DERMATOLOGIA_ SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA, ECZEMAS, PIODERMITES, DERMATO VIROSE, BULOSES

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Antonio Henrique Riquelme
 dermatologia
 (
Eritema -> vasodilação e some com digitopressão. 
)SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA
Inspeção e palpação.
1) Identificação, idade, sexo, profissão, procedência. 
- Queixa principal.
- HDA
- Antecedentes pessoais
- Antecedentes familiares
- Hábitos de vida: fumantes e alcoólatra. 
EXAME DERMATOLÓGICO
Hipótese diagnóstica e conduta.
LESÕES DERMATOLÓGICAS BÁSICAS
Classificação
- Modificação da cor
- Conteúdo sólido
- Conteúdo líquido
- Alterações por perdas ou soluções de continuidade
- Lesões caducas (lesões que se despreendem)
- Sequelas. 
I. Modificação de cor:
Mancha ou mácula -> alteração da cor da pele, sem releva, independentemente de sua natureza, causa ou mecanismo. 
SE MELANINA
 (
Extravasamento de hemácia e são some com digitopress
ão
)II. Conteúdo sólido (possui relevo) 
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III. Conteúdo líquido
IV. Alteração por perda ou solução de continuidade
V. Lesões caducas
VI. Sequela:
ARRANJOS E MORFOLOGIA DAS LESÕES
· Em forma de fomo
· Pendunculada: com pescoço 
· Verrucosa: superfície áspera 
· Séssil: pápula agarradinha. 
· Umbilicada (molúsculo com central deprimido).
· Plana 
· Acuminada: parece uma montanha (corno cutâneo ou papuloso)
FORMA DAS LESSÕES
Lesões anulares: Têm a configuração em anel, isto é, atividade periférica e involução central. Esse tipo de lesão ocorre, por exemplo, nas dermatofitoses corpóreas, no granuloma anular, no líquen plano anular e na sarcoidose.
Lesões em arco: Formam arcos de círculo, às vezes com lesões policíclicas. Esse tipo de lesão ocorre, por exemplo, na sífilis cutânea tardia e no eritema anular centrífugo.
Lesões circinadas em círculo. Ocorrem, por exemplo, nas dermatofitoses.
Lesões corimbiformes Caracterizadas por uma lesão central circundada por lesões satélites. Ocorrem na sífilis cutânea tardia e na paracoccidioidomicose.
Lesões discoides Em forma de disco. Ocorrem por exemplo, nas lesões da face do lúpus eritematoso cutâneo.
Lesões figuradas: Com bordas nítidas elevadas. Ocorrem nos eritemas persistentes, no granuloma anular e, às vezes, na psonase.
Lesões geográficas: De contorno irregular semelhantes ao dos mapas geográficos. Ocorrem nas dermatofitoses, por exemplo.
Lesões gotadas : Semelhantes a gotas disseminadas na pele. Ocorrem em casos de psoríase, constituindo uma forma particular - a psoríase gutata.
Lesões em íris Lesões em alvo em que se observa uma partecentral violácea circundada por um halo eritematoso concêntrico. Esse tipo de lesão é característico dos eritemas polimorfos.
Lesões lineares: Dispõem-se linearmente. Essa disposição lesional ocorre frequentemente em algumas dermatoses em que se reproduz a doença ao longo de áreas de escoriação. Esse sinal é chamado fenômeno isomórfico ou fenômeno de Kõbner e ocorre, por exemplo, na psoríase, no líquen plano e na verruga plana.
Lesões serpiginosas: Lesões que se dispõem em trajeto linear, sinuoso. O exemplo característico é a larva migrans ou bicho geográfico
ECZEMAS 
Estado de ebulição da pele, ou seja, paciente relata que a pele “está fervendo como se estivesse cozinhando na água quente”
CONCEITO:
Condições inflamatórias que contem:
I. Eritemas
II. Edema
III. Vesiculações
IV. Secreção
V. Papulovesiculação
VI. Infiltração
VII. Crostas
VIII. Escamas
IX. Liquenificação
Todos vão estar associados ao prurido. “Eczema e dermatite” são sinônimos, porém o termo dermatite inclui todos os tipos de inflamação cutânea, todavia para ser eczema é necessário ter várias lesões elementares associadas ao prurido. 
CLASSIFICAÇÃO:
1) Eczema seborreico (dermatite seborreira -> caspa)
2) Eczema de estase
3) Eczema atópico (dermatite atópica) 
4) Eczema de contato (dermatite de contato)
DERMATITE SEBORREICA
· Predisposição individual/hereditáriedade -> condição geneticamente determinada para o paciente apresentar dermatite seborreica
· Malassezia spp -> levedura presente na flora do couro cabeludo de todos, e não se sabe se sua presença leva a escamação ou se a escamação leva a sua proliferação.
· Associada ao estresse, dieta hipercalórica e fadiga da vida moderna.
· Tende à cronicidade e recorrência -> não existe cura, há controle -> períodos de melhora e piora
· Tende a cronicidade e recorrência -> não existe cura, apenas há controle
· No frio intenso espera-se algumas dermatoses mais recorrentes. O Suor intenso pode ser irritativo e desencadear o eczema. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
1) Dermatite seborreica do lactente -> lesões eritematoescamocrostosas. 
- Pode ser em placas, geralmente no couro cabeludo, mas pode estar presente também no tronco ou genitália. 
- O RN já nasce assim ou apresenta nos primeiros dias/semanas de nascimento.
- Acontece pela passagem dos hormônios maternos, nos quais estimula as glândulas sebáceas a produzirem maior quantidade de sebo que se acumula formando uma crosta láctea. 
2) Dermatite seborreica do adulto -> Caspas -> apresenta-se como lesões de caráter eritemática e escamatica, ou seja, eritematoescamocrostosas ou eritematoescamativas. 
