ASMA e DPOC

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↠ A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) se 
caracteriza por obstrução crônica e recorrente do fluxo 
de ar nas vias respiratórias pulmonares. A obstrução do 
fluxo aéreo geralmente é progressiva e acompanhada 
por uma reação inflamatória a partículas ou gases 
nocivos (PORTH, 10ª ed.) 
O termo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
engloba o enfisema e a bronquite obstrutiva crônica. 
Os mecanismos envolvidos são diversos e incluem 
inflamação e fibrose da parede brônquica, hipertrofia 
das glândulas submucosa e hipersecreção de muco, perda 
de fibras elásticas pulmonares e tecido alveolar. A 
inflamação e fibrose da parede brônquica obstruem o 
fluxo aéreo e buscam impedir a correspondência entre a 
ventilação e a perfusão. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
DPOC é uma das principais causas de morbidade e 
mortalidade em todo o mundo. Segundo as estimativas, 
quase 30 milhões de americanos apresentam algum grau 
de DPOC e 16 milhões estão diagnosticados com a doença. 
Nos EUA, a DPOC é a quarta principal causa de morte, 
atrás apenas da cardiopatia, câncer e lesões não 
intencionais. Ocorre mais em homens (15.7%) do que em 
mulheres (9.93%). É mais comum em idosos, 
principalmente os que estão acima de 65 anos. A 
prevalecia é maior na região das Américas e menor nas 
 
 
regiões do Sudeste Asiático e do Pacífico Ocidental da 
OMS. 
↠ Nos países desenvolvidos, o tabagismo é o principal 
fator etiológico, ultrapassando qualquer um dos outros 
fatores de risco. No entanto, nos países em 
desenvolvimento, a principal causa é a exposição a 
combustíveis de biomassa (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ A causa mais comum de DPOC é o tabagismo e 
aproximadamente 80% das mortes relacionadas com 
DPOC estão associadas à história de tabagismo. Uma 
segunda causa, menos comum, é a deficiência hereditária 
de alfa1-antitripsina (AAT). A deficiência de AAT (DAAT) 
é um fator de risco genético para DPOC (PORTH 10ª ed.). 
A doença pulmonar obstrutiva crônica engloba dois tipos 
de doença obstrutiva das vias respiratórias: enfisema 
(alargamento do espaços aéreos e destruição do tecido 
pulmonar) e bronquite obstrutiva crônica (aumento da 
produção de muco, obstrução das vias aéreas menores 
e tosse crônica). 
Enfisema 
É a perda da elasticidade pulmonar e aumento anormal 
dos alvéolos distais aos bronquíolos terminais, com 
destruição das paredes alveolares e dos leitos capilares. 
Esse aumento dos alvéolos é a hiperinflação dos pulmões, 
levando a um aumento da capacidade pulmonar total (CPT). 
Uma das causas do enfisema, é o tabagismo, que inicia a 
lesão pulmonar e uma deficiência herdada de AAT, que é 
 
