APG 15 - DPOC

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*Apg 15 - "DPOC"
1- Entender a etiologia, epidemiologia, fatores de risco,
fisiopatologia, manifestações clínicas, complicações,
diagnóstico e tratamento da DPOC;
*Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é
uma doença respiratória crônica caracterizada pela
obstrução progressiva e irreversível das vias aéreas.
Essa condição leva a um estreitamento das vias
respiratórias, dificultando a passagem do ar e
comprometendo a capacidade respiratória. A DPOC
engloba principalmente duas condições: bronquite
crônica e enfisema pulmonar, que afetam as vias aéreas
e os alvéolos, respectivamente. A bronquite crônica é
caracterizada pela tosse produtiva persistente e a
inflamação das vias aéreas, enquanto o enfisema se
caracteriza pela destruição dos alvéolos, reduzindo a
capacidade de troca gasosa nos pulmões. A doença está
frequentemente associada à exposição prolongada a
agentes irritantes, com o tabagismo sendo o principal
fator de risco. Segundo a Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD), a DPOC é uma das
principais causas de morbidade e mortalidade mundial
(GOLD, 2024).
 Doenças pulmonares obstrutivas comuns incluem o
enfisema, a bronquite crônica, a asma e a
bronquiectasia, cada qual com suas características
patológicas e clínicas distintas. O enfisema e a
bronquite crônica geralmente são considerados em
conjunto clinicamente e referidos como doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), já que a
maioria dos pacientes tem características de ambas,
quase com certeza porque eles compartilham um
desencadeador principal: o tabagismo (ROBBINS &
COTRAN, 2023).
*Etiologia
A principal causa da DPOC é a exposição crônica a
agentes irritantes, principalmente o tabagismo, mas
também a poluição do ar e fatores genéticos contribuem
para o desenvolvimento da doença (GOLD, 2024). A
etiologia da DPOC é multifatorial, envolvendo fatores
ambientais, genéticos e ocupacionais.
 Tabagismo O tabagismo é o principal fator de risco
para o desenvolvimento da DPOC, responsável por
aproximadamente 85% dos casos. A exposição
prolongada ao fumo do cigarro provoca uma
inflamação crônica das vias aéreas e destruição das
fibras elásticas dos pulmões, resultando em
estreitamento das vias respiratórias e perda de
elasticidade pulmonar. Com o tempo, o fumo
compromete a capacidade de troca gasosa nos
pulmões e causa obstrução do fluxo de ar (GOLD,
2024).
 Exposição Ocupacional e Ambiental A exposição
a poluentes ambientais, como a poluição do ar, e
a substâncias irritantes no ambiente de trabalho,
como poeiras, fumos e produtos químicos, também
são fatores de risco importantes. Trabalhadores
expostos a essas substâncias, como mineradores,
trabalhadores da construção civil e aqueles que
lidam com produtos químicos industriais, têm maior
probabilidade de desenvolver DPOC (GOLD, 2024).
 Deficiência de Alfa-1 Antitripsina A deficiência de
alfa-1 antitripsina é uma condição genética rara, mas
relevante, que pode predispor ao enfisema pulmonar,
mesmo na ausência de tabagismo. A alfa-1
antitripsina é uma proteína que protege os pulmões
contra enzimas que causam a destruição do tecido
pulmonar. A falta dessa proteína aumenta o risco de
danos aos pulmões, resultando em enfisema
precoce (GOLD, 2024).
 Fatores Genéticos e Outros Fatores Além dos
fatores mencionados, condições genéticas, como a
predisposição à inflamação crônica das vias aéreas
e a deficiência de proteínas protetoras, também
podem desempenhar um papel importante.
Indivíduos com histórico familiar de DPOC têm um
risco elevado, principalmente quando associados ao
tabagismo ou exposição ambiental (GOLD, 2024).
*Fatores de Risco:
Vários fatores podem aumentar a probabilidade de
um indivíduo desenvolver DPOC. A exposição
prolongada a irritantes, o histórico familiar e o
envelhecimento estão entre os principais fatores de risco.
 Idade A DPOC é mais comum em indivíduos com
mais de 40 anos, uma vez que a doença se
desenvolve ao longo do tempo devido à exposição
crônica a agentes irritantes. À medida que os
indivíduos envelhecem, a função pulmonar tende a
diminuir, o que pode agravar a DPOC (GOLD, 2024).
 Sexo Historicamente, a DPOC era mais prevalente
em homens devido ao maior número de fumantes na
população masculina. No entanto, as mulheres têm
mostrado um aumento na incidência da doença
devido ao aumento do tabagismo feminino. Além
disso, estudos sugerem que as mulheres podem ser
mais suscetíveis a danos pulmonares induzidos pelo
tabagismo em comparação com os homens (GOLD,
2024).
 Histórico Familiar A presença de DPOC na família
aumenta o risco de desenvolvimento da doença. Isso
pode ocorrer devido à genética, como no caso da
deficiência de alfa-1 antitripsina, ou pela exposição
comum a fatores ambientais, como o tabagismo
passivo ou a exposição a poluentes (GOLD, 2024).
 Histórico de Doenças Respiratórias e Infecções
Indivíduos que sofreram infecções respiratórias
frequentes na infância, ou que têm um histórico de
asma não controlada, podem ter maior risco de
desenvolver DPOC na vida adulta. A inflamação
crônica das vias aéreas nas fases iniciais pode
predispor ao estreitamento das vias respiratórias,
aumentando a suscetibilidade à obstrução (GOLD,
2024).
