AMBULATÓRIO PNEUMO

Prévia do material em texto

[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
AMBULATÓRIO PNEUMO – ANA TERESA 
 BRONQUIECTASIA 
- É a dilatação anormal e irreversível dos brônquios, devido à destruição dos componentes elástico e muscular de suas paredes; 
- Representa o estágio avançado de diversos processos patológicos não sendo uma doença por si; 
- Apresenta progressiva diminuição da sua incidência, devido à redução das bronquiectasias de origem pós-infecciosa, a partir da introdução da 
antibioticoterapia – atualmente a maioria das bronquiectasias são associadas a doenças sistêmicas nos países desenvolvidos; 
- Epidemiologia – atinge 350 a 500 mil adultos nos Estados Unidos, com provável prevalência elevada no Brasil – mortalidade de 0,2/100 mil 
habitantes no Brasil; 
1. ETIOPATOGENIA 
 
- A bronquiectasias são a via final comum a várias doenças 
respiratórias e sistêmicas, como as infecções respiratórias graves 
da infância, fibrose cística, síndrome de Marfan (herança 
autossômica dominante – dilatação da aorta ascendente + 
aracnodactilia + gene recurvatum + ectopia lentis + iridodonese + 
doença pulmonar cística + ectasia dural), imunodeficiência primária 
ou secundária, LES, síndrome de Sjogren (doença autoimune 
inflamatória sistêmica – xerostomia + xeroftalmia), entre outras; 
- Etiologias para Bronquiectasias Congênitas: discinesia ciliar 
primária (doença hereditária), síndrome de Young (doença com 
herança autossômica recessiva - infecções respiratórias frequentes 
+ infertilidade masculina, devido à obstrução do epidídimo por 
malformação congênita), deficiência de alfa-1-antitripsina, 
imunodeficiências primárias, defeitos anatômicos da árvore 
brônquica e fibrose cística (aumento da viscosidade da secreção 
respiratória + infertilidade masculina + cloro no suor); 
- Etiologias para Bronquiectasias Adquiridas: pós-infecciosas 
(principal causa), doenças obstrutivas crônicas e localizadas, 
doenças sistêmicas auto-imunes, hipersensibilidade mediada, 
pneumonite inflamatória, imunodeficiências secundárias e defeitos 
anatômicos da árvore brônquica; 
- Condições raramente associadas à bronquiectasias: doenças do 
colágeno (artrite reumatoide, Sjogren, doença mista); doenças 
inflamatórias intestinais (retocolite ulcerativa, Crohn); refluxo 
gastroesofágico/aspiração crônica/disfagia; bronquiolite após TMO 
ou outro Tx; risco para imunodeficiência secundária (neoplasias, 
quimio ou radioterapia); síndrome unhas amarelas (unhas amarelas 
+ linfedema + derrame pleural); amiloidose; 
- Outras etiologias específicas: síndrome de Kartagener (doença 
autossômica recessiva rara – pansinusite crônica + bronquiectasia 
+ situs inversus com dextrocardia), síndrome de Williams-Campbell 
(deficiência da cartilagem brônquica), síndrome de Mounier-
Kuhn/traqueobroncomegalia (dilatação da traqueia e brônquios + 
diverticulose traqueal + bronquiectasias + infecções respiratórias) 
- Mecanismos patogênicos mais importantes: infecção, obstrução 
das vias respiratórias e fibrose peribrônquica – podem agir 
isoladamente ou se sobrepor; 
**a infecção sempre estará presente em algum momento da 
evolução da doença, podendo ser considerada causa ou efeito da 
bronquiectasia** 
- A dilatação anormal dos brônquios e bronquíolos resulta de um 
círculo vicioso (ciclo vicioso de Cole) que envolve infecção 
transmural, inflamação e liberação de mediadores inflamatórios;
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Ciclo Vicioso de Cole e Wilson: (1 – infecção inicial) insulto ambiental associada a uma predisposição genética do paciente; (2 – inflamação 
crônica) ocorre o recrutamento de neutrófilos e linfócitos T, que secretam as enzimas elastases, colagenases, ademais os macrófagos e as células 
epiteliais das vias aéreas liberam substâncias químicas como interleucina-8, fator de necrose tumoral e prostanóides, desse modo o resultado 
final da inflamação é a hipertrofia de glândulas calicinais, hipertrofia de glândulas mucosas, aumento de secreção e destruição das camadas 
elástica e muscular da parede brônquica, gerando a dilatação e a distorção brônquica; (3 – clearance mucociliar prejudicado) depuração/limpeza 
brônquica prejudicada, com acúmulo de muco; (4 – obstrução por hipersecreção de muco) a pressão mecânica do muco na parede brônquica 
leva ao edema local, aumento da pressão endobrônquica e necrose da mucosa; (5 – colonização microbiana) ocorre infecção por Haemophilus 
influenza, Pseudomonas Aeruginosa, Staphylococcus aureus, indicando pior prognóstico; (6 – dilatação brônquica e obstrução da via aérea) o 
processo inflamatório e a maior atividade das enzimas proteolíticas geram a dilatação e destruição da parede brônquica, favorecendo a repetição 
do ciclo; 
- Alterações Macroscópicas – as vias aéreas envolvidas por bronquiectasias se tornam dilatadas, tortuosas, flácidas e parcialmente obstruídas 
por secreções purulentas, sendo que a longa duração do processo obstrutivo pode ocasionar a substituição das pequenas vias aéreas por 
processo fibrótico acelular – as vias aéreas periféricas podem estar inflamadas e preenchidas por secreções decorrentes da obstrução mais 
proximal; 
- Alterações Microscópicas - parte das vias aéreas tornam-se espessas por edema e células inflamatórias, enquanto outras áreas de mucosa 
apresentam erosões, úlceras e formação de abscesso – pode ocorrer metaplasia escamosa, devido à inflamação persistente, broncomalacia, 
hipertrofia muscular e intensa neovascularização de artérias brônquicas; 
- O processo inflamatório da bronquiectasia envolve primariamente as vias aéreas, porém as pneumonias recorrentes podem comprometer o 
parênquima pulmonar com inflamação, edema, fibrose e distorção da arquitetura alveolar; 
2. QUADRO CLÍNICO 
- Os sintomas presentes nos pacientes com bronquiectasias podem ser decorrentes do processo bronquiectásico ou da doença subjacente; 
- O quadro bronquiectásico pode se apresentar clinicamente como: doença indolente, doença supurativa ou doença com hemoptise; 
- Quadro clínico típico: tosse crônica (> 3 meses), escarro mucopurulento e exacerbações de repetição; 
- Exame físico: estertores (75%), sibilância (22%) e baqueteamento digital (2%); 
 Doença Indolente 
- Bronquiectasia presente em indivíduos assintomáticos ou apenas com tosse leve; 
- Ocorre principalmente em pacientes com graus menores de bronquiectasias, que são identificados por exames de imagem; 
 Doença Supurativa / Bronquiectasias Úmidas 
- Indivíduos com tosse e expectoração crônicas, tendo esta aspecto variável entre mucoide, mucopurulenta ou purulenta; 
- Episódios de Exacerbação – são caracterizados pelo aumento do volume e da purulência da expectoração, tosse, hemoptise pouco frequente 
e em pequena quantidade (escarro hemático ou estrias de sangue no escarro), dispneia ou intolerância ao exercício, fadiga, sibilância e pelo 
comprometimento sistêmico com febre, fraqueza e perda de peso – piora de 3 ou mais sintomas, por pelo menos 48 horas; 
- Exame Físico – ausculta-se ruídos adventícios como crepitações, roncos ou sibilos – pode ocorrer hipocratismo digital, conforme a causa; 
- Apresenta como principal diagnóstico diferencial a bronquite crônica; 
 Bronquiectasias Secas 
- Casos de bronquiectasias decorrentes de tuberculose pulmonar; 
- Não apresentam tosse e expectoração como achados clínicos dominantes; 
- Apresentam hemoptises recorrentes de pequeno volume, em sua maioria, porém, quando essas se originam do sistema arterial brônquico ou 
de anastomoses broncopulmonares, a hemoptise pode ser maciça ou ameaçadora à vida – na presença de hemoptise tem que entrar com 
antibiótico; 
3. DIAGNÓSTICO 
a. IDENTIFICAÇÃO DAS BRONQUIECTASIAS 
 Raio-X 
 
 - Tem sensibilidade de 88% e 
especificidade de 74% para as 
bronquiectasias, porém com os casos 
mais leves o raio-x tende a ser normal ou 
com achados inespecíficos; 
- Sinais Diretos das Bronquiectasias: (1) 
sinal do trilho de trem,que são 
opacidades lineares paralelas 
hipertransparentes, representando as 
paredes brônquicas espessadas; (2) 
opacidades tubulares, que representam 
brônquios cheios de muco; (3) 
opacidades em anel ou espaços císticos, 
que podem apresentar níveis 
hidroaéreos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Sinais Indiretos: (1) aumento da trama e perda da definição da trama pulmonar em áreas segmentares do pulmão, devido à fibrose 
peribrônquica e às secreções retidas; (2) aglomeração de trama vascular pulmonar, indicado a perda de volume; (3) oligoemia, devido à redução 
da perfusão da artéria pulmonar; (4) sinais de hiperinsuflação compensatória do pulmão remanescente; 
 TC 
 
- Exame de escolha para confirmação da existência e para determinação da extensão das bronquiectasias; 
- Achados tomográficos diretos: (1) anel de sinete, que corresponde ao diâmetro brônquico interno maior que 1,5 vezes o diâmetro da artéria 
pulmonar adjacente, devido à dilatação brônquica (imagem 1); (2) sinal do trilho do trem, ou seja, ausência de afunilamento brônquico, definido 
como um brônquio que tem o mesmo diâmetro do brônquio que o originou, por uma distância > que 2 cm (imagem 2); (3) visualização de 
brônquio na periferia a menos de 1 cm a partir da pleura costal e visualização de brônquios adjacentes à pleura mediastinal; 
- Achados tomográficos indiretos: (1) espessamento de paredes brônquicas; (2) nódulos centrolobulares em árvore em brotamento, devido à 
impactação de muco (imagem 3); (3) sinal do mosaico, ou seja, diferenças de atenuação na expiração (traqueia em lua), devido ao 
aprisionamento de ar, que acentua a área enegrecida (imagem 4); (4) aprisionamento aéreo; (5) ectasia das artérias brônquicas; (6) ectasia das 
artérias pulmonares; 
 Classificações
 
- Bronquiectasia Focal – envolvem um 
segmento ou lobo pulmonar, estando 
geralmente associadas a uma obstrução 
localizada das vias aéreas ocasionada por: 
(bloqueio luminal) corpo estranho, tumor 
de crescimento lento; (compressão 
extrínseca por linfonodomegalia) 
síndrome do lobo médio; (distorção 
brônquica) após ressecção lobar; 
 
- Bronquiectasia Difusa – envolvem significativas porções de ambos 
os pulmões, estando associadas a doenças sistêmicas; 
- Classificação de Reid: (cilíndricas) brônquios consistentemente 
alargados, sendo a mais comum e de menor gravidade; (varicosas) 
constrições em segmentos de bronquiectasias cilíndricas, gerando 
irregularidade semelhante a veias varicosas; (saculares/císticas) 
dilatação aumenta em direção à periferia pulmonar, formando 
estrutura em forma de balão, com parede – não tem significado 
clínico, fisiopatológico ou epidemiológico, sendo útil para descrição 
radiológica; 
 Broncografia 
- Demonstra a presença e extensão das bronquiectasias, porém foi substituída pela TC devido aos riscos de reação alérgica ao contraste 
broncográfico e devido ao déficit temporário da ventilação e das trocas gasosas; 
- Atualmente, pode-se empregar a broncografia seletiva, com broncoscópico de fibra óptica e contraste não-iônico isosmolar em pacientes com 
hemoptise recorrente que apresentam TC normal ou com alterações questionáveis; 
 Broncoscopia 
- Não tem valor para o diagnóstico direto das bronquiectasias, mas pode ser útil na identificação da lesão obstrutiva responsável por 
bronquiectasias segmentares localizadas, na identificação de segmentos broncopulmonares bronquiectásicos responsáveis por hemoptise 
recorrente e na obtenção de material para estudo microbiológico em pacientes sem secreção, que não se consegue coletar escarro; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
b. BUSCA ETIOLÓGICA 
- Realizada em pacientes com quadro clínico compatível e tomografia de tórax com alterações compatíveis; 
- Apenas 47% dos casos investigados apresentam fatores causais identificados; 
- Aspectos da história que devem ser investigados: infecção respiratória complicada na infância (coqueluche, sarampo ou pneumonia), 
tuberculose no passado, predisposição a infecções não respiratórias (indica possível deficiência imunológica), atopia ou asma, doença do tecido 
conjuntivo, sintomas de refluxo gastroesofágico, infertilidade, história familiar de imunodeficiência ou infecção pulmonar e fatores de risco para 
infecção com HIV; 
 
- Relação dos exames de imagem com a 
etiologia das bronquiectasias: 
(bronquiectasias localizadas) sugerem 
obstrução brônquica focal das vias aéreas 
como causa etiológica; (bronquiectasias 
difusas) sugerem doença sistêmica; 
(bronquiectasias nos lobos superiores) 
fibrose cística, aspergilose 
broncopulmonar alérgica ou sequela de 
tuberculose; (bronquiectasia central / 
lobo médio ou língula) fibrose cística, 
aspergilose bronopulmonar alérgica, 
traqueobroncomegalia e infecção pelo 
complexo Mycobacterium avium; 
(bronquiectasia em lobo inferior) 
infecções da infância, aspiração e 
imunodeficiência; 
- Exames de Avaliação Primária: hemograma completo, exames do escarro (Gram, cultura, pesquisa de bacilo álcool-ácido resistente, cultura 
para micobactérias, pesquisa direta e cultura para fungos – rotinas: escarro a cada 3 meses para aeróbios, escarro anual para fungos e 
micobactérias e a cada 6 meses para micobactérias, se em uso de macrolídeo crônico) e dosagens séricas de IgG, IgM, IgA; 
- Exames para Avaliação Secundária: fator reumatóide, dosagem sérica de IgE total (aspergilose broncopulmonar alérgica), precipitinas para 
Aspergillus sp., testes cutâneos para Aspergillus sp., subclasses de IgG, dosagem de alfa1-antitripsina, dosagem de eletrólitos (cloro) no suor, 
fibrobroncoscopia, testes de função ciliar (teste da sacarina, biópsia de mucosa nasal ou brônquica para microscopia eletrônica e avaliação do 
batimento ciliar), pHmetria esofágica de 24h, sorologia para HIV, investigação do trato digestivo (colonoscopia, enema baritado ou imagem do 
intestino delgado) e espermograma (sexo masculino, sem filhos); 
 Correlações Quadro Clínico X Exames Laboratoriais X Etiologias 
 
- Infecções recorrentes + diarreia -> solicita: hipogamaglobulinemia, imunidade celular e HIV -> imunodeficiência congênita (redução de IgA e 
IgM) ou adquirida (HIV) – bronquiectasia em lobo inferior; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- História familiar de bronquiectasia + pancreatite + diarreia crônica + infertilidade + Staphylococcus aureus no escarro -> solicita: cloro no suor, 
espermograma e estudo genético -> fibrose cística; 
- Asma + bronquiectasias centrais + IgE elevada -> IgE e IgG específicos para Aspergillus spp., prick test para Aspergillus spp. -> Aspergilose 
broncopulmonar alérgica; 
- Dextrocardia + otites + rinosinusites + infertilidade -> óxido nítrico exalado, batimento ciliar, ultraestrutura ciliar, estudo genético, 
espermograma -> síndrome de Cartagener, discinesia ciliar primária; 
- Bronquiectasias localizadas -> broncoscopia -> tumor endobrônquico, corpo estranho, má formação brônquica; 
- Tabagismo, DPOC, exacerbações frequentes -> bronquiectasias associadas à DPOC; 
c. AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA DOENÇA 
- Realizada a partir do quadro clínico, pela extensão tomográfica e pela função pulmonar; 
- Marcadores da Atividade da Doença: (volume de expectoração) correlaciona-se com mediadores pró-inflamatórios in vivo, piorando a 
qualidade de vida; (frequência de exacerbações) correlaciona-se com a frequência de atendimentos médicos e com a frequência de internações 
e com a piora da qualidade de vida; (recorrência de hemoptise) pode trazer risco de mortalidade em sangramentos volumosos, exigindo 
tratamento específico; 
- Dano Estrutural Pulmonar – avaliado pela TC, que determina o número de segmentos broncopulmonares envolvidos e aporcentagem do 
envolvimento lobal; 
- Grau de Prejuízo Funcional – depende não só da natureza e da extensão da anormalidade morfológica causal, mas também das condições 
clínicas associadas, comopor exemplo o tabagismo, que pode piorar a função pulmonar e acelerar o padrão obstrutivo; 
- Espirometria – evidencia limitação do fluxo aéreo, com volume expiratório forçado no 1° segundo (VEF1) reduzido, capacidade vital forçada 
(CVF) normal ou pouco reduzida e redução da relação VEF1/CVF, sendo que a redução na CVF pode indicar que as vias aéreas estão bloqueadas 
por muco, colapsadas ou que há pneumonia associada – permite entender a gravidade da bronquiectasia, assim todos os pacientes com 
bronquiectasias devem realizar a avaliação funcional com espirometria de forma periódica a cada 6 meses, a fim de detectar o declínio da função 
pulmonar – o distúrbio ventilatório obstrutivo é o achado mais frequente (relação VEF1/CVF abaixo do limite inferior da normalidade), podendo 
ocorrer redução da capacidade vital forçada (CVF) em doença avançada com destruição do parênquima pulmonar; 
4. TRATAMENTO 
- Objetivos: (1) evitar ou limitar dano adicional ao parênquima pulmonar, preservando a função pulmonar; (2) prevenir ou reduzir a frequência 
de exacerbações; (3) aliviar sintomas e manter boa qualidade de vida; 
- Bases do tratamento das bronquiectasias: (1) tratar a causa específica; (2) administrar antibióticos para tratamento da exacerbação e para 
supressão da carga microbiana; (3) reduzir a excessiva resposta inflamatória; (4) promover a higiene brônquica; (5) controlar a hemorragia 
brônquica; (6) remover cirurgicamente segmentos ou lobos extremamente danificados que possam ser foco de infecção ou sangramento; (7) 
manter boa nutrição, realizar atividade física regular e evitar tabagismo; 
a. Tratamento Não Farmacológico 
- Cessar tabagismo – inflama via aérea; 
- Manter estado nutricional adequado – catabolismo alto (hipercatabolismo) em pacientes com bronquiectasias; 
- Oxigenioterapia – pacientes com pO2 < 60 mmHg ou saturação < 88 – realizada por 18 a 24 horas/dia, retardando a instalação de cor pulmonale; 
- Vacinação – influenza, pneumococo e Covid-19; 
- Fisioterapia Respiratória – (técnicas tradicionais) drenagem postural e percussão torácica; (técnicas de fisioterapia ativa) pressão expiratória 
positiva, ciclo ativo da respiração e drenagem autógena - melhora o clearence mucociliar, favorecendo a expectoração – Respirom e Shaker; 
b. Tratamento Específico 
 
- A identificação de uma causa específica das bronquiectasias só 
tem implicações terapêuticas e prognósticas em 15% dos 
pacientes; 
- Pacientes com bronquiectasias estabelecidas podem piorar 
progressivamente, independentemente da causa básica da doença, 
devido à autoperpetuação do processo patogênico das 
bronquiectasias (infecção -> inflamação -> lesão tecidual); 
- Hipogamaglobulinemia - reposição de imunoglobulina é efetiva 
em controlar infecções; 
- Aspergilose Broncopulmonar Alérgica – corticosteroides 
sistêmicos tratam a inflamação responsável pelo desenvolvimento 
de bronquiectasias; 
- Fibrose Cística – a terapia gênica encontra-se em fase 
experimental; 
- Outras possíveis medidas terapêuticas específicas: nutrição, uso 
de enzimas pancreáticas, antibioticoterapia, dornase alfa e 
fisioterapia; 
c. Tratamento Antibiótico 
- Emprega-se a antibioticoterapia para o tratamento da exacerbação da doença e para o tratamento preventivo; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Tratamento da Exacerbação 
- Diagnóstico da Exacerbação – 4 entre os seguintes achados clínicos: alteração na produção de escarro, aumento da dispneia, febre (temperatura 
> 38°C), aumento de sibilância, mal-estar, fadiga, letargia ou diminuição da tolerância ao exercício, alterações na ausculta torácica, redução na 
função pulmonar e alterações radiográficas consistentes com um novo processo pulmonar; 
- Deve-se estabelecer tratamento precoce da exacerbação, buscando limitar o círculo vicioso; 
- Escolha antibiótica – baseia-se no exame bacterioscópico e bacteriológico de escarro com antibiograma, sendo os germes mais comumente 
isolados na cultura do escarro nas exacerbações são o Haemophilus influenza e Pseudomonas aeruginos; 
- Fase Inicial da Exacerbação: Beta-lactâmicos, cefalosporina de 3ª geração, macrolídeo e quinolona respiratória; 
- Fase Avançada da Exacerbação: (P. aeruginosa) ciprofloxacina, cefalosporinas anti-pseudomonas, piperacilina-tazobactam e carbapenêmicos; 
(S. aureus) vancomicina e nimesulida; 
- Escolha Empírica do Antibiótico - porém o estudo pode não identificar patógeno ou a gravidade da exacerbação pode tornar necessário o 
emprego de antibiótico com base empírica, utilizando-se de parâmetros clínicos para o direcionamento do tratamento, visto que a infecção por 
P. aeruginosa comumente apresenta relação VEF1/CVF < 60% e produção diária de escarro maior que 20 mL, ou seja, na presença desses 
parâmetros direciona-se o curso empírico com ciprofloxacina ou levofloxacina, em tratamento domiciliares, ou em casos mais graves de 
tratamento hospitalar com ceftazidima, ticarcilina e aminoglicosídeos, enquanto se o paciente não apresentar esses fatores direciona-se o 
tratamento com cobertura antibiótica empírica não anti-Pseudomonas, com amoxicilina, amoxicilina/clavulanato, macrolídeos, cefuroxima e 
ceftriaxona, conforme a gravidade do quadro; 
- Quando não houver boa resposta ao tratamento empírico inicial, deve-se ajustar o tratamento a partir do exame bacteriológico e antibiograma 
do escarro; 
- A duração apropriada do tratamento antibiótico é de no mínimo 7 a 10 dias; 
 Tratamento Supressivo Inalatório 
- Estudos demonstram que mesmo durante a fase compensada da doença podem ser identificados patógenos bacterianos, como Haemophilus 
influenza, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis, no exame bacteriológico de escarro ou em amostra de 
secreção respiratória obtida por fibrobroncoscopia; 
- A presença de bactérias nas vias aéreas de pacientes com bronquiectasias apresenta papel destrutivo, visto que a P. aeruginosa está associada 
com a maior produção de escarro, maior extensão das bronquiectasias na TC de tórax, maior frequência de hospitalizações e redução na 
qualidade de vida, enquanto a P. aeruginosa e H. influenzae estimula os mediadores envolvidos na resposta neutrofílica e inflamatória das vias 
aéreas; 
- Propõe-se estratégias de prevenção e de supressão da carga bacteriana como medida terapêutica; 
- Infecção crônica por P. aeruginosa – utiliza-se antibioticoterapia inalatória com aminoglicosídeos e a colistina sob a forma de tratamento de 
manutenção ou de supressão crônica, principalmente em pacientes com fibrose cística – esquemas terapêuticos inalatórios: gentamicina 80 a 
160 mg, 2x/dia (dissolvida no soro), tobramicina inalatória 300 mg, 2x/dia, em ciclos de 4 semanas de uso diário, seguidos de 4 semanas de 
suspensão, com a colistina, 1 milhão UI, 2x/dia, todos os dias – pode gerar broncoespasmo; 
 Tratamento Supressivo Oral 
- Busca interromper o círculo vicioso infecção -> inflamação -> lesão tecidual – papel anti-inflamatório; 
- Apresenta significativa taxa de resposta favorável ao uso de antibiótico, sem alterar a relação da taxa de exacerbação e da função pulmonar; 
- São necessários estudos adicionais para estabelecer o impacto desta terapêutica a longo prazo; 
- Realizado com Macrolídeos (como azitromicina), 3 vezes na semana, em exacerbadores recorrentes – 6 meses a 1 ano; 
 Tratamento Supressivo Intravenoso 
- Proposta para pacientes sem fibrose cística, com doença mais grave e com grande volume de secreção, sugerindo-se a administração de 
antibióticos intravenosos por 2 a 3 semanas, a cada 2 a 3 meses; 
**não encontra fundamento em saios clínicos randomizados** 
d. Tratamento da Resposta Inflamatória 
- Sugere o uso de corticoide inalatório para melhora do controle sintomático e influência benéfica no curso natural das bronquiectasias, podendo 
melhorar a função pulmonar, mas sem outros benefícios comprovados – indicado apenas se asma ou DPOC associados;- O uso de corticoide oral na fibrose cística melhora a função pulmonar, porém prejudica o crescimento, a curva glicêmica e o metabolismo 
ósseo, de modo que os efeitos benéficos não suplantem os riscos; 
e. Promoção de Higiene Brônquica 
- Remoção de secreções respiratórias acumuladas nas vias aéreas alteradas, a partir da fisioterapia respiratória, broncodilatadores, mucolíticos 
e agentes hiperosmolares – engloba: nebulização + drenagem postural; 
 Broncodilatadores 
- São amplamente usados durante a fisioterapia respiratória para potencializar a higiene brônquica; 
- Indicado em pacientes asmáticos, com DPOC ou com alteração espirométrica obstrutiva; 
 Mucolíticos 
- Facilitam a higiene brônquica; 
- Acetilcisteína oral; 
- Outros: bromexina, dornase alfa; 
- O tratamento é administrado por nebulizador; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Agente Hiperosmolar 
- Inalação de solução salina hipertônica (sódio 3%), que acelera o clearence traqueobrônquico, pois é osmótico para o pulmão, induzindo um 
fluxo líquido na superfície das vias aéreas e alterando a reologia do muco, de modo a favorecer a expectoração; 
**pode aumentar a reatividade da via aérea** 
f. Controle de Hemorragia Brônquica 
- Hemoptises de pequena quantidade que ocorrem nas exacerbações - apenas o tratamento antibiótico já é suficiente para deter o processo 
hemorrágico; 
- Hemoptises volumosas de repetição ou episódios hemorrágicos ameaçadores à vida (> 600 mL ao dia) – (manejo inicial) repouso e 
posicionamento do paciente com o lado suspeito de sangramento reclinado para baixo; (proteção da via aérea) entubação endotraqueal e 
ventilação mecânica; (exames) TC e fibrobroncoscopia para identificar o lobo em que se origina o sangramento; (tratamento) arteriografia das 
artérias brônquicas e embolização em casos de sangramento maciço ou quando o sangramento não responde ao manejo clínico; 
- Em casos extremos pode ser necessário a remoção cirúrgica do segmento ou lobo fonte do sangramento; 
g. Remoção Cirúrgica 
- Indicação: pacientes com sintomas de difícil controle; remoção de bronquiectasias decorrentes de obstrução tumoral ou de corpo estranho; 
remoção de segmentos broncopulmonares muito danificados que perpetuam a infecção e a supuração; remoção de áreas obstruídas por 
impactação mucoide ou tampão mucoso; remoção de áreas responsáveis por hemorragias de difícil controle ou remoção de segmentos que 
albergam microrganismos multirresistentes; 
- Quando bem indicado é capaz de melhorar parcialmente a sintomatologia de 90% dos pacientes; 
- Mortalidade perioperatória < que 3%; 
- Transplante pulmonar – indicação: hipoxemia crônica ou VEF1 < 30%, declínio acelerado da função pulmonar; 
5. Prognóstico 
- O prognóstico é variável, pois depende da doença subjacente, da extensão das bronquiectasias, da limitação funcional pulmonar e das 
complicações associadas à doença; 
- O tabagismo pode acelerar a perda funcional pulmonar, acarretando maior morbidade e maior mortalidade; 
 REFERÊNCIAS 
- BARRETO. S.S.M. Pneumologia no Consultório. Cap 17 (pg 259 - 272); 
- Medcurso - Principais Doenças Pulmonares. 2020; 
- Sanar Residência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR 
 