uma enzima que protege o pulmão de lesões. A deficiência 
dessa enzima, é um fator de risco genético para DPOC. 
Acredita-se que o enfisema seja resultado da degradação 
da elastina e de outros componentes da parede dos 
alvéolos por enzimas, chamadas proteases, que digerem 
proteínas. 
A fumaça do cigarro estimula o movimento de células 
inflamatórias nos pulmões, aumentando a liberação de 
elastase e outras proteases. Então, quando o fumante 
desenvolve a DPOC, a produção e a liberação de 
antiprotease pode ser inadequada para neutralizar o 
excesso de protease, então o processo de destruição do 
tecido elástico permanece sem controle. 
O tipo e a quantidade de AAT são determinados por um 
par de genes. Quando as pessoas são fumantes ou 
adquirem infecções repetidas das vias respiratórias, 
diminuem o nível de AAT, contribuindo para o risco de 
desenvolvimento de enfisema em pessoas com DAAT. 
Existem dois tipos de enfisema: centroacinar ou 
centrolobular e pan-acinar. 
Centoacinar: está associado ao tabagismo e existe o 
comprometimento dos bronquíolos respiratórias, 
predominante nos lobos superiores e nos segmentos 
superiores dos lobos inferiores, sendo comum no sexo 
masculino fumante. 
Pan-acinar: produz inicialmente o envolvimento inicial dos 
alvéolos periféricos e depois se estende para envolver 
os bronquíolos mais centrais. Esse tipo é mais comum em 
pessoas com DAAT, mas também é encontrado em 
fumantes, associados ao enfisema centroacinar, sendo 
mais observado nas porções superiores do pulmão. 
Bronquite obstrutiva crônica 
Representa uma obstrução das pequenas e grandes vias 
respiratórias. É mais comum em homens de meia-idade e 
está associada a irritação crônica causada pelo tabagismo 
e infecções recorrentes. 
A característica principal é a hipersecreção de muco nas 
grandes vias respiratórias, associada a hipertrofia das 
glândulas submucosa na traqueia e nos brônquios. 
Histologicamente, essas alterações incluem o aumento 
nas células caliciformes e um excesso de produção de 
muco, com obstrução do lúmen das vias respiratórias, 
infiltração inflamatória e fibrose da parede bronquiolar. 
A hipertrofia da submucosa das grandes vias e o 
aumento das células caliciformes das pequenas vias, 
representam uma reação de proteção contra o fumo do 
tabaco e outros poluentes. 
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Geralmente o início da manifestações clínicas é insidioso. 
Apresenta inicialmente fadiga, intolerância ao exercício, 
tosse, produção de escarro ou dificuldade respiratória. A 
tosse produtiva ocorre na parte da manhã e a dispneia 
se torna mais grave a medida em que a doença progride. 
Os estágios mais finais se caracterizam por infecções 
respiratórias de repetição e insuficiência respiratória 
crônica. Pessoas com predominância das manifestações 
de enfisema são referidos como “sopradores rosados” 
devido a ausência da cianose, uso de músculos acessórios 
e a respiração com os lábios semicerrados (soprador). 
Há a perda da elasticidade e a hiperinsuflação dos 
pulmões, fazendo com o que haja um colapso das vias 
respiratórias durante a expiração. O ar irá permanecer 
retido nos alvéolos e pulmões, provocando um aumento 
da dimensão anteroposterior do tórax, chamado “tórax 
de barril”. Já as manifestações de bronquite crônica são 
referidos como “pletórico azulado”, por conta da cianose 
e a retenção de liquido associada a insuficiência cardíaca 
direita. 
A DPOC desenvolve um comprometimento respiratório de 
moderado a grave, aumentando o TR, mas com eficiência 
reduzida. Há uma dispneia aos esforços, sensação de 
peso, dificuldade respiratória ou respiração ofegante. 
Na ausculta, pode revelar sibilos expiratórios e 
crepitações. Pacientes com obstrução grave, pode 
apresenta o uso dos músculos acessórios e posição 
sentada, que facilita a utilização dos músculos 
esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais. Há o 
desenvolvimento de hipoxemia, hipercapnia e cianose, que 
refletem no desequilíbrio entre a ventilação e perfusão. 
 
Espirometria 
 É indicado para todos os pacientes com suspeita clínica 
de DPOC para confirmação diagnóstica, avaliação do grau 
de limitação, avaliação da resposta ao tratamento e 
avaliação da progressão da doença. 
É realizada pré e pós administração de broncodilatador 
para determinar a responsividade da via aérea. 
É positivo quando a Volume Expiratório Forçado no 
Primeiro Segundo (VEF1)/Capacidade Vital Forçada (CVF) 
for <0.7. 
Capacidade de difusão de monóxido de carbono 
Não é indicado de rotina para diagnóstico da DPOC, mas 
pode ser útil para estabelecer a presença de enfisema. 
Monitorização de Peak flow (PEF) 
Seu uso é limitado pra o diagnóstico de DPOC, visto que 
costuma subestimar o grau de obstrução do fluxo aéreo 
na DPOC. 
Exames laboratoriais 
É importante o hemograma completo, já que a anemia é 
comum em pacientes com DPOC. Pede-se glicose sérica, 
cálcio, ureia, creatinina, fósforo, eletrólitos, dosagem de 
TSH. A dosagem de BNP é interessante para analisar a 
insuficiência cardíaca. 
Raio X de tórax 
Não está indicada de rotina por conta da sua baixa 
sensibilidade. Porém, costuma ser solicitada por exclusão 
de diagnostico diferenciais. 
 