- Aparece mais no frio, quando há estresse e pode evoluir para fissuras. 
- Regiões afetas: Couro cabeludo, sulco nasogeniano, retroauricular e conduto auditivo externo, pré-esternal, interescapular, genitália, anogenital, generalizada (eritrodermia -> quadros de imunossupressão).
TRATAMENTO:
Hidratação + anti-inflamatório + antifúngico = hiperatividade das glândulas e aumento do fungo. 
Em lactentes -> óleo mineral ou amêndoas, shampoo de cetoconazol, sulfeto de selênio + Corticoide Tópico ( de baixa potência para evitar absorção sistêmica, estrias posterior e quadros cushingoides, ou seja, hidrocortisona).
Em adultos -> Tratamento tópico e oral dependendo do quadro do paciente
I. Shampoo de enxofre, sulfeto de selênio, cetoconazal (antifúngico) 
II. Corticoide + cetoconazol a 2% (tópico trok) 
III. Sabonete com enxofre e ácido salicílico -> seborredução e controle da glândula sebácea. 
IV. Cetoconazol oral 200mg/dia por 10 dias em quadro exacerbados. 
ECZEMA DE ESTASE (HIPOSTÁRICO OU VARICOSO)
Associa-se insuficiência venosa ou troboneflebites -> estase venosa. 
- Obesidade -> alterações na microcirculação e dificuldade no retorno venoso.
- Defeitos ortopédicos e fraturas nos membros inferiores -> pessoas com idade avançada 
- Dermatose secundárias a um problema de má circulação
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Manchas hipercrômicas e/ ou eritemato- hipercromicas (dermatite ocre) + EDEMA + ERITEMA no terço inferior da perna ->má nutrição devido à má circulação com isso ocorre a descamação, edema e pode ser associada a um quadro pruriginoso e infecções.
- Pode haver soluções de continuidade e escamações, podendo haver exulcerações, levando a penetração de basctérias de pele e assim quadros infecciosos -> paciente com eczema de estase tem que ser tratado rapidamente para evitar o surgimento de infecção bacteriana. 
- Manifestações pode ser aguda ou crônica 
- Tem eritema, crosta, exulcerarão, úlceras, linfedema. 
- Examinar entre os dedos: micoses interdigitais (pode ser porta de entrada para bactérias). 
ECZEMA ATÓPICO
Condição clínica de caráter genético e familiar, costuma-se manifestar-se na infância e espoca-se a alergia respiratória (asma/bronquite ou rinite alérgica) = lesões dermatológicas + condições respiratórias.
- Pode ser imunologicamente diferenciada e tem capacidade de ser repetitiva, com surtos de lesões eczematosas em localização típicas, com intenso prurido. 
Causas: 
- Hereditariedade
- Ressecamento da pele, pele irritável
- Alergia a alimentos (particularmente quando criança) -> Evitar nozes, chocolate, amendoim, corantes
- Estresse emocional 
- Outros estímulos: alterações climáticas, de temperatura, ambientes, banhos quentes, alérgenos ambientais, ácaros, uso de roupas inadequadas, tecidos artificiais, poluentes dos mais diversos. 
LABORATORIAL:
 - Hipergamaglobulinemia E (Aumento de IgE)
- Aumento de IgG4
- Reatividade a múltiplosalérgenos em provas cutâneas de leitura imediata
-Diminuição das células CD8 supressoras/citotóxicas.
- Ativação crônicas dos macrófagos
- Aumento da liberação de interleucinas (IL-6, IL-5) e diminuição de gama interferon
- Ser hiper-reativo em todos os sentidos. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA:
I. Infantil:
Inicio a partir dos 3 meses de idade, predomínio de lesões na face e superfícies extensoras dos membros, com eritema, vesiculações, crostas e escoriações. 
Lesões eritematoescamocrostosa -> Confunde com dermatite seborreica
- Pouca área central da face -> Sulco nasogeniano, o que não acontece no eczema seborreico. 
II. Adolescente
Lesões nas dobras flexurais com eritema, descamação e liquenificação.
- Lesões bilaterais -> geralmente áreas de dobras = fossa poplítea, fossa cubital. 
III. Adulto
Predominam ressecamento e espessamento marcantes, escoriações até erosões. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
	Critérios Maiores (Mais de 3)
	Critérios Menores (3 ou mais)
	 Prurido*
 Morfologia e distribuição típicas*
 Liquenificação flexural no adulto*
 Envolvimento facial e extensor em lactentes e crianças
 Dermatite crônica e recorrente
 História pessoal e familiar de atopia
	 Catarata
 Ceratocone
 Ceratose pilar _aspereza nos braços ou coxas
 Conjuntivite
 Dermatite das mãos não irritativa mãos com
escamação, liquenificação
 Dermografismo branco hiperrreatividade vascular. Em vez de aparecer urtica, como no dermografismo positivo, fica uma área hipocrômica por mais tempo
 Escurecimento periorbital olheiras
 Hiperlinearidade palmar
 IgE elevada
 Infecções
 Intolerância à lã
 Intolerância alimentar
 Palidez alimentar
 Palidez facial
 Pitiríase alba toma sol e quando desbota surgem as
manchas hipocráticas. Não tem sinal de Zirelli.
 Prega infra orbital linhas de Dennie Morgan
 Prurido quando transpira
 Queilite
 Xerose ->> pele ressecada
OUTRAS -> Hiperlinearidade palmar; Ceratose pilar; Dermatite das mãos
TRATAMENTO: 
- Controle com orientação geral -> evitar alimentos irritativos (alto teor de corantes)
- Anti-histamínicos orais
- Antibióticos orais
- Hidratação da pele
- Corticosteroides tópicos ou sistêmicos
ECZEMA DE CONTATO
- Por irritação primária -> contato com substâncias irritantes de capacidade lesiva, por mecanismo não imunológicos.
