Producao De Energia

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ATP (Adenosina Trifosfato) - moeda energética. 
Síntese e ressíntese de ATP. 
Produção e Utilização de energia- Glicólise 
Glicólise- principal substrato para reações energéticas. 
Destino pode ser aeróbio ou anaeróbio. 
Ocorre no citosol e possui 10 etapas. 
1) Glicose – glicose-6-fosfato. 
Fosforilação (adição de um grupo fosfato) para garantir 
o aprisionamento da glicose na célula. 
Quantidade interna de glicose tende a ficar maior que a 
externa, dessa maneira evita-se a perda de glicose por 
difusão. 
 
Enzima: hexoquinase. 
2) Glicose – 6- fosfato - Frutose- 6- fosfato. 
Função: Isomerização – rearranjo de carbonos para 
garantis simetria para a próxima reação. 
 
Enzima : Fosfoglicose isomerase 
3) Frutose 6-fosfato – Frutose 1,6-bifosfato. 
Segundo gasto de ATP. 
Fosforilação: simetria molecular 
 
4) Frutose 1,6 fosfato- Gliceraldeido-3-fosfato(GAP) 
 -Di-hidroxicetona fosfato(DHPA) 
Hidrólise da glicose. 
Clivagem em duas moléculas de 3 carbonos. 
Enzima: aldolase. 
 
5) Di-Hidroxiacetona – Gliceraldeído-3-fosfato 
Somente GAP entra na rota da glicólise. 
Formação de 2 moléculas de Gap- reações em dobro. 
Enzima: Triose fosfato isomerase catalisa mudanças no 
posicionamento celular para a transformação do DHPA 
em GAP. 
 
6) GAP – 1,3 Bifosfoglicerato 
Gap sofre fosforilação oxidativa. 
Adição de P inorgânico ao GAP- GAP transfere elétrons 
na NAD+ -- NADH 
Imp: energia armazenada em carreador. 
Enzima: Gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase. 
~aróbio avanto
no aeróbico
 
7) 1,3-Bifosglicerato- 3-Fosfoglicerato. 
Produção de ATP 
Alto potencial doador de fosfato de ADP para ATP. 
Imp: Balanço energético- reação de pagamento de ATP 
Saldo de ATP=0 
Enzima: fosfoglicerato quinase 
 
8) 3-Fosfoglicerato- 2-Fosfoglicerato. 
Ocorre uma transferência do grupo fosfato para um 
rearranjo de P com o intuito de preparar o substrato para 
a reação seguinte. 
Enzima: Fosfoglicerato mutase 
 
9) 2-Fosfoglicerato – Fosfoenolpiruvato(PEP) 
Desidratação 
Imp: Alto potencial doador de fosforila. 
Enzima: enolase 
 
10) Fosfoenolpiruvato- Piruvato 
PEP transfere Pi ao ADP: fosforilação ao nível do 
substrato. 
Imp: Produção de piruvato e ATP ( saldo de ATP) 
Enzima: Piruvato quinase. 
 
Saldo final da Glicólise. 
2 ATP’s 
Produz 4 ( após 5 reação em dobro) 
7 reação 
10 reação 
Consome 2 
1 reação 
3 reação. 
1 NADH 
6 reação. 
1 Piruvato 
10 reação. 
 
Ciclo de Krebs 
 
Destino do piruvato produzido na glicólise 
Energia liberada é conservada nos transportadores de 
elétrons reduzidos a NADH e FADH2 
Os carreadores doam elétrons para complexos da cadeia 
respiratória- produção de ATP. 
Oxidação completa da glicose 
Oxidação dos combustíveis a CO2 
 
Piruvato passa pela membrana externa da mitocôndria 
por difusão simples (porinas) 
Membrana interna- carreador de piruvato 
mitocondrial- piruvato translocase 
Piruvato – Acetil CoA. 
 
Ciclo de Krebs : 8 reações 
Oxaloacetato será regenerado ao final de cada giro do 
ciclo 
 
1) Formação de citrato 
Condensação de oxaloacetato(4C) com acetilCoA(2C) 
Imp: Formar molécula com 6 carbonos 
Enzima: citrato- sintase. 
 