- Síndrome clínica e hemodinâmica que resulta no aumento da resistência vascular na pequena circulação, elevando os níveis pressóricos na 
circulação pulmonar, de modo que pode ser causada pelo aumento isolado do segmento arterial ou pelo aumento nas pressões dos segmentos 
venosos e arteriais; 
- Pressão pulmonar média > ou = 25 mmHg (algumas ref. trazem > 18 ou > 20 mmHg) em repouso ou > 30 mmHg durante exercício, com pressão 
de oclusão da artéria pulmonar e/ou pressão diastólica final do ventrículo esquerdo < ou = a 15 mmHg (algumas ref. Trazem < 12 mmHg), 
medidas por cateterismo cardíaco, sem elevação do débito cardíaco; 
- Apresenta resistência vascular pulmonar > 3 unidades Wood; 
**os valores mínimos considerados na hipertensão arterial pulmonar já são superiores aos valores considerados supranormais no contexto de 
outras doenças** 
1. EPIDEMIOLOGIA HAP PRIMÁRIA 
- Doença rara, com incidência de 6 casos por milhão de indivíduos/ano; 
- Predominante em mulheres – relação de 1,7 mulheres/1 homem; 
- Compromete principalmente indivíduos jovens, com idade predominante de aparecimento em torno de 35 anos, acometendo a terceira década 
de vida entre as mulheres e a quarta década de vida entre os homens; 
- Ocorre transmissão hereditária em 6 a 0% dos casos, sendo que 50 a 90% desses apresentam mutação no BMPR2; 
- Apresenta sobrevida média de 2 a 3 anos; 
- Comumente o diagnóstico é feito já com 2 anos de sintomas; 
- Incidência conforme a etiologia: em uso de anorexígenos 25 a 50 por milhão/ano; cirrose hepática 0,61%; hipertensão portal 2 a 4%; LES 14%; 
esclerose sistêmica 16%; variante CREST até 50%; infecção HIV 0,5%; doença falciforme 30%; 
2. ETIOPATOLOGIA 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Pode ocorrer como doença primária, associada a uma variedade de condições médicas subjacentes ou associada a uma doença que afeta 
exclusivamente a circulação pulmonar, conferindo gravidade à doença de base; 
- Grupos de causas: hipertensão arterial pulmonar (HAP); hipertensão pulmonar por doença cardíaca esquerda; hipertensão pulmonar associada 
à doença pulmonar e/ou hipoxemia; hipertensão pulmonar por obstrução arterial pulmonar; hipertensão pulmonar por mecanismos 
multifatoriais e/ou desconhecidos; 
- Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP) – causas: idiopática (HAPI), ou seja, não tem causa ou associação demonstrável; hereditária; induzida por 
drogas (anorexígenos) e toxinas; associada a doenças do tecido conjuntivo, hipertensão portal, infecção por HIV, doenças cardíacas congênitas 
e esquistossomose; responsiva a bloqueadores de canal de cálcio; associada a envolvimento significativo capilar ou venoso, como doença 
venoclusiva pulmonar e hemangiomatose capilar pulmonar; HAP persistente do RN; 
**a forma familiar da HAPI é de uma doença hereditária autossômica dominante com penetrância incompleta e antecipação genética, 
relacionada em mais de 50% dos casos com uma mutação do receptor 2 da proteína morfogênica do osso (BMPR2)** 
- Hipertensão Pulmonar por Doença Cardíaca Esquerda – causas: IC com FE reduzida, IC com FE preservada, doença valvar, obstrução 
congênita/adquirida da via de saída do ventrículo esquerdo e cardiomiopatias congênitas; 
- Hipertensão Pulmonar Associada à Doença Pulmonar e/ou Hipoxemia – causas: DPOC, doença pulmonar restritiva, outra doença pulmonar 
com padrão misto obstrutivo e restritivo, hipóxia sem doença pulmonar e anomalias do desenvolvimento pulmonar; 
- Hipertensão Pulmonar por Obstrução Arterial Pulmonar – causas: hipertensão pulmonar por doença tromboembólica crônica, sarcoma ou 
angiossarcoma, tumores não malignos, arterite sem doença de tecido conjuntivo, estenoses congênitas de artéria pulmonar e parasita 
(hidatidose); 
- Por Mecanismos Multifatoriais e/ou Desconhecidos – causas: (doenças hematológicas) anemia hemolítica crônica, síndromes 
mieloproliferativas e esplenectomia; (doenças sistêmicas) sarcoidose, histiocitose pulmonar de células de Langerhans, linfangioleiomiomatose; 
(doenças metabólicas) doença do armazenamento do glicogênio, doença de Gaucher e tireoidopatias; (outras) obstrução tumoral, mediastinite 
fibrosante, insuficiência renal crônica e hipertensão pulmonar segmentar; 
3. FISIOPATOLOGIA 
 
- A circulação pulmonar é em condições normais um circuito de baixa pressão e de alta 
complacência; 
- A hipertensão pulmonar é uma anormalidade fisiopatológica que pode complicar várias 
doenças cardiopulmonares, como insuficiência ventricular e valvulopatias esquerdas, doença 
pulmonar obstrutiva crônica, doenças pulmonares difusas e doença tromboembólica;- A hipertensão arterial pulmonar se trata de uma elevação isolada ou predominante da 
pressão arterial pulmonar decorrente do aumento da resistência arteriolar ou arterial da 
circulação pulmonar, aumento esse que pode ou não estar associado à entidades clínicas; 
- Disfunção endotelial -> menor produção de substâncias vasodilatadoras, como prostaciclina 
e NO -> vasoconstrição arteriolar -> hiperplasia da camada média -> proliferação de miócitos 
e fibroblastos na camada íntima -> lesões plexiformes -> espessamento e fibrose da íntima, 
com predisposição á trombose local -> remodelamento vascular irreversível; 
4. QUADRO CLÍNICO 
- Sintomas iniciais leves e inespecíficos, fazendo com que a doença não seja reconhecida até a fase avançada; 
- Dispneia aos esforço – deve-se ao baixo débito cardíaco para a musculatura respiratória, fazendo chegar menos sangue ao VE – pode se 
relacionar com fadiga, fraqueza e síncope; 
- Dor torácica por distensão da artéria pulmonar ou isquemia miocárdica, devido a redução da perfusão coronariana pelo baixo débito cardíaco; 
- Falência de VD com congestão sistêmica; 
- Fenômeno de Raynaud – ocorre em 30% dos pacientes com HAP primária, indicando que o vasoespasmo é um fenômeno importante na 
patogênese da doença pulmonar; 
- Comumente não gera edema expressivo; 
a. CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA HAP PELA OMS E NYHA PARA GRADUAÇÃO DOS SINTOMAS 
- Classe I – pacientes com HAP, mas sem limitação das atividades física, ou seja, as atividades físicas habituais não causam dispneia ou fadiga 
excessiva, dor torácica ou pré-síncope; 
- Classe II – pacientes com HAP, confortáveis ao repouso, mas com discreta limitação das atividades físicas habituais, cursando com dispneia ou 
fadiga excessiva, dor torácica ou pré-síncope; 
- Classe III – pacientes com HAP, confortáveis ao repouso, mas que os esforços menores que as atividades físicas habituais causam dispneia ou 
fadiga excessiva, dor torácica e pré-síncope, limitando as atividades; 
- Classe IV – pacientes com HAP, que manifestam sinais de falência ventricular direita, gerando dispneia ou fadiga no repouso e maior desconforto 
com qualquer esforço, de modo a ser incapaz de realizar qualquer atividade física sem sintomas; 
5. DIAGNÓSTICO 
a. CLÍNICO 
- Hiperfonese de P2 (componente pulmonar da 2ª bulha – no mesmo foco ausculta o desdobramento de B2 e percebe que o componente P2 
apresenta maior volume que o componente A2), devido ao fechamento valvar contra a pressão aumentada nas artérias pulmonares – pode 
gerar o choque valvar, que é um componente palpável ao exame físico; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Batimento do ictus de VD palpável quando se instala a sobrecarga de VD - B4 de VD; 
- B3 de VD e sopro de insuficiência tricúspide em casos avançados; 
b. EXAMES 
 
- RX de tórax – alterações comuns: abaulamento do 2ª arco da silhueta cardíaca à esquerda, dilatação > 16 mm na artéria pulmonar direita, 
redução da vascularização pulmonar e, em casos avançados, aumento do AD (1º arco cardíaco à direita) e do VD (diminuição do espaço 
retroesternal e coração em bota); 
- ECG – (sobrecarga de VD) desvio do eixo de QRS para a direita, aumento das relações R/S em V1 e S/R em V6; (aumento de AD) onda P alta e 
apiculada; 
- Ecocardiograma-Doppler – estima a pressão arterial pulmonar sistólica e auxilia na avaliação etiológica das causas de hipertensão pulmonar 
secundária; 
- Exames para exclusão de causas secundárias: prova de função respiratória, cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão ou angio-TC de 
artérias pulmonares, cateterismo cardíaco (teste de vasorreatividade aguda durante o exame); 
- Espirometria / Provas de Função Respiratória – busca afastar doenças restritivas e DPOC como causas de hipertensão pulmonar secundária; 
- TC de tórax – indicada se houver suspeita de doença intersticial pulmonar (distúrbio ventilatório restritivo); 
- Cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão ou angio-TC de artérias pulmonares – diferencia entre HAP primária e tromboembolismo crônico, 
que é uma causa comum de hipertensão pulmonar secundária; 
- Cateterismo Cardíaco – a instalação de um cateter de Swan-Ganz para avaliação das pressões do coração direito e da artéria pulmonar está 
indicada em todos os pacientes com suspeita de HAP primária – a infusão de vasodilatadores durante o exame (teste de vasorreatividade aguda) 
permite avaliar a resposta futura do paciente ao tratamento da HAP primária, sendo satisfatória uma PAP média > 10 mmHg, atingindo um valor 
< 40 mmHg, sem redução do débito cardíaco ou da pressão arterial; 
c. PROCESSO DIAGNÓSTICO 
- Avalia paciente com quadro clínico e exame físico compatível com hipertensão pulmonar; 
- O RX de tórax e o ECG podem sugerir o diagnóstico, posteriormente solicitando o ecocardiograma-Doppler para este fim, porém mesmo que a 
pressão da artéria pulmonar estimada esteja elevada, para a confirmação diagnóstica é necessário realizar a cateterização do ventrículo direito; 
- Deve-se definir se é primária ou secundária, buscando causas por exames como prova de função respiratória, TC de tórax e cintilografia 
pulmonar – se não chegar a uma causa secundária, o último exame indicado é o cateterismo cardíaco, que estabelece de fato se a HAP é primária 
ou se existe alguma causa secundária não detectada pelo ecocardiograma; 
- Definição: pressão arterial média > ou = 25 mmHg (algumas ref. trazem > 20) em repouso, com pressão de oclusão da artéria pulmonar e/ou 
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo < ou = a 15 mmHg, medidas por cateterismo cardíaco do VD – para pacientes com HP pré-caílar, 
ainda devem apresentar resistência vascular pulmonar > ou = 3 WU (unidades Wood); 
- Topografia da HP conforme a Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar (POAP): POAP < 15 mmHg indica HP pré-capilar, ou seja, predomínio da 
doença no território arterial; POAP > 15 mmHg indica HP pós-capilar, ou seja, presença de alterações nas câmaras cardíacas esquerdas ou 
combinação pré e pós capilar; 
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Pode ser confundida com insuficiência cardíaca e doença coronariana; 
7. TRATAMENTO HAP 
- Indicação: todos pacientes sintomáticos; 
**os pacientes assintomáticos devem ser monitorizados continuamente** 
- Deve ser instituído precocemente, quando se espera uma resposta melhor à terapia; 
- Medidas Gerais: restrição de sódio na dieta, oxigenioterapia nos hipoxêmicos; 
- Diuréticos – indicado apenas em pacientes com evidência de retenção de fluídos, com uso cauteloso, buscando não reduzir ainda mais o débito 
cardíaco; 
- Anticoagulação Crônica – indicada principalmente para o grupo 4 com causas tromboembólicas e para pacientes da forma primária idiopática 
ou hereditária selecionados, relacionada ao HIV ou a medicamentos anorexígenos; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Tratamento específico para cada uma das doenças que podem cursar com hipertensão pulmonar secundária; 
 
 
a. TRATAMENTO HP PRIMÁRIA 
- Tratamento diferenciado e baseado em intervenções avançadas, que só deve ser estabelecido após cateterização ventricular direita; 
- Teste de vasorreatividade agudo positivo – emprega-se bloqueadores dos canais de cálcio em dose máxima tolerada, como nifedipino, 
anlodipino e diltiazem, tomando cuidado para não reduzir demais a PA; 
- Pacientes com teste negativo ou com teste positivo que não responderam ao tratamento inicial, ou seja, refratário – tenta-se ouros 
vasodilatadores, como análogos da prostaciclina (epoprostenol, iloprosta, selexipague e trepostinil), inibidores da fosfodiesterase (sildenafila, 
tadalafila e vardenafila), antagonistas do receptor da endotelina (bosentana, ambrisentana e macitentana) e estimulantes da guanilato ciclase 
(riociguate) – (pacientes classes II e II) tendência é iniciar com terapia combinada, associando inibidor de fosfodiesterase e antagonista da 
endotelina ou monoterapia com uma delas ou estimulantes de guanilatociclase se não tolerar; (casos mais graves – classe IV de NYHA) terapia 
tripla é mais efetiva quando se adiciona um análogo de prostaciclina, como o epoprostenol que é o mais potente, sendo administrado em infusão 
venosa contínua; 
- Tratamento intervencionista paliativo – septostomia atrial, com criação de shunt interatrial – tentada para manter o débito cardíaco nos 
pacientes com doença grave que esperam pelo transplante; 
- Tratamento definitivo – transplante pulmonar – reservado para pacientes com sintomas graves e refratários ao tratamento clínico;; 
 REFERÊNCIAS 
- BARRETO. S.S.M. Pneumologia no Consultório. Cap 38 (pg 479 - 488); 
- MS. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticos Hipertensão Arterial Pulmonar. 2014; 
- FERNANDES. C.J. Atualização no Tratamento da Hipertensão Arterial Pulmonar. 2021. Arq. Bras. Cardiol; 
- Sanar Residência; 
- Síndrome Edemigênica – Clínica Médica. Vol 26. Medcurso. 2022. 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 DOENÇA PULMONAR PARENQUIMATOSA DIFUSA (DPPD) 
- Doenças intersticiais pulmonares que agregam um grupo variado de doenças com características clínicas, radiográficas e patológicas comuns; 
- Apresentam comprometimento intersticial, preenchimento alveolar, envolvimento das vias aéreas distais e do compartimento vascular 
pulmonar; 
 
- Classificações quando as causas: (causas conhecidas) exposições 
ambientais e ocupacionais, fármacos, tabagismo, colagenoses, 
doenças infecciosas e neoplasias; (causas desconhecidas) 
pneumonias intersticiais idiopáticas, como a fibrose pulmonar 
idiopática, doenças granulomatosas, como a sarcoidose, e outras 
formas de doenças pulmonares difusas, como a proteinose 
alveolar, histiocitose de células de Langerhans e 
linfagioliomiomatose; 
- Existem mais de 200 causas de DPPD, porém 75% dos casos são 
causados por apenas 6 entidades; 
 Pneumonias Intersticiais Idiopáticas 
- Constituem um grupo heterogêneo de doenças pulmonares de causa desconhecida, decorrentes de dano ao parênquima pulmonar, resultando 
em graus variáveis de inflamação e fibrose; 
- Pneumonia intersticial usual / PIU - caracterizada por áreas de fibrose intercaladas com áreas de parênquima normal, focos de fibrose ativa ou 
focos fibroblásticos, faveolamento e distribuição da fibrose nas regiões subpleurais, sendo o substrato anatomopatológico da FPI, mas que pode 
eventualmente ter outras causas; 
- Pneumonia intersticial inespecífica - caracterizada por inflamação e/ou fibrose de distribuição homogênea, sendo mais comum em portadores 
de colagenoses e em indivíduos com lesão pulmonar por drogas, com sobrevida maior que a FPI; 
- Pneumonia intersticial aguda / síndrome de Hamman-Rich - apresenta achados anatomopatológicos de dano alveolar difuso, em fase 
proliferativa, sem causa aparente (como sépsis, trauma, aspiração, infecção, colagenose ou uso de fármacos), na biópsia pulmonar; 
- Não incluem: (pneumonia em organização / bronquilite obliterante com pneumonia em organização / BOOP) caracterizada por fibrose 
intraluminal e organização nos espaços aéreos distais, com algum grau de inflamação intersticial, podendo não ter causa aparente ou ser 
decorrente do uso de fármacos ou de colagenoses, com bom prognóstico, estando no grupo de outras doenças difusas; (pneumonia intersticial 
descamativa e bronquiolite respiratória associada à doença intersticial pulmonar) caracterizada por acúmulo de macrófagos nos alvéolos e 
bronquíolos respiratórios, sendo que a bronquiolite é um acúmulo de macrófagos pigmentados dentro dos bronquíolos respiratórios e alvéolos 
adjacentes, mas também em torno dos bronquíolos terminais, com espessamento dos septos alveolares em torno com um infiltrado crônico 
leve, enquanto na pneumonia ocorre acúmulo intra-alveolar de macrófagos proeminentes, hiperplasia dos pneumócitos do tipo II e 
espessamento septal difuso alveolar, sendo essas doenças pulmonares intersticiais associadas ao tabagismo; (pneumonia linfoide) doença 
linfoproliferativa que pode ocorrer associada à colagenose, ao HIV ou sem causa ou associação aparente; 
 Doenças Granulomatosas 
- Algumas tem causas conhecidas, outras não; 
- Sarcoidose – doença de causa desconhecida, apesar da associação com inalação de diversos tipos de antígenos ambientais, como agentes 
infecciosos, orgânicos e inorgânicos; 
 Pneumonia de Hipersensibilidade (PH) 
- Decorre da inalação de antígenos ambientais; 
- Pode ser aguda, subaguda ou crônica, caracterizada por fibrose pulmonar; 
- Pode se expressar de diversas formas histológicas; 
- O quadro clássico presente em 50% dos casos engloba um padrão de bonquiolite obliterante, pneumonia intersticial no parênquima 
circundante e granulomas malformados, refletido na deposição de antígenos orgânicos em vias aéreas distais e consequentemente reação 
tecidual; 
- Em outros casos, observa-se um padrão de pneumonia intersticial inespecífica ou uma pneumonia intersticial ou fibrose de distribuição 
bronquiolocêntrica; 
- Em casos agudos graves pode ocorrer dano alveolar difuso; 
 SARCOIDOSE 
- Doença granulomatosa multissistêmica, que tem predileção para o pulmão, mas acomete coração, rim, olho; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Acomete d 10 a 20 pessoas a cada 100.000 habitantes; 
- Discreta predileção por sexo feminino; 
- Comumente os negros apresenta formas mais agudas e graves; 
- Acomete pacientes não tabagistas; 
- Afeta adultos de todas as idades, com dois picos de incidência entre os 20 e 40 anos e em maiores de 50 anos, sendo mais comum em pacientes 
com idade < 50 anos; 
- Mortalidade em torno de 5%, podendo ser uma doença autolimitada; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
2. ETIOLOGIA 
- Doença de etiologia desconhecida, com possível associação genética e ambiental; 
- A pesquisa de agentes etiológicos, por meio de colorações especiais, é negativa; 
- Possíveis gatilhos ambientais: (infecções) vírus EBV, herpes, coxsackie B, CMV, bactérias borrelia, propionibacterium, e micobacterias, como a 
bactéria tuberculósica; (ambiental) alumínio, zircônio, talco, argila, pólen de pinheiro e bombeiros; 
- Diversas exposições ambientais e ocupacionais se associam, portanto deve-se colher a história pormenorizada de todas as ocupações e 
possíveis exposições no ambiente doméstico; 
3. PATOGÊNESE 
- Os antígenos etiológicos são possivelmente eliminados pelo organismo, porém deixam produtos não degradáveis ou iniciam resposta imune 
de reação cruzada com autoantígenos, que serão fagocitados pelas células apresentadoras de antígenos, principalmente macrófagos ou células 
dendríticas, de modo a se ligarem a células T e assim recrutarem as células CD4, que ativam a via Th1 ou Th2, de forma não pré-determinada – 
a ativação da via Th1 é mais inflamatória, com potencial de resolver a doença mais precocemente, enquanto a via Th2 é mais fibrogênica e grave, 
ambas culminam na formação do granuloma; 
- Caracteriza-se histologicamente por granulomas distribuídos em linfáticos (regiões subpleurais, septos interlobulares e feixe broncovascular), 
ausência de necrose caseosa, halo linfocitário e eventual fibrose, com pesquisa negativa para agentes infecciosos e outras etiologias; 
- O granuloma é um conjunto de histiócitos (células em forma de sola de sapato) que se agrupam para resolver o processo inflamatório; 
- Pode apresentar associações familiares, com alelos de maior suscetibilidade à doença; 
4. QUADRO CLÍNICO 
 
- Doença multissistêmica, que afeta frequentemente os pulmões, gânglios hilares e mediastinais, pele e gânglios periféricos; 
- Curso crônico; 
- Alguns casos podem ser assintomáticos, sendo encontrados como achado de exame; 
- Sintomas constitucionais correlacionados: febre, fadiga, perda ponderal; 
- Sarcoidose Pulmonar – 90% dos casos, acometendo o pulmão em 95% das vezes e os linfonodos torácicos em até 86%, gerando adenopatia 
bilateral simétrica – sintomas: tosse seca, dor torácica e dispneia – diagnóstico:raio-X – pode ocorrer hipertensão arterial pulmonar, 
principalmente no estádio IV, aumentando o risco de morbimortalidade e diminuindo a taxa de sobrevida; 
- Adenomegalia extra-pulmonar – 30% dos casos, acometendo linfonodos cervicais, epitrocleares, axilares e inguinais, com gânglios palpáveis; 
- Acometimento ocular – 11 a 83% dos casos, gerando uveíte anterior (mais frequente), neurite, retinite e/ou pseudotumor retroorbitário – 
cursa com lacrimejamento, fotofobia e turvação visual; 
- Acometimento da pele – 15 a 20% dos casos – apresenta lesões elevadas, de cor arroxeada – (lúpus pérnio) lesões maculopapulosas, 
eritematosas, com menos de 1 cm, que afetam a face, regiões periorificiais, pescoço, dorso e extremidades – pode ocorrer infiltrações na cicatriz 
de tatuagens; 
- Acometimento do músculo esquelético – 25 a 39% dos casos, podendo cursar com artrite e miosite – (dactilite) inflamação grave das 
articulações interfalangianas, com apresentação em dedo em salsicha; (cistos ósseos) comumente assintomático, acometendo falanges das mãos 
e pés, com aspectos radiográficos de múltiplos cistos; 
- Acometimento cardíaco – 5% dos casos – pode gerar defeitos de condução, como BAV de 2º grau MOBITS 2 ou BAV de 3º grau, arritmia 
ventricular, insuficiência cardíaca e morte súbita; 
- Acometimento neurológico - < 10% dos casos – acomete nervos cranianos, principalmente o VII, gerando paralisia de Bell; diabetes insipides, 
meningite asséptica, encefalopatia, mielopatia, convulsão e neuropatia periférica; 
- Acometimento Renal – pode ocorrer litíase, hipercalcemia e hipercalciúria; 
- Acometimento do Fígado e Vias Biliares – com granulomas infiltrando, gerando elevação da fosfatase alcalina e da gama-GT; 
- Os estertores finos, profusos e intensos (em velcro), audíveis nas bases pulmonares, são incomuns das doenças pulmonares granulomatosas, 
estando associados às doenças fibrosantes; 
- Alguns pacientes podem apresentar queixas de comprometimento sistêmico antes dos sintomas respiratórios; 
- A sarcoidose apresenta achados sistêmicos em 1/3 dos casos, sendo mais comum as adenomegalias, lesões de pele e lesões oculares, 
especialmente a uveíte, que pode preceder por anos o diagnóstico da doença; 
**na presenta de uveíte granulomatosa deve-se investigar cuidadosamente a possibilidade de sarcoidose** 
- Lúpus pérnio – lesão típica de face que indica sarcoidose crônica; 
- Indicadores de pior prognóstico: idade acima de 40 anos, raça negra, duração da doença além de 2 anos, doença extratorácica (excluindo 
eritema nodoso e adenomegalias), presença de envolvimento pulmonar parenquimatoso, presença de sintomas respiratórios e obstrução ao 
fluxo aéreo; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Síndrome de Lofgren – (L) Linfadenopatia hilar bilateral, com hilo 
pulmonar proeminente, com gânglios mediastinais hilares 
aumentados; (F) Febre; (R) artRalgia; (EN) Eritema Nodoso, ou seja, 
erupções nodulares cutâneas, dolorosas, que acomete a face 
extensora dos membros inferiores, que não apresentam granuloma 
à biópsia – nesta não precisa de biópsia comprovando padrão 
granulomatoso para diagnóstico; 
- Síndrome de Heerfordt – alterações específicas: uveíte anterior 
(olhos vermelhos), febre, paralisia facial (ptose e desvio de rima) e 
aumento das glândulas parótidas – nesta não precisa de biópsia 
comprovando padrão granulomatoso para diagnóstico; 
5. DIAGNÓSTICO 
 