- Por Sensibilização ou dermatite de contato alérgica -> mecanismo imunológico mediado por células
- Fotodermites -> participação da luz solar. 
I. Por irritação primária: 
Ex: sabão, aroeira, contato persistente com urina
- Deve-se afastar o produto irritante.
II. Por sensibilização ou contato alérgico:
Uma vez -> sistema imunológico reconhece como agressor, assim numa segunda ou terceira vez de contato, ocorre a manifestação.
- Eritema, vesiculação, prurido
- Eritema, escamação, edema em pálpebra superior -> principal causa de eczema de contato nessa região é o esmalte. 
III. Fotodermatite:
DIAGNÓSTICO:
- Aspecto e localização das lesões
- História clínica, com descrição detalhada das atividades ocupacionais e de lazer → cosméticos e cimento, este causador comum de dermatite crônica eczematosa no dorso das mãos dos pedreiros.
- Pode confirmar testes de contato (PATCH test), depois que tirar o paciente do quadro ativo. De acordo com a resposta (lesão elementar que aparece), confirma-se o teste. Se for eritema é leve, se for exulceração já é moderada.
TRATAMENTO:
· Afastar o agente causal
· Equipamentos de proteção individual
· Corticoides tópicos e/ou sistêmico
· Anti-histamínicos (prurido)
· Antibióticos orais  se houver infecção secundária
PIODERMITES
- Causadas pelas bactérias piogênicas, geralmente staphylococcus aureus e streptococcus pyogenes.
Epidemiologia: Verão
Desequilíbrio da microbiota, imunológica e ambiental da pele. 
- Residentes: colonizam a pele e vivem como comensais sendo de difícil remoção. É constituída de: Cocos gram-positivos (staphylo-coagulase negativo, principalmente epidermidis), bastonetes gram-positivos aeróbicos, difiteróides (Corynevacterium e Brevibacterium)
- Transitórias: estas podem eventualmente colonizar a pele
I) STAPHYLOCOCOS AUREUS
· Patogênico
· Toxina: Alfa, ESFOLIATINA (desmossomos), penicilinase, estafiloquinases, hialuronidas, superantígenos e outras.
· Susceptibilidade aumentada nos diabéticos descompensados, insuficiência renal, malignidade hematológicas, deficiência nutricional, alcoolismo, corticoterapia, imunossupressores e etcs. 
II) STREPTOCOCCUS PYOGENES
· O mais patogênico -> BETA HEMOLÍTICO DO GRUPO A
· Contágio direto (epidemias nos agrupamentos humanos).
· Portadores sãos reservatórios no orofaringe
· Diabetes, linfomas, deficiências imunológicas e etcs. 
CLÍNICA:
Formas distintas entre si no quesito morfologia e evolução.
I) IMPETIGO
São infeções primárias da pele, contagiosas, superficiais, causadas por estafilococos e estreptococos. 
- Vesículas ou bolha que se transforma em pústulas, se rompem e foram lesões exulcerocrostosas que lembra queimadura de cigarro.
- Típico de criança e imunocomprometidos -> Face e membros superiores, podem se disseminar por auto-inoculação. 
- Termo impetiginização -> quando impetigo complicado lesão pré-existente (ex: pendiculose, escabiose e etc). 
a) Estafilococico (impetigo bolhoso)- a bolha é persistente, a crosta resultante do dessacamento é fina, tende a confluência das lesões com aspectos circinado (franja). Pode ocorrer lesões de mucosa oral. 
b) Estreptococio (bolha efêmera) quase nunca detectada, crosta resultada é espessa e não há tendência a circinação. Pode evoluir com nefrite (cepas nefrogenicas). Crosta amarelada espessada e aderentes. 
c) Formas mistas: Superinfecção do impetigo estreptocócico pelo estafilococo
TRATAMENTO:
1) Antibioticoterapia local: mupirocina, ácido fusidico, neomicina, bacitracina e outras.
2) Antibioticoterapia sistêmica: cefalexina, eritromicina, azitromicina. 
II) SÍNDROME DA PELE ESCALDADE ESTAFILOCÓCICA ( SSSS – Staphylococcal scalded skin sindrome) 
· Doença bolhosa superficial produzida pela toxina esfoliativa do grupo 2, fagotipo 3a, 3b, 3c, 55 ou 71.
· Acomete a crianças.
· Em adultos, mortalidade de 60% a 100% (doença de base insuficiência renal, alcoolismo, imunossupressão).
· Desmossomas são formados por vários constituintes (como a desmogleína 1) e fazem coesão celular entre os queratinócitos. Quando tem AC ou toxina agindo na coesão, esses queratinócitos se separam, entrando líquido e formando bolhas. Essas bolhas se rompem, deixando áreas desnudas/sangrentas
· As toxinas agem na zona granulosa, unindo-se à desmogleína 1 e consequentemente ativam proteases que levam a formação de bolhas semelhante ao que ocorre no pênfigo foliáceo. 
TRATAMENTO:
1) Internação 
2) Antibioticoterapia: penicilinas penicilinase-resistentes EV. 
- Oxacilina 50-150mg/kg/dia
- Cefalotina 1-2 g 6/6h diluída e infundida em 20-30minutos
- Quinolonas, vancomicina 30-40 mg/kg/dia de 6/6h ou 12/12h EV ou Teicoplamina 3mg/kg/dia em crianças e adultos 400mg no primeiro dia e 200mg/dia, dose única, EV ou IM.
3) Controle hidrolíticos
4) Tratar doenças de base
5) Local: antisséptico e antibióticos tópicos. 
III) FURÚNCULO
Estafilococcus -> necrotizante do aparelho pilossebáceo.
