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Dietoterapia para as doenças do
sistema gastrointestinal: esôfago,
estômago, intestino delgado e grosso
Apresentação das estruturas e principais enfermidades dos órgãos que fazem parte do trato
gastrointestinal e a dietoterapia específica para cada acometimento.
Profa. Etiene de Aguiar Picanço
1. Itens iniciais
Propósito
Compreender as principais patologias que acometem o trato gastrointestinal e as possíveis intervenções
dietéticas.
Objetivos
Reconhecer as principais enfermidades que acometem o esôfago e a dietoterapia específica para cada
acometimento.
 
Reconhecer as principais enfermidades que acometem o estômago e a dietoterapia específica para
cada acometimento.
 
Reconhecer as enfermidades que acometem o intestino delgado e a dietoterapia específica para cada
acometimento.
 
Reconhecer a estrutura anátomo-funcional do intestino grosso e as principais enfermidades que
acometem esse órgão.
Introdução
As dietas têm um papel importante na função do trato gastrointestinal, por isso, a manipulação de sua
composição é uma ferramenta terapêutica importante. Têm um efeito direto na fisiologia intestinal, afetando a
motilidade, taxa de renovação celular, microbiota bacteriana entre outras funções. A manifestação mais
comum dentre as alterações digestivas é a diarreia, a qual está presente em quase todos os acometimentos
gastrointestinais e merece atenção especial (WGO, 2017). O risco de desnutrição é grande em qualquer
doença que atinja o trato gastrointestinal e, por isso, a necessidade de se explorar ao máximo essas
patologias, assim como as intervenções mais adequadas.
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1. Enfermidades que acometem o esôfago e a dietoterapia específica para cada acometimento
Disfagia
O esôfago é um órgão tubular musculomembranoso, elástico, com aproximadamente 25 cm; começa no
esfíncter cricofaringeano, no nível da sexta vértebra cervical, e termina na cárdia, onde tem comunicação com
o estômago. Sua função motora é conduzir o alimento da faringe até o estômago.
 
Possui três camadas: mucosa, submucosa e muscular. O tecido conjuntivo frouxo circunda o esôfago e o
prende fracamente ao mediastino. Na mucosa, o epitélio é estratificado e possui uma função de proteção
mecânica. A submucosa possui glândulas tubulares que produzem uma substância com função lubrificante e
também prepara o alimento pra chegar até o estômago.
Atenção
A deglutição, quando afetada, é um dos fatores que podem acometer o esôfago, além disso, a
obstrução, a inflamação ou a disfunção do esfíncter são outros transtornos que também pode afetá-lo
(MAHAM; ESCOTT-STUMP, 2010). As doenças do refluxo gastroesofágico e a hérnia hiatal são afecções
mais comuns nesse orgão (CHEMIN, 2011). 
Disfagia
A disfagia é descrita na literatura como sendo a dificuldade para iniciar o processo de deglutição, sendo
denominada de disfagia orofaríngea, ou a sensação de que os alimentos sólidos ou líquidos estão retidos na
transição da boca para o estômago, sendo denominada de disfagia esofágica. Assemelha-se à percepção de
que há um impedimento para a passagem normal do conteúdo deglutido.
 
A deglutição orofaríngea envolve estímulos neuromusculares que acontecem de maneira rápida e altamente
coordenada. Inicia com o fechamento labial e termina com a abertura do esfíncter esofágico superior.
 
A coordenação central desta complexa atividade sensório-motora utiliza uma rede difusa de estruturas
corticais, subcorticais e do tronco cerebral. Algumas patologias e alguns distúrbios que afetam a região
central da deglutição e/ou nervos periféricos, músculos e estruturas envolvidas podem resultar em
comprometimento da deglutição orofaríngea, causando a disfagia orofaríngea, um sintoma comum que pode
levar pacientes portadores de doenças neurológicas ao óbito (SILVA et al, 2010).
Para os pacientes disfágicos, é fundamental uma dieta
adaptada para prevenir a aspiração e sufocação, facilitando
a deglutição de maneira segura e independente. A
dietoterapia visa melhorar e/ou manter o estado nutricional.
A disfagia orofaríngea afetará, principalmente, a ingestão de
líquidos, a preocupação com a oferta hídrica é um ponto
importante. A reposição pela via enteral ou endovenosa
deverá ser levada em consideração durante a conduta.
A adaptação da dieta tem como objetivo alcançar as
necessidades calórico-proteicas e mitigar os sintomas de
dor e/ou desconforto. Quando a desnutrição for
diagnosticada no paciente portador de doença esofágica, deve-se considerar a associação de outras vias
para administração de nutrientes e calorias (sondas nasoenterais ou ostomias).
 
A deglutição acontece em três fases: oral, faríngea e esofágica. Embora a doença esofágica conduza o
raciocínio de focar apenas na fase 3, é demonstrado que os outros segmentos também podem apresentar
algum comprometimento. Na doença esofágica com presença de disfagia/odinofagia, a conduta recomendável
é a modificação na textura, se necessário, e indicação de suplementos nutricionais (CHEMIN, 2011).
 
Duas características dos alimentos são importantes: textura e viscosidade. A textura é um conjunto de
sensações cinestésicas derivadas da degustação dos alimentos e envolve características, como: firmeza,
elasticidade, fraturabilidade, mastigabilidade/dureza, adesividade, coesão e viscosidade, sendo essa a
variável mais importante no momento da deglutição.
 
Os líquidos ralos podem dificultar a deglutição de pacientes que apresentam o controle oral reduzido e ainda
aumentam o risco de aspiração do alimento. Para não ocorrer aspiração, a viscosidade adequada do alimento
deve ser determinada, tornando a deglutição mais segura. A viscosidade caracteriza como a resistência do
líquido ao fluxo, ou seja, a densidade do líquido. Existem quatro tipos de viscosidade dos alimentos:
Ralo
Líquido regular, sem alteração. Por exemplo: leite.
Néctar
Líquido levemente espessado, mas fino o suficiente para ser ingerido aos goles, consumido sem
colher. Por exemplo: leite batido com fruta e mingau ralo.
Mel
Líquido espessado que deverá ser consumido com colher. Por exemplo: mingau grosso.
Pudim
Apresenta aparência sólida, deve ser consumido com colher, mas, rapidamente, desfaz-se na boca.
Por exemplo: flan.
Além da determinação da textura e da viscosidade da dieta, é necessário que se correlacione o tipo de
disfagia à modificação que será realizada na dieta do paciente. A utilização de substâncias que têm a
capacidade de modificar a consistência (espessantes), além de facilitar o processo de deglutição, pode,
inclusive, aumentar o aporte calórico e diminuir o risco de aspiração. A textura é modificada de acordo com o
grau de disfagia (WAITZBERG, 2009):
Grau 1 Grau 2 Grau 3 Grau 4
Grau de purê: purê,
preparações
homogêneas e
pudins.
Grau de alteração
mecânica: semissólidos,
frutas e vegetais.
Grau de maciez:
Sólidos macios,
carnes, frutas e
vegetais.
Qualquer
alimento de
textura sólida.
Quadro 1 - Modificação da textura de acordo com o grau de disfagia.
Hérnia hiatal
Provocada por uma protrusão de parte do estômago sobre o músculo diafragmático, causando um
alargamento da abertura diafragmática, deixando o esôfago passar e se juntar ao estômago (PENELA, 2017).
Tipos de hérnia hiatal
Deslizamento (mais comum)
A junção gastroesofágica fica acima do pinçamento do diafragma, ocasionando incompetência do EEI
e resultando em refluxo gastroesofágico e esofagite.
Paraesofágico
Ocorre plenitude gástrica sem alteração da junção gastroesofágica e refluxo.
Mista
Combinação das duas anteriores.
Imagem 1 - Hérnia hiatal por deslizamento e paraesofágica
Há duas principais causas para a hérnia hiatal: incompetência do hiato diafragmático e aumento da pressão
intra-abdominal.
Incompetência do hiato diafragmático
A incompetência do hiato diafragmático pode ocorrer devido à senilidade. O envelhecimento leva ao
afrouxamento do tecido muscular fibroso, acarretando no prolapso e deslizamento.
Aumento da pressão intra-abdominal
O aumento da pressão intra-abdominal é comum em pacientes obesos,O comprimento remanescente de intestino e a presença de anastomose jejunoileal se correlacionam com a
insuficiência intestinal.
 
De modo geral, necessita-se de um determinado comprimento crítico de intestino remanescente capaz de
evitar a dependência permanente da TNP: intestino remanescente (IR) maior que 35 cm nos pacientes com
anastomose jejunoileal; IR maior que 60 cm dos pacientes com anastomose jejunocólica; IR maior que 115 cm
nos pacientes com jejunostomia terminal.
Imagem 11 - Síndrome do Intestino Curto (SIC)
A etiologia da SIC é variada. No adulto, predominam a doença vascular mesentérica, o câncer e doença de
Crohn; em crianças, a enterocolite necrotizante, o volvo e a atresia intestinal.
Atenção
A falência intestinal ocorre quando não se pode manter o estado nutricional através de alimentação oral
ou enteral, sendo necessário o uso contínuo da nutrição parenteral (CHEMIN, 2011). Porém, o intestino
delgado possui grande capacidade de reserva funcional para absorção de nutrientes, permitindo a
remoção de até 45% sem prejuízo no processo absortivo. A preservação do íleo terminal e
particularmente do esfíncter íleo cecal favorece a compensação caso haja uma extensa ressecção
intestinal. 
Pacientes submetidos a ressecções distais do intestino delgados geralmente apresentam problemas para
absorção de gorduras e consequentemente deficiência de vitaminas lipossolúveis. Pode ocorrer irritação do
cólon por sais biliares e ácidos graxos não absorvidos. Esses pacientes também não conseguem absorver
B12, pois seu sítio absortivo, íleo terminal, foi ressecado e na ausência da válvula íleo-cecal, ocorre refluxo de
conteúdo bacteriano colônico, desconjugação dos sais biliares e utilização bacteriana de vitamina B12.
Atenção
A deficiência de cálcio, magnésio e zinco pode ocorrer nesses pacientes e isso é ocasionado pela
formação de sabões insolúveis com ácidos graxos que tornam esses minerais menos biodisponiveis. A
menor absorção do cálcio aumenta o risco de formação de cálculos de oxalato pela maior absorção
deste no cólon. 
A hipersecreção gástrica é comum ser observada em pacientes submetidos a ressecções proximais do
intestino delgado em decorrência de um maior estímulo. O pH ácido provoca inativação enzimática (lípase
pancreática), o que compromete o processo digestivo e pode provocar a redução da secretina e
colecistoquinina, levando a uma insuficiência pancreática.
 
Progressivamente, ocorre uma adaptação intestinal que se inicia 12 - 24h da ressecção intestinal com
aumento gradativo ao longo do tempo. Caracteriza-se pela melhora da capacidade absortiva do intestino
remanescente.
 
A mucosa intestinal consegue se regenerar e até observa-se uma hiperplasia. Para que haja essa adaptação, é
necessária a utilização do TGI durante a alimentação.
 
A ausência de nutrientes intraluminais diminui a adaptação intestinal pós-ressecção, pela liberação ou
intensificação da apoptose enterocítica na mucosa.
 
A adaptação intestinal na SIC pode ser influenciada pela presença de nutrientes na luz intestinal,
metabolizados ou não.
 
As secreções pancreático-biliares, que são estimuladas pela ingestão de nutrientes, também auxiliam no
processo de adaptação, além da atuação dos hormônios como GH (hormônio do crescimento), IGF-1 (fator de
crescimento semelhante à insulina tipo 1), insulina, EGF (fator de crescimento epidérmico).
 
A manutenção do cólon no ato cirúrgico é um aspecto positivo para adaptação do paciente, pois assume o
papel de digerir carboidratos, os quais são fermentados pelas bactérias colônicas formando AGCC que,
quando absorvidas, fornecem calorias adicionais (4,4 kcal/g) e estimulam a absorção de sódio e água. O cólon
também tem a capacidade de absorver TCM. A arginina e a glutamina auxiliam na proliferação celular, pois são
essenciais para o crescimento e a diferenciação de células.
 
Alguns fatores contribuem de maneira negativa para a doença, são eles:
 
idade avançada.
 
Tamanho pequeno de intestino residual.
 
Ressecção distal ou invés de proximal.
 
Ausência de válvula íleo-cecal e/ou cólon (o cólon pode atuar no esvaziamento gástrico, pelo
mecanismo inibitório de retroalimentação hormonal, o chamado “freio colônico”).
 
Relação entre tamanho do intestino residual e peso do paciente.
 
Doenças nos segmentos intestinais remanescentes.
 
