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Estomatologia - 2 ano - Apostila Completa.
Estomatologia, Odontologia (Universidade da Região de Joinville)
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ESTOMATOLOGIA 
2° ano 
 
 
1 DE JANEIRO DE 2019 
UNIVILLE UNIIVERIDADE 
Sara Siewert dos Santos 
Baixado por Gabriella (gaabi.justo@gmail.com)
lOMoARcPSD|21664082
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Conceitos básicos 
- Diagnóstico diferencial: relação de doenças ou 
alterações que mostram sinais e sintomas 
semelhantes e são compatíveis com uma 
determinada lesão. 
- Diagnóstico clínico ou hipótese diagnóstica: 
identifica uma doença pela anamnese e exame 
físico (exame clínico), dentre aqueles 
relacionados no diagnóstico diferencial que 
apresenta maior coincidência de detalhes de uma 
determinada doença. 
- Diagnóstico definitivo ou diagnóstico final é o 
descobrimento ou reconhecimento de uma lesão. 
- Prognóstico: a predição da evolução de uma 
doença e suas consequências. Pode ser 
classificado em relação a vida, ao órgão e à cura, 
como bom, mau, duvidoso ou incerto. 
 
Nomenclatura 
- Estomatologia: origem grega na qual stómato, 
stomus significa “boca” e lógus, “ciência, estudo, 
tratado”. Estomatologia significa o estudo das 
afecções da boca. 
- Semiologia: origem grega onde semeyon 
significa “sinal, sintoma” e lógus “ciência, estudo, 
tratado”. Semiologia refere-se à ciência ou ao 
estudo dos sinais e sintomas e à arte de 
interpretá-los. 
- Semiotécnica: técnica de obtenção dos sinais e 
sintomas. 
- Propedêutica clínica: propedeuticus significa 
“que serve de introdução a uma arte ou ciência; 
preliminar”. A propedêutica clínica engloba a 
análise e valorização dos dados (informações) 
obtidos relacionando-os com as possíveis causas 
e efeitos de uma lesão, propondo um diagnóstico 
diferencial. 
- Semiogênese : Semeyon (grego), sinal ou 
sintoma e genesis (grego), geração, origem, 
formação. Semiogênese são os mecanismos de 
formação dos sinais e sintomas 
(etiofisiopatogenia). 
- Sinal: dado objetivo que pode ser notado pelo 
profissional, tanto por semiotécnica, quanto 
meios subsidiários. Exemplos: vômito, cianose, 
pulsação, bolha, úlcera. 
- Sintoma: sensação subjetiva relatada durante a 
anamnese pelo paciente e não visualizada pelo 
profissional. Exemplos: dor, queimação, tontura, 
formigamento. 
- Sintomatologia: é o conjunto de sinais e 
sintomas. 
- Síndrome: conjunto de sinais e/ou sintomas que 
caracterizam uma doença. 
- Sinal ou sintoma prodrômico: é o sinal ou 
sintoma que precede o aparecimento de uma 
doença. Exemplo: prurido peri labial que 
antecede a formação das vesículas na infecção 
pelo vírus do herpes simples tipo I. 
- Sinal ou sintoma patognomônico: é o sinal ou 
sintoma que por si só define a doença. 
 
Variação anatômica 
- São diferenças entre os indivíduos semelhantes, 
com características diferentes do aspecto mais 
comum, mas ainda estão dentro dos padrões de 
normalidade. 
GRANULOS DE FORDYCE 
- Múltiplas pápula de coloração branco-
amarelada, localizadas na mucosa jugal 
(geralmente bilateral), mucosa retromissural e 
mucosas labiais. 
- Assintomáticas, são achados clínicos. 
- Também chamado glândulas sebáceas 
ectópicas. 
PAPILA PAROTIDEA HIPERTRÓFICA 
- Localizada na mucosa jugal. 
- Geralmente apresenta-se como uma pequena 
protuberância mas quando aparece hipertrófica 
pode ser confundida com uma bolha. 
LEUCOEDEMA 
- Edema intra-epitelial. 
- Mais comum e acentuado em pacientes 
fumantes. 
- Mais prevalente em melanoderma. 
- É uma mancha branca-acinzentada, difuda, 
assintomática, na mucosa jugal. 
- Pode ter superfície lisa ou pregueada. 
LINHA ALBA 
- Hiperqueratose comum na mucosa jugal 
causada pelo atrito dos dentes segundo a linha 
oclusal. 
- Elevação linear, bilateral, assintomática, 
esbranquiçada, na altura do plano oclusal. 
PAPILITE FOLIADA 
- Papila encontrada na borda da língua 
correspondente ao tecido linfoide. 
- Ranhuras, podendo ser avermelhada. 
GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA 
- Terço posterior do dorso da língua na linha 
média, anteriormente as papilas caliciformes. 
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- Pode apresentar-se como nódulo ou vegetação, 
lisa ou rugosa, avermelhada. 
- Manifestação da candidíase, em alguns casos é 
observada no palato devido ao contato das 
estruturas. 
LÍNGUA FISSURADA 
- Sulco central no dorso da língua e deste saem 
fissuras secundarias em direção à margem da 
língua. 
- Hereditário. 
- Indivíduos com Síndrome de Down. 
LÍNGUA PILOSA 
- Aumento na produção de queratina ou 
decréscimo na descamação normal da língua. 
- Papilas filiformes alongadas agem como 
absorvente da dieta ingerida, principalmente rica 
em corantes, podendo haver pigmentação. 
- Gosto amargo / mau hálito. 
- Associado ao uso de antibióticos de largo 
espectro e de corticoides sistêmicos, higiene 
bucal deficiente, bochechos com antiácidos, 
radioterapia, proliferação de bactérias e fungos, e 
tabagismo. 
LÍNGUA CRENADA 
- Marcas deixadas pelo contorno dos dentes na 
borda da língua. 
LÍNGUA GEOGRAFICA 
- Glossite migratória benigna. 
- Mapa, onde áreas do dorso da língua estão 
despapiladas. 
- Relacionada a um período de estresse, 
localizada no dorso da língua. 
- Pode haver ardência e dor em períodos de 
remissão e exacerbação. Deve-se evitar 
alimentação condimentada, cítrica e 
excessivamente quente, nesse período. 
VARICOSIDADES LINGUAIS 
- Múltiplas vesículas ou bolhas de coloração 
vermelho escuro/azuladas, assintomático. 
- Localizado no ventre e margens linguais. 
- São ectasias vasculares (veia dilatada e 
tortuosa). 
CARUNCULA SUBLINGUAL PROEMINENTE 
- Essa carúncula pode apresentar-se com um 
aspecto de inchaço, como se fosse uma bolha. 
- Localizada no assoalho bucal. 
TÓRUS E EXOSTOSES 
- Crescimentos ósseos benignos, situados na 
cortical óssea. 
- Localizadas no palato duro e assoalho bucal. 
- Hereditário e hiperfunção mastigatória. 
- Uni ou bilateral, único ou múltiplos nódulos, 
com mucosa de superfície íntegra, 
assintomáticos. 
- Tratamento cirúrgico ou não, quando 
necessário. 
PAPILA INCISIVA HIPERTRÓFICA 
- Papila localizada atrás dos incisivos centrais 
superiores. 
- Aspecto de inchaço, parecendo uma bolha. 
Lesões fundamentaisdas infecções é resultado da 
disseminação direta através de aerossóis 
emitidos por um paciente com a doença ativa. 
-Infecção é diferente da doença ativa. 
-A tuberculose primária ocorre em pessoas não 
expostas ao microorganismo previamente e 
quase sempre envolve os pulmões. Na maioria 
dos indivíduos, resulta apenas em um nódulo 
localizado, fibrocalcificado, situado no local inicial 
de desenvolvimento. 
-Poucos pacientes progridem de infecção para 
doença ativa. Desenvolve-se em fase mais tardia 
da vida, a partir da reativação do microorganismo 
em uma pessoa previamente infectada. É 
chamada de tuberculose secundária. Pode 
ocorrer disseminação difusa através do sistema 
vascular (tuberculose miliar). 
- Características clínicas: 
*Primária: 
o Geralmente assintomática. 
o Ocasionalmente pode ocorrer febre e efusão 
pleural. 
*Secundária: 
o Geralmente no ápice do pulmão, mas podem 
propagar-se para muitos sítios diferentes por 
material infectado expectorado ou vasos 
sanguíneos/linfáticos. 
o Sintomas: febre baixa, mal-estar, anorexia, 
perda de peso, sudorese noturna. 
o Com a progressão da fase pulmonar: tosse 
acompanhada de hemoptise e dor torácica. 
o A tuberculose extrapulmonar é bastante 
encontrada em pacientes com HIV. 
o Na cabeça e pescoço: nódulos linfáticos 
cervicais, laringe, ouvido, cavidade nasal, 
nasofaringe, cavidade oral, parótida, esôfago, 
coluna vertebral. 
o Lesões orais: A maioria são úlceras crônicas e 
indolores; áreas leucoplásicas 
nodulares/granulares/firmes. As lesões da 
tuberculose primária usualmente envolvem a 
gengiva, sulco mubobucal e áreas de 
inflamação adjacentes a dentes ou em locais 
de exodontia; As lesões da secundária estão 
mais na língua, palato e lábios. As primárias 
geralmente estão associadas ao aumento dos 
linfonodos. 
LEPRA(HANSENÍASE) 
-Doença infecciosa crônica produzida pelo 
Mycobacterium leprae. 
-Baixa infectividade 
-Os microorganismos precisam de baixa 
temperatura corpórea para sobreviver. 
-A doença ativa progride por estágios de invasão, 
proliferação, ulceração e resolução com fibrose. 
-2 apresentações clínicas: 
*Lepra tuberculóide: 
o Desenvolve-se em pacientes com reação 
auto-imune elevada. 
*Lepra lepromatosa: 
o Pacientes com redução da resposta imune 
mediada por células. 
o Apresentam numerosos microorganismos 
nos tecidos, apresentam doença difusa. 
- Características clínicas: 
o Classificada em 2 categorias: 
 Paucibacilar: 
 Corresponde mais ao padrão tuberculóide 
e mostra um pequeno número de lesões 
bem circunscritas e hipopigmentadas. O 
envolvimento dos nervos resulta em 
anestesia da área afetada e perda da 
sudorese. As lesões orais são raras nessa 
variante. 
 Multibacilar: 
 Corresponde ao padrão lepromatoso e 
começa vagarosamente com numerosas 
máculas ou pápulas bem definidas e 
hipopigmentadas sobre a pele que, com o 
tempo, torna-se espessa. O 
cabelo/sobrancelhas/cílios se perdem. O 
envolvimento dos nervos causa perda da 
sensibilidade, da sudorese. 
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 O envolvimento nasal resulta em epistaxe, 
obstrução e perda do olfato. 
 O colapso do dorso do nariz é considerado 
patognomônico. 
 Lesões bucais: palato duro, palato mole, 
gengiva vestibular superior/inferior, 
mucosa jugal. Os tecidos afetados 
aparecem como pápulas firmes e 
amareladas ou avermelhadas, sésseis, que 
desenvolvem ulceração e necrose. As 
lesões linguais se iniciam como áreas de 
erosão que podem resultar em grandes 
nódulos. A infecção do lábio pode resultar 
em macroqueilia. A infiltração direta do 
processo inflamatório pode destruir o 
osso subjacente às áreas com 
envolvimentos dos tecidos moles. Face 
leprosa (atrofia da espinha nasal anterior, 
atrofia da crista alveolar anterior do 
maxilar e alterações inflamatória 
endonasais). O envolvimento da maxila 
pode causar perda dos dentes ou 
deformidades nos decíduos. Pode haver 
perfuração do palato. Os nervos facial e 
trigêmeo podem estar envolvidos 
(paralisia uni/bilateral; principalmente 
ramo maxilar do trigêmeo). 
ACTINOMICOSE 
- Os actinomicetos são componentes saprófitas 
da flora bucal. 
-Actinomyces israelii e Actinomyces viscosus. 
-locais de colonização: cripta amigdaliana, placa e 
cálculo dental, dentina cariada, sulco gengival e 
bolsas periodontais. 
- Características clínicas: 
o Pode ser tanto uma infecção aguda quando 
crônica (associada à fibrose). 
o Maior prevalência: região cervico-facial, 
região abdominal e pélvica, sistema 
pulmonar, pele, sistema genitourinário 
(contraceptivos intra-uterinos). 
o Na região cervico-facial, o organismo penetra 
no tecido por uma área de trauma anterior. A 
infecção não se dissemina ao longo dos 
planos faciais e não obedece as rotas dos 
vasos e nervos. 
o A descrição clássica é de uma área 
endurecida de fibrose, que ao final forma 
uma área central mais macia de abscesso. A 
infecção pode estender-se para a superfície, 
formando uma fístula. A dor costuma ser 
mínima nesse caso. 
o Pode haver envolvimento das glândulas 
salivares (abscessos) 
o Osteomielite sctinomicótica da mandíbula e 
maxila. 
o Lesões periapicais inflamatórias 
- Diagnóstico: 
o Cultura 
o Biópsia das lesões 
o Aspiração (presença de grânulos sulfúricos) 
- Tratamento: 
o Antibiótico por período prolongado em altas 
doses. 
o Drenagem do abscesso 
o Excisão do trajeto fistuloso 
GUN 
-Gengivoestomatite ulcerativa necrosante 
(aguda) 
-“Piorréia”, “boca de trincheira” 
-Fatores: má higienização, stress, bacilo fusiforme 
+ espiroqueta (Borrelia vincentii) 
-Manifestações clínicas: dor, hipereremia 
gengival, necrose de papilas, odor fétido, 
sialorréia. 
-Diagnóstico: história e aspecto clínico 
-Tratamento: cuidados locais e penicilina 
SÍFILIS 
-Infecção crônica causada pelo Treponema 
pallidum. 
-Os modos primários de transmissão são o 
contato sexual e mãe/feto 
-A infecção sofre uma evolução em 3 estágios. 
-O portador só transmite nos 2 primeiros. 
-As mulheres grávidas podem transmitir no 3º 
estágio também. Quanto mais cedo durante a 
gestação a mãe tiver a infecção, menor a chance 
de infecção fetal. A infecção do feto pode ocorrer 
em qualquer época da gestação, mas os estigmas 
só se desenvolvem a partir do 4º mês de 
gestação. 
-Lesões orais são incomuns, mas podem ocorrer 
em qualquer estágio. 
- Características clínicas: 
*Sífilis primária: 
o Caracterizada pelo cancro que se desenvolve 
no local da inoculação do microorganismo, 
tornando-se clinicamente evidente entre 3 e 
90 dias após a exposição inicial. 
o A genitália externa e o ânus são as regiões 
mais comuns, e na área afetada principia 
uma lesão papular, que desenvolve uma 
ulceração central. 
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o Lesões orais: Mais comuns nos lábios, língua, 
palato, gengiva e amígdalas. Surge como uma 
ulceração indolor ou, raramento, como uma 
proliferação vascular semelhante a um 
granuloma piogênico. A linfoadenopatia 
regional, que é bilateral, é encontrada na 
maioria dos pacientes. Se não tratada, a 
lesão inicial cicatriza dentro de 3 a 8 
semanas. 
*Sífilis secundária: 
o É descoberta clinicamente entre 4 a 10 
semanas após a infecção inicial. 
o As lesões secundárias podem surgir antes 
que a lesão primária tenha sido 
completamente resolvida. 
o Aparecimento de sintomas sistêmicos: 
linfoadenopatia indolor, dor de garganta, 
mal-estar, dor de cabeça, perda de peso, 
febre e dores músculo-esqueléticas. 
o Um sinal consistente é uma erupção cutânea 
maculopapular, difusa e indolor, que é 
disseminada, podendo atingir as áreas 
plantar e palmar. 
o A erupção também pode envolver a cavidade 
oral e surgir como áreas maculopapulares 
vermelhas. Ainda que a erupção possa deixar 
cicatrizes e hiper/hipopigmentação, ela 
regenera semdeixar marcas na maioris dos 
pacientes. 
o Alguns pacientes apresentam áreas focais de 
exocitose intensa e espongiose da mucosa 
oral, levando a zonas de mucosa sensível e 
esbranquiçada, conhecidas como placas 
mucosas. Pode ocorrer necrose do epitélio 
superficial, levando à descamação da pele e à 
exposição do tecido conjuntivo. Lesões 
múltiplas. Pode ocorrer recidiva. 
o Em algumas situações, a sifílis secundária 
pode apresentar uma forma agressiva e 
disseminada conhecida como lues maligna 
(febre, dor de cabeça, mialgia, ulcerações 
necróticas, artralgia). 
*Sífilis terciária: 
o Após o segundo estágio, os pacientes entram 
em um período assintomático, livres de 
lesões e sintomas, conhecidos como sífilis 
latente. 
o Este período de latência pode durar de 1 a 30 
anos; então, desenvolve-se a sífilis terciária. 
o Envolvimento do sistema vascular, nervoso 
central, inflamações granulomatosas (pele, 
mucosa, tecidos moles, ossos e órgãos 
internos). O local ativo da inflamação 
granulomatosa, conhecido como goma, 
aparece como uma lesão endurecida, 
nodular ou ulcerada, que pode produzir 
destruição tecidual extensa. 
o Lesões intra-orais usualmente afetam o 
palato (perfuração) e a língua (glossite 
intersticial e glossite luética) 
*Sífilis congênita: 
o 3 características diagnósticas prodrômicas 
(tríade de Hutchinson): 
1. Dentes de Hutchinson (alteração nos 
incisivos/incisivos em chave de fenda; e 
dos molares – molares em amora, molares 
de Fournier, molares de Moon) 
2. Queratite ocular intersticial (não está 
presente no nascimento; superfície 
córnea opaca, perda de visão) 
3. Surdez provocada pelo comprometimento 
do oitavo par craniano 
- Tratamento: 
o Abordagem terapêutica individualizada 
o Profilaxia oftálmica (eritromicina, tetraciclina 
ou nitrato de prata) nos olhos dos recém-
nascidos para evitar oftalmia gonocócica 
neonatal. 
 