Inicia-se por lesão eritematopapulosa, centrada por pelo, evolução aguda, levando a necrose central (carnegão), que é eliminada. Segue-se uma tumoração eritematosa, com vários pontos de necrosa que evoluir para grande área ulcerada. 
Em áreas pilosas e sujeitas a fricção (axilas e glúteos). 
Tempo limitado: 1- a 14 dias. 
Furunculose: multiplicidade de lesões ou recidivas frequentes. 
IV) HIDROADENITE
Inicia-se por oclusão folicular por ceratina, com consequência ruptura e inflamação, e que pode se estender eventualmente por continuidade as glândulas apócrinas. 
Atualmente é chamada de acne inversa. 
São nódulos inflamatório as que fistulam e formam bridas cicatriciais redicivantes e dolorosas. 
Fatores desencadeante sou agravantes desodorante em bastão, depilação frequente e roupas apertadas. 
V) FOLICULITES
Estafilos
- Foliculite ostial ou impetigo de bockart -> pequenas pústula muitosuperficiais eritematosa isoladas com pelos. Rompe-se facilmente e formam crostas. 
Tratamento -> antibióticos tópico
VI) HORDÉOLO (TERÇOL)
É infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius -por sthapylos
- Nada mais é do que uma foliculite ciliar
- Edema, eritema, pústula em cílios- Estressa, dermatite seborreica, mão suja, lentes de contato, suor.
PIODERMITES ESTREPTOCÓCICAS:
1. Ectima
2. Erisipela
3. Celulite
4. Abscesso
5. Linfangite
6. Síndrome do choque tóxico
I) ECTIMA:
Impetigo profundo -> estrepto ou estreptoestafilococia – pústula que se aprofunda levando a lesão ulcerada coberta por crosta espessa e aderida, preferencialmente nas pernas e involui com cicatriz. 
Lesão única -> Lembra um impetigo mais profundo e maior → impetigo não deixa sequelas cicatriciais
II) ERISIPELA: (CELULITE MENOS PROFUNDA)
Infecção da derma, com importante comprometimento linfático. Predominantemente estreptocócica. Há casos descritos de etiologia estafilocócica – estafilococos se estabelece secundariamente ou sejam casos de celulite. 
Fatores de risco: tinea pedis, diabetes, insuficiência venosa, trauma, abuso de álcool, imunossupressão. 
Clínica: Eritema vivo e intenso edema doloroso, com bordas bem delimitadas. Bolhas podem surgir e até necrose com ulceração posterior. 
- Acompanha-se de linfangite e linfoadenopatia regional aguda satélite, febre, mal-estar, calafrios e etcs. 
Complicação: nefrite e septicemia. 
Tratamento:
Penicilina procaína 5milhoes a 10 milhoes U, IM ou iV entre 4 a 6hrs. ou nos casos mais graves, penicilina cristalina 300000 U. Ev, de 4/4hrs.
- Cefalosporina de primeira geração: eritromicina, amoxicilina+clavulanato. 
- Repouso e elevação dos membros.
- Casos recorrentes: penicilina benzatina 1200000 U IM uma vez por semana por 3 a 4 meses. 
III) CELULITE
Processo infeccioso que atinge a hipoderme.
- Etiologia predominantemente estreptocócica, inclui estafilococos, H. influenza (fase na infância), pneumococos e outros.
- Em diabetes ou imunocomprometidos, celulites por anaeróbios e gram-negativo. 
Erisipela e celulite – 10 a 14 dias. 
Clínica: 
Semelhante a erisipela, sendo eritema menos vivo e as bordas mal definidas.
Tratamento: 
Repouso, elevação do membro, analgesia e antibioticoterapia sistêmica: as já descritas para erisipela, oxacilina 100-150 mg/kg/dia, EV, de 4/4h ou cefalotina 100-150 mg/kg/dia, EV, de 4/4h ou de 6/6h
Em crianças, o H. influenza é frequente causador de celulite pré-septal e orbitária não relacionada a traumatismo.
Traumatismo: EV, ceftriaxona, ampicilina ou cloranfenicol
Em crianças, H. Influenza é frequente causador de celulite pré-septal e orbitária não relacionada a traumatismo. Tratamento: EV, ceftriaxona, ampicilina ou cloranfenicol. 
IV) ABSCESSO:
Quadros agudos, por estreptococos do grupo A, quando decorrentes de erisipela ou celulite, ou estafilocócico, decorrentes de trauma local, queimadura, corpo estranho, local de inserção de cateter venoso ou por disseminação hematogênica
- É nódulo com sinais flogísticos, tenso e doloroso, tende à flutuação e drenagem de pus
- No abscesso: tende à circunscrição
Tratamento:
- Incisão e drenagem no momento certo
- Antibioticoterapia: cefalosporina de primeira geração, cefalotina ou cefazolina EV (0,5-2g de 4/6h e 0,5-1,5 g de 6/8h) e cefalexina 500 mg 6/6h ou cefadroxil máximo de 2g/dia, VO de 8/8h ou 12/12h
DERMATO VIROSES:
- Verrugas
- Herpes simples
- Varicela
- Herpes-zoster
- Molusco contagioso (não é tão contagioso, doença de criança)
1. INFECÇÕES PELO PAPILOMAVÍRUS HUMANO: VERRUGAS
- Verrugas são proliferações epidérmicas benignas
- Pico de incidência entre os 12-16 anos
- Transmissão: contato íntimo com alguém infectado ou através de ceratinócitos descamados ou soluções de continuidade da pele
- São DNA-vírus, pertencem à família Papoviridae, que contém 2 gêneros:
· Papilomavírus -> alvo de infecção: epitélio de superfície (dermatologia) -> Etiologia: HPV
· Poliomavírus -> atinge órgãos internos
- Autoinoculação é possível -> pessoas que cutucam, coçam -> não mexer, aplicar apenas a medicação de tratamento
- Há mais de 100 tipos de HPV -> cepas mais comuns: 6, 11, 16, 18, 21 (16 e 18 associados a carcinomas – câncer de colo de útero) 
Tipos: 
1. Verruga vulgar -> pápula isolada ou confluente, podendo formar placas, verrucosas (camada córnea aumentada). Geralmente bem delimitadas podendo ter pontos pigmentados na superfície (capilares trombosados – sinal que o vírus está em atividade). 