 
 
- Diagnóstico: (1) história clínica detalhada e dados do exame físico 
+ exames de imagem + histologia com granulomas, sem outras 
causas; (2) síndrome de Lofgren; (3) síndrome de Heerfordt; (4) 
lavado broncoalveolar com relação CD4/CD8 > 3,5; (5) cintilografia 
com gálio com padrão “PANDA” e “LAMBDA”; 
- Exclui-se outras doenças granulomatosas, por achados clínicos e 
complementares; 
- Eritema nodoso + adenomegalia medistinal e hilar bilateral + PPD 
negativo – diagnóstico virtual de sarcoidose; 
- Mediastinoscopia – desnecessária para confirmação diagnóstica; 
a. RADIOGRAFIA D TÓRAX 
 
 
 
- É o primeiro exame de imagem para investigação das DPPDs, porém pode ser normal em 10 a 15% dos pacientes sintomáticos; 
- Estadiamento de Scadding: (Estádio I) adenomeglia hilar e mediastinal, bilateral e simétrica, sendo nomeada como hilo em saco de batata, 
ocorrendo geralmente de forma assintomática com remissão em 60 a 80% dos casos, mesmo sem tratamento; (Estádio II) adenomegalia e 
infiltrado parenquimatoso, com infiltrado reticulares, retículos nodulares, alveolares focais, com predomínio de campos superiores, ocorrendo 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
remissão em 40 a 70% dos casos, mesmo sem tratamento; (Estádio 3) infiltrado parenquimatoso sem achados de fibrose, com micronódulos em 
cissuras, microódulos subpleurais, conglomerados, predomínio em campos superiores, com remissão em apenas 10 a 20% dos casos; (Estádio 
4) fibrose parenquimatosa, com retração dos campos pulmonares superiores, com hilo puxado para cima, com remissão < 5% - define a 
apresentação inicial da doença, sem definir gravidade ou progressão da doença; 
b. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ALTA RESOLUÇÃO (TCAR) 
 
- Correlacionada com os dados clínicos sugere o diagnóstico final; 
- Auxilia na detecção das DPPDs, bem como na sua caracterização, 
como guia para a seleção do tipo e local da biópsia; 
- Pode acrescentar informações quanto à atividade da doença e seu 
prognóstico; 
- Tem sensibilidade e especificidade em torno de 95% na detecção 
da DPPD; 
- O reconhecimento dos principais padrões tomográficos e seu 
padrão de distribuição (central ou periférico, unilateral ou bilateral, 
terço superior, médio ou inferior) ajuda a estreitar os diagnósticos 
diferenciais; 
- A sarcoidose predomina nos lobos superiores, com achados de adenomegalias hilares e mediastinais, distribuição dos nódulos ao longo do 
feixe broncovascular e nas regiões subpleurais; 
- Apresenta opacidades nodulares, com nódulos difusos arredondados múltiplos, de até 1 cm, com bordas lisas ou irregulares, escavados ou não, 
que podem refletir doença de preenchimento alveolar ou doença intersticial – podem ser classificados conforme sua localização em perilinfáticos 
(comuns na sarcoidose, com localização subpleural distribuídos ao longo dos septos interlobulares, fissuras interlobares e ao longo dos feixes 
broncovasculares, com típica distribuição irregular), centrolobulares e difusos (nódulos com distribuição uniforme e difusa, que indicam 
disseminação hematogênica); 
- Os micronodulos podem formar uma consolidação grande, em campos pulmonares superiores; 
- Janela de mediastino – mostra linfonodos calcificados, em casca de ovo – não é patognomônico, podendo ocorrer na silicose e tuberculose; 
 
c. EXAMES LABORATORIAIS 
- Inclui: hemograma, eletrólitos séricos, uréia, creatinina, urina I, testes de função hepática, cálcio sérico e detecção de auto-anticorpos em casos 
selecionados; 
- Geralmente trazem poucas informações, porém na sarcoidose pode ocorrer eosinofilia e hipercalcemia; 
- Linfocitose > 20%; 
- A enzima conversora de angiotensina não é específica para a sarcoidose, apesar da incidência em 40% das vezes, não devendo ser usada 
isoladamente para decisões terapêuticas; 
d. TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR 
- Avaliação importante para diagnóstico precoce, predição do prognóstico, acompanhamento da doença e verificação da resposta ao tratamento; 
- O padrão restritivo das DPPDs resulta na redução dos volumes pulmonares; 
- A difusão, medida por meio do CO (DCO), é um teste sensível que pode sugerir DPPD, mesmo na ausência de achados radiológicos; 
- A disfunção de CO2 é mais sensível, mostrando alterações antes; 
- Nas doenças intersticiais de modo geral ocorre hipoxemia que se agrava com o esforço, o que pode ser facilmente mensurado por oximetria 
digital em repouso e após exercício de degrau em consultório, feito em 3 minutos; 
- Na sarcoidose os testesdemonstram padrão obstrutivo, devido ao comprometimento da região peribronquiolar; 
- Espirometria – realizada na avaliação inicial e no seguimento, para avaliar melhora do ponto de vista pulmonar; 
e. LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA) 
- Útil na elaboração de diagnósticos diferenciais; 
- A contagem de linfócitos > ou = 25% sugere doença granulomatosa, como sarcoidose, ou ração à droga, pneumonia intersticial não específica 
celular ou infecção viral; 
- Lavado broncoalveolar com relação CD4/CD8 > 3,5 é confirmatório para sarcoidose; 
f. BIÓPSIA PULMONAR OU DE GÂNGLIOS 
- Não é necessária em todos os casos para definição diagnóstica, mas quando indicada é fundamental que seja correlacionada com dados clínicos, 
de imagem e laboratoriais para chegar ao diagnóstico definitivo; 
- Necessária para confirmação diagnóstica em 40% dos casos de DPD; 
- A biópsia pulmonar transbrônquica (BTB) apresenta maior rendimento nas doenças com envolvimento do feixe broncovascular, como a 
sarcoidose – permite o diagnóstico de correlação como granulomas bem formados, associados a dados de imagem característicos da sarcoidose; 
- Caracteriza-se histologicamente por granulomas distribuídos em linfáticos (regiões subpleurais, septos interlobulares e feixe broncovascular), 
ausência de necrose caseosa, halo linfocitário e eventual fibrose, com pesquisa negativa para agentes infecciosos e outras etiologias; 
- Deve-se excluir outras causas de doenças granulomatosas; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
g. CINTILOGRAFIA COM GÁLIO 
 
 
 
- Padrão de “PANDA” – captação anormal nas glândulas lacrimais e 
parótidas; 
- Padrão de “LAMBDA” (λ) – aumento da captação dos gânglios 
mediastinais; 
h. HOLTER E ECOCARDIOGRAMA 
- Solicitado após o diagnóstico, independente da presença de sintomas cardíacos; 
i. ANÁLISE URINÁRIA 
- Realiza-se avaliação por calciúria 24 horas, devido à possibilidade de cursarem com hipercalciúria; 
j. EXAME OFTALMOLÓGICO 
- Após a confirmação diagnóstica, encaminha-se ao oftalmo, buscando afastar qualquer doença ocular; 
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Busca-se exposição ambiental a berílio (trabalho em indústria aeroespacial, energia nuclear e próteses dentárias) ou sílica (construção civil, 
cerâmica, jateamento de areia e pedreira); 
- Busca outros sintomas que podem sugerir etiologia infecciosa, como tuberculose, que cursa com perda de peso, febre; 
7. SEGUIMENTO 
- Realiza-se hemograma (busca linfopenia), urina I (busca proteinúria, cálcio aumentado), enzimas hepáticas (estima acometimento do fígado), 
calciúria de 24h, função renal, eletrólitos, enzima conversora de angiotensina (marcador que se eleva em 80% dos casos de doença aguda e 20% 
de doença crônica, assim elevação > 3 vezes do valor de normalidade pode auxiliar no diagnóstico da sarcoidose) e PPD (em pacientes com 
dúvida diagnóstica em relação à tuberculose); 
- Acompanhamento – realizado conforme o estágio da doença: (estágio I) inicialmente a cada 6 meses e depois anualmente, se estável; (estágios 
II, III e IV) inicialmente a cada 3 a 6 meses; (envolvimento extrapulmonar grave) monitorar indefinidamente; (remissão da doença pulmonar com 
tratamento) monitorar por 3 anos após a cessação da terapêutica, sem prosseguimento posterior se a sarcoidose permanecer estável neste 
intervalo; 
8. TRATAMENTO 
- Apenas 50% dos casos requerem tratamento; 
- Pacientes assintomáticos e sem disfunção pulmonar nos estágios I podem ser observados sem tratamento por 6 a 12 meses, devido à possível 
evolução autolimitada da doença; 
- Pacientes sintomáticos ou com envolvimento pulmonar progressivo, demonstrado por seguimento funcional e radiológico, e portadores de 
achados indicativos de fibrose pulmonar devem ser tratados; 
- Pacientes com aparente fibrose pulmonar, mesmo avançada, não devem ser excluídos dos ensaios terapêuticos; 
- Indicativos de necessidade absoluta de tratamento sistêmico: comprometimento neurológico ou cardíaco, cometimento de pele extensa, 
hipercalcemia ou hipercalcipuria, comprometimento ocular grave ou sem resolução com tratamento tópico, comprometimento ocular grave ou 
sem resolução com tratamento tópico, comprometimento de outros órgãos com risco de vida, piora clínica, funcional ou radiográfica; 
a. CORTICOSTERAPIA 
 
- Tratamento de escolha para a sarcoidose; 
- Mecanismos de ação: (1) inibe a transcrição de várias citocinas 
pró-inflamatórias, incluindo IFN-gama, TGF-Beta, TNF-alfa e IL-2; 
(2) redução de linfócitos no lavado broncoalveolar; 
- Tratamento geral: 30 a 40 mg de prednisona ou equivalente por 1 
a 2 meses, com posterior redução da dose para 0,25 mg/kg, 
mantida por no mínimo 3 a 6 meses – pode-se também empregar 
o deflazacorte que apresenta efeito semelhante, respeitando a 
equivalência de doses de 1,5:1, sendo que este resulta em menor 
perda óssea e menor ganho de peso, quando comparado a doses 
equivalentes de prednisona; 
- Corticosteróides inalatórios podem ser prescritos na presença de hiper-responsividade brônquica, obstrução ao fluxo aéreo ou tosse 
importante, principalmente nos estágios I e II – pode ser associado ao corticoide oral, mas têm escasso efeito na doença parenquimatosa; 
- Estudos mostram as vantagens do uso dos corticosteroides no tratamento de curto prazo em pacientes nos estágios II e III; 
- Não existem vantagens para o uso de pulsoterapia de metil-prednisolona ou doses elevadas de prednisona, exceto em casos de 
neurosarcoidose ou sarcoidose cardíaca; 
- Em todos os pacientes com osteopenia, osteoporose ou em mulheres pós-menopáusicas ou homens com idade > 60 anos que irão receber 
corticosteroides deve-se conciliar o alendronato ou similar, não prescrevendo cálcio e vitamina D; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
b. OUTROS TRATAMENTOS – POUPADOR DE CORTICOIDE 
- Hidroxicloroquina (400 mg/dia) e Cloroquina (500 mg/dia) – úteis para lesões de pele, hipercalcemia e artralgias, podendo poupar corticoide 
nas formas pulmonares crônicas; 
- Metotrexate (10 mg, 1 vez/semana) e Leflunomida (10 a 20 mg/dia) – usados para poupar corticosteroides ou se os efeitos colaterais forem 
importantes – efeito demora 6 meses, sendo usado de forma associada; 
- Azatioprina – usada para controlar a doença em formas crônicas de sarcoidose; 
- Antagonistas do TNF-alfa – usados ocasionalmente, como a talidomida para lesões crônicas de pele, o infliximabe em casos refratários e graves 
e o rituxi; 
9. PROGNÓSTICO 
- Pior em negros, asiáticos e brancos; 
- Pior em pacientes com acometimento de pele, principalmente o lúpus pérneo e exceto o eritema nodoso; 
- Pior em pacientes com cisto ósseo, fibrose pulmonar ou acometimento do SNC, insuficiência cardíaca ou nefrolitíase; 
 REFERÊNCIAS 
- BARRETO. S.S.M. Pneumologia no Consultório. Cap 21 (pg 335 - 356); 
- Sanar Residência Médica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 ASMA 
- Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores, com participação de muitas células e elementos celulares; 
- A inflamação crônica que se associa à hiper-responsividade brônquica (HRB), com obstrução generalizada do fluxo aéreo, gerando episódios 
recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse, principalmente durante à noite e início da manhã; 
- Doença perene, com recorrência dos sintomas; 
- Não tem cura, mas pode ser controlada a partir do tratamento de manutenção; 
1. EPIDEMIOLOGIA 
 
 
- Apresenta distribuição universal, acometendo cerca de 300 milhões de pessoas em todo o mundo; 
- Apresenta prevalência variada de 1 a 18% da população, conforme a região – influenciada por fatores genéticos e ambientais; 
- Acredita-se que a asma é subdiagnosticada, uma vez que a taxa de indivíduos com sintomas de asma (23%) é consideravelmente superior ao 
número de pessoas com o diagnósticoestabelecido (12%) – os últimos estudos mostram uma redução da prevalência de sintomas e uma maior 
prevalência de asma com diagnóstico; 
- O Brasil apresenta prevalência de 4,7 a 30,5% dos escolares e adolescentes com asma ativa; 
- Em 2011 ocorreram 160 mil hospitalizações por asma em todas as idades, sendo neste período a 4ª causa de internação (2,3% do total) e 
predominando entre 1 e 4 anos de idade; 
- A doença apresenta sazonalidade, com aumento das internações durante os meses de outono e inverno; 
- Apresenta baixa taxa de mortalidade – ocorreram no Brasil 31.843 mortes por asma entre 1998 e 2009, com taxa anual de mortalidade de 1,68 
a 1,32 mortes / 100.000 habitantes, com redução de 21% ao longo desses anos, principalmente nas regiões mais desenvolvidas do país; 
- O maior acesso ao tratamento garantiu a diminuição das hospitalizações e da mortalidade na maioria das regiões – de 2008 a 2013, o número 
de óbitos e hospitalizações por asma diminuiu 10 e 36%; 
- Apenas 12,3% dos asmáticos estão controlados e destes apenas 32% aderem ao tratamento prescrito – a asma não controlada apresenta 
impacto social e para o sistema de saúde muito alto; 
2. ETIOLOGIA 
- Resulta de uma interação entre genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes e outros fatores específicos que levam ao 
desenvolvimento e à manutenção dos sintomas; 
a. FENÓTIPOS ASMÁTICOS 
 
- A interação dos fatores genéticos e ambientais do indivíduo resultam nas características dos 
fenótipos; 
- A asma é uma doença heterogênea em relação às suas manifestações e às suas respostas 
ao tratamento, devido aos seus fenótipos; 
- Descreve-se diferentes fenótipos com base nas características clínicas dos pacientes, como 
atopia, idade de início da doença, duração da asma e comorbidades; 
- A partir da classificação hierárquica arbitrária de características alérgica, clínica, inflamatória 
e funcional se pode agrupar os pacientes com asma grave em quatro possíveis fenótipos; 
- O estudo desses fenótipos busca predizer a evolução e a resposta ao tratamento específico; 
- Asma Alérgica – começa na infância, associa-se a uma história passada e/ou familiar de doença alérgica (eczema, rinite alérgica, alergia a 
alimentos ou medicamentos) – apresenta inflamação eosinofílica das vias aéreas; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Asma Não Alérgica – ocorre em alguns adultos – apresenta inflamação neutrofílica, eosinofílica ou com apenas algumas células inflamatórias 
(paucigranulocíticas); 
- Asma de Início Tardio – inicia-se na vida adulta – pacientes refratários ao tratamento com corticosteroides; 
- Asma com Limitação do Fluxo de Ar – pacientes com asma há muito tempo que desenvolvem limitação fixa do fluxo de ar, devido à remodelação 
da parede das vias aéreas; 
- Asma com Obesidade – os pacientes com asma obesos apresentam sintomas respiratórios proeminentes e pouca inflamação eosinofílica das 
vias aéreas; 
b. FATORES DE RISCO 
- Genéticos – predisposição a atopia e hiper-responsividade das vias aéreas; 
- Obesidade – produz mediadores como a leptina que afetam as vias aéreas; 
- Sexo – na infância o sexo masculino é um fator de risco para a asma; 
c. FATORES DESENCADEANTES DAS CRISES 
- Infecções do trato respiratório – como resfriados e gripes; 
- Mudança brusca de temperatura; 
- Exposição a alérgenos ambientais – ex.: ácaros da poeira domiciliar, animais com pelos (cães e gatos), fungos, baratas, roedores, pólen e mofo; 
- Exposição a alérgenos ocupacionais – ex.: (alérgenos de alto peso molecular) cereais, alérgenos animais, enzimas, colas, látex e frutos do mar; 
(alérgenos de baixo peso molecular) isocianatos, pó de madeira, anidridos, aminas, corantes, cloramina e aldeídos; 
- Poluição e fumaça de tabaco; 
- Exposição a irritantes ocupacionais como látex e irritantes químicos; 
- Exposição a drogas – ácido acetilsalicílico/aspirina, AINES e betabloqueadores; 
- Temperatura e umidade do ar; 
- Exercício; 
- Fatores emocionais, como os estados de ansiedade; 
d. FATORES DE RISCO PARA EXACERBAÇÕES 
- Asma não controlada – principal; 
- Uso excessivo de SABA (> 1 frasco/mês); 
- Uso inadequado de corticoide inalatório, não prescrito, má adesão ou uso incorreto do inalador; 
- VEF1 < 60% do previsto; 
- Persistência de hiper-reatividade brônquica significativa – aumento de VEF1 > 12% do basal e > 200 mL pós-BD; 
- Problemas psicossociais ou socioeconômicos importantes; 
- Exposições continuadas: tabagismo, alérgenos/agentes irritantes; 
- Comorbidades: obesidade, rinossinusite crônica e alergia alimentar; 
- Eosinofilia persistente; 
- FENO elevada; 
- Gravidez; 
- 1 ou + exacerbações graves nos últimos 12 meses; 
- Entubação traqueal ou internação em CTI por causa da asma a qualquer tempo; 
3. FISIOPATOLOGIA 
- Todos os pacientes com asma apresentam inflamação brônquica que se deve à interação entre as células inflamatórias, mediadores e células 
estruturais das vias aéreas; 
- A mucosa brônquica inflamada torna-se hiper-reativa a vários estímulos inespecíficos; 
- Extrínseca - deve-se à reação alérgica tipo I; 
- Intrínseca – ocorre em pacientes sem reações imunológicas identificáveis; 
a. FATORES QUE PROVOCAM O ESTREITAMENTO DAS VIAS AÉREAS 
- Broncoespasmo – contração da musculatura lisa, desencadeada pela exposição a diversos estímulos, como alérgenos e irritantes; 
- Edema das vias aéreas – a inflamação persistente das vias aéreas causa edema da mucosa brônquica, hipersecreção de muco, formação de 
plugs mucosos e alterações estruturais das vias aéreas; 
- Hiper-responsividade das vias aéreas (HRVA) – resposta broncoconstritora exagerada das vias aéreas a vários estímulos que são inócuos para 
indivíduos normais – influenciada pela inflamação, disfunção neuroregulatória e alterações estruturais; 
- Remodelamento das vias aéreas – a persistência de alterações estruturais como o espessamento da membrana sub-basal, a fibrose subepitelial, 
a hiperplasia e a hipertrofia da musculatura lisa, a proliferação dos vasos sanguíneos e a hiperplasia de glândulas mucosas geram o estreitamento 
das vias aéreas de forma permanente, com perda progressiva da função pulmonar e resposta inadequada ao tratamento; 
- Inflamação das vias aéreas – várias células (linfócitos, Th2, mastócitos, eosinófilos, neutrófilos, células dendríticas, macrófagos, células do 
músculo liso e células epiteliais) e mediadores (citocinas, leucotrienos, histamina, prostaglandinas D2 e óxido nítrico) encontram-se envolvidos 
na cascata inflamatória, que apresenta papel central na fisiopatologia da asma; 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
b. PROCESSO FISIOPATOLÓGICO DA ASMA ALÉRGICA/EXTRÍNSECA 
 
- Ocorre em mais de 90% das crianças e 
em 60% dos adultos; 
- A fisiopatologia da asma é um complexo 
processo interativo que depende de 
fatores do indivíduo e da exposição 
ambiental; 
- Sua resposta é mediada por 
imunoglobulina E (IgE), que desencadeia 
reações imediatas poucos minutos após a 
exposição ao alérgeno, seguidas por 
reações tardias; 
- A inflamação reduz o calibre das vias aéreas por edema de mucosa e aumento da secreção de muco, que se associa à contração exagerada da 
musculatura brônquica por hiper-responsividade brônquica (HRB); 
- A resposta inflamatória crônica característica da perenidade da doença é resultado da interação entre fatores genéticos, ambientais e 
adquiridos que estimulam e mantêm a inflamação brônquica, gerando os sintomas; 
 Processo de Sensibilização 
 
 
 
- Os alérgenos inalados entram em contato com a mucosa do trato 
respiratório, sendo capturados pelas células dendríticas presentes 
no epitélio brônquico; 
- As células dendríticas do epitélio brônquico possuem a capacidade 
de reconhecer, processar e apresentar os fragmentos alergênicos 
aos linfócitos T auxiliares, que produzem as citocinas; 
- Citocinas produzidas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, fator 
estimulantede colônia granulócito-macrófago (GM-CSF) – 
caracterizam uma resposta predominantemente humoral, que 
resulta na proliferação de linfócitos do tipo T helper 2 (Th2); 
 Diferenciação T Helper 
 
- A diferenciação entre T helper 1 (Th1) e T helper 2 (Th2) ocorre a partir de mecanismos regulatórios, com participação do gamainterferona 
(IFN- produzido pelas células Th1), que inibe as células Th2, e da IL-4 (produzido pelas células Th2), que inibe as células Th1; 
- A diferenciação entre Th1 e Th2 depende da IL-12, produzida pela célula apresentadora de antígeno, e IL-4, produzida pelos mastócitos e 
linfócitos T CD4 estimulados pelos antígenos; 
- Na asma alérgica ocorre um desequilíbrio do mecanismo, de modo a favorecer as células Th2; 
- As células Th2 são parte central da inflamação na asma alérgica, com produção de citocinas inflamatórias como IL-4, IL-5 e IL-13; 
- A inflamação do tipo Th2 é mais responsiva ao tratamento com corticosteroides, tornando-os tratamento de primeira linha para a asma; 
- As citocinas produzidas estimulam a produção de IgE pelos linfócitos B, estimulam a proliferação de mastócitos, ativam e aumentam a sobrevida 
de eosinófilos; 
- Os anticorpos produzidos são liberados na circulação e se ligam aos receptores de alta afinidade nos mastócitos; 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Nova Exposição 
 
- Os anticorpos IgE produzidos e ligados 
aos mastócitos, ao serem novamente 
expostos ao antígeno, liberam 
mediadores pré-formados; 
- Os mediadores abrem as junções entre 
as células epiteliais, permitindo a entrada 
de mais antígenos na mucosa para ativar 
mastócitos e eosinófilos; 
- Os mastócitos liberam histamina e 
prostaglandina, principalmente a PGD2; 
- Os mediadores dos mastócitos e 
eosinófilos induzem broncoespasmo, 
aumento da permeabilidade vascular, 
produção de muco e recrutamento de 
células do sangue, que também secretam 
mediadores inflamatórios; 
- Fase Imediata – ocorre minutos após a exposição ao antígeno, sendo caracterizada principalmente pela obstrução das vias aéreas, devido à 
contração da musculatura lisa, à formação de edema e à hipersecreção de muco - essas alterações são mediadas principalmente pela ação dos 
leucotrienos – a broncoconstrição ocorre cerca de 2h após a exposição ao alérgeno; 
- Fase Tardia – ocorre horas após a exposição ao antígeno – inicia-se com a chegada dos leucócitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos 
e monócitos) recrutados, liberando mediadores que causam dano epitelial – associa-se à hiper-responsividade brônquica (HRB) e à inflamação 
eosinofílica das vias aéreas - ocorre cerca de 3 a 7 horas após a exposição ao alérgeno, em 60% dos atópicos, gerando obstrução mais prolongada 
e grave das vias aéreas; 
 Alterações Crônicas 
 