*Classificação da DPOC
A classificação da DPOC é realizada com base na
gravidade da obstrução das vias aéreas, na presença de
sintomas clínicos e no risco de exacerbações. A
classificação mais comum é a funcional, que é baseada
nos resultados da espirometria, um teste que mede a
função pulmonar.
-Classificação Funcional (Espirometria) A
classificação funcional é realizada com base no volume
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF₁) e
na capacidade vital forçada (CVF). A relação entre esses
dois parâmetros, após o uso de broncodilatador, deve ser
inferior a 0,7 para ser considerada obstrução das vias
aéreas. A classificação funcional é dividida em quatro
estágios (GOLD, 2024):
 Estágio 1 (Leve): VEF₁ ≥ 80% do valor previsto.
 Estágio 2 (Moderado): VEF₁ entre 50% e 80% do
valor previsto.
 Estágio 3 (Grave): VEF₁ entre 30% e 50% do valor
previsto.
 Estágio 4 (Muito Grave): VEF₁em países de baixa e
média renda. De acordo com o Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2024), a
DPOC afeta aproximadamente 3,2 milhões de pessoas
por ano, sendo uma das principais causas de morte em
nível global.
A prevalência da DPOC é significativa em muitas
regiões do mundo, com uma tendência crescente à
medida que a população envelhece e a exposição a
fatores de risco, como o tabagismo, continua. A
prevalência é estimada em torno de 10% da população
mundial, com variações dependendo da região, do estilo
de vida e da qualidade do ar. A DPOC tem sido
tradicionalmente mais prevalente em países
desenvolvidos, onde o tabagismo foi historicamente mais
comum. No entanto, essa prevalência está aumentando
em países em desenvolvimento devido ao aumento do
consumo de tabaco e à poluição do ar, tanto interna
quanto externa.
-Mortalidade: A DPOC é a terceira principal causa de
morte globalmente, atrás apenas de doenças
cardiovasculares e câncer. Em 2020, a DPOC foi
responsável por aproximadamente 3,3 milhões de
mortes em todo o mundo, representando 6% de todas as
mortes. A mortalidade é particularmente alta em países
com alta taxa de tabagismo, sendo as mortes mais
comuns entre pessoas com mais de 60 anos.
A mortalidade tem uma correlação direta com a
gravidade da doença, sendo mais pronunciada nos
estágios mais avançados da DPOC (estágio III e IV).
Pacientes com DPOC avançada, especialmente aqueles
com múltiplas exacerbações, têm uma expectativa de
vida reduzida, com a função pulmonar se deteriorando
progressivamente. (GOLD, 2024)
Os principais fatores de risco para a DPOC, como já
mencionado anteriormente, são o tabagismo, a poluição
do ar e a exposição a agentes irritantes ocupacionais. No
entanto, a DPOC também tem um forte
componente genético, e a prevalência tende a ser maior
em famílias com histórico de doenças pulmonares. O
aumento da prevalência da DPOC em mulheres,
especialmente devido ao aumento do tabagismo feminino,
tem sido uma tendência notável nas últimas décadas.
DPOC em paciente JOVEM, NÃO TABAGISTA, com
HISTÓRICO FAMILIAR DE DPOC PRECOCE e
ENFISEMA COM PREDOMÍNIO EM CAMPOS
INFERIORES → Pensar em deficiência de alfa-1-
antitripsina.
A DPOC também é mais prevalente entre
os indivíduos mais velhos, com a maioria dos casos
surgindo após os 40 anos, e é mais comum
entre homens (especialmente aqueles com histórico de
tabagismo), mas está aumentando consideravelmente
entre as mulheres. A exposição ao fumo passivo também
é um fator importante de risco, particularmente para
mulheres e crianças que vivem com fumantes.
A carga da DPOC vai além da mortalidade e da
morbidade, afetando fortemente os custos de saúde e a
qualidade de vida dos indivíduos. A DPOC está
associada a um grande número de internações
hospitalares, especialmente durante exacerbações
agudas, que frequentemente são desencadeadas por
infecções respiratórias. Estima-se que a DPOC cause
uma grande quantidade de incapacidade funcional e
perda de produtividade, tanto devido à falta de
capacidade de trabalho como ao aumento de dias de
ausência.
De acordo com a Global Burden of Disease
Study (GBD), os anos de vida perdidos ajustados pela
incapacidade (DALYs) devido à DPOC têm aumentado
nas últimas décadas, com grande impacto em países
com sistemas de saúde menos preparados. O custo
direto com tratamentos médicos, internações e
medicamentos para a DPOC é substancial, enquanto o
custo indireto devido à incapacidade de trabalho é
igualmente significativo.
-Tendências e Projeções Futuras A DPOC é uma
doença com tendência crescente, especialmente em
países em desenvolvimento, onde a prevalência de
tabagismo e a exposição à poluição ainda estão em
ascensão. A expectativa é que a carga da DPOC
aumente significativamente nos próximos anos,
principalmente devido ao envelhecimento da população
mundial e à exposição contínua a fatores de risco. A
promoção de políticas públicas de controle do tabagismo,
redução da poluição do ar e melhor acesso ao
diagnóstico e tratamento precoce são fundamentais para
reduzir essa tendência.
Um dos maiores desafios no controle da DPOC é o
diagnóstico precoce. Muitos indivíduos com DPOC têm
sintomas leves ou confundem os primeiros sinais da
doença com outras condições respiratórias, como a asma.
