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ODONTOPEDIATRIA E CARIOLOGIA 
água fluoretada efeito tópico (contato com os dentes excretado via urina e saliva), Agua sem flúor 
(ou abaixo 0,54ppm F) riscos que justifica uso de fluor topico: mais de 30% da população ja teve 
lesão de carie,CPO médio maior que 3 aos 12 anos,Populações baixa exposição dentifrício F. 
população que não tem acesso a agua floretada ou tem porem menor que 0,54 ppmf.---> Água de 
abastecimento 0,7 ppm F e calculada de acordo com a média de temperatura tem cidades mais frias 
que tem 0,8 pq toma menos agua 
ph crítico esmalte 5,5 fora da presença de fluor, na presença de flúor 4,5 ou seja precisa abaixar até 
4,5 para perde fluoropatita porém hidroxiapatita está perdendo----> para DENTINA ph crítico abaixo 
de 6,5. 
após 7 dias vem o final clínico de lesaõ-> MANCHA BRANCA 
BOCHECHOS naf floreto de sodio •Uso diário: NaF 0,05% (225 ppmF) •Uso semanal ou quinzenal: 
NaF 0,2% (900 ppmF) 
GEL •NaFneutro a 2% •NaFacidulado a 1,23% •9.000 a 12.300 ppmF 
 MOUSSE •NaF1,23%Mais segurança na aplicação 
VERNIZ• NaF2,26% (22.600ppmF)aplicação apenas sobre a superfície desejada, remineralização de 
mancha brança. • pH neutro 
 Dentifrício 1.100 ppm F maximo 1500 ppmf menos que 1000 
 INTOXICAÇÃO POR FLÚOR -AGUDA: •DCL = dose certamente letal-32-64 mgF/kg •DST = dose 
seguramente tolerada-9-16 mgF/kg •DPT = dose provavelmente tóxica-5 mgF/k 
INTOXICAÇÃO POR FLÚOR CRÔNICA: • flúor em pequena quantidade porém acima da adequada-> 
Fluorose->Limite diário; 0,07mgF/kg efeitos do flúor sobre os ameloblastos, alterando o crescimento 
dos cristais de hidroxiapatita,-Simetria-Bilateralidade sempre no mesmo grupo de dente. 
CÁRIE DENTÁRIA: Doença não erradicável •Não transmissível, bacterias aciduricas e acidogenicas. 
 mancha branca ativa: opaca, rugosa,tratamento remineralizar com verniz floretado. 
mancha branca inativa: picmentada, lisa, brilhante. 
 dentina infectada, que se apresenta amolecida,colageno ja foi degradado contaminada por 
bactérias e não pode ser reparada; - A afetada, que é mais endurecida, poucas bactérias e pode ser 
reparada Dentina peritubular densa e mineralizada rica em fibronectina, proteína que parece 
efetuar controle sobre os odontoblastos. 
ART: TRATAMENTO RESTAURADOR ATRAUMÁTICO: retira somente dentina infectada,usa-se 
cimentos de ionômero de vidro de alta viscosidade( adesividade química à estrutura 
dental,biocompatibilidade,liberação de flúo)pode ser usado em adulto, criança, idoso. 
 bacteriocinas são substâncias secretadas por algumas espécies bacterianas capazes de inibir o 
crescimentode outras espécies 
odontopediatria: Dentição Décídua –20 elementos Incisivos Centrais e Laterais, Caninos e 1º/2º 
Molares 
DENTIÇÃO DECÍDUA • Início da erupção-6 meses•completa-24 a 30 meses •Rizogênese completa-1 
a 1½ pós erupção•Rizólise-3 a 4 anos antes esfoliação-processo intermitente esfoliação e 
substituição entre 6 e 13 anos. 
 espaço primata(diastema) na maxila entre o incisivo lateral e canino e na mandíbula entre o canino 
e o primeiro molar. 
ARCOS DE BAUME Tipo I: com diastemas na região anterior •Tipo II: sem diastemas na região 
anterior. 
ESTAG. de Nolla: 1ausencia de crista,2 presença de crista, 3 inicio calfificação da coroa,4 1/3 de 
coroa, 5 2/3 de coroa, 6 coroa completa, 7 1/3 de raiz, 8 2/3 de raiz (irrompe em boca),9 raiz quase 
completa apice aberto, 10 raiz completa apice fechado. 
ulectomia retirar tecido para dente irromper 
cronologia de irrompimento: maxila 6 meses inci centrais queda 6-7 anos,inc lat 9-13 meses queda 
7-8 anos, canino 16-22 meses queda10-12 anos, prim mola 13-19 meses queda 9-11 anos,seg molar 
25-33 meses queda 10-12 anos, mandibula: inc central 6-10 meses queda 6-7 anos, inc lateral 10-16 
meses cai 7-8 anos, canino 17-23 meses cai 9-12 anos,prim molar 14-18 meses cai 9-11 , seg molar 
22-31 meses cai 10-12 anos. 