- As células epiteliais e os miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, proliferam e iniciam a deposição intersticial de colágeno e proteoglicanos 
na lâmina reticular da membrana basal, resultando no espessamento da membrana basal e nas lesões irreversíveis presentes nos pacientes 
asmáticos; 
- Alterações que mudam a arquitetura das vias aéreas: (1) hipertrofia e hiperplasia do músculo liso; (2) aumento do número de células 
caliciformes; (3) aumento do número de células caliciformes; (4) aumento das glândulas submucosas; (5) alteração no depósito e degradação 
dos componentes da matriz extracelular – remodelam as vias aéreas, contribuindo para as alterações irreversíveis da função pulmonar; 
- O remodelamento da parede brônquica, as alterações irreversíveis como hipertrofia muscular e de glândulas mucosas, a fibrose subepitelial e 
 a perda da estrutura clássica são consequências da perpetuação da inflamação; 
4. QUADRO CLÍNICO 
- Toda a sintomatologia asmática resulta da obstrução das vias aéreas, porém existe uma pobre correlação entre os sintomas da asma e o grau 
de obstrução das vias aéreas em alguns pacientes – as vias aéreas de grande calibre aumentam de resistência rapidamente quando estimuladas, 
mas seu efeito é revertido rapidamente, enquanto as vias aéreas de pequeno calibre aumentam de resistência mais lentamente e essa persiste; 
- Pode ser considerada uma síndrome, devido ao amplo espectro de apresentação clínica e gravidade, diferenciando-se diversos tipos 
clínicos/fenótipos asmáticos; 
- Tríade clássica: dispneia, tosse e sibilância; 
- Outro sintoma característico é a opressão ou desconforto torácico; 
- Na forma clássica os sintomas ocorrem em crises episódicas recorrentes, com maior intensidade à noite e pela manhã – essas crises podem ser 
precipitadas por exposição a alérgenos, exercícios, mudanças climáticas, emoções exacerbadas, fumaça, infecções das vias aéreas e irritantes 
não específicos; 
- Os sintomas variam de intensidade ao longo do tempo e melhoram espontaneamente ou com uso de medicamentos; 
- No período entre as crises o paciente pode permanecer assintomático ou oligossintomático; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Nas formas graves os sintomas são contínuos, não ocorrendo períodos assintomáticos; 
- Situações em que nem todos os sintomas da doença estão presentes: (tosse variante de asma) tosse crônica como sintoma principal ou 
exclusivo, caracterizando a hiper-reatividade das vias aéreas demonstrada pelo teste de broncoprovocação, com piora noturna; 
(broncoconstrição induzida pelo exercício – BIE) obstrução da via aérea iniciada logo após o exercício, atingindo seu pico entre 5 e 10 minutos, 
principalmente quando o paciente inala ar frio e seco, manifestando os mesmos sintomas das crises desencadeadas por outros estímulos, com 
posterior remissão espontânea do broncoespasmo, com melhora total da função pulmonar em 30 a 60 minutos; 
5. DIAGNÓSTICO 
- Realizado principalmente de forma clínica, empregando-se os exames de função pulmonar para confirmação; 
a. CLÍNICO 
 
- Baseia-se na identificação dos sintomas episódios decorrentes da obstrução ao fluxo aéreo, 
na demonstração de reversibilidade pelo menos parcial da obstrução ao fluxo aéreo e da 
exclusão dos diagnósticos alternativos; 
- Essa avaliação determina a presença de doença ventilatória obstrutiva, mas não é precisa 
para estimar a intensidade e a reversibilidade da obstrução do fluxo aéreo; 
- Pode-se empregar questionários padronizados sobre sintomas respiratórios para avaliar a 
asma, como o ISAAC; 
- Durante a fase assintomática o exame físico pode ser normal; 
- Podem ocorrer manifestações alérgicas como dermatite, obstrução nasal/rinorreia, prega 
nasal rinítica, hipertrofia dos cornetos ou conjuntivite – típico de indivíduos atópicos; 
- Sintomas associados à obstrução do fluxo aéreo: taquipneia, taquicardia, ansiedade, 
sudorese, tiragem intercostal e supraesternal, inquietação e pulso paradoxal; 
- Achados Respiratórios na Crise – sibilância difusa na presença de obstrução do fluxo aéreo, 
mas quando ocorre intensa redução do fluxo de ar devido à obstrução brônquica grave ocorre 
o tórax silencioso, com murmúrio vesicular diminuído e sibilância ausente; 
- Sintomas associados à obstrução brônquica grave: hipoxemia, cianose, tiragem intercostal, taquipneia, taquicardia, confusão mental, 
dificuldade para falar e para permanecer em decúbito dorsal (posição ortostática) e rebaixamento da consciência – representa a iminência da 
parada respiratória; 
b. EXAMES COMPLEMENTARES: PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR 
- Contribuem para compreender o que está acontecendo com o paciente com queixas respiratórias, visto que os sintomas se relacionam 
irregularmente com a gravidade e a progressão da doença; 
- Traduz de forma qualitativa e quantitativa aspetos aplicados da função pulmonar; 
- Os testes de função pulmonar em paciente com sintomas respiratórios sugestivos de asma evidenciam variações frequentes ou excessivas do 
fluxo aéreo; 
- Conforme a gravidade da doença e o seu nível de controle os exames podem ser completamente normais oualterados pela obstrução grave; 
- Devem ser realizados antes ou logo após o início do tratamento controlador; 
- Variabilidade – melhora e/ou piora dos sintomas e da função pulmonar – pode ocorrer no curso de um dia, de um dia para o outro, de uma 
consulta para a outra, sazonalmente ou a partir de um teste de reversibilidade (após a inalação de um broncodilatador de ação rápida ou melhora 
contínua após a introdução de um tratamento controlador eficiente); 
 Espirometria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Prova respiratória que avalia a função/capacidade ventilatória, medindo o movimento de ar para dentro e para fora dos pulmões durante as 
manobras respiratórias simples, combinadas, forçadas (rápidas) ou lentas; 
- Mede de forma objetiva a função pulmonar, comparando os resultados com os valores médios, limítrofes inferiores e superiores de 
normalidade; 
- O exame espirométrico de rotina analisa a curva e os valores expiratórios derivados da capacidade vital forçada (CVF), que se origina da 
capacidade pulmonar total (CPT) e termina no volume residual (VR), que não podem ser medidos pela espirometria; 
 Conceitos Relacionados 
- Capacidade Pulmonar Total (CPT) – volume de gás pulmonar no limite máximo da inspiração, quando a soma da retração elástica do pulmão e da caixa torácica 
é igual e oposta ao esforço muscular inspiratório – formada por todos os volumes pulmonares, como: volume corrente (VC), volume de reserva inspiratória (VRI), 
volume de reserva expiratória (VRE) e volume residual (VR); 
- Capacidade Inspiratória (CI) – volume corrente (VC) + volume de reserva inspiratória (VRI) – volume de ar acima da linha de repouso expiratório; 
- Capacidade Residual Funcional (CRF) – volume de reserva expiratório (VRE) + volume residual (VR) – quantidade de ar nos alvéolos e nas vias aéreas ao fim de 
uma expiração espontânea; 
- Volume Residual (VR) – volume de gás pulmonar ao fim de um esforço expiratório máximo, quando os efeitos combinados do fechamento das vias aéreas 
pequenas e da elasticidade da caixa torácica impedem a continuidade da expiração – limite da linha expiratória forçada; 
- Relação VR/CPT – encontra-se entre 0,2 e 0,25 nos jovens e hígidos, aumentando com a idade, sem exceder 0,4 acima dos 60 anos; 
- Capacidade Vital (CV) – volume de ar entre a capacidade pulmonar total (CPT) e o volume residual (VR), sendo resultante de todos os fatores que as afetam; 
- Capacidade Vital Lenta/Forçada (CVF) – expiração completa após uma inspiração profunda – manobra mais usada para avaliação da capacidade ventilatória – 
em condições de normalidade é igual à capacidade vital (CV), enquanto em caso de obstrução é < que CV; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- Emprega-se a variação percentual em 
relação à média para a quantificação dos 
defeitos ventilatórios; 
- A espirometria por meio da manobra 
respiratória forçada se expressa por meio 
da relação traçado volume-tempo e curva 
fluxo-volume; 
- Volume Expiratório Forçado no 1º 
Segundo (VEF1) – valor central da curva 
expiratória volume-tempo – o seu valor 
dentro dos limites de predição indica a 
normalidade da função ventilatória ou 
anormalidades incipientes e a sua 
redução caracteriza a alteração na 
capacidade ventilatória; 
- Curva Fluxo-Volume – avalia o fluxo associado ao volume pulmonar correspondente, analisando numericamente os fluxos instantâneos gerados 
durante a manobra da capacidade vital forçada (CVF), contra a mudança de volume – os valores de fluxo são máximos, próximos à capacidade 
pulmonar total, e vão diminuindo à medida que se aproximam do volume residual – avalia-se: (1) área da curva; (2) componente inicial esforço-
dependente ou pico de fluxo expiratório ou fluxo expiratório instantâneo máximo; (3 – FEF50) o fluxo instantâneo máximo de 50% da capacidade 
vital forçada (CVF), que é esforço-independente, indicando a capacidade ventilatória intrínseca; (4 – FEF75) os fluxos terminais, como 75% da 
CVF expirada; (5) a inclinação do braço expiratório de fluxo, que define o padrão ventilatório em toda sua extensão; (6 – FIF50) curva fluxo-
volume inspiratória, que define a obstrução das vias aéreas centrais e extratorácicas, considerando o fluxo inspiratório máximo de 50% da CV 
inspiratória e a forma da curva; 
- Índice de Tiffeneau/CEF1 - razão VEF1/CVF% - varia com a idade em função das alterações nas propriedades elásticas do pulmão: (> 80%) 
crianças e adultos jovens; (> ou = 75%) adulto por volta dos 45 anos; (> ou = 70%) adultos > 60 anos; 
- Os exames sequenciais de cada paciente são os melhores parâmetros de comparação; 
- Sua interpretação permite diagnosticar os distúrbios ventilatório obstrutivo, os distúrbios ventilatórios não obstrutivos, os distúrbios 
ventilatórios restritivos e os distúrbios ventilatórios combinados/mistos; 
- Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (DVO) – redução desproporcional dos fluxos expiratórios máximos em relação ao máximo volume expirado – 
redução da razão VEF1/CVF% (índice de Tiffeneau/CEF1), redução de FEF50 e FEF75; 
**apenas a redução do VEF1 não diagnostica dos distúrbios ventilatórios obstrutivos, pois o VEF1 deriva da capacidade vital forçada (CVF), que 
também diminui em caso de disfunção restritiva pulmonar** 
- Indicações: (diagnóstico) avalia os pacientes com sintomas ou sinais de doença respiratória e avalia o impacto da doença respiratória ou 
sistêmica no aparelho respiratório; (controle) determina a progressão das doenças, avaliação dos pacientes expostos a agentes nocivos, controle 
de reações adversas a drogas com toxicidade pulmonar e avaliação da resposta diante das intervenções terapêuticas; (laborais) avaliação 
respiratória da exposição ambiental e ocupacional, avaliação do estado funcional respiratório para o trabalho; (epidemiológicos) avaliações 
populacionais, geração de valores de referência e investigações clínico-epidemiológicas; 
- Contraindicações: falta de compreensão, cirurgia torácica recente, aneurisma aórtico e cerebral, hemoptise recente, síndrome coronariana 
aguda há 1 mês, pneumotórax há 1 mês, descolamento de retina há 1 mês e síndrome de hipertensão endocraniana; 
 Espirometria na Asma 
 
- Indicação: diagnóstico, avaliação da gravidade inicial (GR C) e monitoração da resposta ao tratamento da asma (GR B); 
- Método de escolha para avaliar a presença de obstrução ao fluxo aéreo e a sua reversibilidade ao uso de broncodilatador, sendo compatível 
com a asma; 
- Obstrução ao fluxo aéreo – redução desproporcional do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) em relação à capacidade vital 
forçada (CVF), com VEF1 < 80% do predito e relação VEF1/CVF < 0,70 a 0,80 em adultos e < 0,90 em crianças; 
- A gravidade da obstrução se baseia nos valores de VEF1 obtidos – (obstrução grave) < ou = 40%; (moderada) entre 41 e 59%; (leve) > ou = 60%; 
- Após o uso de broncodilatador ocorre reversibilidade ou resposta, com aumento do VEF1 > ou = 12% e > ou = a 200 mL (maior confiança quando 
VEF1 > 15% e > 400 mL), em relação ao valor basal, 10 a 15 minutos após 200 a 400 mcg de salbutamol ou fenoterol; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
**a ausência de resposta ao broncodilatador pode ser transitória ou negativa em pacientes durante as exacerbações, na asma grave ou em uso 
dessa classe de medicação, sendo aconselhável a repetição do teste e a suspensão do medicamento em tempo maior ou igual a 4 horas para 
broncodilatador de curta ação e maior ou igual a 15 horas para broncodilatador de longa ação – a falta de resposta imediata não exclui a presença 
de reversibilidade, podendo haver redução da hiperinsuflação ao broncodilatador, sem aumento observável do VEF1** 
- O VEF1 pode ser normal no período entre as crises, principalmente em pacientes com asma leve e/ou controlada; 
- A capacidade vital forçada (CVF) geralmente encontra-se normal, sendo reduzida apenas em pacientes com obstrução de maior gravidade ouque apresentem um distúrbio restritivo associado; 
- A obstrução em pacientes com doença grave é persistente; 
- Este exame confirma a limitação ao fluxo aéreo, mas tem valor limitado na distinção entre asma com obstrução fixa, doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) e a sobreposição asma-DPOC; 
 Medidas do Pico de Fluxo Expiratório (PFE) 
- Mede a variação diurna do pico de fluxo expiratório (PFE), avalia assim as grandes vias-aéreas, com resultado esforço-dependente; 
- Realizada com equipamentos portáteis que registram o fluxo (litros/minuto) – seus valores variam entre os diversos aparelhos, podendo 
produzir medidas de má qualidade, assim deve-se utilizar sempre o mesmo medidor todas as vezes em cada paciente; 
- Forma mais simples se comparada à espirometria para diagnosticar a limitação ao fluxo aéreo na asma, porém menos sensível, apesar da 
correlação razoável com o VEF1 – apresenta importância principalmente nos locais em que a espirometria não se encontra disponível, auxiliando 
no diagnóstico e monitorização da asma persistente moderada a grave; 
**a decisão de iniciar o tratamento na falta de avaliação funcional pulmonar deve levar em conta a probabilidade de asma, conforme os achados 
clínicos e a urgência do tratamento, devendo-se solicitar a espirometria assim que possível** 
- Os valores normais de PFE não excluem o diagnóstico de asma; 
- Forma de realização: realiza-se medidas matinais (antes da administração do medicamento) e noturnas por 2 semanas consecutivas, realizando 
cálculo pela diferença entre os valores matinais e vespertinos, divide-se pelo maior valor e expressa-o em percentual; 
- Deve-se realizar a comparação com dados prévios do próprio paciente, coletados na sua melhor condição e idealmente com seu próprio 
medidor; 
- Positivo – (1) aumento de 60 L/min ou > ou = 20% do PEF após o uso do broncodilatador; ou (2) variação diurna > que 20% ou > 10% em leituras 
duas vezes/dia e em crianças variabilidade diurna do PFE >13% – sugere diagnóstico de asma; 
**aumento significativo da função pulmonar após 4 semanas de tratamento anti-inflamatório – aumento no VEF1 > 12% e > 200 mL no PFE em 
relação ao valor basal após 4 semanas de tratamento, na ausência de infecções respiratórias** 
- Permite avaliar a variabilidade da obstrução e auxilia na monitorização clínica e na detecção precoce das crises, principalmente em pacientes 
com baixa percepção dos sintomas de obstrução; 
 Teste de Broncoprovocação Inespecífica (TBP) 
 
- Empregado para documentar a presença de hiper-responsividade 
(HR) das vias aéreas, ou seja, a sensibilidade ou a facilidade com 
que as vias aéreas reagem a estímulos externos, podendo causar 
sintomas relacionados à asma; 
- Para a realização da broncoprovocação inespecífica utiliza-se 
substâncias broncoconstritoras - (direta) emprega substâncias que 
atuam nos receptores específicos do músculo liso das vias aéreas, 
como a metacolina ou histamina, que apresentam alta 
sensibilidade para o diagnóstico; (indireta) utiliza substâncias que 
promovem a liberação de mediadores endógenos pré-formados 
(histamina, prostaglandinas e leucotrienos), promovendo a 
contração da musculatura lisa das vias aéreas, a partir do emprego 
da adenosina, solução salina hipertônica, exercício físico, manitol 
ou hiperventilação voluntária eucápnica; 
- As modificações no grau de obstrução ao fluxo aéreo (redução do VEF1) são medidas por espirometrias seriadas após a inalação das doses 
crescentes desses agentes broncoconstritores; 
- Expressa os resultados em concentração ou dose da substância na qual ocorre queda > ou = a 20% do VEF1 basal; 
**alguns autores definem que a queda de 15% define um diagnóstico de maior precisão** 
- Indicação: diagnóstico clínico impreciso (tosse crônica ou dispneia) e espirometria normal - importante principalmente para a decisão 
diagnóstica; 
- Auxilia a confirmação do diagnóstico de asma em pacientes com suspeita clínica de asma, que apresentam espirometria normal e ausência de 
reversibilidade ao broncodilatador; 
- Apresenta alto valor preditivo negativo (VPN) – um TBP com resultado negativo, em indivíduo sintomático, exclui o diagnóstico de asma como 
causa desses sintomas; 
**a hiporresponsividade das vias aéreas não é exclusiva da asma, podendo ser positiva em outras doenças obstrutivas e em presença de rinite** 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Radiografia de Tórax 
- Exame clássico na avaliação de qualquer doença pulmonar; 
- A asma não produz alterações radiológicas importantes, assim esse exame é importante para excluir outras patologias associadas; 
- No período entre as crises o exame comumente é normal, excluindo assim inúmeros diagnósticos diferenciais que apresentam sintomas 
semelhantes; 
- Durante as exacerbações e nos quadros mais graves pode apresentar os sinais clássicos de hiperinsuflação pulmonar; 
- Nas exacerbações graves sua indicação permite a avaliação de possíveis complicações, como pneumotórax, pneumodiastino, pneumonia e 
atelectasia; 
 Tomografia de Tórax de Alta Resolução (TCAR) 
- Permite a visualização das vias aéreas e do parênquima pulmonar com maior detalhe do que a tomografia convencional e da radiografia de 
tórax; 
- Indicação: asma grave ou de difícil controle e asma atípica (como pacientes com hipersecreção, declínio rápido de função pulmonar, redução 
da difusão do monóxido de carbono e ausência de atopia em crianças com asma de difícil controle); 
- Alterações mais comuns na asma grave: espessamento brônquico (100%), aprisionamento aéreo nas imagens em expiração (87%), diminuição 
da atenuação do parênquima na inspiração (60%) e estreitamento da luz brônquica (40%); 
- Exclui outras doenças, como bronquiectasias, enfisema, bronquiolite obliterante e aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA); 
**a asma grave pode ser indistinguível da bronquiolite obliterante** 
 Monitorização Minimamente Invasiva da Inflamação da Via Aérea 
- Quantifica os eosinófilos e/ou neutrófilos no escarro induzido; 
- Mede o óxido nítrico (FeNO) e o monóxido de carbono (FeCO) no ar exalado; 
- Requer melhor análise para sua aplicação clínica; 
c. AVALIAÇÃO DA ETIOLOGIA ALÉRGICA 
- A presença de alergia aumenta a probabilidade do diagnóstico de asma, auxiliando na identificação dos fatores desencadeantes do processo 
inflamatório das vias aéreas, que causam os sintomas da asma alérgica – fenótipo asmático mais frequente; 
- A documentação de exposição a alérgenos relacionados com a asma pode ser feita durante a anamnese e confirmada por meio de testes 
cutâneos (provas in vivo) ou pela determinação da concentração sanguínea de IgE específica (provas in vitro); 
- Em casos de asma alérgica com exposição perene e/ou maior gravidade da doença, o paciente não percebe os alérgenos desencadeantes, 
devido à continuidade dos sintomas; 
- A IgE total sérica aumentada sugere a etiologia alérgica que pode ser confirmada pelas IgEs específicas elevadas, como para ácaro, mofo e 
epitélio animal; 
- Testes Cutâneos – técnica de punctura/prick test e teste intradérmico – investigam a sensibilização IgE específica aos aero alérgenos, com 
estratos alergênicos padronizados, selecionados a partir dos principais alérgenos da região geográfica e dos presentes no ambiente domiciliar e 
ocupacional do paciente - são preferíveis em relação aos exames sanguíneos, pois são mais simples, de menor custo e demonstram a 
sensibilização ao paciente, aumentando a adesão ao tratamento – situações em que não pode ser realizado: asma não controlada, pacientes 
com dermatite atópica moderada a grave, risco de anafilaxia, uso de medicamentos que interferem na acurácia do teste (antidepressivos 
tricíclicos, anti-histamínicos e inibidores da enzima conversora de angiotensina); 
- Broncoprovocação específica – administra o aeroalérgeno por via inalatória para comprovar a sensibilização – não diagnostica, mas exclui, 
apresentando altovalor preditivo negativo - não é um exame utilizado na prática clínica, sendo reservado para investigação de casos complexos; 
6. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
- Os diagnósticos diferenciais da asma são doenças que causam obstrução alta das vias aéreas (tumor, corpo estranho e estenose), que levam a 
dispneia (insuficiência cardíaca crônica, obesidade, deformidade da caixa torácica, ansiedade e miopatia) e outras doenças pulmonares 
obstrutivas ou supurativas (DPOC, bronquiolite, bronquiectasia e fibrose cística); 
- Os diagnósticos diferenciais variam com a faixa etária; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Achados que reduzem a probabilidade dos sintomas respiratórios serem causados por asma: (1) tosse isolada, sem outros sintomas 
respiratórios; (2) achados sugestivos de refluxo gastro esofágico; (3) expectoração crônica; (4) falta de ar associada à tontura ou formigamento 
das extremidades; (5) dor no peito; (6) dispneia induzida pelo exercício com inspiração ruidosa; 
- Possíveis diagnósticos diferenciais: anel vascular, fístula traqueoesofágica, apneia obstrutiva do sono, incoordenação da deglutição, aspergilose 
broncopulmonar alérgica, infecções virais e bacterianas, bronquiectasias, insuficiência cardíaca, bronquiolites, massas hipofaríngeas, carcinoma 
brônquico, massas mediastinais, discinesia da laringe, obstrução alta das vias aéreas, disfunção das cordas vocais, obstrução mecânica das vias 
aéreas, doença respiratória crônica da prematuridade, refluxo gastroesofágico, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), síndrome de 
Loeffler, embolia pulmonar, síndrome de hiperventilação, fibrose cística, alveolite alérgica extrínseca ou pneumonite por hipersensibilidade; 
**várias condições consideradas no diagnóstico diferencial podem ocorrer como comorbidades, contribuindo para o agravamento dos sintomas 
e piora na qualidade de vida dos asmáticos** 
a. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
- Evolução insidiosa, com dispneia que evolui de forma mais grave e progressiva; 
- Apresenta tosse com expectoração; 
- A maioria dos indivíduos tem histórico de tabagismo e/ou exposição à queima de biomassa; 
- Ocorre em idade mais avançada; 
- Seu diagnóstico diferencial baseia-se na clínica e nos antecedentes; 
b. INFECÇÕES VIRAIS E BACTERIANAS 
- Principalmente as com acometimento da via aérea inferior podem induzir hiper-responsividade brônquica por semanas a meses; 
- As crianças podem apresentar sibilância durante a infecção viral respiratória, sem evolução posterior para um quadro de asma; 
- Sibilantes transitórios – pacientes que não são atópicos e apresentam sibilos na vigência de infecção respiratória durante os 3 primeiros anos 
de vida; 
- Não apresentam antecedentes pessoais de doença atópica, não apresentam sensibilização alérgica ou dermatite atópica associada, não 
apresentam história familiar de asma; 
- A infecção bacteriana da via aérea inferior pode aumentar a hiper-responsividade brônquica e a inflamação em pacientes com asma 
estabelecida, porém é controverso se esse tipo de infecção pode contribuir para o desencadeamento de asma em indivíduos previamente 
saudáveis; 
c. BRONQUIOLITE VIRAL 
- Infecções virais pelos vírus sincicial respiratório (VSR) e por outros, como influenza, rinovírus, parainfluenza e adenovírus, em lactentes, podem 
causar inflamação agudo dos bronquíolos terminais; 
- Geram sinais e sintomas inicias de comprometimento das vias aéreas superiores e, após alguns dias, refletem o acometimento das vias aéreas 
inferiores, cursando com dispneia, tosse, sibilos, crepitações à ausculta, cianose e apneia; 
- Na radiografia de tórax pode apresentar hiperinsuflação pulmonar, espessamento brônquico, opacificação segmentares e atelectasias; 
- A resposta aos beta-agonistas e corticoides é variável, sendo esses efeitos comumente inferiores se comparados às crises de asma; 
d. OUTRAS 
- Corpo Estranho Inalado – história documentada ou suspeição de inalação, sintomas agudos e infecções pulmonares recorrentes; 
- Rinossinusites – sintomas nasais, cefaleia, alterações na voz, boca secam tosse crônica, rinorreia e sensação de gotejamento pós-nasal; 
- Disfunção de Cordas Vocais – sibilância inspiratória com ou sem estridor, início súbito e alterações de voz; 
- Obstrução das Vias Aéreas Centrais – estridor traqueal inspiratório, sintomas contínuos, sem resposta a broncodilatadores; 
- Hiperventilação Psicogênica – vertigens, parestesias, formigamentos, dores musculares e stress emocional; 
- Bronquiectasias – hipersecreção persistente, infecções pulmonares recorrentes e crepitações ao exame respiratório; 
- Doença do Refluxo Gastroesofágico – pirose, queimação retroesternal, regurgitação e tosse noturna 
- Micoses Bronco Pulmonares Alérgicas – exacerbações recorrentes, febre, mal estar, expectoração de tampões mucosos hipereosinofilia, IgE 
muito elevada, sensibilidade a fungos, infiltrados pulmonares na radiografia de pulmão e bronquiectasias centrais 
- Tuberculose Pulmonar – hemoptise, febre, emagrecimento e tosse crônica; 
- Bronquite Eosinofílica Não Asmática – tosse crônica, hipersecreção, sem dispneia ou sibilância; 
- Deficiência de Alfa-1-Antitripsina – história familiar de enfisema, hepatopatia, tabagismo, dispneia persistente e aos esforços; 
- Tromboembolismo Pulmonar – dispneia súbita, dor torácica, história de trombose venosa profunda e fatores de risco; 
- Hipertensão Arterial Pulmonar – dispneia aos esforços, fadiga, dor torácica e síncope; 
- Doenças Pulmonares Intersticiais – início na vida adulta, dispneia progressiva aos esforços e persistente, taquipneia, crepitações finas na 
ausculta pulmonar e sibilância rara; 
- Insuficiência Cardíaca – sinais clínicos e radiológicos de congestão, ortopneia, edema periférico, história de eventos cardiovasculares e 
tabagismo; 
- Câncer de Pulmão – idade mais avançada, tosse, hemoptise e sibilância localizada; 
- Tosse por Medicamentos – relação com o início do tratamento, podendo ser tardia; 
7. PATOLOGIAS ASSOCIADAS 
- Rinite perene – é uma das comorbidades mais frequentemente associada à asma, sendo que seu tratamento é importante para o controle da 
asma; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Sinusite crônica com ou sem polipose – associa-se à gravidade da asma e à dificuldade para o seu controle – pode ser necessário manipulação 
cirúrgica para controle da asma que não responde à medicação otimizada; 
- Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) – alta prevalência em asmáticos, influenciando no seu controle – asmáticos sintomáticos, mesmo 
com a medicação adequada, e portadores de sintomas e/ou sinais de DRGE devem ser tratados com doses altas de inibidores de bomba de 
prótons (IBP) por 12 a 16 semanas; 
- Obesidade – prevalente em asmáticos com doenças mais graves e maior dificuldade de controle – o emagrecimento gera melhora clínica e de 
qualidade de vida para os asmáticos; 
- Ansiedade e Depressão – os pacientes asmáticos com problemas psíquicos usam doses mais elevadas de corticosteroides inalados e apresentam 
pior QV relacionada à saúde – o treinamento aeróbico desses pacientes asmáticos persistentes reduz os níveis de ansiedade e depressão e 
melhora a QV, aumentando os dias livres dos sintomas; 
- Tabagismo – piora o controle da asma, pois gera aumento da permeabilidade da mucosa respiratória e diminuição da enzima histona-acetilase, 
interferindo direta e indiretamente na ação anti-inflamatória dos corticosteroides; 
- Síndrome de Sobreposição (ACOS) – sobreposição de asma e DPOC em pacientes tabagistas e idosos; 
- Asma Ocupacional – asma de início tardio - 5 a 10% dos asmáticos, associando-se a alta morbidade; 
8. CLASSIFICAÇÃO DA ASMA 
a. CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA ASMA 
 
