NCS7- SP 3 2

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NCS7- SP 3.2 Linconfá Andrade Fontes Filho 
1 Identificar as principais causas de cefaléia, Descrever os mecanismos fisiopatológicos das principais causas de cefaleia e Descrever e diferenciar as apresentações clínicas das diferentes causas de cefaléia.
· Estruturas sensíveis à dor 
A cefaleia é causada por tração, deslocamento, inflamação, espasmos vasculares ou distensão de estruturas sensíveis à dor na cabeça ou no pescoço. O envolvimento isolado da parte óssea, da maior parte da dura ou da maioria das regiões do parênquima não produz dor. 
A. Estruturas sensíveis à dor dentro da calota craniana, estas estruturas incluem os seios venosos (p. ex., o seio sagital), as artérias meníngeas anterior e média, a dura junto à base do crânio, os nervos trigêmeos (V), glossofaríngeo (IX) e vago (X), as porções proximais da artéria carótida interna e seus ramos próximos ao círculo de Willis, a substância cinzenta periaquedutal no tronco cerebral e os núcleos sensoriais do tálamo. 
B. Estruturas extracranianas sensíveis à dor, estas estruturas incluem o periósteo do crânio; a pele; os tecidos, os músculos e as artérias subcutâneos; os músculos do pescoço; o segundo (C2) e o terceiro (C3) nervos cervicais; os olhos, as orelhas, os dentes, os seios paranasais e a orofaringe, além das membranas mucosas da cavidade nasal. 
· Irradiação ou projeção da dor 
a) O nervo trigêmeo (V) carrega a sensibilidade de estruturas intracranianas da fossa anterior e média do crânio (acima do tentório cerebelar). Lesões intracranianas discretas, nessas localizações, podem produzir dor que se irradia na distribuição do nervo trigêmeo (Figura 6-1). 
b) Os nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X) transmitem a sensibilidade de parte da fossa posterior; a dor originada dessa área também pode ser referida à orelha ou à garganta, como na neuralgia glossofaríngea. 
c) Os nervos cervicais superiores (C2-C3) transmitem estímulos de estruturas infratentoriais e cervicais, por isso a dor de lesões na fossa posterior frequentemente se projeta para o segundo e o terceiro dermátomo cervical (Figura 6-1).
Hemorragia subaracnóidea 
Hemorragia subaracnóidea (sangramento para dentro do espaço subaracnoide) espontânea (não traumática) geralmente é o resultado de um aneurisma roto de artéria cerebral ou uma MAV. A ruptura de um aneurisma sacular é responsável por 75% dos casos de hemorragia subaracnóidea, com uma incidência anual de 6 em 100.000. A maioria se origina esporadicamente, mas, como alguns casos são familiares, todos os membros devem ser examinados nas famílias com duas ou mais pessoas afetadas. Os padrões de hereditariedade podem ser autossômicos e recessivos. A ruptura ocorre com mais frequência durante a quinta e a sexta décadas de vida, com uma distribuição igual entre os sexos. O risco de ruptura de um aneurisma intracraniano varia com a idade do paciente e o local e o tamanho do aneurisma; cerca de 5% dos indivíduos submetidos à necropsia têm aneurismas cerebrais, e a maioria nunca apresentou sintomas. 
A hipertensão não demonstrou conclusivamente predispor à formação de aneurismas, mas a elevação aguda da pressão arterial (p. ex., durante o orgasmo) pode ser responsável pela ruptura. Aneurismas fusiformes resultam de dilatação circunferencial de um tronco de artéria cerebral. Diferentes dos aneurismas saculares, estes parecem ser causados por aterosclerose ou dissecção, afetando preferencialmente o sistema vertebrobasilar, podendo apresentar sintomas de isquemia ou efeito de massa, além da ruptura. MAVs intracranianas, uma causa menos frequente de hemorragia subaracnóidea (10%), ocorrem com uma frequência duas vezes maior em homens que em mulheres e geralmente sangram na segunda à quarta década de vida, embora uma incidência significativa se estenda até a sexta década de vida. Sangue no espaço subaracnoide também pode resultar de hemorragia intracerebral, acidente vascular embólico e traumatismo. 