Isso resulta em diagnósticos tardios, quando a doença já
está em estágios mais graves e mais difíceis de tratar. O
aumento da conscientização sobre a doença, juntamente
com o uso de espirometria para triagem, é essencial para
melhorar o diagnóstico precoce, especialmente em
populações de risco.
*Fisiopatologia
A fisiopatologia da DPOC engloba três mecanismos
principais: inflamação crônica, aprisionamento aéreo e
aumento do espaço morto.
Os três principais achados patológicos no contexto da
DPOC são bronquiolite obstrutiva (doença de pequenas
vias), enfisema e hipersecreção de muco (bronquite
crônica).
A inflamação observada
no trato respiratório de
pacientes portadores da
DPOC parece ser diferente
da resposta inflamatória
normal mediante agentes
irritantes. O mecanismo não
é totalmente explicado, no
entanto, pelo menos
parcialmente, pode ser
geneticamente determinado.
O estresse oxidativo e o
excesso de proteinases no
pulmão provavelmente
desencadeiam tal cascata
inflamatória.
A exposição crônica
a agentes irritantes (como o fumo do cigarro) leva à
ativação de células inflamatórias no pulmão. A
inflamação é predominantemente de tipo neutrofílica,
mas também envolve linfócitos T CD8+ e macrófagos.
Isso resulta na liberação de uma série de mediadores
inflamatórios, como citoquinas, quimiocinas e proteases.
-Mediadores Inflamatórios:
 Citoquinas pró-inflamatórias: TNF-α, IL-1, IL-8 e
outras.
 Proteases: Elastase, metaloproteinases de matriz,
que danificam os tecidos pulmonares e as vias
aéreas.
 Radicais livres: A exposição ao fumo também
promove a produção de radicais livres, que podem
danificar as células e o colágeno das vias aéreas.
Esse processo inflamatório leva ao estreitamento
das vias aéreas pequenas (bronquíolos), o que resulta
na limitação do fluxo aéreo, característica principal da
DPOC.
*Remodelação das Vias Aéreas O processo
inflamatório crônico e o estímulo mecânico dos agentes
irritantes também levam à remodelação das vias aéreas.
Essa remodelação
envolve a fibrose das
paredes das vias
aéreas, o que provoca
o engrossamento das
vias aéreas e diminui
a capacidade de
dilatação dos
bronquíolos. Com o
tempo, a hiperplasia
das glândulas mucosas e o aumento da secreção de
muco contribuem para a obstrução das vias aéreas e a
sensação de dificuldade para respirar. Ao contrário da
asma, não é reversível.
A doença de pequena via aérea, além de marcar as
alterações espirométricas características, também
prejudica a função mucociliar, o que dificulta a entrada de
ar na inspiração e, muito mais, a saída do ar. Esse
mecanismo resulta em hipoventilação, hiperinsuflação e
aprisionamento aéreo. Hipertensão pulmonar do grupo III
(secundária à doença parenquimatosa pulmonar,
antigamente chamada de secundária à hipoxemia crônica)
pode estar presente tardiamente, secundária à
vasoconstrição hipoxêmica nas arteríolas pulmonares, o
que pode resultar em hiperplasia mediointimal de tais
arteríolas e, tardiamente, hipertrofia da musculatura lisa.
Quando avançada, a hipertensão pulmonar pode levar a
quadros de insuficiência de ventrículo direito (COR
PULMONALE), que pode se instalar de maneira aguda
ou crônica. (ROBBINS, 2023)
A exposição à queima de biomassa, tabagismo e
todos os outros fatores podem acelerar o declínio da
VEF1 e, assim, progredir com obstrução ao fluxo aéreo.
Fatores que influenciam o tamanho da luz da via aérea,
como espessura da parede e quantidade de muco na luz
são determinantes da limitação ao fluxo aéreo na DPOC.
A parede bronquiolar em indivíduos DPOC mostra-se
mais espessa que em indivíduos não fumantes, por
alterações na espessura do músculo liso e nos
elementos da matriz extracelular.
-Resumo da
Fisiopatologia
 Exposição a
irritantes (fumo,
poluentes)provoca inflamação
crônica nas vias
aéreas.
 Inflamação leva
à hiperplasia das
glândulas
mucosas, fibrose e
remodelação das
vias aéreas.
 Destruição do
parênquima
pulmonar (enfisema)
reduz a superfície
de troca gasosa e
aumenta a
complacência
pulmonar.
 Obstrução das vias
aéreas ocorre devido ao colapso dos bronquíolos e
ao acúmulo de muco.
 Disfunção do sistema imunológico torna os pacientes
mais vulneráveis a infecções respiratórias.
As alterações na mecânica respiratória são comuns
em pacientes com DPOC devido ao enfisema e
à bronquite crônica. Os pulmões se
tornam hiperinsuflacionados devido à perda da
elasticidade, o que resulta em dificuldade para expelir o
ar. A expiração prolongada (em que o ar fica preso nos
pulmões) é uma característica importante da doença.
Isso leva a um aumento da pressão intratorácica,
dificultando ainda mais a entrada de ar fresco nos
pulmões e piorando a oxigenação do sangue.
-Subtipos Patológicos DPOC
*Enfisema O enfisema se caracteriza pela perda da
elasticidade pulmonar e aumento anormal dos alvéolos
distais aos bronquíolos terminais, com destruição das
paredes alveolares e dos leitos capilares (PORTH, 2021).