2) Citrato – Isocitrato 
Isomerização para mudar posição. 
Imp: possibilita a posterior retirada de CO2 da 
molécula de Isocitrato. 
Enzima: Aconitase 
 
3) Oxidação isocitrato a α-cetoglutarato 
Descarboxilação oxidativa. 
Imp: produção de NADH 
 
Enzima: Isocitrato desidrogenase. 
4) Oxidação α-cetoglutarato a succinil-CoA 
Descarboxilação oxidativa 
Entrada de CoA 
Imp: produção de NADH (molécula com potencial 
energético alto e possibilita a formação de ATP na 
cadeia respiratória). 
 
 
5) Siccinil CoA – sccinato 
Oxidação em nível de substrato. 
Quebra da ligação tio éster- saída de CoA 
Imp: Formação de ATP. 
 
6) Oxidação succinato – fumarato 
Conversão de FAD em FADH2 
Dois H são removidos do succinato 
Imp: Formação de FADH2 
 
7) Hidratação do Fumarato a Malato 
Reação de hidratação 
Imp: Rearranjo molecular fundamental para formar 
composto altamente energético na próxima reação. 
 
 
8) Oxidação maato – oxaloacetato 
Dois H+ são removidos 
Imp: Produção de NADH. Ciclo pode ser repetido 
com uma nova molécula de AcetilCoA. 
 
Fechamento do ciclo de Krebs 
4 NADH 
Piruvato – acetilcoa 
3 reação 
4 reação 
8 reação 
1 FADH2 
6 reação 
1 ATP 
5 reação 
 
 
 
 
 
 
8 NADH 
2 FADH2 
2 ATP’ s 
 
 
Cadeia Transportadora de 
elétrons. 
 
Ocorre nas cristas mitocondriais 
Membrana mitocondrial externa: permeável a 
pequenas moléculas. 
Membrana mitocondrial interna: Impermeável ao 
trânsito de substâncias e elétrons. 
Translocadoras de elétrons- lançadeiras- levam 
elétrons para o interior das mitocôndrias e 
regeneram NAD+. 
Lançadeira malato-aspartato:fígado, rim e pulmão. 
Lançadeira glicerol- fosfato:músculo esquelético e 
encefálo. 
NADH ou FADH2 passam pela cadeia de transporte 
de elétrons, chegando ao O2 aceptor final de é. 
 
Produção e Utilização de Energia
Profa. Dra. Bruna Gabriele Biffe
Objetivos da Aula
Compreender o papel dos fosfatos de alta energia e do ATP, na
transferência de energia, possibilitando que atuem como “moeda
energética” das células.
Compreender as reações da via glicolítica (glicólise) e as etapas nas
quais ATP, NADH e piruvato são gerados.
Compreender a participação da via glicolítica no metabolismo aeróbio
e anaeróbio.
Compreender as reações do ciclo de Krebs e as etapas nas quais ATP,
NADH e FADH2 são gerados.
Entender como o transporte de elétrons, por meio da cadeia
respiratória, gera ATP por meio do processo de fosforilação oxidativa.
Produção e Utilização de Energia
ENERGIA
Necessária para os 
organismos vivos 
executarem diferentes 
funções fisiológicas
Crescimento
Desenvolvimento
Contração muscular
Liberação hormonal
Potencial de ação 
Transporte ativo
ATP
Síntese/Ressíntese
Hidrólise
Obtida pela degradação dos 
nutrientes:
→
Molécula de ATP.
Produção e Utilização de Energia
Vias Metabólicas
Anaeróbias Aeróbias
32 ATP’s2 ATP’s
Produção 
de poucos 
ATP’s
Produção 
de poucos 
ATP’s
“Bomba” 
para gerar 
de ATP’s
Produção e Utilização de Energia
Glicólise
Glicose – Principal substrato para reações energéticas.
Destino aeróbio e anaeróbio.
Glicólise - Via oxidação inicial da glicose.
Citosol
Glicólise – 10 reações.
Produz 2 moléculas de piruvato e poucos ATP’s.
Captação celular: GLUT e SGLT.
Produção e Utilização de Energia
Glicólise
1 reação: Glicose – Glicose 6-fosfato.
Gasto de ATP.
Fosforilação (adição de um grupo fosfato).
Importância funcional: Aprisionamento da glicose.
Hexoquinase

↳ sempre are
Tiver estátrans-
mitindo fosfato
↳ se tem,
consegue mais
sair da célula
Produção e Utilização de Energia
Glicólise
2 reação : Glicose 6-fosfato – Frutose 6-fosfato.
Isomerização.
Rearranjo de carbonos.
Fechamento do ciclo pentagonal.
Importância funcional: Simetria preparatória para posterior
hidrólise.
Fosfoglicose
isomerase
-- Troca uma molécula PON
Quira semelhante
lizemerazes
Produção e Utilização de Energia
Glicólise
3 reação : Frutose 6-fosfato – Frutose 1,6-bifosfato.
Segundo gasto de ATP.
Fosforilação.
Importância funcional: Simetria molecular para hidrólise. 
Fosfofrutoquinase

energia
pentregando ~
fosfato
↳FOSFATO
↳ FOSFGID
Produção e Utilização de Energia
Glicólise
4 reação : Frutose 1,6-bifosfato – Gliceraldeído 3-fosfato(GAP) 
Di-hidroxiacetona fosfato(DHPA).
Hidrólise da glicose.
Importância funcional: Clivagem em duas 2 moléculas de 3 
carbonos.
Aldolase

2 mo. Foram produzidas
↳ cada um com 3 carbonos
Produção e Utilização de Energia
Glicólise
5 reação : Di-hidroxiacetona fosfato - Gliceraldeído 3-fosfato. 
Somente o GAP entra na rota da Glicólise.
Aproveitamento dos 6 carbonos da glicose.
2 moléculas de GAP.
Mudança no posicionamento molecular.
Importância funcional:Reações em dobro.
Triose fosfato 
isomerase


Produção e Utilização de Energia
Glicólise
6 reação : Gliceraldeído 3-fosfato - 1,3-Bifosfoglicerato. 
GAP - Fosforilação oxidativa.
Adição de Pi ao GAP→GAP transfere elétrons ao NAD+→NADH.
Importância funcional: Energia armazenada em carreador.
Gliceraldeído
3-fosfato 
desidrogenase

importante carreador
↑energético
Fosfoglicerato
quinase
Produção e Utilização de Energia
Glicólise
7 reação : 1,3-Bifosfoglicerato - 3-Fosfoglicerato.
Produção de ATP.
Alto potencial doador de fosfato de ADP para ATP.
Importância funcional: Balanço energético: Reação de
pagamento de ATP’s. Saldo ATP = 0.

r reações
em dobro
FOSFATO
Produção e Utilização de Energia
Glicólise
8 reação : 3-Fosfoglicerato - 2-Fosfoglicerato.
Transferência de grupo fosfato.
Rearranjo de P.
Importância funcional: Preparar o substrato para a reação
seguinte.
Fosfoglicerato
mutase

Produção e Utilização de Energia
Glicólise
9 reação : 2-Fosfoglicerato – Fosfoenolpiruvato (PEP). 
Desidratração.
Importância funcional: Alto potencial doador fosforila.
Enolase

Produção e Utilização de Energia
Glicólise
10 reação : Fosfoenolpiruvato - Piruvato.
PEP transfere Pi ao ADP: Fosforilação ao nível do
substrato.
Importância funcional: Produção de piruvato e ATP (saldo
energético).
Piruvato
Quinase

Produção e Utilização de Energia
Glicólise
Fechamento da Glicólise:
 2 ATP’s.
Produz 4 (após 5 reação tudo acontece em dobro).
 7 reação: 1,3-bisfosfoglicerato em 3-fosfoglicerato.
 10 reação: Fosfoenolpiruvato a Piruvato.
Consome 2
 1 reação: Glicose a Glicose 6-fosfato.
 3 reação: Frutose 6-fosfato a Frutose 1,6-bisfosfato.
 1 NADH.
 6 reação: Gliceraldeído 3-fosfato a 1,3-Bisfosfoglicerato.
 1 Piruvato.
 10 reação : Fosfoenolpiruvato a Piruvato.
2 ATP’s, 2 NADH e 2 Piruvatos.
Produção e Utilização de Energia
Piruvato
Piruvato
Lactato
Etanol
Acetil CoA
Piruvato desidrogenase
Mitocôndria
Anaeróbio
Citossol
Sem O2
O2
Aeróbio
Elemento chave do 
metabolismo.
Ciclo de Krebs
Sir Hans Krebs, 1937.
Nobel de Fisiologia/Medicina em 1953.
Ciclo de Krebs.
Ciclo do Ácido Cítrico.
Ciclo dos Ácidos Tricarboxílicos. 
Passo central do metabolismo.
Destino do piruvato (glicose), aminoácidos e ácidos graxos no 
metabolismo aeróbico.
Energia liberada é conservada nos transportadores de elétrons 
reduzidos a NADH e FADH2.
Carreadores energéticos doam elétrons para complexos da cadeia 
respiratória – produção de ATP.
95% de energia que uma célula humana precisa.
Oxidação completa da glicose.
Oxidação dos combustíveis à CO2.
A entrada do piruvato no Ciclo de Krebs
Ciclo de Krebs
 Ciclo de Krebs – Matriz mitocondrial.
 Piruvato possui carga negativa – Impede passagem direta 
pela membrana.
 Membrana externa – Difusão simples (porinas).
 Membrana interna - Carreador de piruvato mitocondrial –
Piruvato translocase.
-I acontece no citosos
-acontece no mainiz mitocondrial
está
na
Ciclo de Krebs
O piruvato é convertido em acetilCoA antes de sua
entrada do Ciclo de Krebs
• AcetilCoA - grupo acetila.
• Cofator da enzima - coenzima A.
Conversão de piruvato – acetilCoA
Complexo de piruvato desidrogenase:
• Piruvato desidrogenase: libera CO2.
• Di-hidrolipoil transacetilase: ligação 
à coenzima A.
• Di-hidrolipoil desidrogenase: utiliza 
elétrons para gerar NADH.
Descarboxilação oxidativa
• Conversão de NAD+ em 
NADH Formará ATP.
• Liberação de CO2.
 


Piruvato desidrogenase
 Piruvato reage com Coenzima A para 
formar acetilCoA.
Ciclo de Krebs
1 reação: Fomação de citrato.
Condensação de oxaloacetato (4C) com acetilCoA (2C).
Importância funcional: Formar molécula com 6 carbonos.
8 reações.
Oxaloacetato será regenerado ao final de cada giro do ciclo.
->
formado após a formação de acetilcoA
componente típico da matriz mitocondrial
Ciclo de Krebs
2 reação: Citrato a isocitrato.
Isomerização para mudar posição.
Importância funcional: Posterior retirada de CO2 da molécula de
isocitrato.
Ciclo de Krebs
3 reação: Oxidação isocitrato a α-cetoglutarato.
Descarboxilação oxidativa.
Importância funcional: Produção de NADH.
Ciclo de Krebs
4 reação: Oxidação α-cetoglutarato a succinil-CoA.
Descarboxilação oxidativa. 
Entrada da CoA.
Importância funcional: Produção de NADH.
Qual a importância de formar NADH?Qual a importância de formar NADH?
 Potencial energético alto.
 Formação de ATP’s na cadeia 
respiratória.
Ciclo de Krebs
5 reação: Conversão succinil CoA a succinato.
Oxidação em nível de substrato.
Quebra da ligação tioéster – Saída de CoA.
Importância funcional: Formação de ATP.
Ciclo de Krebs
6 reação: Oxidação succinato a fumarato.
Conversão de FAD em FADH2.
Dois H+ são removidos do succinato.
Importância funcional: Formação de FADH2.
Ciclo de Krebs
7 reação: Hidratação fumarato a malato.
Reação de hidratação.
Importância funcional: Rearranjo molecular, via hidratação, fundamental
para formar composto altamente energético na próxima reação.
Ciclo de Krebs
8 reação: Oxidação malato a oxaloacetato.
Dois H+ são removidos.
Importância funcional: Produção de NADH. Ciclo pode ser repetido 
com uma nova molécula 
de AcetilCoA.
Ciclo de Krebs
Fechamento do piruvato até o final do ciclo:
 4 NADH.
 Piruvato em acetilCoA.
 3 reação: oxidação de isocitrato a α-cetoglutarato.
 4 reação: oxidação de α-cetoglutarato a succinil-CoA.
 8 reação: oxidação do malato a oxaloacetato.
 1 FADH2.
 6 reação: oxidação de succinato a fumarato.
 1 ATP.
 5 reação: conversão de succinil-CoA em succinato.
8 NADH, 2 FADH2 e 2 ATP’s.
Cadeia Transportadora de Elétrons e Síntese de ATP
Cadeia Respiratória e Fosforilação Oxidativa
 Representa o fim das rotas metabólicas de produção de energia em 
organismos aeróbios.
 Síntese de ATP - Oxidação de NADH e FADH2.
 Ocorre na membrana interna da
mitocôndria Cristas mitocondriais.
 Membrana Mitocondrial externa:
 Permeável a pequenas moléculas.
 Membrana Mitocondrial interna:
 Impermeável ao trânsito de
substâncias e elétrons..
 Translocadores de elétrons →
lançadeiras → levam elétrons para o
interior das mitocôndrias e
regeneram NAD+.
Lançadeira malato-aspartato: fígado,
rim e coração.
Lançadeira glicerol-fosfato: músculo
esquelético e encéfalo.

v
v
Cadeia Transportadora de Elétrons e Síntese de ATP
Cadeia Respiratória e Fosforilação Oxidativa
A transferência de elétrons do NADH ou do FADH2 para o oxigênio ocorre por meio
de intermediários.
• NADH ou FADH2, passam pela cadeia de transporte de elétrons,
chegando ao oxigénio molecular (O2) - o aceptor final de elétrons.
• Elétrons transferidos diretamente para O2→Ineficiência para produzir
ATP.
• Cada etapa na transferência de elétrons libera uma quantidade de
energia→Permite que a oxidação do NADH e do FADH2 impulsione a
síntese de ATP.
Cadeia Transportadora de Elétrons e Síntese de ATP
Componentes da cadeia de transporte de elétrons
Constituída de quatro grandes estruturas: Complexos I a IV.
Entrada: NADH - Complexo I.
FADH2 - Complexo II.
• Transferência de elétrons dos Complexos I ou II para III – Ubiquinona ou
coenzima Q (CoQ).
• Transferência de elétrons do Complexo III - IV - Citocromo c.
• Complexo IV - Elétrons são transferidos para o oxigênio.
Complexo I: NADH – ubiquinona (Q) oxidorredutase ou NADH
desidrogenase.
Complexo II: succinato desidrogenase.
Complexo III: ubiquinona – citocromo c oxidorredutase.
Complexo IV: citocromo c oxidase.
Cadeia Transportadora de Elétrons e Síntese de ATP
Cadeia Respiratória e Fosforilação Oxidativa
O par de elétrons é 
liberado para a metade de 
uma molécula de O2, 
gerando íons oxigênio (O−) 
que atraem fortemente o 
H+ e formam água.
Síntese de ATP – Teoria Quimiosmótica
Cadeia Transportadora de Elétrons e Síntese de ATP
Cadeia Respiratória e Fosforilação Oxidativa
 Bombeamento de prótons da matriz 
para o espaço intermembrana.
Força próton-motora:
Diferença de [H+] entre os lados da 
membrana.
Prótons -Bombeados para retornar a 
mitocôndria. 
ATPsintase. 
A passagem de prótons libera energia: 
*ATP*
Síntese de ATP – ATPsintase
Cadeia Transportadora de Elétrons e Síntese de ATP
Cadeia Respiratória e Fosforilação Oxidativa
Subunidades se movem quando os 
prótons H+ passam do espaço 
intermembrana para a matriz 
mitocondrial.
ATPsintase
ADP + Pi = ATP 
• 3H+ - Atividade da ATPsintase. 
• 1H+ - Transporte de Pi para ATPsintase.
• 4H+ para liberar ATP.
Cadeia Transportadora de Elétrons e Síntese de ATP
Cadeia Respiratória e Fosforilação Oxidativa
 4 prótons para formação de 1 ATP.
• NADH -10 prótons para espaço intermembrana – 2,5 ATP’s.
• FADH2 - 6 prótons para espaço intermembrana – 1,5 ATP’s.
• NADH 
Glicólise - 2
Ciclo de Krebs - 8 
10 x 2,5 = 25 
Fechamento ATP
1 molécula de glicose produz 32 ATP’s.
• FADH2
Glicólise - 0
Ciclo de Krebs - 2. 
2 x 1,5 = 3.
• ATP
Glicólise - 2 
Ciclo de krebs – 2
4 ATPs. 
Metabolismo Aeróbio
Metabolismo Anaeróbio
Via Glicolítica
 A via metabólica capaz de produzir rapidamente ATP, na ausência
do oxigénio, é designada de via glicolítica.
Fermentação homolática
2 piruvatos - 2 ATP’s de saldo.
• Eritrócitos maduros.
• Músculos em atividade 
extenuante.
Citosol.
Fonte de H+
Reutilizado pela glicólise
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7ª ed. Porto
Alegre: Artmed, 2017.
Capítulo 4: Energia e metabolismo celular.
VOET, D.; VOET, J.G. Bioquímica. 4ªed. Porto Alegre: ArtMed. 2013.
Capítulo 17: Glicólise.
Capítulo 21: O ciclo do ácido cítrico.
Capítulo 22: Transporte de elétrons e fosforilação oxidativa.
BERG, J.M.; TIMOCZKO, J.L.; STRYER, L. Bioquímica. 7ªed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan/GEN, 2014.
Capítulo 15: Metabolismo.
Capítulo 16: Glicólise e gliconeogênese.
Capítulo 17: Ciclo do ácido cítrico.
Capítulo 18: Fosforilação oxidativa.
McARDLE, W.D.; KATCHI, F.I.; KATCH, V. L. Fisiologia do Exercício: Nutrição, energia e
desempenho humano. 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
Capítulo 6: Transferência de energia no corpo.
Referências
Caso 1
M.E.P., 5 anos, sexo masculino, apresenta uma determinada disfunção mitocondrial 
(Encefalopatia mitocondrial) decorrente de uma mutação genética que condiciona 
o envolvimento e manifestações multissistêmicas. Dentre outros achados 
patológicos, é observado acúmulo de lactato no liquor/sangue - um achado 
importante para a reflexão do processo fisiopatológico da disfunção em questão.
a) Avalie o caso acima e, aplicando seus conhecimentos sobre os processos de 
produção de energia, indique a implicação da disfunção mitocondrial na cadeia 
respiratória? Justifique.
Caso 2
Fabiana, 24 anos, iniciou dieta, por conta própria, a partir de refeições 
extremamente restritas (de todos os macronutrientes) e com amplo espaço 
entre as refeições. Na segunda semana de dieta, além de perder massa 
corporal, começou a sentir intensa fraqueza e, por esse motivo, resolveu 
procurar ajuda especializada. Neste momento, o profissional indicou o estado 
catabólico que o organismo de Fabiana se encontrava por realizar uma dieta 
sem conhecimento dos processos metabólicos que seu organismo utiliza para 
obter energia e manter o funcionamento de células a sistemas.
a) Explique os processos bioquímicos que Fabiana estava realizando durante a 
dieta para obter energia. Inicie a resposta justificando os processos pelos quais 
a energia pode ser obtida em um periodo absortivo.
Caso 3
Júlia é encaminhada para um hematologista por apresentar icterícia, fadiga, 
palidez e letargia. No decurso da investigação etiológica, os exames de Júlia 
levaram ao encontro de elevadas concentrações séricas de bilirrubina e um 
grande número de eritrócitos espiculados - verificado por meio de esfregaço de 
sangue periférico. Estes achados sugeriam anemia hemolítica. A suspeita foi 
confirmada por meio de análise molecular - via método RT-PCR -, e digestão 
enzimática. Júlia fol, então, diagnosticada com anemia hemolítica decorrente de 
deficiência enzimática de piruvato quinase eritrocitária - uma condição hereditária 
autossômica recessiva.
a) Como a bioquímica justifica a anemia hemolítica decorrente da deficiência de 
piruvato quinase eritrocitária.
Casos Clínicos 
mitocôndrias não funcionam
resultado de respiração anaeróbica (não usa oxigenio
ajudam a fornecer energia e o corpo precisa de grandes quantidades
L
·quebra de gicose para fornecer energia para o corpo catabolismo (comecou a pegar
a reserva energéticadela
Caso 4
João, 56 anos, obesidade grau III, portador de hipertensão arterial sistêmica, 
diabetes mellitus não insulino dependente e dislipidemia, chega ao setor de 
emergência para atendimento médico. João, relata que nas últimas semanas 
sentiu um desconforto no peito, especialmente em ocasiões em que aumentava 
sua atividade. Contudo, ao se deitar - pouco antes de procurar atendimento, 
sentiu uma forte dor no peito que teve duração de 10 minutos. João também 
relata que manifestou náusea e sudorese durante o episódio de dor. Na 
investigação do caso, o infarto agudo do miocárdio foi confirmado por alterações 
no ECG e por alta concentração da troponina, mioglobina e creatina-quinase.
a) Como o metabolismo (via) da glicose se comporta frente à uma situação tal 
como a observada no caso acima - de infarto agudo do miocárdio?
b) A observação de um determinado marcador enzimático pode ser atrelada à 
alteração do metabolismo da glicose frente ao infarto. Sobre qual marcador a 
questão se refere. Justifique