ANESTESIA ALVEOLAR INFERIOR EM CRIANÇA: região da língulada mandíbula punção: abaixo do 
plano oclusal dos molares, quando a criança ainda não tem o molar permanente na boca. seringa 
posicionada entre o canino e o primeiro molar do lado oposto e ligeiramente inclinado para baixo, 
em criança a língulada mandíbula se situa no plano oclusal ou ligeiramente abaixo dele.crianças 
(dentição mista), a técnica é similar à técnica no adulto 
anest para criança lidocaina 2% ou epinefrina 1/10000(dose maxima e 4,4 mg 300mg) 1 tubete tem 
1,8 ml (criança de 10 quilos 1 tubete.) 
SELANTES RESINOSOS: hidrofóbicos. Indicados para alto risco, molares permanentes irrompendo 
(sem contato antagonista), experiência anterior de cárie,pac com redução do fluxo salivar e com 
dificuldade motora. 
Glutaraldeídoa2%. para descontaminar dentes de banco de dentes. 
CIRURGIA: 
maxila BLOQUEIO DOS NN. ALVEOLARES SUPERIORES POSTERIORES•BLOQUEIO DA 
TUBEROSIDADE, PÓS-TÚBER;•Anestesia: Polpas dos 3 molares sup. ( 1⁰ molar, 28% não tem a raíz 
mesiovestibular anestesiada);Tecido periodontal vestibular e osso sobrejacente.local de injeção 
prega muco vestibular acima do 2⁰ molar.•Complicações Potenciais:1- Hematoma.2- Perfuração da 
a. maxilar 
maxila BLOQUEIO DOS NN. ALVEOLARES SUPERIORES MÉDIOS 28% da população: anestesia apenas 
pre molares,raíz mesiovestibular do 1⁰molar superior. Altura da PMV acima do 2⁰ Pré-molar sup 
maxila BLOQUEIO DOS NN. ALVEOLARES SUPERIORES ANTERIORES. Bloqueio do n. Infraorbitário, 
1- Polpas do Incisivo Central Sup. Até Canino Sup. do lado injetado. 2- Em 72% dos pacientes, as 
polpas dos Pré-molares e a raíz mesiovestibular do 1⁰ molar, agulha longa. Altura da PMV sobre o 1⁰ 
pré-molar superior. 
BLOQUEIO DO N. MAXILAR indicada para Procedimentos Cirúrgicos grandes,diagnósticos ne 
neuragia do trigemio, inflamação/infecção.Técnicas:1- Tuberosidade Alta;2- Canal Palatino Maior 
(TÉC. CARREA) AGULHA LONGA 
NERVO ALVEOLAR SUPERIOR MÉDIO ANTERIOR (ASMA); (incisivos, caninos e pré molaresgengiva 
inserida vestibular destes mesmos dentes, tecidos palatinos inseridos desde a linha média até 
margem gengival livre dos dentes associados ) COM UM ÚNICO LOCAL DE PUNÇÃO (palatino);linha 
imaginária conectando a sutura palatina mediana à margem gengival livre. A localização da linha é 
no ponto de contato entre o primeiro e o segundo pré-molar.ASMA é descrita como BLOQUEIO DE 
CAMPO dos ramos terminais (plexo dentário subneural) do nervo ASA que inerva os dentes de 
incisivos a pré molares.músculos de expressão facial e do lábio superior NÃO SÃO 
ANESTESIADOS.•NERVOS ANESTESIADOS: nervo ASA, nervo ASM quando presente. PLEXO NERVOSO 
DENTÁRIO SUBNEURAL DOS NERVOS ALVEOLAR SUPERIOR, MÉDIO E ANTERIOR. 
•CONTRAINDICAÇÕES •Tecidos palatinos finos. • Intolerância ao tempo de administração de 3 a 4 
minutos. •Procs. requerem mais de 90 minutos. 
ALVEOLAR SUPEROANTERIOR POR ABORDAGEM PALATINA (P-ASA) (incisivos e caninos 
superiores)gengiva vestibular e o terço anterior do palato, 60 minutos de anestesia.músculos de 
expressão facial e do lábio superior NÃO SÃO ANESTESIADOS .Agulha curta,adjacente à papila 
incisiva,no sulco papilar indo para o Forame nasopalatino. 
Mandíbula BLOQUEIO TRONCULAR DE GOW-GATES ABERTURA MAXIMA DE BOCA: bloqueio 
mandibular Colo do côndilo; agulha longa,Cúspide mesiolingual do 2º molar superior, contato ósseo 
com o colo do côndilo;A agulha é movida distalmente até ficar paralela a uma linha imaginária entre 
o trágus e a comissura labial. 
BLOQUEIO MANDIBULAR DE VAZIRANI-AKINOSI BOCA FECHADA; AGULHA LONGA, Apófise 
coronóide;- Plano oclusal;- Rafe pterigomandibular. 
BLOQUEIO DO NERVO MENTUAL: Laceração do lábio inferior ou queixo, ou mucosa 
intraoral;•Excisão cirúrgica das lesões cutâneas ou labiais;•anestesia o lábio inferior inilateral e a 
pele do queixo, bem como a gengiva lateral (bucal) e a mucosa anterior ao forame mentual até a 
linha média, injecao P.M.V entre o 1º e o 2º pré-molares inferiores.preciona para entrar anest no 
forame mentual. 