- Objetivo: determinar a dose de medicação suficiente para atingir 
o controle clínico no menor prazo possível; 
- Considera: sintomas, necessidade de medicação de resgate e 
função pulmonar; 
- Realizadaantes do início do tratamento, em pacientes virgens de 
tratamento, para determinar a terapia inicial, que deve se 
fundamentar em uma abordagem gradual em que o nível de 
tratamento aumenta com a gravidade da doença; 
**pode-se realizar avaliação retrospectiva, depois de cerca de 6 
meses de tratamento regular, a partir do nível necessário de 
tratamento para controlar os sintomas e as exacerbações da 
doença** 
- Tipos: intermitente, persistente leve, persistente moderada e 
persistente grave; 
- Tipo 1 / Intermitente: sintomas menos de 1 vez por semana; exacerbações; sintomas noturnos não mais que 2 vezes/mês; FEV1 ou PEF > ou = 
80% do previsto; variação do PEF ou VEF1 < 20%; 
- Tipo 2 / Persistente Leve: sintomas mais de 1 vez por semana, mas menos de 1 vez por dia; exacerbações podem afetar atividades e sono; 
sintomas noturnos mais de 2 vezes por mês; FEV1 ou PEF > ou = 80 % do previsto; variação do PEF ou CEF 1 entre 20 e 30% - bem controlada 
com as primeiras linhas terapêuticas, empregando-se apenas medicamento de alívio ou tratamento de controle de baixa intensidade; 
- Tipo 3 / Persistente Moderada: sintomas diários; exacerbações podem afetar atividades e o sono; sintomas noturnos em mais de 1 x/semana; 
uso diário de beta-2-agonistas inalatórios de curta duração; FEV1 ou PEF entre 60 e 80% do previsto; variação do PEF ou VEF1 > 30% - bem 
controlada, com tratamento intermediário; 
- Tipo 4 / Persistente Grave: sintomas diários; exacerbações frequentes; sintomas noturnos de asma frequentes; limitação de atividades físicas; 
FEV1 ou PEF < ou = 60% do previsto; variação do PEF ou VEF1 > 30% - asma refratária, com resposta ao tratamento incompleta; 
b. CLASSIFICAÇÃO DO NÍVEL DE CONTROLE DA ASMA 
 
- Ressalta a importância da realização da 
avaliação periódica do paciente com 
asma e a relevância do estabelecimento 
do tratamento de manutenção ao longo 
do tempo, conforme o nível de controle 
da doença; 
- Objetivo: atingir e manter o controle das 
limitações clínicas atuais e reduzir os 
riscos futuros; 
- Avalia a extensão com que as 
manifestações da asma são suprimidas 
espontaneamente ou pelo tratamento; 
- Considera os seguintes fatores das últimas 4 semanas: sintomas, necessidade de medicação de alívio, limitação de atividades físicas e da 
intensidade da limitação ao fluxo aéreo; 
- Tipos: asma controlada, asma parcialmente controlada e asma não controlada; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Controlado – sintoma diurno 2 vezes ou menos por semana; sem limitação das atividades; sem sintomas noturnos; necessidade de tratamento 
de resgate 2 vezes ou menos por semana; função pulmonar normal; 
- Parcialmente Controlado - sintoma diurno mais que 2 vezes por semana; qualquer limitação das atividades; qualquer sintoma noturno; 
necessidade de tratamento de resgate maior que 2 vezes por semana; função pulmonar normal < 80% do previsto ou da melhor medida 
individual; 
- Parcialmente Não Controlado – 3 ou + parâmetros de asma parcialmente controlada; 
- Para prevenir os riscos futuros deve-se reduzir a instabilidade da asma, prevenir a ocorrência de exacerbação e a queda acelerada da função 
pulmonar; 
 Instrumentos de Monitorização da Asma 
 
- Questionário de controle da asma (ACQ) - avalia o controle da 
asma na semana anterior da sua aplicação, a partir de 7 questões 
com alternativas que variam de 0 (bem controlada) a 6 (mal 
controlada) pontos, com escore final calculado a partir da média 
das 7 respostas – asma controlada apresenta escores < ou = a 0,75 
e a asma não controlada escores > ou = 1,5 
- Teste de controle da asma (ACT) – questionário que avalia o 
controle da asma nas últimas 4 semanas, sendo usado 
principalmente quando a espirometria não é disponível – 5 
questões, com alternativas que variam de 1 a 5 pontos, com escore 
total que varia de 5 a 25 pontos, assim o escore de 25 pontos 
significa controle total ou remissão clínica dos sintomas da asma, 
escore entre 20 e 24 controle adequado e escore < 20 asma não 
controlada, indicando a necessidade de mudanças do tratamento; 
9. TRATAMENTO 
 
- Não é uma doença curável; 
- Domínios do controle da asma: (1) controle das limitações clínicas 
presentes, garantindo o mínimo de sintomas durante o dia, a 
ausência de sintomas à noite, a necessidade reduzida de 
medicamentos de alívio dos sintomas e a ausência de limitação das 
atividades físicas; (2) redução dos riscos de exacerbações, devido à 
perda acelerada da função pulmonar e os efeitos adversos do 
tratamento – a avaliação desse controle deve ser feita de maneira 
objetiva e periódica a partir de instrumentos como o questionário 
de controle da asma da GINA ou o teste de controle da asma, que 
avaliam o nível de controle das últimas semanas; 
- Objetivos: (1) obter e manter o controle clínico; (2) atingir valores de função pulmonar o mais próximo do normal; (3) manter atividade de vida 
diária normal; (4) prevenir o remodelamento da via aérea e a perda irreversível da função pulmonar; (5) diminuir as exacerbações; (6) evitar 
efeitos adversos das medicações e prevenir mortalidade; 
- O tratamento fundamenta-se no controle da inflamação, broncoconstrição e hiper-responsividade da via aérea; 
- Inclui medidas farmacológicas e não farmacológicas, sendo instituído conforme a classificação de gravidade da asma; 
- Plano de ação: (1) identificar e controlar os fatores de risco; (2) tratar para manutenção do controle da asma; (3) tratar as exacerbações; (4) 
plano de automanejo com treinamento do uso adequado de dispositivos para inalação, do reconhecimento dos sinais precoces de gravidade das 
crises, da diferenciação entre as medicações de alívio e de tratamento das exacerbações e do treinamento da família; 
9.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
- Intervenções que potencializam a melhora do controle da asma, por meio da redução da exposição a fatores desencadeantes; 
- Interromper o tabagismo ativo ou passivo – o tabagismo aumenta os sintomas de asma, promove a perda da função pulmonar e reduz a eficácia 
do tratamento com corticoide inalatório ou sistêmico; 
- Evitar exposição a medicamentos (beta-bloqueadores ou aspirina), alimentos (raramente desencadeia a asma em adultos), aditivos alimentares 
(sulfitos, tartrazina, glutamato e outros) ou sensibilizantes ocupacionais que são reconhecidos como fatores desencadeantes dos sintomas; 
- A eliminação dos ácaros é difícil; 
- A interrupção do convívio com animais domésticos deve ser encorajada apenas quando há evidências clínicas de que desencadeiam as crises; 
- Limpeza do mofo das paredes e filtros de ar-condicionado; 
9.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
a. CORTICOIDE INALATÓRIO (CI) 
- Medicamento com efeito anti-inflamatório de amplo espectro de ação, sendo efetivo em melhorar os sintomas, a qualidade de vida e a função 
pulmonar em todos os níveis de gravidade da asma persistente; 
- Responsável por reduzir a hiper-responsividade brônquica e controlar a gravidade das suas exacerbações, melhorando a função pulmonar e 
reduzindo o risco futuro de exacerbações; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- As diferentes preparações apresentam 
efeito anti-inflamatório semelhante, 
devendo-se respeitar a equivalência das 
doses – variam conforme a sua 
farmacocinética e farmacodinâmica, com 
a deposição pulmonar e com a adesão ao 
tratamento; 
- Ex.: beclometasona (cápsula inalante de 
200 e 400 mcg) e budesonida (cápsula 
inalante de 200 e 400 mcg) – disponíveis 
no SUS; 
- Ciclesonida – pró-droga, que é ativada 
apenas no epitélio das vias aéreas, 
quando o metabólito ativo é liberado; 
- Efeitos Adversos: candidíase 
orofaríngea (5 a 10% dos adultos), 
disfonia (30%) – doses altas por tempo 
prolongado podem se associar a 
alterações cutâneas (adelgaçamento da 
pele e equimoses), supressão adrenal e 
desmineralização óssea; 
b. ANTAGONISTA DOS RECEPTORES DE LEUCOTRIENOS CISTEÍNICOS- Ex.: montelucaste e zafirlucaste – disponíveis no Brasil; 
- Alternativa ao corticoide inalatório na asma persistente leve e em pacientes com asma induzida pela aspirina; 
- São menos efetivos que os corticoides inalatórios e em alguns estudos geram piora do controle da asma quando usados isoladamente em 
substituição aos corticoides inalatórios; 
- Podem ser associados aos Beta2-agonistas de longa duração, mas produzem menor efeito do que os corticoides inalatórios; 
- Podem ser associados ao corticoide inalatório, melhorando o controle da asma ou reduzindo a dose necessária de corticoide para tratar a asma 
persistente moderada a grave; 
- Efeitos Adversos: síndrome de Churg Strauss, cefaleia e dorabdominal; 
c. BRONCODILATADORES BETA2-AGONISTAS 
- Efeitos Adversos: tremores, palpitações, cefaleia, taquicardia, câimbras, hipocalemia, arritmia cardíaca, broncoespasmo paradoxal, 
angioedema e urticária – ocorrem principalmente com os de curta ação; 
 Beta2-Agonistas de Longa Ação (LABA) 
- Ex.: salmeterol (pó para inalação de 50 mcg) e formoterol (cápsula inalante de 12 mcg) – disponíveis no SUS, com efeito por 12 horas; 
- São fármacos de longa ação, que apresentam efeito broncodilator similar, porém o formoterol apresenta início de ação mais rápido em 5 
minutos, enquanto o salmeterol em 20 minutos; 
- Não devem ser usados como monoterapia, pois não apresentam propriedades anti-inflamatórias; 
- São adicionados ao tratamento com corticoide inalatório quando este falha em obter o controle da asma, promovendo a melhora dos sintomas 
diurnos e noturnos e reduzindo a necessidade de utilização de Beta2-agonistas de cura ação – reduz mais rapidamente o número de 
exacerbações do que quando se eleva a dose do corticoide inalatório; 
- Pode-se empregar para manutenção e para resgate o uso combinado de doses baixas de corticoide inalatório e formoterol; 
- Contraindica-se a monoterapia desses medicamentos para tratamento da asma em adolescentes e adultos; 
- Bambuterol – Beta-2 agonista de longa ação, usado por via oral, 1 x/dia – alternativa para a asma noturna, crianças e idosos; 
 Beta2-Agonistas de Curta Ação (SABA) 
- Ex.: salbutamol (aerossol de 100 mcg), fenoterol (aerossol de 100 mcg) e terbulatina; 
- São os medicamentos de escolha para alívio dos sintomas provocados pela broncoconstrição – usados nas emergências para reversão rápida 
do broncoespasmo em adultos e crianças nas crises moderadas a graves; 
- Sua frequência clínica de utilização é um marcador clínico para avaliar o grau de controle da asma; 
- Contraindica-se a monoterapia desses medicamentos para tratamento da asma, com risco de morte; 
- Seu uso excessivo se associa ao maior risco de exacerbações e morte por asma – seu uso frequente indica paciente mal controlado; 
d. TEOFILINA 
- Apresenta efeito broncodilatador e anti-inflamatório, mesmo em baixas doses; 
- Promove efeito benéfico quando adicionado ao tratamento de pacientes em uso de corticoide inalatório sem controle da asma, porém é menos 
efetiva que os beta2-agonistas; 
- Efeitos Adversos: náuseas, vômitos, arritmias, convulsões, cefaleia, dor abdominal, diarreia e anorexia – ocorrem principalmente com doses 
maiores que 10 mg/kg/dia; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
e. BRONCODILATADORES ANTIMUSCARÍNICOS / ANTICOLINÉRGICOS (LAMA) 
- Ex.: brometo de ipratrópio; 
- Só devem ser usados quando os beta2-agonistas provocam efeitos adversos significativos, como tremores insuportáveis, uma vez que na 
patogenia do broncoespasmo dos pacientes asmáticos o aumento do tônus adrenérgico é mais relevante; 
- Na asma aguda, sua associação com beta2-agonistas de curta ação melhora a função pulmonar e reduz a taxa de hospitalização; 
- Efeito Adverso: boca seca; 
**não foi incorporado no tratamento da asma moderada a grave em pacientes adultos e crianças** 
f. OMALIZUMABE 
 