2. Verruga periungueal -> placa hiperqueratosa (lesão seca) de aspecto verrucoso, hiperqueratótica -> pode levar a deformidades ungueais -> causados pela compressão, infecção da pele por verruga vulgar. Pode ter ainda onicólise (descolamento da unha) por infiltração sub-ungueal. Se arrancar a unha pode propagar a infecção. Se fizer isso as próximas unhas podem nascer malformadas ou já infectadas. Na dúvida pode fazer biópsia e mandar para análise anátomo patológica
3. Verruga filiforme -> verruga vulgar em forma de folha, pedunculada -> pode atingir a pálpebra, couro cabeludo
4. Verruga plana -> pápulas ou placas hiperqueratosas, com difícil apresentação de vasos trombosados 
5. Verruga plantar -> “olho de peixe” -> lesões arredondadas, com bordas anfractuosas, hiperqueratosas, que crescem para dentro causando dor local (dx diferencial: calosidades)
6. Verruga genital (condiloma cuminado) -> aspecto úmido, vegetante -> papilomatose (não tem camada córnea espessada) transmissão sexual (tocar com luvas) (dx diferencial: coroa radiata – fisiológico nos homens, que são hiperproliferacoes naturais da pele que se assemelham a condiloma.) 
TRATAMENTO:
- TCA (tricloroacético) 30-90% -> em consultório, ácidos queratolíticos (destruir o habitat do vírus, provocam a lise dos queratinócitos que estão hiperproliferados).
- Ácido nítrico fumegante -> em consultório
- Nitrogênio líquido  em consultório, queima por congelar.
- Podofilina 25% (condiloma)  em consultório, aplicar e remover após 4 horas. Repetir após 5 dias  não pode ser utilizada em mulheres grávidas
- Imiquimod 5% em creme  aplicas 3x/semana, remover após 6-10 horas  imunomodulador
- Ácido salicílico 0,20 g/ml e ácido lático 0,15 ml/ml solução  verrux (nome comercial)  uso em domicílio
- Eletrocirurgia -> método alternativo com anestesia prévia (tópica ou infiltrativa) cauterização elétrica (prof associa a ácidos domiciliares)
- Cirurgia -> nos casos gigantes não responsivas a tratamento ou quando suspeita de transformação maligna. 
NÃO SE TRATA MAIS VERRUGA COM CIRURGIAS DE CORTE E SUTURA 
2. HERPESVÍRUS HUMANOS
- Vesículas agrupadas de 5 a 10 lesões em cacho de uva de vase eritematosa. 
Pródomo: eritema, prurido e ardência. 
Involui espontaneamente em torno de 5 dias.
Tipos: HSV 1 e tipo 2 (genital).
Período de incubação 4-5 dias.
Primoinfecção: assintomático ou sintomática (gengivoestomatite, vulvovaginite, balanite).
Formas redicivantes – herpes redicivantes 
Fatores desencadeantes: sol, menstruação, febre, ansiedade, trauma local.
Transmissão: contato direto, sexual, infecção subclínica. 
Crianças com anusgenitais – Assistência social (investigar família).
 Diagnóstico: clínico, porém podemos fazer histopatológico, cultura e sorologia. 
TRATAMENTO:
Antivirais:
· Aciclovir 5% pomada, 5x/dia; aciclovir 3% oftálmico (se lesão oftálmica)
· Aciclovir 200 mg de 4/4h, 5x/dia VO, 7-10 dias (não encontra mais)
· Aciclovir 400mg 3x/dia VO, 7-10 dias - formulação nova
· Valaciclovir 500 mg 2x/dia por 5 dias VO  resposta mais rápida
· Fanciclovir 125 mg 2x/dia 5-7 dias VO  pode ser dado 250mg 3x/dia
· Só instituir o tratamento se o paciente chegar até 72h da apresentação clínica → depois disso não vai mais encontrar o vírus na superfície epitelial, então as medicações dificilmente penetram
Terapia supressiva: se mais de 6 episódios por anos
· Aciclovir 400mg/dia por 6 meses
· Valaciclovir 500mg a 1g/ dia por 6 meses a 1 ano
· Fanciclovir 250mg/dia por 6 meses a 1 ano
Imunocomprometido, priminfecçãocom toxemia importante, herpes neonatal, lesões crônicas não responsivas a medicação oral:
- Aciclovir EV 5-10 mg/kg de 8/8h - hospitalar
Gestante com herpes genital -> pré-natal -> deve-se discutir indicação de cesariana (risco de transmissão intra parto)
3. VARICELA 
- Varicela: Causado pelo vírus varicela-zoster
- Transmissão pelo vírus pelo ar e contato direito com as lesões na pele
- Período de incubação: cerca de 15 dias.
- Pródromos: febre alta, astenia, tosse seca e hiperemia de orafaringe.
- Surgem máculas eritematosas de distribuição craniocaudal que em 8-12hrs evoluem para vesículas, pústulas e crostas, gerando um polimorfismo regional.
- Infecção secundária é comum (impetinização)
- Nos adultos, pode complicar com encefalites e pneumonias. 
