Asma e DPOC

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Doença Pulmonar Obstrutiva Periférica 
Os mecanismos envolvidos são diversos e incluem inflamação e fibrose da parede brônquica, hipertrofia 
das glândulas submucosa e hipersecreção de muco, perda de fibras elásticas pulmonares e tecido 
alveolar. A inflamação e fibrose da parede brônquica obstruem o fluxo aéreo e buscam impedir a 
correspondência entre a ventilação e a perfusão. 
A destruição do tecido alveolar diminui a área de superfície para as trocas gasosas e a perda das fibras 
elásticas prejudica a taxa de fluxo expiratório, aumenta a retenção de ar e predispõe ao colapso das vias 
respiratórias. O termo doença pulmonar obstrutivo crônico (DPOC) engloba o enfisema e a bronquite 
obstrutiva crônica. 
 Fatores de risco da DPOC 
A causa mais comum da DPOC é o tabagismo e aproximadamente 80% das mortes estão associadas 
com história de tabagismo. 
Uma segunda causa, menos comum, é a deficiência hereditária de alfa1-antitripsina (AAT). Outros fatores 
de risco: asma e hiperresponsividade das vias respiratórias e exposição a gases tóxicos em ambientes 
fechados/atmosféricos. 
 
Fisiopatologia da DPOC 
A doença pulmonar obstrutiva crônica engloba dois tipos de doença obstrutiva das vias respiratórias: 
enfisema (alargamento dos espaços aéreos e destruição do tecido pulmonar) e bronquite obstrutiva 
crônica (aumento da produção de muco, obstrução das vias aéreas menores e tosse crônica). 
Enfisema 
É a perda da elasticidade pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos bronquíolos terminais, 
com destruição das paredes alveolares e dos leitos capilares. Esse aumento dos alvéolos é a hiperinflação 
dos pulmões, levando a um aumento da capacidade pulmonar total (CPT). 
Uma das causas do enfisema, é o tabagismo, que inicia a lesão pulmonar e uma deficiência herdada de 
AAT, que é uma enzima que protege o pulmão de lesões. A deficiência dessa enzima, é um fator de risco 
genético para 
DPOC. Acredita-se que o enfisema seja resultado da degradação da elastina e 
de outros componentes da parede dos alvéolos por enzimas, chamadas 
proteases, que digerem proteínas. 
A fumaça do cigarro estimula o movimento de células inflamatórias nos pulmões, 
aumentando a liberação de elastase e outras proteases. Então, quando o 
fumante desenvolve a DPOC, a produção e a liberação de antiprotease pode ser 
inadequada para neutralizar o excesso de protease, então o processo de 
destruição do tecido elástico permanece sem controle. O tipo e a quantidade de 
AAT são determinados por um par de genes. Quando as pessoas são fumantes 
ou adquirem infecções repetidas das vias respiratórias, diminuem o nível de AAT, 
contribuindo para o risco de desenvolvimento de enfisema em pessoas com 
DAAT. 
Existem dois tipos de enfisema: centroacinar ou centrolobular e pan-acinar. 
Centroacinar ou centrolobular: está associado ao tabagismo e existe o comprometimento dos 
bronquíolos respiratórias, predominante nos lobos superiores e nos segmentos superiores dos lobos 
inferiores, sendo comum no sexo masculino fumante. 
Pan-acinar: produz inicialmente o envolvimento inicial dos alvéolos periféricos e depois se estende para 
envolver os bronquíolos mais centrais. Esse tipo é mais comum em pessoas com DAAT, mas também é 
encontrado em fumantes, associados ao enfisema centroacinar, sendo mais observado nas porções 
superiores do pulmão. 
 