- Anticorpo monoclonal recombinante humanizado específico, que inibe a ligação da IgE com seu receptor de alta afinidade, promovendo inibição 
da broncoconstrição e da hiper-responsividade brônquica; 
- Promove a melhora dos sintomas e a redução da necessidade de beta2-agonistas para resgate das exacerbações; 
- Pode ser empregado em pacientes > 12 anos, com asma alérgica e nível sérico de IgE entre 30 e 700 UI/mL, não controlada pelo uso regular da 
combinação de corticoide inalatório e beta2-agonistas de longa ação; 
- Emprega-se 150 a 375 mg, por via subcutânea, a cada 2 a 4 semanas; 
**disponível em pó para solução injetável de 150 mg + 1 ampola para diluente com 2 mL** 
- Indicação: asma alérgica grave persistente, não controlada pela terapêutica convencional (corticoide inalatório + beta2-agonista de longa ação) 
das etapas IV e V; 
g. ANTI-IL5: MEPOLIZUMABE e BENRALIZUMABE 
- Anticorpos monoclonais que apresentam como alvo a interleucina-5 (IL5), uma citocina eosinofilopoiética; 
- Benralizumabe – mecanismo de ação: liga-se à subunidade alfa do receptor da IL-5, inibindo sua ativação – induz a apoptose de basófilos e 
eosinófilos; 
- Mepolizumabe – mecanismo de ação: liga-se à IL-5, impedindo que esta se ligue aos receptores específicos existentes nos basófilos e 
eosinófilos- disponível em pó para solução injetável de 100 mg; 
- Reduzem as contagens de eosinófilos; 
- Indicação: pacientes adultos com asma eosinofílica grave, refratária ao tratamento convencional (corticoide inalatório + LABA); 
h. CORTICOIDE SISTÊMICO 
- Corticoide por via oral; 
- Pode ser necessário seu uso por mais de 2 semanas em pacientes com asma persistente grave, não controlada; 
- Efeitos adversos: osteoporose, diabete, hipertensão arterial, supressão adrenal, obesidade, glaucoma, catarata, equimoses, miopatia e 
fraqueza; 
i. IMUNOTERAPIA 
- Administração de doses progressivamente maiores de alergênicos específicos, por via subcutânea, em pacientes sensibilizados; 
- Indicação: (1) medidas de controle do ambiente e os corticoides inalatórios falharam no controle da asma; (2) pacientes com VEF1 > 70% do 
previsto e com identificação de que a exposição a determinado alergênico é relevante clinicamente como fator desencadeante dos sintomas; 
- Produz melhora dos sintomas, reduz a necessidade de broncodilatador e melhora a hiper-responsividade brônquica; 
- Seus efeitos são modestos em comparação ao uso dos corticoides inalatórios, restringindo sua aplicação clínica; 
- Efeitos Adversos: reações locais, anafilaxia e exacerbação da asma; 
j. DISPOSITIVOS INALATÓRIOS 
- A via inalatória é a via preferencial de administração dos fármacos, pois esses atingem diretamente a via aérea, produzindo altas concentrações 
locais e menos efeitos sistêmicos; 
- Existem muitos dispositivos disponíveis, mas não apresentam diferença significativa do ponto de vista clínico, devendo ser escolhido conforme 
a situação particular de cada paciente; 
- Aerossol Dosimetrado + Espaçadores – são sempre recomendados quando se usa doses médias ou altas de corticoide inalatório, para reduzir 
a deposição orofaríngea e os efeitos adversos locais - seu uso requer treino, habilidade e coordenação – apresenta suspensões com 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
hidrofluoroalcanos (HFA), sendo essas preferidas, pois não destroem a camada de ozônio da atmosfera e produzem partículas menores, gerando 
menor deposição oral dos fármacos; 
- Inaladores de Pó Seco (Aerolizer, Turbuhaler, Diskus, Pulvinal) – são mais fáceis para utilizar e exigem menor coordenação, mas requerem um 
fluxo inspiratório mínimo – não são recomendados para crianças < 6 anos, nem para casos com sinais de insuficiência respiratória aguda mais 
grave, pois exigem fluxo inspiratório mínimo > 60 L/min para disparo do mecanismo e desagregação das partículas do fármaco; 
- A combinação do corticoide inalatório e beta2-agonistas de longa ação no mesmo dispositivo é mais prática, podendo aumentar a adesão ao 
tratamento, mas não difere na eficácia da sua administração separada;- Nebulizadores de Jato – raramente indicados, pois para o tratamento da exacerbação leve a moderada, o aerossol dosimetrado com espaçador 
apresenta efeito semelhante; 
k. ETAPAS DO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
- O tratamento da asma é individualizado, conforme o controle e a gravidade da doença; 
- O tratamento é dividido em 5 etapas, conforme o tratamento atual e seu nível de controle, permitindo que o tratamento seja ajustado de 
forma dinâmica conforme os resultados alcançados; 
- O tratamento é dividido em: (tratamento de manutenção/controle) utiliza principalmente medicamentos com atividade anti-inflamatória, por 
via inalatória, com medicamento em dose menor, com maior efeito local e menos efeitos adversos sistêmicos, como o corticoide inalatório e os 
beta2-agonistas de longa duração; (tratamento de alívio / resgate) trata as exacerbações, sendo usados conforme a necessidade do paciente, 
atuando rapidamente no alívio dos sintomas e na reversão da broncoconstrição, como os corticoides orais e os beta2-agonistas inalatórios de 
curta duração; 
- O paciente em início de tratamento inicia o tratamento farmacológico conforme a classificação de gravidade da asma, assim a partir dessa 
avaliação o tratamento será incrementado de modo escalonado até se obter o controle da asma; 
- Independentemente da etapa de tratamento, a medicação de resgate é prescrita para o alívio dos sintomas conforme a necessidade; 
- O benefício clínico só é aparente após alguns dias de tratamento na maioria dos medicamentos, mas o efeito máximo só ocorre após 3 a 4 
meses; 
- Após a obtenção do controle da asma, o mesmo tratamento deve ser mantido por pelo menos 3 meses; 
- Quando a asma estiver controlada deve-se procurar o nível mais baixo de tratamento capaz de manter o controle da doença, realizando o 
acompanhamento e avaliação do paciente a cada 3 meses; 
 Etapa 1 – Asma Intermitente e Asma Persistente Leve 
- Baseia-se apenas na utilização de medicação de resgate para alívio dos sintomas; 
- Indicação: pacientes com sintomas ocasionais, 2 ou menos vezes por semana e de curta duração; 
- Medicações indicadas: (1) Beta2-agonosta de longa ação (LABA), principalmente o formoterol, em doses baixas de resgate + corticoide 
inalatório em baixas doses, principalmente a budesonida (200 a 400 mg), conforme o necessário; (2) corticoide inalatório em dose baixa + beta2-
agonista de curta duração (SABA) de resgate; 
 Etapa 2 – Asma Persistente Leve 
- Medicações indicadas: (1) formoterol (LABA) intermitente, sempre que for necessário medicamento de resgate + corticoides inalatórios em 
doses baixas intermitente, sempre que for necessário medicamento de resgate, como budesonida (200 a 400 mg); (2) SABA de resgate + 
corticoides inalatórios em doses baixas diariamente; (3) antagonistas dos leucotrienos, como montelucaste, é a alternativa em pacientes que 
não conseguem utilizar a via inalatória ou que apresentam efeitos adversos intoleráveis ao corticoide inalado; 
** teofilina, não é uma boa opção, pois tem atividade anti-inflamatória muito fraca** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Etapa 3 – Asma Persistente Moderada 
- O uso do corticoide inalatório diariamente não é suficiente para atingir e manter o controle da doença; 
- Medicação de alívio + 1 ou 2 medicamentos de controle; 
- Associações medicamentosas: (1) corticoide inalatório em doses baixas diariamente, como budesonida (200 a 400 mg) + formoterol (LABA) 
diariamente; (2) corticoide inalatório em dose baixa diariamente + beta2-agonista de longa ação em dose baixa (6 a 200 µg) para controle duas 
vezes ao dia e para alívio, em até 4 inalações adicionais por dia; (3) dose moderada a alta de corticoide inalado diariamente + SABA de resgate; 
(4) corticoide inalado em dose baixa a moderada diariamente + antileucotrieno em doses baixas; (5) corticoide inalado em dose baixa a moderada 
+ teofilina em dose baixa; 
**não há evidência de superioridade de uma estratégia sobre a outra, sendo igualmente eficazes, com escolha baseada na avaliação do paciente 
e em suas preferências** 
**a adição de anticolinérgico de curta duração não acrescenta beneficio** 
- A associação de um corticoide inalatório e um beta2-agonista de longa duração (LABA) resulta em efeito sinérgico, que possibilita maior eficácia 
anti-inflamatória e melhor controle da asma, com menor dose de corticoide inalatório e assim menores efeitos adversos – mais eficiente que a 
monoterapia com corticoide inalatório; 
 Etapa 4 – Asma Persistente Grave 
- Indicada quando VEF1 < 60%; 
- Medicação de alívio + 2 ou mais medicamentos de controle; 
- Tratamento conduzido por um médico especialista no tratamento da asma; 
- Associação medicamentosa: (1) corticoide inalatório em doses médias ou altas, como budesonida (400 a 600 mg), pelo menos 2 vezes ao dia + 
formoterol (LABA) diariamente; (2) corticoide inalatório em doses médias ou altas, pelo menos 2 vezes ao dia + formoterol (LABA) diariamente, 
12/12h + corticoide inalatório em dose baixa + formoterol de resgate, até + 6 vezes/dia, com limite máximo de 12 inalações/dia; (3) corticoide 
inalado em doses médias ou altas, pelo menos 2 vezes ao dia + formoterol (LABA) diariamente + antileucotrieno, teofilina ou anticolinérgico de 
longa duração (brometo de tiotrópico); 
**o corticoide oral só deve ser considerado quando a asma permanece sem controle após a implementação da etapa 4** 
- Nesta etapa, se o controle da asma não estiver adequado, deve-se aumentar a dose do corticoide inalatório na combinação ou adicionar outro 
controlador, mas se a asma estiver controlada por pelo menos 3 meses, reduz-se a dose do corticoide inalatório na combinação para a menor 
dose possível necessária à manutenção do controle da asma; 
 Etapa 5 – Asma Persistente Grave e Tratamento de Crises 
- Busca controlar as exacerbações da asma; 
- Medicação de alívio + medicação de controle adicional; 
- Associação medicamentosa; (1) corticoide inalatório em doses altas (800 mg), como budesonida, pelo menos 2 vezes ao dia + formoterol (LABA) 
diariamente + LAMA (anti-muscarínico de longa ação); 
- Exacerbações Leves – redução do pico do fluxo expiratório < 20%, presença de despertar noturno e aumento do uso de Beta2-agonistas de 
curta duração – podem ser tratadas em casa – tratamento: 2 a 4 jatos de SABA, a cada 3 a 4 horas + prednisona 30 a 40 mg/dia, se a resposta ao 
broncodilatador não for completa + medicação de controle habitual (formoterol/LABA+ corticoide inalatório em alta dose); 
- Adiciona-se corticoide oral em dose baixa; 
- Pode-se adicionar os anti-IgE, anti-IL5/5R e anti-IL4R ao tratamento convencional e à medicação de alívio – não disponíveis no SUS; 
- A ausência de melhora dos sintomas com o tratamento apropriado ou a presença de sinais de insuficiência respiratória indicam a necessidade 
de avaliação médica e/ou tratamento em sala de emergência; 
- Sinais indicativos de crise grave: dispneia de repouso, fala entrecortada, agitação, sonolência, confusão, frequência respiratória maior que 
30/minuto, frequência cardíaca > 120/minuto, sibilância forte ou ausente, medida do PFE < 60% da melhor medição do paciente ou exaustão; 
- Indica-se pacientes com risco elevado de morte por exacerbação da asma a procurarem por atendimento médico, sendo esses: (1) história de 
episódio prévio de asma quase fatal, com necessidade de entubação e ventilação mecânica; (2) hospitalização ou atendimento em sala de 
emergência nos últimos 12 meses; (3) estar em uso de corticoide oral no momento da exacerbação ou ter parado essa medicação recentemente; 
(4) relato de uso excessivo de beta2-agonistas de curta duração, como mais de 1 frasco de salbutamol nos últimos 30 dias; (5) não estar 
recebendo corticoide inalatório no momento da exacerbação; (6) distúrbio psiquiátrico ou problemas psicossociais; (7) diagnóstico de má-adesão 
ao tratamento; 
- Nesses pacientes deve-se realizar avaliação fenotípica;9.3 ESTRATÉGIA DO TRATAMENTO 
a. EDUCAÇÃO EM ASMA E ADESÃO AO TRATAMENTO 
- Os programas de educação para os pacientes e para os profissionais de saúde são essenciais no controle clínico da doença; 
- É fundamental o conhecimento das técnicas de uso dos dispositivos inalatórios pelos profissionais de saúde para orientarem o paciente e 
avaliar sua utilização, já que a maioria dos medicamentos desta doença são por via inalada; 
- Os pacientes devem ser orientados a evitar os fatores de risco, usar as medicações com a técnica correta, entender a diferença entre os 
medicamentos controladores e aliviadores, monitorar sua condição clínica, reconhecer os sinais indicativos de descontrole da asma e identificar 
o momento em que se precisa procurar um médico; 
- A adesão ao tratamento é um desafio no manejo da asma, apresentando baixa adesão do tratamento – 52% dos asmáticos moderado-graves 
e 83,8% dos asmáticos graves utilizam a medicação prescrita de forma adequada; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Fatores ligados ao médico que dificultam a adesão ao tratamento: (1) má identificação dos sintomas e dos agentes desencadeantes; (2) 
indicação inadequada de broncodilatadores; (3) falta de treinamento das técnicas inalatórias e de prescrição de medicamentos preventivos; (4) 
diversidade nas formas de tratamento; (5) falta de conhecimento dos consensos; 
- Fatores ligados ao paciente que dificultam a adesão ao tratamento: (1) interrupção da medicação na ausência de sintomas; (2) uso incorreto 
da medicação inalatória; (3) dificuldade de compreender esquemas terapêuticos complexos; (4) suspensão da medicação por conta de efeitos 
indesejáveis; (5) falha no reconhecimento da exacerbação dos sintomas; 
b. MONITORAMENTO 
- A avaliação da resposta ao tratamento da asma deve ser feita pela combinação dos parâmetros clínicos (questionário de controle da doença) 
e funcionais e pela espirometria; 
- Não se deve suspender o tratamento por completo, pois isso aumentaria os riscos de exacerbações; 
- Realiza-se a espirometria anualmente nos pacientes mais estabilizados e a cada 3 a 6 meses em pacientes mais graves, buscando avaliar a 
existência de perda progressiva funcional; 
- Fator Step Down – após a obtenção e manutenção do controle da asma por tempo mínimo de 3 meses, as doses devem ser ajustadas, buscando 
usar as menores doses para manter o controle da doença; 
- Quando não se atingiu o controle da asma deve-se: (1) avaliar a presença de fatores desencadeantes/agravantes; (2) avaliar a adesão ao 
tratamento e a adequação da técnica inalatória; (3) avaliar a presença de comorbidades – após essa avaliação, caso não existirem fatores que 
justifiquem o descontrole, deve-se ajustar o tratamento medicamentoso com aumento na dose e/ou quantidade de medicamentos; 
- Fator Step Up – aumenta a dose ou a quantidade de medicamentos para a etapa superior em pacientes não controlados; 
- Monitora-se a adesão ao tratamento e os possíveis efeitos adversos dos medicamentos; 
10. ASMA NA CRIANÇA < 6 ANOS 
- Para o diagnóstico avalia-se com cuidado a história do nascimento e a presença de infecções respiratórias; 
- Avalia-se a evolução, devido à variabilidade dos sinais e sintomas ao longo do tempo, conforme a resposta ao tratamento; 
- Características clínicas: sibilância frequente, ao menos 4 episódios no ano anterior, pelo menos 1 fator de risco maior (como pais com asma ou 
criança com dermatite atópica) ou 2 fatores de risco menores (como rinite alérgica, eosinofilia e sibilância na ausência de infecções virais); 
- Crianças < ou = a 4 anos – diagnóstico clínico, devido à dificuldade de realização das provas funcionais; 
- Exame Físico – exame físico normal no período entre as crises – achados: sibilos expiratórios, chiados no peito, tempo expiratório prolongado, 
tiragem intercostal e sinais de atopia (rinite alérgica, dermatite atópica e conjuntivite); 
- Testes de Função Pulmonar – são limitados para o diagnóstico de asma na infância, apresentando geralmente resultados normais, mesmo na 
doença em atividade - realiza-se espirometria em > 5 anos, devendo ser realizada para acompanhamento clínico a cada 6 meses em pacientes 
com asma persistente em uso contínuo de medicamentos; pode-se realizar o teste de broncoprovocação através do exercício para demonstração 
da hiper-responsividade brônquica, quando houver suspeita clínica com sintomas compatíveis e espirometria normal – quanto maiores as 
variações no fluxo aéreo, mais frequentes as variações excessivas e maior a chance do diagnóstico de asma; 
- Diagnósticos Diferenciais – (viroses) sibilância transitória; 
- Contraindica-se o uso de Beta2-agonistas de ação prolongada (LABA), pois os efeitos colaterais ainda não foram estudados de forma adequada; 
 REFERÊNCIAS 
- USP. Clínica Médica, volume 2. 2 ed. 2016. Cap 10 (pg 629 – 645); 
- BARRETO. S.S.M. Pneumologia no Consultório. 2009. Cap 13 (pg 197 - 212) e Cap 6 (pg 87 – 109); 
- CONITEC. Relatório de Recomendação – Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas: Asma. 2021. (pg 7– 33); 
- GINA. 2022. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
- Limitação crônica ao fluxo aéreo, progressiva e persistente, associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas 
ou gases nocivos; 
- Não é totalmente reversível; 
- Ocorre piora da função pulmonar ao longo do tempo, mesmo que o indivíduo não se exponha mais aos fatores de risco e realize o tratamento 
adequadamente – não é regra, podendo ser prevenida e tratada; 
- Determina limitações na realização de atividades diárias e apresenta impacto psicossocial negativo; 
- Inclui: (enfisema) distúrbio definido anatomicamente por destruição e dilatação dos alvéolos pulmonares; (bronquite crônica) manifesta-se por 
tosse crônica e expectoração purulenta; (doença das pequenas vias respiratórias) bronquíolo de pequeno calibre estreitados; 
- Efeitos sistêmicos adversos correlacionados: baixo índice de massa corporal e repercussões sobre a musculatura esquelética; 
- Os portadores de DPOC apresentam maior prevalência de infarto agudo do miocárdio, angina, osteoporose, diabetes, infecções respiratórias, 
glaucoma, distúrbios do sono e neoplasia pulmonar; 
11. EPIDEMIOLOGIA 
- Doença subdiagnosticada e subestimada, mas altamente prevalente; 
- É a quarta principal causa de morte no mundo e a quinta principal causa de morte no Brasil, entre todas as idades; 
- É a quinta maior causa de internação no SUS entre pacientes > 40 anos; 
- É a oitava causa de anos de vida perdidos no Brasil em 2016; 
- Sua prevalência é maior quando se utiliza apenas a relação VEF1 (volume expiratório forçado no 1º segundo)/CVF (capacidade vital forçada) < 
0,7 e menor quando além dessa relação observa-se a VEF1 < 80%; 
- Em revisões sistemática, encontrou-se prevalência nacional de DPOC de 17% quando diagnosticada por avaliação espirométrica, sendo mais 
prevalente na região centro-oeste (25%), sudeste (23%) e sul (12%); 
**o diagnóstico geralmente é realizado pela espirometria, pois os sintomas iniciais da DPOC (tosse e pigarro matinal) são subvalorizados e 
atribuídos ao tabagismo** 
- Apresenta prevalência de 6 a 15,8% da população com idade > ou = a 40 anos na cidade de São Paulo, sendo 18% homens e 14% mulheres – a 
maioria das pessoas se encontram nos estágios iniciais da doença, sem diagnóstico prévio; 
- Maior incidência em homens (16%) do que em mulheres (13%) – essa diferença se correlaciona à maior prevalência do tabagismo no passado 
e à maior exposição ocupacional dos homens – com o aumento do tabagismo entre as mulheres, esses dados apresentam modificação, com 
tendência à igualdade de prevalência entre os gêneros; 
- Acentuação da incidência com a idade; 
- Gera grande impacto na qualidade de vida dos indivíduos afetados; 
12. ETIOLOGIA 
 
- A doençase origina da interação de fatores ambientais e do hospedeiro; 
- A contribuição de cada fator varia de pessoa para pessoa; 
a. FATORES DO HOSPEDEIRO 
- Alterações Genéticas – deficiência de alfa-1-antitripsina – gera 1 a 3% dos casos, 
comumente associada à DPOC de início precoce; 
- Hiper-responsividade brônquica e atopia – prediz a redução posterior da função 
respiratória; 
- Desnutrição; 
- Prematuridade e baixo peso ao nascer; 
- Redução do crescimento pulmonar durante a gestação e infância; 
- Idade > 40 anos; 
- História familiar de DPOC; 
- Sexo masculino; 
b. FATORES AMBIENTAIS 
- Exposição à poeira ocupacional – ex.: indústrias de borracha, plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos, produtos alimentícios, minas de carvão 
e ouro, entre outros – a importância dessa exposição ainda não está esclarecida, mas parece ser significativamente menos importante do que o 
efeito do tabagismo; 
- Exposição a irritantes químicos; 
- Exposição à poluição extra e intradomiciliar, como a fumaça produzida pela combustão da biomassa usada em aquecedores e fogão a lenha; 
- Ocorrência de infecções respiratórias graves na infância – ainda não comprovado decido a dificuldade de obter-se dados longitudinais 
adequados; 
 Tabagismo 
- Principal fator de risco, relacionando-se com qualquer tipo de fumo; 
- Os efeitos do tabagismo sobre a função pulmonar dependem da intensidade da exposição ao tabaco, da fase do crescimento na qual houve a 
exposição e da função pulmonar inicial do indivíduo; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
- O risco aumenta conforme o aumento do consumo – o declínio de 
VEF1 se relaciona com a intensidade do tabagismo expressa em 
maços-ano (nº médio de maços de cigarro fumados por dia x nº 
total de anos de tabagismo), explicando a maior prevalência do 
DPOC com a idade; 
- 25% dos fumantes desenvolveram DPOC; 
- Entre diferentes tabagistas com a mesma carga de consumo, 
apenas alguns desenvolvem DPOC, apresentando correlação com 
fatores genéticos e ambientais que modificam o risco; 
- A taxa de declínio da função pulmonar pode ser modificada pela 
alteração das exposições ambientais, como a cessação do 
tabagismo, mas a interrupção do tabagismo em uma idade menos 
avançada produz melhor benefício do que abandoná-lo após as 
reduções acentuadas da função pulmonar; 
- Exposição passiva ao tabagismo – reduz a função pulmonar; 
13. FISIOPATOLOGIA 
 
- A inalação de partículas ou gases nocivos, em indivíduos susceptíveis, leva a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões e das vias aéreas, 
que associada ao desequilíbrio entre proteinases e antiproteinases nos pulmões e à presença de estresse oxidativo, determina as alterações 
patológicas características da doença; 
- A obstrução crônica ao fluxo aéreo na DPOC ocorre devido a uma associação de inflamação nas pequenas vias aéreas (bronquiolite respiratória) 
e destruição parenquimatosa (enfisema) – o grau de contribuição relativa desses processos fisiopatológicos é variável, sendo responsável pelas 
distintas formas de apresentação clínica entre os pacientes com DPOC, visto que os pacientes com predomínio da bronquiolopatia apresentam 
tosse e expectoração, enquanto os com predominância do enfisema apresentam dispneia como principal manifestação; 
- Ocorre inflamação crônica das vias aéreas centrais e periféricas, parênquima e vasos pulmonares em resposta à inalação de partículas e gases 
nocivos, com acúmulo de macrófagos, neutrófilos e linfócitos T (CD8); 
- As células inflamatórias quando ativadas liberam mediadores (leucotrieno B4, interleucina 8, fator de necrose tumoral alfa), que lesam as 
estruturas pulmonares e mantém a inflamação neutrofílica, levando a um processo cíclico de destruição e reparação; 
**a resposta inflamatória exuberante se mantém após a cessação do tabagismo na doença pulmonar terminal** 
- A ativação do fator de crescimento transformador Beta (TGF-Beta) contribui para a fibrose das vias respiratórias, enquanto sua falta contribui 
para a inflamação do parênquima e para o enfisema; 
- Os mecanismos autoimunes promovem a progressão da doença com aumento das células B e folículos linfoides, produção de anticorpos contra 
fragmentos de elastina e autoanticorpos IgG com avidez pelo epitélio pulmonar e com potencial para mediar a citotoxicidade; 
- Ocorre o desequilíbrio entre as proteinases (predominam) e as antiproteinases nos pulmões - desencadeado por fatores genéticos ou por ação 
de células e mediadores inflamatórios; 
- Hipótese da Elastase/Anti-elastase – a elastina é o principal componente das fibras elásticas, sendo um componente altamente estável da 
matriz extracelular, fundamental à integridade do pulmão, assim o equilíbrio entre as enzimas que degradam a elastina e seus inibidores 
determina a suscetibilidade do pulmão à destruição, induzindo à dilatação dos espaços aéreos – mecanismo prevalente para o desenvolvimento 
de enfisema; 
**os produtos da clivagem proteolítica da elastina funcionam como uma quimiocina do macrófago, alimentando o feedback positivo 
destrutivo** 
- Ocorre o estresse oxidativo; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Vias aéreas centrais / grandes vias respiratórias - ocorre infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de glândulas 
mucosas, hiperplasia das células caliciformes (aumento em número e em extensão na árvore brônquica), com hipersecreção de muco 
(estimulada principalmente pela elastase dos neutrófilos) e redução do número de cílios, metaplasia escamosa (predispõe à carcinogênese e 
interrompe o clearence mucociliar), hipertrofia da musculatura lisa, hiper-reatividade brônquica – as alterações causam tosse e expectoração, 
que definem a bronquite crônica; 
- Via aéreas periféricas / pequenas vias respiratórias (< 2mm de diâmetro) – principal local de aumento da resistência – ocorre: (1) metaplasia 
das células caliciformes, com células secretoras de muco substituindo as células Clara secretoras de surfactante; (2) ciclos repetidos de lesão e 
reparo de suas paredes, promovendo o remodelamento estrutural, por meio da deposição de colágeno e formação de tecido cicatricial, com 
aumento da musculatura lisa e consequente redução do lúmen, causando uma obstrução fixa; (3) redução do surfactante aumenta a tensão 
superficial na interface entre ar e tecidos, predispondo ao estreitamento ou colapso das vias respiratórias; (4) bronquiolite respiratória com 
acúmulo de células inflamatórias mononucleares nos tecidos das vias respiratórias distais, com destruição proteolítica das fibras elásticas dos 
bronquíolos respiratórios e ductos alveolares – essas anormalidades geram estreitamento do lúmen por fibrose, excesso de muco, edema e 
infiltração celular – as anormalidades causam alterações fisiológicas, que precedem o aparecimento da destruição enfisematosa; 
- Parênquima Pulmonar: Enfisema – destruição dos espaços aéreos envolvidos na troca gasosa (bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e 
alvéolos), com perfuração das suas paredes e posterior coalescência dos pequenos espaços aéreos independentes, formando espaços aéreos 
anormais e maiores – ocorre aumento dos macrófagos nos bronquíolos respiratórios e aumento dos linfócitos T CD8+ no espaço alveolar dos 
fumantes – tipos de enfisema: (centroacinar) espaços aéreos dilatados em associação com os bronquíolos respiratórios, com maior 
acometimento dos lobos superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores, de forma focal, associando-se ao tabagismo; (pan-acinar) 
presença de espaços aéreos anormalmente grandes, distribuídos uniformemente dentro e ao longo das unidades acinares, sendo comum nos 
pacientes com deficiência de alfa1AT, com predileção pelos lobos inferiores; 
- Eventos que explicam a patogênese do enfisema: (1) a exposição crônica à fumaça do cigarro leva ao recrutamento de células inflamatórias e 
imunes para o interior dos espaços aéreos terminaisdo pulmão; (2) as células inflamatórias liberam proteinases elastolíticas e outras que 
destroem a matriz extracelular dos pulmões; (3) a morte celular estrutural (células endoteliais e epiteliais) ocorre diretamente por meio da lesão 
oxidativa induzida pela fumaça do cigarro e pela senescência, assim como diretamente por meio da perda proteolítica de ligação da matriz; (4) 
um reparo ineficaz da elastina e de outros componentes da matriz extracelular leva ao alargamento dos espaços aéreos que define o enfisema 
pulmonar; 
**a capacidade de reparo dos alvéolos lesionados dos pulmões adultos é limitada, sendo improvável a reativação do processo de septação, 
responsável pela formação dos alvéolos durante o desenvolvimento do pulmão, assim o indivíduo não recupera completamente a matriz 
extracelular apropriada** 
- A destruição do parênquima pulmonar envolve inicialmente as regiões superiores e com o avançar da doença ocupa todo o pulmão, destruindo 
o leito capilar pulmonar; 
- Vasculatura pulmonar – ocorre espessamento da íntima, hipertrofia da musculatura lisa e infiltração de células inflamatórias e colágeno nas 
paredes dos vasos – ocorre precocemente na história natural da doença; 
- Componentes que determinam a obstrução do fluxo aéreo: espessamento da parede brônquica, fibrose peribronquiolar, aumento da 
quantidade de muco intraluminal, alterações das pequenas vias aéreas, perda da retração elástica pulmonar, perda dos pontos de fixação das 
vias aéreas terminais aos alvéolos; 
- As alterações fisiopatológicas determinam hipersecreção de muco e disfunção ciliar, gerando tosse e expectoração crônica; 
- A perda simultânea dos cílios do epitélio das vias respiratórias induzida pela fumaça do cigarro e o comprometimento da fagocitose dos 
macrófagos predispõem à infecção bacteriana com neutrofilia; 
- Ocorre obstrução fixa do fluxo aéreo, com aumento da resistência nas vias aéreas; 
- Ocorre retenção de ar (aumento do volume residual) e hiperinsuflação progressiva (ampliação da capacidade pulmonar total), que preserva o 
fluxo expiratório máximo durante a respiração corrente, pois à medida que o volume pulmonar aumente, a pressão da retração elástica se eleva 
e as vias respiratórias se dilatam, com diminuição da resistência dessas vias, de modo a compensar a obstrução das vias respiratórias; 
- A hiperinsuflação empurra o diafragma para uma posição retificada, que gera: (1) redução da zona de aposição entre o diafragma e a parede 
do abdome, fazendo com que a pressão abdominal positiva durante a inspiração não seja aplicada de forma tão eficiente na parede torácica, 
limitando os movimentos do gradil costal e dificultando a inspiração; (2) as fibras musculares do diafragma retificado são mais curtas do que as 
do diafragma com curvatura normal, diminuindo a capacidade de gerar pressões inspiratórias; (3) o diafragma retificado precisa gerar tensão 
maior para desenvolver a pressão transpulmonar necessária para produzir a respiração corrente; (4) a distensão do gradil torácico além do seu 
volume de repouso normal, faz com que durante a respiração corrente, os músculos inspiratórios precisem realizar esforço para suplantar a 
resistência do gradil torácico e insuflar ainda mais os pulmões; 
- Em quadros mais avançados, a obstrução das vias periféricas, a destruição do parênquima e as alterações vasculares geram redução da 
capacidade pulmonar para trocas gasosas, produzindo hipoxemia e posteriormente hipercapnia; 
- A pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) permanece próxima ao normal até que VEF1 fique reduzido a cerca de 50% do valor 
previsto; 
- A elevação do nível arterial de dióxido de carbono (PaCO2) só ocorre quando VEF1 < 25%; 
- Principais complicações: hipertensão pulmonar e cor pulmonale – desenvolvem-se tardiamente, geralmente quando ocorre redução do VEF1 
< 25% e hipoxemia crônica com PaO2 < 55 mmHg, piorando o prognóstico; 
- Exacerbações de DPOC – são desencadeadas por infecções virais e/ou bacterianas, exposição ambiental ou por razão não identificada; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Infecções – agravam a inflamação, reduzem o fluxo aéreo, piorando o padrão respiratório, represando o ar intrapulmonar, hiperinsuflando o 
pulmão e causando hipoxemia; 
- Comorbidades: pneumonia, tromboembolismo pulmonar e insuficiência cardíaca – podem mimetizar ou agravar uma exacerbação, 
apresentando grande impacto na qualidade de vida e na sobrevida; 
- A obstrução crônica ao fluxo aéreo e a hiperinsuflação afeta a troca gasosa e a função cardíaca; 
- Os mediadores inflamatórios circulantes contribuem para a perda de massa muscular e caquexia, podendo desencadear ou contribuir para 
comorbidades como insuficiência coronariana, insuficiência cardíaca, osteoporose, anemia, diabetes, síndrome metabólica e depressão; 
14. QUADRO CLÍNICO 
 
- Sintomas de início insidioso, persistentes, que pioram com o 
exercício e aumentam de frequência e intensidade ao longo de 
vários anos, com episódios de agravamento/exacerbações que 
duram alguns dias; 
- As manifestações clínicas só ocorrem quando a função pulmonar 
já está bastante comprometida com VEF1 < 50%, assim a história e 
o exame físico possuem pouca capacidade de predizer as alterações 
obstrutivas evidenciadas em exames de função pulmonar; 
- A DPOC é uma doença heterogênea, sendo que quase 1/3 dos pacientes são assintomáticos, existindo uma grande variação no declínio da 
função pulmonar e na frequência das exacerbações; 
- A bronquite crônica (tosse produtiva por 3 meses/ano durante 2 anos consecutivos), em pacientes com exclusão para outras causas de tosse 
com expectoração, pode anteceder por anos o desenvolvimento da obstrução ao fluxo aéreo; 
- Nas fases mais avançadas a DPOC gera prejuízo na qualidade de vida, devido às exacerbações mais frequentes e graves, associadas à 
insuficiência respiratória crônica e consequente incapacidade funcional; 
a. HISTÓRIA CLÍNICA 
- História de exposição aos fatores de risco; 
- Sintomas mais comuns: tosse, produção de escarro e dispneia aos esforços; 
- Tosse e expectoração crônica, que precedem por anos o desenvolvimento da limitação do fluxo aéreo – geralmente não é valorizada, nem 
diagnosticada, sendo atribuída ao tabagismo; 
- Tosse produtiva – inicia de modo intermitente e depois passa a ocorrer durante todo o dia; 
- Pigarro matinal; 
- Fadiga e intolerância ao exercício; 
- Dispneia – acontece progressivamente aos esforços, de forma persistente, sendo descrita como aumento da força para respirar, determinando 
limitação funcional, piora da qualidade de vida e do prognóstico – geralmente é o que leva o indivíduo a procurar o médico; 
- Escala do Medical Research Council (MRC) para Classificação da Dispneia: (0) dispneia apenas para exercícios extenuantes; (1) dispneia quando 
apressa o passo ou para subir escadas ou ladeiras; (2) anda mais lentamente que pessoas da mesma faixa etária ou precisa parar quando anda 
no próprio passo; (3) precisa parar quando caminha 100 metros no plano ou após poucos minutos no plano; (4) dispneia para se vestir ou para 
tomar banho sozinho ou dispneia que o impede sair de casa; 
**atividades que envolvem esforços significativos com os braços elevados ao nível ou acima do ombro são difíceis para os pacientes com DPOC, 
enquanto as atividades que permitem que o paciente estique os braços e use os músculos acessórios da respiração são melhor toleradas** 
- Sibilância e sensação de opressão torácica; 
- Em fases mais avançadas ocorre emagrecimento/perda de peso, redução da massa muscular, caquexia e redução do apetite – deve-se ao 
quadro inflamatório sistêmico; 
 