 
 
 
 
 
Encontra-se uma hipertransparência pulmonar, área 
cardíaca estreita, apagamento das estruturas 
vasculares, proeminência dos hilos pulmonares, 
hipertensãopulmonar com cor pulmonale, etc. 
Alfa-1 antitripsina 
Deve ser solicitado em todo paciente com diagnóstico de 
DPOC e apresentação precoce (< 45 anos) e na ausência 
de fatores de risco, como o tabagismo. 
Tomografia de tórax 
Não é recomendado como rotina, porém avalia 
complicações pulmonares, como infecção, pneumotórax, 
bolhas gigantes. 
 
A asma é uma doença crônica das vias áereas de 
condução, geralmente causada por uma reação 
imunológica, marcada por episódios de obstrução, hiper-
responsividade brônquica, inflamação das vias 
respiratórias. (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.) 
↠ Caracterizada por uma obstrução reversível e 
intermitente da via aérea baixa devido a contração do 
músculo liso bronquial em resposta a um gatilho ambiental 
ou a uma infecção de via aérea superior (RODRIGUES et. 
al., 2021). 
EPIDEMIOLOGIA 
Houve um aumento da incidência da asma no mundo 
ocidental nos últimos 50 anos, que atualmente esta mais 
estabilizado. 
A prevalência continua aumentado em países de baixa e 
média renda e em alguns grupos étnicos. 
 
↠ Mundialmente a asma afeta 300 milhões de pessoas 
com estimativas de aumento em 2025 para mais de 100 
milhões. Em média 5% a 10% da população mundial tem 
asma, entretanto, 1/3 tem idade menor do que 18 anos 
(ASSIS et. al., 2019). 
↠ No Brasil, de acordo com a Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia (SBPT), a asma está presente em 
torno de 20 milhões de brasileiros, é responsável por 
aproximadamente 350.000 internações anualmente e é 
a terceira causa de hospitalização no Sistema Único de 
Saúde (SUS). Felizmente, devido a um maior entendimento 
dessa condição respiratória, o número de internações 
por asma no Brasil caiu 49% na última década 
(RODRIGUES et. al., 2021). 
↠ O principal fator de risco para o desenvolvimento de 
asma é uma predisposição genética para a produção de 
uma resposta mediada pela imunoglobulina E (IgE) a 
alergênios comuns (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: IgE é o anticorpo envolvido na manifestação de 
reações alérgicas e inflamações (PORTH, 10ª ed.). 
 ↠ Outros fatores de risco para o desenvolvimento de 
asma na infância incluem histórico familiar de asma, 
alergias, exposição pré-natal a fumaça de cigarro e 
poluição, bem como múltiplas predisposições genéticas 
que potencialmente podem se sobrepor (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Outros fatores como exposição precoce à fumaça 
do tabaco (mães que fumaram na gestação possuem uma 
tendência a ter recém-nascidos, baixo peso e, 
consequentemente, com trato respiratório também 
comprometido), infecções de via aérea superior (entre 
elas as mais frequentes são as por vírus sincicial 
respiratório, adenovírus e por influenzae) e aleitamento 
materno não exclusivo nos primeiros 6 meses de vida 
também estão diretamente relacionados (RODRIGUES et. 
al., 2021). 
Grande parte da asma alérgica se associa à sensibilidade 
aos alérgenos de hipersensibilidade do ambiente interno e 
como os estilos ocidentais de habitação favorecem maior 
exposição a alérgenos dos interiores, a atenção inicial se 
concentrou no aumento da exposição a esses alérgenos 
nos primeiros anos de vida como causa primária da 
elevação da asma. Os alérgenos específicos de interesse 
incluem ácaros da poeira doméstica, pelos de cães e 
gatos e alérgeno de baratas, especialmente nos bairros 
pobres das cidades. Essas e outras observações 
sustentam fortemente a conclusão de que os controles 
de alérgenos devam ser valiosos no tratamento ou na 
prevenção da asma (BROADDUS, 6ª ed.) 
Classificações da ASMA 
Asma atópica: é o tipo de asma mais comum, sendo uma 
reação de hipersensibilidade mediada por IgE (tipo 1). 
Geralmente começa na infância e é desencadeada por 
alguns fatores, como a poeira, pólen ou outros, como 
alimentos que agem em sinergia com outros cofatores 
ambientais pró-inflamatórios. Também relaciona a história 
familiar positiva para asma, realizando teste cutâneo ou 
por níveis totais elevados de IgE sérica. 
Asma não atópica: são indivíduos que não apresentam 
evidencias de sensibilização a alérgenos, e os resultados 
dos testes cutâneos geralmente sao negativos. A historia 
familiar positiva é menos comum na asma não atópica e 
os poluentes inalados, também podem contribuir parar a 
inflamação crônica e hiper-reatividade das vias em alguns 
casos. 
Asma induzida por fármacos: vários agentes 
farmacológicos provocam a asma. 
Asma ocupacional: esse subtipo da asma pode ser 
desencadeada por vapores, poeiras orgânicas e químicas, 
gases e outros componentes químicos. 
 