 
 
 
 
Bronquite obstrutiva crônica 
Representa uma obstrução das pequenas e grandes vias respiratórias. É mais comum em homens de 
meiaidade e está associada a irritação crônica causada pelo tabagismo e infecções recorrentes. A 
característica principal é a hipersecreção de muco nas grandes vias respiratórias, associada a hipertrofia 
das glândulas submucosa na traqueia e nos brônquios. 
Histologicamente, essas alterações incluem o aumento nas células caliciformes e um excesso de 
produção de muco, com obstrução do lúmen das vias respiratórias, infiltração inflamatória e fibrose da 
parede bronquiolar. 
A hipertrofia da submucosa das grandes vias e o aumento das células caliciformes das pequenas vias, 
representam uma reação de proteção contra o fumo do tabaco e outros poluentes. 
Manifestações clínicas da dpoc 
Geralmente o início das manifestações clínicas é insidioso. Apresenta inicialmente fadiga, intolerância ao 
exercício, tosse, produção de escarro ou dificuldade respiratória. A tosse produtiva ocorre na parte da 
manhã e a dispneia se torna mais grave a medida em que a doença progride. 
Os estágios mais finais se caracterizam por infecções respiratórias de repetição e insuficiência respiratória 
crônica. Pessoas com predominância das manifestações de enfisema são referidos como “sopradores 
rosados” devido à ausência da cianose, uso de músculos acessórios e a respiração com os lábios 
semicerrados (soprador). 
Há a perda da elasticidade e a hiperinsuflação dos pulmões, fazendo com o que haja um colapso das vias 
respiratórias durante a expiração. O ar irá permanecer retido nos alvéolos e pulmões, provocando um 
aumento da dimensão anteroposterior do tórax, chamado “tórax de barril”. 
Já as manifestações de bronquite crônica são referidas como “pletórico azulado”, por conta da cianose e a 
retenção de líquido associada a insuficiência cardíaca direita. A DPOC desenvolve um comprometimento 
respiratório de moderado a grave, aumentando o TR, mas com eficiência reduzida. Há uma dispneia aos 
esforços, sensação de peso, dificuldade respiratória ou respiração ofegante. 
Na ausculta, pode revelar sibilos expiratórios e crepitações. Pacientes com obstrução grave, pode 
apresentar o uso dos músculos acessórios e posição sentada, que facilita a utilização dos músculos 
esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais. Há o desenvolvimento de hipoxemia, hipercapnia e 
cianose, que refletem no desequilíbrio entre a ventilação e perfusão. 
Diagnóstico da DPOC 
Espirometria 
É indicado para todos os pacientes com suspeita clínica de DPOC para confirmação diagnóstica, 
avaliação do grau de limitação, avaliação da resposta ao tratamento e avaliação da progressão da doença. 
É realizada pré e pós administração de broncodilatador para determinar a responsividade da via aérea. 
É positivo quando a Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo (VEF1)/Capacidade Vital Forçada 
(CVF) forçada (CVF) for 5,0mg/dl 
• Sepse > 20,0 muito grave (sepse) 
Procalcitonina (PCT) 
• Produzida por estímulos pro-inflamatórios (principalmente infecção bacteriana) pelas células C da 
tireoide 
• Marcador de fase aguda (aumenta 2-4h após o dano) 
• Infecções bacterianas (aumento PCT), infecções virais e fúngicas (sem aumento ou pequeno 
aumento) 
• Objetivos dosagem -› diferenciar infecção viral de bacteriana, avaliar gravidade da infecção 
bacteriana 
• PCT 0,5-2 ng/mL - politraumatizados não infectados ou após cirurgia cardíaca 
• PCT > 2 ng/mL -› muito favorável a sepse 
• PCT > 10 ng/mL -> sepse severa ou choque séptico 
Glicoproteína ácida alfa-1 (AGP) 
• Marcador de fase aguda (sintese hepática) 
• Surge 12h após a injúriae permanece alta após 3-5 dias VR 51,0 a 117,0mg/dL 
Velocidade de hemossedimentação (VHS) 
• Mede a velocidade de sedimentação dos eritrócitos 
• Marcador de inflamação (infecção, tumor, doença autoimune) 
• Diagnóstico e monitoração 
• VR (homens 53 mmHg). 
Terapias com redução de mortalidade na DPOC 
Intervenções cirúrgicas e broncoscópicas são opções para alguns pacientes com DPOC. A cirurgia 
mais respaldada é a cirurgia de redução dos volumes pulmonares, indicada para pacientes com 
 