TRATAMENTO:
Sintomático -> antissépticos locais (sabonetes, permanganato de potássio, antibióticos tópicos – nebacetin, gentamicina)
4) HERPES-ZOSTER:
- Permanece latente nos gânglios para vertebrais para muitas décadas
- Reativação do vitus é conhecida como herpes zoster
- Autolimitadas em 2 semanas
Comprometimento, em geral é de um único gânglio por isso é assimétrico e respeita o dimídio (atinge só um lado do corpo)
Dor (neuralgia) pode preceder o quando dermatológico simulado infarto, apendicite, Colecistite etc. 
Herpes zoster oftálmica → atinge região ocular. Tem um lado apenas acometido. Lesões vesiculosas, vesico-pustulosas, crostas hemáticas (sangue dissecado), edema. Quadro extremamente doloroso. É de intervenção rápida, pelo risco de atingir o ramo oftálmico e comprometer a acuidade visual do paciente
Tratamento:
- Antissépticos locais
- Analgésicos se necessários (pode-se utilizar opiáceos)
- Corticoterapia sistêmica, caso não haja contraindicação, acompanhado de antiviral:
- Iniciar 40mg/dia prednisona diminuindo 5mg/dia (pode usar desde que tenha antiviral associado)
- Aciclovir oral 800 mg 4/4h, 5x/dia de 7-10 dias ou 3x/dia de 5-7 dias ou Fanciclovir 250 mg 3x/dia
- Neuralgia pós-herpética -> amitriptilina, carbamazepina, capsaicina tópicaProfilaxia: vacina
Profilaxia: 
Varilrix: indivíduos sadio a partir de 9 meses
Varivax: a partir de 12 meses a 12 anos – proteção de 97%quando vacinadas até 13 anos.
Em julho de 2022 – SHINGRIX – 02 doses com intervalo de 2 meses 0 vacina inativada aprovada EUA desde 2017 -> Adultos acima de 50 anos e ou maiores de 18 anos imunossuprimidos cancer, aids, transplantados. 
Zostavax – vírus vivo atenuado contraindicado em imunossuprimidos. 
VI) MOLUSCO CONTAGIOSO
- Causada pelo poxvírus. 
- É auto-inoculável -> doença típica das crianças.
Pápula com umbilicada central. 
Tratamento:
· Curetagem – pós Creme anestésico 
· Nitrogênio líquido 
· Tricloroacético (TCA)
 
BULOSES
Doenças caracterizado bolhas, lesões elementares de lesões com conteúdo líquido maior que 1cm.
Doenças de natureza autoimune caracteriza clinicamente por bolhas, ou menos frequente, por vesículas de localizações intraepidérmicas (acantolíticas – queda de junção entre os queratinócitos) ou subepidérmicas.
Pênfigo anticorpos contra a desmogleina dos desmossomos.
Tem tendencia a evolução crônica e ilimitada, com prognóstico grave. (bolhas se rompes e formam lesões ulceradas e pode impeginar)
· Desmogleina tipo 1 é maior na camada granulosa (pênfigo foliáceo- Ac Anti-Dg1)
· Desmogleina tipo 3 é maior na camada basal. (pênfigo vulgar - Ac Anti-Dg3).
VARIANTES:
Folíace -> vegetante 
Vulgar -> Eritematoso
ETIOPATOGENIA E IMUNOLOGIA:
- AUTOIMUNE -> formação de anticorpos do tipo IgG
- Desmossomos (sede primária)
- Produção de anticorpo do tipo IgG
- Pênfigo vulgar – Ag: DSG3
- Pênfigo foliáceo – Ag: DSG1
- Imunofluorescência indireta: IgG1 e IgG4 (patogênico) antidesmogleína – Ac tipo pênfigo
- Imunofluorescência direta: área lesional ou perilesional – IgG4 e C3; IgA (25%) e IgM (40%)Adulto (após 40 anos), em anos os sexos.
EPIDEMIOLOGIA
- Mais no adulto (após os 40 anos), em ambos os sexos
- RARO NA CRIANÇA
- Raça branca mais acometida
- É uma doença universal
- No Brasil, o PF apresenta uma forma peculiar: é opênfigo foliáceo brasileiro ou pênfigo foliáceo endêmico
PENFIGO FOLIÁCEO BRASILEIRO
- Doença de elevada frequência na zona rural no centro oeste, triangulo mineiro, oeste paulista
Atine todas as faixas etárias
- Frequência familiar (conotação genética).
- Endemicidade ao logo dos rios – mosquito Simulium nifrimanum (borrachudo) – desencadeador da autoimunidade. 
DIAGNÓSTICOS
1) Histopatologia:
Bolhas intraepidérmicas e fendas devido a acantólise (lise dos acantos das células malpighianas) 
- No pênfigo vulgar -> clivagem acantolítica suprabasal
- No pênfigo foliáceo -> clivagem acantolítica na granulosa
Corte histopatológico: 
I) Epiderme praticamente toda destacada. Representação histopatológica da bolha na camada basal = bolha baixa, pênfigo vulgar
II) Bolha alta, na camada granulosa. Clivagem acantolítica = pênfigo foliáceo
- Sinal de Nikolsky (positivo): pela pressão com um dedo ou mesmo com um objeto rombo, em pele perilesional, pode-se provocar um descolamento de parte ou de toda a epiderme, que ocorre devido a presença de anticorpos a nível da epiderme que reduzem o poder de coesão, rompendo facilmente  forma uma camada rósea oubolha
- Sinal de Asboe-hansen (positivo): pressão suave sobre bolhas intactas faz o líquido se espalhar para longe do local da pressão e abaixo da pele adjacente
Ajudam no diagnóstico (clínica + histopatologia já permitem fechar o diagnóstico sem precisar da imunofluorescência)
Clínica de paciente com pênfigo nem sempre pode ser típica, pode aparecer paciente com grandes áreas exulceradas, crostas hemáticas, escamas, bolhas à parecendo grande queimado. Pensar em queimadura, farmacodermias, pênfigo à diferencia por história clínica, anamnese, tempo de evolução, etc.