Enterite de radiação.
 
Desnutrição coexistente e incapacidade adaptativa do intestino remanescente, podem contribuir de
forma negativa no curso da doença.
 
A diarreia associada à SIC possui diversas causas e precisa ser adequadamente tratada, como pode ser
observado abaixo.
Fase inicial da SIC
Dura, em média, até 01 mês, quando há redução da diarreia. As características dessa fase, logo após a
ressecção intestinal, são: desequilíbrio hidroeletrolítico; incapacidade de usar o TGI. Necessário o início da
NPT no pós-operatório, porém precisa de controle de quadros infecciosos relacionados ao catéter venoso
profundo. A escolha dessa via de alimentação está relacionada a um maior controle da diarreia, hiperglicemia
e da hipersecreção gástrica.
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Prescrição da TNP:
Calorias: 25 a 35 kcal/kg/dia
Proteína: 1 a 1,5 g/kg/dia
Carboidratos: ≤ 7 g/kg/dia
Lipídios: 1 g/kg/dia
Fase intermediária
Duração de 01-03 meses transição entre na NPT e a TNE.
 
Características:
 
Caracterizada pelo processo adaptativo.
 
Desmame progressivo na NPT e concomitante introdução da TNE.
 
TNE participa no processo de adaptação intestinal (efeito trófico) – pode-se iniciar a dieta enteral,
quando débito é menor que 2 L/dia.
 
A composição da dieta exige cuidado (carboidratos, lipídeos, proteínas e osmolaridade).
 
A ESPEN sugere o início da TNE em combinação com a dieta oral em pacientes com SIC. A grande
vantagem da NE na estimulação intestinal é o modo de administração contínuo. O objetivo da NE
contínua é promover melhor distribuição e máxima exposição aos nutrientes à superfície intestinal
disponível. No uso da TNE, o uso de formulações poliméricas é mais vantajoso, exceto em casos de
má-absorção grave.
Recomendações Nutricionais (CHEMIN, 2011)
Atingir necessidades de maneira gradual e progressiva.
Energia: Enteral – acréscimo de 50% ou em torno de 60 kcal/kg/dia
Com adaptação, na fase de manutenção – 24 kcal/kg/dia.
Proteínas: 1,5 a 2 g/kg/dia.
Para os pacientes com o cólon presente, com objetivo de prevenir a formação de cálculo renal na síndrome do
intestino curto, devemos evitar a desidratação e orientar a dieta pobre em oxalato, lembrando que os
alimentos fontes são: aveia, trigo integral, farinha de soja, morango, uva, cítricos, ameixa, chá preto, café
instantâneo, chope, chocolate, cacau em pó, tofu, grãos de soja, manteiga de amendoim (CHEMIN, 2011).
 
No início do manejo dietético, a lactose é excluída da dieta, porém, depois dessa fase, a indicação permanece
apenas àqueles pacientes que apresentem intolerância a essa substância. A reintrodução da lactose deve ser
lenta e gradual. A tolerância da lactose pelos pacientes gira em torno de 20 g.
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O uso de medicações constipantes é por vezes útil em retardar o trânsito entérico e favorecer a
absorção.
A composição de líquidos precisa está adaptada de acordo com a extensão e da porção do intestino
remanescente. Líquidos hipoosmolares devem ser revistos quanto às quantidades necessárias de sódio e
glicose, pois o teor adequado facilita a absorção dos pacientes com jejunostomias, porém o excesso pode
ocasionar uma desidratação.
 
A osmolaridade alta pode contribuir para o aumento das perdas em pacientes com SIC.
 
Na presença de cólon, a absorção no manuseio de água e sódio faz toda a diferença na ingestão de líquidos.
No manejo nutricional de pacientes com jejunostomia ou ileostomia terminal, a ingestão oral de líquidos deve
ser maior que o débito da ostomia (geralmente, 1,5-2 L/dia). As soluções de reidratação oral são boas opções,
pois possuem eletrólitos e glicose (CHEMIN, 2011).
Cafeínae bebidas alcoólicas também devem ser evitadas. A ingestão de líquidos deve ser lenta e fracionada
em pequenas porções ao longo dos dias. Os líquidos hipertônicos devem ser evitados por pacientes com SIC
(ex. suco de frutas), porque, habitualmente, são bebidas com alta concentração de dissacarídeos e não são
balanceadas com sódio, além de favorecerem a retirada de água e sódio para dentro da luz intestinal.
Fase tardia (fase crônica)
Começa após 3 meses de pós-cirúrgico e, nesse momento, atinge-se o máximo de adaptação intestinal.
 
Essa terceira fase ocorre na vigência de ingestão oral para manter o peso estabilizado. A alimentação oral
deve ser fracionada de 6 a 8 refeições/dia, pobre em resíduos e rica em fibras solúveis.
 
Os pacientes vão necessitar de suplementações, dependendo da área ressecada, de vitaminas A, D, K, B12 e
ácido Fólico. Ajustes devem ser feitos na oferta de Na, K, Cl, Ca, Mg, Fe, Zn e Cu de acordo com os exames.
Nem todos os pacientes chegam a este estágio. (WAITZBERG, 2009).
As doenças inflamatórias intestinais e os riscos nutricionais
Vamos identificar, no vídeo a seguir, as diferentes doenças inflamatórias intestinais e os principais riscos
nutricionais.
Conteúdo interativo
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Verificando o aprendizado
Questão 1
(Residência HUPE / 2005) Um paciente masculino de 35 anos é encaminhado pela
dermatologia ao ambulatório de nutrição por ser portador de dermatite herpetiforme. A
conduta nutricional deverá contemplar dieta isenta de:
A
Lactose.
B
Glúten.
C
Álcool.
D
Fibras.
A alternativa B está correta.
A dermatite herpetiforme é uma manifestação extraintestinal da doença celíaca.
Questão 2
(Residência – HUPE/2002) Na má-absorção de nutrientes, em consequência da diarreia
presente na doença de Crohn, é fundamental o seguinte cuidado:
A
Restrição de lipídeos e de calorias.
B
Suplementação de zinco e de oxalato.
C
Adição de triglicerídeo de cadeia média e de cálcio.
D
Redução de proteínas e suplementação de magnésio.
A alternativa C está correta.
Com a má-absorção de gorduras, o TCM facilita o processo absortivo e fornece energia. O uso de
corticoides interfere diretamente no metabolismo do cálcio.
4. Estrutura anátomo-funcional do intestino grosso e principais enfermidades que o acometem
Síndrome do intestino irritável
O intestino grosso vai da porção final do íleo até o ânus, dividindo-se em ceco, cólon (ascendente, transverso
e descendente). Esse órgão é responsável por várias funções importantes: absorção de eletrólitos (sódio,
potássio, cloreto) e água (1 litro por dia), propulsão do conteúdo intestinal e formação, armazenamento
temporário e eliminação das fezes.
 
O intestino grosso abriga a microbiota intestinal, rica em bactérias anaeróbicas (aproximadamente 1011/g) que
vivem em simbiose com o corpo humano. Elas exercem funções essenciais, como a decomposição de
ingredientes não digestíveis dos alimentos (como a celulose, por exemplo), a produção de vitamina K e
algumas do complexo B, a promoção do peristaltismo intestinal e o suporte do sistema imunológico.
Saiba mais
A maior parte do intestino grosso localiza-se dentro da cavidade abdominal, com a última porção na
cavidade pélvica. 
Síndrome do intestino irritável
A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio funcional crônico caracterizado por dores abdominais ou
desconforto, associados com alterações no ritmo das evacuações (constipação ou diarreia). Além disso, os
pacientes podem apresentar distensão abdominal, alteração da consistência das fezes e sensação de
evacuação incompleta.
Saiba mais
A SII é um distúrbio funcional e ocorre na ausência de doença orgânica. Incide em qualquer faixa etária,
especialmente, em adultos jovens (20-40 anos), preferencialmente, em mulheres. 
Exibe mecanismos fisiopatológicos ainda não bem determinados que envolvem disfunção motora intestinal,
alterações neuroendócrinas, mecanismos imunológicos, estresse psicológico e distúrbio de hipersensibilidade
intestinal. Incluem também fatores genéticos, processos infecciosos prévios, fatores ambientais, história de
abuso na infância e disbiose (WATZBERG, 2009).
A dieta pode interferir nessa afecção de várias maneiras. De fato, qualquer tipo de alimento leva a algum tipo
de resposta intestinal no sentido de alterar a sua motilidade, secreções e mesmo sensibilidade. Cerca de
60-70% dos pacientes citam piora dos seus sintomas após as refeições e 50-70% acreditam que alimentos
são a causa de seus sintomas.
 
Fisiopatologia da síndrome do intestino irritável (Chemim, 2011):
Anormalidades motoras
Atividade colônica motora anormal (com e sem estímulo).
Atividade motora do intestino delgado anormal (com e sem estímulo).
Atividade motora alterada em outros sítios (por exemplo, esôfago, estômago, vesícula biliar,
esfíncter de Oddi, bexiga e vias aéreas.
Anormalidade na sensibilidade visceral
Sensibilidade aumentada em condições basais.
Sensibilidade aumentada sob estímulo.
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Fatores relacionados ao sistema nervoso central (SNC)
Disfunção do SNC.
Aspectos psicológicos.
Papel do estresse.
Papel das infecções intestinais.
Papel da intolerância alimentar (p. ex. intolerância à lactose).
Atividade neuro-hormonal alterada.
Característica fecais (p. ex. excesso de sais biliares, de butirato e alterações da flora
intestinal).
Os critérios diagnósticos (Roma III) são a presença de dor ou desconforto abdominal que ocorre com
frequência de três ou mais dias por mês, nos últimos 3 meses, acompanhada pelas seguintes características:
alívio com a defecação associado com a mudança na frequência defecatória e a mudança na forma (aparência
das fezes).
Tratamento nutricional
Segundo Chemin, não há nenhuma recomendação rigorosa de dieta, intolerâncias individuais devem ser
respeitadas. É necessário observar os seguintes alimentos associados aos sintomas:
Lactose.
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Sorbitol.
Frutose.
Gorduras.
Além disso, o paciente pode se beneficiar de restrição de gordura de alimentos que produzem gases, além de
frutas, doces, chocolates e bebidas com gás.
Recomenda-se ingestão de fibras e líquidos, especialmente, para pacientes com constipação
predominante, mas também para aqueles com diarreia, por melhorar a atividade peristáltica
colônica, tornando as fezes mais compactas, em tentativa de transformar as evacuações de
pequeno volume em poucas evacuações com volume maior.
As fibras alimentares podem beneficiar substancialmente a consistência e a frequência das evacuações de
pacientes com SII na forma constipada quando associada ao consumo hídrico adequado e à atividade física,
embora alguns não se aliviem da queixa de dor abdominal a despeito da melhora no número das evacuações
(Recomendação diária de fibra: 20-40g).
Saiba mais
No caso de pacientes com diarreia, o mais recomendável é a redução no consumo de carboidratos
fermentativos (FODMAPS) – lactose, frutose, o sorbitol, os oligossacarídeos, dissacarídeos,
monossacarídeos e polióis fermentáveis. 
É provável que deficiência das enzimas específicas que cause essas intolerâncias não seja a razão da SII, mas
que o intestino hipersensível dos doentes responda, exageradamente, à distensão abdominal e aos fluídos em
razão da absorção incompleta desses carboidratos.
FODMAPS – alimentos que contém frutose (maçã, pêra, melancia, mel), produtos à base de trigo
(pães, massas em geral), sorbitol (adoçantes artificiais) e rafinose (p. ex. repolho, lentilha e feijão).
Portanto, a dieta isenta de FODMAPS costuma gerar grandes benefícios aos pacientes com SII,
particularmente, naqueles com diarreia.
Doença diverticular
São herniações saculares (divertículos) da parede do cólon. A doença diverticular (DD) é muito mais frequente
em pessoas mais velhas, com apenas 2 a 5% dos casos ocorrendo abaixo de 40 anos. A DD neste grupo mais
jovem é mais frequente em homens, com a obesidade como grande fator de risco (presente em 84 a 96 % dos
casos). Os divertículoslocalizam-se, geralmente, no cólon sigmoide e/ou no descendente (WGO, 2017).
Imagem 12 - Divertículo.
Fatores envolvidos e complicações da doença diverticular
Fatores envolvidos
Estrutura do cólon.
Motilidade intestinal deficiente.
Predisposição genética.
Dieta pobre em fibras durante toda a vida.
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Complicações
Sangramento suave sem dor.
Hábitos intestinais alterados.
Diverticulite
É uma complicação da diverticulose. Envolve processo inflamatório com formação de abscesso e
possibilidade de perfuração aguda (sangramento agudo). O paciente pode ter intestino obstruído e
até mesmo evoluir para sepse (WGO, 2017).
Tipos de terapia nutricional
Diverticulose
Dieta rica em fibras e líquidos; Restrição de
alimentos com sementes (p. ex. tomate, goiaba,
abóbora com semente).
Diverticulite
Dieta oral com pouco resíduo; dieta enteral
elementar (hidrolisada sem resíduo);
complicada = NPT; após melhora da inflamação,
fazer dieta oral e oferta gradativa de fibras.
Câncer de cólon
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Tipo de câncer característico de civilizações industrializadas. Os principais fatores relacionados ao maior risco
de desenvolver câncer de cólon são:
 
Idade igual ou acima de 50 anos
 
Excesso de peso corporal
 
Alimentação não saudável (ou seja, pobre em frutas, vegetais e outros alimentos que contenham fibras)
O consumo de carnes processadas (salsicha, mortadela, linguiça, presunto, bacon, blanquet de peru, peito de
peru e salame) e a ingestão excessiva de carne vermelha (acima de 500 gramas de carne cozida por semana)
também aumentam o risco para este tipo de câncer.
 