Doenças autoimunes 
- Resposta inflamatória que o corpo destina 
contra ele mesmo 
- Não tem cura, apenas tratamento paliativo 
SÍNDROME DE SJOGREN 
- Afeta principalmente as glândulas lacrimais e 
salivares 
- Mediada por linfócitos -> Linfócitos infiltram 
glândulas -> Glândulas param de realizar sua 
função -> Xerostomia/Xeroftalmia 
- Mulheres de 80 a 90% 
- Adultos de idade média 
- Raramente descrito em crianças 
- Relacionado com estresse 
- Características clínicas: 
- Intraglandulares: xerostomia (boca) e 
xeroftalmia (olho) 
- Extraglandulares: articular (artrite), cutâneo, 
pulmonar, trato geniturinário, trato 
gastrintestinal e neurológico 
-> Primária: somente a Síndrome Sicca 
-> Secundária: outras alterações autoimunes 
associadas à Sindrome Sicca (artrite 
reumatóide) 
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- XEROSTOMIA: maior característica da Síndrome, 
saliva espumosa, sem acúmulo na região de 
assoalho, dificuldade de engolir alimentos, 
paladar alterado/atrofia das papilas, dificuldade 
de usar próteses, língua fissurada, 
candidíase/candidose, cáries, tumefação das 
glândulas salivares (1/3 a 1/5 dos pacientes, 
difusa e firme, glândulas maiores, bilateral, dor e 
sialadenite bacteriana retrógrada) 
- XEROFTALMIA: ocular (oftalmo faz Teste de 
Schirmer) 
- Diminuição da camada aquosa, defeitos na 
superfície do epitélio ocular, dor, visão borrada 
- Histopatológico: infiltração linfocítica (muitas 
bolinhas roxas) 
- Diagnóstico: biópsia das glândulas salivares 
menores do lábio inferior 
- Tratamento e prognóstico: 
o Terapia antifúnfica (fluconazol e nistatina) e 
aplicação de flúor 
o Xerostomia: salivas artificiais, chicletes sem 
açúcar, ingestão de água e sialogogos 
o Xeroftalmia: lágrimas artificiais, óculos 
fechado e fechamento do ponto lacrimal 
o Risco de linfoma é 40x maior 
o Tratamento paliativo 
PÊNFIGO VULGAR 
- Conjunto de doenças vesicobolhosas que 
acometem membranas mucosas e pele 
- Vários tipos: vegetante, foliáceo, eritematoso, 
paraneoplásico e induzido por drogas 
- 0,7 a 5 casos por milhão por ano, mulheres 
- Ataca o desmossomo -> Desmossomos 
destruídos -> Queratinócitos perdem adesão -> 
Bolha intraepitelial 
- Perda da aderência celular -> Separação das 
células epiteliais (acantólise) -> Formação de 
bolhas ou vesículas intraepiteliais 
- Bolha intraepitelial se rompe -> Fica aparecendo 
o fundo eritematoso 
- Características clínicas: difícil observar 
bolhas/vesículas intra-orais, área desnuda 
eritematosa (após bolha), 50% tem lesões orais 
antes da cutânea, sinal de Nikolsky 
- Diagnóstico: biópsia para o histológico ou 
imunofluorescência direta (ambas para ver a 
fenda epitelial com material proteico amorfo) 
PENFIGÓIDE 
- Doenças bolhosas auto-imune crônica: auto-
anticorpos contra componentes da membrana 
basal. 
- Similar ao pênfigo: histológico e prognostico 
diferentes 
- Rompimento entre o epitélio e o conjuntivo 
- Bolhas subepidérmicas/submucosas 
- Tipos: cicatricial, bolhoso, gestacional e 
epidermólise bolhosa adquirida 
- Adultos de meia idade e idosos, mulheres 
- Características clínicas: qualquer mucosa bucal 
pode ser acometida, mucosa bucal (85% -> 
gengiva, palato e mucosa), envolve 
conjuntiva/alterações oculares e envolvimento 
cutâneo (menos) 
- Ocular: conjuntivite crônica, queimação, 
ausência de lágrimas, fibrose subconjuntival, 
aderências (simbléfaros), eversão das pálpebras 
(entrópio), união das pálpebras -> perda da visão 
- Clinicamente não dá pra diferenciar pênfigo de 
pênfigoide -> precisa fazer histopatológico 
- Histopatológico: entre o epitélio e o conjuntivo 
- Tratamento: corticóides (uso tópico: propionato 
de clobetasol 0,05% e dexametasona 0,1mg/mL 
bochechos 3x/dia, 21 dias ou pode estender mais 
um pouco) 
LÚPUS ERITEMATOSO 
- Raro, doença imunologicamente mediada, 
múltiplos órgãos e sistemas 
- Etiologia: predisposição genética, ambientais 
(radiação UV), infecciosos (vírus Ebstein Bar), 
auto imunidade/perda da tolerância imunológica 
- Tipos: sistêmico, crônico, subagudo cutâneo 
- Aspectos clínicos: rash malar (asa de borboleta), 
rash discoide, fotossensibilidade, úlceras orais, 
artrite não erosiva 
- Sistêmico: artrite, febre, perda de peso, 
complicações renais, insuficiência hepática e 
envolvimento cardíaco 
- Manifestações bucais menores 
- Tratamento: corticóides de uso crônico e 
imunossupressores (azatioprina) -> imunidade 
baixa 
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https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=estomatologia-2-ano-apostila-completa- Processos patológicos básicos que aparecem 
clinicamente por variadas alterações 
morfológicas na pele ou na mucosa bucal, têm 
características clínicas específicas que associadas 
a história clínica fundamentam o diagnóstico. 
- Modificações da mucosa bucal por processos 
inflamatórios, degenerativos, circulatórios, 
tumorais, metabólicos ou por defeitos de 
formação. 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS 
 Superficial – tecido epitelial. 
 Elevada. 
 Plana. 
 Depressão. 
 Primária – princípio da doença. 
 Secundária – estágio mais avançado da 
doença. 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Alteração de cor - mácula ou mancha. 
2. Por acúmulo de substâncias sólidas – placa, 
pápula, nódulo e tumefação. 
3. Por acúmulo de líquidos – vesícula, bolha, 
pústula e abcesso. 
4. Por perda tecidual – erosão, úlcera, necrose e 
fissura. 
MÁCULA 
- Área circunscrita da epiderme ou mucosa, de 
coloração distinta do tecido adjacente. 
- Pode aparecer isolada ou em grupo, sem 
elevação ou depressão em relação ao tecido 
vizinho. 
- É de pequeno tamanho. 
MANCHA 
- Área circunscrita da epiderme ou mucosa, de 
coloração distinta do tecido adjacente. 
- Pode aparecer isolada ou em grupo, sem 
elevação ou depressão em relação ao tecido 
vizinho. 
- Possui maior tamanho. 
 