A apresentação clínica de uma bulose nem sempre vem com bolhas perfeitas, podemter vesicobolhas ou bolhas já no seu período de dissecação
Pode ocorrer em mucosa (vulgar que pega mucosa)
Crostas, vegetação, sangrantes, áreas desnudas, podem estar presentes.
TRATAMENTO
- Prednisona 1 a 2 mg/kg de peso, por nunca inferior a 6 semanas.
- Imunossupressores: metotrexate (20mg, 1x/ semana), ciclofosfamida 100mg/dia) e azatioprina 150 mg/dia.
- Pulso com corticóide e ou imunossupressor (ciclofosfamida) (quando não responde bem - internação).
- Evitar exposição solar
*antibiótico depende do bom senso e a chance de contaminação. 
Questões de dermatologia como tudo por aqui
1) Pápulas com umbilicação central, disseminadas, em crianças, sugere a hipótese diagnóstica de______________, cujo agente etiológico é________________ e o tratamento pode ser feito com ______________;
a. Herpes simples; HSV-1 subfamília Alphaherpesvirinae; aciclovir oral
b. Molusco contagioso; MCV do grupo Poxvírus; curetagem
c. Molusco contagioso; herpesvírus ou poxvírus; suporte e aciclovir endovenoso
d. Verrugas vulgares;HPV 1 e 4; imiquimode creme
2) A.N. V, feminina, 23 anos, apresenta-se ao exame dermatológico com lesões eritematoescamativas, pruriginosas em pálpebras superiores, bilateralmente, evolução de 2 semanas. A principal hipótese diagnóstica é ; causada principalmente por — :
a. Eczema atópico; poeira
b. Eczema de contato; esmalte
c. Eczema de contato; shampoo
d. Eczema atópico; colírio
3) Em relação ao impetigo, assinale a verdadeira: 
a) No impetigo estafilocócico (impetigo bolhoso), a bolha é persistente, a crosta resultante do dessecamento é fina, tendência à confluência das lesões com aspecto circinado. Pode ocorrer lesões de mucosa oral.
b) No impetigo estreptocócico, a bolha é persistente, quase nunca detectada, a crosta resultante é espessa e não há tendência à circulação. Não evolui com nefrite (cepas de estreptococos nefrogênicos).
c) No impetigo estreptocócico (impetigo bolhoso), a bolha é persistente, a crosta resultante do dessecamento é fina, tendência à confluência das lesões com aspecto circinado. Pode ocorrer lesões de mucosa oral.
d) No impetigo estafilocócico, a bolha é efémera, quase nunca detectada, a crosta resultante é espessae não há tendência à circinação. Pode evoluir com nefrite (cepas de estafilococos nefrogênicos).
4) Lesão elementar, circunscrita e elevada da pele, de formação sólida, que mede até 1cm: *
a. Escama
b. Bolha
c. Pústula
d. Pápula
5) A compressão vertical sobre uma bolha levando ao aumento no seu diâmetro pela perda de coesão celular reflete a positividade deste sinal. Sinal de: *
a) auspitZ
b) Nikostky
c) Asboe-Hansen
d) Zireli
6) Paciente com 13 anos, sexo feminino, refere episódio de febre alta, astenia, tosse seca e hiperemia de orofaringe e 15 dias após surgiram maculas eritematosas, de distribuição craniocaudal, vesiculas, pústulas e crostas, lesões elementares em vários estágios evolutivos, gerando um polimorfismo regional, disseminado pelo corpo. Pruriginosas. Diante deste paciente, responda: Qual o diagnóstico mais provável?
a) dermatite atopica
b) dermatite de estase
c) verruga vulgar
d) herpes zoster
e) varicela
7) JBL, 7 meses de vida, sexo masculino, há 20 dias passou a apresentar lesões eritematovesiculosas, eritematocrostosas, escoriadas e eritematovesicocrostosas na face e superfícies extensoras dos membros. Mãe procurou atendimento médico e menor foi medicado com prometazina em pomada (fenergam?), evoluindo com piora das lesões. A hipótese diagnóstica mais provável é: *
a) Dermatite seborreica do lactente
b) dermatite atópica forma infantil
c) Dermatite atópica forma infantil eczematizada
d) Dermatite seborreica do lactente eczematizada
e) Dermatite de estase eczematizada
8) Paciente com vesiculas agrupadas sobre base eritematosa, pruriginosas, no lábio superior, recidivantes, que aparecem após exposição solar, estresse emocional ou período menstrual. Estamos nos referindo a: *
a) Varicela
b) Herpes simples
c) Herpes-zoster
d) verrugas vulgares
9) O tipo de dermatose ocupacional mais freqüente em nosso meio é: 
a) dermatite de contato por irritante primário 
b) dermatite de contato por sensibilização 
c) discromia
d) elaioconiose 
e) fotossensibilização por salicilanilidas
10) No indivíduo atópico, os níveis de IgE costumam estar acentuadamente elevados quando apresentam: 
a) eczema atópico associado a eczema de contato 
b) eczema atópico e manifestação respiratória 
c) eczema atópico infectado 
d) eczema atópico subagudo 
e) eczema atópico liquenificado
11) Além da etiologia estreptocócica e estafilocócica, as celulites, mais raramente, podem ser causadas por:
a) Haemophilus influenzae
b) Pasteurella multocida
c) Pseudomonas aeruginosa
d) todos acima
e) somente a e c.