-Desenvolvimento do enfisema incluem:
 Mediadores inflamatórios e leucócitos. Foi
demonstrado que uma ampla variedade de
mediadores tem seus níveis aumentados nas partes
afetadas (incluindo os leucotrienos B4, IL-8, TNF e
outros). Esses mediadores são liberados pelas
células epiteliais residentes e macrófagos, e atraem
as células inflamatórias da circulação (fatores
quimiotáticos), amplificam o processo inflamatório
(citocinas pró- inflamatórias) e induzem mudanças
estruturais (fatores de crescimento).
 Desequilíbrio de protease-antiprotease. Várias
proteases são secretadas pelas células inflamatórias
e epiteliais, destruindo os componentes do tecido
conjuntivo. Em pacientes que desenvolvem o
enfisema, há uma deficiência relativa de
antiproteases protetoras, o que em algumas
instâncias tem uma base genética.
 Estresse oxidativo. Substâncias na fumaça do
tabaco, danos alveolares e células inflamatórias
produzem oxidantes, que podem gerar mais danos e
inflamações aos tecidos. O papel dos oxidantes é
reforçado por modelos em ratos nos quais o gene
NRF2 é inativado. O NRF2 decodifica um fator de
transcrição que serve como um sensor para
oxidantes em células epiteliais alveolares e muitos
outros tipos de células. Os oxidantes intracelulares
ativam o NRF2, que estimula a expressão de vários
genes que protegem as células de danos oxidativos.
Ratos sem o NRF2 são significativamente mais
sensíveis à fumaça do tabaco que os ratos normais,
e as variantes genéticas no NRF2, nos reguladores
do NRF2 e nos genes-alvo do NRF2, estão
associadas com doenças pulmonares relacionadas
com tabagismo em humanos.
 Infecção. Embora a infecção pareça desempenhar
um papel no início da destruição tecidual, as
infecções virais e/ou bacterianas podem exacerbar a
inflamação associada e a bronquite crônica.
A ampliação dos alvéolos conduz à hiperinflação dos
pulmões e produz um aumento da capacidade pulmonar
total (CPT). Duas das causas reconhecidas de enfisema
são o tabagismo, que incita a lesão pulmonar, e uma
deficiência herdada de AAT, uma enzima antiprotease
que protege o pulmão de lesões. A deficiência de AAT
(DAAT) é um fator de risco genético para DPOC.
Mutações no gene SERPINA1 podem causar DAAT
(PORTH, 2021).
Acredita-se que o enfisema seja o resultado da
degradação de elastina e outros componentes da parede
dos alvéolos por enzimas, chamadas proteases, que
digerem as proteínas. Normalmente, enzimas
antiprotease, incluindo a AAT, protegem o pulmão. A
fumaça do cigarro e outros irritantes estimulam o
movimento de células inflamatórias nos pulmões,
resultando no aumento da liberação de elastase e outras
proteases. Quando o fumante desenvolve DPOC, a
produção e liberação antiprotease pode ser inadequada
para neutralizar o excesso de produção de protease, de
tal maneira que o processo de destruição do tecido
elástico permanece sem controle (PORTH, 2021).
O tipo e a
quantidade de AAT
que uma pessoa tem
são determinados por
um par de genes
codominantes
denominados genes
PI (inibidores de
proteína). A DAAT é
herdada como uma
característica
autossômica recessiva.
A maioria das pessoas
com enfisema
clinicamente
diagnosticado antes
dos 40 anos de idade tem uma DAAT (PORTH, 2021).
-TIPOS DE ENFISEMA
Existem tipos comumente reconhecidos de enfisema:
centroacinar ou centrolobular, pan-acinar, parasseptal e
irregular (PORTH, 2021).
 O enfisema centroacinar está associado mais
frequentemente ao tabagismo (cigarros) e existe
comprometimento dos bronquíolos respiratórios,
predominantemente nos lobos superiores e nos
segmentos superiores dos lobos inferiores. É o tipo
mais comum de enfisema e pode ser observado
principalmente em fumantes do sexo masculino.
 O tipo pan-acinar produz o envolvimento inicial dos
alvéolos periféricos e depois se estende para
envolver os bronquíolos mais centrais. Esse tipo de
enfisema é mais comum em pessoas com DAAT.
Também é encontrado em fumantes, associado ao
enfisema centroacinar. Em casos assim, o padrão
pan-acinar tende a ocorrer nas partes inferiores do
pulmão e o enfisema centroacinar é observado nas
porções superiores.
 Enfisema Paraseptal (ou Paracinar) Afeta as
áreas periféricas dos pulmões, ao longo da borda do
septo interlobular. Este tipo de enfisema pode estar
relacionado ao tabagismo ou pode ocorrer
espontaneamente, com destaque para sua
associação com o pneumotórax espontâneo. Pode
de causar a formação de grandes bolhas de
ar (ou bolhas enfisematosas) e levar ao risco
de pneumotórax (colapso pulmonar espontâneo)
devido à fragilidade das áreas afetadas.
 Enfisema Irregular Este tipo de enfisema ocorre de
forma irregular, com a destruição dos alvéolos mais
focada, geralmente associada
a cicatrizes de infecções pulmonares prévias ou
outras doenças pulmonares crônicas. Não está
diretamente associado ao fumo, mas é
frequentemente observado em indivíduos
com infecções pulmonares crônicas ou fibrose
pulmonar. A
destruição focal
dos alvéolos pode
resultar em
uma diminuição da
capacidade
respiratória, mas
sem o padrão
uniforme
observado nos
outros tipos de
enfisema.
*Doença de Pequenas
Vias Aéreas
• Inflamação bronquiolar, ou seja, das vias aéreas com
luzprotetoras contra a fumaça do tabaco ou outros
poluentes (p. ex., dióxido de enxofre e dióxido de
nitrogênio).