BLOQUEIO DO NERVO INCISIVO:Ramo terminal do N. Alveolar Inferior;PRÉ-MOLARES, CANINO E 
INCISIVOS LATERAIS E CENTRAIS lad direito e esquerdo.PMV na região do Mentual (entre os pré 
molares); 
reações alergicas:•ARTICAÍNA, possui um enxofre em sua molécula, NÃO DEVE ser administrado a 
pacientes alérgicos a SULFA, •VASOCONSTRITOR (amina simpatomimética- adrenalina, 
noradrenalina, fenilefrina ou levonordefrina) pede adição do BISSULFITO DE SÓDIO, agente 
antioxidante; Pacientes alérgicos aos sulfitos não podem receber estas soluções. ALTERNATIVA : 
prilocaína com felipressina. ATENÇÃO aos ASMÁTICOS!!!;O METILPARABENO, similar ao PABA (ác. 
Para-aminobenzóico), METABOLITO DOS ANESTÉSICOS ÉSTERES, antibacteriano encontrado nos 
tubetes de plástico, ainda em uso no Brasil.PresentenoTUBETEDEVIDROPRILONEST. 
intoxicação anestesica: •Formigamento dos lábios e língua; •Distúrbios visuais;•Zumbidos;•Abalos 
musculares; •Convulsões; •Inconsciência; •Coma; •Parada respiratória;•Depressão cardiovascular 
FÓRCEPS PARA DENTES SUPERIORES: 150 - Incisivos, caninos e pré-molares ,01 Incisivos, caninos 
,18R – Molares superiores do lado direito,18L – Molares superiores do lado esquerdo 65- raiz 
residual 
FÓRCEPS PARA DENTES INFERIORES: 151 – Incisivos, caninos e pré-molares 17 – Molares ,16 –23 
Molares com extensa destruição coronária.68-raiz residual inferior. 
Comunicação Bucossinusal: pode evoluir para sinusite crônica e/ou fístula Buco-Sinusal 
crônica,Diagnóstico: MANOBRA DE VALSALVA (VASSALVA); tapa o nariz e ouvidos e assopra se o ar 
sair pelo alveolo teve comunicação.comunicacao pequena ->Suturar e recomendar que evite pressão 
negativa; omunicações Maiores:- Retalho palatino;-Alveolectomia vestibular e palatina + sutura;-
Microtela de titânio;-Enxertos autógenos (osso, cartilagem, corpo gorduroso da bochecha) 
prescreve: Amoxicilina com Clavulanato;-Cefalosporina;-Clindamicina;-Metronidazol; 
ALVEOLITE SECA:PERDA DE COÁGULO, ALVÉOLO VAZIO E EXPOSIÇÃO ÓSSEA, dor 3-4 dia.•Odor e 
gosto desagradáveis. fatores de risco: dificuldade na realização do procedimento cirúrgico, idade, 
sexo feminino, tabagismo, infecções pré-existentes e higiene oral deficiente.tratamento Anestesia à 
distância;•Curativo com Alveolsan® ou Alveolex® (Eugenol e Benzocaína). 
Alveolite Úmida: COÁGULO DESORGANIZADO, alvéolo possivelmente com CORPOS ESTRANHOS; 
dor de moderada a intensa,odor e sabor desagradáveis.TRATAMENTO:Anestesia;Curetagem para 
remoção de detritos;Preenchimento do alvéolo com sangue;Sutura. 
Pericoronarite: Infecção dos tecidos moles ao redor da coroa de um dente semi erupcionado; flora 
bacteriana normal residente da boca,Traumas ocasionados ao opérculo(Acúmulo de alimento) 
Estreptococos e grande variedade de bactérias anaeróbias tratamento: Debridamento da bolsa 
periodontal sob o opérculo;-Irrigação com solução de peróxido de hidrogênio;-Exodontia. 
DENTISTICA: 
Resistência e Retenção Princípios para amálgama: A largura vestíbulo-lingual deve ter ¼ da 
distância intercuspídea, Caixas oclusais - profundidade de 1,5 a 2 mm,Caixas proximais - 
profundidade de 3 mm, planas regulares e lisas.Remoção de esmalte sem suporte dentinário, deve 
envolver fossetas e sulcos principais, As caixas proximais devem convergir para oclusal.Os ângulos 
cavos superficiais devem estar próximos a 90 graus.O aplainamento dos prismas de esmalte 
necessita ser feito.Os ângulos gengivo-vestibulares precisam esta arredondados. deve ser feitos 
sulcos nas paredes circundantes para oferecer resistencia 
Resina composta: Matriz orgânica quimica ( Monômeros,Iniciadores,Ativadores,Inibidores) matriz 
inorganica resistencia ( Partículas de carga(resistencia),Radiopacificadores(rx)Corantes(cor))+ agente 
de união silano, Matriz inorganica Monômeros Dimetacrilatos: 1 Bis-GMA “Bisfenol-glicidil-
dimetacrilato” 2 UDMA “Uretano dimetacrilato 3BISEMA-6 “Bisfenol Polietilenoglicol Diéter 
Dimetacrilato” altamente viscosos, eles Äformam estruturas poliméricas altamente cruzadas, 
resistentes, rígidas e duráveis. por isso precisa-se de acrescentar Monômeros Diluentes Baixo peso 
molecular -->TEGDMA “Trietileno glicol Dimetacrilato Ämistura e diluição de componentes viscosos, 
permite consistência adequada para manipulação clínica. Na .Matriz Orgânica> Sistema 
Ativador/Iniciador – Métodos de ativação: Ativação Química duas pastas, Ativação Física 
luz/calor,Ativação Dual química e física. 