O linfócito TCD4+ desenvolve dois subconjuntos de 
linfócitos T auxiliares, o T1H e T2H. 
O T1H sofrem diferenciação em resposta a micróbios e 
estimulam a diferenciação dos linfócitos B em plasmócitos 
produtores das imunoglobulinas IgM e IgG. 
 
O T2H respondem ao estimulo provocado por alergênios 
e helmintos, estimulando a diferenciação dos linfócitos B 
em plasmocitos produtores de IgE, recrutando e ativando 
eosinófilos. Em pessoas com asma, a diferenciação dos 
linfócitos T parece estar voltada a uma resposta pró-
inflamatória de T2H. 
As citocinas também possuem um papel na resposta 
inflamatória crônica e nas complicações da asma. Quando 
ocorre a liberação de citocinas CD4 T2H, IL-4, IL-5 e IL13, 
as vias respiratórias se tornam mais propicias a 
desenvolver uma resposta alérgica, o que favorece a 
produção de IgE. 
Os aspectos imunológicos da asma ocasionam uma lesão 
epitelial, provocando uma inflamação das vias 
respiratórias, o que aumenta a hiperresponsividade e a 
diminuição do fluxo aéreo. 
Quando os mastócitos são ativados, ocorre a liberação de 
histamina, prostaglandina D2, citocinas (IL-4 e IL-5), 
interfona, TNF e fator de estimulação de colônias de 
granulócitos e macrófagos, e leucotrienos, que provoca a 
broncoconstrição e inflamação do endotélio vascular 
pulmonar. 
Os mastócitos podem desencadear a liberação de vários 
tipos de citocinas, que provoca grande inflamação da vias 
respiratórias, e a contração e o edema, aumentam mais 
ainda a obstrução. A liberação dos mastócitos pode estar 
vinculada a asma induzida por exercício, no qual o individuo 
terá uma sibilação e broncoespasmo durante a prática de 
exercício fisico. 
Os eosinófilos tendem a permanecer nas vias 
respiratórias de pessoas com asma, produzindo enzimas 
inflamatórias e liberando leucotrienos, que provoca uma 
maior secreção de muco, o que muitas vezes obstrui mais 
ainda a via respiratória e aumenta a liberação de 
histamina pelos mastócitos. 
Esse processo inflamatório produz diversos episódios de 
obstrução das vias respiratórias, caracterizado por 
sibilação, dificuldade respiratória, aperto no tórax e tosse. 
Esses episódios costumam ser reversíveis naturalmente 
ou através de tratamento. 
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Sintomas podem piorar durante a noite- asma noturna. 
Manifestações podem variar de episódios de sibilos e 
sensação de aperto no tórax a uma crise imobilizantes e 
aguda. 
Crise leve: sensação em aperto no tórax, aumento da 
frequência respiratória com expiração prolongada e leve 
sibilação. Sibilação pode ser acompanhada de tosse. 
Crises mais graves: uso dos músculos acessórios, 
hipoforese do murmúrio vesicular devido ao 
aprisionamento de ar e aos sibilos intensos Paciente pode 
ter fadiga, pele úmida, sintomas de ansiedade e 
apreensão. 
Durante a crise: vias respiratórias estreitas como 
resultado do broncospasmo, edema da mucosa brônquica 
e tampão de muco. Aumento do volume expiratório 
forçado em um segundo 
Durante crise prolongada: ar aprisionado por trás das 
vias respiratórias ocluídas e estreitadas- causa 
hiperinflação dos pulmões aumenta volume residual e 
diminui a capacidade de reserva inspiratória e a 
capacidade vital forçada-leva ao aumento do trabalho 
respiratório- aumentando ainda mais a demanda de 
oxigênio: provocando dispneia e fadiga. 
Com a evolução da condição: diminui a eficácia da 
ventilação alveolar – causa falta de correspondência 
entre ventilação e perfusão– leva a hipoxemia e 
hipercapnia. Pode haver o aumento da resistência 
vascular pulmonar (resultado da hipoxemia e 
hiperinflação) - aumenta pressão arterial pulmonar e 
aumento da demanda de trabalho no coração direito. 
Deve ser baseado no histórico, exame físico, testes 
laboratoriais e estudo da função pulmonar 
 Espirometria: mede CVF< VEF1, PFE, volume corrente, 
capacidade de reserva expiratória e inspiratória. Pode 
ser calculada a razão de VEF1/CVF. 
 