 Inflamação. As substâncias inaladas que levam à
bronquite crônica causam danos celulares,
provocando respostas inflamatórias agudas e
crônicas envolvendo neutrófilos, linfócitos e
macrófagos. A inflamação de longa duração é
acompanhada de fibrose envolvendo as vias aéreas
pequenas (pequenos brônquios e bronquíolos,
menores que 2 a 3 mm de diâmetro) e também pode
acarretar a obstrução crônica das vias aéreas. Essa
característica é similar à descrita anteriormente no
enfisema e é um denominador comum na DPOC.
 Infecção. A infecção não é responsável pelo início
da bronquite crônica, mas provavelmente é
importante para sua manutenção e pode ser crítica
na produção de exacerbações agudas.
Deve-se reconhecer que o tabagismo predispõe à
bronquite de várias formas. Ele não só danifica as células
de revestimento das vias aéreas superiores, levando à
inflamação crônica, como também interfere na ação ciliar
do epitélio respiratório, evitando a eliminação do muco e
aumentando o risco de infecção (ROBBINS & COTRAN,
2023).
Macroscopicamente, há hiperemia, tumefação e
edema das membranas mucosas, frequentemente
acompanhadas pelo excesso de secreções mucinosas ou
mucopurulentas. Às vezes, cilindros grosseiros de
secreções e pus preenchem os brônquios e os
bronquíolos.
Embora o número de
células caliciformes aumente
discretamente, a principal
alteração está no tamanho
das glândulas mucosas
(hiperplasia). Esse aumento
pode ser avaliado pela
relação entre a espessura da
camada de glândulas
mucosas e a espessura da
parede entre o epitélio e a
cartilagem (índice de Reid).
O índice de Reid
(normalmente 0,4) está
aumentado na bronquite
crônica, geralmente de modo proporcional à severidade e
à duração da doença. O epitélio brônquico pode exibir
metaplasia escamosa e displasia. Há um estreitamento
acentuado dos bronquíolos causado por tampões de
muco, inflamação e fibrose. Nos casos mais severos,
pode ocorrer obliteração da luz em virtude da fibrose
(bronquiolite obliterante) (ROBBINS & COTRAN, 2023).
*Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas da DPOC geralmente têm
um início insidioso. Caracteristicamente, o indivíduo
busca atendimento médico na quinta ou sexta década de
vida, apresentando manifestações como fadiga,
intolerância ao exercício, tosse, produção de escarro ou
dificuldade respiratória. A tosse produtiva ocorre
geralmente na parte da manhã e a dispneia se torna mais
grave à medida que a doença progride (PORTH, 2021).
 A tosse é um dos primeiros sintomas da DPOC,
especialmente em pacientes com bronquite crônica.
Ela é persistente, geralmente pior pela manhã e
pode ser produtiva, com secreção de muco espesso.
A tosse crônica pode ser um reflexo da inflamação e
do aumento das secreções nas vias aéreas.
 A dispneia é um dos sintomas mais característicos
da DPOC e ocorre devido à limitação do fluxo
aéreo e ao aumento da resistência das vias aéreas.
Inicialmente, a dispneia ocorre durante o exercício
físico e, conforme a doença progride, pode aparecer
mesmo em repouso.
 A expectoração excessiva de muco é comum,
especialmente em pacientes com bronquite crônica.
O muco pode ser espesso e de coloração amarelada
ou esverdeada, especialmente quando há infecção
respiratória associada.
 Os sibilos (ou chiado no peito) são comuns em
pacientes com DPOC, especialmente durante a
expiração. Eles ocorrem devido ao estreitamento
das vias aéreas e ao aumento da resistência ao fluxo
aéreo.
 A cianose é o arroxeamento da pele e mucosas,
especialmente nos lábios e nas extremidades. Ela
ocorre devido à hipoxemia crônica, em que os
pulmões não conseguem oxigenar adequadamente o
sangue.
 A perda de peso e a caquexia (perda de massa
muscular) são frequentemente observadas em
estágios mais avançados da DPOC. Essa perda de
peso está associada ao aumento do trabalho
respiratório e ao efeito catabólico da inflamação
crônica.
 O edema (inchaço nas pernas e tornozelos) pode
ocorrer em pacientes com DPOC avançada, devido
a insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale), que
é uma complicação da DPOC. A insuficiência
cardíaca direita ocorre quando o coração tem
dificuldade em bombear o sangue para os pulmões,
levando ao acúmulo de fluido nos tecidos periféricos.
 Pacientes com DPOC em estágio avançado
frequentemente apresentam hipoxemia,
caracterizada por baixos níveis de oxigênio no
sangue. A hipoxemia pode ocorrer devido
à diminuição da área de troca gasosa nos pulmões,
que compromete a oxigenação do sangue.
*Complicações Comuns
 Exacerbações são episódios de piora aguda dos
sintomas respiratórios, como aumento da tosse, da
produção de escarro e da dificuldade respiratória.
Essas exacerbações são frequentemente
desencadeadas por infecções respiratórias ou
exposição a poluentes.
 Pneumotórax Espontâneo Pacientes com
enfisema paraseptal (uma forma de enfisema) têm
um risco aumentado de desenvolver pneumotórax
espontâneo, uma condição onde o pulmão colapsa
devido a uma ruptura das bolhas enfisematosas.