Outros fatores relacionados à maior chance de desenvolvimento da doença são histórico familiar ou pessoal
de câncer de intestino, ovário, útero ou mama, além de tabagismo e consumo de bebidas alcoólicas (INCA,
2020).
Saiba mais
Doenças inflamatórias do intestino, como retocolite ulcerativa crônica e doença de Crohn, também
aumentam o risco de câncer do intestino, bem como doenças hereditárias, como polipose adenomatosa
familiar (FAP) e câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC) (INCA, 2020). 
A exposição ocupacional à radiação ionizante, como aos raios X e gama, pode aumentar o risco de câncer de
cólon. Assim, profissionais do ramo da radiologia (industrial e médica) devem estar mais atentos.
Fatores protetores alimentares - vitaminas A, C, D, E e os minerais selênio e cálcio (alto consumo de
frutas, vegetais frescos, cereais) e prática de atividade física (INCA, 2020).
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O aumento da insulina plasmática pode ocorrer devido à ingestão excessiva de dietas com alto índice e carga
glicêmica, que, por sua vez, aumenta a síntese de IGF-1. Esse fato leva as mulheres obesas a ter um aumento
no risco de desenvolver câncer de cólon. Níveis de insulina e IGF-1 podem ser considerados preditores da
associação entre indicadores de estilo de vida e mortalidade após ressecção de câncer colorretal (VIGNERI et
al., 2015).
 
Pacientes com câncer de cólon, geralmente, apresentam pouca ou nenhuma perda de peso. Os sintomas
estão relacionados à alteração do hábito intestinal: tumor de cólon direito, diarreia e dor vaga no abdômen;
nos estágios mais avançados, surgem anemia e tumor palpável no quadrante inferior direito; tumor de cólon
esquerdo, constipação intestinal, fezes afiladas, escuras ou eventualmente com sangue; tumor de reto,
tenesmo e evacuações mucossanguinolentas. O tratamento está baseado em cirurgia, rádio e quimioterapia
ou uma associação destas modalidades.
Conteúdo interativo
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abaixo.
Imagem 13 - Tipos de cirurgias de cólon. A- colectomia direita; B- colectomia
esquerda; C- sigmoidectomia. Fonte: Gastrocentro.
Ressecção de cólon
Segundo Chemin, quadro de diarreia é esperado no pós-operatório intestinal até que haja adaptação e as
porções do intestino remanescentes possam absorver a função do trecho ressecado. Nas ressecções dos
cólons, a retirada do cólon direito, normalmente, implica em diarreia mais intensa. Uma conduta com bons
resultados na regulação do trânsito gastrointestinal é a oferta de fibras, com ênfase nas solúveis e redução
das insolúveis.
Saiba mais
 Uso de probióticos com bactérias láticas nas concentrações de 109 a 1011 Unidade Formadora de
Colônias (UFC) relaciona-se à redução na incidência, gravidade e duração de doenças gástricas e
intestinais; à preservação da mucosa intestinal; à atenuação dos sintomas; à melhora da intolerância à
lactose. 
Alimentação oral precoce após ressecções colorretais é um dos muitos fatores que contribuem para melhorar
a recuperação após a cirurgia, impactanto, principalmente, no íleo de pós-operatório. Sugere-se ingestão de
líquidos no primeiro dia de pós-operatório, posteriormente, evoluindo para dieta normal. A tolerância à dieta é
melhor, e a ocorrência de íleo paralítico é menor frente à cirurgia laparoscópica em relação à cirurgia
convencional.
Ileostomias e colostomias
Ileostomia
Colostomia
Consiste na abertura de um canal para permitir a defecação da porção intacta do intestino, pode localizar-se
no íleo (ileostomia) ou no cólon (colostomia).
 
Podem ser temporárias ou definitivas. A consistência da evacuação pelo estoma depende de sua localização.
A consistência das fezes de uma ileostomia é líquida enquanto de uma colostomia varia de mole à bem
formada.
Ileostomia
As fezes da ileostomia possuem um odor fracamente ácido que não é desagradável.
 
Nas ileostomias, a adaptação acontece, as perdas fecais vão diminuindo e as fezes se tornando menos
líquidas, o que acontece em torno de 7 a 15 dias. O débito normal do íleo para o cólon é de 750ml a 1,5L no
TGI intacto. Quando débito da ileostomia é alto, mais que 3 litros, devem-se associar medicações
antidiarreicas (CHEMIN, 2011).
 
Bebidas esportivas apresentam baixo teor de sódio (menor que 20 mmol/litro) e não são a melhor opção para
a reidratação dos pacientes. Soluções de reidratação são mais indicadas, pois se indica 90mmol sódio/litro
para promover absorção proximal deste eletrólito, já que é muito perdido durante os episódios de diarreia.
(CHEMIN, 2011).
 
A ileostomia normal tem uma boa tolerância junto aos pacientes. Possuem gasto energético elevado.
Os pacientes com ileostomia possuem, rotineiramente, baixas ingestões de vitamina C e folato,
devido a baixas ingestões de vegetais e frutas e podem necessitar de sua suplementação.
Colostomia
As fezes possuem um odor fétido em decorrência da esteatorreia ou bactérias que atuam. Os alimentos que
tendem a causar odor nas fezes da colostomia são: milhos, feijões, secos, cebolas, repolho, alimentos muito
condimentados, peixe além de antibióticos e alguns suplementos de vitaminas e minerais. Esses alimentos
podem causar cólica abdominal em decorrência da formação de gases (CHEMIN, 2011).
Via oral Recomendação nutricional
Consistência
Iniciar com dieta líquida, evoluindo gradativamente conforme tolerância
até a dieta normal.
Lipídios
No caso de ressecções do íleo, com remanescente menor que 100 cm, é
recomendado dieta hipolipídica com uso de triglicerídeo de cadeia média
(TCM).
Líquidos
Oferta abundante (água, sucos, água de coco, bebidas isotônicas),
especialmente na presença de diarreia.
Fibras
alimentares
Introdução gradativa. Iniciar com dieta rica em fibras solúveis e pobre em
insolúveis e acompanhar o trânsito intestinal. Somente após a
regularização deste, introduzir as fibras insolúveis de forma gradativa.
Leite e
derivados
A lactose deve ser introduzida gradativamente, uma vez que logo após a
cirurgia níveis diminuídos de lactase nos enterócitos podem implicar uma
inadequada digestão da lactose e causar desconforto.
Probióticos Auxilia na recolonização das bactérias após a cirurgia.
Via oral Recomendação nutricional
Alimentos não
fermentativos
Evitar alimentos relacionados com a formação de gases: brócolis, couve-
flor, couve, repolho, nabo, cebola crua, pimentão verde, rabanete, pepino,
batata-doce, grãos de leguminosas (feijão,ervilha, soja, grão de bico,
lentilha), frutos do mar (especialmente, marisco e ostras), melão,
melancia, abacate, ovo cozido ou frito, especialmente, consumido inteiro.
Quadro 13 - Recomendações nutricionais para via oral para cirurgias intestinais de uma forma geral.
Chemim, 2011.
A síndrome do intestino irritável: umsão da dieta isenta de FODMAPS
Vamos identificar, no vídeo a seguir, a síndrome do intestino irritável e a abordagem do tratamento com
enfoque na dieta isenta de FODMAPS.
Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Verificando o aprendizado
Questão 1
No tratamento dietoterápico na síndrome do intestino irritável o alimento que deve ser
priorizado para alívio dos sintomas é:
A
Chás.
B
Pimenta.
C
Condimentos.
D
Fibras.
A alternativa D está correta.
As fibras alimentares podem beneficiar substancialmente a consistência e a frequência das evacuações de
pacientes com SII na forma constipada, quando associada ao consumo hídrico adequado e à atividade
física, embora alguns não se aliviem da queixa de dor abdominal a despeito da melhora no número das
evacuações.
Questão 2
Na diverticulite complicada, qual a terapia nutricional que deve ser instituída:
A
Enteral.
B
Parenteral.
C
Dieta zero.
D
Dieta oral.
A alternativa B está correta.
A dieta parenteral deve ser escolhida para alimentar o paciente com diverticulite complicada.
5. Conclusão
Considerações finais
A exploração sobre a temática deve ser constante tamanha as repercussões no estado nutricional do paciente
e até mesmo na sua qualidade de vida. Tanto para prevenir sintomas como durante o seu tratamento, a
alimentação adequada é fundamental. Na maioria dos casos, a perda de peso é um quadro comum a doenças
gastrointestinais, e boa parte das intervenções dietoterápicas foca no ganho ou manutenção de massa
corporal.
Podcast
Para encerrar, ouça sobre a dietoterapia para as doenças do sistema gastrointestinal (esôfago,
estômago, intestino delgado e grosso).
Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para ouvir o áudio.
Explore+
Como vimos, os acometimentos ao sistema gastrointestinal são inúmeros e de grande impacto ao paciente e,
como o câncer é a patologia que mais aumenta em números, vale aprofundar a leitura em alguns materiais
sobre o tema. Para aprofundar seus conhecimentos neste assunto, pesquise por: Protocolos Clínicos e
Diretrizes Terapêuticas em Oncologia, do Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde. Também
busque ler trabalhos acadêmicos relevantes sobre os temas. Sugerimos que, em sua pesquisa, utilize as
palavra-chaves: doença/inflamatória/intestinal/suplementação.
Referências
AICR. Stomach cancer. AICR, 2020. In: American Institute for Cancer Research. Consultado em meio eletrônico
em: 14 ago. 2020.
 
CHEMIN, S. M.; Mura J. D. P. Tratado de Alimentação Nutrição e Dietoterapia. 2. ed. São Paulo: Ed Roca, 2011.
 
CUPPARI, L. Nutrição Clinica no Adulto. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar - Nutrição - Nutrição
Clínica no Adulto. Barueri: Manole, 2014.
 
FENACELBRA. Conheça a doença celíaca. In: Fenacelbra. Consultado em meio eletrônico em: 5 jun. 2020.
 
FERNANDES, M. J. B. Helicobacter Pylori – a Fisiopatologia da doença. Dissertação de mestrado (Medicina).
Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar. Porto, 2016.
 
HENRY, M. A. Diagnóstico e tratamento da doença de refluxo gastroesofágico. In: Arq Bras Cir Dig. n. 27, 2014.
 
INCA. Câncer de estômago. In: Instituto Nacional de Câncer. Consultado em meio eletrônico em: 5 jun. 2020.
 
LIU, S.M. et al. Doença Celíaca. In: Rev. Med. Minas Gerais. 2014.
 
MAHAM, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause: Alimentos, nutrição e dietoterapia. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2010.
 
MINISTÉRIO DA SAÚDE, Portaria nº 966, de 2 de outubro de 2014. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas
da Doença de Crohn. Brasília: Ministério da Saúde, 2014.
 
PENELA, J. L. Tratamento cirúrgico da Hérnia de Hiato. Dissertação de mestrado. Faculdade de Medicina de
Coimbra. Coimbra, 2017.
 
SANTOS a, A.L.G et al. Evolução epidemiológica da doença inflamatória intestinal no estado de São Paulo. In:
J. Coloproctol (Rio J.), 2019.
 
SBNPE. Projeto Diretrizes. Terapia Nutricional na Síndrome do Intestino Curto – Insuficiência/Falência
Intestinal. 2011.
 
SILVA, T. S.; FURLANETTO, T.W. Diagnóstico de doença celíaca em adultos. In: Rev. Assoc. Med. Bras., v. 56, n.
1, 2010.
 
WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. São Paulo: Atheneu, 2009.
 