Grau de capacidade de resposta das vias aéreas pode 
ser medido por teste de desafio de inalação com uso de 
metacolina, histamina ou pela exposição de agente não 
farmacológico como ar frio 
Medidores portáteis para verificar o PFE: medições ao 
longo de várias semanas�denominado melhor 
desempenho individual�pode indicar alterações na função 
respiratória. 
Asma grave ou refratária: subgrupo de 5% dos casos- 
pacientes com condições mais problemáticas, altas 
exigências de medicação e sintomas persistente mesmo 
com medicação. Risco elevado de asma fatal ou quase 
fatal. Tem como fatores de risco: predisposição genética, 
exposição prolongada ao alergênico ou fumo, infecções, 
sinusite intercorrente, refluxo gastresofágico e falta de 
adesão ao tratamento. 
Asma em idosos: já possuem a função imunológica 
diminuída devido ao envelhecimento- baixa imunidade pode 
impactar na inflamação das vias respiratórias Asma em 
crianças: é uma das principais causas de doença crônica 
em crianças, diagnóstico mais frequente em hospitais 
infantis, mais comum em crianças negras do que brancas. 
Também associada a reação relacionada ao IgE. 
- Fatores de risco: enfermidades sibilantes em lactentes, 
alergênicos ambientaispelos de animais, antígenos de 
ácaros e alergênicos de barata, além da exposição a 
fumaça do cigarro. 
- Sinais e sintomas variam de acordo com estágio e 
gravidade da crise, tendo mais sinais agudos de asma a 
noite. Início aparente de resfriado com coriza seguido por 
irritabilidade, tosse não produtiva, sibilação, taquipneia, 
dispneia com expiração prolongada e uso de músculos 
acessórios da respiração. O aumento da gravidade do 
caso pode ter cianose, hiperinflação do tórax e 
taquicardia. 
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↠ O manejo da asma consiste em medidas de 
prevenção, medidas não farmacológicas, 
dessensibilização e tratamento farmacológico (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ As medidas de prevenção para controlar os fatores 
que contribuem para a gravidade da asma são destinadas 
a limitar a exposição a substâncias irritantes e aos 
fatores que aumentam os sintomas da asma e precipitam 
as exacerbações (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Incluem orientar o paciente e seus familiares com 
relação a medidas que devem ser empregadas para 
evitar a exposição a substâncias irritantes e alergênios 
conhecidos por induzir ou provocar uma crise. (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Nos casos de asma persistente pode ser realizado 
um programa de dessensibilização para pessoas que 
reagem a alergênios que não podem ser evitados, como 
ácaros domésticos. Isto envolve a injeção de antígenos 
selecionados (com base em testes cutâneos) para 
estimular a produção de anticorpos IgG que bloqueiam a 
resposta de IgE. A imunoterapia tipicamente tem duração 
de 3 a 5 anos (PORTH, 10ª ed.) 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
↠ A primeira linha de tratamento de qualquer das 
formas persistentes de asma inclui um agente de 
controle da inflamação, o que inclui corticosteroides 
inalados, estabilizadores de mastócitos e modificadores 
de leucotrienos (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os corticosteroides por via inalatória são 
considerados os agentes mais efetivos na prevenção de 
inflamação das vias respiratórias e, geralmente, são o 
tipo de fármaco utilizado (PORTH, 10ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Eles inibem a fosfolipase A2, que 
bloqueia a liberação de ácido araquidônico (o precursor de 
prostaglandinas e leucotrienos) dos fosfolipídeos ligados à 
membrana. Acredita-se que a diminuição da produção de 
 