 Insuficiência Cardíaca Direita (Cor Pulmonale)
O cor pulmonale é uma complicação grave da DPOC,
que ocorre quando a hipertensão pulmonar (pressão
elevada nas artérias pulmonares) leva ao aumento e
falência do ventrículo direito do coração. A
hipertensão pulmonar geralmente resulta
da diminuição da troca gasosa nos pulmões, o que
causa uma sobrecarga no lado direito do coração.
 Pacientes com DPOC têm maior risco de infecções
respiratórias recorrentes. A inflamação crônica das
vias aéreas, associada à diminuição da função
ciliar e ao aumento das secreções (muco espesso),
contribui para o acúmulo de patógenos nas vias
respiratórias. Além disso, a função imunológica do
paciente pode ser comprometida, aumentando a
suscetibilidade a infecções.
 A insuficiência respiratória crônica é uma
complicação final da DPOC em que os pulmões não
conseguem manter níveis adequados de oxigênio no
sangue ou remover dióxido de carbono de forma
eficiente.
 Pacientes com DPOC têm um risco elevado de
desenvolver osteoporose, condição caracterizada
pela diminuição da densidade óssea e aumento do
risco de fraturas. Uso crônico de
corticoides (frequentemente prescritos para controle
da inflamação nas vias aéreas) é um dos principais
fatores que contribuem para a perda óssea.
A imobilização devido à dispneia também contribui
para a fraqueza muscular e a redução da densidade
óssea. Baixa atividade física devido à dificuldade
respiratória também é um fator agravante.
 A DPOC está frequentemente associada a distúrbios
psiquiátricos, como depressão e ansiedade
A dificuldade respiratória crônica e a limitação da
capacidade física podem afetar negativamente a
qualidade de vida e gerar sentimentos de frustração,
isolamento e ansiedade.
 A anemia é comum em pacientes com DPOC,
especialmente em estágios mais avançados da
doença. A anemia pode ser secundária à hipoxemia
crônica, que estimula a produção de eritropoetina.
No entanto, a produção de glóbulos vermelhos pode
ser ineficaz, devido ao fator inflamatório crônico, que
afeta a produção de células sanguíneas.
 Há uma maior incidência de Acidente Vascular
Cerebral (AVC) em pacientes com DPOC, devido
ao risco aumentado de hipertensão arterial e
ao desiquilíbrio nos fatores de coagulação.
Os estágios tardios da DPOC se caracterizam por
infecções respiratórias de repetição e insuficiência
respiratória crônica. A morte ocorre geralmente durante
uma exacerbação da doença, associada a infecção e
insuficiência respiratória (PORTH, 2021).
Os termos “soprador rosado” (pink puffer) e
“pletórico azulado” (blue bloater) são usados para
diferenciar as manifestações clínicas de enfisema e de
bronquite obstrutiva crônica (PORTH, 2021).
 Pessoas com predominância de manifestações de
enfisema são classicamente referidas como
sopradores rosados (pink puffers), devido à ausência
de cianose, ao uso de músculos acessórios e à
respiração com os lábios semicerrados (“soprador”).
Coma perda da elasticidade e a hiperinsuflação dos
pulmões, as vias respiratórias muitas vezes
colapsam durante a expiração, porque a pressão nos
tecidos pulmonares circundantes excede a pressão
das vias respiratórias. O ar permanece retido nos
alvéolos e pulmões, provocando aumento das
dimensões anteroposteriores do tórax, o chamado
tórax em tonel ou barril, típico de pessoas com
enfisema. Estas apresentam diminuição drástica nos
sons respiratórios por todo o tórax. Com o diafragma
funcionando perto da capacidade máxima, o
indivíduo poderá sinalizar vulnerabilidade ao
desenvolvimento de fadiga diafragmática e
insuficiência respiratória aguda (PORTH, 2021).
 A pessoa com a síndrome clínica de bronquite
crônica classicamente é chamada de pletórico
azulado, uma referência à cianose e à retenção de
líquido associadas à insuficiência cardíaca direita.
Na prática, a diferenciação entre os dois tipos de
DPOC muitas vezes é difícil, uma vez que pessoas
com DPOC costumam apresentar certo grau de
enfisema e também de bronquite crônica (PORTH,
2021).
A fase expiratória da respiração é prolongada e a
ausculta pode revelar sibilos expiratórios e crepitações.
Pessoas com obstrução grave do fluxo de ar também
podem apresentar as seguintes características: uso dos
músculos acessórios e posição sentada em “tripé”, que
facilita a utilização dos músculos
esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais. A
respiração com os
lábios semicerrados
aumenta o fluxo de
ar, porque aumenta a
resistência ao fluxo
de saída e ajuda a
impedir o colapso
das vias respiratórias
por aumentar a
pressão das vias.
Por fim, pessoas
com DPOC são
incapazes de manter
a gasometria
sanguínea em níveis
normais pelo
aumento do trabalho respiratório. Há desenvolvimento de
hipoxemia, hipercapnia e cianose, que refletem o
desequilíbrio entre ventilação e perfusão (PORTH, 2021)
A hipoxemia grave, em que os níveis de PO2 arterial
caem para menos de 55 mmHg, provoca vasoconstrição
reflexa dos vasos pulmonares e maior comprometimento
das trocas gasosas no pulmão. É mais comum em
pessoas com a forma de DPOC que apresenta bronquite
crônica. A hipoxemia também estimula a produção de
hemácias, causando policitemia (PORTH, 2021).
A presença de baqueteamento digital não é um sinal
da DPOC e sua presença é mais sugestiva de neoplasia
ou doenças supurativas do pulmão, como abscesso ou
bronquiectasia, ou eventualmente da progressão para
fibrose pulmonar idiopática (FPI).