- Pink Puffers / Sopradores Rosados – paciente com enfisema predominante – magros, não 
cianóticos durante o repouso, uso importante dos músculos acessórios, tórax em tonel, 
dispneia expiratória (sopradores), sem sinal de cor pulmonale, ausculta pulmonar com 
diminuição acentuada domurmúrio vesicular, sem ruídos adventícios; 
- Blue Bloaters / Sopradores Azuis – pacientes com bronquite crônica – obesos, cianóitcos 
(hipoxemia significativa), cor pulmonale, insuficiência ventricular direita, congestão 
sistêmica, síndrome da apneia do sono, ausculta rica em ruídos adventícios (sibilos, roncos e 
estertores); 
**evidências atuais mostra que a maior parte dos pacientes apresentam bronquite e enfisema combinados** 
- Exacerbações – sintomas mais pronunciados de dispneia, aumento da tosse e do volume de secreção respiratória – comumente ocorrem 
durante infecções das vias aéreas, poluição ambiental – sua frequência aumenta com o agravamento da obstrução do fluxo aéreo; 
**muitos pacientes correlacionam o início da doença com uma doença aguda ou exacerbação** 
b. EXAME FÍSICO 
- Normal ou pouco alterado na maioria dos casos – principalmente nos estágios iniciais da DPOC; 
- Os fumantes podem apresentar sinais de tabagismo ativo, como odor de fumaça ou manchas de nicotina nas unhas dos dedos da mão; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Achados quando a função pulmonar já está bastante comprometida: tórax enfisematoso com aumento do diâmetro anteroposterior 
(hiperinsuflação pulmonar – tórax em barril), horizontalização do gradil costal, redução da mobilidade pulmonar, hiper-sonoridade à percussão, 
frêmito toracovocal, murmúrio vesicular diminuído difusamente; 
- Achados tardios: taquipneia, respiração com lábios semicerrados, cianose nos lábios e leitos ungueais, utilização de musculatura acessória, 
paciente sentado na posição de tripé (facilita as ações dos músculos esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais), sinal de Hoover 
(movimentos paradoxais do gradil costal para dentro durante a inspiração, devido à alteração do vetor de contração diafragmática no gradil 
costal, em razão da hiperinsuflação crônica); 
- Ausculta: redução do murmúrio vesicular, roncos, sibilos à expiração, expiração prolongada e estertores finos durante toda a inspiração; 
- Bulhas cardíacas normo ou hipofonéticas; 
- Cor pulmonale – cursa com turgência jugular, hepatomegalia, edema de membros inferiores, 2ª bulha cardíaca em foco pulmonar hiperfonético, 
sugestiva de hipertensão pulmonar; 
- Paciente magro, sendo que a doença avançada pode ser acompanhada de caquexia, com perda significativa de peso, depressão bitemporal e 
perda difusa do tecido adiposo subcutâneo; 
**o baqueteamento digital não é um sinal de DPOC, sua ocorrência deve alertar o médico para a investigação da etiologia desse sinal, sendo 
comumente associado ao câncer de pulmão** 
15. DIAGNÓSTICO 
- História de exposição aos fatores de risco + limitação ao fluxo aéreo não totalmente reversível, com ou sem sintomas; 
- Identificação Precoce – indica-se espirometria com teste pré e pós broncodilatador (BD) para pacientes fumantes ou ex-fumantes > 40 anos, 
com sintomas respiratórios crônicos; 
- Avaliação Diagnóstica Complementar - deve-se identificar comorbidades, avaliar sintomas psiquiátricos (depressão), o estado nutricional, o 
perfil de risco cardiovascular, a presença de doença periodontal; 
a. CLÍNICO 
- Presença de fator de risco; 
- Pacientes fumantes, ex-fumantes ou com histórico de exposição ocupacional ou ambiental a agentes nocivos (forno a lenha, sílica), com mais 
de 40 anos, com sintomas respiratórios crônicos (tosse, sibilância/chiado no peito, dispneia aos esforços e expectoração); 
- Sinais ao exame físico: cianose, tórax em barril/hiperinsuflação pulmonar, tiragem intercostal – indicam DPOC avançada; 
b. ESPIROMETRIA 
 
- Prova de função pulmonar completa com broncodilatador; 
- Indica distúrbio ventilatório do tipo obstrutivo não 
completamente reversível; 
- Deve ser realizada na fase estável da doença, sendo indispensável 
para a classificação da doença, uma vez que a intensidade da 
obstrução tem implicações terapêuticas e prognósticas; 
**o diagnóstico funcional de obstrução ao fluxo aéreo se baseia na 
relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo 
(VEF1) e a capacidade vital forçada (CVF – volume total de ar 
expirado durante toda a manobra)** 
- Limitação ao fluxo aéreo: relação VEF1/CVF < 70% ou 0,7 após 
broncodilatação – o VEF1 reduzido na DPOC raramente mostra 
melhoria > 15% em resposta à inalação dos broncodilatadores; 
**a relação entre volumes e capacidades pulmonares varia conforme a idade, sexo e altura, assim a razão fixa de 70% pode não ter acurácia 
para a detecção de obstrução em determinados grupos – como o processo de envelhecimento afeta os volumes pulmonares, o uso da razão fixa 
ao invés do limite inferior para idade, sexo e altura pode resultar em sobrediagnóstico das pessoas idosas** 
- O VEF1 após a broncodilatação determina o estágio da doença e seu acompanhamento anual permite o acompanhamento prognóstico do 
paciente; 
**o VEF1 isoladamente não é bom preditor de sintomas e exacerbações** 
- O teste de reversibilidade ao broncodilatador na espirometria pode ser positivo na DPOC, permitindo classificar e guiar o tratamento, porém a 
resposta negativa ao teste não determina ausência de resposta ao tratamento; 
 Classificação Espirométrica da Gravidade da DPOC – Classificação por gravidade da Global Initiative for Lung Disease (GOLD) 
 
 
- A obstrução do fluxo aéreo pode ser classificada após a redução 
do VEF1 pós broncodilatação em: leve/GOLD I (VEF1 > ou = 80%), 
moderada/GOLD II (VEF1 entre 50 e 80%), grave/GOLD III (VEF1 
entre 30 e 50%) e muito grave/GOLD IV (VEF1 < 30%); 
c. OXIMETRIA EM REPOUSO 
- Deve-se avaliar a oxigenação arterial por oxímetro de pulso (SatO2) na primeira consulta; 
- Se StO2 < ou = 92% é indicado gasometria arterial; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
d. GASOMETRIA ARTERIAL 
- Fornece informações adicionais quanto à ventilação alveolar e ao equilíbrio acidobásico pela avaliação dos níveis da PCO2 arterial e do pH; 
- Indicação: todo indivíduo que apresentar saturação periférica de oxigênio < 90% em ar ambiente à oximetria de pulso; 
- Realizada periodicamente e sempre que houver exacerbação; 
- Avalia a gravidade e a indicação de oxigenioterapia; 
- As alterações do pH com a PaCO2 são de 0,08 unidades/10 mmHg nos estados agudos e de 0,03 unidades/10mmHg na fase crônica – a 
determinação do pH arterial permite a classificação da insuficiência ventilatória, definida por PCO2 > 45 mmHg nas formas aguda ou crônica; 
e. RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 
- É indicada de rotina, apesar de raramente ser diagnóstica – indicado na primeira consulta, 
caso não tenha sido realizado nos últimos 12 meses; 
- Avalia o comprometimento pulmonar por bronquite crônica e enfisema – mais tardias; 
- Verifica a ocorrência de nódulos pulmonares, sequela de tuberculose, sinais de insuficiência 
cardíaca; 
- Afasta a presença de neoplasia pulmonar, como o carcinoma brônquico; 
- Alterações que sugerem enfisema: bolhas evidentes, escassez da trama parenquimatosa ou 
hipertransparência; 
- Achados sugestivos da DPOC na doença avançada, na incidência antero-posterior (AP): (1) hipertransparência dos campos pulmonares; (2) 
pobreza da trama broncovascular, que se acentua do hilo para a periferia; (3) rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas; (4) alargamento 
dos espaços intercostais e silhueta cardíaca menor e verticalizada; 
- Achados sugestivos da DPOC na doença avançada, na incidência perfil: (1) rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas; (2) aumento do 
espaço retroesternal, > 2,5 cm, e do diâmetro anteroposterior do tórax; 
**ocorre pouca modificação da posição do diafragma na radiografia em inspiração e em expiração** 
- O espessamento brônquico ou áreas de enfisema, quando não associados a limitação ventilatória e a sintomas de DPOC, não são suficientes 
para o diagnóstico; 
f. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX 
 
- Não é realizada de rotina em pacientes com DPOC, pois exerce pouca influência no tratamento destes pacientes;- Indicação: dúvida diagnóstica, suspeita de deficiência de alfa1-antitripsina, avaliar a distribuição e o tipo de enfisema, suspeita de neoplasia 
pulmonar, suspeita de doença pulmonar intersticial concomitante ao enfisema, avaliação pré-operatória para procedimento cirúrgico 
programado, como a cirurgia redutora de volume ou bulectomia; 
- Confirma de forma definitiva a presença ou ausência de enfisema; 
g. DOSAGEM DE ALFA-1-ANTITRIPSINA (AAT) 
- Indicação: (1) enfisema pulmonar em < 45 anos de idade, sem fatores de risco conhecidos para DPOC; (2) enfisema pulmonar panlobular que 
predomina em região basal (em paciente com enfisema secundário ao tabagismo, o enfisema predomina nos ápices pulmonares), associado ou 
não a bronquiectasias; (2) história familiar de enfisema ou hepatopatia; 
- A deficiência da atividade de alfa-1-antitripsina (AAT) é definida pelo nível sérico < 11 micromol/L (< 80 mg/dL) – em caso de nível sérico 
compatível com deficiência, indica-se a genotipagem em amostra de sangue, por meio da reação em cadeia da polimerase (PCR) ou análise da 
curva de fusão; 
- Essa deficiência geralmente se encontra em combinação com o genótipo grave de AAT para os alelos deficientes mais comuns (S e Z); 
- Homozigotos para o alelo Z (PiZPiZ) apresentam nível sérico mais baixo de AAT (< 30 mg/dL) e apresentam maior risco de desenvolver enfisema 
grave; 
h. DETERMINAÇÃO DAS CAPACIDADES PULMONARES 
- Determina-se: capacidade pulmonar total (CPT), capacidade residual funcional (CRF), volume residual (VR) e capacidade de difusão de monóxido 
de carbono (DLCO); 
- Não é realizada de rotina; 
- Permite a melhor avaliação dos pacientes com DPOC, sendo importante principalmente em caso de dúvida diagnóstica e avaliação pré-
operatória; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
i. ELETROCARDIOGRAMA E ECOCARDIOGRAMA 
 
- Indicação: suspeita de hipertensão pulmonar e cor pulmonale (obstrução ao fluxo aéreo, 
que varia de moderada a grave, hipoxemia crônica e sinais clínicos de disfunção ventricular 
direita); 
- Avalia cardiopatias primárias conforme a suspeita clínica; 
- Achados eletrocardiográficos de sobrecarga: (1) onda P alta e pontiaguda, medindo mais de 2,5 mm na amplitude (P pulmonale), indicando 
aumento atrial direito; (2) desvio do eixo do QRS para a direita; (3) graus variados de bloqueio de ramo direito; (4) relação R/S maior que 1 em 
V1; 
j. HEMOGRAMA COMPLETO 
- Deve ser solicitado na primeira consulta, caso não tenha sido realizado nos últimos 4 a 6 meses; 
- A dosagem de hematócrito é indicada para pacientes com SatO2 < ou = 90% e/ou VEF1 < 40% - o hematócrito elevado sugere a presença de 
hipoxemia crônica; 
- Avalia anemia (indica deficiência nutricional, perda sanguínea ou doença crônica) ou policitemia (indica hipoxemia crônica); 
- A anemia pode ser um fator agravante da dispneia e da baixa tolerância ao exercício; 
- A policitemia em pacientes com saturação periférica de oxigênio em vigília > 90% sugere hipoxemia durante o sono; 
16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
- Doenças que apresentam quadro clínico semelhante: asma, 
insuficiência cardíaca e bronquiectasias; 
- Geralmente a história clínica conciliada aos exames 
complementares são suficientes para estabelecer o diagnóstico 
adequado; 
- Na presença de dispneia ou hipoxemia desproporcionais à 
gravidade funcional da DPOC, deve-se investigar diagnósticos 
associados, como a insuficiência ventricular esquerda, hipertensão 
arterial pulmonar ou fibrose pulmonar idiopática; 
- Os pacientes com DPOC possuem maior risco de apresentar 
câncer de pulmão, assim o aumento da dispneia, piora injustificada 
da capacidade de exercício, mudança no caráter da tosse sem 
associação com exacerbação da doença, hemoptise, sibilância 
localizada persistente na ausculta e hipocratismo digital são alertas 
para sua investigação; 
a. ASMA 
- Aspectos comuns com o DPOC: (1) sintomas associados a obstrução do fluxo aéreo, de caráter crônico e com episódios de agravamento; (2) 
pacientes não controlados em longo prazo podem ter obstrução do fluxo aéreo de caráter não reversível, devido ao remodelamento brônquico; 
- Aspectos diferenciais do DPOC: (1) início na infância e presença de alergia respiratória e atopia na maioria dos casos; (2) obstrução ao fluxo 
aéreo de caráter reversível; (3) diferente fisiopatologia, sem relação causal com tabagismo; (4) associação com obesidade; (5) boa resposta à 
corticoterapia, com melhor prognóstico em longo prazo com tratamento; (6) espirometria sem evidência de obstrução ao fluxo aéreo após curso 
de tratamento; 
**hipótese holandesa – asma, bronquite crônica e enfisema são variações da mesma doença básica, moduladas por fatores ambientais e 
genéticos para originar as entidades distintas** 
**hipótese britânica – asma e DPOC são doenças diferentes, sendo a asma um fenômeno alérgico e a DPOC resultante da inflamação e lesão 
relacionadas com o tabagismo** 
b. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
- Aspectos comuns com o DPOC: (1) congestão pulmonar pode desencadear dispneia, tosse e sibilos; 
- Aspectos diferenciais do DPOC: (1) responde bem aos diuréticos; (2) apresenta tosse não produtiva ou mucoide; (3) apresenta exames 
radiológicos com sinais de edema pulmonar ou cardiomegalia; 
c. BRONQUIECTASIA 
- Aspectos comuns com o DPOC: (1) expectoração crônica, frequentemente com expectoração purulenta; (2) pode apresentar dispneia e 
obstrução ao fluxo aéreo; 
- Aspectos diferenciais do DPOC: (1) exames radiológicos revelam achado de bonquiectasia com base fisiopatológica diferente; 
17. CLASSIFICAÇÃO DA DPOC 
- A heterogeneidade da DPOC permite a diferenciação dos pacientes em subgrupos, a partir dos seus fenótipos, sendo eles: enfisematoso-
hiperinsuflado, bronquítico crônico, exacerbador frequente e associação/sobreposição de asma e DPOC; 
- A gravidade da doença é avaliada a partir do VEF1, do perfil de sintomas e frequência de exacerbações; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 
 
 
- Classificação de Risco ABCD – classifica o 
grupo de risco e perfil sintomático, sendo 
o A e o B com baixo risco de exacerbações 
e o C e o D de alto risco – (grupo A / baixo 
risco e poucos sintomas) nenhuma 
exacerbação ou uma moderada, sem 
hospitalização, questionário de dispneia 
modificada do British Medical Research 
Council (mMRC) < 2 ou COPD assesmente 
test (CAT) < 10; (grupo B / grupo de baixo 
risco, bastante sintomas) nenhuma 
exacerbação ou uma moderada, sem 
hospitalização, mMRC > ou = 2 ou CAT > 
ou = 10; (grupo C / grupo de alto risco, 
poucos sintomas) 1 ou + exacerbações 
graves, levando à hospitalização ou 2 ou 
+ moderadas, nos últimos 12 meses, 
mMRC < 2 ou CAT < 10; (grupo D / grupo 
de alto risco, bastante sintomas) 1 ou + 
exacerbações graves, levando a 
hospitalização, ou 2 ou + moderadas, nos 
últimos 12 meses, mMRC > ou = 12 ou 
CAT > ou = 10; 
- Paciente de alto risco para exacerbações: paciente com 2 ou + exacerbações tratadas com antibiótico e/ou corticosteroide sistêmico no 
ambulatório (exacerbações moderadas) ou uma ou mais internações hospitalares por exacerbação grava nos últimos 12 meses; 
18. TRATAMENTO 
- A conduta terapêutica e a subsequente escolha do tratamento farmacológico é realizada conforme a avaliação da intensidade dos sintomas e 
do perfil de risco de exacerbações; 
- A intensidade dos sintomas influencia na indicação do tratamento e na monitorização clínica; 
- A preferência do paciente e a presença de comorbidades devem ser consideradas na individualização do tratamento; 
**pacientes com deficiência de alfa-1-antitripsina devem ser encaminhados para avaliação e acompanhamento em serviço especializado de 
pneumologia, devido às particularidades da evolução da doença – o tratamento de reposição enzimática não é recomendado pois não melhorou 
a qualidade de vida e não alterou o desfecho de mortalidade e eventos adversos** 
a. TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO Cessação do Tabagismo 
- Reduzir a exposição ao tabagismo ativo e/ou passivo; 
- Medida mais efetiva para reduzir o risco de DPOC, sua progressão, o número de exacerbações e o declínio funcional acelerado da DPOC; 
- Em tabagistas o ritmo de redução de VEF1 é de 60 mL/ano e em ex-tabagistas é de 30 mL/ano; 
- Deve-se indagar sobre o hábito de fumar em todas as consultas, encorajando sua suspensão; 
- Medidas para auxiliar na cessação do hábito: terapia cognitivo-comportamental individualizada ou em grupo e tratamento farmacológica; 
- Abordagens Farmacológicas: reposição de nicotina (adesivo transdérmico, goma de mascar, pastilhas, inaladores e spray nasal), antidepressivo 
(bupropiona ou nortriptilina) e de vareniclina (agonista parcial do receptor nicotínico de acetilcolina); 
- Indicação do uso de medicamentos: fumam 20 ou mais cigarros/dia, fumam o primeiro cigarro em até 30 minutos após acordar e 10 ou +/dia, 
tentaram e não conseguiram parar de fumar após a terapia cognitivo-comportamental; 
 Reabilitação Pulmonar e Fisioterapia Respiratória 
- Principalmente a partir do estágio moderado da DPOC, todos os pacientes se beneficiam da reabilitação pulmonar – prioriza os pacientes com 
dispneia associada à baixa tolerância ao exercício ou restrição para atividades diárias; 
- Reduz o número de exacerbações, de hospitalizações e de dias de internação; 
- Melhora a sensação de dispneia, a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios físicos; 
- Promove o recondicionamento físico e cardiovascular, treina a musculatura dos membros superiores e inferiores, aumenta a resistência física 
(endurance); 
- Perdura por no mínimo 8 semanas; 
- Benefício reduzido progressivamente nos 18 meses seguintes após sua interrupção; 
- Idealmente todos os pacientes com DPOC devem ser encaminhados para programas de reabilitação pulmonar; 
**como esse serviço é escasso, deve-se estimular o doente a manter atividade física compatível com a gravidade da doença** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Tratamento Cirúrgico 
- Deve ser considerado para pacientes com obstrução grave ou muito grave (GOLD III ou IV), sem comorbidades graves, que permanecem 
sintomáticos após a terapêutica medicamentosa otimizada por 4 a 6 meses e após a participação em programa de reabilitação pulmonar; 
- Cirurgia Redutora de Volume Pulmonar – indicação: enfisema predominante em lobos superiores, principalmente os que apresentam baixa 
capacidade de exercício após programa de reabilitação pulmonar – gera maior sobrevida, maior capacidade de realização de exercícios físicos e 
melhor qualidade de vida após 5 anos, quando comparado ao grupo submetido ao tratamento clínico; 
- Bulectomia – reduz a dispneia e melhora a função pulmonar, por meio da reexpansão de uma região pulmonar comprimida pela presença de 
bolhas; 
- Transplante Pulmonar – indicação: VEF1 < 35% do normal previsto após broncodilatação, PaO2 < 55 mmHg a 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, 
hipertensão pulmonar secundária, sem outras doenças associadas, < 65 anos de idade, boa condição psicossocial e família, boa motivação para 
viver, sem outras alternativas clínicas ou cirúrgicas – DPOC é a 2ª indicação para transplante de pulmão; 
 Vacinas 
- Justificada pois a principal causa de exacerbações da DPOC é de natureza infecciosa; 
- Busca reduzir as complicações decorrentes de infecção; 
- Vacinação anti-influenza – anual – indicada para todos os pacientes com DPOC; 
- Vacinação antipneumocócica 13 conjugada + polivalente (23 valente) – indicação: (1) pacientes com DPOC sintomáticos e exacerbadores, com 
VEF1 < 40%; (2) pacientes com qualquer grupo de risco da doença com comorbidades associadas a maior risco de doença pneumocócica grave 
(diabetes mellitus, insuficiência renal e insuficiência cardíaca) – aplica-se as 2 vacinas com intervalo de 6 meses, iniciando com a 13 conjugada – 
reforço em 5 anos ou se iniciada após os 65 anos, em dose única; 
b. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
- Usado para prevenir e aliviar os sintomas, reduzir a frequência e a gravidade das exacerbações, melhorar a qualidade de vida e a capacidade 
de exercício; 
- Não influenciam a evolução da doença a longo prazo; 
b.1 TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL 
 
 
- Baseia-se na avaliação individual da 
gravidade da doença e na resposta aos 
tratamentos; 
- Conforma a gravidade, intensidade dos 
sintomas, limitação ao fluxo aéreo, 
frequência e gravidade das exacerbações, 
complicações, presença de insuficiência 
respiratória e doenças associadas realiza-
se aumento progressivo de utilização das 
modalidades disponíveis; 
- Geralmente não é possível a redução da 
terapêutica após atingir o controle da 
doença; 
- Objetivos: (1) evitar a progressão da 
doença; (2) promover o alívio dos 
sintomas; (3) aumentar a tolerância ao 
exercício; (4) evitar e tratar complicações 
e exacerbações; (5) reduzir a 
mortalidade; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Broncodilatadores Inalatórios 
 