12) As fotodermatoses em grande parte são causadas pela luz compreendida entre:
a) 200 e 290 nm
b) 290 e 320 nm
c) 320 e 400 nm
d) 240 e 400 nm
e) acima de 400 nm
13) A Dermatite Seborréica pode estar presente por estímulos das glândulas sebáceas, em uma destas afecções:
a) Doença de Parkinson
b) Insuficiência Renal Crônica
c) Doença de Basedow
d) Macroglobulinemia
e) Hirsutismo
14) Qual das medidas abaixo possui menor importância no manejo de uma úlcera de estase?
a) Elevação dos pés acima da linha do coração, por 2 horas, 2 vezes por dia
b) Exercício de caminhada, com ataduras elásticas
c) Botas de Unna
d) Pomadas fibrinolíticas
e) Compressão do compartimento venoso plantar
15) São critérios menores para diagnose de dermatite atópica:
a) Ictiose, pitiríase alba, prega de Dennie - Morgan e dermografismo branco
b) Catarata juvenil, urticária, dermografismo vermelho
c) Pitiríase alba, alergia a picadas de insetos, infecções recidivantes, maior frequência de dermatite de contato alérgica
d) Alergia a picadas de insetos, fotossensibilidade, cistos aéreos pulmonares e tríplice reação de Lewis incompleta
e) Rinite alérgica, dermatite de contato irritativa e fotossensibilidade
16) A penicilina injetável é o tratamento de escolha:
a) no impetigo
b) no ectima
c) na pseudofoliculite
d) na erisipela
e) na furunculose
17) Indique qual o agente etiológico da celulite na criança:
a) Staphylococcus aureus;
b) Haemophilus influenzae tipo b;
c) Streptococcus beta-hemolitico;
d) Pseudomonas aeruginosas;
e) Pasteurella multocida.
18. Na síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS), a clivagem da bolha ocorre na:
a) camada córnea
b) camada espinhosa
c) derme papilar
d) camada basal
e) camada granulosa
19. Celulite é um sinal específico de:
a) distribuição irregular de gordura nas coxas, nádegas ou abdômen
b) doença com padrão autossômico dominante
c) inflamação da derme e/ou tecido subcutâneo
d) drenagem insuficiente de linfa na área lesada
e) doença associada à obesidade
20) Em relação à etiopatogenia da dermatite atópica, considera-se que: 
a) a função de barreira da pele e os níveis de ceramidas estão diminuídos
b) o ato de coçar não tem papel importante na produção da inflamação cutânea
c) a população de S. aureus não está aumentada nas lesões ativas
d) a imunidade humoral é a principal envolvida no aparecimento de lesão eczematosa
 21) Criança do sexo masculino, com 10 dias de vida, após quadro de otite e febre, apresentou eritema cutâneo, inicialmente nas dobras, e crostas periorais. Evoluiu com disseminação de eritema e formação de bolhas flácidas que, ao se romperem, originaram destacamento da epiderme e formação de grandes áreas erodidas em toda a superfície cutânea. Não havia lesões nas mucosas. No exame histopatológico, observou-se clivagem alta no nível da camada granulosa. Neste caso, o diagnóstico mais provável é: 
a) necrólise epidérmica tóxica
b) síndrome de Stevens-Johnson
c) síndrome da pele escaldada estafilocócica
d) impetigo bolhoso neonatal
Hipocrômica: perda de melanina (alteração de sensibilidade -> hanseníase).
Acrômica: ausência de melanina. 
Mancha hipercrômicas: deposito em excesso de melanina. Ex: Melasma.
- Edema -> não é circunscrito. Ex: edemas normocromica ou eritematoso.c
- Abscesso: bolha circunscrita -> coleção com pús, sangue, doloroso.
Pápula: bolinha/caroço de até um 1cm. Ex: pápulo normocromica, eritematosa e etcs.
Nódulo: circunscrito e elevada de 1 a 3 cms. . 
Placa: elevada em platô.
Tumor: Lesão maior que 3 cms.
hiperqueratose: excesso da camada córnea. Ex: queratose hiperplantar.
Liquenificação: aparecimento dos sulcos da pele. Ex: podem estar associados ao prurido. 
Infiltração: edema é acumulo de agua no interstícios, enquanto infiltração é o acumulo de célula -> Hipercelularidade -> aspecto duro.
- Fissura: depressões na pele, caráter linear
- Pústula: Se houver conteúdo de pús. Ex: Pústula eritematosa. 
 Vesícula: bolha circunscrita menores que 1cm. Ex: várias vesículas sobre uma base eritematosa.
Bolha: Vesícula > maior que 1cm. 
- Fístula: canal profundo à superfície que drena conteudo de supurração ou necrose
- Ulceração-> lesões pronfundas 
Erosão (só epiderme)/escoriação/Exulcerarão: perda da continuidade da pele.
-Escara: Úlcera causadas por compressão e isquemia. Área de cor lívida ou preta, de limites precisos, decorrente de necrose tecidual
a) Machas eritematosas -> dilatação dos vasos).
Se ocorre em mucosa -> enantema 
exantema -> mobiliforme com áreas sem acometimento, complemene exantematico = escarlatiniforme
- Mancha cianóticas -> cianema em mucosas devido a ausência de vasculação da região.
Telangiectasia 
Petéquias: puntiforme até 1 cm
Equimose: em lençol (dimensões maiores).
Hematoma: empregado para grande coleções, quando ocorre abaulamento local por trauma.
- Angioma -> defeito na construção vascular podendo ter ou não relevo.
Crosta: resultado de uma lesão liquida que secou ou ressecuo. Ex: crosta hemática, melissérica (se for pús).
Escama: Podem ser serosas, purulentas ou hemorrágicas, decorrentes de dessecamento de serosidade, pus ou sangue
 Ex: caspa (dermatite seboreica).
Cicatrizes: Cicatriz atrófica ou hipertrófica. (queloide se forma espontaneamente).
Atrofia: lesão atróficas lineares eritematosa depressiva (estrias).