O aumento da vasoconstrição pulmonar e
subsequente elevação da pressão arterial pulmonar
aumentam ainda mais o trabalho do ventrículo direito.
Como resultado, as pessoas com DPOC podem
desenvolver insuficiência cardíaca do lado direito com
edema periférico (i. e., cor pulmonale). No entanto, sinais
de insuficiência cardíaca direita ostensiva são
observados com menos frequência desde o advento da
oxigenoterapia suplementar (PORTH, 2021).
*Diagnóstico: O diagnóstico de DPOC deve se basear
em um histórico cuidadoso e exame físico, estudos de
função pulmonar, radiografia de tórax e exames
laboratoriais (PORTH, 2021)
A avaliação inicial do paciente começa com
uma história clínica detalhada, que deve focar em
fatores como: Sintomas Respiratórios
 Tosse crônica: Frequente em pacientes com DPOC,
especialmente se estiver presente por pelo menos
três meses por ano, durante dois ou mais anos
consecutivos.
 Dispneia: A falta de ar, especialmente ao realizar
atividades físicas, é um dos principais sintomas.
 Expectoração: Presença de secreção mucosa,
geralmente espessa, que pode ser observada na
bronquite crônica, um dos tipos de DPOC.
-Fatores de Risco
 Tabagismo: O principal fator de risco para a DPOC
é o uso prolongado de tabaco (cigarros, charutos,
cachimbos). O histórico de tabagismo do paciente
(quantidade de maços por ano, duração do hábito) é
essencial.
 Exposição a poluentes ambientais e
ocupacionais: Inclui exposição prolongada a
poeiras, produtos químicos e fumaça de biomassa.
 História familiar: A presença de DPOC ou doenças
pulmonares em familiares pode aumentar o risco,
especialmente se houver histórico de deficiência de
alfa-1 antitripsina.
*Exame Físico O exame físico, embora não seja
definitivo para o diagnóstico de DPOC, pode
fornecer indicações importantes sobre a condição do
paciente. Os achados mais comuns incluem:
-Inspeção Cianose: Pode ser observada principalmente
nas extremidades (dedos, lábios) devido
à hipoxemia crônica. Aumento da caixa torácica: O
paciente pode ter uma expansão torácica aumentada
(pulmões hiperinfletidos), característica do enfisema. Uso
de musculatura acessória: Em estágios mais graves,
pode haver o uso de músculos do pescoço para ajudar
na respiração.
-Palpação
Diminuição da expansibilidade torácica: A expansão do
tórax pode ser reduzida devido à obstrução das vias
aéreas.
-Percussão Hiper-resonância: A hiperinflatação
pulmonar (característica do enfisema) pode resultar em
um som hiper-resonante à percussão.
-Auscultação Sibilos e estertores: A presença
de sibilos (chiado) e estertores (sons crepitantes) ao
auscultar os pulmões pode indicar obstrução das vias
aéreas e a presença de secreções nas vias aéreas.
*Estudos de Função Pulmonar
A obstrução das vias respiratórias prolonga a fase
expiratória da respiração e oferece a possibilidade de
comprometimento das trocas gasosas por causa do
desequilíbrio entre ventilação e perfusão. A CVF é o
volume de ar que pode ser expirado forçosamente após a
inspiração máxima. Em um adulto com função
respiratória normal, isso deve ser alcançado em um
intervalo de 4 a 6 s. Em pessoas com doença pulmonar
crônica, o tempo necessário para alcançar a CVF é maior,
o VEF1 é menor e a razão VEF1/CVF é reduzida. Em
casos graves, a CVF cai bastante (PORTH, 2021).
As medições de volume pulmonar revelam aumento
acentuado no VR, aumento da capacidade pulmonar total
(CPT) e elevação da relação VR/CPT. Estas e outras
medições do fluxo expiratório são determinadas por
espirometria e usadas no diagnóstico de DPOC (PORTH,
2021).
-Critérios Diagnósticos O diagnóstico de DPOC é
confirmado quando a reversibilidade da obstrução das
vias aéreas é limitada. O parâmetro essencial é o Índice
de Relação entre o Volume Expiratório Forçado no
Primeiro Segundo (VEF1) e a Capacidade Vital Forçada
(CVF), com uma razão VEF1/CVF inferior a 70% após
a administração de broncodilatador.
VEF1: Volume de ar expirado no primeiro segundo de
uma expiração forçada.
CVF: Volume total de ar expirado durante a expiração
forçada.
*Estadiamento:
*Classificação de Gravidade pela Espirometria (GOLD)
 Grau I (Leve): VEF1 ≥ 80% do previsto.
 Grau II (Moderada): VEF1 entre 50-80% do previsto.
 Grau III (Grave): VEF1 entre 30-50% do previsto.
 Grau IV (Muito grave): VEF1dosagem de alfa-1- antitripsina para todos os pacientes
com diagnóstico de DPOC, ao menos uma vez, em
especial em regiões com alta prevalência de deficiência
da enzima.
 Hemograma: Policitemia;
 Exame do escarro: aumento de eosinófilos pode
indicar hiper-responsividade;
 Deve-se solicitar gasometria arterial quando
saturação parcial de oxigênio ao ar ambienteespecialmente em
pacientes do grupo E (com DPOC grave e
exacerbaciones frequentes). O uso de
corticosteroides inalatórios foi mantido em pacientes
com exacerbações frequentes, mas com a atenção
redobrada para os riscos de pneumonia e outras
infecções respiratórias.