 
 
 
predomínio de enfisema em lobo superior. Esse tipo de cirurgia pode reduzir a mortalidade. A 
colocação de válvulas endobrônquicas unidirecionais é uma alternativa em pacientes com 
enfisema grave. O transplante de pulmão pode ser realizado na DPOC avançada, pesando risco de 
complicações e disponibilidades de órgãos. 
O GOLD propõe dois algoritmos, um para início e outro para ajuste medicamentoso. O início da terapia é 
guiado pela classificação A, B e E. 
Terapia farmacológica inicial na DPOC 
Pacientes do grupo A - pouco sintomáticos e com baixo risco de exacerbação - devem usar um 
broncodilatador, seja beta agonista ou antimuscarínico. Drogas de longa ou curta ação podem ser usadas, 
mas a de longa ação são preferíveis. 
 
Pacientes do grupo B - muito sintomáticos e com baixo risco de exacerbação - devem usar um beta 
agonista de longa ação (LABA) e um antimuscarínico de longa ação (LAMA) associados. O estudo EMAX 
encontrou superioridade da combinação LABA+LAMA em relação ao LAMA em vários desfechos [5]. Se a 
combinação não for possível, um LABA ou LAMA podem ser usados isoladamente, sem evidência de 
superioridade de um sobre o outro. As coortes mostram que esses pacientes comumente têm 
comorbidades que pioram os sintomas e estas devem ser pesquisadas ativamente. 
Pacientes do grupo E - alto risco de exacerbação, independente de sintomas - devem usar uma 
combinação de LABA+LAMA. Essa combinação garante maior redução de exacerbações. 
Para pacientes do grupo E, se os eosinófilos forem maiores que 300 células/mcL, deve-se considerar 
iniciar já com a tripla terapia contendo corticoide inalatório (ICS), LABA e LAMA. Os ICS não têm papel na 
redução de sintomas de DPOC, mas podem ajudar alguns pacientes a terem menos exacerbações. Existe 
uma relação direta entre o benefício dos ICS e a contagem de eosinófilos no sangue. 
A combinação de LABA e ICS, muito utilizada na asma, é desencorajada na DPOC. Se existe 
possibilidade de benefício com ICS, a combinação de ICS+LABA+LAMA deve ser prescrita. Se um 
paciente tem asma e DPOC ao mesmo tempo, deve-se seguir primariamente a linha de tratamento da 
asma. Nesses casos, o tratamento sempre devem conter um ICS. 
O ajuste medicamentoso depende do componente que está persistindo apesar do tratamento: os sintomas 
(especialmente a dispneia) ou as exacerbações. Em todos os casos, o primeiro passo é sempre checar 
aderência, técnica de uso dos dispositivos inalatórios e presença de comorbidades. 
https://www.tadeclinicagem.com.br/guia/86/doenca-pulmonar-obstrutiva-cronica-gold-2023/
 
 
 
 
Se o paciente persiste com dispneia, deve-se associar LABA+LAMA. Se mesmo assim persistir, as opções 
são: 
• Combinar as medicações em um único dispositivo 
• Trocar o dispositivo inalatório 
• Instituir ou escalonar tratamentos não farmacológicos 
• Investigar outras causas de dispneia 
Se o paciente persiste com exacerbações, deve-se checar a contagem de eosinófilos e se > 300 
células/mcL prescrever a associação ICS+LABA+LAMA. Se os eosinófilos forem 100 células/mcL. 
Alguns pacientes continuam tendo exacerbações mesmo com tripla terapia de ICS+LABA+LAMA ou com 
LABA+LAMA e eosinófilos 300 
células/mcL, existe maior risco de exacerbações após a retirada do ICS. 
 