WGO. Doença inflamatória intestinal. 2015.
	Dietoterapia para as doenças do sistema gastrointestinal: esôfago, estômago, intestino delgado e grosso
	1. Itens iniciais
	Propósito
	Objetivos
	Introdução
	1. Enfermidades que acometem o esôfago e a dietoterapia específica para cada acometimento
	Disfagia
	Atenção
	Disfagia
	Ralo
	Néctar
	Mel
	Pudim
	Hérnia hiatal
	Tipos de hérnia hiatal
	Deslizamento (mais comum)
	Paraesofágico
	Mista
	Incompetência do hiato diafragmático
	Aumento da pressão intra-abdominal
	Atenção
	Acalasia
	Refluxo gastroesofágico (DRGE) e esofagite
	Consistência da dieta
	Fracionamento
	Volume
	Temperatura
	Líquidos
	VET
	Lipídios
	Proteínas
	Carboidratos
	Vitaminas
	Minerais
	Evitar medicamentos que diminuem a pressão do EEI
	Dieta de exclusão de alimentos que
	Modificar o comportamento
	Tratamento clínico
	Tratamento cirúrgico
	Câncer de esfôfago
	Recomendação
	As diferentes cirurgias gástricas e suas indicações
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	Marque a opção abaixo que corresponde ao alimento que deve ser excluído na dieta dos pacientes com refluxo gastroesofágico (RGE).
	Nas cirurgias de câncer de esôfago, se a via oral for possível após a cirurgia:
	2. Enfermidades que acometem o estômago e a dietoterapia específica para cada acometimento
	Gastrite e úlcera péptica
	Gastrite e úlcera péptica
	Tipos de gastrite
	Aguda - simples ou exógena, corrosiva e tóxica
	Crônica
	Especial
	Conduta dietoterápica
	Úlcera péptica
	Conduta dietoterápica
	Câncer de estômago
	Recomendação
	Terapia nutricional
	Cirurgias gástricas
	Indicações
	Procedimentos cirúrgicos
	Vagotomia com antrectomia
	Gastrectomia parcial ou total
	Vagotomia
	Vagotomia de célula parietal
	Terapia nutricional no pós-operatório
	Atenção
	Complicações
	Síndrome de Dumping
	Conduta dietoterápica
	Recomendações na evolução dietoterápica
	As enfermidades do esôfago e suas complicações
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	(Residência – HUPE/2003) Na dieta para tratamento da Síndrome de Dumping, com o objetivo de lentificar a absorção de carboidratos e reduzir a resposta glicêmica, é indicada a inclusão de:
	(IABAS 2010) Para pacientes com úlcera gástrica, é indicada dieta:
	3. Enfermidades que acometem o intestino delgado e a dietoterapia específica para cada acometimento
	Doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten ou espru não tropical
	Doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten ou espru não tropical
	Atenção
	Diagnóstico da doença celíaca:
	Atenção
	Técnica de imunofluorescência indireta
	Técnica de imunoensaio enzimático (ELISA)
	Teste de antigliadina deamidada
	Manifestações clínicas:
	Dica
	Dica
	Atenção
	Doenças inflamatórias intestinais (DII)
	Doença de Crohn (DC)
	Retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI)
	Dica
	Cuidado nutricional nas DIIs
	Saiba mais
	Principais problemas nutricionais associados às DIIs (Chemim, 2011):
	Vitaminas antioxidantes
	Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)
	Zinco
	Ácido fólico
	Cálcio
	Cobre
	Ferro
	Homocisteína
	Lipoproteínas
	Magnésio e fósforo
	Niacina
	Proteínas
	Selênio
	Vitamina A
	Vitamina B12
	Vitamina K
	Terapia nutricional nas DIIs
	Dica
	Saiba mais
	Síndrome do intestino curto (SIC)
	Atenção
	Atenção
	Fase inicial da SIC
	Fase intermediária
	Fase tardia (fase crônica)
	As doenças inflamatórias intestinais e os riscos nutricionais
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	(Residência HUPE / 2005) Um paciente masculino de 35 anos é encaminhadopela dermatologia ao ambulatório de nutrição por ser portador de dermatite herpetiforme. A conduta nutricional deverá contemplar dieta isenta de:
	(Residência – HUPE/2002) Na má-absorção de nutrientes, em consequência da diarreia presente na doença de Crohn, é fundamental o seguinte cuidado:
	4. Estrutura anátomo-funcional do intestino grosso e principais enfermidades que o acometem
	Síndrome do intestino irritável
	Saiba mais
	Síndrome do intestino irritável
	Saiba mais
	Anormalidades motoras
	Anormalidade na sensibilidade visceral
	Fatores relacionados ao sistema nervoso central (SNC)
	Tratamento nutricional
	Saiba mais
	Doença diverticular
	Fatores envolvidos e complicações da doença diverticular
	Fatores envolvidos
	Complicações
	Diverticulite
	Tipos de terapia nutricional
	Diverticulose
	Diverticulite
	Câncer de cólon
	Saiba mais
	Conteúdo interativo
	Ressecção de cólon
	Saiba mais
	Ileostomias e colostomias
	Ileostomia
	Colostomia
	A síndrome do intestino irritável: umsão da dieta isenta de FODMAPS
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	No tratamento dietoterápico na síndrome do intestino irritável o alimento que deve ser priorizado para alívio dos sintomas é:
	Na diverticulite complicada, qual a terapia nutricional que deve ser instituída:
	5. Conclusão
	Considerações finais
	Podcast
	Conteúdo interativo
	Explore+
	Referênciascom constipação intestinal,
vômitos persistentes. Outra condição que também leva a um aumento da pressão intra-abdominal é a
gestação. Caso o paciente evolua para complicações, pode apresentar esofagite, úlcera de esôfago e
estenose esofageana.
Os sintomas podem estar presentes ou não. Entretanto, quando estão presentes, os mais comuns são dor
retroesternal alta, pirose, regurgitação, odinofagia, hematêmese, melena, dispneia, tosse, vertigem,
taquicardia e palpitação.
 
A terapia nutricional tem como objetivo facilitar o esvaziamento gástrico e modificar o seu conteúdo, com
dieta semelhante à da esofagite, visando à redução da pressão intra-abdominal, principalmente, através da
redução do peso corporal, evitando o RGE.
Atenção
Os alimentos que têm características excitantes e irritantes e os que têm capacidade de aumentar a
pressão do EEI precisam ser retirados dos cardápio desse paciente. O tratamento de primeira escolha
não é a cirurgia, e sim o controle com medicamentos e dieta (CHEMIN, 2011). 
Acalasia
Distúrbio motor da musculatura lisa do esôfago em decorrência da disfunção da motilidade do esôfago
inferior. A destruição do plexo de Auerbach causa diminuição da inervação colinérgica da musculatura
esofágica. Isso leva à susbtituição da peristalse normal do corpo por contrações anormais. O resultado desse
distúrbio é a disfagia e dificuldade de deglutição, associada à odinofagia, dilatação e pode predispor o
paciente a um câncer de esôfago.
Plexo de Auerbach
O plexo de Auerbach é também conhecido como plexo mioentérico e é formado por uma cadeia de
neurônios e celulas da glia interconectados atuando no controle do peristaltismo. 
O esôfago, na acalasia, acumula os líquidos
ingeridos e, com a pressão da gravidade,
ocorre a abertura do EEI, permitindo apenas a
passagem de pequenos volumes para o
estômago.
Deve ser ofertada uma dieta na consistência
líquida, hiperproteica, normoglicidica, evitando
alta concentração de dissacarídeos,
normolipídica. A dificuldade com o rito da
alimentação pode contribuir para uma
depreciação do estado nutricional.
Imagem 2 - Esôfago normal e com acalasia.
Refluxo gastroesofágico (DRGE) e esofagite
O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago pode ocorre em indivíduos sem histórico de patologias
associadas. Alguns podem apresentar sintomas considerados clássicos como azia. Um pecentual de 7% a 8%
da população apresenta azia diária, resultante do refluxo frequente do conteúdo gástrico e, algumas vezes,
duodenal, para o esôfago (MAHAM; ESCOTT-STUMP, 2010).
 
Os fatores contribuintes são a hérnia hiatal, os hormônios envolvidos com a gravidez e anticoncepcionais orais
(progesterona), a obesidade, a úlcera péptica com a presença da bactéria Helicobacter pylori, a esclerose
sistêmica progressiva e o uso de anti-inflamatórios não esteroides (CHEMIN, 2011).
 
O paciente portador de DRGE pode ter, durante o curso da doença, sintomas como pirose, disfagia,
regurgitações, dor retroesternal baixa ou atrás do apêndice xifoide com irradiação e sialorreia. Pode também
observar-se eructações e espasmo esofageano. Manifestações como irritação da faringe, pigarro, rouquidão e
agravamento de sintomas asmáticos também são descritas pela literatura (HENRY, 2014).
O prolongamento da doença acarreta na inflamação do esôfago, que é conhecida como esofagite, além dessa
inflamação o paciente pode também evoluir para erosão do tecido, provocando ulceração, hemorragia,
perfuração, estenose e disfagia. A longo prazo, esse indivíduo pode desenvolver esôfago de Barrett.
 
A seguir, vejamos as características e recomendações da dieta na DRGE e esofagite, de acordo com Chemin,
2011.
Esôfago de Barrett
Esôfago de Barrett é uma condição na qual o tecido que reveste o esôfago é substituído por tecido
semelhante ao de revestimento do intestino. Este processo chama-se metaplasia intestinal e resulta da
exposição recorrente ao ácido gástrico.
Consistência da dieta
Fase aguda: dieta líquida ou semilíquida, evoluir até normal para melhora da disfagia.
Fracionamento
6 a 8 refeições ao dia de pequenos volumes (melhora da distensão, desconforto e contribui para o
aumento da pressão abdominal).
Volume
Diminuído e concentrado, evitando a distensão intra-abdominal e a estimulação do ácido gástrico.
Temperatura
Normal, de acordo com a preparação.
Líquidos
Entre as refeições.
VET
Suficiente para manter o peso ideal. Caso seja necessário, é interessante promover a perda de peso,
evitando a obesidade. O objetivo é reduzir a pressão intra-abdominal e a pressão do EEI,
consequentemente, diminuindo o refluxo.
Lipídios
Hipolipídica (ao paciente portador de câncer de esôfago é a ressecção cirúrgica
acompanhada, quando indicado, por radioterapia (RT) e quimioterapia (QT) pós-operatória. Essas
terapias também podem ser utilizadas no pré-operatório na tentativa de reduzir a massa tumoral e,
assim, ter a chance de maior sucesso na intervenção cirúrgica (INCA, 2020). 
A esofagectomia total ou distal + remoção do nervo vago + gastrectomia proximal é a intervenção cirúrgica
comum para ressecção do câncer esofágico. Após o ato cirúrgico, o paciente pode apresentar complicações
que vão desde a deiscência de sutura e vazamento pela anastomose até a estenose da anastomose e o
retardo do esvaziamento gástrico. A vagotomia é a causa dessa estenose e também do retardo do
esvaziamente gástrico. Outras ocorrências são fístula esofágica e quilotórax (acúmulo de líquido quiloso no
espaço pleural).
Após as cirurgias que envolvem a boca e o
esôfago, caso haja a possibilidade da utilização
da via oral, a conduta deve ser a consistência
líquida ou de textura úmida e macia com o
objetivo de facilitar a mastigação e deglutição.
Deve ser isenta ou com poucos alimentos
considerados fermentativos, como: chá, ovo
quente, gelatina, sopas e sucos. A evolução
deve ocorrer baseada na tolerância do paciente
e as características da dieta devem ser
hipercalórica e hiperproteica. Deve-se dar
preferência aos carboidratos complexos aos
simples.
O fracionamento é outra conduta importante para esse
paciente e indica-se de cinco ou mais refeições ao longo do
dia com volume reduzido, optando por alimentos com maior
densidade calórica. A utilização de saliva artifical é um
facilitador na alimentação, pois previne a boca seca. O
aumento do consumo de líquidos também pode evitar esse
sintoma.
Uma jejunostomia no ato cirúrgico deve ser considerada
caso haja uma previsibilidade de repouso da área da sutura
por um período superior a 10 dias, e essa via deve ser
mantida até que o paciente atinja 60% das necessidades
diárias via oral (VO).
 
1. O processo de realimentação no pós-cirúrgico, quando a via oral não for viável, deve iniciar com a nutrição
enteral que precisa ser infundida via jejunostomia e estendida até o oitavo dia de pós-operatório.
 
2. Após esse período, antes da liberação da via oral, é necessária a realização de um raios-X contrastado para
verificar a capacidade do paciente de deglutir (deglutograma).
 