-Tratamento para Exacerbações
Exacerbações continuam sendo tratadas com a
combinação de corticosteroides
sistêmicos e antibióticos quando indicado, mas a ênfase
nas estratégias de manejo está mais voltada
para intervenções precoces e medicações mais
eficazes para controle rápido dos sintomas.
-Oxigenoterapia Oxigenoterapia de longo prazo foi
fortemente recomendada para pacientes com hipoxemia
crônica (independentemente do grupo), com um foco
em ajustes de saturação mais personalizados, levando
em consideração a saúde geral do paciente.
-Atualização das Recomendações para Medicações
Específicas
-Uso de Corticosteroides Inalatórios (ICS) O uso de
ICS em pacientes com DPOC grave foi revisado, com a
recomendação para avaliar cuidadosamente os riscos de
infecção respiratória, como pneumonia. Exacerbações
frequentes ainda são tratadas com corticosteroides
inalatórios, mas a nova ênfase do GOLD 2024
é monitorar cuidadosamente os efeitos adversos, como
risco de pneumonia e candidíase oral.
-Mudanças nas Diretrizes para Uso de
Broncoidilatadores O uso de broncodilatadores de
longa duração (LABA e LAMA) foi recomendado com
ênfase no controle dos sintomas diários e redução de
exacerbações, sendo a combinada LABA/LAMA preferida
no tratamento a longo prazo para grupos B e E.
-Foco na Prevenção e Reabilitação Pulmonar O GOLD
2024 reforçou ainda mais a importância da prevenção
primária e secundária, com um foco no combate ao
tabagismo (cessação) e na reabilitação pulmonar para
melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional.
Vacinação contra gripe e pneumonia foi reforçada,
especialmente em pacientes com exacerbações
frequentes.
-Novas Abordagens em Manejo de Exacerbações
Gestão precoce e agressiva das exacerbações agora é
mais enfatizada. O tratamento precoce
com broncoidilatadores e corticosteroides
sistêmicos para exacerbações ainda permanece um pilar,
mas o GOLD 2024 agora sugere um foco maior
em estratégias de manejo personalizado de
exacerbações e controle sintomático para reduzir a
mortalidade.
-Novos Conceitos sobre Monitoramento da Função
Pulmonar Exames de função pulmonar continuam sendo
essenciais, mas o GOLD 2024 introduziu uma nova
abordagem para monitoramento de longo prazo baseada
na média de função pulmonar, levando em consideração
as mudanças ao longo do tempo e as flutuações nas
exacerbações. (GOLD, 2024)
*Referências Bibliográficas:
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RAM, F. S. et al. Bronchodilator therapy for chronic
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	Tabagismo O tabagismo é o principal fator de risco
	Exposição Ocupacional e Ambiental A exposição a po
	Deficiência de Alfa-1 Antitripsina A deficiência 
	Fatores Genéticos e Outros Fatores Além dos fatore
	Idade A DPOC é mais comum em indivíduos com mais d
	Sexo Historicamente, a DPOC era mais prevalente e
	Histórico Familiar A presença de DPOC na família a
	Histórico de Doenças Respiratórias e Infecções In
	*Classificação da DPOC
	-Classificação Funcional (Espirometria) A classifi
	A prevalência da DPOC é significativa em muitas re
	-Mortalidade: A DPOC é a terceira principal causa 
	-Tendências e Projeções Futuras A DPOC é uma doen
	-Mediadores Inflamatórios:
	*Remodelação das Vias Aéreas O processo inflama
	-Resumo da Fisiopatologia
	Enfisema Paraseptal (ou Paracinar) Afeta as áreas
	Enfisema Irregular Este tipo de enfisema ocorre 
	*Complicações Comuns
	Exacerbações são episódios de piora aguda dos sint
	Pneumotórax Espontâneo Pacientes com enfisema para
	Insuficiência Cardíaca Direita (Cor Pulmonale) O c
	Pacientes com DPOC têm maior risco de infecções re
	A insuficiência respiratória crônica é uma complic
	Pacientes com DPOC têm um risco elevado de desenvo
	A DPOC está frequentemente associada a distúrbios
	A anemia é comum em pacientes com DPOC, especialme
	Há uma maior incidência de Acidente Vascular Cereb
	-Fatores de Risco
	*Exame Físico O exame físico, embora não seja defi
	-Inspeção Cianose: Pode ser observada principalmen
	-Palpação
	-Percussão Hiper-resonância: A hiperinflatação pul
	-Auscultação Sibilos e estertores: A presença de s
	-Critérios Diagnósticos O diagnóstico de DPOC é co
	*Estadiamento:
	*Classificação de Gravidade pela Espirometria (GOL
	*Diagnóstico Diferencial
	*Estadiamento Combinado Gold:
	-Mecanismo de ação: SABA atua nos receptores beta-
	*Prevenção
	-Mudanças nas Estratégias de Tratamento GOLD 2024:
	-Tratamento para Exacerbações Exacerbações continu
	-Oxigenoterapia Oxigenoterapia de longo prazo foi 
	-Atualização das Recomendações para Medicações Esp
	-Uso de Corticosteroides Inalatórios (ICS) O uso d
	-Mudanças nas Diretrizes para Uso de Broncoidilata
	-Foco na Prevenção e Reabilitação Pulmonar O GOLD 
	-Novas Abordagens em Manejo de Exacerbações Gestão
	-Novos Conceitos sobre Monitoramento da Função Pul