"piora da dispneia e/ou tosse com secreção que ocorre em menos de 14 dias que pode ser acompanhada 
por taquipneia e/ou taquicardia comumente associada a aumento da inflamação local e sistêmica causada 
por infecção, poluição ou outros insultos". 
O quadro de exacerbação de DPOC é inespecífico. Os diagnósticos diferenciais mais comuns são 
pneumonia, insuficiência cardíaca e embolia pulmonar. Os três devem ser procurados ativamente. 
Muitos pacientes com tromboembolismo pulmonar (TEP) tem apresentação clínica similar a exacerbação 
de DPOC. Eles podem ter queixas respiratórias, hipoxemia e imagem pulmonar sem imagem sugestiva de 
pneumonia. Deve-se desconfiar de TEP em exacerbações com pouca secreção, hipoxemia e ausência de 
melhora. 
O GOLD recomenda dosar a proteína C reativa em pacientes com suspeita de exacerbação de DPOC. 
Além de ajudar na decisão de iniciar antibióticos, quando está menor que 10 mg/L se associa com 
exacerbações mais leves (veja o tópico do guia sobre antibióticos para DPOC exacerbada). 
Os sintomas mais intensos de exacerbação duram de 7a 10 dias. Em 8 semanas, até 20% dos pacientes 
ainda não se recuperaram completamente. 
Dpoc exacerbado 
A primeira medida válida para todas as exacerbações é o uso de broncodilatadores de curta ação. Beta 
agonistas (SABA), com ou sem antimuscarínicos (SAMA), devem ser usados. Mesmo com a adição dos 
agentes de curta ação, não se deve suspender os agentes de longa ação caso o paciente já fizesse uso 
(apesar que isso nunca foi estudado). Se o paciente não usava agentes de longa ação, estes devem ser 
adicionados sempre antes da alta hospitalar. 
Os corticóides sistêmicos podem reduzir o tempo de recuperação, abreviar a internação, diminuir a chance 
de recorrência e melhorar a oxigenação. Esses resultados foram obtidos principalmente em pacientes 
tratados dentro do hospital. A dose é de 40mg de prednisona por 05 dias. 
O GOLD recomenda o uso de antibióticos nas seguintes situações: 
• Presença de purulência do escarro e pelo menos um dos critérios a seguir: piora da dispneia e 
aumento do volume do escarro. 
• Necessidade de ventilação mecânica invasiva ou não invasiva. 
O tempo de antibiótico é de 5 a 7 dias, preferindo 5 dias em pacientes fora do hospital. A escolha inicial do 
antibiótico envolve amoxicilina/clavulanato ou macrolídeo. Deve-se coletar cultura do escarro em pacientes 
com exacerbações frequentes, limitação grave ao fluxo de ar ou necessidade de ventilação mecânica. Há 
maior chance de bactérias resistentes nessas situações. 
A ventilação não invasiva é a estratégia ventilatória preferencial em DPOC exacerbada. A taxa de sucesso 
é de 80 a 85%. A VNI reduz a mortalidade na DPOC exacerbada. As indicações estão na tabela 8. Se o 
paciente tolera 4 horas sem VNI, já pode suspender sem necessidade de desmame. 
https://www.tadeclinicagem.com.br/guia/86/doenca-pulmonar-obstrutiva-cronica-gold-2023/
https://www.tadeclinicagem.com.br/guia/86/doenca-pulmonar-obstrutiva-cronica-gold-2023/
 
 
 
Indicações para ventilação não invasiva na DPOC 
Além de condição clínica em deterioração, o GOLD recomenda admissão em UTI para pacientes com pO2 
menor que 40 e acidose respiratória com pH menor que 7,25. 
Após a alta, orienta-se um retorno entre 1 semana e 1 mês e um segundo retorno entre 3 a 4 meses.