 
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PAPÚLA 
- Formação sólida, pequena, arredondada ou 
ovalada, e elevada do epitélio. 
- Tamanho até 5mm. 
- Pode ser séssil ou pediculada. 
- Ex: Grânulos de Fordyce, líquen plano, 
papilomas, fibromas e estomatite nicotínica. 
NÓDULO 
- Massa sólida de tecido, de forma arredondada 
ou ovalada, subcutânea ou submucosa. 
- Pode localizar-se na profundidade dos tecidos 
ou mais próximo a superfície ou sobressaindo-se 
da pele ou da mucosa. 
- Medindo de 5mm até 3 cm. 
PLACA 
- Elevação de consistência fibrosa, bem 
circunscrita, que pode se estender por vários 
centímetros, podendo ser resultante de uma 
aglomeração de pápulas. 
- Ex: leucoplasias, queratoses irritativas, líquen 
plano etc. 
TUMEFAÇÃO 
- Todo aumento volumétrico difuso, maior de 3 
cm, seja de ordem inflamatória, infecciosa ou 
neoplásica (sólidos). 
VESÍCULA 
- Até 3mm, conteúdo seroso ou mucoso. 
BOLHA 
- Maior que 3mm, conteúdo seroso ou mucoso. 
PÚSTULA 
- Vesícula ou bolha com conteúdo purulento. 
- Ex: varicela, varíola e impetigo. 
EROSÃO 
- Solução de continuidade do epitélio de 
revestimento, superficial e geralmente não expõe 
o tecido conjuntivo. 
ÚLCERA 
- Destruição do epitélio. É mais profunda que a 
erosão expondo o tecido conjuntivo subjacente. 
- Úlcera aftosa recorrente – AFTA, não tem causa 
definida. Quando está em bolha = processo de 
cicatrização. 
- Úlcera traumática – a partir de um trauma físico 
como mordida. 
FISSURA 
- Lesão linear. 
- Exposição do tecido conjuntivo. 
NECROSE 
- Morte tecidual. 
- Lesões produzidas por calor, frio, radiações, 
medicamentos, anestésicos, incisões incorretas. 
 
Descrição das lesões fundamentais 
SEQUÊNCIA 
1. Lesão fundamental; 
2. Forma 
3. Localização; 
4. Número; 
5. Tamanho; 
6. Base; 
7. Superfície; 
8. Limites / Contorno; 
9. Coloração 
10. Consistência; 
11. Sintomatologia; 
12. Palpação das linfonodos regionais; 
13. Tempo de evolução; 
LESÃO FUNDAMENTAL 
- Mancha, mácula, pápula, placa, nódulo, 
tumefação, vesícula, bolha, pústula, ulcera, 
erosão, fissura; 
FORMA 
- Cônica. 
- Esférica. 
- Cilíndrica. 
- Ovóide. 
- Arredondado. 
LOCALIZAÇÃO 
- Extra-bucal: várias regiões da cabeça. 
- Intra-bucal: região labial (mucosa, vermelhão e 
pele), jugal (retrocomissura), assoalho da boca, 
língua (dorso e ventre) palato duro, palato mole, 
orofaringe, gengiva (livre e inserida), lado D e E. 
NÚMERO 
- Única ou múltiplas. 
TAMANHO 
- MM ou CM (aproximadamente). 
BASE 
- Séssil ou pediculada (mobilidade?). 
SUPERFÍCIE 
- Lisa – mucosa. 
- Irregular – lobulada, granulomatosa, verrucosa, 
queratótica, crostosa, papilomatosa... 
LIMITES 
- Nítidos, precisos, imprecisos, difusos. 
CONTORNO 
- Regular ou irregular. 
COLORAÇÃO 
- Vermelha, branca, azulada, azul-violácea, negra, 
amarela ou outra cor. 
CONSISTÊNCIA 
- Flutuante, flácida, edematosa, elástica, dura 
(fibrosa, lenhosa, cartilaginosa, óssea). 
 
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Semiotécnica do exame bucal 
PROCESSO DE DIAGNÓSTICO 
- Sinais e sintomas → Ex. clínico (anamnese + ex. 
físico) → Hip. diagnósticas → Ex. complementares 
→ Diag. final → Tratamento e proservação. 
EXAME CLÍNICO 
- Anamnese. 
- Exame físico. 
o Semiologia. 
o Semiotécnica. 
EXAME FÍSICO GERAL 
- Pressão arterial. 
- Pulso arterial. 
- Ritmo respiratório. 
- Glicemia. 
- Peso. 
- Temperatura. 
EXAME FÍSICO LOCORREGIONAL 
- Inspeção. 
- Palpação. 
- Percussão. 
- Auscultação. 
- Olfato. 
- Outros. 
EXAME FÍSICO LOCORREGIONAL EXTRA-ORAL 
- Simetria facial. 
- Seios Paranasais. 
- Olhos. 
- Músculos faciais e Gl. Parótida. 
- ATM. 
- Cadeias glanglionares. 
EXAME FÍSICO LOCORREGIONAL INTRA-ORAL 
- Lábios. 
- Mucosa labial. 
- Fundo de vestíbulo. 
- Gengiva. 
- Mucosa Jugal. 
- Língua. 
- Assoalho bucal. 
- Palato duro/mole. 
- Orofaringe. 
- Dentes. 
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS 
- Diagnóstico diferencial. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- Hematológico. 
- Imaginológico. 
- Histopatológico. 
TRATAMENTO 
- Cirúrgico. 
- Medicamentoso. 
- Acompanhamento. 
Sinais vitais 
- Sinais vitais são sinais clínicos da função 
orgânica básica. Resultam das interações entre os 
sistemas orgânicos e de determinadas patologias, 
refletindo a homeostasia do organismo. 
- Medições mais frequentes obtidas pela equipe 
de Saúde. 
- São indicadores do estado de saúde. 
- A avaliação dos sinais vitais permite identificar 
necessidades básicas dos pacientes de uma 
maneira rápida e eficiente. 
- Os sinais vitais e outras medições fisiológicas 
são a base para solução de problemas clínicos. 
OS SINAIS VITAIS 
- Temperatura. 
- Pulso. 
- Pressão arterial. 
- Frequência respiratória. 
- A dor seria o 5º sinal vital. 
TEMPERATURA 
- O ser humano é mantido em uma temperatura 
constante em torno de 37ºC, sendo que as 
extremidades do corpo podem se apresentar em 
menor temperatura. 
- Perda ou ganho excessivo de calor pode levar a 
morte. 
- Hipotermia: redução da T. corporal para valores 
↓35°C. 
- Hipertermia: elevação da T. corporal acima do 
ponto de regulação térmica. 
- Temperatura Basal (normal) do corpo: 36,8ºC à 
37,3ºC. 
- Fatores que afetam a temperatura. 
o Idade: 
 Recém-nascido: mecanismos de controle de 
temperatura são imaturos. 
 Idoso: possui uma faixa de regulação mais 
estreita, temperatura normal em dias frios 
35ºC, corporal 36ºC, deterioração dos 
mecanismos de controle. 
o Exercício: aumenta o metabolismo, atividade 
muscular (ex: corrida de longa distância, 
pode elevar a temperatura corporal em até 
41ºC temporariamente). 
o Estresse: Estresse físico ou emocional eleva a 
temperatura. 
o Ambiente: Ambientes muito frio ou muito 
quentes influenciam na nossa regulação. 
PULSO (FREQUENCIA CARDÍACA) 
- O pulso é a onda de distensão de uma artéria 
transmitida pela pressão que o coração exerce 
sobre o sangue. 
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- Esta onda é perceptível pela palpação de uma 
artéria e se repete com regularidade, segundo as 
batidas do coração. 
- Através do pulso ou das pulsações do sangue 
dentro do corpo, é possível avaliar se a circulação 
e o funcionamento do coração estão normais ou 
não. 
- Corresponde ao número de batimentos 
(pulsações) por minuto e varia de acordo com a 
idade e sexo. 
- Adultos: 60 a 100bpm. 
- Crianças: 80 a 120 bpm. 
- Bebês: 100 a 160 bpm. 
- Frequência: 
o Taquicardia: > 100 bpm (↑ FC e P).o Bradicardia: 140/90 mmHg) 
está associado a: ansiedade, obesidade, doenças 
vasculares. 
 
Hemograma 
ERITROGRAMA 
- ANEMIA – Hemograma completo 
o ↓ Eritrócitos. 
o ↓ Hemoglobina 
o ↓ Hematócrito. 
o ↓ HCM e CHCM – Hipocrômica. 
o ↓ VCM, HCM e CHCM – Microcítica. 
o ↓ VCM – Macrocítrica. 
- ANEMIA FERROPRIVA – Dosagem de ferro e 
ferritina. 
o ↓ Ferro sérico. 
- ANEMIA PERNICIOSA - Dosagem de B12 e de 
ácido fólico. 
o ↓ B12. 
o ↓ Ácido fólico. 
o Gera síndrome da ardência bucal. 
OBS: anemia pode levar a alterações bucais 
como: língua despapilada, ardência no palato, 
queilite angular. 
 
 
 
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LEUCOGRAMA 
- INFECÇÕES BACTERIANAS. 
o Neutrofilia – aumento de granulócitos 
neutrófilos. 
o Monocitose - aumento de monócitos. 
- INFECÇÕES VIRAIS. 
o Linfocitose – aumento de linfócitos. 
- PARASITOSE. 
o Eosinofilia – aumento de eosinófilos. 
o Basofilia – aumento de basófilos. 
- PLAQUETOPENIA 
o Diminuição de plaquetas. 
o Gera hemorragia. 
- TROMBOCITOSE / HIPERPLAQUETOSE. 
o Aumento de plaquetas. 
o Pode levar a uma pré-disposição a trombose. 
 
Coagulograma 
DISTÚRBIOS SANGUÍNEOS 
- São condições que alteram a capacidade dos 
vasos sanguíneos, plaquetas e fatores de 
coagulação de promoverem hemostasia. 
- Podem ser genéticos ou adquiridos. 
- GENÉTICOS: Hemofilia A (deficiência do fator 
VIII – 80%), hemofilia B (deficiência do fator IX), 
doença de Von Willebrand (adesão das 
plaquetas). 
- ADQUIRIDOS: mais comum - Doença hepática, 
medicamentos, Leucemia, radiação etc... 
ETIOLOGIA 
- Alteração patológica da parede dos vasos; 
- Redução significativa do número de plaquetas; 
- Plaquetas defeituosas; 
- Defeito da função plaquetária; 
- Deficiência de um ou mais fatores de 
coagulação; 
- Drogas anticoagulantes; 
FISIOPATOLOGIA 
- Quatro fases: 1 e 2 = primárias / 3 e 4 = 
secundárias. 
1. FASE VASCULAR 
o Imediatamente após a lesão; 
o Vasoconstrição na área afetada; 
o Retração das artéria traumatizadas; 
o Aumento da pressão extravascular; 
2. FASE PLAQUETÁRIA 
o Plaquetas fazem manutenção da 
integridade vascular, formação do tampão 
plaquetário, estabilização do tampão 
plaquetário. 
o Plaquetas e paredes dos vasos tornam-se 
“viscosas”; 
o Tampão mecânico das plaquetas fecha a 
abertura dos vasos lesionados; 
o Inicia-se segundos após a lesão. 
3. FASE DE COAGULAÇÃO 
o Leva de 8 a 9 minutos. 
o Trombina → fibrinogênio → fibrina. 
4. FASE FIBRINOLÍTICA 
o Liberação de agentes antitrombóticos; 
o Baço e fígado destroem os agentes 
antitrombóticos. 
- Ocorre em duas vias: 
1. Via extrínseca (envolvendo componentes 
do sangue, mas, também, elementos que 
usualmente não estão presentes no espaço 
intravascular); 
2. Via intrínseca (iniciada por componentes 
presentes no intravascular), que convergem 
no ponto de ativação do fator X (“via final 
comum”). 
TESTES LABORATORIAIS 
- Úteis para avaliar os pacientes com distúrbios 
de sangramento; 
- Paciente refere histórico de problema de 
sangramento; 
-Membro familiar refere histórico de problema de 
sangramento; 
- Sinais de distúrbio de sangramento são 
descobertos durante exame clínico. 
- Coagulograma é dividido em: 
o Tempo de Sangramento (TS) 
o Contagem de plaquetas 
o Tempo de Coagulação (TC) 
o Tempo de Protrombina (TP/TAP/RNI) 
o Tempo de Tromboplastina Ativada (TTPa) 
TEMPO DE SANGRAMENTO (TS) 
- Tempo necessário para cessar a hemorragia de 
um ferimento com ± 2 mm de profundidade; 
- Avalia a função plaquetária; 
- 1 – 4 minutos. 
- Não é confiável: desuso. 
- Tempo de sangramento aumentado pode ser 
causado por: 
o Pacientes anticoagulados: 
(heparina,Warfarin) 
o Pacientes usam aspirina (antiagregante 
plaquetário) 
o Hepatopatas 
o Anemias 
o Leucemias 
o Púrpura trombocitopênica: trombocitopenia 
o Hemofilia (fator VIII / fator IX) 
 
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CONTAGEM DE PLAQUETAS 
- Normal: 140.000 a 400.000/ mm3 
- Trombocitopenia↓ X trombocitose↑ 
- 50.000 a 100.000: sangramento excessivo em 
traumas graves; 
-a deficiência de fatores abaixo 
de 30%. 
- 24 – 36 s. 
TEMPO DE TROMBINA 
- Capacidade do fibrinogênio formar o coágulo 
inicial. 
- Normal: 9 a 13s. 
PREVENÇÃO DE HEMORRAGIA 
- Anamnese cuidadosa: detectar paciente com 
potencial de sangramento 
- Sangramentos anormais, sangramentos na 
família; 
- Medicações que interferem na coagulação: 
1. Aspirina. 
2. Anticoagulantes (pacientes que tiveram 
infarto, válvulas cardíacas, trombose, AVC, 
etc). 
3. Antibióticos de largo espectro: mudança na 
flora intestinal com diminuição da producão 
de vit. K. 
4. Álcool: cirrose (diminui a produção dos 
fatores de coagulação). 
5. Drogas quimioterápicas: diminui o nº de 
plaquetas. 
6. Certas ervas medicinais. 
- Doenças sistêmicas (hipertensão, hepatite). 
Exames bioquímicos e correlações 
clínicas 
GLICEMIA 
- Aumento da taxa de glicose sanguínea: 
hiperglicemia. 
- Mecanismo regulador hormonal (insulina e 
glucagon). 
- Desequilíbrio deste mecanismo. 
o Diminuição da taxa de açúcar = Hipoglicemia. 
o Elevação da taxa de açúcar = hiperglicemia = 
Diabete Melito. 
- Glicemia em jejum de 12h. 
- Valores entre 80 a 99mg/dl – normal. 
- Avalia a glicemia nas últimas 24h. 
 
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DIABETE MELITO 
- Insuficiência total ou parcial da produção de 
insulina. 
- Classificação: 
o Tipo 1. 
o Tipo 2. 
- Paciente portador de DM. 
- Resistência diminuída às infecções. 
- Retardo na cicatrização. 
- Reabsorção alveolar precoce. 
- Anamnese (poliúria, polidpsia, polifagia) conduz 
solicitação de exame que determine a dosagem 
de glicose; 
- Confirmada hipótese clínica – endocrinologista. 
CUIDADOS COM PACIENTE DIABÉTICO 
- Cuidado especial com as doenças periodontais. 
- Verificar necessidade de Profilaxia antibiótica 
em procedimentos cirúrgicos. 
- Consultar o médico – adequar dose de insulina 
para o tratamento. 
- Consultas curtas, se demorar, interromper para 
refeições leves. 
- Descompensados – aguardar condições 
metabólicas se equilibrarem. 
HEMOGLOBINA GLICOSILADA HbA1c 
- Controle do tratamento do diabete. 
- Últimos 3 meses. 
- Parte da glicose circulante se liga a hemoglobina 
(fração A1c), ficando ligada até que o eritrócito 
seja destruído (3meses). 
- Ligação proporcial a glicemia. 
- Valores de referência dependem do método 
laboratorial. 
 
VDRL – SOROLOGIA PARA LUES 
- O VDRL (Venereal Diseases Research 
Laboratory) é um exame laboratorial de 
diagnóstico para sífilis, doença sexualmente 
transmissível causada pelo Treponema pallidum. 
- Falso positivo. 
- FTA-Abs: especifico para anticorpo. 
 
 
Biópsia 
- Remoção de tecido. 
- Toda peça obtida de uma intervenção deve ser 
enviada para exame histopatológico. 
- Indicações: 
o Lesões persistentes. 
o Esclarecer o diagnóstico. 
o Tratamento. 
- Situações de risco: 
o Melanoma. 
o Hemangioma (proliferação de vasos 
sanguíneos – risco de hemorragia). 
BIÓPSIA INTRA-ÓSSEA 
- Instrumental adequado e com capacidade de 
corte. 
o Broca cirúrgica. 
o Cinzéis. 
BIÓPSIA DE TECIDOS MOLES 
- Instrumental adequado e com capacidade de 
corte. 
o Pinça saca-bocado. 
o Bisturi. 
o Punch. 
- Cuidados: 
o Incisão em formato de cunha. 
o Comtemplar área de transição. 
o Não apertar o material com a pinça. 
o Não remover apenas material necrótico. 
BIÓPSIA EXCISIONAL 
- Remoção total da lesão. 
BIÓPSIA INCISIONAL 
- Remoção parcial da lesão. 
- Lesões extensas e suspeita de malignidade. 
o Acondicionar o fragmento em um frasco bem 
fechado com formol 10% (24h). 
o Recipiente rotulado e identificado. 
o Ficha de biópsia devidamente preenchida. 
o Em caso de biópsias ósseas, enviar 
radiografia. 
PROCEESSAMENTO 
- Macroscopia, fixação, inclusão, corte do 
material, coloração (H&E), confecção do laudo. 
 
Citologia esfoliativa 
- Exame microscópico de esfregaços obtidos da 
superfície epitelial = detecção precoce de 
malignidade. 
- Não substitui a biópsia. 
INDICAÇÕES 
- Acompanhamento de lesões potencialmente 
cancerizáveis. 
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- Avaliação periódica de áreas que sediaram 
lesões carcinomatosas. 
- Quando a condição geral de saúde do paciente 
não permitir a biópsia. 
VANTAGEM 
- Fácil. 
- Barato. 
DESVANTAGEM 
- Acontece muito falso negativo. 
TÉCNICA 
- Raspar a lesão com espátula ou cytobrush. 
- Espalhar uniformemente o material obtido 
sobre uma lâmina de vidro. 
- Acondicionar a lâmina em álcool etílico 90° ou 
70° GL (30min). 
- Etiquetar o frasco. 
PROCESSAMENTO 
- Coloração Papanicolau. 
- Classificação: 0, I, II, III, IV, V. 
 
Punção aspirativa por agulha fina 
(PAAF) 
- Retirada de tecido por meio de aspiração. 
INDICAÇÕES 
- Redução do tamanho da lesão para posterior 
remoção. 
- Identificação do conteúdo lesional (cistos 
odontogênicos). 
TÉCNICA 
- Assepsia da área. 
- Anestesia local (dependendo da situação). 
- Inserção da agulha fina até a lesão fazendo 
movimento em todas as direções (calibre 18G). 
- Puncionar duas ou três vezes. 
- Retirada de células. 
PROCEDIMENTO 
- Cell Block. 
- Transferência do material para tubo de ensaio. 
- Centrifugar a 2000 rpm durante 20 minutos. 
- Obtenção de uma massa de células. 
- Fixação em solução de formol a 10% por 24h. 
- Após, processamento semelhante ao descrito no 
tópico biópsias. 
 
Exame de imagem 
- Intra – bucais (periapical, interproximal e 
oclusal). 
- Extra – bucais. 
SIALOGRAFIA 
- Conceito: é o estudo radiográfico das glândulas 
salivares por meio de contraste (opaco à 
radiação). 
- Não é possível fazer esse procedimento na 
glândula sublingual pois seus ductos são muito 
pequenos. 
- Indicação: usada no estudo anatômico e 
funcional das glândulas parótidas e 
submandibulares com suspeita de anomalias. 
- Sialólito – calcificação dentro das glândulas. 
Causa a doença: sialolitíase. Sialólito causa 
obstrução dos ductos. 
PANORÂMICA 
- Conceito: radiografia realizada pela rotação de 
um fino feixe de radiação, em um plano 
horizontal, ao redor de um eixo que se localiza 
intra-bucalmente. 
- Pode ser feito pelo técnico em radiologia. 
- Imagem destorcida. 
- Indicação: avaliação ortodôntica, avaliar lesões 
ósseas, previamente a uma cirurgia buco-maxilo-
facial, como parte da avaliação do suporte ósseo 
periodontal, avaliação dos dentes terceiros 
molares, avaliação de fraturas em todas as partes 
da mandíbula, planejamento pré-operatório, é 
utilizado também para verificar anomalias 
dentais, patologias, anatomia, entre outros. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
VOLUMÉTRICA (cone-beam) 
- Conceito: mais detalhada do que as radiografias 
convencionais. 
- Para avaliar tecidos duros. Se necessário pode-
se fazer a tomografia com janela de tecidos 
moles, por questões financeiras. 
- Faz cortes coronal, axial e sagital. 
- É capaz de obter imagens em tons de cinza de 
cortes de partes do corpo ou de órgãos 
selecionados, as quais são geradas graças ao 
processamento por um computador. 
- Fan Beam (medicina) x Cone Beam 
(odontologia). 
- Hipodenso = preto/radiolúcido. 
- Isodenso = cinza. 
- Hiperdenso = branco/radiopaco. 
- Indicações: estomatologia – avaliação de lesões 
intra-ósseas (cistos e tumores odontogênicos). 
RESSONANCIA MAGNÉTICA 
- Conceito: técnica que permite determinar 
propriedades de uma substância através da 
correlação da energia absorvida contra a 
frequência. 
- Indicada para avaliar tecidos moles. 
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- Grande magneto (formação de um campo 
eletromagnético) -> corpo humano (átomos de 
hidrogênio posicionados em um eixo de atuação) 
-> átomos são submetidos à uma força de 
frequência fraca causada pelo campo 
eletromagnético = movimento dos átomos -> 
campo eletromagnético sessado = retorno dos 
átomos à sua posição original = emissão de ondas 
de radio-frequência -> sinal de ressonância -> 
formaçãoda imagem. 
- Hipossinal = preto/radiolúcido 
- Isossinal = cinza. 
- Hiperssinal = branco/radiopaco. 
- Indicações: avaliação da ATM e diagnóstico de 
lesões. 
- Paciente com aparelho ortodôntico e/ou 
implante pode fazer ressonância. 
- Pacientes com marca passo não é indicado fazer 
ressonância. 
- Tecido mole tem maior sinal de ressonância 
porque tem mais hidrogênio. 
- Janela T1 e T2 – cada janela tem um aspecto de 
cor para cada lesão. 
 
Infecções fúngicas 
CANDIDOSES BUCAIS 
- Causada pela Candida albicans. 
- Pode se apresentar de duas formas, conhecida 
como dimorfismo: 
o Levedura: Relativamente inócua. 
o Hifas: Invasão dos tecidos do hospedeiro. 
- Três fatores gerais podem determinar a 
evidência clínica da infecção: 
1. O estado imunológico do hospedeiro. 
2. O meio ambiente da mucosa bucal. 
3. A resistência da C. albicans. 
- Atinge tanto indivíduos imunodeprimidos 
quanto totalmente saudáveis. 
CANDIDOSE PSEUDOMEMBRANOSA: “SAPINHO” 
- Caracterizada pela presença de placas brancas 
aderentes da mucosa oral. As placas brancas são 
compostas por massas de hifas emaranhadas, 
leveduras, células epiteliais descamadas e 
fragmentos de tecido necrótico. 
- Estas placas podem ser removidas pela 
raspagem. 
- A mucosa adjacente pode estar normal ou 
eritematosa. Se houver sangramento a mucosa 
terá sido afetada também por outro processo, 
como o líquen plano ou pelo efeito 
quimioterápico para o tratamento de câncer. 
- Pode ser iniciada: pela exposição do paciente a 
antibióticos (eliminando bactérias competidoras 
de amplo espectro), responsável por uma 
expressão aguda, ou por estar debilitado o 
sistema imunológico do paciente, responsável 
por uma crônica. 
- Sintomas são leves, e consistem em sensação de 
queimação da mucosa bucal ou um gosto 
desagradável na boca, formação de placas 
elevadas na mucosa jugal, palato e superfície da 
dorsal da língua. 
CANDIDOSE ERITEMATOSA 
- Não apresentam manchas brancas. 
- Podem ser verificadas várias manifestações 
clínicas: 
1. Candidose atrófica aguda: 
o Se segue à administração de antibiótico de 
amplo espectro. 
o Sensação de queimação que é 
acompanhada pela perda das papilas 
filiformes da superfície dorsal da língua 
(língua fica avermelhada). 
2. As outras formas de Candidose Eritematosa 
são geralmente crônicas e assintomáticas, 
tais como: 
o Atrofia papilar central da língua - Área 
eritematosa bem delimitada, lesão 
simétrica. 
o Glossite romboidal mediana - Regressão da 
lesão com antifúngicos. 
 Alguns pacientes com Glossite romboidal 
mediana também podem apresentar 
sinais de infecção por Candida em outros 
locais da mucosa bucal. Esta 
apresentação da Candidose eritematosa 
é denominada CANDIDÍASE MULTIFOCAL 
CRÔNICA. 
 A lesão do palato aparece como uma 
área eritematosa, que resulta do contato 
com a superfície dorsal da língua em 
repouso. 
o Queilite angular - Envolvimento das 
comissuras labiais. 
 Caracterizado por eritema, fissuração e 
descamação. 
 Pode ser um componente da Candidose 
multifatorial crônica, porém muitas 
vezes ocorre isoladamente, 
especialmente em pessoas idosas com 
dimensão vertical reduzida. 
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 A saliva tende a se acumular nestas 
áreas, retendo umidade e favorecendo 
uma infecção por leveduras. 
 
o Estomatite protética - Tirar próteses a noite 
toda ou por 4 horas diárias. 
 Apresenta eritema, algumas vezes 
acompanhado por petéquias 
hemorrágicas, localizadas na área das 
bordas de dentadura de uma prótese 
superior removível. 
 Apresenta Processo raramente 
sintomático. 
 Pode ser causada pelo uso contínuo da 
prótese, prótese mal confeccionada 
(acúmulo de MO embaixo da dentadura), 
alergia à base da dentadura ou 
polimerização inadequada do acrílico da 
dentadura. 
CANDIDOSE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
- Lesões brancas que não saem com a raspagem. 
- Menos comum e também é discutível. Pode ser 
apenas uma Candidose superposta a uma lesão 
leucoplásica preexistente. No entanto, em alguns 
casos, a presença isolada da Candida pode ser 
capaz de induzir lesões hiperceratóticas. 
- LEUCOPLASIA SALPICADA: São lesões 
leucoplásicas, associadas com infecção por 
Candida, com áreas finas e mescladas de branco e 
vermelho. 
CANDIDOSE MUCOCUTÂNEA 
- Correlacionada à defeitos imunológicos. 
- Usualmente o problema imunológico torna-se 
evidente durante os primeiros anos de vida, 
quando o paciente começa a desenvolver 
infecção por Candida na boca, unhas, pele e 
outras superfícies mucosas. 
- Lesões bucais não se destacam com a raspagem. 
- Diagnóstico: Observar sinais clínicos; citologia 
esfoliativa, biópsia e meio de cultura. 
- Tratamento: Medicamentos antifúngicos 
(Nistatina, Clotrimazol...) 
HISTOPLASMOSE 
- Infecção fúngica sistêmica; 
- Agente etiológico: Histoplasma capsulatum. 
- Crescimento em solos úmidos enriquecidos por 
excremento de morcegos e pássaros. Esporos 
existentes no ar são inalados, penetram no 
interior das passagens terminais dos pulmões e 
germinam. 
- Características clínicas e radiográficas; 
- Sintomas leves. 
- Expressão da doença depende da quantidade de 
esporos inalados. 
- Produção de linfócitos T = destruição dos MO 
invasores. 
HISTOPLASMOSE AGUDA 
- Infecção pulmonar autolimitada. 
- Inalação de alta quantidade de esporos. 
Sintomas: Febre, cefaleia, mialgia, tosse não-
produtiva, anorexia. – Ocorre calcificação dos 
linfonodos hílares. 
HISTOPLASMOSE CRÔNICA 
- Afeta principalmente os pulmões. 
- Pacientes do sexo masculino, brancos, em idade 
avançada, imunodeprimidos. 
Sintomas: Febre, dispneia, dor torácica, 
hemoptise, perda de peso, febre, dor torácica e 
fraqueza. 
HISTOPLASMOSE DISSEMINADA 
- Disseminação progressiva da infecção para sítios 
extrapulmonares. 
- Os tecidos que podem ser afetados são: Baço, 
glândula suprarrenal, rins, SNC e mucosa bucal. 
- A maioria das lesões bucais ocorre com a forma 
disseminada da doença. As áreas mais comuns 
afetadas são língua, palato e mucosa jugal. 
Apresenta-se como uma lesão solitária, dolorosa, 
com várias semanas de duração, eritematosas ou 
brancas com superfícies irregulares. As lesões 
ulceradas apresentam margens firmes e elevadas, 
podendo ser indistinguíveis clinicamente de uma 
úlcera maligna. 
- Diagnóstico: Exame histopatológico ou cultura, 
testes sorológicos. 
- Tratamento: 
o Aguda: Não requer tratamento específico, 
apenas cuidados de suporte como 
analgésicos e antitérmicos. 
o Crônica: Necessita de tratamento. O dano 
pulmonar é progressivo se não tratado, 
podendo resultar em morte. Tratamento de 
escolha é Anfotericina B intravenosa, 
Cetoconazol ou Itraconazol. 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
- Infecção fúngica profunda; 
- Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis. 
- Visto principalmente em pacientes da América 
do Sul ou da América central. 
- Predileção pelos homens – efeito protetor dos 
hormônios femininos. 
- Os pacientes geralmente trabalham na 
agricultura. 
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- Embora a infecção seja autolimitada, o MO pode 
disseminar-se pela via linfática ou hematogênica 
para vários tecidos (linfonodos, pele e glândulas 
suprarrenais). O envolvimento adrenal 
geralmente resulta em hipoadrenocorticismo 
(Doença de Addison). 
- As lesões bucais são ulcerações com aspecto 
semelhante a amoras, que afetam mais a mucosa 
alveolar, a gengiva e o palato, lábios orofaringe e 
a mucosa jugal. 
- Diagnóstico: Podem ser obtidos espécimes para 
cultura. 
- Tratamento e prognóstico: Depende da 
gravidade da doença – Sulfonamidas, 
Anfotericina B ou cetoconazol. 
ASPERGILOSE 
Doença fúngica caracterizada pelas formas 
invasiva e não-invasiva: 
→ NÃO-INVASIVA: Ocorre no hospedeiro normal 
como uma reação alérgica. 
→ INVASIVA: Frequentementeobservada em 
pacientes imunocomprometidos, diabete Mellito, 
regime quimioterápico, transplantes. 
- Agente etiológico: Aspergillus flavus; 
- Os m.o existentes no solo, água são liberados no 
ar e são inalados pelo hospedeiro humano. 
- Características clínicas 
o No hospedeiro normal: a doença pode 
aparecer como uma alergia afetando os seios 
(sinusite fúngica alérgica), ataque de asma. 
o Pode ser encontrada após extração dentária 
ou tratamento endodôntico. 
o O tecido danificado predispõe à infecção do 
seio, resultando na dor localizada. Porta de 
entrada pode ser a gengiva marginal ou sulco 
gengival. Inicialmente são notadas ulcerações 
gengivais dolorosas. 
ASPERGILOSE DISSEMINADA 
- Paciente imunocomprometido, leucêmicos. Sítio 
primário de inoculação: pulmões. Paciente tem 
dor torácica, tosse e febre, infecção pode 
disseminar-se para fígado, SNC, olho, pele... 
- Diagnóstico: Cortes histológicos, meio de 
cultura. 
- Tratamento: 
o Pacientes imunocompetentes: 
desbridamento cirúrgico pode ser o 
suficiente. 
o Corticosteroides; 
o Itraconazol. 
 
 
Infecções virais 
HPV – VÍRUS DO PAPILOMA HUMANO 
- Conceito 
o Infecções sexualmente transmissíveis são 
causadas por vírus, bactérias ou outros M.O. 
o Negligencia do uso de preservativos para 
sexo anal, vaginal e oral. 
o Transmissão oral por sexo oral. 
o Indivíduos imunocompetentes – saudáveis, 
provavelmente não vai adoecer (desenvolver 
lesão), mas pode acontecer. 
o Indivíduos imunocomprometidos – maior 
chance de desenvolvimento da lesão bucal. 
o Mais de 200 tipos de vírus do HPV. 
o Só dá pra saber que tem HPV quando tem a 
lesão para analisar 
- Transmissão 
o 8 a cada 10 pessoas já entraram em contato 
com o vírus. 
o Vírus pode ficar latente na camada basal. 
o Vírus entra na camada basal do epitélio pelas 
microfissuras. 
o Infecta as células e se prolifera. 
o Usa as células para trabalhar a favor dele, 
existe replicação viralcelular muito alta e se 
tem mais queratinócitos proliferando terá 
um aumento de volume. 
o Esse aumento de volume forma a verruga. 
o Células do epitélio sobem e são descamadas, 
nesse momento pode haver contaminação 
do companheiro. 
o Relações conjugais. 
o Se achar uma lesão em crianças e o 
histopatológico confirmar que é HPV – 
suspeitar de abuso sexual. Encaminhar a 
documentação para o conselho tutelar. 
Outra possibilidade – a mãe na hora do parto 
tinha lesão na vagina e passou pra criança, 
mas será em outras partes do corpo. Muito 
difícil ter em boca. 
- Características clínicas 
o Papiloma escamoso 
 Parede couve- flor, irregular. 
 Lesão única. 
 Aspecto esbranquiço por conta do aumento 
do epitélio. 
o Verruga vulgar. 
 Menos irregular que o papiloma, pouco 
mais plana. 
 Pode ser isolada ou múltipla.5 
o Condiloma acuminado. 
 Pior que tem. 
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 Cresce rápido. 
 Normalmente múltiplo. 
 Se dissemina muito mais rápido. 
 Lugares bizarros – ex: freio lingual. 
 Aspecto mais volumoso, lesões maiores. 
 Sempre pedir exame de HIV. 
- Características histopatológicas 
o Nas três lesões tem queratinócitos alterados. 
Os estágios replicativos e maturacionais do 
vírus são responsáveis por alterações 
citoplasmática (coilocitose). As células que 
tem o vírus são chamadas de coilócitos. Pega 
a lamina e vê que o citoplasma ao redor do 
núcleo um alo esbranquiçado e o núcleo está 
todo amassado e irregular, parece uma uva 
passa. 
o Pela histopatologia consegue ter confirmação 
de que tipo de lesão se trata de acordo com 
as projeções epiteliais – cristas epiteliais. 
o Papiloma – cristas epiteliais irregulares. 
Projeções ponte-agudas. Lesão de tamanho 
variável. 
o Verruga vulgar – muita queratina sobre a 
lesão, projeções importantes. 
o Condiloma acuminado – componente de 
conjuntivo um pouco maior. Projeções 
epiteliais mais internas (as outras são mais 
externas), projeções reinvocadas. 
o Com essas informações mais o tipo de 
projeção vista em clínica o patologista pode 
definir o diagnóstico. 
- Potencial oncogênico 
o Interrupção da sequência de genes 
supressores tumorais (p53) = inibição da 
apoptose, desregulação do ciclo celular e 
indução de instabilidade genética. 
o Tipos de vírus com alto risco: 16, 18, 45 e 48. 
o Tipos de vírus com médio risco: 31, 33, 35, 
39, 51 e 52. 
o Tipos de vírus com baixo risco: 6, 11, 41, 42, 
43 e 44. 
o Câncer de colo de útero e de boca. 
o HPV: fator de risco. 
o Às vezes o aumento de volume e proliferação 
não param, podendo virar lesão cancerígena. 
- Vacina 
o Quadrivalente (HPV de baixo risco – 6 a 11 e 
de alto risco 16 a 18). 
- Tratamento das lesões 
o Remoção das lesões – por: 
 Ácido tricloroacético 60%. Várias lesões. 
Paciente faz em casa, quando é cuidadoso. 
Quando não é, faz em consultório com 
cotonete até o paciente aguentar. 
 Crioterapia. Queima das lesões. Resultado 
pior, recidiva mais rápido. 
 Eletrocauterização. 
 Cirurgia. Lesão única pra confirmar 
diagnostico. 
o Avaliação médica (região genital). 
o Pedir para parceiro fazer o exame do HPV. 
o Pedir para o paciente fazer exames para 
outras ISTs. 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA 
(SIDA ou AIDS). 
- Conceito: 
o Doença de origem infecciosa, viral, letal. 
o Transmissível através do sangue e secreções 
contaminadas, atingindo o sistema 
imunológico do portador, deixando-o 
predisposto às infecções oportunistas. 
o Tropismo pelo linfócito – célula que produz 
anticorpos. 
o HIV x AIDS 
 Vírus do HIV. 
 Não é porque o paciente tem o vírus que 
ele vai desenvolver a doença. 
 Considera-se um paciente com AIDS 
quando a taxa de linfócitos TCD4 está 
inferior a 350. 
 Quando o paciente tem o vírus mas não 
tem/controla com medicamentos a doença, 
tudo certo. 
 Não usa o medicamento, tem a doença – 
paciente passível de riscos de contaminação 
e transmissão. Tem carga viral alta e taxa de 
linfócitos baixa – imunocomprometido. 
 Consegue suspeitar o HIV pela boca através 
das lesões. 
 Candidíase muito extensa – desconfiar. 
- Epidemiologia 
o Pessoas com fundamental completo – 8,3. 
o Pessoas com ensino superior completo – 
índice de 8,4. 
o Quebra de tabus. 
o Mais HIV em heterossexuais. 
o Homem HIV positivo e mulher HIV negativo = 
chance de quase 100% da mulher adquirir o 
vírus. 
o Mulher HIV positivo e homem HIV negativo = 
chance de menos de 50% do homem adquirir 
o vírus. 
o Prevalente em 35 a 39 anos. 
- Tratamento 
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o Transmissão vertical, via sexual, contato 
profissional com sangue, usuários de drogas 
injetáveis, transfusionados (mais difícil hoje 
em dia). 
o Sexo oral – se tiver uma ferida/porta de 
entrada na boca, pode transmitir. 
o Contato com secreções contaminadas -> 
entra na corrente sanguínea -> vírus infecta 
os linfócitos TCD4 -> linfócito para de 
produzir anticorpo -> imunocomprometidos 
-> predisposição à doenças oportunistas. 
- Características clínicas 
o Infecção aguda: logo após a infecção 
(autolimitada 3-4 semanas). Pode ser 
diagnostico como virose. Linfonodos 
infartados, fica meio mole. 
o Estágio assintomático (8 a 10 anos) – vírus 
em latência ou já pode começar a ter 
sintomas. 
o Manifestações orais: sarcoma de kaposi, 
linfoma não-hodgkin, herpes, candidíase, 
histoplasmose. 
 Sarcoma de kaposi – massa/nódulo 
avermelhado que aparece na região de 
gengiva livre. Pode se confundir com 
granuloma piogênico. Tumor maligno. Fazer 
cirurgia e quimio. 
 Linfoma não-Hodgkin – neoplasia maligna. 
Muito associado ao HIV. Biópsia incisional. 
 Leucoplasia pilosa oral – estrias bilaterais – 
pegou isso em clínica, pede o ANTIHIV. Raro 
e associado ao HIV. Paciente compensou, 
sai sozinha. 
 Herpes – em grande proporção, quadro 
alarmante.Pode ter intraorgal (raro em 
paciente saudável). Tratar com corante e 
laser e destrói o vírus – fazendo com que 
suma em 5/6 dias (ia durar 15). 
 Candidíase – extensa, desproporcional. 
 Histoplasmose – doença fungica tanto em 
boca quando em pele (sistêmica). 
o Carga viral e taxa de TCD4 são sempre 
inversamente proporcionais. 
o Paciente com infecção aguda – queda de 
TCD4 e aumento da carga viral. 
o Paciente assintomático – aumento de TCD4 e 
queda da carga viral. 
o Começa a transmitir quando adquire o vírus. 
Se a carga viral for muito baixa (indetectável) 
não transmite, a partir do momento em que 
aumenta, começa a transmitir. 
o Paciente que toma o antirretroviral pode ter 
a carga viral tão baixa que ela pode ser 
indetectável. 
- Marcadores laboratoriais 
o Solicitar exame antiHIV. 
o Anti HIV 1 e 2 convecional. 
o Encaminhar pro infectologista. 
o Teste rápido – tem no posto de saúde. Coleta 
de uma gota de sangue em uma plaquinha – 
1 risquinho negativo, 2 risquinhos positivo. 
Apenas para matar curiosidade, encaminhar 
pro infecto para confirmar. 
- Tratamento 
o TARV – coquetel. 
o Profilaxia pré (paciente HIV negativo que ter 
filho com seu parceiro HIV positivo, assim se 
previne pois estará se expondo. Profissionais 
do sexo. Paciente que não se previne com 
camisinha ao fazer sexo – vírus não chega 
nos linfócitos. Tomar 20 dias antes da 
exposição) e pós-infecção. 
o Diagnosticado – encaminha imediatamente 
pra TARV – começar o tratamento o quanto 
antes. 
o Tem pacientes que começam e somem. 
o Paciente tem HIV, e o parceiro? E os filhos? 
Paciente às vezes não conta. 
o Paciente se trata e o parceiro não. Paciente 
não melhora porque vive se reinfectando. 
o Paciente não aceita. 
o Efeitos colaterais da TARV – náusea, 
fraqueza. 
o TARV é feita de acordo com a condição do 
paciente, ou seja, cada paciente tem uma 
TARV diferente. 
o Acidentes perfuro-cortantes. Quanto antes 
começar a TARV mais difícil o vírus infectar. 
No máximo 3-4 horas após o acidente é o 
ideal. 
HERPES SIMPLES 
- Características clínicas: da família HHV 
- 2 tipos: HSV-1 (Região oral facial e ocular) 
 HSV-2 (Região Genital) 
- Transmissão: contato com pessoa contaminada 
- Incubação: 3 a 9 dias (após entrar em contato 
com o vírus) 
- Infecção primária (primeira vez de contato com 
o vírus) -> não possui anticorpos 
- Vírus é transportado nos nervos através dos 
axônios 
- Fica em latência no gânglio do nervo trigêmeo 
(pode ficar em latência para sempre, ser 
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ativado/desenvolver lesão ou nem ser 
infectado/sistema imune barra) 
- GEAH: Gengivo Estomatite Herpética Aguda 
(primeiro contato, manifestação primária do vírus 
principalmente em crianças) -> úlceras mais 
sérias 
- Reativação do vírus: depois de ter ulcerado, 
entra em latência. 
- Idade avançada, estresse emocional, gravidez, 
doenças sistêmicas 
- Reativado no nervo trigêmeo, transportado 
através do axônio, desenvolvimento do eritema 
- Clinicamente: borda do vermelhão do lábio, pele 
adjacente aos lábios, cicatrização em 10 dias 
- Antes das vesículas: sinal prodrômico/antecede 
a lesão 1 dia antes (dor, ardência, prurido) 
- Não precisa de biópsia para os tradicionais, 
apenas para os que se mantém além do tempo 
normal 
- Fenda intraeptelial, acúmulo de líquido 
contaminante. Queratinócitos degradados 
- Tratamento: tópico ou oral 
o Medicamento: Aciclovir 
o Tópico (Zovirax): 5 vezes ao dia (intervalos de 
4 horas) durante 5 dias 
o Aplicar na região durante a fase prodrômica 
o Oral: 200mg, 5 vezes ao dia, durante 5 dias 
o Laser: - na lesão presente (com PDT) -> 
desinfecta a área, destrói os vírus - protocolo 
profilático (infravermelho) -> vírus não se 
aproxima mais à região perilabial. 
EPSTEIN BARR – EBV 
- Características clínicas: associado ao Linfócito B 
(Célula alvo) -> ele infecta esta célula, domina e 
usa ela para sua própria reprodução 
- Associado à várias lesões: Carcinoma 
Nasofaríngeo, Linfoma de Hodgkin, Linfoma de 
Burkitt (África, pac. HVI+), Leucoplasia Pilosa (pac. 
HVI+) e Mononucleose Infecciosa Aguda 
- Leucoplasia Pilosa: replicação epitelial do EBV 
em paciente imuno comprometido devido ao HIV, 
pacientes HIV descompensados, placa branca 
bilateral, assintomática, resultado do foco 
epitelial de replicação do vírus EBV, regressão 
espontânea (com tratamento do quadro geral do 
paciente), não é tratada diretamente 
- Mononucleose Infecciosa Aguda: assintomático, 
crianças (mais grave), coriza, nariz vermelho, 
placas brancas na orofaringe, febre, tratamento 
paliativo com Prednisona (60 a 80mg) por 2 a 3 
dias e Aciclovir creme 6 vezes ao dia. 
 
HEPATITE 
- Características clínicas: inflamação no fígado 
causada por infecção do vírus da hepatite (pode 
comprometer funções do fígado -> bile, 
coagulação do sangue, vitaminas...) 
- Vírus se mantém estável em temperatura 
ambiente por mais de 5 dias 
- Hepatite A: mais associada a crianças, aguda 
com baixo risco de cronificar, contaminação oro-
fecal, icterícia, urina escura, fezes claras e mal-
estar. 
o Ciclo: vírus ingerido, cruza com enterócito no 
intestino, pega corrente sanguínea, chega no 
fígado e contamina hepatócito. 
- Hepatite B: “amarelão”, mais contagiosa, risco 
de infecção 57x maior que HIV, transmissão não 
somente pelo sangue, ciclo igual à A. 
o Aguda: sintomas aparecem 4 a 12 semanas 
depois do contato com vírus 
o Sintomas genéricos (mal-estar, dor de 
cabeça, dor no corpo, cansaço, febre, falta de 
apetite). 
o 90% dos adultos que contraem a doença se 
recuperam completamente. 
o Ficam com o vírus. 
o Crônica: 5 a 10% passam da aguda para 
crônica 
o 20 a 50% dos casos crônicos evoluem para 
doença hepática avançada 
o Coloração amarelada dasmucosas e pele 
(icterícia), coceira, urina escura, fezes claras. 
o Não tem cura, existe vacina. 
- Hepatite C: contaminação por relação sexual, 
compartilhamento de seringas, acidentes 
pérfuro-cortantes, mais frequente por contato 
com sangue contaminado, ciclo igual aos outros 
o 70% das hepatites crônicas, 40% dos casos de 
cirrose e 60% de hepatocarcinomas 
o Primeira causa de transplante hepático 
o Progressão da cirrose é assintomática (leva 
uns 20 anos) 
o Aguda: primeiros 6 meses de infecção (3 
estágios) 
1. Pré-ictérico: após incubação do vírus e 
antes da icterícia (anorexia, náusea, 
vomito, mal-estar...) 
2. Ictérica: aparecimento da icterícia 
(hepatomegalia dolorosa/aumento do 
fígado, esplenomegalia 
ocasional/aumento do baço e 
hiperbilirrubinemia intensa e progressiva) 
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3. Convalescença: desaparece a icterícia 
(cansaço e fraqueza) 
o 20% podem superar e 80% seguir para 
crônica. 
o Crônica: assintomática (replicação viral baixa, 
pode transmitir) ou sintomática 
o Cirrose hepática: múltiplas inflamações, 
fibrose difusa, formação de nódulos, necrose 
celular. Insuficiência hepática progressiva e 
falência total (precisa transplante). 
o Hepatocarcinoma: câncer primário no fígado. 
o Agressivo com alto índice de óbito. 
- Tratamento odontológico para estes pacientes: 
alterações de coagulação, defeitos quantitativos 
e qualitativos de plaquetas, diminuição dos 
fatores prócoagulantes. 
o Testes de função hepática por coleta de 
sangue: na membrana do hepatócito. 
o TGO: transaminase glutâmico-oxalacética. 
o TGP: transaminase glutâmico-pirúvica. 
o Pedir também hemograma e coagulograma. 
o Plaquetas: normalmente possui 150.000 - 
350.000. 
o Cirurgias pequenas: precisa ter no mínimo 
50.000/mm3 plaquetas. 
o Cirurgias grandes: precisa ter no mínimo 
80.000/mm3 plaquetas. 
o Qualquer Hepatite Aguda: não operar, 
apenas urgência. 
o Adequação do meio bucal. 
Semiologia das glândulas salivaresGLÂNDULAS SALIVARES MENORES OU 
ACESSÓRIAS 
- 600 a 1000 pequenas glândulas espalhadas na 
mucosa bucal; 
- Exceção: gengiva e 1/3 anterior do palato duro; 
- Responsáveis por 5% da secreção salivar; 1. 
Labiais, Jugais, Sublinguais /glândulas de Rivinus, 
Palato mole e úvula, Glossopalatinas , Coxim 
retromolar 
- Linguais: 
1. Glândulas de Blandim e Nuhn: porção 
anterior da língua 
2. Glândulas de Ebner: associadas as papilas 
caliciformes 
3. Glândulas da raiz da língua 
GLÂNDULAS SALIVARES MAIORES - 
PARÓTIDA 
- Mais desenvolvida das glândulas salivares; 
- Aspecto lobulado e consistência fibrosa (25g); 
- Possui dois lobos: profundo e superficial; 
- Ducto parótideo (canal de Stenon) 4 a 6cm de 
comp. e 3 mm de diâmetro – papila parotídea. 
SUBMANDIBULAR 
- Formato ovóide ou piriforme; 
- 7 a 8 g 
- Região submandibular; 
- (75% do total). 
- Ducto submandibular (Wharton): 4 a 5 cm de 
comp. e 2 a 4 mm de diâmetro; 
- Carúncula sublingual. 
SUBLINGUAL 
- A menor das glândulas salivares; 
- 3g; 
- Reunião de pequenas glândulas; 
- Secreção ( 5%); 
- Ductos sublinguais: 10 a 30 orifícios ao longo da 
prega sublingual. 
SALIVA 
- Natureza mista; 
- Repouso: 15ml/h (ácida); 
- Estimulada: 80 a 1500ml/dia (alcalina); 
- Constituição: 99% água, proteínas (mucina), 
lipídeos, glicose, uréia, cálcio, fosfato, lisozima, 
imunoglobulinas, ar... 
SEMIOLOGIA DAS GLÂNDULAS SALIVARES 
- Anamnese 
- Exame Físico: 
o Inspeção 
o Palpação 
o Análise da secreção salivar 
- Exames complementares 
o Imaginológicos 
o Laboratoriais 
o Histopatológico 
o Sialometria 
ANAMNESE 
- História da Doença atual 
1. Início e duração da lesão 
o Lesões inflamatórias: desenvolvimento 
rápido com aumento de volume 
considerável; 
o Fenômenos de retenção: desenvolvimento 
lento, com surtos de remissão; 
o Neoplasias benignas: desenvolvimento 
lento, contínuo e gradual; 
o Neoplasias maligna: crescimento rápido. 
2. Sintomatologia 
o Xerostomia 
o Dores pré e pró-prandiais 
o Febre 
o Inaptência 
3. História médica: 
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o Diabetes Melitus 
o Drogas/medicamentos 
EXAME FÍSICO 
- Inspeção - tumefações, assimetria, coloração, 
extensão e localização. 
1. Extra- oral: 
o Regiões parótideas 
o Labiais 
o Submandibulares. 
2. Intra-oral: 
o Toda mucosa bucal: labial superior e 
inferior, jugal, palatina, lingual e assolho 
bucal. 
o Papila parotídea 
o Pregas e carúncula sublinguais 
o Ressecamento da mucosa: língua 
fissurada, atrofia papilar, saburra lingual. 
- Palpação: dificuldade devido as estruturas 
adjacentes (Genovese, 1985) 
o Consistência, limites, sensibilidade, 
flutuação, mobilidade, infiltração, e 
temperatura; 
o Palpação bimanual. 
o Palpação bidigital. 
- Exame da secreção salivar 
o Ordenha: massagem da glândula a ser 
examinada, desde sua extemidade até o 
conduto excretor, com movimentos 
enérgicos; 
o Estimulação química-psíquica: sialogogos 
(frutas cítricas ou pilocarpina) 
o Quantidade de secreção salivar e 
características (clara, viscosa, purulenta). 
o Ideal: saliva clara, abundante e fluída. 
o Saliva espessa e escassa: hipofunção 
glandular. 
o Saliva turva: infecção. 
EXAMES COMPLEMENTARES - 
IMAGEM 
- Radiografias 
- Sialografia 
- Ultra-sonografia 
- Cintilografia 
- Tomografia computadorizada 
- Ressonância Magnética nuclear 
RADIOGRAFIAS 
- Detecção de cálculos e corpos estranhos. 
- 1º opção 
- Vantagens 
o Facilidade técnica 
o Baixo custo 
o Aparelhagem disponível 
- Desvantagens 
o 20% dos sialolítos são radiolúcidos. 
- Radiografias Intrabucais 
o Oclusal: (submandibular ou sublingual) 
o Periapical: (Cálculos submandibular) e papila 
parotidea. 
- Radiografias extrabucais 
o Panorâmicas (cálculos na parótida e cálculos 
posteriores na submandibular); 
o Lateral obliqua e PA de mandíbula. 
SIALOGRAFIA 
- Introdução de um meio de contraste através do 
ducto excretor da glândula salivar e posterior 
exame radiográfico 
- Muito utilizada no passado; 
- Procedimento invasivo e doloroso; 
- Pode ocasionar processos infecciosos após a 
realização do exame; 
- Possibilidade de perfuração do ducto; 
- Pode empurrar o cálculo a porções mais distais 
do ducto; 
- Possibilidade de processos alérgicos; 
- Contra-indicado: processos agudos. 
ULTRA-SONOGRAFIA 
- Exame dinâmico 
- Simples 
- Baixo custo 
- Rápido 
- Não utiliza radiação ionizante (inócuo) 
- Orientação para execução da PAAF (punção 
aspirativa agulha fina) 
- Diagnosticar aumento de volume glandular, 
sialolitos, cistos e tumores 
- Depende do radiologista 
HISTOPATOLÓGICO 
- Biopsias incisionais e excisionais 
- Biopsia por aspiração 
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA – PAAF 
- Deve ser realizada por patologista experiente 
- A agulha de calibre fino (6,5 – mais alcalino. Muda conforme 
alimentação. 
- Qualidade 
o Qualidade = fiabilidade 
o Serosa: não forma fio – muito aguada e sem 
qualidade. 
o Fluída: 2 cm a 4 cm. 
o Viscosa: >5cm. – baba muito. 
- Cor 
o Transparente = boa. 
o Turva = tem muita mucina. 
o Amarelada = processo infeccioso, pode ter 
pus. 
o Vermelhada = com sangue. 
- Fatores que afetam a coleta do fluxo salivar: 
o Hidratação 
o Olfação 
o Posição do corpo 
o Exposição à luz 
o Estimulação prévia 
o Tamanho da glândula 
o Estímulo unilateral 
o Drogas 
o Doenças sistêmicas 
- Fluxo salivar em repouso 
o Tempo de coleta: 5 ou 15 min. 
o Paciente sentado, sem conversar; 
o Pescoço inclinado para frente; 
o Não deglutir a saliva; 
o Jejum de 2h; 
o Enxaguar a boca previamente a coleta. 
- Fluxo salivar estimulado 
o Tempo de coleta: 5 ou 15min. 
o Paciente sentado, mastigando um 
dispositivo, por 1 minuto, sem coletar 
(despreza) 
o Durante os próximos 5 minutos, coleta a 
saliva a cada minuto, sem deglutir, sempre 
mastigando o dispositivo. 
o Cálice de vidro graduado 1ml 
HIPOSSALIVAÇÃO X XEROSTOMIA 
- HIPOSSALIVAÇÃO 
o Diminuição do fluxo salivar. 
o É um sinal. 
- XEROSTOMIA 
- Sensação (subjetiva) de boca seca. 
- É um sintoma. 
- Pode estar associado a uma Enfermidade ou 
condição patológica.- HGS 
- Patologia ou não das GLS 
- Raramente se observa de modo isolado. 
FÁRMACOS 
- MAIS DE 450 GRUPOS 
- PRINCIPAIS GRUPOS: 
o Antidepressivos 
o Antihipertensivos 
o Anticonvulsivos 
o Diuréticos 
o Antipsicóticos 
o Antihistaminicos 
o Laxantes 
o Narcóticos 
Baixado por Gabriella (gaabi.justo@gmail.com)
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o Hipnóticos 
o Anoréxicos 
o Analgésicos 
ENFERMIDADES SISTEMICAS QUE PODEM 
CAUSAR HGS OU XEROSTOMIA 
- Sindrome de Sjogren (tec conjuntivo) 
- AIDS (imunológico) 
- Diabetes Mellitus (hormonal) 
- Parkinson (neurológico) 
- Psiquica (depressão) 
- Hipertensão 
- Desidratação 
RADIOTERAPIA 
- RADIAÇÃO DE CABEÇA E PESCOÇO 1 SEMANA 
SALIVA 50 A 60% 
- DOSE = SALIVA MAIS 
- 50 GY (grey) de radiação - geralmente é 
irreversível 
- 60 a 70 GY radiação – ausência total e 
irreversível. 
- COMPLICAÇÕES ORAIS: 
o Hipossalivação. 
o Xerostomia. 
o Mucosite. 
o Sabor alterado. 
o Osteorradionecrose. 
o Cáries radioterápicas. 
o Trismo. 
o Intolerância as PPR. 
DIAGNÓSTICO DE HGS E XEROSTOMIA -
ANAMNESE 
- Anamnese 
o Dados pessoais 
o Enfermidades? 
o Fármacos? 
o Radiação de cabeça e pescoço? 
o Higiene oral? 
o Fumo? 
o Álcool? 
- EXAME FÍSICO 
o Sialometria 
- INSPEÇÃO 
o Cáries atípicas 
o Periodontite 
- PALPAÇÃO 
- EXAMES COMPLEMENTARES 
SINAIS CLÍNICOS ORAIS ASSOCIADOS COM HGS 
OU XEROSTOMIA 
- Patologia dental 
- Patologia periodontal 
- Alterações protéticas 
- Infecções 
- Patologia na mucosa oral 
- Lingua saburrosa 
- Halitose 
TRATAMENTO 
- Etiológico – depende da causa. 
- Sintomático 
1. Hidratação do paciente 
2. Estímulos salivares locais (mastigatórios, 
gustativos) 
3. Estímulos salivares sistêmicos(sialogogos) ex: 
bromexina, pilocarpina… 
- Substitutos salivares (saliva artificial) 
- Medidas terapêuticas alternativas 
- Medidas preventivas: 
1. Eliminar placa bacteriana 
2. Higiene oral 
3. Flúor 
4. Clorexidina 
5. Dieta 
6. Suprimir: álcool, fumo e cafeína 
7. Umidificadores ambientais. 
 
Infecções bacterianas 
IMPETIGO 
-Infecção superficial da pele causada pelo 
Streptococcus pyogenes e pelo Staphylococcus 
aureus, isoladamente ou em conjunto. 
-Essa infecção é endêmica e podem ocorrer 
epidemias em crianças jovens. 
-A maioria dos casos origina-se em áreas de 
dermatite ou trauma prévio. 
-Indivíduos portadores podem transmitir através 
do contato da pele. 
-Os surtos estão relacionados à má higiene, 
condições de vida insalubres e climas quentes e 
úmidos. 
- Características clínicas: 
o Ocorre mais comumente sobre a pele da face 
ou das extremidades. 
o Podem ser observados prurido e 
linfadenopatia. 
o Manifestações sistêmicas são raras. 
o Alguns casos apresentam-se como uma 
queilite exfoliativa ou podem lembrar um 
quadro de herpes simples recorrente. 
-2 padrões clínicos: 
1. Infecção produz vesículas frágeis que se 
rompem rapidamente, sendo substituídas 
por uma crosta âmbar, espessa e aderente. 
2. Bolha flácida de longa duração, que após a 
ruptura forma uma crosta fina cor de mel. 
 
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- Diagnóstico: 
o Isolamento do S. pyogenes ou do S. aureus 
em culturas da pele atingida. 
- Tratamento e prognóstico: 
o Impetigo não-bolhoso: antibiótico tópico 
o Impetigo bolhoso: antibiótico sistêmico oral 
por 1 semana 
o Se tratadas tardiamente, as lesões 
aumentam e se disseminam. 
o Complicações: glomerulonefrite aguda 
ERISIPELA 
-Infecção superficial da pele. 
-Associada aos streptococos B-hemolíticos 
-Dissemina-se pelos canais linfáticos, que se 
tornam preenchidos por fibrina, leucócitos e 
estreptococos. 
- Características clínicas: 
o Tende a ocorrer em pacientes jovens e 
idosos, ou imunocomprometidos. 
o Pode ocorrer em qualquer local da pele, 
especialmente em áreas com trauma 
anterior. 
o Quando as lesões ocorrem na face, 
apresentam-se normalmente na região 
geniana, pálpebras e dorso do nariz, algumas 
vezes produzindo lesões em forma de 
borboleta (lembra lúpus eritematoso). 
o Se as pálpebras estão envolvidas, 
apresentam-se edemaciadas e fechadas 
(lembra angioedema) 
o A área afetada é dolorida, vermelho-
brilhante, bem circunscrita, aumentada de 
volume, endurecida e quente ao toque. 
o Outros sinais/sintomas: febre, elevação da 
contagem de leucócitos, náuseas e vômitos. 
o A confirmação diagnóstica é difícil porque as 
culturas usualmente não são proveitosas. 
- Tratamento e prognóstico: 
o Penicilina ou eritromicina 
o No início do tratamento, a área da pele 
envolvida com freqüência aumenta em 
volume (reação secundária à liberação de 
toxinas oriundas da lise dos estreptococos). 
o Complicações: abscessos, gangrena, fasciite 
necrosante, síndrome do choque tóxico com 
possível falência dos órgãos, tromboflebite, 
glomerulonefrite aguda, septicemia, 
endocardite e morte. 
o Podem-se desenvolver recorrências na 
mesma área (várias recorrências podem 
resultar em aumentos permanentes e 
desfigurantes). 
 
 
AMIDALITE E FARINGITE ESTREPTOCÓCICA 
-Causadas por diversos microorganismos → 
adenovírus, enterovírus, influenza, parainfluenza, 
Epstein-Barr 
-A disseminação se dá por contato pessoa a 
pessoa com infecção nasal ou secreções orais. 
- Características clínicas: 
o Os sinais e sintomas variam de leves a 
intensos. 
o Achados comuns: súbito aparecimento de 
garganta dolorida, febre alta, disfagia, 
hiperplasia amigdaliana, vermelhidão da 
orofaringe e amígdalas, petéquias palatais, 
linfadenopatia cervical e um exsudato 
amigdaliano amarelado. 
o Sintomas sistêmicos: cefaléia, mal-estar, 
anorexia, dor abdominal, vômito. 
- Tratamento e prognóstico: 
o Além da redução da morbidade localizada da 
infecção, os principais objetivos do 
tratamento são a prevenção do 
desenvolvimento da febre reumática aguda e 
complicações como glomerulonefrite aguda, 
síndrome do choque tóxico, bacteremia e 
celulite de tecidos profundos. 
DIFTERIA 
-Produzida pelo Corynebacterium diphteriae 
-A espécie humana é o único hospedeiro e a 
infecção é adquirida pelo contato com uma 
pessoa infectada ou portadora. 
-A bactéria causa uma toxina letal, que causa 
necrose tecidual. 
-A infecção está quase erradicada 
-Pode acometer pessoas imunocomprometidas 
ou que não foram tratadas corretamente ou que 
não receberam injeções de reforço. 
- Características clínicas: 
o Os sinais e sintomas surgem em 1 a 5 dias 
após a exposição ao microorganismo. 
o Sintomas sistêmicos iniciais: febre baixa, 
cefaléia, mal-estar, anorexia, dor de garganta 
e vômitos. 
o Envolve principalmente as superfícies 
mucosas (podendo atingir as cutâneas), 
podendo produzir exsudatos nas regiões 
nasal, amigdaliana, faringeana, 
laringotraqueal, conjuntival ou genital. 
o Lesões na cavidade oral: áreas dispersas de 
necrose encontradas na mucosa bucal, lábio, 
palato duro/mole e língua. 
Baixado por Gabriella (gaabi.justo@gmail.com)
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o A paralisia relacionada com a toxina pode 
afetar os nervos oculomotor, facial, 
faringeano, diafragmático e músculos 
intercostais. A paralisia do palato mole pode 
levar à regurgitação nasal durante à 
deglutição. O envolvimento oral e nasal tem 
sido relatado com disseminador para a pele 
adjacente da face e dos lábios. 
- Tratamento e prognóstico: 
o Antitoxina +antibióticos (eritromicina, 
penicilina endovenosas) 
o Após 4 dias de antibioticoterapia, a maioria 
dos pacientes não apresenta mais infecção. 
o Baixo índice de mortalidade. 
TUBERCULOSE 
-Doença infecciosa crônica, causada pelo 
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch). 
-Mais de 1,8 bilhões de pessoas infectadas 
-Desnutrição, falta de saneamento, HIV, 
imigrantes de regiões endêmicas 
-A maioria