prostaglandinas e leucotrienos é fundamental à ação anti-
inflamatória (WHALEN et. al., 2016) 
↠ Os medicamentos de alívio imediato, como os 
agonistas β2-adrenérgicos de ação rápida (SABA, 
short�ating b2-adrenergic agonist) (p. ex., salbutamol, 
levalbuterol, pirbuterol) relaxam a musculatura lisa dos 
brônquios e proporcionam alívio imediato dos sintomas, 
geralmente em um intervalo de 30 min. São administrados 
por inalação (i. e., inalador dosimetrado ou nebulizador), e 
a sua utilização é recomendada para aliviar crises agudas 
de asma, porque o uso regular não produz efeitos 
benéficos (PORTH, 10ª ed.). 
↠ As medicações anticolinérgicas (p. ex., ipratrópio) 
bloqueiam as vias vagais eferentes pós-ganglionares 
causadoras de broncoconstrição. Esses medicamentos, 
administrados por inalação, provocam broncodilatação 
por ação direta sobre as grandes vias respiratórias e não 
alteram a composição ou a viscosidade do muco brônquico. 
Acredita-se que podem fornecer algum benefício aditivo 
para o tratamento de exacerbações da asma quando 
administrados juntamente com agonistas β2-
adrenérgicos (PORTH, 10ª ed.) 
- NEBULIMETROS (drogas inalatórias) – de jato e 
ultrassônicos Eles liberaram doses de broncodilatadores 
ou corticoides, medicamentos de ação rápida que agem 
diretamente nos brônquios e nos pulmões e facilitam a 
respiração. 
↠ O tratamento de DPOC depende do estágio da doença 
e, muitas vezes, requer uma abordagem interdisciplinar 
(PORTH, 10ª ed.). 
A cessação do tabagismo é a única medida que retarda a 
progressão da doença. 
↠ O uso de uma máscara, em grande parte, impede o 
desenvolvimento de dispneia e broncospasmo devido ao 
ar frio e à exposição ao vento (PORTH, 10ª ed.). 
 ↠ Infecções respiratórias podem impor risco de morte 
para pessoas com DPOC grave. O indivíduo com DPOC 
deve evitar o contato com pessoas com infecção 
comprovada do sistema respiratório, bem como lugares 
com grande quantidade de pessoas durante os períodos 
do ano em que a gripe ou infecções do sistema 
respiratório predominam. A vacinação contra gripe e 
infecções pneumocócicas diminui a probabilidade de 
ocorrência (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Manter e melhorar o funcionamento físico e 
psicossocial é uma parte importante do programa de 
tratamento para pessoas com DPOC. Um programa de 
reabilitação pulmonar a longo prazo pode reduzir 
significativamente a necessidade de hospitalização e 
melhorar a capacidade da pessoa de gerenciar e lidar 
com sua deficiência de uma maneira positiva (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ O tratamento farmacológico da DPOC envolve o uso 
de broncodilatadores, como a inalação de agentes 
adrenérgicos e anticolinérgicos. Agonistas β2- 
adrenérgicos inalados têm sido a principal forma de 
tratamento da DPOC. Afirma-se que os agonistas β2- 
adrenérgicos inalados de ação prolongada podem ser 
ainda mais efetivos do que as formas de ação rápida 
(PORTH, 10ª ed.) 
↠ Os fármacos anticolinérgicos (p. ex., brometo de 
ipratrópio, brometo de tiotrópio), que são administrados 
por inalação, produzem broncodilatação via bloqueio dos 
receptores colinérgicos parassimpáticos geradores de 
contração do músculo liso dos brônquios. Esse tipo de 
medicamento, que deve ser administrado por inalação, 
promove broncodilatação pela ação direta sobre as 
grandes vias respiratórias, sem alterar a composição ou 
a viscosidade do muco brônquico. Também reduz o volume 
de expectoração, sem alterar sua viscosidade. Como 
esses medicamentos têm um início de ação mais lento e 
mais prolongado, geralmente são usados em bases 
regulares em vez de empregados de acordo com a 
necessidade. Também há disponibilidade comercial de 
inaladores que combinam um medicamento anticolinérgico 
com um agonista β2-adrenérgico (PORTH, 10ª ed.) 
↠Os corticosteroides inalatórios muitas vezes são 
usados no tratamento de DPOC, apesar das 
controvérsias quanto a sua utilidade. Uma explicação para 
a falta de efeito pode estar relacionada com o fato de 
que os corticosteroides prolongam a ação de neutrófilose, portanto, não suprimem a resposta inflamatória 
neutrofílica observada nos casos de DPOC. Como os 
corticosteroides são úteis no alívio de sinais/sintomas de 
asma, podem beneficiar pessoas com asma concomitante 
à DPOC. Corticosteroides inalados também podem ser 
benéficos no tratamento da exacerbação aguda da DPOC, 
minimizando os efeitos indesejáveis que muitas vezes 
acompanham a utilização sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A oxigenoterapia deve ser prescrita para indivíduos 
selecionados com hipoxemia significativa (PO2 arterial < 
55 mmHg). A administração de oxigênio a um baixo fluxo 
contínuo (1 a 2 ℓ/min) para manter os níveis de PO2 
arterial entre 55 e 65 mmHg minimiza a dispneia e a 
hipertensão pulmonar e melhora o funcionamento 
neuropsicológico e a tolerância à atividade física. O 
objetivo geral da oxigenoterapia é manter a saturação de 
oxigênio da hemoglobina em 88 a 92% (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Como o impulso ventilatório associado à estimulação 
hipóxica dos quimiorreceptores periféricos não ocorre 
até que a PO2 arterial seja reduzida para 
aproximadamente 60 mmHg ou menos, a elevação da 
PO2 arterial acima de 60 mmHg tende a deprimir o 
estímulo hipóxico para ventilação. Isso frequentemente 
resulta em hipoventilação e retenção de dióxido de 
carbono. Portanto, os médicos devem ter o cuidado de 
não oxigenar excessivamente os pacientes com DPOC 
com o intuito de alcançar uma meta mais alta de 
espirometria, porque isso pode diminuir o impulso 
respiratório (PORTH, 10ª ed.) 
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na 
Prática Diária. Grupo GEN, 2015. 
NORRIS, Tommie L. Porth – Fisiopatologia, 10ª edição. 
Grupo GEN, 2021. 
BROADDUS, V. Courtney. Murray & Nadel Tratado de 
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KUMMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. 
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