- Base do tratamento medicamentoso; 
- Reduz os sintomas, as exacerbações e as complicações, 
permitindo maior tolerância às atividades físicas; 
- Não modifica o declínio da função pulmonar e a mortalidade; 
- Administrados por via inalatória, permitindo sua ação direta nas 
vias aéreas e menor frequência de efeitos adversos – requer 
cuidado técnico para a administração de fármacos; 
- São administrados conforme a necessidade ou de forma regular; 
- Mais utilizados: agonistas beta-adrenérgicos e os anticolinérgicos – são usados isoladamente ou em associação, com escolha baseada na 
disponibilidade e na resposta individual de alívio e efeitos adversos; 
- Broncodilatadores de Curta Ação - atuam na redução dos sintomas, sendo recomendados para pacientes com sintomas leves e intermitentes, 
ou seja, para o grupo A/grupo de baixo risco e poucos sintomas e para o grupo C e D em caso de exacerbações; 
- Broncodilatadores de Longa Ação - recomendados para pacientes com sintomas mais intensos e persistentes (grupo B, C e D), em esquema fixo 
(2 x/dia, em uso regular), no tratamento de manutenção, sendo mais efetivos e convenientes, reduzindo o número de exacerbações, melhorando 
a qualidade de vida e a tolerância aos exercícios; 
- A combinação de agentes de longa duração com modo de ação diferente apresenta efeito aditivo na melhora da função pulmonar; 
- Agonistas Beta-Adrenérgicos: (curta ação) fenoterol, salbutamol; (longa ação) formoterol, salmeterol; (ultralonga ação) indacaterol, oladaterol 
e vilanterol; 
- Anticolinérgicos: (curta ação) brometo de ipratrópio; (longa ação) brometo de tiotrópico e brometo de glicopirrônio; 
- Metilxantinas: aminofilina, teofilina e bamifilina – 3ª opção, após ausência de resposta à combinação de agonistas beta-adrenérgicos e 
anticolinérgicos – apresenta efeito broncodilatador inferior, janela terapêutica estreita e maior potencial de toxicidade – deve ser monitorizada 
quando seu nível sérico e ocorrência de efeitos adversos; 
- Não há evidência suficiente respaldando a escolha inicial do broncodilatador inalatório; 
- O tratamento é feito de forma escalonada, com associação de outra classe de medicamentos se a terapia inicial for insuficiente para controlar 
os sintomas; 
- Na DPOC grave e muito grave as associações de LAMA/LABA incorporadas pelo SUS são: (1) brometo de umeclidínio + trifenatato de vilanterol 
62,5 mcg + 25 mcg em pó inalante; (2) tiotrópio monoidratado + cloridrato de olodaterol 2,5 mcg + 2,5 mcg em solução para inalação com 
dispositivo inalatório Respimat; 
- A combinação de B2-agonistas e anticolinérgicos inalatórios determina um incremento maior ou mais prolongado do VEF1, comparativamente 
ao seu uso isolado, reduzindo os efeitos adversos; 
 Broncodilatadores Agonistas Beta-Adrenérgicos de Curta Ação: Salbutamol e Fenoterol 
- Usados para o tratamento dos sintomas decorrentes da obstrução ao fluxo aéreo, como dispneia, sibilância e intolerânciaao exercício; 
- Início de ação rápido, sendo indicados para o alívio da dispneia aguda e dos sintomas agudos; 
- Quando administrados via inalatória levam à broncodilatação em 1 a 5 minutos, com efeito terapêutico de até 2 a 4 horas; 
- Podem ser indicados em qualquer fase da doença – (grupo A) monoterapia em casos com sintomas leves e intermitentes; (demais grupos) 
terapia sintomática de adição ao tratamento de manutenção nos demais grupos; 
- A falta de resposta espirométrica aguda ao broncodilatador não exclui o possível benefício em longo prazo; 
- Contraindicação: hipersensibilidade, miocardiopatia hipertrófica, taquiarritmia, hipopotassemia e crise tireotóxica; 
- Efeitos Adversos: tremores, cefaleia, taquicardia, palpitações, câimbras, irritação na boca e garganta, piora transitória da oxigenação arterial 
em exacerbações moderadas ou graves, hipopotassemia (0,1%), arritmia cardíaca (fibrilação atrial, taquicardia supraventricular e extrassístoles), 
broncoespasmo paradoxal, angioedema, urticária; 
 Broncodilatadores Agonistas Adrenérgicos de Ação Longa: Salmeterol e Formoterol 
- Levam à broncodilatação por até 12 horas, sendo usados 2 vezes/dia; 
- Salmeterol – agonista dos receptores beta-2 adrenérgicos mais seletivo, com início de ação após 20 min – não é recomendado para tratar 
dispneia aguda; 
- Usados para o tratamento ambulatorial de pacientes com sintomas persistentes; 
- Benefícios: reduzem os sintomas e melhora a qualidade de vida; 
- Não apresentam eficácia de magnitude clinicamente significativa sobre a taxa de declínio da função pulmonar na DPOC e nem leva à redução 
da mortalidade; 
- Efeitos Adversos Salmeterol: tremor, cefaleia (transitório, melhora com a continuidade do tratamento), palpitações, cãibras, faringite, rash 
cutâneo taquicardia, reações anafiláticas, hiperglicemia, artralgias, arritmias cardíacas (fibrilação atrial, taquicardia ventricular e extrassístoles), 
irritação orofaríngea, broncoespasmo paradoxal e hipopotassemia; 
- Efeitos Adversos Formoterol: tremor, cefaleia, palpitações, câimbras, broncoespasmo, irritação na garganta, taquicardia, edema periférico, 
tontura, alterações de paladar, distúrbios psiquiátricos, reações de hipersensibilidade, náusea, hiperglicemia, artralgias, arritmias cardíacas 
(fibrilação atrial, taquicardia ventricular e extrassístoles) e hipopotassemia; 
**broncodilatadores agonistas adrenérgicos usados concomitantemente devem ser administrados com cautela devido à potencialização do 
efeito** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Situações que devem ser usados com cautela: histórico de arritmias cardíacas e hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), estenose aórtica subvalvar 
idiopática, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca descompensada, prolongamento suspeito ou conhecido do intervalo QT, 
hipertireoidismo e diabetes mellitus; 
 Broncodilatadores Antimuscarínicos de Ação Curta (Brometo de Ipratrópio) 
- Bloqueia os receptores muscarínicos da árvore brônquica, com efeito broncodilatador relacionado ao bloqueio M3; 
- Início de ação em 1 a 3 minutos e pico em 1,5 a 2 horas, com duração de ação de 4 a 6 horas; 
- Seu uso em esquema fixo, regular ou conforme necessário para alívio da dispneia leva à melhora sintomática e aumenta a tolerância ao 
exercício; 
- Contraindicações: hipersensibilidadea ipratrópio, atropina ou derivados, hipersensibilidade a lecitina de soja e correlatos (soja e amendoim); 
- Efeitos Adversos: tosse, palpitação, tontura, erupção cutânea, náusea, xerostomia, faringite, retenção urinária, taquicardia supraventricular, 
aumento da pressão intraocular; 
 Broncodilatadores Antimuscarínicos de Ação Longa (Brometo de Glicopirrônio, Tiotrópico ou Umeclidínio) 
- Usados em dose diária única, pois seu efeito broncodialtador dura de 22 a 24 horas; 
- Gera aumento mais acentuado no VEF1 e na CVF em 6 a 12 meses em comparação ao ipratrópio; 
- Não há evidências de superioridade clínica de um agente antimuscarínico em relação a outro, sendo a escolha feita conforme a disponibilidade, 
custo e preferência do paciente; 
- Contraindicações: (brometo de umeclidínio + trifenato de bilanterol) alergia grave à proteína do leite, hipersensibilidade ao umeclidínio, 
vilanterol ou outro componente da fórmula; (brometo de tiotrópico monoidratado + cloridrato de olodaterol) tratamento de asma, pacientes 
com hipersensibilidade a tiotrópico, olodaterol ou outro componente; 
- Efeitos Adversos: (brometo de umeclidínio + trifenato de bilanterol) infecção do trato urinário, sinusite, nasofaringite, faringite, infecção de 
vias aéreas superiores, tosse, dor orofaríngea, dor torácica, constipação,, boca seca, fibrilação atrial, taquicardia supraventircular, reações de 
hipersensibilidade, ansiedade, tremor, disgeusia, palpitações, espasmos musculares, anafilaxia, angioedema, urticária, visão turva, glaucoma, 
pressão intraocular aumentada, broncoespasmo paradoxal, retenção urinária, disúria e disfonia; (brometo de tiotrópico monoidratado + 
cloridrato de olodaterol) boca seca leve, tontura, taquicardia, tosse, disfonia, broncoespasmo, hipertensão, palpitações, fibrilação atrial, insônia, 
constipação, estomatite, rash, inchaço das articulações, visão turva, taquicardia supraventricular, epistaxe, laringite, faringite, gengivite, 
candidíase orofaríngea, edema angioneurótico, urticária, hipersensibilidade, prurido, dor nas costas, artralgia, retenção urinária, disúria e 
infecção do trato urinário; 
- Estudos mostram que a broncodilatação dupla com antimuscarínicos e broncodilatadores beta-2 adrenérgicos de longa ação pode ser benéfica 
na melhora de sintomas, levando a melhora na qualidade de vida, sem aumento significativo dos efeitos adversos; 
 Corticosteróides Inalatórios 
- Ex.: budesonida e beclometasona – sem diferença de eficácia; 
- Considerados em caso de falta de melhora sintomática com os broncodilatadores inalatórios; 
- Indicação: DPOC com VEF1 < 50% do normal previsto após broncodilatação, associado a 2 ou + exacerbações, com eosinofilia sanguínea, 
histórico de asma na infância, necessidade de antibiótico ou corticosteroide oral, no último ano; 
- Usado de forma fixa no tratamento de manutenção juntamente aos broncodilatadores de longa ação; 
- Reduz o número de exacerbações, sem alteração na mortalidade e no declínio funcional; 
- Pode-se realizar um teste de 6 semanas para avaliar a resposta em termos de sintomas; 
- Ainda não existem evidências suficientes para a associação rotineira de corticosteroides inalatórios aos broncodilatadores de longa ação em 
todos os indivíduos com VEF1 < 50% do previsto; 
- Contraindicações: hipersensibilidade, tuberculose ou doença fúngica pulmonar ativa sem tratamento específico concomitante, sequela extensa 
de tuberculose pulmonar sem história de tratamento tuberculostático; 
- Efeitos Adversos Locais: candidíase oral, disfonia, tosse, irritação na garganta e pneumonia – são dose-dependentes, assim pode haver melhora 
com a redução de dose e com adoção de medidas que reduzem a deposição do medicamento na orofaringe (adoção de espaçadores, realização 
de gargarejos após a inalação); 
- Efeitos Adversos Sistêmicos: supressão do eixo hipófise-suprarrenal, hiperglicemia, estruas, púrpura, acne, catarata, hipertensão arterial 
sistêmica e retardo de crescimento – aumentam com a dose e com o tempo de uso; 
- A dupla terapia (broncodilatadores de longa ação, adrenérgicos ou anticolinérgicos, ou um deles associado a corticosteroides inalados) ou a 
tripla terapia (2 broncodilatadores de longa ou ultralonga ação com corticosteroide inalado) são alternativas para tratar o portador de DPOC, 
conforme a gravidade, eficácia (fenótipos) e segurança individual, reduzindo o número de exacerbações e melhorando o VEF1 < 60% – indicação: 
indivíduos com dispneia persistente, com limitações para a prática de exercícios físicos ou com exacerbações graves ou frequentes; 
**a via inalatória é preferida paraa administração de broncodilatadores e coticosteroides em longo prazo, sendo administrados em nebulímetros 
dosimétricos (aerossóis) e cápsulas inalantes – a capacidade do paciente atingir um fluxo inspiratório mínimo para executar a manobra inalatória 
de forma eficiente influencia a deposição pulmonar e os resultados do tratamento - o uso inadequado dos inaladores é importante causa do 
insucesso terapêutico** 
 Inibidores de Fosfodiesterase 
- Roflumilaste – inibidor de fosfodiesterase 4 que reduz a inflamação pela inibição da degradação do AMP cíclico intracelular – usado 1 x/dia, via 
oral – reduz as exacerbações moderadas e graves em 15 a 20% e proporciona discreto aumento de VEF1, em pacientes previamente tratados 
com broncodilatadores e corticosteroides inalados – mais indicado para portadores de DPOC exacerbadores e com bronquite crônica; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Oxigenioterapia Domiciliar 
- A administração de oxigênio em longo prazo por mais de 15 horas/dia, incluindo as 12 horas noturnas, aumentam a sobrevida de pacientes 
com insuficiência respiratória crônica, melhorando a capacidade de realização de exercícios e evita a progressão da hipertensão pulmonar; 
- A associação de broncodilatadores com oxigenioterapia antes de exercícios físicos promove melhora maior na capacidade de realizá-los, quando 
comparado à utilização dessas modalidades isoladamente; 
- Usuários crônicos de oxigênio apresentam pior qualidade de vida em questionários e em índice de avaliação de dispneia, em comparação a 
indivíduos com classificação funcional semelhante, porém não dependentes desse tratamento; 
- A decisão sobre o uso de oxigênio leva em consideração o valor da pressão arterial de oxigênio (PaO2) ou a saturação arterial de oxigênio 
(SatO2), com o indivíduo acordado e em repouso – a titulação dos fluxos é feita com o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono até 
se obter a saturação de pulso da oxiemoglobina (SpO2) > ou = 90%; 
- Indicação: (1) PaO2 < ou = 55 mmHg ou SatO2 < ou = 88%, em repouso, com ou sem hipercapnia; (2) PaO2 > 55 mmHg e < 60 mmHg ou SatO2 
> 88 e < 90%, se houver hipertensão pulmonar (turgência jugular, 2ª bulha cardíaca hiperfonética e eletrocardiograma com onda p pulmonalis), 
edema periférico sugestivo de cor pulmonale e/ou policitemia (hematócrito > 55%); 
- Contraindicação: fumo ativo – risco de explosão; 
- Quando indicado, deve-se estabelecer o fluxo de oxigênio necessário para manter PaO2 > 60 mmHg e satO2 > 90% - reavaliado a cada consulta, 
mensalmente; 
- O período de oxigenoterapia domiciliar inclui as 12 horas noturnas – aumenta-se 1L/min de oxigênio durante a noite, em relação à prescrição 
durante o dia; 
- Aumenta-se o fluxo de oxigênio aos esforços em doentes que já o utilizavam em repouso e sua administração nos que reduzem a saturação 
durante as atividades físicas, conforme as necessidades específicas; 
- Durante as viagens aéreas deve-se aumentar o fluxo em 1 a 2 L/min em relação ao repouso; 
- Quando o oxigênio é prescrito logo após uma exacerbação deve-se reavaliar sua indicação após 30 a 90 dias, por meio da gasometrial arterial; 
- Na prescrição especifica-se a fonte de oxigenação suplementar (gás ou líquido), o sistema de liberação (cilindros, concentradores ou oxigênio 
líquido), a duração, o fluxo ao repouso, exercício e sono; 
- Sua utilização é limitada pelos altos custos, pouca disponibilidade e dificuldade de aceitação do método; 
 Tratamento do Cor Pulmonale Crônico e da Hipertensão Pulmonar 
- Oxigenioterapia – medida mais eficaz; 
- Diuréticos – indicados na presença de edema – cuidado para não reduzir o débito cardíaco e a perfusão renal e para não aumentar a viscosidade sanguínea – 
digitálicos e vasodilatadores não são eficazes; 
- Flebotomia – hematócrito > 55% e cor pulmonale não controlado com outras medidas; 
b.2 TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
 
- Exacerbações – piora sustentada da condição clínica do paciente (quando comparada ao 
período estável), com início agudo do quadro de dispneia, tosse e/ou expectoração, podendo 
ser acompanhada de febre, mialgia e dor de garganta – não se correlaciona à variação diária 
característica – determina a necessidade de mudança na medicação habitual; 
- A frequência das exacerbações aumenta com o agravamento da obstrução ventilatória – 
obstrução moderada a grave (GOLD III ou IV) apresenta 1 a 3 episódios/ano; 
- As exacerbações são mais frequentes nos indivíduos mais graves e nos que apresentam 
maior número de exacerbações prévias, provocando piora transitória da função pulmonar, 
que demora várias semanas para se recuperar; 
- Associam-se ao aumento da inflamação nas vias aéreas, causada por infecção respiratória (restrita à mucosa brônquica) e por poluição do ar- 
em 20 a 35% dos casos nenhum fator precipitador pode ser identificado; 
- Infecção respiratória – 2/3 dos casos devem-se a bactérias (Haemophilus influenzae, Steptococcus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis 
Pseudomonas aeruginosa) e 1/3 a vírus (rinovírus, influenza, sincicial respiratório e adenovírus)- na maioria das vezes não apresenta febre, 
leucocitose e alterações radiológicas, sendo que a cultura do escarro e o antibiograma só são indicados quando não ocorrer resposta completa 
ao tratamento instituído – caracteriza-se pela alteração no aspecto e/ou quantidade de expectoração, podendo se tornar purulenta, associada 
ao aumento da dispneia; 
**outras causas de piora aguda da DPOC, mas que não caracterizam exacerbação: pneumonia, insuficiência cardíaca, pneumotórax, derrame 
pleural, embolia pulmonar, arritmia cardíaca, infarto agudo do miocárdio e uso de sedativos** 
- Objetivos do tratamento: (1) melhora a oxigenação, mantendo a saturação de pulso da oxiemoglobina entre 90 e 92%; (2) reduzir a resistência 
das vias aéreas mediante o uso de broncodilatadores, corticosteroides sistêmicos e fisioterapia respiratória; (3) nutrição adequada; 
- Tratamento Domiciliar das Exacerbações: (broncodilatadores inalatórios) aumenta-se a dose e/ou frequência do agonista beta-adrenérgico 
e/ou anticolinérgico de curta duração; (corticosteroides sistêmicos) prednisona na dose de 40 mg (ou equivalente) por 7 a 10 dias; (antibiótico) 
indicados quando houver piora da dispneia e a expectoração aumentar de volume e se tornar purulenta; 
- Avaliação do Paciente – deve-se tentar determinar a gravidade da exacerbação e da DPOC pré-existente, pois quanto mais grave for um desses 
componentes, maior a probabilidade de internação – (anamnese) deve-se determinar o grau de dispneia, presença de febre, alterações do 
escarro, contato com pessoas doenças, presença de náuseas, vômitos, diarreia, mialgias e calafrios; (exame físico) avaliar o grau de desconforto 
do paciente, taquicardia, taquipneia, uso dos músculos acessórios, sinais de cianose perioral ou periférica, capacidade de galar frases completa, 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
estado mental, presença ou ausência de sinais focais no exame do aparelho respiratório, amplitude do movimento respiratório, presença ou 
ausência de sibilos, assimetria do exame torácico e presença ou ausência de movimentos paradoxais da parede abdominal; (exames adicionais) 
raio-x de tórax e gasometria conforme o quadro clínico e história prévia; 
- Indicação da hospitalização: (1) insuficiência respiratória aguda grave, com aumento acentuado da dispneia, distúrbios de conduta ou 
hipersonolência, incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular; (2) aparecimento de cianose e edema periférico; (3) hipoxemia refratária 
e hipercapnia com acidose; (4) tromboembolismo pulmonar, pneumonia, pneumotórax, arritmias ou infarto agudo do miocárdio; (5) 
insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como a diabete; (6) ausência de condição 
socioeconômica para a realização de tratamento ambulatorial; (7) situações de dúvida diagnóstica; (8) ausência de respostaao tratamento 
inicial; 
- Indicação de Admissão Imediata na UTI: (1) dispneia intensa que não responde ao tratamento inicial; (2) confusão, letargia e coma; (3) 
hipoxemia persistente ou em piora progressiva (PaO2 < 40 mmHg) e/ou hipercapnia persistente ou em piora progressiva (PaCO2 > 60 mmHg) 
e/ou acidose respiratória persistente ou em piora progressiva, apesar da suplementação de oxigênio e da ventilação não invasiva com pressão 
positiva; (4) instabilidade hemodinâmica; (5) necessidade de ventilação mecânica invasiva; 
- Paciente com DPOC grave ou muito grave (estágios 3 e 4), com alto risco (critérios de GOLD C e D), com redução grave do fluxo inspiratório (< 
30 L/min) – tratamento com tiotrópico monoidratato + cloridrato de olodaterol; 
 Oxigenioterapia 
- Busca manter a saturação de pulso da oxiemoglobina entre 90 e 92% e a PaO2 entre 60 e 65 mmHg, sem retenção de Co2 ou acidose; 
- Indicação: hipoxemia e cor pulmonale; 
 Broncodilatadores Inalatórios 
- Esquema mais adequado: agonista beta-adrenérgico inalatório de curta duração, inicialmente de 20 em 20 minutos até 3 doses na 1ª hora, em 
seguida de 4 em 4 horas, associado ao brometo de ipratrópico a cada 4 horas, até a estabilização; 
- Em quadros mais graves se considera a associação de metilxantina oral ou endovenosa, controlando-se seu nível sérico e a ocorrência de efeitos 
adversos; 
- Seu uso contínuo reduz as frequências das exacerbações; 
 Corticosteroides Inalatórios 
- Seu uso contínuo reduz a frequência das exacerbações em 25 a 30% dos casos, devendo ser considerado nos pacientes com exacerbação 
frequente ou nos que apresentam componente asmático; 
 Corticosteroides Sistêmicos 
- Eficazes para a melhora mais rápida dos sintomas e da função pulmonar, redução de hospitalização e prevenção de recaídas precoces em 
pacientes com exacerbações moderadas e graves; 
- Usa-se a via oral sempre que possível, pois a via parenteral se associa ao maior risco de toxicidade; 
- Hidrocortisona ou metilprednisolona endovenosa por até 72 horas, seguida de prednisona, 30 a 40 mg, por via oral, durante 10 a 14 dias; 
**deve ser utilizado na menor dose, por curto tempo, buscando minimizar os efeitos adversos** 
- Contraindicação: DPOC estável, hipersensibilidade, varicela, ceratite herpética; 
- Efeitos Adversos: hipertensão, hiperglicemia, ganho de peso, púrpura, alterações do estado mental, depressão, miopatia, supressão adrenal, 
osteoporose, estrias, fragilidade capilar, telangiectasia, acne, leucocitose, glaucoma, catarata subcapsular e tuberculose; 
 Antibióticos 
 
 
- Prescritos criteriosamente no 
tratamento das exacerbações 
infecciosas, com base no perfil de risco do 
paciente, nos padrões locais de 
sensibilidade antibiótica e na avaliação 
microbiológica, devido ao risco de 
indução de resistência bacteriana; 
- Em pacientes exacerbadores (> ou = 2 exacerbações/12 meses), sem tabagismo ativo, que persistem com exacerbações em uso de LABA/LAMA 
e não apresentam eosinofilia sanguínea (< 100 células/mm3), pode-se empregar azitromicina em uso regular prolongado, com esquemas de 250 
mg/dia ou 500 mg, 3x / semana, por 1 ano; 
**na decisão de prevenir exacerbações com macrolídeos deve-se considerar o risco de complicações cardiovasculares e o impacto no perfil de 
resistência bacteriana, em nível individual e comunitário** 
- Pacientes com função pulmonar mais comprometida (VEF1 < 50%), mais de 4 exacerbações no último ano, uso de corticosteroide sistêmico 
nos 3 meses anteriores e de antibiótico nos 15 dias precedentes, apresentam risco de exacerbação infecciosa por germes mais resistentes, como 
gram-negativos entéricos, como Pseudomonas sp. e pneumococo resistente à penicilina – indica-se beta-lactâmicos com inibidor de beta-
lactamase e ciprofloxacina na suspeita de Pseudomonas sp.; 
- Recomendações seguem as descritas para o tratamento domiciliar; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
 Ventilação Mecânica Não Invasiva com Pressão Positiva 
- Indicação: (1) dispneia moderada a grave, com utilização de musculatura acessória e movimento abdominal paradoxal; (2) pH sérico entre 7,25 
e 7,35 e hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg); (3) frequência respiratória entre 25 e 35/min; 
- Reduz as necessidades de intubação orotraqueal, o tempo de permanência em UTI, a ocorrência de pneumonia associada à ventilação mecânica 
e à mortalidade; 
- Opção como desmame e nos doentes em que houve falha do teste de respiração espontânea; 
 Ventilação Mecânica Invasiva 
- Indicação: (1) frequência respiratória > 35/min; (2) hipoxemia grave, com PaOs < 40 mmHg; (3) acidose grave (pH < 7,25) e hipercapnia grave 
(PaCO2 > 60 mmHg); (4) parada respiratória; (5) alteração do nível de consciência (sonolência, letargia e coma); (6) instabilidade hemodinâmica; 
(7) falha ou contraindicação à VNIPP, devido ao alto risco de aspiração, ao paciente pouco cooperativo, à cirurgia recente facial ou 
gastroesofágica e ao trauma craniofacial; 
 Fisioterapia Respiratória 
- Indicação: doentes com atelectasia lobar e/ou eliminação de escarro superior a 25 mL/dia; 
- Realizada por meio de percussão torácica manual ou mecânica, drenagem postural e métodos para estimular a tosse; 
 Suporte Clínico em Geral 
- Reposição volêmica; 
- Nutrição adequada; 
- Heparinização profilática, principalmente em doentes imobilizados, policitêmicos ou desidratados; 
19. PROGNÓSTICO 
- Determinado pelo VEF1 após a broncodilatação – deve ser acompanhado anualmente, sendo o marcador prognóstico mais fidedigno; 
- Outros fatores que determinam o prognóstico e o risco de óbito por causas respiratórias e não respiratórias: intensidade da dispneia e de 
sintomas, capacidade de realização de atividades físicas, impacto sobre a qualidade de vida, exacerbações, comorbidades, presença de 
hipoxemia, hipercapnia, grau de hiperinsuflação pulmonar (capacidade inspiratória/capacidade pulmonar total < 0,25 indica pior prognóstico); 
- Fatores associados a perda acentuada da função pulmonar: tempo e quantidade de tabagismo (anos/maço), frequência e gravidade das 
exacerbações e extensão do enfisema; 
- Escore BODE – leva em conta a análise conjunta do índice de massa corporal, do VEF1, do grau de dispneia e do teste de caminhada de 6 
minutos – prediz de forma melhor a sobrevida e o risco de hospitalização por DPOC; 
20. ACOMPANHAMENTO 
- Uma vez indicado, o tratamento da DPOC deve ser feito por toda a vida, pois esta é uma doença crônica, progressiva e incurável; 
- Benefícios da terapêutica: redução da morbimortalidade, melhora da qualidade de vida, redução do absenteísmo ao trabalho, redução da 
utilização dos serviços de saúde; 
a. MONITORAMENTO 
- Em todas as consultas reavalia-se os sintomas e a frequência das exacerbações, a adesão e a tolerância ao tratamento; 
- Oximetria ambulatorial domiciliar não invasiva em repouso – solicitada e repetida periodicamente nos grupos de alto risco com VEF1 < 50% - a 
cada 6 a 12 meses; 
- Gasometria arterial – solicitada apenas quando SatO2 < ou = 92%, no paciente clinicamente estável; 
- Teste da Caminhada – avalia-se a SatO2 no exercício - indicado para pacientes com DPOC grave ou muito grave ou com fatores de suspeita 
clínica; 
- Realiza-se anualmente: espirometria com testes de broncodilatação, radiografia de tórax e gasometria arterial; 
- A falta de melhora na espirometria não exclui o benefício clínico, devendo esse ser avaliado a partir de parâmetros clínicos, como capacidade 
funcional, frequência e gravidade das exacerbações, uso de corticosteroides sistêmicos e visitas a emergências; 
21. PREVENÇÃO 
a. PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
- Combate aos fatores de risco ambientais; 
- Tabagismo – em todas as consultas, independentemente da queixa, fumantes devem ser estimulados a parar de fumar; 
- Evitar o uso de biomassa como combustível em domicílios; 
- Diminuir a poluição urbana; 
- Reduzir a exposição ocupacional a fumaça e gases tóxicos; 
 REFERÊNCIAS- USP. Clínica Médica. Vol 2. 2 ed. 2016. Cap 9 (pg 618 - 628); 
- HARISSON. Medicina Interna. Cap 314 (pg 7032 – 7058); 
- BARRETO. S.S.M. Pneumologia no Consultório. Artmed. 2009. Cap 15 (pg 229 – 240). 
- CONITEC. Relatório de Recomendação – Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT): Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. 2021. 
Pg 7 – 33; 
- MEDCURSO. 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes