Resumo de Dermatologia

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<p>RESUMO DE DERMATOLOGIA</p><p>DANILO FERNANDO – ATM 21/2</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>1</p><p>Sumário</p><p>Dermatologia Normal ....................................................................................................... 2</p><p>Doenças Infectocontagiosas Virais ................................................................................... 8</p><p>Doenças Bacterianas Agudas .......................................................................................... 13</p><p>Doenças Bacterianas Crônicas ........................................................................................ 17</p><p>Micoses Superficiais ....................................................................................................... 22</p><p>Micoses Profundas ......................................................................................................... 27</p><p>Doenças Protozoárias e Parasitárias .............................................................................. 29</p><p>Doenças Eczematosas (“Dermatites”) ............................................................................ 34</p><p>Doenças Eritematodescamativas ................................................................................... 40</p><p>Doenças Inflamatórias .................................................................................................... 45</p><p>Reações Alérgicas e Farmacodermias ............................................................................ 49</p><p>Oncologia Dermatológica ............................................................................................... 54</p><p>Queimaduras .................................................................................................................. 66</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>2</p><p>Dermatologia Normal</p><p>Anatomia e Fisiologia Dermatológica</p><p>• Pele: maior e mais pesado órgão do corpo humano.</p><p> Funções: proteção (mantém a homeostasia), proporciona limites para os líquidos</p><p>corporais, protege os tecidos subjacentes de microrganismos, de substâncias nocivas e</p><p>de radiação, modula a temperatura corporal e sintetiza vitamina D;</p><p> Anexos cutâneos: pelos, cabelos, unhas, glândulas sebáceas e sudoríparas.</p><p>Camadas da Pele</p><p>• Epiderme: camada mais superficial – mais fina e desprovida de vasos sanguíneos.</p><p>• Derme: camada de tecido conjuntivo, rica em mucopolissacarídeos, colágeno, fibras</p><p>elásticas e fibras reticulares (acomoda os vasos, nervos e anexos epidérmicos).</p><p> Dividida em derma papilar (acima do plexo superficial) e derme reticular (entre o</p><p>plexo superficial e o plexo profundo);</p><p> Flexibilidade e elasticidade, defesa contra agentes que ultrapassam a epiderme;</p><p> Receptores sensoriais e suas funções – Meissner (tato), Vater-Pacini (pressão),</p><p>Ruffini (sensação térmica de calor), Krause (frio).</p><p>• Tecido subcutâneo: camada composta largamente por tecido conjuntivo adiposo.</p><p> Sua característica é regular a temperatura e proteger as camadas mais superficiais</p><p>da pele das proeminências ósseas.</p><p>Anexos Cutâneos</p><p>Pelos</p><p>• Protegem as áreas orificiais e os olhos, também fazem parte do aparelho sensorial</p><p>cutâneo devido a sua rica inervação – adultos possuem dois tipos de pelo;</p><p>• Penugem: curto, fino, pouco aparente, sem pigmentação e pouco desenvolvido;</p><p>• Terminal: mais grosso, espesso, aparente e, em geral, pigmentado.</p><p> Compreende os cabelos, a barba, a pilosidade pubiana e axilar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>3</p><p>Unhas</p><p>• Protegem as pontas dos dedos das mãos e dos pés</p><p>contra traumatismos;</p><p>• Formações de queratina dura que estão fixadas sobre</p><p>a superfície epidérmica denominada leito ungueal;</p><p>• Ângulo formado entre a prega ungueal proximal e a</p><p>lâmina/placa ungueal é, em geral, <180°;</p><p>• Unhas dos dedos da mão crescem ±0,1mm/dia.</p><p> Unhas dos dedos dos pés crescem mais devagar.</p><p>*Importante: aumento da curvatura da base da unha (>180°),</p><p>prega ungueal proximal flutuante, falange distal arredondada ou</p><p>bulbosa pode indicar baqueteamento digital – hipóxia crônica.</p><p>Glândulas Sudoríparas</p><p>• Regulação da temperatura e na eliminação das substancias substâncias tóxicas.</p><p>• Glândulas sudoríparas écrinas: são amplamente distribuídas, desembocam</p><p>diretamente na superfície cutânea e ajudam a controlar a temperatura corporal por</p><p>meio da produção de suor;</p><p>• Glândulas sudoríparas apócrinas: encontram-se principalmente nas regiões axilares</p><p>e genitais, e costumam desembocar nos folículos pilosos.</p><p>*Curiosidade: a decomposição do suor apócrino pelas bactérias é responsável pelo</p><p>odor corporal dos adultos.</p><p>Glândulas Sebáceas</p><p>• Secreção sebácea (células sebáceas e lipídios) é constante e constitui uma valiosa</p><p>proteção contra as bactérias e fungos que penetram na pele;</p><p>• Distribuídas por todo o corpo – maioria são encontradas na face e na região superior</p><p>do tronco (regiões seborreicas), estão ausentes nas palmas e plantas;</p><p>• Produção de sebo depende do tamanho da glândula – diretamente influenciado pela</p><p>secreção de androgênios.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>4</p><p>Lesões Elementares</p><p>• 6 tipos de lesões elementares da pele:</p><p>1) Alterações de cor;</p><p>2) Elevações edematosas;</p><p>3) Formações sólidas;</p><p>4) Coleções líquidas;</p><p>5) Alterações da espessura;</p><p>6) Perdas teciduais.</p><p>• Aspecto das principais lesões:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>5</p><p>Alterações de Cor</p><p>• Mancha e mácula: alterações na cor da pele sem relevo ou depressão.</p><p> Mácula: alteração de cor <1cm de diâmetro;</p><p> Mancha: alteração de cor >1cm de diâmetro.</p><p>- Pigmentares (melânico, pigmentos anormais de pele e pigmentos estranhos);</p><p>∟Acrômica, hipocrômica ou hipercrômica;</p><p>∟Vasculares (desaparecem após a compressão) – eritema;</p><p>∟Hemorrágicas (não desaparecem após a compressão) – púrpura.</p><p>• Eritema: mancha avermelhada por vasodilatação que desaparece com digitopressão</p><p>ou vitropressão – existem vários tipos de manchas eritematosas (variam com a cor,</p><p>localização, extensão e evolução).</p><p> Exantema: manchas eritematosas disseminadas na pele e de evolução aguda.</p><p>• Púrpura: mancha vermelha por extravasamento de hemácias na derme que,</p><p>portanto, não desaparece à vitropressão ou digitopressão – podem ser de três tipos.</p><p> Petéquias: lesões purpúricas <1cm de diâmetro;</p><p> Equimoses: lesões purpúricas >1cm de diâmetro.</p><p> Víbices: púrpuras lineares ou lesões atróficas lineares.</p><p>Formações Sólidas</p><p>• Pápula: elevação sólida, palpável e circunscrita da superfície da pele com <1cm de</p><p>diâmetro – quando involuem não deixam cicatrizes.</p><p>• Placa: área com >1cm de diâmetro, sendo comumente formada pela coalescência de</p><p>pápulas ou outras lesões elementares sólidas, lesão palpável.</p><p>• Nódulo: elevação sólida que pode acometer qualquer camada da pele.</p><p>• Vegetação: lesão sólida, exofítica, pedunculada ou com aspecto de couve-flor, que</p><p>sangra facilmente devido à papilomatose (aumento das papilas dérmicas) e à acantose</p><p>(aumento da camada malpighiana da epiderme).</p><p>• Tumor: formação sólida, circunscrita, elevada ou não, >3cm de diâmetro.</p><p> “ABCDE” do melanoma – assimetria, irregularidade das bordas, variação de cor,</p><p>diâmetro >6mm e evolução da lesão.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>6</p><p>Formações Líquidas</p><p>• Vesícula: lesão</p><p>• Eritema generalizado associado a descamação e quadro sistêmico;</p><p>• Associada a tratamento intempestivo ou supressão de corticoide sistêmico.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico na maioria das vezes, pelo aspecto e distribuição das lesões;</p><p>• Quadros sistêmicos: hemograma, VHS, PCR, bioquímica;</p><p>• Psoríase gutata – ASLO.</p><p>• Curetagem metódica de Brocq:</p><p> Sinal da vela e sinal do orvalho sangrante (sinal de Auspitz)</p><p>– caracterizado por pequenos pontos de sangramentos obtidos</p><p>após a remoção de escamas de lesões de psoríase.</p><p>Tratamento</p><p>• Terapia tópica: <20% da superfície corpórea, boa qualidade de vida, sem artrite.</p><p> Geralmente indicado para as formas limitadas de psoríase vulgar e em gotas;</p><p> Corticoide, anti-proliferativos (calcipotriol), ceratolíticos (ureia, ácido salicílico);</p><p> Inibidores da calcineurina, tacrolimo, pimecrolimo (são mais seletivos) – indicados</p><p>para tratamento das lesões de face, pescoço, dobraduras flexurais e genitália.</p><p>• Terapia sistêmica: >20% da superfície corpórea, qualidade de vida ruim, com artrite.</p><p> Metotrexato – formas generalizadas, psoríase artropática e eritrodérmica ou</p><p>pustulosa generalizada;</p><p> Etretinato – retinol que atua sobre a psoríase e alterações de queratinização;</p><p> Fototerapia: psoralênicos + UVA (PUVA).</p><p>*Importante: psoríase artropática – tratada com imunossupressores (metotrexato,</p><p>ciclosporina) ou imunobiológicos (anti-TNF (infliximab, etanercept [retirado do</p><p>mercado por alterações no SNC], adalimumab) e anti-IL12 e IL23 (ustequinumab).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>43</p><p>Ptiríase Rósea</p><p>• Afecção cutânea inflamatória subaguda relativamente frequente;</p><p>• Caracterizada por apresentar lesões eritematoescamosas sucessivas e progressivas;</p><p>• Autolimitada – regressão e cura espontânea total (entre 4-14 semanas);</p><p>• Em geral sem a necessidade de intervenção com tratamentos;</p><p>• Evolução da doença sugere etiologia infecciosa (HHV-7?).</p><p>• Gestantes – associação com aborto e parto prematuro.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Adultos jovens (20-30 anos);</p><p> Acomete mais mulheres do que homens;</p><p> Clima tropical (primavera, verão).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Lesões eritematoescamosas arredondadas ou ovalares de bordas ligeiramente</p><p>elevadas e centro amarelado com pregueamento típico;</p><p>• Lesões com eixo paralelo às linhas de clivagem da pele e a primeira delas é sempre</p><p>maior (medalhão inicial ou placa mãe) – as lesões subsequentes acompanham as</p><p>linhas de força da pele e forma um padrão em árvore de natal;</p><p>• Raro comprometimento da face, mãos e pés;</p><p>• Couro cabeludo é sempre preservado;</p><p>• Prurido costuma estar ausente, se presente é discreto.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Diagnóstico clínico;</p><p>• Laboratoriais:</p><p> Aumento de IgM, VHS, alterações inespecíficas hemograma.</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Psoríase;</p><p> Tínea corporis;</p><p> Sífilis secundária;</p><p> Farmacodermias;</p><p> Eritema anular centrífugo.</p><p>Tratamento</p><p>• Em geral é desnecessário, exposição solar (UV);</p><p>• Prurido – corticoide tópico e anti-histamínicos;</p><p>• Aciclovir – quadro arrastado e intenso.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>44</p><p>Eritrodermia (Dermatite Esfoliativa Generalizada)</p><p>• Erupção aguda com >90% do corpo acometido;</p><p>• Eritema e fina descamação → consequências sistêmicas;</p><p>• Pacientes comportam-se como grandes queimados.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Adultos de meia-idade e idosos;</p><p> Mortalidade de 20-40%;</p><p> Causas – eczemas, farmacodermias, psoríase,</p><p>malignidades.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Aumento do turnover celular – grandes perdas diárias de escamas (perda proteica);</p><p>• Hipoalbuminemia → perda de líquido para o interstício (edema);</p><p>• Fluxo sanguíneo cutâneo aumentado → perda calórica, hipotermia, distúrbios</p><p>hidroeletrolíticos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Eritema difuso e descamação fina;</p><p>• Prurido e escoriações.</p><p>• Sintomas sistêmicos:</p><p> Febre, astenia, taquipneia;</p><p> Edema;</p><p> Hipovolemia (ICC de alto débito);</p><p> Adenopatia – linfoma?</p><p>Diagnóstico</p><p>• Hemograma – eosinofilia pode representar reação medicamentosa;</p><p>• Aumento de IgE – eczema atópico;</p><p>• Esfregaço de sangue periférico – células de Sezary nos casos de linfoma cutâneo;</p><p>• Biópsia e anatomopatológico – ptiríase rubra pilar, psoríase, micose fungoide.</p><p>Tratamento</p><p>• Hospitalar:</p><p> Controle volêmico, tratamento da causa-base, suspensão das medicações.</p><p>• Hidratação + corticoides tópicos;</p><p>• Tratamento sistêmico (prednisona 1mg/kg/dia) e anti-histamínicos (prurido).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>45</p><p>Doenças Inflamatórias</p><p>Pênfigo Foliáceo</p><p>• “Fogo selvagem” (pênfigo endêmico);</p><p> Mosquitos vetores simulídeos (borrachudos).</p><p>• Doença bolhosa mais comum em crianças;</p><p>• Sensibilidade aos raios UV (predileção por áreas fotoexpostas).</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Antígeno contra a desmogleína-1 (epiderme);</p><p> Não há acometimento de mucosa (desmogleína-3 intacta).</p><p>• Formação de autoanticorpos IgG4.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Descamação, erosões e crostas;</p><p>• Áreas fotoexpostas;</p><p>• Sinal de Nikolsky (acantólise);</p><p>• Eritrodermia.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anatomopatológico com bolha subcórnea (ou camada granulosa);</p><p>• Imunofluorescência direta com IgG intercelular em camadas mais altas;</p><p>• Imunofluorescência indireta com anticorpos circulantes (atividade da doença).</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Pênfigo vulgar, penfigoides, lúpus eritematoso sistêmico.</p><p>Tratamento</p><p>• Casos leves – corticoide tópico;</p><p>• Corticoide sistêmico – prednisona 0,5-1mg/kg/dia;</p><p>• Azatioprina, micofenolato de mofetila.</p><p>• Casos graves – plasmaférese e imunoglobulina endovenosa.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>46</p><p>Pênfigo Vulgar</p><p>• Doença universal com erupção bolhosa característica da pele, quase sempre</p><p>associada a lesões de mucosas (quadros mais graves);</p><p>• 70% dos casos de pênfigos;</p><p>• Acomete ambos os sexos, de qualquer faixa etária (pico entre 40-60 anos);</p><p>• Pode ser desencadeada por fármacos (captopril, penicilamina, rifampicina).</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Antígeno contra a desmogleína-1 e 3 (forma cutaneomucosa);</p><p> Principalmente contra a desmogleína-3 (forma mucosa).</p><p>• Formação de autoanticorpos IgG4.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Acometimento de mucosa (dsg-3);</p><p>• Pele – bolhas, erosões;</p><p>• Dor e queda do estado geral;</p><p>• Sinal de Nikolsky;</p><p>• Sinal de Asboe-Hansen (Nikolsky II);</p><p> Pressão no sentido vertical, bolha se estende na lateral.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anatomopatológico com bolha suprabasal;</p><p>• Imunofluorescência direta com IgG intercelular;</p><p>• Imunofluorescência indireta com anticorpos circulantes (antidesmossomo).</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Lesões orais – síndrome de Stevens-Johnson, primo-infecção herpética, Behçet;</p><p> Pele – pênfigo foliáceo, penfigoides, eritema multiforme, LES bolhoso.</p><p>Tratamento</p><p>• Corticoide:</p><p> Prednisona 1-2mg/kg/dia;</p><p> Efeitos adversos – HAS, DM, osteoporose.</p><p>• Poupadores de corticoides:</p><p> Azatioprina;</p><p> Ciclofosfamida, metotrexato;</p><p> Micofenolato de mofetila (1ª linha EUA).</p><p>• Resgate:</p><p> Imunoglobulina endovenosa, rituximab.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>47</p><p>Penfigoide Bolhoso</p><p>• Doença bolhosa subepidérmica crônica relacionada a idosos;</p><p>• Associado a medicamentos (penicilamina, furosemida, ibuprofeno, captopril);</p><p>• Associação com malignidades?</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Acomete a zona de clivagem da zona de membrana basal (subepidérmica);</p><p>• Autoimune – formação de anticorpos da classe IgG contra BP180 (colágeno) e BP230</p><p>(hemidesmossomo)</p><p>→ presença de complemento e eosinófilos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Agudo ou subagudo;</p><p>• Bolhas tensas, prurido;</p><p>• Sinal de Nikolsky negativo;</p><p>• 15% dos pacientes apresentam lesões mucosas.</p><p>*Importante: quadro benigno, porém recidivante.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anatomopatológico com bolha subepidérmica + eosinófilos;</p><p>• Imunofluorescência direta com deposito de C3 em membrana basal;</p><p>• Salt split com fluorescência no teto da bolha.</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Pênfigo vulgar;</p><p> Epidermólise bolhosa adquirida.</p><p>Tratamento</p><p>• Tetraciclina 2g/d associado a corticoide tópico;</p><p>• Prednisona 1mg/kg/dia.</p><p>*Importante: atenção à faixa etária – rastrear neoplasias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>48</p><p>Dermatite Herpetiforme (Doença de Duhring-Brocq)</p><p>• Doença bolhosa autoimune associada à doença celíaca;</p><p> IgA depositada nas papilas dérmicas semelhante ao que ocorre no intestino.</p><p>• Lesões agrupadas (semelhante ao herpes) em áreas extensoras.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Vesículas agrupadas;</p><p>• Escoriações (prurido de caráter crônico);</p><p>• 10% dos casos ocorre com sintomas intestinais;</p><p>• Risco de linfoma de trato gastrintestinal – sempre investigar;</p><p>• Associado com miastenia grave, anemia perniciosa, tireoidites.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anatomopatológico com bolhas subepidérmicas + microabscessos em papila;</p><p>• Imunofluorescência direta com depósito granular de IgA</p><p>• Anticorpos antitransglutaminase, antigliadina, antiendomísio (mais específico).</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Dermatose por IgA linear, penfigoide bolhoso.</p><p>Tratamento</p><p>• É imprescindível excluir glúten da dieta desses pacientes;</p><p>• Dapsona 100-400mg/dia (risco de anemia hemolítica, hepatite);</p><p>• Anti-histamínicos.</p><p>Líquen Plano</p><p>• Lesões papulosas ou placas com características próprias, frequentemente</p><p>pruriginosas, de evolução aguda, recidivante ou crônica;</p><p>• Mecanismo autoimune;</p><p>• Quadros disseminados podem estar associados com HBV e HCV;</p><p>• Pode ser induzido por fármacos (metildopa, β-bloqueadores, AINEs, penicilamina);</p><p>• Risco aumentado para carcinoma espinocelular (CEC).</p><p>Quadro clínico</p><p>• Lesão cutânea clássica (6 “Ps”) – pápula, plana, poligonal,</p><p>purpúrica (violácea), pruriginosa e punhos (áreas flexoras);</p><p>• Estrias de Wickham: rede reticulada fina e branca que costuma</p><p>estar presente na superfície da placa (quase patognomômicas);</p><p>• Fenômeno de Koebner;</p><p>• Acometimento de mucosa (70%) – cavidade oral e genitália.</p><p>Diagnóstico e Tratamento</p><p>• Diagnóstico é clínico – diferenciais na pele (reações medicamentosas, psoríase, sífilis</p><p>secundária) e mucosa oral (pênfigos e lúpus).</p><p>• Tratamento:</p><p> Formas brandas – anti-histamínicos (hidroxizina), corticoide tópico;</p><p> Formas disseminadas – prednisona, PUVA, retinoides.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>49</p><p>Reações Alérgicas e Farmacodermias</p><p>Farmacodermias</p><p>• Reações cutâneas a fármacos – principais são sulfas, anticonvulsivantes (fenitoína,</p><p>barbitúricos), AINEs (butazônicos, pirazolonas, salicilatos, ibuprofeno, piroxicam),</p><p>penicilinas, ampicilinas, tetraciclinas;</p><p>• 95% são urticarias e exantemas simples – sem risco ao paciente;</p><p>• Farmacodermias graves têm risco de complicações e óbito – pustulose exantemática</p><p>generalizada aguda (PEGA), DRESS (drug reaction with eosinophilia and systemic</p><p>symptoms), síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e necrólise epidérmica tóxica (NET).</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Até 1% dos casos ambulatoriais;</p><p> Até 5% em pacientes internados em enfermarias;</p><p> Mais comum em idosos (polifarmácia).</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Classificação:</p><p>a) Não imunológicos (não alérgicos):</p><p> Superdosagem;</p><p> Efeitos colaterais;</p><p> Interações medicamentosas;</p><p> Exacerbação de doenças;</p><p> Fototoxicidade;</p><p> Fatores individuais (ex. intolerância e idiossincrasia);</p><p> Alteração do equilíbrio ecológico (ex. candidíase após antibioticoterapia);</p><p> Teratogenicidade.</p><p>b) Imunológicos (alérgicos):</p><p> Causadas por sensibilização previa;</p><p> Vias de administração do fármaco;</p><p> Reações do tipo I (mediada por IgE), tipo II (mediada por anticorpo), tipo III</p><p>(mediada por imunocomplexos) e tipo IV (resposta celular tardia).</p><p>Sinais de Gravidade em Farmacodermias</p><p>• Febre;</p><p>• Edema facial;</p><p>• Linfadenopatia;</p><p>• Lesões bolhosas ou pustulosas;</p><p>• Sinal de Nikolsky positivo;</p><p>• Envolvimento mucoso;</p><p>• Sintomas sistêmicos;</p><p>• Anormalidades laboratoriais (ex. eosinofilia periférica, linfócitos atípicos, aumento de</p><p>transaminases, aumento de creatinina).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>50</p><p>Eritema Multiforme</p><p>• Erupção por infecções ou drogas (antigamente pertencia ao espectro da SSJ/NET);</p><p>• Predomínio em crianças e jovens.</p><p>• Causas:</p><p> Herpes simplex – 90% dos casos;</p><p> Anticonvulsivantes, antibióticos (sulfas), AINEs;</p><p> Hepatite C, tuberculose, mycoplasma.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Erupção eritematosa de início súbito, distribuição simétrica, raramente pruriginosa;</p><p>• Predomínio na porção extensora dos membros, mãos, pés, face;</p><p> Eventualmente acomete mucosa oral;</p><p> Lesões em alvo, urticariformes e bolhosas.</p><p>• Geralmente desaparece espontaneamente após 1-3 semanas – curso benigno.</p><p>• Pode ser dividido nas formas minor e major:</p><p>Diagnóstico e Tratamento</p><p>• Diagnóstico clínico associado a biópsia.</p><p> Anatomopatológico com dermatite de interface com vacuolização da camada basal.</p><p>• Tratamento:</p><p> Tratar a causa-base;</p><p>- Herpes – aciclovir;</p><p>- Farmacológico – suspender os fármacos.</p><p> Evitar corticoides sistêmicos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>51</p><p>Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)</p><p>• Acomete principalmente crianças e adultos jovens;</p><p>• Descolamento <10% superfície corporal – SSJ;</p><p>• Descolamento 10-30% – overlap SSJ/NET;</p><p>• Descolamento >30% – NET.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Lesões iniciais: placas lisas e eritematosas de contornos bizarros que podem assumir</p><p>coloração mais violácea no centro;</p><p>• Lesões cutâneas de eritema multiforme – desde maculopapular até púrpura e bolhas</p><p>– evoluem até 2 semanas de duração.</p><p>• Sinal de Nikolsky positivo (somente na pele lesada);</p><p>• Lesões viscerais (bronquites, pneumonites, acometimento renal, gastrintestinal).</p><p>• SSJ:</p><p> Pródromos (cerca de duas semanas) – febre, artralgia, cefaleia, coriza, mialgia;</p><p> Extenso acometimento de mucosas, principalmente oral (bolhas hemorrágicas ou</p><p>purulentas que rompem e formas crostas), olhos (conjuntivite, uveíte anterior, lesão</p><p>de córnea e panoftalmia – pode evoluir para cegueira).</p><p>• NET:</p><p> Forma mais grave da síndrome de Stevens-Johnson;</p><p> Febre e dor precedendo descolamento;</p><p> Início no tronco (centrifugo), perda de função da pele;</p><p> Envolvimento de mucosas em 90% dos casos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>52</p><p>Diagnóstico</p><p>• Diagnóstico clínico – SCORTEN (Severity Illness Score for Toxic Epidermal Necrolysis):</p><p>• Histopatológico:</p><p> Necrose dos queratinócitos, clivagem subepidérmica.</p><p>Tratamento</p><p>• UTI e suporte (equilíbrio hidroeletrolítico);</p><p>• Limpar prescrição;</p><p>• Cuidados oftalmológicos (40% das sequelas);</p><p>• Desbridamento;</p><p>• Imunoglobulina endovenosa;</p><p>• 40% de mortalidade.</p><p>DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms)</p><p>• Reação medicamentosa grave (mortalidade de 10-20%);</p><p>• Associação com anticonvulsivantes aromáticos (carbamazepina, fenitoína e</p><p>fenobarbital),</p><p>sulfas, alopurinol, ouro, dapsona;</p><p>• Mais comum em negros.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Erupção maculopapulosa que se inicia após 3 semanas do início do uso da droga</p><p>suspeita (25% apresenta edema facial associado ao rash);</p><p>• Sintomas clínicos persistem após a retirada da droga;</p><p>• Febre >38°C, TGP >100UI/L, linfadenopatia;</p><p>• Anormalidades leucocitárias;</p><p> Leucocitose >11.000/mm³, linfocitose atípica >5%, eosinofilia >1.500/mm³.</p><p>• Reativação do HHV-6 (elevação dos títulos do IgG anti-HHV-6).</p><p>Tratamento</p><p>• Substituição da droga suspeita;</p><p>• Corticoterapia sistêmica, imunoglobulina intravenosa e plasmaférese.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>53</p><p>Reações Alérgicas</p><p>Urticárias</p><p>• Grupos de manifestações alérgicas ou não, caracterizadas, em comum, pela presença</p><p>da urtica (pápula eritematosa e pruriginosa fugaz) – possui diferentes etiologias.</p><p>• Causas: hipersensibilidade imediata, resposta celular tardia, ação direta em</p><p>mastócitos, causas físicas, vasculites.</p><p>Urticárias Agudas</p><p>• Quadro <6 semanas;</p><p>• 50% dos casos identifica-se o agente.</p><p> Medicamentos, alimentos (corantes, frutos do mar), infecções.</p><p>• Diagnóstico é clínico.</p><p>• Duas vertentes:</p><p> Ação direta da substância nos mastócitos (como os derivados opioides);</p><p> Alérgica mediada por IgE (celular imediata – tipo I de Gell-Coombs).</p><p>• Quadro clínico:</p><p> Prurido e urticas (<8 horas em cada lugar);</p><p> Angioedema, choque anafilático.</p><p>• Tratamento:</p><p> Anti-histamínicos, corticoides sistêmicos (angioedema);</p><p> Adrenalina intramuscular (choque anafilático).</p><p>Urticária Crônica</p><p>• Quadro >6 semanas;</p><p>• Desencadeantes desconhecidos (base é a degranulação dos mastócitos).</p><p>• Causas:</p><p> Físicas: pressão, frio, calor, colinérgica ou solar;</p><p> Autoimunes: anticorpos para IgE dos mastócitos;</p><p> Idiopáticas: 50% dos casos.</p><p>• Quadro clínico:</p><p> Pápulas pruriginosas, <24 horas individualmente;</p><p> Angioedema e choque anafilático são raros.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Físicas: testes provocativos;</p><p> Autoimune: teste intradérmico de soro autólogo, TSH, anti-TPO e anti-microssomal;</p><p> Associações: infecções, doenças reumatológicas, síndromes paraneoplásicas.</p><p>• Tratamento:</p><p> Manejo do agente causal;</p><p> Autoimunes/idiopáticos: anti-histamínicos não sedativos + sedativos;</p><p> Evitar corticoide sistêmico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>54</p><p>Oncologia Dermatológica</p><p>Fotodermatoses</p><p>• Exposição de curto prazo:</p><p> Queimaduras (1º e 2º grau), sardas (efélides), bronzeamento, insolação.</p><p>• Exposição de longo prazo:</p><p> Fotoenvelhecimento (rugas), melanose solar (lentigo solar), ceratose actínica</p><p>(ceratose solar), elastose solar, leucodermia gutata solar, xerodermia solar.</p><p>• Escala de Fitzpatrick:</p><p>• Radiação ultravioleta (UV):</p><p>a) UV-A:</p><p> Alto comprimento de onda e baixa energia;</p><p> Pode penetrar profundamente na pele;</p><p> Fotoenvelhecimento e bronzeamento</p><p>pigmentar imediato e câncer de pele;</p><p> Proteção: protetor solar com PPD/FPUVA.</p><p>B) UV-B:</p><p> Comprimento de onda menor e mais</p><p>energético que a UV-A;</p><p> Camada superiores da epiderme;</p><p> Queimaduras (100x mais que UV-A),</p><p>eritemas, bronzeamento tardio,</p><p>fotoenvelhecimento, câncer de pele;</p><p> Proteção: protetor solar com FPS.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>55</p><p>Lesões Pré-Malignas</p><p>Ceratose Actínica</p><p>• Lesão pré-cancerígena mais comum de indivíduos de pele clara;</p><p> Proliferação de queratinócitos aberrantes, que se desenvolvem em resposta a</p><p>exposição prolongada a radiação UV.</p><p>• Tem potencial de se transformarem em carcinoma espinocelular (CEC);</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Frequente nos fototipos I, II e III;</p><p> Mais comum em adultos de meia-idade e idosos;</p><p> Mais comum em homens.</p><p>• Quadro clínico:</p><p> Pequenas placas hiperceratóticas</p><p>descamativas múltiplas localizadas em áreas</p><p>fotoexpostas – lesões ásperas à palpação;</p><p> Quelite actínica (acometimento do lábio</p><p>inferior – significa maior risco oncológico).</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Clínico;</p><p> Biópsia (diferenciação com carcinoma espinocelular).</p><p>• Tratamento:</p><p> Fotoproteção: pode levar à resolução das lesões iniciais;</p><p> Lesões persistentes: ácido tricloroacético, crioterapia com nitrogênio líquido é</p><p>altamente eficaz, imiquimod (imunomodulador), 5-fluorouracil (anti-mitótico).</p><p>Doença de Bowen</p><p>• Carcinoma espinocelular (CEC) in situ;</p><p> Pode apresentar forma invasiva em 5% dos casos.</p><p>• Lesão geralmente única – placa achatada rósea,</p><p>eritematosa/eritematopigmentada, bem delimitada, com</p><p>bordas regulares e com escama ou crosta na superfície;</p><p>• Pode atingir vários centímetros de diâmetro;</p><p>• Localiza-se tanto em áreas fotoexpostas como em áreas não</p><p>fotoexpostas, acomete indivíduos >60 anos.</p><p>*Importante: eritroplasia de Queyrat – doença de Bowen que</p><p>acomete a mucosa genital masculina (associada com HPV).</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Biópsia: displasia de queratinócitos ocupando toda a extensão da epiderme;</p><p> Diferencial com psoríase, ceratose actínica, carcinoma basocelular superficial.</p><p>• Tratamento:</p><p> Excisão simples (método de eleição), curetagem com eletrocoagulação, crioterapia</p><p>com nitrogênio líquido e radioterapia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>56</p><p>Carcinoma Basocelular (CBC)</p><p>• Tumor maligno mais comum da raça humana;</p><p>• É o menos agressivo dos tumores malignos da pele, raramente apresenta</p><p>metástase, porém é localmente agressivo;</p><p>• Apresentação clínica epitelioma basocelular nódulo-ulcerativo é o mais comum.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Mais comum em idosos e homens (3:2);</p><p> Raro em negros.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Deriva das células não queratinizadas que originam a camada basal da epiderme;</p><p>• Exposição aos raios ultravioletas → mutação em genes de células-tronco da camada</p><p>basal (epitélio normal e folículos).</p><p> Ondas curtas de UV-B têm participação maior do que os raios UV-A.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Nódulo perolado com telangiectasias;</p><p>• Crescimento e progressivo – eventualmente pode ulcerar;</p><p>• Localiza-se preferencialmente nos dois terços superiores da face (30% no nariz);</p><p>• Não acomete palmas, plantas e mucosas.</p><p>• Formas clínicas:</p><p> Nodular (mais comum);</p><p> Superficial;</p><p> Pigmentado;</p><p> Esclerodermiforme;</p><p> Micronodular;</p><p> Cístico.</p><p>• Síndromes associadas:</p><p>a) Xeroderma pigmentoso:</p><p> Alteração no reparo do DNA (enzimas);</p><p> Autossômica recessiva;</p><p> Fotossensibilidade severa;</p><p> Câncer de pele (CBC, CEC) associado a alterações oculares e neurológicas.</p><p>b) Síndrome de Gorlin (nevoide basocelular):</p><p> CBC associado a tumores neurais e tumores de partes moles;</p><p> Alterações ósseas, cistos odontogênicos, queratodermia palmoplantar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>57</p><p>Diagnóstico</p><p>• Biópsia por punch ou shaving.</p><p>*Importante: na dúvida de CBC pigmentado ou melanoma, nunca realizar biópsia por</p><p>shaving (impossibilita a realização do índice de Breslow).</p><p>Tratamento</p><p>• Fatores de risco para o tratamento:</p><p> Subtipos histológicos (micronodular, infiltrativo, morfeforme, basoepidermoide);</p><p> Localização (zona H indica alto – pálpebras, sobrancelhas, periocular, nariz, lábios,</p><p>pré-auricular e retroauricular, têmpora e orelha externa);</p><p> Recidiva local;</p><p> Tamanho da lesão primária (>2 cm);</p><p> Características histopatológicas (estroma fibroso denso e perda da paliçada</p><p>periférica, invasão perineural, menor expressão de syndecan-1 e BCL2, maior</p><p>expressão de p53 e aneuploidia).</p><p>• Cirurgia: tratamento ideal.</p><p> Exérese da</p><p>lesão com margens de segurança (4mm).</p><p>• Alternativas:</p><p> Curetagem e eletrocoagulação;</p><p> Imiquimod (subtipo superficial);</p><p> Criocirurgia;</p><p> Terapia fotodinâmica (TFD).</p><p>• Reconstrução imediata:</p><p> Execução mais rápida e conclusão do tratamento mais rápida;</p><p> Extensão da margem cirúrgica inversamente proporcional à proporção de</p><p>comprometimento (≤1cm → 3mm; ≤2cm → 4mm [95% cura]; ≥2cm → 5-8mm);</p><p> Atentar para fatores de risco e aceitar risco de reoperações.</p><p>• Cirurgia micrográfica de Mohs:</p><p> Indicada para lesões com fatores de risco.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>58</p><p>Carcinoma Espinocelular (CEC)</p><p>• Segundo tumor de pele mais comum;</p><p>• Pode apresentar invasão local e metástases.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Mais comum em idosos e homens (3:2);</p><p> 80-100 casos/100.000 brasileiros.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Fotoexposição (radiação UV);</p><p> Exposição ao arsênico ou hidrocarbonetos aromáticos;</p><p> Radiação ionizante;</p><p> Lesões precursoras (ceratose actínica, doença de Bowen, eritroplasia de Queyrat,</p><p>cicatrizes de queimaduras, úlcera de Marjolin, úlceras e fistulas crônicas, HPV 16 e</p><p>18, imunossupressão, albinismo ou xeroderma pigmentoso).</p><p>Quadro clínico</p><p>• Lesão inicial – pápula ou nódulo com superfície dura e áspera (ceratósica);</p><p> Crescimento constante (pode ser rápido ou não);</p><p> Lesão pode assumir aspecto verrucoso ou de lesão ulcerada.</p><p>• Dor, prurido e sangramentos aos mínimos traumas;</p><p>• Sinais dermatológicos de fotoenvelhecimento – manchas melanóticas,</p><p>poiquilodermias, rugas exuberantes etc.;</p><p>• Locais mais comuns são segmento de cabeça-pescoço (quase 3/4 do total) (lábio</p><p>inferior, orelha) e extremidades superiores (15% dos casos).</p><p>*Importante: corno cutâneo – pode ser benigno (verruga viral, ceratose seborreica) ou</p><p>com sinais de malignidade (ceratose actínica, CEC) → biopsia da base da lesão.</p><p>• Carcinoma verrucoso: forma de CEC de baixo grau de malignidade que clinicamente</p><p>se apresenta como tumoração exofítica verrucosa.</p><p> Condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowenstein (anogenital);</p><p> Papilomatose oral florida;</p><p> Epitelioma cuniculatum (CEC na região plantar).</p><p>CEC é o tipo de câncer de</p><p>pele mais comum em</p><p>pacientes transplantados</p><p>associado a fotoexposição</p><p>e fotodano crônico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>59</p><p>Localização das áreas de risco das neoplasias de pele</p><p>Zona H – pálpebras, sobrancelhas, periocular, nariz, lábios</p><p>(vermelhão), pré e retroauricular, têmpora e orelha externa;</p><p>Zona M – bochechas, fronte, escalpo e pescoço;</p><p>Zona L – tronco e extremidades.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Biópsia e anatomopatológico:</p><p> Tumores mais agressivos: subtipo desmoplásico ou acantolítico;</p><p> Grau de diferenciação de Broders: grau IV → mais indiferenciado.</p><p> Espessura >5mm (ou até subcutâneo);</p><p> Estadiamento TNM.</p><p>• Linfonodo:</p><p> PAAF guiada por ecografia.</p><p>Tratamento</p><p>• Fatores de risco para o tratamento:</p><p> Localização (zona H – pálpebras, sobrancelhas, periocular, nariz, lábios, pré-</p><p>auricular e retroauricular, têmpora e orelha externa);</p><p> Imunossupressão;</p><p> Tamanho >2cm, espessura <2-4mm;</p><p> Invasão linfovascular ou perineural;</p><p> Pouco diferenciado.</p><p>• Cirurgia: tratamento ideal – exérese da lesão com margens de segurança.</p><p> CEC de alto risco ou agressivo – 6mm;</p><p> CEC baixo risco – 4mm.</p><p>• Alternativas: baixo risco e <2cm de diâmetro.</p><p> Curetagem e eletrocoagulação;</p><p> Terapia fotodinâmica (TFD).</p><p>• Linfonodo afetado:</p><p> Exérese + radioterapia.</p><p>• Radioterapia:</p><p> Segunda escolha se margens comprometidas;</p><p> Invasão perineural.</p><p>• Reconstrução imediata:</p><p> Execução mais rápida e conclusão do tratamento mais rápida;</p><p> Extensão da margem cirúrgica inversamente proporcional à proporção de</p><p>comprometimento (até 4-6 mm → <2cm, CEC bem diferenciado, área de baixo risco;</p><p>>2cm → 6-10mm).</p><p>*Importante: há um risco elevado de desenvolver um segundo CEC em 5 anos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>60</p><p>Melanoma</p><p>• Tumor de pele mais agressivo, originado dos melanócitos (também pode acometer</p><p>retina, leptomeninges, conduto auditivo e mucosas oral, gastrintestinal e genital).</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Melanoma cutâneo – >160.000 casos/ano (4% das neoplasias cutâneas);</p><p> Adultos entre 20-50 anos.</p><p>- Jovens – predomínio em mulheres;</p><p>- Meia-idade e idosos – predomínio em homens.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Fototipos I e II;</p><p>• Queimaduras solares (fotoexposição intermitente);</p><p>• Alterações no locus CDK2NA;</p><p>• Nevos atípicos (displásico, Spitz), congênitos, melanocíticos (>50 nevos)</p><p>*Importante: ceratose seborreica não é precursora de melanoma (benigna).</p><p>• Nevo displásico (nevo atípico):</p><p> 45-60% risco de melanoma;</p><p> Apresentação com muitos nevos pela pele (eventualmente</p><p>algum evolui para maior grau de displasia e maligniza);</p><p> Maioria das lesões pré-existentes são nevos displásicos.</p><p>• Nevos congênitos:</p><p> Pequenos, médios (1,5-20cm) ou grandes;</p><p> Pequenos – 1% de malignidade;</p><p> Grandes (>20cm) – 50% nos 5 primeiros anos.</p><p>*Importante: 70% dos melanomas cutâneos surgem “de novo”</p><p>(não surgem de lesões precursoras).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• “ABCDE” do melanoma: assimetria, irregularidade das bordas, variação de cor,</p><p>diâmetro >6mm e evolução da lesão.</p><p>• Topografia: tronco (homens) e pernas e quadril (mulheres), face (lentigo maligno).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>61</p><p>Subtipos</p><p>• Melanoma extensivo superficial:</p><p> Mais comum (70% casos);</p><p> Crescimento horizontal inicialmente;</p><p> Relacionado a vida urbana ("torrão").</p><p>• Melanoma nodular:</p><p> Segundo mais comum (15-30%);</p><p> Pode ser amelanótico;</p><p> Espessura >2mm ao diagnóstico (50% casos);</p><p> Crescimento vertical precoce (pior prognóstico – metástases).</p><p>• Lentigo maligno:</p><p> Melanomas que crescem a partir de lesões lentiginosas;</p><p> Maioria já é uma lesão in situ;</p><p> Mais comumente presente na região da face (mulheres).</p><p>• Melanoma acral:</p><p> Relação étnica – mais comum em negros e asiáticos;</p><p> Sem relação com exposição solar;</p><p> Aspecto lentiginoso;</p><p> Localização palmoplantar ou subungueal.</p><p>*Importante: melanoma subungueal é a forma mais</p><p>comum em pessoas de pele negra (sinal de Hutchinson).</p><p>• Amelanótico:</p><p> Não é diagnosticado pelo ABCDE.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>62</p><p>Diagnóstico</p><p>• Dermatoscopia;</p><p>• Histopatológico (diagnóstico definitivo);</p><p> Biópsia excisional com margem exígua/mínima de 1-3mm (até o subcutâneo);</p><p> Biópsia incisional somente se lesão extensa ou em face.</p><p>• Diagnóstico deve ser precoce – risco de metástase.</p><p>*Importante: risco de metástase (sequência).</p><p>- Pele (próximo ao sítio primário), ganglionar, pele (distante do sítio primário), fígado,</p><p>pulmão, esqueleto, sistema nervoso central.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Nevo melanocítico, CBC pigmentado, ceratose seborreica.</p><p>• Indicações de avaliação/excisão de lesões hipercrômicas:</p><p> Lesão com aparecimento após a puberdade – mudança de cor, tamanho ou forma;</p><p> ≥3 cores ou assimetria;</p><p> Lesão nova em crescimento sem diagnóstico;</p><p> Prurido ou sangramento;</p><p> Lesão sob a unha (nova, linear ou em crescimento).</p><p>Biópsia Excisional</p><p>• Margem de 1-3mm;</p><p>• Anatomopatológico com tipo histológico, fase de crescimento (radial ou vertical),</p><p>níveis de invasão (classificação de Clark), profundidade (índice de Breslow), número de</p><p>mitoses/mm², infiltrado inflamatório linfocitário peritumoral/intratumoral,</p><p>invasão</p><p>vascular linfática e sanguínea, invasão perineural, ulceração, regressão, satelitose</p><p>microscópica e margens cirúrgicas;</p><p>• Imunoistoquímica: proteína S-100 e HMB-45.</p><p>• Microestadiamento:</p><p> Quanto mais profundo, maior chance de microinvasão vascular e metástase.</p><p> Classificação de Clark e Breslow (Breslow é mais fidedigno com os desfechos</p><p>clínicos → prognóstico, metástases).</p><p>*Importante: sequência do melanoma (suspeita) – biópsia excisional → AP com índice</p><p>de Breslow → ampliação de margem → avaliação linfonodal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>63</p><p>Estadiamento</p><p>• Tumor primário (T):</p><p> T1 – ≤1mm de espessura (com “a” ou sem ulceração “b”);</p><p> T2 – 1-2mm de espessura (com “a” ou sem ulceração “b”);</p><p> T3 – >2-4mm de espessura (com “a” ou sem ulceração “b”);</p><p> T4 – >4mm de espessura (com “a” ou sem ulceração “b”).</p><p>• Linfonodos regionais (N):</p><p> N1 – 1 linfonodo envolvido (sentinela), ausência/presença de satelitose, ausência</p><p>de metástase em trânsito ou microssatelitose;</p><p> N2 –2-3 linfonodos envolvidos, ou 1 linfonodo envolvido em associação a satelitose,</p><p>metástase em trânsito ou microssatelitose;</p><p> N3 – >4 ou mais linfonodos envolvidos, ou 2-3 linfonodos envolvidos em associação</p><p>a satelitose, metástase em trânsito ou microssatelitose.</p><p>• Metástases a distância (M):</p><p> M1a – metástases em pele, partes moles, músculos ou linfonodos não regionais, e</p><p>níveis séricos de HDL dentro da normalidade (“0”) ou elevado (“1)”;</p><p> M1b – metástases em pulmão (com ou sem sítios incluídos em M1a), e níveis</p><p>séricos de HDL dentro da normalidade (“0”) ou elevado (“1)”;</p><p> M1c – metástases para sítios além de M1a e M1b, sem comprometimento do SNC,</p><p>e níveis séricos de HDL dentro da normalidade (“0”) ou elevado (“1)”;</p><p> M1d – metástases para SNC e HDL dentro da normalidade (“0”) ou elevado (“1)”.</p><p>Prognóstico Desfavorável</p><p>• Localização (cabeça, pescoço, tronco);</p><p>• Sexo masculino;</p><p>• Idade >60 anos;</p><p>• Intensidade da infiltração linfocitária;</p><p>• Regressão tumoral;</p><p>• Tipo histológico;</p><p>• Índice mitótico;</p><p>• Microssatelitose;</p><p>• Tipo celular predominante.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>64</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• O tratamento para o melanoma é por ampliação de margens da biópsia;</p><p> Ressecção da lesão com margem de segurança.</p><p>• Incisão cirúrgica deve seguir o sentido da drenagem linfática e não as linhas de força</p><p>– preservação das vias linfáticas para o linfonodo sentinela.</p><p>*Importante: ampliação das margens somente após a pesquisa do linfonodo sentinela.</p><p>Linfonodo Sentinela</p><p>• Preditor mais importante de sobrevida de melanoma nos estágios I e II;</p><p>• Linfonodomegalia é contraindicação para linfonodo sentinela.</p><p>• Pesquisa de linfonodo sentinela:</p><p> Espessura tumoral >0,76mm; ou</p><p> Presença de ulceração (independentemente do tamanho do tumor).</p><p>Tratamento Adjuvante</p><p>• Tumores estágios IIB, IIC e III;</p><p>• Linfadenectomia, quimioterapia, radioterapia, Imunoterapia.</p><p>Seguimento</p><p>• Estádio I:</p><p> Exame clínico e palpação de linfonodos.</p><p>• Estádio II:</p><p> Radiografia de tórax, LDH (1x/ano).</p><p>• Estádio III:</p><p> Hemograma, função hepática (inclusive LDH), radiografia de tórax, tomografia de</p><p>tórax e abdome.</p><p>• Estádio IV:</p><p> Ressonância de SNC, tomografia de tórax e abdome, PET-scan.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>65</p><p>Resumo das Neoplasias Dermatológicas</p><p>CBC vs. CEC</p><p>• Tratamento: cirúrgico, eletrocoagulação.</p><p>a) CBC: exérese da lesão com margens de segurança (3-5mm).</p><p>b) CEC: varia conforme o risco/nível de diferenciação celular.</p><p> Indiferenciados: exérese da lesão com margens de segurança (6mm);</p><p> Bem diferenciados: exérese da lesão com margens de segurança (4mm).</p><p>Melanoma</p><p>• Lesão suspeita de melanoma: biópsia excisional → AP com índice de Breslow →</p><p>ampliação de margem → avaliação linfonodal (tumor >0,76mm ou ulceração).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>66</p><p>Queimaduras</p><p>• Grande frequência;</p><p>• Mais comum nos extremos de idade;</p><p>• Perda de integridade fisiológica da pele (permeabilidade capilar, metabólica,</p><p>imunológica) → distúrbio hidroeletrolítico, desnutrição e risco de infecção;</p><p>• Agentes físicos, químicos, radiação e eletricidade.</p><p>Classificação das Queimaduras</p><p>Anatomia da Pele</p><p>• Epiderme: origem ectodérmica.</p><p> Camada mais superficial, mais fina e desprovida de vasos sanguíneos;</p><p> Possui capacidade de regeneração.</p><p>• Derme: origem mesodérmica.</p><p> Camada de tecido conjuntivo, rica em mucopolissacarídeos, colágeno, fibras</p><p>elásticas e fibras reticulares (acomoda os vasos, nervos e anexos epidérmicos);</p><p> Derme está aderida a epiderme através da membrana basal.</p><p>Graus de Queimadura</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>67</p><p>Segundo Grau</p><p>• ATLS divide as queimaduras de 2º grau em superficiais e profundas.</p><p>Terceiro Grau</p><p>• Queimadura da espessura total da pele;</p><p> Atinge até a gordura subcutânea.</p><p>• Aparência coriácea (de couro);</p><p> Lesão ressecada e de leito brancacento;</p><p> Pode haver coloração marrom ou carbonizada.</p><p>• Ausência de dor ao toque superficial (lesão</p><p>anestésica/hipoanestésica), com dor perilesional;</p><p>• Risco de síndrome compartimental.</p><p>Quarto Grau</p><p>• Classificação não contemplada pelo ATLS;</p><p> Classificação presente no Sabiston;</p><p>• Lesão de queimadura em tecidos profundos,</p><p>através da pele e gordura subcutânea até</p><p>músculos e ossos subjacentes;</p><p>• Características semelhantes às lesões por</p><p>queimadura elétrica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>68</p><p>Fisiopatologia das Lesões Térmicas</p><p>Efeitos Locais da Área Queimada</p><p>Efeitos Sistêmicos</p><p>• Aumento da permeabilidade capilar;</p><p>• Extravasamento de plasma para o extracelular;</p><p>• Edema em ±36 horas;</p><p>• Hipovolemia;</p><p>• Vasoconstrição;</p><p>• Hemoconcentração e aumento da viscosidade sanguínea;</p><p>• Aumento da frequência cardíaca;</p><p>• Liberação de histamina, serotonina, prostaglandinas, cininas;</p><p>• Diminuição da pressão oncótica intravascular;</p><p>• Aumento da pressão coloidal extravascular;</p><p>• Desnutrição e diminuição da meia-vida de células vermelhas.</p><p>Alterações Hemodinâmicas</p><p>• Liberação de substâncias vasoativas;</p><p>• Perda de líquidos e proteínas para o extravascular → hipotensão;</p><p> Risco de choque hipovolêmico (realizar rápida reposição hídrica);</p><p> Oligúria → injúria renal aguda.</p><p>• Presença de edema (36-48 horas pós-queimadura);</p><p>• Diminuição de débito cardíaco (proporcional ao tamanho da queimadura).</p><p>*Importante: queimadura de 3º grau >15% SCQ → anemia hemolítica por lesão</p><p>térmica (em 24-48 horas) com risco de hemoglobinúria.</p><p>Alterações Hematológicas</p><p>• Perda de plasma inicial;</p><p>• Perda da massa eritrocitária (8-12% ao dia – proporcional ao trauma);</p><p>• Desvio do metabolismo proteico → menor produção de hemácias e maior produção</p><p>de fibras para cicatrização.</p><p>Alterações Endócrinas</p><p>• Padrão endócrino catabólico (no início): elevados níveis de glucagon, cortisol e</p><p>catecolaminas, e níveis diminuídos de insulina e triiodotironina (T3);</p><p>• Após hidratação: inversão e início de anabolismo.</p><p>*Importante: queimadura de 3º grau possui a maior taxa de catabolismo proteico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>69</p><p>Alterações Gastrintestinais</p><p>• Íleo paralítico: >25% de área queimada;</p><p> Retorno da peristalse entre o 3-5º dia.</p><p>• Úlceras de Curling: secundárias à isquemia focal do duodeno e estomago.</p><p> Profilaxia com protetor gástrico (devido ao risco de hemorragia digestiva).</p><p>Alterações Imunológicas</p><p>• Principal causa de morte em queimados = infecções;</p><p>• Perda da barreira natural da pele;</p><p>• Presença de tecido necrótico favorece a colonização por microrganismos;</p><p>• Depressão imunológica (celular e humoral).</p><p>Avaliação Primária</p><p>• Gravidade está associada ao tempo de exposição e pela temperatura;</p><p>• Fontes de queimadura: calor, químico, elétrico;</p><p>• Considerar a possibilidade de inalação (ex. locais fechados);</p><p>• Lesões associadas (ex. explosões, quedas).</p><p>*Importante: queimado (2-3º graus) = politraumatizado.</p><p>Vias Aéreas e Proteção da Coluna Cervical</p><p>• Hipóxia: causa mais frequente de morte no incêndio (50% das vítimas).</p><p>• Intoxicação por monóxido de carbono (CO):</p><p> Formação de carboxiemoglobina (HbCO) – afinidade 200x maior que o oxigênio;</p><p> Cefaleia, náusea, vômito, acidose, sonolência;</p><p> Oximetria de pulso não é confiável;</p><p> Administração de O₂ a 100% em alto fluxo – reduzir a HbCO para <20%.</p><p>• Lesão térmica das vias aéreas superiores:</p><p> Relacionadas à queimadura da face e do tórax;</p><p> Lesão por inalação;</p><p> Obstrução pode ocorrer nas primeiras 2-4 horas;</p><p> Observar sinais de lesão por inalação (queimaduras de cílios e face, estridor, roncos,</p><p>queimaduras de vibrissas nasais);</p><p> Escarro carbonáceo → intubação precoce (sempre na suspeita, antes que o</p><p>paciente desenvolva edema progressivo com obstrução completa da via aérea).</p><p>• Lesão de via aérea baixa:</p><p> Inalação em ambientes fechados;</p><p> Pneumonia química, semelhante a SRDA → processo inflamatório irritativo;</p><p> Fechamento dos bronquíolos e atelectasia – intubação precoce;</p><p> Lesão grave = necessidade de ventilação mecânica >96 horas;</p><p> Radiografia de tórax (inicial difuso, infiltrados intersticiais nas 24-48h);</p><p> Manter oxigenação e limpeza de via aérea;</p><p> Antibioticoterapia profilática e corticoides não possuem evidência de eficácia;</p><p> Diagnóstico definitivo com broncoscopia, cintilografia de ventilação com Xe133.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>70</p><p>Ventilação</p><p>• Vítimas de explosão:</p><p> Pneumotórax (simples, hipertensivo e aberto).</p><p>• Queimaduras circunferenciais no tórax e abdome:</p><p> Queimaduras de 3º grau;</p><p> Limitação constritiva → “carapaça” que impede a</p><p>incursão respiratória;</p><p> Manejo com escarotomia (duas incisões bilaterais</p><p>na linha axilar anterior para liberação torácica –</p><p>incisão horizontal em “H” se não forem suficientes).</p><p>Circulação</p><p>• Queimadura = perda de proteção da pele e perda de líquido para o terceiro espaço;</p><p>• Reposição volêmica mais agressiva – 2 acessos calibrosos periféricos;</p><p>• Importante saber a extensão da área queimada;</p><p> Desconsiderar áreas de queimaduras de 1º grau;</p><p> Queimaduras de espessura parcial (2º grau) com SCQ >20% e total (3º grau).</p><p>• Regra dos “9” (Wallace): estimativa da superfície corpórea queimada (SCQ).</p><p>1%</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>71</p><p>Fórmula de Parkland (Reposição Volêmica)</p><p>• 2-4mL de solução cristaloide isotônica aquecida x peso (kg) x SCQ;</p><p>• 24 horas – metade nas primeiras 8h da queimadura e demais nas 16h seguintes.</p><p> Exemplo: SCQ de 40% ocorrida há 3 horas → primeira metade em 5 horas.</p><p>*Importante: débito urinário (avalia a eficácia da reposição volêmica).</p><p>• Lactentes e crianças pequenas devem ter uma reposição mais intensa.</p><p> Mais suscetíveis à desidratação pela sua relação de superfície-volume;</p><p> Deve-se realizar uma infusão de manutenção com solução contendo glicose.</p><p>*Exemplos:</p><p>- Criança com 8kg: 100ml x 8 kg = 800ml;</p><p>- Criança com 18kg: 1000ml + (50ml x 8 kg) = 1.400ml;</p><p>- Criança com 28kg: 1500ml + (20ml x 8 kg) = 1.660ml</p><p>Neurológico</p><p>• Confusão mental: perda de líquido? hipotensão?</p><p>• Explosões ou lesões elétricas: TCE?</p><p>• Avaliação neurológica: Glasgow, pupilas;</p><p>• Estabilidade hemodinâmica: previne lesão secundária.</p><p>Exposição e Prevenção de Hipotermia</p><p>• Calcular a área queimada;</p><p>• Classificar o grau de queimadura;</p><p>• Remoção de roupas e agentes térmicos;</p><p>• Resfriamento com água fria: apenas em lesões pequenas;</p><p> Contraindicado para SCQ >10% devido ao risco de hipotermia.</p><p>• Envolver a vítima com toalhas secas;</p><p>• Queimaduras elétricas – remover a vítima da fonte de energia;</p><p> Suspeita: presença de áreas de entrada e saída de corrente.</p><p>• Queimadura química – irrigação exaustiva.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>72</p><p>Tratamentos Específicos</p><p>Antibioticoterapia</p><p>• Principal causa de morte é a infecção;</p><p>• Remoção precoce das escaras e cobertura com enxertos de pele;</p><p>• Grandes queimados → falta de áreas doadoras → recomendação de antimicrobianos</p><p>tópicos em grandes queimados (avaliação secundária);</p><p>• Administrar toxoide tetânico em todos os pacientes;</p><p>• Antibioticoprofilaxia oral é contraindicada.</p><p>Excisão e Enxertia de Pele</p><p>• Após estabilização;</p><p>• Desbridamento do tecido queimado inviável;</p><p>• Padrão-ouro: excisão tangencial do tecido queimado e cobertura cutânea imediata.</p><p>Nutrição</p><p>• Estado catabólico:</p><p> Elevada necessidade proteica;</p><p> Suporte nutricional precoce;</p><p> Via enteral (preferencial): menor incidência de complicações, manutenção do</p><p>trofismo intestinal, diminuição da translocação bacteriana.</p><p>• Fórmula de Curreri e Luterman (1978):</p><p>• Sondas:</p><p> Nasogástrica: íleo paralítico (20% dos pacientes queimados);</p><p> Nasojejunal (risco de broncoaspiração – infusão pós-pilórica): politrauma, UTI.</p><p>• Profilaxia com protetor gástrico:</p><p> Úlceras de Curling (comuns em pacientes queimados).</p><p>- Risco de hemorragia digestiva.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>73</p><p>Tipos Específicos de Queimaduras</p><p>Queimaduras Elétricas</p><p>• Alta voltagem: porta de entrada e saída;</p><p>• Dano muscular → síndrome compartimental → mioglobinúria → dano renal;</p><p>• Arritmias transitórias (raro);</p><p>• Hiper-hidratação: cristaloide 4mL/kg/%SCQ;</p><p>• Diurese osmótica com manitol;</p><p>• Alcalinização da urina;</p><p>• Fasciotomia (síndrome compartimental).</p><p>*Importante: fasciotomia é diferente de escarotomia.</p><p>- Fasciotomia = síndrome do compartimento;</p><p>- Escarotomia = pele (queimadura superficial – “carapaça”).</p><p>*Observação: resistência à corrente elétrica.</p><p>- Ossos e gordura > tendões > pele > músculos > vasos > nervos.</p><p>Queimaduras Químicas</p><p>• Ácidos, álcalis, fenol ou fósforo;</p><p> Ácidos: dor, ulceração e necrose;</p><p> Álcalis (mais comuns): mais profundas, necrose de liquefação e coagulação.</p><p>• Geralmente mais profundas do que parecem;</p><p>• Tratamento com lavagem abundante.</p><p>Transferência Para o Centro De Queimados</p><p>Dermatologia Normal</p><p>Anatomia e Fisiologia Dermatológica</p><p>Camadas da Pele</p><p>Anexos Cutâneos</p><p>Pelos</p><p>Unhas</p><p>Glândulas Sudoríparas</p><p>Glândulas Sebáceas</p><p>Lesões Elementares</p><p>Alterações de Cor</p><p>Formações Sólidas</p><p>Formações Líquidas</p><p>Alterações de Espessura</p><p>Perdas Teciduais</p><p>Classificação das Lesões Elementares</p><p>Doenças Infectocontagiosas Virais</p><p>Papilomavírus Humano (HPV)</p><p>Verrugas</p><p>Condiloma Acuminado</p><p>Papulose Bowenoide</p><p>Parapoxvírus</p><p>Molusco Contagioso</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Nódulos dos Ordenhadores</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Herpesvírus</p><p>Herpes-Simples (HSV)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento (Aciclovir)</p><p>Vírus Herpes-Zoster (ou Varicela-Zoster)</p><p>Varicela</p><p>Herpes-Zoster</p><p>Complicações</p><p>Tratamento</p><p>Arboviroses</p><p>Dengue</p><p>Quadro Clínico</p><p>Zikavírus</p><p>Quadro Clínico</p><p>Complicações</p><p>Diagnóstico Diferencial Entre as Arboviroses</p><p>Doenças Bacterianas Agudas</p><p>Impetigo</p><p>Patogenia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Foliculite</p><p>Furúnculo e Antraz (Carbúnculo)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Erisipela</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Complicações</p><p>Celulites</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Doenças Bacterianas Crônicas</p><p>Hanseníase (Lepra)</p><p>Fisiopatogenia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Hanseníase Indeterminada</p><p>Hanseníase Tuberculoide</p><p>Hanseníase Dimorfa (ou Borderline)</p><p>Hanseníase Lepromatosa (Virchowiana)</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Sífilis</p><p>Quadro Clínico</p><p>Sífilis Primária (Cancro Duro)</p><p>Sífilis Secundária</p><p>Sífilis Latente</p><p>Sífilis Terciária</p><p>Diagnóstico</p><p>Indicações Para Exame do Líquor</p><p>Tratamento</p><p>Micoses Superficiais</p><p>Dermatofitoses (ou Tíneas)</p><p>Tínea do Couro Cabeludo</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Tínea da Barba</p><p>Tínea da Pele Glabra (Herpes Circinada)</p><p>Tínea do Pé e da Mão</p><p>Tínea Inguinal</p><p>Tínea das Unhas (Onicomicoses)</p><p>Ptiríase Versicolor</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Candidíase</p><p>Candidíases Oral</p><p>Candidíase Vulvovaginal e Balanoprepucial</p><p>Micoses Superficiais Incomuns</p><p>Micoses Profundas</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Forma Tegumentar ou Cutaneomucosa</p><p>Forma Visceral e em Outros Órgãos</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Esporotricose</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Mucormicose (Zigomicose)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Doenças Protozoárias e Parasitárias</p><p>Leishmaniose Tegumentar Americana</p><p>Fisiopatogenia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Escabiose (Sarna)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Pediculose</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Miíase</p><p>Doenças Eczematosas (“Dermatites”)</p><p>Eczema Atópico (“Dermatite Atópica”)</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Eczema Seborreico (“Dermatite Seborreica”)</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Eczema de Contato</p><p>Eczema de Contato por Irritantes Primários</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Eczema de Contato por Alergia</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Doenças Eritematodescamativas</p><p>Psoríase</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Psoríase em Placas (ou Vulgar)</p><p>Psoríase Invertida</p><p>Psoríase Gutata (ou Psoríase em Gotas)</p><p>Psoríase Pustulosa (Psoríase de Von Zumbusch)</p><p>Psoríase Artropática</p><p>Psoríase Eritrodérmica</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Ptiríase Rósea</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Eritrodermia (Dermatite Esfoliativa Generalizada)</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Doenças Inflamatórias</p><p>Pênfigo Foliáceo</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Pênfigo Vulgar</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Penfigoide Bolhoso</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Dermatite Herpetiforme (Doença de Duhring-Brocq)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Líquen Plano</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico e Tratamento</p><p>Reações Alérgicas e Farmacodermias</p><p>Farmacodermias</p><p>Fisiopatologia</p><p>Sinais de Gravidade em Farmacodermias</p><p>Eritema Multiforme</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico e Tratamento</p><p>Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e Necrólise Epidérmica Tóxica (NET)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>DRESS (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Tratamento</p><p>Reações Alérgicas</p><p>Urticárias</p><p>Urticárias Agudas</p><p>Urticária Crônica</p><p>Oncologia Dermatológica</p><p>Fotodermatoses</p><p>Lesões Pré-Malignas</p><p>Ceratose Actínica</p><p>Doença de Bowen</p><p>Carcinoma Basocelular (CBC)</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Carcinoma Espinocelular (CEC)</p><p>Quadro clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Melanoma</p><p>Fatores de Risco</p><p>Quadro Clínico</p><p>Subtipos</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Biópsia Excisional</p><p>Estadiamento</p><p>Prognóstico Desfavorável</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Linfonodo Sentinela</p><p>Tratamento Adjuvante</p><p>Seguimento</p><p>Resumo das Neoplasias Dermatológicas</p><p>CBC vs. CEC</p><p>Melanoma</p><p>Queimaduras</p><p>Classificação das Queimaduras</p><p>Anatomia da Pele</p><p>Graus de Queimadura</p><p>Segundo Grau</p><p>Terceiro Grau</p><p>Quarto Grau</p><p>Fisiopatologia das Lesões Térmicas</p><p>Efeitos Locais da Área Queimada</p><p>Efeitos Sistêmicos</p><p>Alterações Hemodinâmicas</p><p>Alterações Hematológicas</p><p>Alterações Endócrinas</p><p>Alterações Gastrintestinais</p><p>Alterações Imunológicas</p><p>Avaliação Primária</p><p>Vias Aéreas e Proteção da Coluna Cervical</p><p>Ventilação</p><p>Circulação</p><p>Fórmula de Parkland (Reposição Volêmica)</p><p>Neurológico</p><p>Exposição e Prevenção de Hipotermia</p><p>Tratamentos Específicos</p><p>Antibioticoterapia</p><p>Excisão e Enxertia de Pele</p><p>Nutrição</p><p>Tipos Específicos de Queimaduras</p><p>Queimaduras Elétricas</p><p>Queimaduras Químicas</p><p>Transferência Para o Centro De Queimados</p><p>elevada e circunscrita <1cm de diâmetro preenchida por líquido claro</p><p>(seroso), mas pode se tornar turvo (purulento) ou rubro (hemorrágico).</p><p>• Bolha: elevação preenchida por líquido claro >1cm de diâmetro.</p><p>• Pústula: lesão elevada <1cm de diâmetro, contendo líquido purulento em seu</p><p>interior – é um abscesso superficial.</p><p>• Abscesso: coleção purulenta, circunscrita, proeminente ou não, >1cm de diâmetro,</p><p>localizada em região dermo-hipodérmica ou subcutânea.</p><p>• Hematoma: extravasamento que causa elevação da pele ou mucosa.</p><p>*Importante: diferença entre equimose e hematoma.</p><p>- Equimose: infiltração de sangue nos tecidos pela ruptura dos capilares;</p><p>- Hematoma: ocorre quando há uma coleção de sangue em um órgão ou tecido.</p><p>Alterações de Espessura</p><p>• Ceratose: aumento da espessura da pele, que se torna dura, inelástica, de superfície</p><p>áspera e de cor amarelada – aumento da espessura da camada córnea.</p><p>• Liquenificação: espessamento da pele com acentuação dos sulcos e da cor normal da</p><p>pele, configurando um aspecto quadriculado, de malhas poligonais bem definidas da</p><p>superfície cutânea – aumento da camada malpighiana.</p><p>• Edema: aumento da espessura da pele, depressível e decorrente da presença de</p><p>plasma na derme ou hipoderme (acúmulo de líquido).</p><p>• Infiltração: aumento da espessura e da consistência da pele, com menor evidência</p><p>dos sulcos, limites imprecisos, acompanhando-se, as vezes, de eritema discreto.</p><p> Pela vitropressão pode surgir fundo de cor café com leite;</p><p> Resulta da presença de infiltrado celular na derme.</p><p>• Esclerose: alteração de espessura da pele, que se torna coriácea e impregueável</p><p>quando é pinçada com os dedos – pode acompanhar-se de hipocromia ou hipercromia</p><p>e decorre da presença de fibrose com aumento do colágeno dérmico.</p><p>• Atrofia: diminuição da espessura da pele, localizado ou difuso, que pode se</p><p>acompanhar de adelgaçamento e pregueamento da pele.</p><p>• Cicatriz: lesão lisa, plana, saliente ou deprimida, sem sulcos, poros e pelos, móvel,</p><p>aderente ou retrátil – associa atrofia com fibrose e discromia.</p><p> Pode ser atrófica (fina, pregueada, papirácea), críbrica (perfurada por pequenos</p><p>orifícios) ou hipertrófica (nodular, elevada, vascular, com excessiva proliferação</p><p>fibrosa, com tendência a regredir).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>7</p><p>Perdas Teciduais</p><p>• Escamas: massas furfuráceas (pulverulentas) ou micáceas (laminares) que se</p><p>desprendem da superfície cutânea – alterações da queratinização.</p><p>• Erosões: soluções de continuidade superficial da pele, compreendendo</p><p>exclusivamente a epiderme.</p><p>• Crosta: lesão formada por ressecamento de líquidos orgânicos, podendo ser serosa,</p><p>sanguínea ou purulenta, que se forma em área de perda tecidual.</p><p> Resulta do dessecamento de serosidade (melicérica), pus (purulenta) ou sangue</p><p>(hemorrágica), de mistura com restos epiteliais.</p><p>• Escoriação: erosões lineares de origem traumática, geralmente resultantes de</p><p>coçadura frequente nas condições pruriginosas da pele.</p><p>• Ulceração: perda da derme e/ou hipoderme, deixando cicatriz após a cura.</p><p> Úlcera: ulceração persistente e de evolução crônica.</p><p>• Fissura ou regadia: perda linear do epitélio, superficial ou profundo, não causada por</p><p>instrumento cortante.</p><p>• Escara: porção de tecido cutâneo atingido por necrose e mumificação sem</p><p>dessecamento, com dimensões variáveis.</p><p>Classificação das Lesões Elementares</p><p>• Lesões primárias: surgem na pele normal – resultam de mudanças anatômicas na</p><p>epiderme, na derme e/ou no tecido subcutâneo;</p><p>• Lesões secundárias: resultam de mudanças nas lesões primárias – se desenvolvem</p><p>durante o curso da doença de pele.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>8</p><p>Doenças Infectocontagiosas Virais</p><p>Papilomavírus Humano (HPV)</p><p>• Vírus DNA da família Papovaviridae;</p><p>• Infecta células epiteliais da pele ou mucosas;</p><p>• Transmissão por contato direto interpessoal, autoinoculação, trauma local;</p><p>• Tipos 6, 11, 16, 18 estão associados a ISTs;</p><p>• Diagnóstico é clínico, em geral sem necessidade de exame histopatológico;</p><p>• Tratamento consiste na destruição da lesão (ácido tricloroacético, crioterapia etc.).</p><p>Verrugas</p><p>• Verruga vulgar:</p><p> Tipo mais comum, pode ser única ou múltipla;</p><p> Lesão papulovegetante hiperceratótica de tamanho variável;</p><p> Predomina no dorso das mãos, dedos (periungueal) e pés.</p><p>• Verruga plantar:</p><p> Crescimento endofítico – lesões planas com halo hiperceratótico ("olho de peixe");</p><p> Dolorosa, pode dificultar a deambulação (mirmécia).</p><p>Condiloma Acuminado</p><p>• Transmissão sexual, HPV tipos 6 e 11 (baixo risco oncogênico);</p><p>• Preservativo de látex não previne a transmissão;</p><p>• Lesões exofíticas tipo “couve-flor” de tamanho variado.</p><p> Acomete região balanoprepucial, perianal, vulva, períneo, vagina e colo uterino.</p><p>• Condiloma acuminado gigante (Buschke-Lowenstein): apresenta grandes dimensões</p><p>– pode obstruir a vulva ou o ânus.</p><p>Papulose Bowenoide</p><p>• Dermatose pré-maligna, originada por alguns subtipos de HPV (16, 18, 31, 33 etc.);</p><p>• Pápulas de coloração acastanhada, medindo 4-5mm, localizadas preferencialmente</p><p>no pênis, vulva, região perianal ou períneo – adultos jovens sexualmente ativos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>9</p><p>Parapoxvírus</p><p>• Vírus DNA da família Poxviridae;</p><p>• Induz à hiperplasia da epiderme;</p><p>• Transmissão por contato direto.</p><p>Molusco Contagioso</p><p>• Lesões arredondadas, elevadas, firmes, brilhantes, da cor da pele e com uma</p><p>depressão central característica – acomete qualquer lugar da pele, raramente em</p><p>mucosas, em geral assintomáticas e autolimitadas;</p><p>• Se inflamadas ou irritadas podem desencadear ardência ou coceira;</p><p>• Disseminação por autoinoculação – lesões podem se tornar abundantes.</p><p> Em adultos é mais comum pelo contato sexual (IST).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Mais comum em crianças → acometimento de tronco, extremidades (braços, mãos,</p><p>pernas e pés) e rosto – áreas mais expostas;</p><p>• Quadros são mais exuberantes em imunocomprometidos.</p><p>Tratamento</p><p>• Destrutivo ou irritativo – curetagem, crioterapia, eletrocoagulação;</p><p>• Pode haver cura espontânea após evolução prolongada, porém o tratamento é eficaz</p><p>e fácil de ser realizado, o que não justifica não ser realizado.</p><p>Nódulos dos Ordenhadores</p><p>• Origem bovina;</p><p>• ORF (ovinos) – ectima contagioso.</p><p>• Doença ocupacional:</p><p> Associação de trauma e presença de úlceras (animal).</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Granuloma piogênico;</p><p>• Panarício herpético.</p><p>Tratamento</p><p>• Sintomático.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>10</p><p>Herpesvírus</p><p>• Vírus DNA da família Herpesviridae – apresenta tropismo por tecidos neurais.</p><p>Herpes-Simples (HSV)</p><p>• HSV-1: principalmente infecções na face e tronco.</p><p> Primo-infecção ocorre na infância após ±1 semana do contágio;</p><p> Fonte de infecção geralmente é um familiar;</p><p> Erupção orolabial exuberante, febre e linfadenopatia.</p><p>• HSV-2: principalmente infecções genitais.</p><p> HSV-2 é a doença ulcerativa genital mais frequente.</p><p>*Importante: ambos podem infectar qualquer parte da pele e/ou das mucosas.</p><p>• Transmitido pelo contato interpessoal;</p><p> Gotículas respiratórias, contato direto com lesão ativa ou contato com líquidos</p><p>contendo vírus (saliva, secreções cervicais ou secreções genitais).</p><p>• Infecção primária – HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos</p><p>núcleos das células ganglionares e ali permanece em estado de latência → quadros de</p><p>recorrência (infecção secundária).</p><p>Quadro</p><p>Clínico</p><p>• Sintomas ocorrem de 3-7 dias após o contato;</p><p>• Ardência, dor, febre, linfadenopatia, mal-estar;</p><p>• Lesões vesiculares agrupadas com conteúdo claro</p><p>ou citrino → rompimento → ulcerações → crostas</p><p>sero-hemáticas → reepitelização.</p><p>• Recorrência:</p><p> Trauma local, estresse, febre, infecções, fadiga, exposição solar, menstruação;</p><p> Frequência variável em cada indivíduo;</p><p> Sintomas prodrômicos presentes, porém de menor intensidade que na primária.</p><p>• Sinais de gravidade:</p><p> Ceratite, herpes neonatal;</p><p> Meningoencefalite herpética, erupção variceliforme de Kaposi.</p><p>Tratamento (Aciclovir)</p><p>• Primo-infecção: 400mg VO 8/8 horas por 7 dias;</p><p>• Recorrência: 200mg VO 5x/dia por 5 dias;</p><p>• Casos graves e imunodeprimidos: 5-10mg/kg EV de 8/8 horas por 7 dias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>11</p><p>Vírus Herpes-Zoster (ou Varicela-Zoster)</p><p>Varicela</p><p>• Transmitida por secreções respiratórias, líquido das lesões cutâneas ou por</p><p>propagação aérea (microgotículas) – incubação de 15 dias;</p><p>• Sinais prodrômicos – febre, hiperemia de orofaringe, tosse seca;</p><p>• Coexistência de lesões cutâneas em várias fases de desenvolvimento.</p><p> Distribuição craniocaudal, poupam extremidades, evolução benigna;</p><p> Infecções secundárias das lesões são frequentes.</p><p>Herpes-Zoster</p><p>• Reativação do vírus latente nos gânglios sensoriais;</p><p>• Rara na infância e mais comum em imunodeprimidos;</p><p>• Exantema vesiculoso que geralmente exibe distribuição em dermátomos;</p><p>• Vesículas tensas agrupadas e distribuídas unilateralmente ao longo de um</p><p>dermátomo – torácico, cervical, trigeminal (incluindo oftálmico), lombossacral;</p><p>• Pode ser confundido com dor de glaucoma, simular IAM e dor de hérnia de disco;</p><p>• Pode levar ao comprometimento da córnea (geralmente quando apresenta lesões</p><p>em região de ponta nasal), vertigem, surdez, disfagia.</p><p>Complicações</p><p>• Conjuntivites, ceratites, irite, úlcera de córnea;</p><p>• Encefalite, neuralgia pós-herpética (principal complicação);</p><p>• Pneumonia.</p><p>Tratamento</p><p>• Objetivo de evitar neuralgia pós-herpética;</p><p>• Aciclovir 800mg VO 5x/dia por 7 dias;</p><p>• Doença grave e imunocomprometidos: aciclovir EV.</p><p>*Importante: neuralgia pós-herpética é prevenida com tratamento precoce com</p><p>aciclovir (corticoterapia não previne neuralgia!).</p><p>• Neuralgia pós-herpética:</p><p> Carbamazepina, amitriptilina, bloqueio ganglionar.</p><p>*Importante: deve-se ter cuidado com o uso de AAS em algumas doenças</p><p>virais/exantemáticas devido ao risco de síndrome de Reye – encefalopatia progressiva</p><p>com disfunção hepática (vômitos, alteração do nível de consciência, episódios</p><p>convulsivos, hiperventilação e apneia, icterícia, hepatomegalia).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>12</p><p>Arboviroses</p><p>Dengue</p><p>• Arbovírus do grupo B RNA da família Flaviridae;</p><p>• 5 sorotipos – DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4 e DENV-5 (Malásia);</p><p>• Vírus vetoriado pelo Aedes aegypti.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Febre, mialgia, artralgia, cefaleia;</p><p>• Forma clássica: exantema maculopapular ou urticariforme com ou sem petéquias;</p><p>• Forma hemorrágica: múltiplas petéquias e equimoses.</p><p>Zikavírus</p><p>• RNA vírus da família Flaviridae;</p><p>• Vírus vetoriado pelo Aedes aegypti.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• 80% assintomáticos;</p><p>• Exantema maculopapular e descamação;</p><p>• Febre leve, hiperemia conjuntival, artralgia, mialgia, cefaleia.</p><p>Complicações</p><p>• Síndrome de Guillain-Barré;</p><p>• Síndrome Zika congênita.</p><p>Diagnóstico Diferencial Entre as Arboviroses</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>13</p><p>Doenças Bacterianas Agudas</p><p>Impetigo</p><p>• Impetigo: infecção superficial causada estreptococos ou estafilococos.</p><p> Impetigo bolhoso: causado por estafilococos;</p><p> Impetigo não-bolhoso: mistura de estreptococos e estafilococos – quando há</p><p>predomínio de crostas, os principais agentes são os estreptococos do grupo A.</p><p> Ectima: evolução do impetigo (úlcera profunda).</p><p>• Infecção mais comum em crianças com baixo nível socioeconômico.</p><p> Associação com condições de má higiene.</p><p>• Se não tratado adequadamente, pode levar a ulcerações;</p><p>• Casos não complicados se curam sem deixar sequelas;</p><p>• Complicação mais grave é a glomerulonefrite nos impetigos por estreptococos.</p><p>Patogenia</p><p>• Impetigo estreptocócico:</p><p> Colonização da pele previamente ao aparecimento das lesões cutâneas (favorecidas</p><p>por solução de continuidade por picadas de insetos ou traumas);</p><p> Eventual disseminação por trato respiratório.</p><p>• Impetigo estafilocócico:</p><p> Há inicialmente colonização da mucosa nasal e, a partir desta, contaminação</p><p>cutânea com aparecimento de lesões.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Mácula eritematosa (lesão inicial);</p><p>• Pápula vesicular ou bolha purulenta bastante superficial;</p><p>• Crosta melicérica (característica do impetigo);</p><p>• Pode haver lesões satélites, linfadenopatia regional.</p><p>*Importante: impetigo é mais comum em região de face e extremidades.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Diagnóstico é clínico;</p><p>• Exame bacterioscópico e cultura – exames auxiliares.</p><p>Tratamento</p><p>• Limpeza e remoção das crostas (2-3x/dia);</p><p>• Antibiótico tópico (neomicina, mupirocina – baixo poder sensibilizante);</p><p>• Antibiótico oral, se necessário (lesões disseminadas).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>14</p><p>Foliculite</p><p>• Piodermites que se iniciam no folículo piloso – causadas por estafilococos;</p><p>• Caracterizam-se por pequena pústula folicular que se rompe e forma crosta;</p><p>• Não interfere no crescimento do pelo;</p><p>• As lesões são geralmente numerosas no couro cabeludo e nas extremidades, que</p><p>podem se cronificar;</p><p>• Tratamento semelhante ao do impetigo bolhoso.</p><p>Furúnculo e Antraz (Carbúnculo)</p><p>• Furúnculo é uma extensão da foliculite – nódulo elevado e doloroso;</p><p>• Antraz é um conjunto de furúnculos, que só ocorre onde há folículos pilossebáceos;</p><p>• Infecção destrói os anexos – deixa cicatriz.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Nódulo eritematoso, doloroso e quente;</p><p>• Evolui para flutuação e culmina (ou não) com drenagem espontânea;</p><p>• Localiza-se principalmente em face, pescoço, axilas e nádegas (áreas de atrito e de</p><p>maior transpiração);</p><p>• Causas predisponentes incluem diabetes, subnutrição, imunodepressão.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Diagnóstico é clínico;</p><p>• Exame bacterioscópico e cultura – exames auxiliares.</p><p>Tratamento</p><p>• Aguardar a secreção cirúrgica drenar espontaneamente ou fazer compressa de água</p><p>quente até que ela flutue e drene;</p><p>• Realizar higiene com sabonete antisséptico;</p><p>• Usar desodorantes antiperspirante (ou antitranspirante);</p><p>• Antibióticos tópicos (neomicina, gentamicina, mupirocina);</p><p>• Antibiótico oral – clindamicina 150mg/dia até 3 meses, rifampicina 600mg/dia por</p><p>10-15 dias até 3 meses (casos resistentes).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>15</p><p>Erisipela</p><p>• Infecções superficiais da pele que comprometem também os vasos linfáticos;</p><p>• Estreptococos do grupo A (face) – S. pyogenes, tem como componente complicador</p><p>o S. aureus (erisipelas bolhosas) e estreptococos não A (membros inferiores);</p><p>• Precipitada por fatores locais (estase venosa, linfedema, trauma), doenças</p><p>concomitantes (HIV, diabetes mellitus, neoplasias, tíneas dos pés).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Placa eritematosa demarcada, tensa e com bordas bem definidas;</p><p> Pode apresentar posteriormente vesículas, bolhas e necrose.</p><p>• Sinais sistêmicos (febre alta, dor local, mal-estar, adenopatia).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Diagnóstico é clínico;</p><p>• Leucocitose, exames de imagem (identificação de abscessos profundos).</p><p>Tratamento</p><p>• Penicilinas são a primeira escolha em erisipelas leves;</p><p> Suspeita de infecção leve por S. aureus → cefalexina 500mg 6/6h ou clindamicina</p><p>450mg 6/6h ou ciprofloxacino 750mg 12/12h.</p><p>• Casos moderados – amoxicilina + clavulanato 500mg IV 6/6h ou vancomicina em</p><p>pacientes alérgicos a β-lactâmicos;</p><p>• Casos graves – clindamicina + ciprofloxacino.</p><p> Repouso no leito, reavaliações periódicas, culturais e exames de rotina.</p><p>Complicações</p><p>• Locais:</p><p> Celulite;</p><p> Abscessos;</p><p> Fasceíte necrotizante (gangrena estreptocócica).</p><p>• Sistêmicas:</p><p> Endocardite;</p><p> Glomerulonefrite.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>16</p><p>Celulites</p><p>• Processo semelhante ao da erisipela, porém acomete tecidos profundos (derme e</p><p>tecido subcutâneo) – pode acometer fáscia, músculos e tendões;</p><p>• Fatores predisponentes incluem imunodeficiência, diabetes mellitus, doença renal</p><p>ou hepática, tumores, uso de drogas injetáveis, cirurgias.</p><p>• Agentes causais:</p><p> Estreptococos β-hemolíticos do grupo A (S. pyogenes) e S. aureus;</p><p> Germes anaeróbios (ex. Clostridium perfringens) ou Gram negativos são menos</p><p>frequentes, porém provocam celulites mais graves;</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Histórico de trauma prévio que evolui em dias para celulite;</p><p> Ferida operatória é o sítio mais comum de infecção.</p><p>• Evoluções rápidas indicam gravidade da lesão – podem evoluir para septicemia;</p><p>• Membros inferiores – dor, necrose, ulcerações;</p><p>• Angina de Ludwig (acometimento submandibular).</p><p>Tratamento</p><p>• Elevação e imobilização do membro afetado para controle do edema;</p><p>• Lavagem local intensiva.</p><p>• Antibioticoterapia oral:</p><p> Ciprofloxacino 750mg 12/12h e cefalexina 500mg 6/6h – efetivos nas lesões iniciais.</p><p>• Quadro moderado-grave:</p><p> Penicilina cristalina 2.000.000UI 4/4h + oxacilina IV 2g 6/6h;</p><p> Amoxicilina + clavulanato IV 1g 6/6h.</p><p>Sítio Agente</p><p>Cirurgias Estreptococos</p><p>Feridas abertas/úlceras Estafilococos</p><p>Mordeduras animais Gram negativo e anaeróbios</p><p>Periorbital em criança Haemophilus influenzae</p><p>Face em diabéticos Mucormicose</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>17</p><p>Doenças Bacterianas Crônicas</p><p>Hanseníase (Lepra)</p><p>• Mycobacterium leprae;</p><p>• Afeta a pele e nervos periféricos – resulta em deformidades incapacitantes;</p><p>• Brasil – 2º lugar em prevalência;</p><p>• Contato domiciliar – elevada contagiosidade e baixa patogenicidade.</p><p> Vias aéreas superiores, pele e soluções de continuidade;</p><p> Período de incubação de 3-5 anos.</p><p>• HIV e gestação não alteram a evolução da doença.</p><p>Fisiopatogenia</p><p>• Contato com o Mycobacterium leprae;</p><p>• Multiplicação do bacilo dentro dos macrófagos e invasão de células endoteliais de</p><p>vasos sanguíneos e linfáticos → transporte aos linfonodos e sistema reticuloendotelial.</p><p> Multiplicação dos bacilos ocorrem em regiões mais frias e externas do corpo.</p><p>• Fagocitose, metabolização e processamento dos bacilos – apresentação dos</p><p>peptídeos aos linfócitos → liberação de citocinas (ex. IFN-γ e TNF-α);</p><p>• Ativação de macrófagos.</p><p>• Síndromes clínicas: manifestações dependem da reação imunológica aos bacilos.</p><p>a) Imunidade celular (TH1): apresenta variações na sua expressão em decorrência de</p><p>fatores condicionantes (genéticos) – há produção de IL-2 (estimula o crescimento de</p><p>células T antígeno-específicas) e IFN-γ (ativa macrófago) – aumentam a imunidade</p><p>mediada por células → resulta em doença mais branda ou cura.</p><p>b) Imunidade humoral (TH2): ocorre em todos infectados – produção de anticorpos</p><p>específicos e inespecíficos é maior quanto maior for a carga bacilar, há produção de</p><p>IL-4, IL-5 e IL-10 (IL-4 estimula a produção de IgE, e IL-4 e IL-10 estimulam células B e</p><p>inibem ativação dos macrófagos) → infecção progressiva.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>18</p><p>Quadro Clínico</p><p>Hanseníase Indeterminada</p><p>• Forma inicial e transitória – 3-5 anos após contágio;</p><p>• Evolui espontaneamente para a cura na maioria dos casos;</p><p> 25% dos casos pode evoluir para as formas tuberculoide, lepromatosa ou dimorfa.</p><p>• Geralmente ocorre em crianças;</p><p>• Alterações de sensibilidade tátil (álgica e térmica preservadas);</p><p>• Manchas cutâneas com bordos imprecisos, únicas ou múltiplas,</p><p>hipocrômicas, acrômicas ou discretamente eritematosas, planas.</p><p>Hanseníase Tuberculoide</p><p>• Forma mais benigna e localizada;</p><p> Ocorre em pessoas com alta resistência ao bacilo.</p><p>• Poucas lesões (ou única) hipocrômicas ou eritematosas bem</p><p>delimitadas, de centro claro e borda elevada, principalmente na</p><p>face – tende a ocorrer regressão central e crescimento centrífugo;</p><p>• Lesões com poucos bacilos (paucibacilar);</p><p>• Comprometimento nervoso precoce – pode haver perda total da</p><p>sensibilidade térmica, tátil e dolorosa.</p><p>*Importante: forma tuberculoide pode cursar com neurites.</p><p>Hanseníase Dimorfa (ou Borderline)</p><p>• Forma intermediária da doença;</p><p>• Há mais manchas na pele e a cobertura de áreas é mais extensa –</p><p>lesões pré-foveolares ou foveolares;</p><p>• Também há presença de manchas mais elevadas (nódulos</p><p>tumorais), que apresentam maior quantidade de bacilos;</p><p>• Acometimento dos nervos periféricos é mais extenso.</p><p>*Importante: forma dimorfa cursa com estados reacionais.</p><p>Hanseníase Lepromatosa (Virchowiana)</p><p>• Forma mais infecciosa da doença (multibacilar);</p><p>• Deficiência na resposta imune celular e predomínio da resposta humoral;</p><p>• Lesões iniciais: máculas ou pápulas, eritematosas ou eritemo-acastanhadas,</p><p>brilhantes, numerosas e distribuídas simetricamente;</p><p> Tubérculos, nódulos (hansenomas) ou infiltração difusa de pele.</p><p>• Comprometimento difuso dos nervos e destruição tecidual do</p><p>nariz, mucosa oral, laringe, olhos, orelhas etc.;</p><p>• Anestesia dos pés e mãos → traumatismos e feridas →</p><p>deformidades, atrofia muscular, inchaço das pernas e surgimento</p><p>de lesões elevadas na pele;</p><p>• Em estágio avançado, a doença produz um aspecto de “face</p><p>leonina” – hansenomas com aspecto de queloides na região da face.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>19</p><p>Diagnóstico</p><p>• Pesquisa de sensibilidade:</p><p> Térmica: uso de água quente e fria sobre a pele;</p><p> Dolorosa: toque sobre a área lesada com agulha;</p><p> Tátil: toque com um pedaço de algodão sobre a pele.</p><p>• Baciloscopia: método Ziehl-Neelsen ou Fite-Faraco.</p><p> Pesquisa do bacilo é feita nos lóbulos auriculares, no</p><p>muco nasal, nos cotovelos, nos joelhos e em 2 áreas</p><p>infiltradas de qualquer parte do corpo.</p><p> Presença de globias;</p><p> Forma tuberculoide: baciloscopia negativa;</p><p> Forma Virchowiana: baciloscopia positiva.</p><p>• Reação de Mitsuda: avalia a resposta imune celular.</p><p> Inoculação intradérmica de 0,1mL de lepromina;</p><p> 30 dias após realizar a leitura da enduração nodular.</p><p>- Positividade (>5mm): forma tuberculoide</p><p>- Negatividade (<5mm): forma lepromatosa → sem resposta celular.</p><p>Tratamento</p><p>• Esquema único: paucibacilar (6 meses) e multibacilar (12 meses).</p><p> Rifampicina, dapsona, clofazimina.</p><p>• Tratamento supervisionado;</p><p>• Doença de notificação obrigatória.</p><p>• Tratamento das formas reacionais:</p><p>a) Reação tipo 1 com neurite: prednisona 1-2mg/kg/dia;</p><p>b) Reação tipo 2 (eritema nodoso): talidomida 100-400mg/dia, prednisona (mulheres</p><p>em idade fértil – contraindicação à talidomida).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>20</p><p>Sífilis</p><p>• Treponema pallidum, bactéria Gram-negativa espiralada.</p><p>• Transmissão: contato direto com lesão (sexual) ou transmissão vertical.</p><p> Período de incubação de 10-90 dias (média de 21 dias);</p><p> Transmissão por contato sexual na área genitoanal (raramente oral);</p><p> Transmissão congênita por via hematogênica;</p><p> Estágios primário e secundário – maior possibilidade de transmissão.</p><p>• Desenvolvimento da doença (não tratada):</p><p> Primária: cancro duro;</p><p> Secundária: roséola;</p><p> Latente (assintomático);</p><p> Terciária: acometimento cutâneo,</p><p>cardiovascular, sistema nervoso central.</p><p>Quadro Clínico</p><p>Sífilis Primária (Cancro Duro)</p><p>• Surge 1-3 semanas após o contagio – úlcera única, endurecida, indolor, fundo limpo,</p><p>cor de carne, bordos infiltrados e circular;</p><p> Tende à cura espontânea, mesmo sem tratamento, e não costuma deixar cicatrizes.</p><p>• Geralmente acompanhado de bubão sifilítico (adenopatia inguinal) – indolor, móvel,</p><p>sem sinais flogísticos, que aparece 1-2 semanas após o cancro.</p><p> Pode ser o primeiro sinal visível.</p><p>Sífilis Secundária</p><p>• Surge de 6 semanas à 6 meses após o contágio (duração de 3-12 semanas);</p><p> Confluência das lesões → placas secretoras e infectantes (condiloma plano).</p><p>• Sinais sistêmicos incluem mialgia, febre e artralgia;</p><p>• Alopecia em clareira;</p><p>• Roséolas: lesões planas eritematosas que acometem principalmente o tronco;</p><p>• Sifílides: lesões papuloerosivas, pustulosas e hipertróficas, que acometem as</p><p>cavidades e as palmas das mãos e plantas dos pés.</p><p>*Importante: sífilis secundária é a “grande imitadora” – apresenta uma variedade de</p><p>apresentações clínicas que são semelhantes a outros diagnósticos dermatológicos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>21</p><p>Sífilis Latente</p><p>• Inicia quando desaparecem as lesões cutâneas da sífilis secundária e dura até o</p><p>surgimento da sífilis terciaria;</p><p>• Não apresenta sinais e o diagnóstico é feito pela sorologia positiva.</p><p>Sífilis Terciária</p><p>• Pode surgir após o primeiro ano de evolução;</p><p>• Ocorre em 1/3 das pacientes que não recebem tratamento;</p><p>• Manifesta-se como goma (15%), sífilis cardiovascular (10%) ou neurossífilis (8-10%).</p><p> Lesões gomosas ocorrem em pele, tecido subcutâneo e osso (osteíte gomosa);</p><p> Lesões cardiovasculares são, principalmente, o aneurisma aórtico (risco de</p><p>rompimento aneurismático), insuficiência aórtica e estenose coronariana;</p><p> Manifestações do SNC – tabes dorsalis, mielite transversa e demência.</p><p>- Ocorrem de 5-35 anos após a doença inicial.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Sorologias treponêmicas: específicas.</p><p> Screening → teste rápido;</p><p> FTA-Abs (IgM e IgG), TPHA/MHA-TP.</p><p>• Pesquisa em campo escuro.</p><p>• Sorologias não-treponêmicas: sensíveis.</p><p> VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), PRP (Rapid Plasm Reagin);</p><p> Confirmação e controle de tratamento → VDRL.</p><p>*Importante: VDRL falso-positivo é mais comum na gestação, mas também pode</p><p>ocorrer, mais raramente, em doenças autoimunes (ex. LES), doença febril aguda (ex.</p><p>endocardite), doença hepática crônica, uso de droga EV, imunização recente.</p><p>Indicações Para Exame do Líquor</p><p>• Pacientes HIV positivos;</p><p>• Suspeita de sífilis terciária;</p><p>• Falha do tratamento ou titulações não decrescentes;</p><p>• Sinais neurológicos, mesmo sutis (lapsos de memória, déficits de atenção).</p><p>Tratamento</p><p>• Sífilis primária: penicilina benzatina 2.400.000 UI em dose única;</p><p>• Sífilis secundária recente (<1 ano): penicilina benzatina 2.400.000 UI em dose única;</p><p>• Sífilis secundária tardia (>1 ano): penicilina benzatina 2.400.000 UI/sem, 3 semanas;</p><p>• Sífilis terciária: penicilina benzatina 2.400.000 UI/sem, 3 semanas.</p><p>• Alérgicos: tentativa de dessensibilização ou estearato de eritromicina.</p><p>• Prevenção da reação de Jarisch-Herxheimer (reação febril com cefaleia, mialgia,</p><p>exantemas): 40mg de metilprednisolona 30 minutos antes da penicilina.</p><p>• Neurossífilis: penicilina cristalina intravenosa 18.000.000-24.000.000 UI/d IV</p><p>(3.000.000-4.000.000UI de 4/4 horas ou infusão contínua) por 14 dias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>22</p><p>Micoses Superficiais</p><p>Dermatofitoses (ou Tíneas)</p><p>• Agentes etiológicos:</p><p> Epidermophyton sp.: infecta apenas a pele;</p><p> Microsporum sp.: infecta a pele e os pelos;</p><p> Trichophyton sp.: infecta a pele, pelos e unhas.</p><p>• Infectam apenas o tecido queratinizado (pele, cabelos e unhas) – queratinofílicos;</p><p>• Transmissão por contato – fungos antropofílicos (inter-humano), zoofílicos (animais</p><p>domésticos) e geofílicos (solo contaminado);</p><p>• Imunossupressão (diabetes mellitus, HIV) → aumento da incidência.</p><p>Tínea do Couro Cabeludo</p><p>• Agentes etiológicos são o Trichophyton sp. e Microsporum sp.;</p><p>• Adquire-se pelo contato com indivíduos infectados, animais doentes (cães e gatos) e</p><p>contato com a terra;</p><p>• Rara em adultos e comum em crianças;</p><p>• Divide-se em tíneas tonsurantes (microspórica – lesão única; tricofítica – várias</p><p>lesões) e favosas (escútula fávica – “cheiro de urina de rato”).</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>• Tínea tonsurante:</p><p> Associada a higiene precária – T. tonsurans, M. Canis;</p><p> Placas de tonsura, cotos pilosos e descamação (única ou</p><p>múltiplas) no couro cabeludo.</p><p>• Kerion celsi (tínea supurativa):</p><p> Forma aguda com intensa reação inflamatória;</p><p> Placa bem delimitada, dolorosa, pústulas, microabscessos.</p><p>• Tínea favosa:</p><p> Escútula fávica: possui aspecto de crosta amarelada, côncava e</p><p>centrada, apresenta odor semelhante a “urina de rato” – pode</p><p>levar a alopecia definitiva.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exame micológico direto e cultura;</p><p>• Luz de Wood – fluorescência esverdeada.</p><p> Trichophyton sp. não fluoresce (exceto T. schöleiin – verde-palha).</p><p>Tratamento</p><p>• Oral (sistêmico): tratamento de escolha.</p><p> Griseofulvina, terbinafina (mais efetiva e mais bem tolerada), fluconazol.</p><p>• Tópico:</p><p> Isoconazol, tioconazol, ciclopirox olamina, terbinafina e amorofina.</p><p>*Importante: tínea favosa – antifúngicos sistêmicos + drenagem dos abscessos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>23</p><p>Tínea da Barba</p><p>• Causada por fungo zoofílicos (T. mentagrophytes);</p><p>• Apresenta-se com lesões circinadas com bordos elevados,</p><p>eritematosas e pruriginosas.</p><p>• Tratamento: 2-4 semanas.</p><p> Itraconazol 100mg/dia, terbinafina 250mg/dia ou fluconazol 150mg/semana.</p><p>Tínea da Pele Glabra (Herpes Circinada)</p><p>• Agentes mais frequentes são o T. rubrun, T.</p><p>mentagrophytes, T. canis.</p><p>• Lesão bordo eritematoso elevado e bem delimitado,</p><p>descamativa e pruriginosa.</p><p>• Tratamento:</p><p> Lesão localizada: tópico;</p><p> Lesão disseminada: sistêmico.</p><p>Tínea do Pé e da Mão</p><p>• Bastante comuns;</p><p>• Agentes mais frequentes são o T. rubrun, T. mentagrophytes, E. floccosum.</p><p>• Apresentações clínicas:</p><p> Interdigital;</p><p> Placa;</p><p> Vesiculosa;</p><p> Escamosa (mocassim).</p><p>• Tratamento:</p><p> Antifúngicos tópicos por 2-4 semanas e cuidados locais.</p><p>Tínea Inguinal</p><p>• Agentes mais frequentes são o T. rubrun, T.</p><p>mentagrophytes, E. floccosum;</p><p> Endêmica: Trichophyton rubrum;</p><p> Epidêmica: Epidermophyton floccosum.</p><p>• É comum em homens, menos comum em mulheres;</p><p>• Comprometimento geralmente bilateral, nas formas</p><p>intensas acomete períneo, nádegas e parede abdominal;</p><p>• Lesões mais antigas tornam-se escuras e liquenificadas pelo prurido.</p><p>• Tratamento:</p><p> Tópico por</p><p>4-6 semanas (se extenso, associar sistêmico);</p><p> Orientar o paciente para deixar os locais secos e evitar cuecas sintéticas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>24</p><p>Tínea das Unhas (Onicomicoses)</p><p>• Acometimento da unha pode ser subungueal distal e/ou lateral, subungueal proximal</p><p>e superficial – podem evoluir para comprometimento total da lâmina ungueal;</p><p>• Lixas de unhas de salões de beleza são propícias para a disseminação.</p><p>• Tratamento:</p><p>a) <50% de acometimento ungueal: tratamento tópico (amorolfina 5% esmalte,</p><p>ciclopirox 8% esmalte, tioconazol solução 28%).</p><p>b) >50% de acometimento ungueal:</p><p> Unhas das mãos: crescimento mais acelerado (tratamento mais rápido).</p><p>- Itraconazol contínuo 200mg/dia por 6-12 semanas;</p><p>- Terbinafina contínuo 250mg/dia por 6-12 semanas;</p><p>- Fluconazol 150mg/semana até cura clínica.</p><p> Unhas dos pés: tratamento mais prolongado.</p><p>- Itraconazol contínuo 200mg/dia por 12-24 semanas;</p><p>- Terbinafina contínuo 250mg/dia por 12-24 semanas;</p><p>- Fluconazol 150-300mg/semana até cura clínica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>25</p><p>Ptiríase Versicolor</p><p>• Malassezia furfur: leveduras lipofílicas (produz ácido azelaico) e ubíquas (com</p><p>predominância em áreas de clima tropical e subtropical).</p><p> Fazem parte da microbiota cutânea humana – 97% dos indivíduos clinicamente</p><p>normais são portadores do fungo no couro cabeludo e 92% no tronco e abdômen.</p><p>• Principalmente adultos jovens e pós-púberes (alterações dos lipídios na puberdade).</p><p>• Fatores predisponentes:</p><p> Alta temperatura e alta umidade relativa do ar (“micose de praia”);</p><p> Pele gordurosa, elevada sudorese;</p><p> Terapias imunossupressoras.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Máculas com descamação de cor (acastanhadas, avermelhadas e/ou esbranquiçadas)</p><p>e formas variadas – descamam facilmente;</p><p> Manchas hipocrômicas (ácido azelaico → atividade anti-tirosinase que interfere na</p><p>melanogênese) e manchas hipercrômicas.</p><p>• Regiões mais acometidas são a cervical, ombros, tórax anterior e posterior.</p><p> Palmas plantas e mucosas nunca são afetadas.</p><p>• Sinais clínicos:</p><p> Sinal de Besnier: descamação da lesão quando raspada;</p><p> Sinal de Zileri: esfacelamento da queratina após o estiramento da lesão.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exame com lâmpada de Wood:</p><p> Fluorescência róseo-dourada.</p><p>• Exame direto/cultura (hifas curtas e grossas, leveduras em cacho).</p><p>Tratamento</p><p>• Tópico:</p><p> Shampoo de cetoconazol 2%;</p><p> Tioconazol loção 1%, isoconazol solução a 1% (1x/dia após o banho), por 4 semanas.</p><p>• Sistêmico:</p><p> Cetoconazol 200mg/dia por 10 dias;</p><p> Itraconazol 200mg/dia por 5 dias;</p><p> Fluconazol 150mg/semana por 3 semanas.</p><p>*Importante: repigmentação → exposição solar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>26</p><p>Candidíase</p><p>Candidíases Oral</p><p>• Lesão pseudomembranosa esbranquiçada, focal a confluente,</p><p>composta de células epiteliais, leveduras e pseudo-hifas;</p><p>• Pode acometer língua, lábios, gengivas ou palato;</p><p>• Comum em lactentes (após 2ª semana de vida), idosos com</p><p>dentes mal conservados ou com próteses e em imunossuprimidos.</p><p>*Importante: queilite angular (perlèche) – fissura na junção dos</p><p>lábios que pode ser causada por Candida sp..</p><p>• Tratamento:</p><p> Eliminação dos fatores predisponentes;</p><p> Droga eletiva é a nistatina em suspensão oral 3-4x/dia.</p><p>Candidíase Vulvovaginal e Balanoprepucial</p><p>• Vulvovaginite:</p><p> Irritação, prurido, corrimento vaginal branco e espesso, sem odor.</p><p>• Balanopostite:</p><p> Início na região da glande ou do sulco balanoprepucial;</p><p> Discreto eritema pruriginoso/vesículas/pústulas com conteúdo branco-cremoso.</p><p>*Importante: candidíase diferencia-se de outras lesões fúngicas (ex. tíneas) porque se</p><p>apresenta com lesões satélites.</p><p>• Tratamento:</p><p> Nistatina em creme;</p><p> Imidazólico oral (cetoconazol, clotrimazol e miconazol).</p><p>Micoses Superficiais Incomuns</p><p>• Tínea nigra – P. werneckii (demácea – produtora de melanina).</p><p> Infecção benigna e assintomática que acomete o estrato</p><p>córneo da pele (palmoplantar) – lesões hiperpigmentadas</p><p>(preta ou marrom-escuras), bem delimitadas e sem descamação.</p><p> Tratamento com imidazólicos tópicos.</p><p>• Piedra branca – Trichosporon sp.</p><p> Desenvolve-se ao redor do pelo, nódulos amolecidos e esbranquiçados;</p><p> Facilmente removíveis – porção distal da haste;</p><p> Tratamento com tricotomia e shampoo antifúngico.</p><p>• Piedra negra – Piedraia hortae.</p><p> Nódulos endurecidos e de coloração escura, mais próximas do couro cabeludo;</p><p> Relacionado a más condições de higiene;</p><p> Tratamento com tricotomia e lavagens mais frequentes.</p><p>*Observação: diagnósticos são feitos por exames diretos e culturais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>27</p><p>Micoses Profundas</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>• Paracoccidioides brasiliensis: dimórfico (leveduriforme a 37ºC e micélio a 25ºC),</p><p>que se limita a regiões endêmicas – possui alta frequência no Brasil.</p><p> Paracoccidioidomicose (paracoco) ou blastomicose sul-americana.</p><p>• Doença ocupacional – trabalhador rural;</p><p>• Contaminação por via inalatória ou perfuração da pele;</p><p> Associado com hábito de mascar folhas e palitar os dentes com vegetais.</p><p>• Afeta pulmões, pele e mucosas.</p><p>Manifestações Clínicas</p><p>Forma Tegumentar ou Cutaneomucosa</p><p>• Mucosa bucal – lesões principalmente em gengivas e lábio inferior;</p><p> Ulcerações com contorno e bordas irregulares, fundo granuloso e com pequenos</p><p>pontos avermelhados (estomatite moriforme).</p><p>• Linfonodos tumefeitos e fistulizados.</p><p>Forma Visceral e em Outros Órgãos</p><p>• Pulmões (órgão mais acometido);</p><p> Acometimento bilateral, com pequenas cavitações e nódulos;</p><p> Acomete o terço médio do pulmão;</p><p> Manifestação clínica mimetiza a tuberculose (produz lesões granulomatosas).</p><p>• Trato gastrintestinal;</p><p> Oclusão intestinal total ou parcial, enterocolite ou retocolite, síndrome ictérica.</p><p>• Sistema nervoso.</p><p> Granuloma cerebral, hipertensão intracraniana → cefaleia, alterações no estado de</p><p>consciência e da fala, equilíbrio, motricidade, convulsão e edema da papila.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exame direto: presença de células arredondadas, de</p><p>parede birrefringentes e múltiplos brotamentos</p><p>(patognomônico) – “formato de roda de leme”.</p><p>• Exame cultural, sorologia (acompanhar tratamento);</p><p>• Biologia molecular – GP43.</p><p>Tratamento</p><p>• Imidazólicos (mais usados atualmente):</p><p> Cetoconazol 400mg/dia por 30 dias, seguido de 200mg/dia por 12-24 meses;</p><p> Itraconazol 200mg/dia por 12-24 meses (droga eletiva);</p><p> Fluconazol 200-400mg/dia em lesões do SNC.</p><p>• Sulfametoxazol + trimetoprima;</p><p>• Anfotericina B – indicação eletiva nas formas graves e hepatopatas.</p><p>*Importante: critérios de cura.</p><p>- Melhora clínica, ausência sinais atividade pulmonar, sorologia negativa por 2 anos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>28</p><p>Esporotricose</p><p>• Sporothrix schenckii: fungo dimórfico, zoonose.</p><p>• Contágio por inoculação direta na pele ou mucosas</p><p>através de ferimento com material contaminado (palhas,</p><p>espinhos, mordedura ou arranhadura de animal);</p><p>• Predisposição: fazendeiros, jardineiros, floristas, feirantes.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Forma mais comum é a cutâneo-linfática.</p><p> Adultos – acometimento de membros;</p><p> Crianças – acometimento de face.</p><p>• Cancro de inoculação/esporotricótico;</p><p>• Cordão de linfangite ao longo do cancro de inoculação –</p><p>nódulos ou gomas que podem ulcerar (aspecto de rosário).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exame direto: raramente positivo;</p><p>•</p><p>Exame cultural: crescimento rápido (5 dias), método mais barato e seguro.</p><p> Presença de corpo asteroide (elemento fúngico envolto por material eosinofílico).</p><p>Tratamento</p><p>• Iodeto de potássio 0,5-1g/dia;</p><p>• Anfotericina B – formas disseminadas;</p><p>• Itraconazol e fluconazol também podem ser utilizados.</p><p>*Importante: tratamento deve ser feito por volta 3-6 meses, podendo durar até 1 ano.</p><p>Mucormicose (Zigomicose)</p><p>• Rhizopus microporus; Absidia corymbifera, Rhizomucor pussilus, Mucor ramosissimus;</p><p>• Acomete imunodeprimidos ou indivíduos debilitados (ex. diabetes mellitus);</p><p>• Necrose é característica – hifas adentram os vasos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Forma rinorbitocerebral:</p><p> Evolução aguda (sinusite que evolui para necrose);</p><p> Pode haver comprometimento do SNC.</p><p>• Forma sistêmica:</p><p> Comprometimento do estado geral.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exame direto: secreção purulenta;</p><p>• Cultura: pouco sensível.</p><p>Tratamento</p><p>• Desbridamento e antifúngicos (itraconazol, anfotericina B);</p><p>• Elevada mortalidade (50-70%) – forma rinorbitocerebral ou sistêmica.</p><p>Lesões verrucosas ou</p><p>ulcerosas – “PLECTS”</p><p>P = Paracoccidioidomicose</p><p>L = Leishmaniose</p><p>E = Esporotricose</p><p>C = Cromomicose</p><p>T = Tuberculose</p><p>S = Sífilis</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>29</p><p>Doenças Protozoárias e Parasitárias</p><p>Leishmaniose Tegumentar Americana</p><p>• Leishmania sp. – leishmanioses tegumentares (cutânea e mucocutânea) e visceral;</p><p>• Transmissão por hospedeiros invertebrados (flebotomíneos) durante a hematofagia;</p><p>• Mamíferos selvagens são os principais reservatórios (roedores, marsupiais,</p><p>tamanduá, preguiça) – principal vetor na natureza é o Lutzomia umbratilis;</p><p>• Fora do ambiente selvagem, cães e o próprio homem podem ser reservatórios –</p><p>principal vetor da leishmaniose tegumentar americana é o L. longipalpis.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Fatores ambientais (desmatamento, migrações humanas, urbanização);</p><p> Fatores individuais (HIV, desnutrição, fatores genéticos).</p><p>Fisiopatogenia</p><p>• Leishmania sp. apresenta duas formas no seu desenvolvimento:</p><p> Amastigota: forma ovoides e sem flagelo – desenvolvem apenas intracelularmente;</p><p> Promastigota: forma fusiforme e com flagelo – se desenvolvem nos flebotomíneos.</p><p>• Incubação: 2-6 meses (tegumentar ou visceral).</p><p>• Ciclo parasitário:</p><p> Passagem de promastigotas para os tecidos do hospedeiro vertebrado, durante a</p><p>hematofagia – mosquito (palha, birigui ou tatuquira) libera saliva (para evitar a</p><p>coagulação na hematofagia) e, junto com ela, o parasito na forma promastigotas;</p><p> Promastigotas infectam os macrófagos passivamente (dependem da fagocitose) e</p><p>transformam-se em amastigotas dentro da célula – processo passivo de infecção</p><p>caracteriza o caráter clínico crônico da doença (evolução lenta e sem fase aguda);</p><p> Amastigotas se multiplicam até a ruptura da célula hospedeira, sendo novamente</p><p>fagocitados por outros macrófagos;</p><p>- Lesões ocorrem pela repetição sucessiva desse ciclo.</p><p> Ingestão de células infectadas (amastigotas) pelo mosquito-palha durante a</p><p>hematofagia – amastigotas transformam-se em promastigotas no intestino do</p><p>hospedeiro invertebrado.</p><p>• Leishmaniose tegumentar americana:</p><p> Ocorre em todos os países latino-americanos, exceto Chile e Uruguai;</p><p> Produz formas cutâneas e mucosas (chamada úlcera de Bauru ou ferida brava);</p><p> No Brasil, ocorrem surtos epidêmicos em regiões que estão sendo colonizadas</p><p>(Norte, Centro-Oeste e Nordeste – desmatamento).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>30</p><p>Lesões verrucosas ou</p><p>ulcerosas – “PLECTS”</p><p>P = Paracoccidioidomicose</p><p>L = Leishmaniose</p><p>E = Esporotricose</p><p>C = Cromomicose</p><p>T = Tuberculose</p><p>S = Sífilis</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Lesão inicial caracteriza-se como uma pápula eritematosa, única ou múltipla,</p><p>presença de adenopatia regional e linfangite, que evoluem para úlceras;</p><p>• Localiza-se geralmente em região descoberta da pele;</p><p>• Úlceras apresentam contornos circulares, bordas altas e infiltradas (“em moldura de</p><p>quadro”), fundo com granulações grosseiras, cor vermelha-viva, podendo ser</p><p>recobertas por exsudato seroso ou seropurulento;</p><p>• Podem haver lesões em várias fases evolutivas, eventualmente pode ter satelitose;</p><p>• Lesão pode evoluir para cicatrização espontânea ou dar origem a placas vegetantes.</p><p>• Acometimento nasal: há inicialmente eritema e discreta</p><p>infiltração do septo, seguido de ulceração e destruição septal</p><p>– nariz tomba para frente (“nariz de tapir”, “nariz de anta”);</p><p>• Pode atingir lábios, língua, faringe e laringe;</p><p>• Cruz de Espundia ou de Escomel – lesões ulcerovegetantes,</p><p>com granulações grosseiras, às vezes separadas por sulcos</p><p>que podem se entrecruzar (ocorre no palato).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Diagnóstico clínico diferencial de outras patologias tegumentares.</p><p>a) Forma cutânea:</p><p> Úlceras traumáticas;</p><p> Úlceras vasculares;</p><p> Paracoccidioidomicose;</p><p> Esporotricose;</p><p> Cromomicose;</p><p> Neoplasias cutâneas;</p><p> Sífilis;</p><p> Tuberculose cutânea.</p><p>b) Forma mucosa:</p><p> Hanseníase Virchowiana;</p><p> Paracoccidioidomicose;</p><p> Sífilis;</p><p> Neoplasias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>31</p><p>• Exame do esfregaço:</p><p> Obtido por raspagem ou justaposição da lâmina na borda</p><p>da ulceração, corado por Giemsa ou Leishman, quase sempre</p><p>positivo em lesões recentes, e raramente positivos em lesões</p><p>tardias – identificação das formas amastigotas.</p><p>• Reação de Montenegro:</p><p> Recurso mais utilizado para complementar o diagnóstico;</p><p> Aplicação intradérmica de solução de leptomonas (formas de promastigota);</p><p> Leitura após 48-72h – presença de pápula >5mm é considerada positiva;</p><p> Após a cura da doença continua sendo positiva.</p><p>• Sorologias:</p><p> ELISA ou imunofluorescência indireta.</p><p>• Histológico:</p><p> Disseminadas: macrófagos com amastigotas;</p><p> Úlceras: granulomas + plasmócitos.</p><p>Tratamento</p><p>• Antimoniato de Meglumina (antimoniato de N-metilglucamina):</p><p> Indicado para todas as formas de leishmaniose tegumentar americana;</p><p> Esquema terapêutico preconizado para diversas formas tegumentares (OMS e MS);</p><p> Leishmaniose cutânea –15-20mg/kg/dia EV por 20 dias;</p><p> Fármaco cardiotóxico e nefrotóxico.</p><p>• Anfotericina B – indicada em formas resistentes à terapia antimonial;</p><p>• Isotionato de pentamidina – alternativa entre glucantime e anfotericina B;</p><p>• Eletrocirurgia e criocirurgia – indicada para lesões verrucosas.</p><p>*Importante: controle de cura.</p><p>- Critério de cura é clínico, com cicatrização total da úlcera e ausência de infiltração ou</p><p>eritema das bordas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>32</p><p>Escabiose (Sarna)</p><p>• Sarcoptes scabiei que infectam o homem são morfologicamente iguais ao de outras</p><p>espécies – cada subespécie infecta um animal específico.</p><p> Sarcoptes scabiei var. hominis – infecta somente o homem;</p><p> Sarcoptes scabiei canis – infecta somente o cão.</p><p>• Transmissão por contato inter-humano.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Prurido intenso, descamação da pele, formação de</p><p>crostas (mais intensa na sarna norueguesa);</p><p>• Atinge principalmente regiões de dobraduras como</p><p>os interdígitos, axilas, cotovelos, sulcos intermamários</p><p>e submamários, nádegas, escroto e prepúcio.</p><p>*Importante: em recém-nascidos podem acometer</p><p>regiões palmares, plantares e couro-cabeludo.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico – presença de escarificação e prurido, além de familiares acometidos;</p><p>• Raspado das lesões ou fita gomada das lesões – visualização do parasito.</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Farmacodermias, eczemas (asteatósico, atópico e de contato).</p><p>Tratamento</p><p>• Permetrina</p><p>ou monossulfiram tópico associado a ivermectina (200mcg/kg);</p><p> Ivermectina contraindicada em <2 anos de idade;</p><p> Deve-se repetir o tratamento após 7-15 dias.</p><p>• Gestantes e recém-nascidos:</p><p> Pasta de enxofre 6% em vaselina (fármaco manipulado) – 3 dias durante a noite.</p><p>• Prurido:</p><p> Anti-histamínico (hidroxizina);</p><p> Pode ocorrer devido a reação aos resíduos dos ácaros mortos na epiderme –</p><p>sintomas transitórios (2-4 semanas após o tratamento).</p><p>• Sucesso terapêutico (evitar reinfestação):</p><p> Roupas de cama e roupas utilizadas nos últimos 3 dias – lavar com água quente (55-</p><p>60ºC) por pelo menos 20 minutos ou deixar em saco plástico fechado por 3 dias;</p><p> Deve-se considerar o tratamento simultâneo dos contatos do domicílio.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>33</p><p>Pediculus humanus</p><p>Pediculose</p><p>• Piolho (cabeça), muquirana (corpo), chato (glândulas apócrifas – púbis, cílios);</p><p> Pediculus capitis, Pediculus humanus e Pthirus púbis;</p><p>- P. capitis e P. pubis fixam-se aos pelos do corpo, e o P. humanus fixam-se às roupas.</p><p>• Coabitação, relação sexual e uso comum de roupas facilitam a infestação;</p><p>• Insetos hematófagos e transmissores de doenças infecciosas.</p><p> Tifo epidêmico (exântemico) e tifo endêmico;</p><p> Febre das trincheiras e febre recorrente.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Prurido, sensação de picada, vermelhidão, manchas escuras na pele;</p><p>• Lesões visíveis no dorso, axila, cintura, glúteos e coxa;</p><p>• Presença de lêndeas ou do inseto no corpo ou roupas.</p><p>Tratamento</p><p>• Ivermectina oral;</p><p>• Catação associada ao uso de vinagre – pode ser útil para desgrudar as lêndeas do</p><p>cabelo e facilitar sua remoção com pente fino.</p><p>Miíase</p><p>• Larvas de dípteros;</p><p>• Miíase primária – lesão furunculoide (cutânea).</p><p> Vetores com os ovos – contaminação por foresia;</p><p> Dermatobia hominis (“berne”);</p><p> Semelhante a foliculite, porém sem pus;</p><p> Prurido e dor de intensidade variável;</p><p> Corrimento claro, aumento progressivo da nodulação;</p><p> Tratamento: remoção após asfixia da larva (obstrução do orifício).</p><p>• Miíase secundária – lesão em mucosa exposta.</p><p> Cochliomyia sp. (“bicheira”);</p><p> Dezenas a centenas de larvas por lesão;</p><p> Dor aumenta com aumento da lesão e número de larvas;</p><p> Odor intenso e corrimento sanguinolento;</p><p> Tratamento: éter + remoção – curativos diários até cicatrização.</p><p>- Após a remoção das larvas → uso de ivermectina para evitar recidivas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>34</p><p>Doenças Eczematosas (“Dermatites”)</p><p>• Eczema: termo utilizado para englobar doenças heterogêneas que se manifestam</p><p>com um padrão de reação da pele caracterizada por inflamação cutânea superficial.</p><p> Evolução aguda, subaguda ou crônica.</p><p>Eczema Atópico (“Dermatite Atópica”)</p><p>• Doença multifatorial (genética, imunológica/alérgica, ambiental, social e emocional)</p><p>caracterizada por prurido marcante;</p><p>• Inicia na infância (4-5º mês de vida);</p><p> 60% dos casos manifestam antes do 1º ano de vida;</p><p> 95% dos casos antes dos 5 anos.</p><p>• Menor prevalência nas classes sociais mais baixas (teoria da higiene?);</p><p>• Associada com rinite, urticária, asma (“marcha atópica”).</p><p>*Importante: histórico familiar de asma, rinite → 50% de chance de o filho ser afetado.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Resposta exagerada das células T aos alérgenos ou aos microrganismos →</p><p>inflamação crônica da pele;</p><p>• Patogênese: 2 formas identificadas (eczema atópico e não atópico).</p><p> Eczema atópico: sensibilização IgE mediada, forma presente em 70-80% dos casos;</p><p> Eczema não atópico: sensibilização não é IgE mediada, presente em 20-30%.</p><p>• Presença de eosinofilia em ambos os casos.</p><p>• Agentes infecciosos (infecção por S. aureus é a principal complicação da doença),</p><p>aeroalérgenos (ácaro da poeira domiciliar), alérgenos alimentares (clara de ovo, leite</p><p>de vaca e trigo) e fatores irritativos são responsáveis pela eczema atópico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Prurido intenso (predomínio a noite) e xerose cutânea;</p><p> Ato de coçar → escoriações e exacerbação das lesões eczematosas.</p><p>• Lesões agudas são eritematosas e descamativas;</p><p>• Lesões crônicas mostram liquenificação e espessamento da pele.</p><p>• Complicações:</p><p> Eritrodermia (eritema e descamação ≥90% do tegumento);</p><p> Erupção variceliforme de Kaposi.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>35</p><p>Área de</p><p>fralda é</p><p>poupada</p><p>Doença</p><p>costuma</p><p>remitir</p><p>• Distribuição das lesões conforme a faixa etária:</p><p> Lactente (6-8 meses): face (poupando o maciço centrofacial),</p><p>couro cabeludo, pescoço, tronco e superfícies extensoras dos membros;</p><p> 8-10 meses: áreas flexurais (cavos antecubitais e poplíteos), as nádegas</p><p>e a raiz posterior das coxas;</p><p> Fase pré-puberal (2 anos até a puberdade): regiões flexurais dos</p><p>joelhos e cotovelos, pescoço, punho e tornozelos;</p><p> Fase adulta (adolescentes e adultos): lesões liquenificadas em flexuras,</p><p>face e mãos – aspecto bastante semelhante ao da fase pré-puberal.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>36</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico – lesões pruriginosas de localizações típicas e histórico de atopia.</p><p>• Critérios diagnósticos:</p><p>• Achados no anatomopatológico:</p><p> Exame não necessário – diagnóstico é clínico!;</p><p> Espongiose e vesiculação, acantose.</p><p>Tratamento</p><p>• Emolientes são imprescindíveis (hidratação);</p><p>• Corticoides tópicos ou imunomoduladores;</p><p>• Anti-histamínicos;</p><p>• Antibióticos VO – infecção secundária (ex. S. aureus).</p><p>• Quadros graves:</p><p> Metotrexato, ciclosporina, psolareno + UVA (PUVA).</p><p>• Erupção variceliforme de Kaposi:</p><p> Ambiente de CTI e uso de aciclovir endovenoso.</p><p>*Importante: evitar ao máximo o uso de corticoides sistêmicos (efeitos colaterais).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>37</p><p>Eczema Seborreico (“Dermatite Seborreica”)</p><p>• Doença inflamatória crônica que acomete regiões ricas em glândulas sebáceas, como</p><p>a face e o couro cabeludo – forma leve é conhecida como “caspa”;</p><p>• Acomete em torno de 5% da população (subestimado, pode chegar até 20%);</p><p>• Mais prevalente em homens;</p><p>• Clinicamente mais exuberante em portadores de HIV e doenças neurológicas.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Hipersensibilidade devido a leveduras comensais da espécie Malassezia furfur;</p><p>• Hidrólise de ácidos graxos → irritabilidade → dermatite.</p><p> Não há alteração da produção ou da qualidade da produção sebácea.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Recém-nascidos:</p><p> Passagem de andrógenos da mãe;</p><p> Acometimento de face (inclusive área centrofacial),</p><p>dobras e áreas de fralda;</p><p> Couro cabeludo com escamas graxentas.</p><p>*Importante: diagnósticos diferenciais em recém-nascidos.</p><p>- Síndrome de Leiner (imunodeficiência – fator c5);</p><p>- Histiocitose de células de Langerhans.</p><p>∟Doença de Letterer-Siwe.</p><p>• Adultos:</p><p> Prurido e ardor;</p><p> Desencadeado por pelo frio (inverno) e fatores emocionais;</p><p> Acometimento de couro cabeludo, centro da face, esterno e dorso;</p><p> Blefarite (inflamação da região dos cílios);</p><p> Dermatite seborreica figurada;</p><p> Idosos, HIV e doenças neurológicas associadas podem evoluir para eritrodermia.</p><p>*Importante: diagnósticos diferenciais em adultos.</p><p>- Psoríase, eczema de contato;</p><p>- Lúpus eritematoso sistêmico, pênfigo foliáceo.</p><p>Tratamento</p><p>• Corticoides tópicos;</p><p>• Antifúngicos tópicos: cetoconazol, ciclopirox;</p><p>• Imunomoduladores tópicos (tacrolimo e pimecrolimo);</p><p>• Eritrodermia → prednisona é a primeira escolha.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>38</p><p>Eczema de Contato</p><p>• Inflamações geradas pela ação de substâncias na superfície da pele;</p><p>• 15-25% da prática clínica de Dermatologia;</p><p>• Irritantes primários ou por alergias.</p><p>Eczema de Contato por Irritantes Primários</p><p>• Causa mais comum de eczema de contato (80%);</p><p>• Causa mais comum de dermatose ocupacional;</p><p>• Agentes com poder intrínseco de irritação – substâncias ácidas ou cáusticas;</p><p>• Processo inflamatório inespecífico no exato local de contato com o agente;</p><p>• Mulheres são mais afetadas (trabalhadoras do lar).</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Agentes irritativos absolutos:</p><p> Ácido forte ou cáustico – dermatite intensa com um único contato.</p><p>• Agentes irritativos relativos:</p><p> Necessitam de exposições graduais e repetidas para levarem ao quadro de eczema.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• História clínica e/ou ocupacional;</p><p>• Mãos são os locais mais acometidos pela dermatite de contato irritativa;</p><p>• Lesão fica restrita ao local de contato com a substância.</p><p>Tratamento</p><p>• Afastamento do agente causal;</p><p>• Controle da inflamação – corticoides oral (casos graves – prednisona 0,5-1mg/kg) ou</p><p>tópicos (casos leves – creme de betametasona);</p><p>• Anti-histamínicos (dexclorfeniramina 2mg) – alívio do prurido.</p><p>• Após o controle da inflamação é necessário restaurar a barreira cutânea.</p><p> Uso de emolientes/hidratantes;</p><p> Uso de luvas nas atividades laborativas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>39</p><p>Eczema de Contato por Alergia</p><p>• Ocorre sensibilização no primeiro contato;</p><p> Reação de hipersensibilidade do tipo IV (mediada por célula).</p><p>• Mais comum em mulheres;</p><p>• Lesões agudas, subagudas e crônicas.</p><p>*Importante: níquel é a principal substância causadora de eczema de contato alérgico.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Reação de hipersensibilidade de contato (tardia);</p><p>• Sensibilização prévia com o agente (níquel, borracha, resina, vegetais etc.);</p><p> Substâncias pequenas → internalização por células de Langerhans → antígeno</p><p>processado em um contexto de uma molécula MHC classe II → sensibilização do TH1;</p><p> Processo pode durar dias ou anos (com exposições repetidas).</p><p>• Segundo contato → ativação de TH1 sensibilizado → liberação de citocinas →</p><p>acúmulo de macrófagos em 48-72h → enzimas líticas.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Fase aguda: placas eritematosas e edematosas, às vezes com bolhas e exsudação;</p><p>• Fase subagudas: eritema, descamação e crostas;</p><p>• Frase crônica: espessamento (liquenificação), às vezes com fissuras.</p><p>*Importante: as lesões podem aparecer em locais distantes de onde ocorreu o contato</p><p>e as primeiras manifestações, pois, no eczema alérgico, há disseminação do quadro</p><p>com a sensibilização do sistema imunológico.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Teste de contato (patch test):</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Dermatite de contato por irritante primário;</p><p> Psoríase, tíneas e farmacodermias.</p><p>Tratamento</p><p>• Análogo aos demais eczemas;</p><p>• Medida mais importante é descobrir o agente alergênico e evitar o contato direto</p><p>(anamnese ou após o teste de contato).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>40</p><p>Doenças Eritematodescamativas</p><p>Psoríase</p><p>• Doença inflamatória crônica universal que compromete principalmente a pele, o</p><p>couro cabeludo, as unhas – surgimento de pápulas eritematoescamosas que confluem</p><p>formando placas (em alguns casos, pode estar associada a artrite psoriásica).</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Predisposição genética, mas requer fatores ambientais para a sua expressão;</p><p> Relativamente frequente nas populações urbanas (1-3% da população mundial);</p><p>- Brasil em torno de 2% da população.</p><p> Acomete ambos os sexos e principalmente a raça branca;</p><p> Pico de incidência dos 30-40 anos (acomete desde lactentes a idosos).</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Etiopatogenia associada a fatores genéticos, bioquímicos, imunitários e ambientais;</p><p>• Atividade inflamatória na derme papilar (eritema) e hiperproliferação da epiderme</p><p>(espessamento e descamação), além de vasodilatação;</p><p>• Redução do tempo de troca celular (turnover celular) com aumento evidente das</p><p>células em proliferação – nos pacientes com psoríase existe proliferação acelerada, até</p><p>mesmo na pele aparentemente normal.</p><p>• Fatores de exacerbação da psoríase:</p><p> Trauma físico, químico, elétrico ou cirúrgico;</p><p>- Traumas podem ocasionar o fenômeno isomórfico (fenômeno de Koebner – não é</p><p>exclusivo da psoríase), que consiste na reprodução de lesões em áreas originalmente</p><p>não comprometidas.</p><p> Infecções;</p><p>- Estreptococos beta-hemolítico em jovens que apresentam psoríase gutata;</p><p>- Pacientes HIV podem apresentar psoríase ou ter exacerbação de psoríase prévia.</p><p> Fármacos (AINES, betabloqueadores, antimaláricos, lítio, iECA);</p><p> Estresse emocional;</p><p> Distúrbios endócrinos e metabólicos (obesidade);</p><p> Variações climáticas (frio, baixa umidade);</p><p> Ingestão excessiva de bebidas alcoólicas e fumo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>41</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Placas eritematosas bem delimitadas (envoltas por pele normal), de tamanhos</p><p>variados – escamas são grandes e de tonalidade prateada (escamas psoriasiformes);</p><p>• Maioria das lesões são assintomáticas (alguns podem referir prurido ou queimação).</p><p>• Lesões psoriásicas são divididas em relação à distribuição, tamanho e morfologia:</p><p>,</p><p>Psoríase em Placas (ou Vulgar)</p><p>• Forma observada na maioria dos casos;</p><p>• Caracteriza-se por placas eritematoescamosas bem delimitadas, de tamanhos</p><p>variados, com distribuição simétrica, comprometendo couro cabeludo, faces</p><p>extensoras dos membros (cotovelos e joelhos) e região sacra;</p><p>• Acometimento de unhas – pitting e manchas de óleo;</p><p>• Fenômeno de Koebner – surgimento de lesão típica da doença em áreas de trauma</p><p>cutâneo de vários tipos (queimaduras, abrasões), irritantes químicos, dermatites.</p><p> Também pode estar presente no vitiligo, líquen plano.</p><p>Psoríase Invertida</p><p>• Acomete regiões de dobras flexurais – semelhante a intertrigo;</p><p>• Apresenta menos descamação em virtude da umidade e maceração.</p><p>Psoríase Gutata (ou Psoríase em Gotas)</p><p>• Forma mais encontrada em crianças, adolescentes e adolescentes jovens;</p><p> Súbito aparecimento de pápulas eritematoescamosas em forma de gota</p><p>distribuídas pelo tronco e raízes dos membros, em geral com 0,5-1cm de diâmetro;</p><p> Mais raramente acomete plantas e face, conduto auditivo e couro cabeludo.</p><p>• Pode ser precedida por infecção orofaríngea (ex. estreptococos) ou das vias aéreas</p><p>superiores – resolução espontânea depois de 2-3 semanas.</p><p> Alguns pacientes podem apresentar persistência das lesões, e o quadro evolui para</p><p>psoríase em placas (vulgar).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>42</p><p>Psoríase Pustulosa (Psoríase de Von Zumbusch)</p><p>• Forma sistêmica: febre, adinamia, inapetência, micropústulas (assépticas);</p><p>• Forma localizada:</p><p> Lesões em número limitado (lesão única ou poucas lesões pustulosas), com risco</p><p>reduzido de generalizar-se;</p><p> Lesões nos dedos das mãos e/ou dos pés (acrodermatite contínua de Hallopeau) –</p><p>dolorosa e deformante;</p><p> Pustulose palmoplantar, que parece ser uma entidade distinta da psoríase.</p><p>Psoríase Artropática</p><p>• Cerca de 5-7% dos casos de psoríase, geralmente com lesões cutâneas disseminadas;</p><p> 75% surge depois do acometimento cutâneo, 15% o acometimento é simultâneo e</p><p>10% ocorre antes do acometimento cutâneo (soronegativa);</p><p>• Monoartrite ou oligoartrite assimétrica com comprometimento, em particular, de</p><p>articulações interfalangianas proximais ou distais.</p><p>Psoríase Eritrodérmica</p><p>• Associada a qualquer forma de psoríase;</p>