3. Caso o resultado do exame seja satisfatório, a dieta na consistência líquida, com ou sem resíduo, é liberada
e mantida até o décimo dia de pós-operatório.
 
4. O paciente precisa ser acompanhado e, na ausência de complicações, a consistência deve ser evoluida
para semilíquida, pastosa e branda.
As diferentes cirurgias gástricas e suas indicações
Vamos identificar, no vídeo a seguir, as diferentes enfermidades do esôfago e o melhor tratamento.
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Verificando o aprendizado
Questão 1
Marque a opção abaixo que corresponde ao alimento que deve ser excluído na dieta dos
pacientes com refluxo gastroesofágico (RGE).
A
Suco de caju.
B
Caldo purínico.
C
Suco de abacaxi.
D
Banana.
A alternativa B está correta.
Os caldos concentrados em purinas são excitantes da mucosa gastrointestinal e aumentam a secreção
ácida, por isso, deve ser excluído da dieta dos portadores de RGE, conforme visto no quadro 2, que
relaciona as características da dieta na DRGE e esofagite.
Questão 2
Nas cirurgias de câncer de esôfago, se a via oral for possível após a cirurgia:
A
Utilizar alimentos de textura macia e secos para facilitar mastigação e deglutição.
B
Refeições frequentes e pequenas, com baixa densidade calórica.
C
Preferir carboidratos simples.
D
Usar solução de saliva artificial ou aumentar consumo de líquidos para evitar a boca seca.
A alternativa D está correta.
Após a cirurgia de câncer de esôfago, a dieta deve facilitar a mastigação e a deglutição, por isso a opção
deve ser sempre por alimentos macios ou líquidos, buscando uma densidade calórica maior com refeições
fracionadas e volume reduzido. Esse item está descrito na abordagem sobre câncer gástrico que fala sobre
as cirurgias de boca e esôfago, caso a via oral seja possível no pós-cirúrgico.
2. Enfermidades que acometem o estômago e a dietoterapia específica para cada acometimento
Gastrite e úlcera péptica
Após a passagem do alimento pela boca e esôfago, o processo de decomposição física dos alimentos tem
continuidade no estômago. Esse órgão divide-se em fundo (região superior), corpo (região central) e antro
(região entre a incisura angular e piloro). O estômago apresenta também duas curvaturas, dois esfíncteres
(cárdia e piloro), plexo celíaco (vaso principal) e as artérias para irrigação do órgão.
 
O revestimento epitelial superficial desse órgão é feito por células mucosas prismáticas, e há invaginações no
epitélio revestido dentro da lâmina própria. A lâmina própria é constituída por tecido conjuntivo frouxo que se
encontra entremeado por fibras musculares do tipo lisa e células linfoides infiltradas.
 
O estômago pode ser dividido em 4 camadas, que são de fora para dentro: camada serosa, porção muscular,
submucosa e mucosa. Esse órgão, geralmente, possui a forma da letra (J), é móvel e, em decorrência da sua
capacidade de relaxar, pode armazenar grande quantidade de alimento.
Gastrite e úlcera péptica
Trata-se de uma inflamação do revestimento do estômago com causa multifatorial, envolvendo questões
infecciosas, químicas ou neurais. Essa patologia tem ligação com a ingestão de ácool, algumas drogas (uso
crônico de aspirina ou outros AINES), ingestão de susbstâncias corrosivas e até mesmo o tabaco. Também é
causada por enfermidades infecciosas, sendo a infecção por Helicobacter pylori a mais comum.
 
O Helicobacter pylori é um patógeno de ação lenta e classificado como uma bactéria gram-negativa, flagelada
e sua característica principal é a resistência ao meio ácido.
 
Esse micro-organismo leva ao desenvolvimento de um quadro inflamatório agudo na mucosa gástrica,
envolvendo a migração, principalmente, de neutrófios da circulação sistêmica para o local da lesão.
 
Sua colonização é feita abaixo da superfície mucosa. Ocorre produção de urease e amônia, com capacidade
de alcalinizar o ambiente gátrico. Esse cenário pode ser um agente causador de câncer gástrico e já se
encontra descrito na literatura (FERNANDES, 2016).
 
A idade do paciente, a concentração dos organismos e sua cepa específica e o estilo de vida são fatores que
podem afetar a ocorrência e até influenciar na gravidade dos sintomas. O estado nutricional prévio também
faz diferença para o início e a gravidade dos sintomas e da cicatrização (CHEMIN, 2011).
Tipos de gastrite
Os tipos de gastrite são:
Aguda - simples ou exógena, corrosiva e tóxica
Aguda simples ou exógena: Podem ser provocadas pela ingestão de álcool, drogas e
enfermidades infecciosas. Podem causar sintomas de anorexia, desconforto epigástrico,
náuseas, vômitos e, ocasionalmente, com hematêmese, mal-estar, calafrio, cefaleia, dor
epigástrica em queimação, diarreia e dor em cólica (enterite), cãibras musculares, edema e
hiperemia da mucosa, prostração e desidratação (caso grave). O tratamento envolve focar nas
infecções e verificar e corrigir possíveis distúrbios hidroeletrolíticos. Habitualmente, adota-se a
dieta via oral zero até desaparecerem os sinais agudos da dor, náuseas e vômitos.
Aguda corrosiva: Iniciada após ingestão de substâncias corrosivas como álcalis e ácidos.
Habitualmente, acompanhada de esofagite aguda corrosiva e apresenta uma sintomatologia
que envolve dor em queimação, náuseas e vômitos, diarreia, rigidez abdominal, sede intensa,
prostração e choque. O tratamento é dieta via oral zero na fase aguda; em seguida, adota-se
uma dieta semelhante à úlcera, hidratação venosa, analgésico, sedativo, antiácido.
Aguda tóxica: Desencadeada pelo uso de drogas à base de salicilatos, barbitúricos etc.
• 
• 
• 
Crônica
A inflamação ocorre comcaracterística difusa ou parcial da mucosa gástrica, tendo o antro como o
local primariamente atingido. Esse acometimento pode ser dividido em superficial (pressão e
empachamento, anorexia, náuseas, vômitos, pirose), cujo tratamento é antiespasmódico, antiácido e
regulador fisiológico digestivo; atrófica (indisposição gástrica, anorexia, náuseas e vômitos, podendo
ou não haver dor, hematêmese), que utiliza regulador fisiológico digestivo, antiespasmódico e
sedativo ou tranquilizante como formas de terapia medicamentosa; hipertrófica (dispepsia, pirose,
edema, hipoalbuminemia, hipersecreção gástrica), tendo como tratamento medicamentoso o uso de
antiácido, regulador fisiológico digestivo, anitespasmódicos e sedativos ou tranquilizantes.
Especial
Após gastrectomia, pode surgir a redução da capacidade gástrica, gerando saciedade precoce, perda
de peso e desnutrição. O tratamento pós-gastrectomia envolve a adoção de uma alimentação em
baixo volume e suplementação via parenteral de potássio em solução fisiológica, vitamina A (30.000
UI), B1 (3 mg), B2 (5mg), C (200mg), etc. No caso de uma detecção de anemia perniciosa,
suplementar com B12 (100 mcg) e ferro (20mg).
Imagem 3 - Mucosa gástrica normal e com gastrite.
Conduta dietoterápica
Pode variar dependendo da origem da inflamação e da presença de sintomas. Há necessidade de adaptação
de acordo com os medicamentos utilizados, almejando manter ou recuperar o estado nutricional do paciente;
facilitar o trabalho gástrico e reduzir a secreção gástrica, dificultando o progresso das lesões e a hemorragia;
promover o esvaziamento adequado do estômago para permitir que o revestimento mucoso cicatrize; evitar
ou minimizar os efeitos colaterais e as interações; hidratar o paciente adequadamente; promover a educação
nutricional do paciente.
Especificação Recomendação
VET Ajustar as necessidades do paciente (ANP).
Distribuição calórica CHO 50-60%; PTN 10-15%; LIP 25- 30%.
Consistência Dieta geral ou adaptar às condições da cavidade oral.
Especificação Recomendação
Fracionamento 4-5 refeições (evitar jejum prolongado).
Alimentos indicados
Fibras – atuam como tampão, diminuindo a concentração de ácidos
biliares no estômago e do tempo de trânsito intestinal, levando a
menor distensão.
Alimentos que devem
ser evitados
Bebidas alcoólicas – irritam a mucosa.
Café descafeinado - estimula a produção ácida gástrica.
Refrigerantes – estímulo da produção ácida (à base de cola e de
limão); aumento da distensão (gasosos).
Pimenta vermelha – capsaicina – irrita a mucosa gástrica.
Mostarda em grão chili e chocolate – irritantes.
Frutas ácidas Atenção à tolerância do paciente.
Ambiente Calmo, agradável, comer devagar e mastigar bem.
Quadro 3 - Recomendações nutricionais e gerais na gastrite.
Cuppari, 2014.
Úlcera péptica
É uma ulceração, que pode ser classificada como aguda ou crônica, que se instala em uma porção do TGI
acessível ao ácido gástrico. Pode ser localizada, principalmente, no estômago ou no duodeno.
 
Pode ocorrer em todas as faixas etárias, mas principalmente entre 45 a 60 anos, em ambos os sexos. A
complicação ocorre quando há perfuração e hemorragia, infecção, divertículos, penetração em estruturas
adjacentes e obstrução pilórica. A melena (fezes enegrecias) é um achado comum associado à úlcera no
idoso, pode ser sugestiva de hemorragia gastrointestinal aguda ou crônica.
 
Os pacientes costumam apresentar dor abdominal ou o desconforto que se assemelha àqueles associados à
dispepsia e gastrite. O quadro de anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos e azia pode ocorrer com
frequência. (CHEMIN, 2011).
Imagem 4 - Úlcera péptica.
Existem questões que envolvem ambas as
úlceras gástricas e duodenais, por exemplo, o
anti-inflamatório não esteroidais (AINE), inibe a
produção das prostaglandinas, não permitindo
os efeitos protetores, além disso está
associada ao aumento da lipogênese. Outro
aspecto é a redução na síntese de muco e
bicarbonato pelo AINE. A aspirina é outro
medicamento que tem ação nesses
acometimentos, apesar de ser amplamente
utilizada, produz um ácido fraco que forma
salicilato ao penetrar na célula. Essa substância
formada é lesiva à estrutura celular.
O estresse contribui para o desenvolvimento das úlceras e afetam, mais comumente, a região média do corpo
gástrico. Tanto o tabagismo como a cafeína e as bebidas alcoólicas estimulam a secreção de ácido gástrico,
aspecto negativo quanto se trata de úlcera gastrica e duodenal. O tabaco ainda tem o poder de estimular o
refluxo duodeno gástrico (CHEMIN, 2011).
Características e comparações entre úlceras gástricas e duodenais (Chemin, 2011):
 
Conduta dietoterápica
Tem como finalidade manter ou melhorar o estado nutricional do paciente, minimizar os sintomas na fase
aguda, promover repouso da mucosa gástrica, evitar a distensão abdominal e diminuir os efeitos colaterais de
fármacos, buscando sempre a correção dos hábitos alimentares.
Na conduta dietoterápica, alguns alimentos
devem ser evitados durante o tratamento do
paciente portador de úlcera, como o leite puro,
que estimula a secreção gástrica. Após 20 a 40
minutos da ingestão de leite puro, devido à
presença de cálcio e proteínas, ocorre um
rebote de ácido no estômago.
Conforme anteriomente mencionado, o álcool e
o café, mesmo o descafeinado, aumentam a
produção de ácido gástrico, irritando a mucosa
gástrica. O álcool está relacionado à
quantidade ingerida e, no caso de consumo de
doses elevadas, pode causar lesões
superficiais de mucosa e agravamento de doenças pré-
existentes ou mesmo prejudicar no tratamento da úlcera.
Úlceras gástricas 
Frequente
na
pequena
curvatura
 Comum na
gastrite
difusa,
inflamação
das
células
oxínticas e
atrofia das
células
produtoras
de ácido e
pepsina
 Secreção
ácida 
normal
ou
diminuída
 Hipomotilidade
antral, estase
e aumento do
refluxo
duodenal são
comuns
 Frequente
hemorragia
e
mortalidade
– índices
mais
elevados
 
Úlceras duodenais 
Maioria
próxima
ao
piloro
 Aumento
da
massa
parietal
 Secreção
ácida
aumentada
 Redução de
bicarbonato
 Obstrução
é mais
comum
 Pode
ocorrer
metaplasia
gástrica
relacionada
à infecção
por 
H.pylori
 O
tratamento
utilizado é
com
bloqueador
de
receptor
H2 ou
inibidor da
bomba de
prótons –
supressão
de ácido
 É
frequente
em
homens
(3x
mais)
 4x
mais
comum
que a
úlcera
gástrica
• • • • • 
• • • • • • • • • 
Mostarda em grão, chocolate e condimentos do
tipo picante (pimenta vermelha, preta, chilli e
malagueta) estão relacionados à irritação
gástrica e intestinal. As pimentas malagueta
(chili), de caiena e pimenta preta (do reino),
quando ingeridas em doses elevadas, além de
aumentarem a secreção ácida, causam
pequenas erosões superficiais e inflamação da
mucosa.
Não há comprovação científica sobre a
associação de ingestão de frutas e sucos de
frutas ácidas, assim como os refrigerantes,
causarem úlcera e interferirem na sua
cicatrização. Porém, os refrigerantes derivados de cola
aumentam a produção ácida e promovem distensão
abdominal e dispepsia (CHEMIN, 2011).
Na fase em que o paciente esteja em remissão da úlcera, a
conduta dietoterápica deve envolver alcance das suas
necessidades, considerando a terapia medicamentosa. Os
fatores que, por ventura, possam ser inseridos na categoria
de risco (físicos e psíquicos), devem ser evitados, como
alimentação excessiva, horários irregulares, abuso de
agentes medicamentosos sem prescrição médica e o
consumo de bebidas alcoólicas.
Especificações Características
VET Adequado às necessidades do paciente.
Proteínas
N/Hiper Até 1,2g/Kg (fase aguda).
Até 1,5g/Kg (fase de recuperação).
Sacarídeos
Isentos dissacarídeos para reduzir a fermentação 50 a 60% de
carboidratos no VET.
Lipídios
Sem alteração, reduz a saciedade precoce e a hiperlipoproteinemia.
25 a 30% do VET.
Vit. e Minerais Adequado às necessidades do paciente.
Caldos [purinas] Isentos.
Fibras
Alterar por cocção – facilita o processo digestório.
Rica em fibras solúveis – efeitos benéficos: age como tampão, reduz a
concentraçãode ácidos biliares no estômago e aumenta o tempo de
trânsito intestinal, o que leva à menor distensão.
Líquidos Normal ou aumentado.
Temperatura
Evitar alimentos quentes (leva à congestão da mucosa, maior secreção
ácida e menor tempo de esvaziamento gástrico).
Fracionamento
Normal (fase de recuperação).
Refeições pequenas e frequentes podem confortar, mas também
aumentam secreção ácida.
Evitar o consumo de refeições volumosas.
4 a 5 refeições ao dia - evitar longos períodos de jejum.
Volume
Reduzido (fase aguda).
Normal (fase de recuperação).
Consistência
Líquida completa – pastosa (fase aguda).
Branda - normal (fase de recuperação).
Exitantes da
mucosa gástrica
Evitar: bebida alcoólica e derivados de cola, cigarro, carminativos,
alimentos flatulentos e ricos em enxofre, infusos concentrados e
alimentos fermentáveis.
Leite Não consumir! Provoca queimação.
Probióticos
(Lactobacilos)
Tratamento e/ou prevenção da colonização por H. pylori.
Especificações Características
Outros
Uso regular de alimentos protetores que contenham antioxidantes
fenólicos como o mirtilo - podem ter a capacidade de erradicar o H.
pylori.
Açafrão - pode inibir a adesão do H. pylori ao estômago.
Quadro 5 - Características gerais da dieta.
Chemin, 2011.
Câncer de estômago
O câncer de estômago também é chamado de câncer gástrico. O tipo adenocarcinoma é responsável por
cerca de 95% dos casos de tumor do estômago. A desnutrição pode ocorrer na presença de neoplasias
malignas do estômago em decorrência das possíveis perdas de sangue e proteínas, ou mais comumente por
questão obstrutiva, influenciando ou até mesmo impedindo a ingestão alimentar (INCA, 2020).
 
A mortalidade é influenciada pela idade, pelo estado nutricional do paciente, pelo estágio e pela localização
do tumor. A origem é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, ambientais e a presença anterior de gastrite
crônica, úlcera gástrica e acloridria, associados ou não à presença do H. Pylori.
 
Também há associação com o tabagismo, abuso de álcool, obesidade, baixa ingestão de fibras, alto consumo
de alimentos salgados, em conservas ou inadequado em micronutrientes.
 
Os conservantes contêm nitratos e nitritos que podem ser convertidos em carcinógenos (N- nitrosaminas)
ativos e, por isso, são considerados de alto risco para o câncer de estômago (alimentos conservados em sal,
picles e defumados). O sal também está associado à irritação gástrica, sendo comum a sua presença em
produtos industrializados.
Recomendação
A sintomatologia é descrita como perda de apetite, fraqueza, dor abdominal, emagrecimento, aquilia
gástrica, que se trata de ausência de ácido clorídrico e pepsina, ou acloridria. O ato cirúrgico é um dos
tratamentos, sendo denominado de gastrectomia e podendo ser parcial ou total, radical ou paliativo. A
quimioterapia e/ou radioterapia também podem ser utilizadas sozinhas ou associadas para intervir nesse
tipo de câncer. 
A aplicabilidade do ácido ascórbico e do betacaroteno na prevenção do carcinoma gástrico é também descrita
na literatura, pois ambos agem como antioxidantes, e o ácido ascórbico ainda inibe a formação endógena de
compostos nitrosos (INCA, 2020). A tabela a seguir mostra os componentes da dieta e as evidências de
associação com risco para câncer gástrico.
Evidência Reduz risco Nenhuma relação Aumenta risco
Convincente
(evidência alta)
Vegetais e frutas
Refrigeração
adequadas dos
alimentos
 
Provável
(evidências existem, mas
são fracas e pouco
consistentes)
Vitamina C (laranja,
acerola, limão,
brócolis)
Álcool
Café
Chá preto
Nitratos (vegetais)
Sal
Conservação
em sal
Possível
(estudos apoiam relação,
mas evidências são
limitadas)
Carotenoides
Gênero Allium (alho,
cebola, alho poro,
cebolinha)
Cereais integrais
Chá verde
Açúcar
Vitamina E (azeite,
castanha do Pará,
amêndoa)
Retinol
Amido
Churrasco
Grelhado
Insuficiente
(poucos estudos e
limitados)
Fibras
Selênio (castanha do
Pará, semente de
girassol)
Alho
 
Carne
defumada
N-
nitrosaminas
Quadro 6 - Componentes da dieta e evidências de associação com risco para câncer gástrico.
 AIRC, 2020.
Terapia nutricional
Precisa estar adaptada, de acordo com a
localização do tumor, pelo distúrbio funcional e
pelo estágio da doença. Após tratamento
cirúrgico (gastrectomia parcial ou total), pode
ocorrer algumas complicações ou problemas
com a alimentação, como a Síndrome de 
Dumping. No câncer avançado, o paciente deve
receber uma dieta adequada, buscando
adaptar respeitando as preferências
alimentares, podendo ser necessária a dieta na
consistência líquida ou NPT.
Cirurgias gástricas
Indicações
Úlcera péptica complicada com hemorragias, perfuração, intratabilidade – Atualmente, com a eficácia dos
tratamentos medicamentos, as cirurgias ocorrem com menor frequência. Câncer ou obstruções.
Procedimentos cirúrgicos
Vagotomia com antrectomia
Além da remoção do estímulo à secreção ácida gástrica, tem-se a ressecção do antro e piloro com
reconstrução a Billroth tipo I (gastroduodenostomia) ou Billroth tipo II (gastrojejunostomia) (Figura 5). Quanto
maior a ressecção, mais rápida é a passagem do alimento para o intestino. Reconstrução a BII - Cursa mais
comumente com Síndrome de Dumping, esteatorreia, perda de peso, vômitos e proliferação bacteriana do que
a reconstrução a BI (DAN, 2009).
Imagem 5 - Reconstrução Billroth I e Billroth II.
Gastrectomia parcial ou total
A gastrectomia parcial no tratamento das úlceras é realizada para remoção da porção ulcerada. As
gastrectomias parcial e total (Figura 6) também podem ser utilizadas para tratamento do câncer gástrico.
Imagem 6 - Gastrectomia total.
Vagotomia
A ressecção do nervo vago é utilizada no tratamento para úlceras pépticas com o objetivo de reduzir atividade
das células parietais. Reduz também a resposta celular à gastrina e diminui secreção ácida.
Vagotomia de célula parietal
Localizada na área da secreção ácida gástrica. Na vagotomia de célula parietal, apenas o nervos responsáveis
pela secreção gástrica são seccionados, assim, a motilidade e o esvaziamento gástrico continuam normais.
(MAHAM; ESCOTT-STUMP, 2010).
Imagem 7 - Vagotomia.
Terapia nutricional no pós-operatório
A terapia nutricional deve ser iniciada o mais precocemente possível no pós-operatório com o objetivo de
preservar ou recuperar o estado nutricional do paciente. Nas gastrectomias subtotais, a via oral é a opção de
escolha (CHEMIN, 2010). A jejunostomia é comumente adotada em casos de cirurgias que exigirão maior
tempo para cicatrização, e é feita no ato cirúrgico para viabilizar a precocidade da nutrição, almejando a
preservação da função intestinal e favorecer a cicatrização.
 
Dieta via jejunostomia pode ser iniciada dentro de 24h após a cirurgia com auxílio de bomba infusora e a
preferência são as fórmulas isotônicas e uma velocidade inicial de infusão de 20 ml/h. Caso as fórmulas
elementares sejam utilizadas, devem ter osmolaridade entre 280 – 300 mOsm.
 
As fórmulas mais concentradas (1,5 a 2 Kcal/ml) podem ser bem toleradas após a adaptação intestinal e com o
retorno da peristalse, a dieta via oral pode ser iniciada, com líquidos claros (chás, água de coco, caldos de
vegetais) evoluindo para líquida completa.
 
A temperatura ambiente ou morna é melhor tolerada por alguns pacientes do que alimentos frios. A introdução
deve ser feita de maneira gradual, alimentos de consistência pastosa, hiperproteica, hipolipídica e com poucos
condimentos.
 
Após o paciente iniciar a fase inicial do pós-operatório, a alimentação é mantida na consistência branda entre
15 a 30 dias, com uma dieta equilibrada e individualizada.
 
Os líquídos não devem ser ingeridos durante a refeição, e sim 30 a 60 minutos antes ou após desta, em
volume máximo de 200 ml. Em caso de diarreia, a hidratação precisa ser intensificada, um aporte mínimo de
1,2L/ dia.
 
É importante que o paciente coma devagar e mantenha uma boa mastigação, é fundamental orientá-lo a
manter-se sentado ou em um ângulo de 30 a 45°após o término das refeições. Segue sendo contraindicado
ingestão de álcool e também o tabagismo.
 
O paciente submetido à gastrectomia total apresenta alteração no metabolismo proteico, tendo uma redução
plasmática de aminoácidos essenciais e da relação aminoácidos essenciais/não essenciais e elevação
plasmática de glutamato e citrulina. Esse achado é consequência da má-absorção de proteínas, resultando em
proteólise persistente no pós-operatório tardio de gastrectomia total (WAITZBERG, 2009).
 
O diagnóstico de desnutrição é comum nesses pacientes pós-gastrectomia e se deve à ingestão oral
inadequada, à estase gástrica, ao supercrescimento bacteriano e ao rápido trânsito intestinal (má-absorção
do alimento ingerido).
Atenção
É necessário administrar B12 intramuscular a partir do 2º ou 3º mês pós-operatório. 
Complicações
Síndrome de Dumping
A incidência varia em torno de 5%, após cirurgias menores, a 40% em gastrectomias totais. Um dos fatores
causais são os carboidratos simples solúveis que provocam deslocamento de líquidos para o intestino
delgado, aumentando o fluxo sanguineo periférico, levando a uma queda moderada do volume plasmático com
elevação do hematócrito e redução discreta do potássio sanguineo. (CHEMIN, 2011).
 
O Dumping pode ser classificado como precoce, ocorrendo entre 15 a 30 min após a alimentação. O paciente
apresenta, principalmente, taquicardia e tonturas, relacionadas à hipovolemia (desvio de líquidos). Também
pode ser classificado como dumping tardio, que ocorre entre 90 a 120 min após a sudorese. Os sintomas
estão relacionados à hipoglicemia, como sudorese, taquicardia e desmaios.
Conduta dietoterápica
O objetivo é restabelecer o estado nutricional e a qualidade de vida, reduzindo ou eliminando os sintomas na
maioria das pessoas. Precisa eliminar carboidratos simples e alternar alimentos sólidos com líquidos para
prevenir ou controlar a diarreia e a síndrome de dumping. Quando o paciente não pode utilizar a via oral, deve
ser introduzida a dieta enteral para prevenir depreciação do estado nutricional e instalação da desnutrição. No
caso da impossibilidade de utilização do TGI no pós-operatório, a nutrição parenteral é a via de escolha.
O cuidado nutricional para os pacientes com
síndrome de dumping envolvem o aumento do
fracionamento da dieta, mantendo pequenas
refeições ao longo do dia; 6 a 8 refeições/ dia,
escolha de alimentos ricos em proteínas e
moderados em gorduras. Os carboidratos
complexos podem ser incluídos caso haja
tolerância do indivíduo e até ingestão de
alimentos ricos em fibras solúveis (pectina e
gomas) e pobre em fibras insolúveis, com a
intenção de diminuição da velocidade do
trânsito, reduzindo assim a absorção de glicose
e a resposta insulinêmica. Deve-se atentar para
o risco de obstrução por excesso de fibra,
principalmente se a hidratação for insuficiente.
Recomendações na evolução dietoterápica
Na fase inicial as refeições devem ser frequentes e em pequeno volume. Deve-se evitar alimentos
fermentativos e carboidratos simples; lipídios – 23 a 30% do VET; proteínas – 20% do VET de AVB. Se
necessário, utiliza-se suplementos hipercalóricos via oral.
 
Manter postura ereta ao se alimentar e não consumir líquidos junto às refeições são importantes para evitar a
síndrome, assim como ingerir pequenas quantidades de líquidos durante o dia entre as refeições. Atenção à
possibilidade de intolerância de lactose e à necessidade de suplementos de vitamina D e cálcio. Utilizar
triglicerídeos de cadeia média (TCM) caso haja esteatorreia porque são melhor tolerados (CHEMIN, 2011).
As enfermidades do esôfago e suas complicações
Vamos identificar, no vídeo a seguir, as diferentes cirurgias gástricas e as suas indicações.
Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Verificando o aprendizado
Questão 1
(Residência – HUPE/2003) Na dieta para tratamento da Síndrome de Dumping, com o objetivo
de lentificar a absorção de carboidratos e reduzir a resposta glicêmica, é indicada a inclusão
de:
 
A
Pectina.
B
Gordura.
C
Líquidos.
D
Dextrose.
A alternativa A está correta.
O acréscimo de fibra solúvel (pectina) diminui a velocidade do trânsito intestinal, a absorção de glicose e a
resposta insulinêmica (Conduta Nutricional da Síndrome de Dumping).
Questão 2
(IABAS 2010) Para pacientes com úlcera gástrica, é indicada dieta:
A
Rica em lipídios.
B
Pobre em potássio.
C
Pobre em sódio.
D
Rica em fibras.
A alternativa D está correta.
As fibras agem como tampão, reduzem a concentração de ácidos biliares no estômago e aumentam o
tempo de trânsito intestinal, o que leva à menor distensão.
3. Enfermidades que acometem o intestino delgado e a dietoterapia específica para cada acometimento
Doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten ou espru
não tropical
O intestino delgado vai do piloro até a junção ileocecal, dividindo-se em duodeno, jejuno e íleo. A organização
morfológica macro e microscópica da parede do órgão é bem parecida em toda sua extensão, sendo
composta por quatro camadas:
 
Serosa
 
Muscular
 
Submucosa
 
Mucosa
• 
• 
• 
• 
A mucosa e a submucosa apresentam uma organização de modo a aumentar a área de superfície do lúmen,
aumento este que se dá devido às pregas circulares, das vilosidades e das bordas estriadas. Essa
característica favorece uma das funções do intestino que é o processo absortivo após a digestão.
Doença celíaca ou enteropatia sensível ao glúten ou espru não tropical
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia crônica do intestino delgado com uma resposta autoimune
ocasionada por uma hipersensibilidade à gliadina, com um alcance sistêmico. A patologia desta doença
acomete indivíduos geneticamente predispostos, quando expostos ao glúten e às prolaminas relacionadas e a
outros fatores ambientais.
É uma doença caracteriza por manifestações clínicas dependentes do glúten, anticorpos específicos,
presença de halótipos HLA-DQ2 e/ou HLA- DQ8 e enteropatia. Os principais fatores que envolvem a
suscetibilidade genética para doença celíaca são os genes HLA classe II, HLA-DQ2 e HLA-DQ8, presentes no
braço curto do cromossomo 6. Mais de 95% dos pacientes com doença celíaca apresentam os genes (LIU,
2014).
 
A doença celíaca é mais frequente em indivíduos de raça branca e no sexo feminino, 8 a 13% dos pacientes
adultos com doença celíaca irão desenvolver alguma doença maligna, sendo linfoma intestinal não Hodgkin,
carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe as mais frequentes.
Atenção
A exclusão do glúten da dieta reduz o risco significativamente de linfoma intestinal não Hodgkin,
carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe ou outra doença maligna, tornando-se semelhante ao
da população em geral após cinco anos de tratamento adequado (FENACELBRA, 2020). 
A doença acomete a mucosa das porções proximal e média do intestino delgado, porém, não exclusivamente,
podendo se estender pelos segmentos mais distais. A resposta autoimune leva à atrofia das vilosidades e, em
decorrência de uma redução na superfície de absorção, pode acarretar em má absorção e desnutrição.
 
Além disso, as células das vilosidades tornam-se deficientes nas dissacaridases e peptidases necessárias
para digestão e também nos carreadores necessários para transporte de nutrientes para a corrente
sanguínea. A liberação diminuída de colecistoquinina reduz as secreções da vesícula biliar e pancreática e
contribui ainda mais para a má-absorção (LIU, 2014). Também são observados hiperplasia das criptas e
aumento no número de células (WAITZBERG, 2009).
 
Durante a digestão, o glúten é parcialmente digerido no intestino em frações denominadas de gliadina. Na
lâmina própria, a gliadina ativa a enzima tecidual transglutaminase, sofrendo desamidação e aumentando sua
imunogenicidade. A partir de então, a glidina é apresentada às células apresentadoras de antígeno HLA-DQ2
ou DQ-8 para ativação de linfócitos T- CD4+. Uma vez ativados, ocorre a produção de citocinas inflamatórias
na mucosa intestinal.Toda essa ação, envonveldo a resposta imunológica na presença da gliadina, é
responsável pelo dano à mucosa intestinal.
Imagem 8 - Mucosa intestinal normal (A) e atrofiada (B).
Diagnóstico da doença celíaca:
O processo diagnóstico de doença celíaca é feito por meio de uma combinação dos métodos de avaliações
clínicas, exames sorológicos e de perfil genético. A biópsia de intestino delgado é considerada padrão ouro do
diagnóstico. Esse procedimento é realizado no duodeno, jejuno ou íleo, enquanto o paciente está com uma
dieta com glúten.
Atenção
Não é indicada a exclusão do glúten antes da biópsia, pois o tecido intestinal é altamente ativo e pode
mascarar o diagnóstico com rapidez na regeneração. A resposta positiva mediante a exclusão do glúten
na dieta também precisa ser considerada. Os anticorpos circulantes e seu subsequente
desaparecimento com dieta sem glúten fortalece o diagnóstico. 
Quanto aos testes sorológicos:
1
Técnica de imunofluorescência indireta
O anticorpo antiendomísio da classe IgA, obtido pela técnica de imunofluorescência indireta, é
considerado o teste de referência pela alta especificidade (93-100%) e sensibilidade (98-100%).
2
Técnica de imunoensaio enzimático (ELISA) 
Os anticorpos transglutaminase são realizados pela técnica de imunoensaio enzimático (ELISA) e
possuem sensibilidade superiores a 90%.
3 Teste de antigliadina deamidada
O teste de antigliadina deamidada pode ser útil em crianças e em pacientes com deficiência de IgA,
realizando a dosagem de IgG.
Manifestações clínicas:
Os sintomas da DC dividem-se em gastrointestinais e extraintestinais.
 
Os sintomas gastrointestinais são mais imediatos e agudos como diarreia, dor e distensão abdominal,
constipação, flatulência e cefaleia. Pode ocorrer perda de peso e deficiências nutricionais. São manifestados
em pacientes entre 6 e 24 meses de idade.
Órgão Manifestação Causa provável
Hematopoiético
Anemia
Hemorragia, purpura
Deficiência de folato, ferro, vitamina B12.
Hipoprotrombinemia, geralmente, devido à
má-absorção de vitamina K.
Esquelético
Osteomalácia
Osteoporose, dor óssea
Osteopenia, fraturas
Hipoplasia de esmalte
dentário
Absorção prejudicada de vitamina D.
Formação de sabões de cálcio insolúveis por
ácidos graxos no lúmen intestinal, levando
ao transporte e à absorção de cálcio
defeituoso.
Muscular
Parestesias, câimbras
musculares, tetania,
fraqueza
Depleção de cálcio ou magnésio devido à
absorção precária; hipocalemia em razão da
perda de potássio.
Neurológico Neuropatia periférica
Deficiências de vitaminas tais como tiamina
e vitamina B12.
Endócrino
Hiperpartireoidismo
secundário
Hipopituitarismo
secundário
Insuficiência
adrenocortical
Hiperceratose folicular
Petéquias e equimoses
Má-absorção de cálcio e vitamina D,
causando hipocalcemia; desnutrição devido
à má-absorção.
Hipopituitarismo; deficiência de vitamina A.
Hipoprotrombinemia.
Quadro 7 - Manifestações extraintestinais da doença celíaca e suas possíveis causas.
Adaptado de LIU, 2014.
Dica
A doença celíaca pode ser silenciosa com pacientes assintomáticos, mas com sorologia e biopsia
positivas para a DC, e potencial ou latente naqueles que possuem sorologia positiva, mas com biopsia
intestinal normal, mesmo com dieta contendo glúten (SILVA, 2010). 
A dermatite herpetiforme é mais uma manifestação comum na doença celíaca. Trata-se de um distúrbio de
pele papulovascular com prurido e mostra sensibilidade intestinal à gliadina, 60% possuem atrofia vilosa grave
do intestino delgado. A manifestação cutânea também responde a uma dieta sem glúten (LIU, 2014; SILVA,
2010).
O único tratamento atualmente é submeter o paciente a uma dieta sem glúten por toda a vida, isto é,
excluindo trigo, centeio, aveia e cevada da alimentação. A retirada da gliadina (e das outras proteínas),
geralmente, reverte o processo e a mucosa intestinal se regenera, entretanto, alguns pacientes podem
necessitar de um período maior para a recuperação.
Dica
Como opção, pode ser utilizado o milho, batata, arroz, soja, tapioca, amaranto, quinoa, painço, araruta,
polvilho doce e azedo, sagu, mandioca, fécula de batata, fubá, farinha de milho, amido de milho e canjica
e trigo sarraceno (é assim conhecido, mas não pertence à família do trigo comum e não possui glúten). 
Existe uma tolerância do celíaco à ingestão de glúten, e a literatura diz que não pode ser consumido em
quantidade superior a 50mg/dia.
Atenção
Devido à impossibilidade de analisar o conteúdo de glúten que o paciente com doença consome por dia,
a dieta isenta de glúten deve ser adotada. 
Segundo o Codex Alimentarius, para que um produto industrializado seja denominado gluten free, a
quantidade de glúten não pode exceder 20mg/kg. A não adesão à isenção de glúten, com exposição periódica
do paciente a essa fração proteica, pode levar o indivíduo a atingir um estado no qual não responde mais à
dieta.
Também pode ser observada a intolerância à lactose, condição secundária à doença celíaca. Normalmente,
após a dieta sem gliadina, a lactase volta a níveis normais e a intolerância à lactose retrocede. Os pacientes
que continuam com má-absorção devem receber um suplemento de vitaminas e minerais para atingir as
necessidades diárias e cada caso deve ser avaliado individualmente. Se houver má-absorção, o TCM pode
auxiliar a fornecer calorias.
Doenças inflamatórias intestinais (DII)
As duas principais DIIs são a doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI). São de
evolução crônica, caracterizadas por períodos de atividade e/ou complicações, intercalados com fases de
recindiva, as intervenções terapêuticas se assemelham entre essas duas patologias. Compartilham
características clínicas, por exemplo, as intolerâncias alimentares, diarreia, febre, perda de peso, desnutrição,
deficiência de crescimento e manifestações extraintestinais (artrítica, dermatológica e hepática). Em ambas, o
risco de doença maligna existe, pois tratam-se de doenças crônicas. A diferença entre as duas doenças está
em termos genéticos (SANTOS, 2019).
 
As doenças inflamatórias intestinais podem ser influenciadas por fatores ambientais, envolvendo a dieta
habitual do paciente e as interações virais e bacterianas com células intestinais. Nas DIIs, os mecanismos que
têm capacidade de regular a resposta imune são defeituosos e, por isso, pode haver uma resposta
imunológica intensa na presença do glúten, levando à fibrose e destruição tecidual.
Imagem 9 - Retocolite ulcerativa e doença de Crohn.
Há uma tendência de aumento da incidência de doenças inflamatórias intestinais, e esse fato não é observado
apenas em países desenvolvidos. A principal razão desse aumento nos países em desenvolvimento deve-se
ao estilo de vida ocidental associado ao fator ambiental.
 
As DIIs podem se desenvolver em ambos os sexos em proporções semelhantes, sendo a DC presente em
maior prevalência nas mulheres.
 
A faixa etária pode variar entre 15 e 30 anos com um segundo pico a partir dos 60 a 80 anos.
 
Há alterações quantitativa e qualitativas na microbiota intestinal de pacientes com DIIs. Também ocorre
aumento de bactérias anaeróbias com redução de bifidobactérias e lactobacillus. A tolerância às bactérias que
fazem parte da flora intestinal parece ser perdida nas DIIs.
Doença de Crohn (DC)
A incidência de doença de Crohn vem aumentando nos últimos anos por motivos deconhecidos e acomete o
indivíduo de ambos os sexos. Destaca-se o fator genético com um papel importante na gênese da patologia,
principalmente, quando comparada à RCU (MS, 2014).
 
Predominantemente, afeta pessoas jovens e com faixa etária entre 10 e 40 anos de idade. As características
particularmente importantes da DC, além de acometer todo o TGI, incluem o envolvimento de qualquer parte
do TGI, da boca ao ânus, e ocorrência de inflamação segmentar – áreas sadias intercaladas com áreas
inflamadas.
 
As complicações também podem estar presentes, como fístulas, ulceração, abscessos, espessamento
submucoso, estenoses (Figura10) e obstruções parciais do trânsito.
Imagem 10. Fístula e Estenose na doença de Crohn.
As cirurgias podem ser necessárias para desobstruir a luz intestinal, que pode ocorrer devido ao
estreitamento. A cirurgia não tem poder curativo, servindo apenas para ressecção de trechos inflamados para
que o paciente possa entrar na fase latente da doença.
Retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI)
A RCUI acomete igualmente ambos os sexos e, ao contrário da DC, a RCU apresenta dois picos de incidência:
No adulto jovem, entre 15 e 35 anos.
Entre os 60 e 70 anos, sendo que a doença no idoso caracteriza-se por um quadro
mais leve.
As características que se destacam são a doença envolvendo apenas o cólon, estendendo-se a partir do reto;
inflamação limitada à camada mucosa; sangramento retal ou diarreia com sangue (e maiores que a DC).
 
Indica-se a ressecção total do cólon, com a criação de uma ileostomia ou bolsa ileal caso a doença seja grave
ou haja risco aumentado do paciente desenvolver câncer.
Os sintomas podem variar, sendo os principais: dor abdominal, cólicas em hipogástrio, dor difusa associada à
distensão abdominal e acompanhada de náuseas e vômitos. No caso de oclusão ou suboclusão, o paciente
para de eliminar gases e fezes.
 
A diarreia crônica, geralmente, apresenta-se sem sangue, muco ou pus quando o cólon não está acometido.
Sintomas sistêmicos também podem estar presentes, como: mal- estar, anorexia, emagrecimento e febre.
Dica
A colelitíase pode acometer os pacientes com RCUI devido à redução da reabsorção dos sais biliares
pela redução da absorção ileal. 
O tratamento clínico das DIIs envolve tentar atingir e manter a remissão da patologia, além de manter ou
recuperar o estado nutricional. O tratamento das manifestações GI primárias parece corrigir a maioria das
características extraintestinais da doença. As medicações utilizadas são os corticosteroides, os agentes anti-
inflamatórios (aminossalicilatos), agentes imunossupressores e antibióticos (metronidazol).
Cuidado nutricional nas DIIs
Os principais objetivos da terapia nutricional são:
 
Controlar os sintomas, induzindo a remissão da doença.
 
Otimizar a qualidade de vida.
 
Minimizar a toxicidade dos medicamentos utilizados em curto e longo prazo.
 
Retardar e reduzir as recidivas da atividade da doença.
 
Restaurar e manter o estado nutricional.
 
Promover o desaparecimento das lesões inflamatórias.
 
Manter o crescimento em crianças.
 
Garantir suporte nutricional no pré e pós-operatório de pacientes com indicações cirúrgicas.
 
Utilizar dietas que diminuam a atividade de doença; aumentar o tempo de remissão da doença.
 
Reduzir as indicações cirúrgicas.
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Não se sabe se os fatores dietéticos podem ter papel na atenuação dos sintomas, mas, certamente, uma
alimentação inadequada pode piorar o quadro. A DII, pelo seu envolvimento do TGI e seus impactos, pode
estar associada à deficiência nutricional e tem níveis variáveis de déficits de vitaminas e minerais, tendo a
necessidade de uma avaliação individual. Sabe-se, porém, que é possível ter pacientes com desnutrição
severa, incluindo perda de peso (CHEMIN, 2011).
 
A função digestiva e a absortiva estão comprometidas nos portadores de DII, apresentando redução da
secreção de enzimas pancreáticas e diminuição da atividade enzimática na borda em escova das células da
mucosa intestinal. Pode haver aumento da permeabilidade do TGI a agentes inflamatórios.
 
A desnutrição aguda observada durante os surtos de atividade de doença tem como principais manifestações
clínicas a perda de peso, anemia e hipoalbuminemia. As manifestações de desnutrição são mais frequentes na
DC e, habitualmente, relacionada à atividade da doença.
 
A diarreia intensa propicia a perda de cobre, zinco, magnésio e fósforo. A deficiência de fósforo interfere no
equilíbrio da microbiota intestinal e no equilíbrio ácido-base. O déficit de selênio também pode refletir-se na
redução sérica da fosfatase alcalina, uma vez que esta é uma metaloenzima do zinco.
 
Também pode ocorrer deficiência de niacina (pelagra). Em pacientes com DC e ressecções intestinais maiores
de 20 cm e naqueles que recebem nutrição enteral, foi descrita deficiência de selênio.
Saiba mais
Segundo Chemin, pacientes com DII (especialmente, de DC) têm um risco maior de fratura óssea
consequente da redução do conteúdo mineral ósseo. Constituem fatores de risco para a osteoporose
nesses pacientes o uso de corticoides, baixo peso, má-absorção de cálcio e vitaminas lipossolúveis e o
próprio processo inflamatório. A dieta e a nutrição desempenham um papel importante no tratamento de
exacerbações e sintomas das DIIs. 
Principais problemas nutricionais associados às DIIs (Chemim, 2011):
Vitaminas antioxidantes
Pacientes com DII estão propenso a intenso estresse oxidativo. É importante destacar que a
suplementação com vitaminas E e C favorece a redução do estresse oxidativo.
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)
Comum nos pacientes com DC e má-absorção e/ou naqueles com comprometimento ileal (ou
ressecção). Devido à falta de reabsorção dos sais biliares no íleo terminal, provoca redução no pool
de sais biliares e prejuízo na absorção dos lipídios, inclusive das vitaminas lipossolúveis. O uso de
colestiramina (que promove a quelação de ácidos biliares) também prejudica a absorção dessas
vitaminas. A vitamina D é a vitamina lipossolúvel, mais frequentemente, afetada, o que contribui ainda
mais para o desenvolvimento de osteoporose.
Zinco
50% dos pacientes com DC podem desenvolver déficit de zinco, a baixa do zinco contribui para
diminuição do apetite. Além disso, a redução na fosfatase alcalina, que é uma metaloenzima do zinco.
Ácido fólico
A deficiência de ácido fólico é mais comum na retocolite ulcerativa (RCU) (até 60%) do que na doença
de Crohn (DC) (até 40%) em grande parte pelo uso mais corriqueiro de sulfassalazina na RCU. A
sulfassalazina interfere na absorção intestinal de ácido fólico, ocasionando anemia macrocítica.
Metotrexato também pode provocar deficiência de ácido fólico e consequente mucosite,
principalmente, oral. Nessas duas situações, o paciente deve repor ácido fólico na dose de 1 a 5mg/
dia, por via oral.
Cálcio
O uso de corticosteroides interfere na absorção do cálcio, o que deve ser um ponto de atenção no
tratamento de crianças e adolescentes, pois pode interferir no desenvolvimento e no crescimento.
Além de ser descrita má-absorção de cálcio em pacientes com DC. A deficiência de cálcio é
relacionada com o desenvolvimento de osteopenia e osteoporose e com o risco de fraturas.
Cobre
Pacientes com intensa diarreia, fístulas e estomias têm risco de desenvolver redução de cobre.
Ferro
A redução da ingestão, a perda crônica ou aguda de ferro por diarreia ou enterorragia justifica a
redução da ingestão de ferro nos pacientes com DII (anemia ferropriva, microcítica, hipocrômica). A
perda é comum na RCU (até 70% maior do que na DC (até 40%). A deficiência de ferro ocasiana
redução da qualidade de vida dos pacientes, supressão da produção de eritropoietina por citocinas
proinflamatórias (por exemplo, interleucina 6) e alteração no metabolismo do ferro provocada pelo
incremento de citocinas proinflamatórias, de metabólitos reativos de oxigênio e do óxido nítrico.
Homocisteína
Os níveis de homocisteína costumam estar elevados, tanto em crianças, quanto em adultos com DII,
particularmente na DC, aumentando ainda mais o risco trombótico já existente.
Lipoproteínas
Transportam gorduras e vitaminas lipossolúveis na circulação, contribuindo para a integridade da
membrana celular. O colesterol LDL e as lipoproteínas A-I e B estão geralmente diminuídos na DC, e
os níveis não se correlacionam com atividade da doença.
Magnésio e fósforo
Redução da ingestão oral, por perdas crônicas (diarreia, fístulas) e por má-absorção intestinal,
ocasionando osteopenia e osteoporose. O fósforo desempenha papel importante na manutenção das
funções intestinais(por exemplo, processo de absorção e reconhecimento de antígenos) e do
equilíbrio da microbiota intestinal (equilíbrio entre bactérias não patogênicas e potencialmente
patogênicas).
Niacina
A deficiência de niacina gera pelegra, que pode ser verificada em pacientes com DC e importante má-
absorção. Apresenta lesões descamativas e hipercrômicas pelo corpo, particularmente em áreas
expostas ao sol. Pode ocasionar fadiga e quadro psiquiátrico (por exemplo, lentidão, confusão).
Proteínas
Hipoalbuminemia é relativamente comum em pacientes com DII (até 65% dos casos). Ocasiona
hipoproteinemia, redução na ingestão alimentar, perdas intestinais e aumento do catabolismo. A
dosagem de alfa-1-antitripsina nas fezes é útil na avaliação de perda proteica intestinal. A depleção
associa-se à maior moralidade pós-cirúrgica.
Selênio
Normalmente, reduzido nos pacientes com intestino curto e naqueles submetidos à nutrição enteral
por longo tempo.
Vitamina A
Baixa em pacientes com má-absorção intestinal (esteatorreia) e naqueles com baixa ingestão. Seu
déficit provoca xerostomia, xeroftalmia, cegueira noturna e aumenta o risco de fraturas.
Vitamina B12
A baixa da ingestão também contribui para o déficit de vitamina B12 e as ressecções, com
consequente anemia megaloblástica. A reposição por via intramuscular, nesses casos, é
recomendada.
Vitamina K
É fundamental nos processos de coagulação, a vitamina K também é um cofator na carboxilação de
osteocalcina, uma proteína crucial para incorporar o cálcio ao osso. Além de promover a carboxilação
dos resíduos do ácido glutâmico nas proteínas que contêm esse ácido, como é o caso da
osteocalcina. Relaciona-se, portanto, com o desenvolvimento de osteoporose.
A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel que tem o papel de fazer equilíbrio da resposta inflamatória. A
deficiência de vitamina D pode facilitar o desenvolvimento da DC e da RCU e contribuir para uma evolução
insatisfatória do paciente, conferindo um desequilibrio da resposta imunológica nas DIIs. Aparentemente, os
indivíduos que possuem níveis de vitamina D menores apresentam maior necessidade de medicamento anti-
inflamatório, além de outras intervenções.
Característica da
dieta Recomendação
Valor energético
total
25-35 kcal/kg peso ideal/dia.
As necessidades podem alcançar ate 45 kcal/kg/dia.
Proteínas 1,2 a 1,5 g/kg peso ideal/dia.
Lipídios
Hipolipídica (