Ativação Química duas pastas: Ativador Amina terciária + iniciado peróxido de benzoíla--> libera 
radicais livres que faz com que os monomeros se liguem = Início da Polimerização por Adição ou seja 
tranformação de monomeros em polimeros acontece em cerca de 70%(Primeiros 
compósitos,Espatulação,Incorporação de bolhas,Contato com o ar,Tempo de trabalho ,Piores 
propriedades físicas,Menor estabilidade de cor) ex: cimento dual 
Ativação Física luz/calor: fotoiniciadores Molécula que absorve luz e gera radicais livres, São 
excitados em comprimentos de onda específicos (luz visível azul e violeta ou uv) como ocorre--> 
Ativador Amina terciária + molécula fotossensível iniciador (canforoquinona)= ativação fisica 
calor/luz 466-470 nm a 40 seg= liberação de radicais livres--> Início da Polimerização por 
Adição,Melhor estabilidade de cor,Menos porosidades,Sistema de pasta única (sem mistura),Tempo 
de trabalho controlado,Rápida polimerização iniciada ao comando,Aplicação 40 seg por incremento 
até 2 mm. 
Ativação Dual química e física: Ativador Amina terciária + molécula fotossensível canforoquinona + 
peróxido de benzoíla(frasco separado) -> coloca luz -> libera radicais livres= polimerização. 
Polimerização acelerada ao comando do operador, Garantia de polimerização em todo o 
corpo,Chance de incorporar porosidade na mistura,mais indicadas para cimentações de peças. 
Carga inorgânica(particula de vidro): Requisitos Alta dureza,Inertes quimicamente,Baixo Coeficiente 
de expanção ternico linear,Cor e opacidade semelhante à dentina,Aumenta Resistência à 
compressão; Resistência à tração;Módulo de elasticidade;Resistência à abrasão.Diminui Contração 
de polimerização;Absorção de água;Coeficiente de expansão térmica. 
Agente de união silano: Molécula bifuncional União efetiva entre matriz orgânica e partículas de 
carga,Permite a transferência de tensões da matriz orgânica para as cargas,se liga às partículas de 
carga e também copolimeriza com os monômeros que formam a matriz resinosa, funcão:Evitar o 
deslocamento das partículas,Evitar penetração de água, fluidos e corantes na interface 
matriz/partícula 
resina macroparticulada: 60 a 65% de carga inorganica o resto matris organica, Alta rugosidade 
superficial (acúmulo de biofilme);Manchamento extrínseco;Descoloração superficial , saiu do 
mercado. 
microparticulada:Partículas de sílica coloidal 0,04 e 0,4 µm;Aglomerado em cadeias longas = > 
viscosidade;Pouca quantidade pra permitir manipulação, 50% em volume;Menor resistência;Melhor 
polimento. area vestibula de anteriores 
hibrida: associação de particulas maiores e menores ,Associação de partículas maiores e menores 
0,04 a 5 µm;Grande quantidade de carga, 59 a 70% em volume;Vantagens das macro resistencia e 
microparticuladas polimento;Lisura e estética aceitáveis;Boa resistência mecânica;Mais opacas. 
nanohribrida: Maior espalhamento da luz que partículas maiores;Excelentes propriedades 
ópticas.Nanopartículas ( 100 nm) formam;Grande quantidade, 55 a 69% em volume 
microhidrida: Associação de vários tamanhos de partículas com no máximo 1 µm de tamanho, 57 a 
71% em volume; Boa resistência com maior polimento 
Nanopartículas (1 a 80 nm) formam agrupamentos de nanohibrida com até 75 nm; 63 a 72% em 
volume,polimentos, varias cores, e otima resistencia. 
flow baixa viscosidade-->resina convencional média viscosidade--> resina conectável alta 
viscosidade. 
fator c: fator de configuração cavitaria como e o desenho da cavidade.fator C= área total 
aderida/área total livreideal é que cada incremento de resina tenha 2 mm no maximo. 
Camada híbrida(dentina) nada mais que que a camada feita apos desmineralização com acido 
fosforico 37% da dentina e penetracão do sistema adesivo(monômeros hidrofílicos (HEMA) ) dentro 
dos tubulos dentinarios, formando uma estrutura mista com fibras envolvidas por resina e cristais de 
hidroxiapatita.constitui o meanismo de adesão da resina a dentina. 
tag resinoso: adesivos que penetraram nos tubulos dentinarios. as teg são na dentina. 
Planejamento do tratamento odontológico: Fase I– eliminação e controle de doenças bucais e 
preservação da relação dos dentes e da saúde dos tecidos orais Fase II– restauração ou substituição 
estética e funcional Fase III-Manutenção e controle do tratamento realizado 
FARMACOLOGIA 
Características ideais dos anestésicos locais: Baixa toxicidade sistêmica - Biotransformação (tec. 
cardíaco e nervoso); Não causar lesão permanente às estruturas nervosas; Possuir ação reversível; 
Não ser irritante aos tecidos; Tempo de início de ação mais curto; Não causar reações de 
hipersensibilidade; Ser estéril e estável em solução(acido cloridrico que e acido+anest que e 
basico=sub estavel) .METILPARABENO(antibacteriano) DOS ANESTESICOSbissulfito de 
sodio(antioxidante)anestesicos locais->efeito depressor em todas as membranas excitáveis : 
musculatura lisa, miocárdio e SNC. 
na membrana do neurônio e cheio de proteínas canais de -> sódio Na+, potássio K + e cloreto -CL, 
cada uma passa pelo seu respectivo canal. 
NEURONIO EM REPOUSO -70 MV= sodio(NA+) concentrado fora--> POTASSIO (K+)CONCENTRADO 
DENTRO--> CLORETO(CL-) CONCENTRADO FORA. DOIS MEIOS COM CONCENTRAÇÕES DISTINTAS O 
MAIS CONCENTRADO TENDE A IR PARA O MENOS CONCENTRADO---> ECITABILIDADE DO 
MEURONIO: ABERTURA dos canais de sodio na+ ele vai para dentro, enchendo o neuronio de cargas 
(+) ou seja onde era positivo fica negativo e onde era negativo fica positivo.----(despolarização)-> o 
impulso eletrico vai passar ao longo do neuronio, informação propagada. apos fecham-se canais de 
sodio na+ e abrem canais de potassio k+ no qual ira sair carga positiva do interior do neuronio ate 
ele voltar a seu estado de repouso -70 mv.--(repolarização) 
Repouso Mantido pela bomba de Na+/K+ 
despolarização entrada de sódio Na+ 
repolarização saída de potássio k+ 
hiperpolarização: mais negativo que no estado de repouso -90 mv 
linear de excitabilidade: para chegar ate ele tem que chegar ate -70mv. 
Mecanismo de ação dos anestésicos locais: alteram o potencial de repouso medio da menbrana do 
nervo.alteram o polencial de miliar (nivel de descarga).*diminui a taxa de despolarização*. prolonga 
a taxa de repolarização. 
teoria da expanção da menbrana: o anestesico entra na bicamada lipidica da menbrana do neuronio 
e ocuparia um espaco(expandindo a membrana) impedindo os canais de se abrir. 
teoria do teceptor especifico: o anestesico local tem ação dentro do canal de sodio em um receptor 
especifico, ou atua na superficie externa do canal de sodio. porem a teoria mais aceita e dentro dos 
canais de sodio com bloqueio fisico do canal de sodio,impedindo entrada de sodio. 
anestesicos locais ação: Dentro do canal de sódio. e Em portões de ativação ou inativação 
anestesicos esteres:Benzocaína ,Tetracaína ,Procaína ,Cocaína ,Cloroprocaína (ligação 
intermediaria grupo ester)---> metabolizada pelo plasma-> eliminação pelos rins 
anestesicos amidas:Lidocaína ,Mepivacaína ,Bupivacaína ,Prilocaína,*Articaína( plasmatica e 
hepatica),*privacaína(metabolizadas tambem nos pulmoes e rins ) ,Etidocaína (ligação intermediaria 
grupo amida) --> metabolizada pelo figado (Enzimas microssomais Citocromo P450) -> eliminação 
pelos rins 
PRILOCAÍNA-->Contra-indicado para pacientes: - com metemoglobinemia congênita; - anemias; - 
fazendo uso de paracetamol ou fenacetina; - idosos com comprometimento na oxigenação; - 
insuficiência respiratória; - insuficiência cardíaca. Oxida o ferro ferroso para o estado férrico 
Hemoglobina para metahemoglobina-> não libera oxigenio para os tecidos->extreminadas 
arroxeadas, labios e dedos. 
Receptores adrenérgicos: *α1->vasos vasocontrição,α 2-> terminal de neuronio Redução da 
liberação de Nora. endógena, β1 coração -> Aumento da freq. card. / Aumento da força de 
contração Aumento da P.A, β2 vasos,pilmão e figado-> Vasodilatação / Broncodilação / Glicogenólise 
quebra de glicose e almento da glicemia(diabetico),β3 quebra de lipidio. 
Contra-indicações vasoconstritores adrenérgicos: P.A. acima de 160 (sistólica) e 100 (diastólica); 
Histórico de IAM, sem liberação do cardiologista; AVE a menos de 6 meses; Submetidos a cirurgia de 
ponte de artéria coronária ou colocação de stents a menos de 3 meses; Angina instável; Arritmias 
cardíacas; ICC não tratada ou não controlada; Hipertireoidismo não tratado ou não controlado; 
Feocromocitoma;Diabéticos não tratado ou não controlado*; História de alergia a sulfitos (maior 
prevalência em asmáticos); Uso contínuo de anorexígenos derivados anfetamínimos (anfepramona, 
femproporex e mazindol);** Usuários de drogas ilícitas psicoestimulantes nas últimas 24h (cocaína, 
crack, metanfetamina, ecstasy); Uso contínuo de antidepressivos inibidores da MAO 
(tranilcipromina)***;Uso contínuo de antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)***; Uso contínuo de 
anti-hipertensivos BBNS (propranolol)***. 
Vasoconstritores Adrenérgicos Simpatominético(fuga,luta agem no debito cardiaco): Epinefrina 
(adrenalina); Norepinefrina (noradrenalina); Corbadrina (levonordefrina); Fenilefrina 
Vasoconstritores Não adrenérgico Hormonal(+ seguro p/ cardiacos): Felipressina (octapressin) 
Mimetiza os efeitos do hormônio vasopressina (ADH)Mais seguro para pacientes que apresentam 
contra-indicação aos vasoconstritores adrenérgico 
Cascata do ácido araquidônico: a enzima fosfolipase a2 quebra o fosfolipideo presente na camada 
lipidica e transforma em ac araquidonico.que tera influencia de algumas enzimas lipoxigenase que 
ira transformalo em Leucotrienos e a enzima Cicloxigenase cox que ira transformalo em 
prostaglandina*(principal mediado quimico da dor e inflamação) a partir disso criou-se os aines 
ainflamatorios não esteroidais(bloqueiam a cox) já para bloquear toda cascata do acido araquidonio 
criou-se corticoides( bloqueia a fosfolipase a2) os corticoides são antiflamatorios + 
potente(Dexametasona, Betametasona, Prednisona, Prednisolona). 
*cox1 estomago->prostaglandina ->mantem a produção de acidos em equilibrio,rim-
>prostaglandina->mantem o funcionamento do rim-> excreção de agua e fluxo de sangue, plaqueta-
> tromboxano-> agregante plaquetario-> homeostasia. 
cox2 enzima induzida: prostaglandina-> febre,dor e inflamação 
cox2 constitutiva papel fisiologico: papel protetor no endotelio vascular (redução da p.a) e rim 
(homeostasia renal) 
Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINEs) 
AINES não seletivos COX1 e COX2: AAS e Piroxicam (20mg 24/24h 
AINES não seletivos COX1 e COX2: Diclofenaco (50 mg 8/8h) , Ibuprofeno (400mg 8/8h) 
AINES seletivos COX2: Nimesulida (100mg 12/12h) 
AINES altamente Seletivos COX2: Celecoxibe (200 mg 24/24h) Etoricoxibe (60mg 24/24h) 
Principais analgésicos de uso Odontológico 
Dipirona:Risco de agranulocitose; •500 a 1 g 4/4h ou 6/6h; •Bloqueia os canais de cálcio nos 
nociceptores; •Contra-indicado para gestantes e imunodeprimidos. 
Paracetamol:Risco de hepatotoxicidade; 500 ou 750mg a cada 6h; Máximo de 4g/dia; Estimula 
serotonina e endocanabinóides; Bloqueia COX2; •Mais indicado para gestantes 
Ibuprofeno: Apresenta também efeito anti-inflamatório; •Maior risco de efeito colateral 
gastrointestinal; •De 200 a 600mg a cada 6, 8 ou 12h 
Opioides:Opioides fracos: Codeína (30mg 4/4h) e Tramadol (50mg 8/8h); •Dependência e tolerância 
(principalmente com morfina e semelhantes); •Interação significativa com outras drogas 
depressoras. 
Corticoides : HIDROCORTISONA (CORTISOL:8 a 12h,,PREDNISOLONA 13-36 horas de 
ação,TRIANCINOLONA 12-36 horas de ação,DEXAMETASONA 2 comp de 4 mg uma hora antes 36-72 
horas de ação, BETAMETASONA 36-72 horas de ação. melhor horario para tomar corticoide e no 
periodo da manhã para pegar o pico de concentração pois ele e produvido naturamente pelo nosso 
organismo no perido da manhã. 
Efeitos do uso CRÔNICO (longo periodo de tempo) de corticoides:Maior risco de infecções; 
Osteoporose; Hiperglicemia e Diabetes; Hipertensão arterial; inibição do crescimento; Redução da 
produção de colágeno; Estrias; Acúmulo de gordura; Perda de massa muscular; Hipotireoidismo; 
Alterações menstruais e redução da libido. (Síndrome de Cushing) 
Definição e classificação dos antibióticos: Antibióticos são produtos naturais produzidos por 
microrganismos que matam ou inibem o crescimento de outros microrganismos. Além disso, 
também podem ser obtidos por meio de processos semi-sintéticos ou sintéticos. 
bloqueia os ribossomos e impede a sintese de proteinas: tetraciclinas,eritromicina,claritromicina, 
azitromicina,clindamicina. (bacterostatico) 
sintese da parede celular: cefalosporinas,penicilinas.bactericida 
sintese de acido nucleico sintese (dna): metronidazol, ciprofloxacina bactericida 
penicilinas(anel beta lactamico): Amoxicilina , Ampicilina ,Penicilina G ,Penicilina V , Oxacilina Beta-
Lactâmicos, Cloxacilina , Piperacilina bactericidas 
cefalosporinas (anel beta lactamico):Cefalexina (1ªger.) Cefazolina (1ªger.) Cefaclor(2ªger.) 
ceftriaxona (3ªger.) Cefepima (4ªger.) Ceftarolina (5ªger.) bactericidas 
macrolideos: Eritromicina ,Claritromicina bacteriostatico 
azalideo: azitromicina bacteriostatico 
Lincosamidas: Lincomicina , Clindamicina() BACTERIOSTATICO 
Tetraciclinas: Doxicilina, Minociclina bacteriostatico 
Nitroimidazólico: Metronidazol bactericida 
Metronidazol e interação com álcool: Maior espectro de ação contra anaeróbios gram negativos; 
Associado com penicilina; Potencializa ação da varfarina(anticoagulante); Interação significativa com 
o álcool (Efeito Dissulfiram ou Antabuse)-> ocorre acumulo de uma enzima chamada acetaldeido 
desidrogenase defivo interação do metronidazol com alcool, na qual a enzima e extremanente toxica 
gerando nauses,vomito,vermelhidão e sensação de quase morte. 
clindamicina: risco de colite pseudo membranosa ( desinteria grave) em pacientes cardiopatas. 
profilaxia antibiotica para endocardite bacteriana(risco de bacteria ir para coração em pacientes de 
risco com valva ou doença do coração): amoxicilina 2g 1 hora antes, criança 50mg/kg ((alergicos: 
ampicilina 2g 1 hora antes, criança 50mg/kg ou cefalexina 2g 1 hora antes,criança 50mg/kg ou 
azitromicina 500mg uma hora antes criança 15mg/kg ou claritromicina 500mg uma hora antes 
criança 15mg/kg ou doxiciclina 100 mg uma hora antes criança menos de 45 kg 2,2mg/kg ou mais 
45kg 100mg 
PERIODONTIA 
A mucosa oral : contínua com a pele dos lábios e a mucosa do palato mole e da faringe. MUCOSA 
MASTIGATORIA Inclui a gengiva e o revestimento do palato duro; a MUCOSA ESPECIALIZADA 
recobre o dorso da língua; e a parte restante, chamada de MUCOSA DE REVESTIMENTO. 
A mucosa alveolar está separada da gengiva pela JUNCÇÃO MUCOGENGIVAL 
A distância entre a junção mucogengival e a projeção da superfície externa do fundo do sulco 
gengival ou da bolsa periodontal delimita a LARGURA DA GENGIVA INSERIDA -> ela é firme, resiliente 
e está firmemente aderida ao periósteo subjacente do osso alveolar, sua face vestibular estende-se 
em direção à mucosa alveolar, e sua largura é um importante parâmetro clínico. 
 epitélio gengival pode se dividir em três áreas distintas:que epitélios oral ou externo, sulcular e 
juncional. 
EPITELIO JUNCIONAL: realiza a adesão entre a gengiva e o dente, localizado na região entre a base 
do sulco gengival e a junção cemento-esmalte. 
espaço biológico: distância compreendida entre a porção mais coronária do epitélio juncional e o 
topo da crista óssea alveolar. 
zênite gengival : ponto mais apical do contorno gengival 
 elementos do ligamento periodontal: fibras principais, que são de natureza colágena, dispostas em 
feixes, e seguem um curso ondulado quando vistas em seções longitudinais. As porções terminais 
das fibras principais que se inserem no cemento e no osso são chamadas de fibras de Sharpey. 
Grupo oblíquo: responsável por suportar o impacto vertical das forcas de mastigação, 
transformando- o em tensão para o osso alveolar células presentes no tecido conjuntivo periodontal 
Fibroblastos: São as células predominantes no tecido conjuntivo 
Macrófagos: Desempenham funções de fagocitose e síntese. 
Mastócitos: Produzem componentes da matriz e substâncias vasoativas 
Plasmócitos: Produzem imunoglobulinas. 
Periodontite agressiva: maior prevalência em jovens , Aggregatibacter actinomycetemcomitans 
Periodontite crônica: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Espiroquetas 
principais microrganismos envolvidos com o processo de destruição periodontal. (A)Tannerella 
forsythia, Porphyromonas gingivalis e Treponema denticola. 
periodontite agressiva localizada : Aggregatibacter actinomycetemcomitans, TRATAR COM 
Metronidazol e amoxicilina. 
diabetes pode aumentar o risco de complicações periodontais por meio de (A)formação de AGEs 
(produtos finais de glicosilação avançada) e sua interação com os receptores de AGEs nos tecidos 
periodontais. 
fatores ambientais, adquiridos e comportamentais de risco para a periodontite: tabagismo. 
diabetes melito. obesidade. microbiota específica. 
ENDODONTIA 
ULCERATIVA :Assintomática ou leve desconforto, Dor ao toque , Sangramento ao toque ,Rx - leve 
espessamento de lâmina dura 
 
 HIPERPLÁSICA ; Proliferativa / Pólipo pulpar ,Assintomática ,Dor e sangramento somente se ferido, 
Rx - leve espessamento de lâmina dura 
Periodontite apical aguda: TRAUMÁTICA , Primária ,Polpa Vital ,Dor ao toque ,Sensação de "dente 
crescido 
Periodontite apical aguda: INFECCIOSA, Secundária , Necrose pulpar ,Dor ao toque , Sensação de 
"dente crescido" 
 
ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO (ADAA): 
FASE INICIAL (PERIODONTITE APICAL AGUDA ) EM EVOLUÇÃO Dor presente, violenta, extrema 
sensibilidade ao toque, dor difusa e irradiada, mobilidade dental. Pode apresentar edema intra-oral. 
Ausência de ponto de flutuação. FASE EVOLUÍDA Dor de menor intensidade, sensibilidade ao 
toque/percussão, extrema mobilidade dental, presença de edema intra e extraoral, presença de 
ponto de flutuação. 
ABSCESSO PERIAPICAL Crônico: ENCONTROU VIA DE DRENAGEM, histopatológico de infiltração do 
tecido pulpar por número variável de células mononucleares (linfócitos e plasmócitos), capilares 
proeminentes, intensa atividade fibroblástica 
Inflamação crônica hiperplásica de uma polpa dental jovem, que ocorre quase exclusivamente em 
dentes jovens com ápices amplos, com a polpa tendo abundante suprimento vascular e celularidade-
-> POLIPO PULPAR/ Pulpite crônica hiperplásica 
PULPITE IRREVERSIVEL : dor aguda no elemento dental, acentuada após estímulo térmico, e a dor 
continua depois de cessado o estímulo. O frio causa DESCONFORTO, o calor ou doce, E alimentos 
ácidos, também provoca dor. A dor pode ser espontânea ou contínua, exacerbada quando o 
indivíduo se abaixa. O dente responde ao teste pulpar elétrico em níveis mais baixos de corrente. 
Nos estágios iniciais, a dor pode ser facilmente relacionada AO dente, NO ENTANDO paciente E 
incapaz de identificar o dente acometido em um determinado quadrante. estágios finais, a dor 
aumenta em intensidade,pressão pulsátil, que pode deixar o paciente sem dormir a noite. 
Normalmente apresenta dor aguda, acentuada após estímulo térmico, e a dor continua após 
cessado o estímulo 
PULPITE REVERSIVEL: dor de curta duração, sempre provocada e, quando provocada, cessa ao ser 
removido o estímulo. 
Granuloma: Aprimeira linha de defesa para a necrose pulpar na área periapicalé a formação de um 
granuloma, Pode-se originar de um abcesso estabilizado e evoluir para um cisto periapical. 
PULPITE CRONICA HIPERPLASICA: Inflamação crônica da polpa, que acomete crianças e adultos 
jovens em resposta a grandes exposições pulpares por trauma ou cárie, ocorrendo principalmente 
em molares decíduos ou permanentes, sendo caracterizada por um tecido vermelho rosado de 
consistência firme, que se projeta da câmara pulpar, podendo cobrir a maior parte do remanescente 
da coroa dental. 
CISTO APICAL: presença de um estímulo inflamatório pode levar à proliferação de remanescentes 
epiteliais presentes na membrana periodontal e, como consequência, haverá a formação de uma 
patologia que ao exame radiográfico apresenta-se como uma área radiolúcida arredondada, de 
limites precisos e muitas vezes circundada por uma linha radiopaca de osteogênese reacional. 
tratamento endodôntico dos dentes com rizogênese incompleta: Sempre que for 
diagnosticada a vitalidade pulpar, um tratamento endodôntico conservador é o indicado, evitando-
se intervenções no canal radicular. 
ABSCESSO PERIODONTAL AGUDO: edema intenso junto aos sintomas usuais de infecção aguda, 
como dor, febre e mal-estar. Na radiografia, a informação significante é evidenciada de imediato: há 
perda da crista óssea na região interproximal, indicando uma lesão de periodontite e não uma lesão 
de origem pulpar. Não existe radiolucência no ápice 
Pulpite Reversível: dor com intensidade leve a moderada, de curta duração a estímulos (calor, 
frio, alimentos doces ou ácidos). regride segundos após a REMOÇÃO DE ESTIMULOS. Não são 
observados mobilidade ou sensibilidade a percussão. Radiograficamente a região periapical 
apresenta-se normal. 
Pulpite Irreversível Sintomática: É a evolução da pulpite reversível, dor aguda, acentuada após o 
estímulo e continua após a remoção. A dor pode ser espontânea ou contínua, a ser exacerbada AO 
abaixa a cabeça, por causa de maior aporte sanguíneo. inicial a dor pode ser facilmente relacionada 
ao elemento, nos estágios finais, a dor aumenta de intensidade como uma pressão pulsátil e pode 
levar a confusão na identificação do dente 
Pulpite Irreversível Assintomática: Pode ser resultado da passagem da pulpite irreversível 
sintomática ou resultar de um agente etiológico de baixa intensidade e curta duração como: erosão, 
atrição, abrasão, abfração, bricismo. 
GRANULOMA PERIAPICAL: formação de uma massa tecidual na região periapical de um elemento 
dentário com necrose pulpar. Normalmente decorrente de uma infecção de baixa virulência e longa 
duração, havendo equilíbrio entre agressão e resposta do organismo originado no interior do canal 
radicular. O fator etiológico normalmente está ligado contaminação do canal radicular. O dente 
portador desta patologia não responde aos agentes térmicos, rarefação óssea perapical, radiolúcida, 
circunscrista, sem a presença da cortical, circundando-a, de tamanho variado e com consequente 
perda de lâmina dura.