· Patologia 
Aneurismas das artérias cerebrais geralmente são congênitos e resultam de fraqueza da parede vascular durante o desenvolvimento, em especial em locais de ramificação. Eles se originam normalmente de artérias intracranianas ao redor do círculo de Willis, junto à base do crânio (Figura 6-4), e são múltiplos em cerca de 20% dos casos. Outras anormalidades congênitas, como doença de rins policísticos ou coarctação da aorta, podem estar associadas com aneurismas saculares. Ocasionalmente, infecções sistêmicas como a endocardite infecciosa se disseminam para uma artéria cerebral, causando a formação do aneurisma; tais aneurismas micóticos são responsáveis por 2 a 3% das rupturas aneurismáticas. Aneurismas micóticos em geral situam-se mais distais ao longo do trajeto das artérias cerebrais, diferentes dos aneurismas saculares. 
A cefaleia ocorre em todos os grupos etários e é responsável por 1 a 2% das avaliações em serviços de emergência e por até 4% das visitas a consultórios médicos; as causas são inúmeras (Tabela 6-1). Embora na maioria das vezes seja uma condição benigna (principalmente quando crônica e recorrente), a cefaleia de início recente pode ser a primeira ou principal manifestação de doença sistêmica ou intracraniana grave e, portanto, requer uma avaliação minuciosa e sistemática. Um diagnóstico etiológico de cefaleia se baseia na compreensão da fisiopatologia da dor de cabeça; na obtenção de uma história, com caracterização da dor como aguda, subaguda ou crônica; na realização de um exame físico cuidadoso e na formulação de um diagnóstico diferencial.
As MAVs consistem em comunicações vasculares anormais, que permitem que o sangue arterial entre no sistema venoso sem passar por um leito capilar. Elas são mais comuns na distribuição da artéria cerebral média. 
· Fisiopatologia 
A ruptura de uma artéria intracraniana eleva a pressão intracraniana e distorce as estruturas sensíveis à dor, produzindo cefaleia. A pressão intracraniana pode alcançar a pressão de perfusão sistêmica e diminuir agudamente o fluxo sanguíneo cerebral; junto com o efeito concussivo da ruptura, acredita-se que isso seja a causa da perda de consciência que ocorre inicialmente em cerca de 50% dos pacientes. A rápida elevação da pressão intracraniana também pode produzir hemorragias retinianas sub-hialoides (Figura 6-3). 
· Achados clínicos 
A. Sinais e sintomas 
A clássica (mas não invariável) apresentação de uma hemorragia subaracnóidea é o início súbito de uma cefaleia generalizada grave e incomum, com frequência descrita como a pior cefaleia que o paciente já tenha apresentado. A ausência de cefaleia praticamente impede o diagnóstico, e um terço dos pacientes apresenta somente cefaleia. Nos restantes, a perda da consciência é frequente no início do quadro, assim como vômitos e rigidez de nuca. Os sintomas podem iniciar a qualquer hora do dia e durante repouso ou exercício. 
A característica mais significativa da cefaleia é o fato de ser recente. Uma cefaleia mais leve, mas de outro modo similar (cefaleia sentinela), pode ter ocorrido nas semanas que antecederam o evento agudo e, provavelmente, resultou de pequenas hemorragias prodrômicas ou estiramento aneurismático. A cefaleia nem sempre é grave, especialmente se a hemorragia é oriunda de uma MAV rota em vez de um aneurisma. Embora a duração da hemorragia seja breve, a intensidade da cefaleia pode permanecer inalterada por vários dias e desaparecer só lentamente ao longo de cerca de duas semanas. A recorrência da cefaleia costuma significar ressangramento. 
A pressão arterial com frequência aumenta precipitadamente como um resultado da hemorragia. Irritação meníngea pode induzir aumentos da temperatura de até 39o C durante as duas primeiras semanas. Frequentemente, existe confusão, estupor ou coma. Rigidez de nuca e outras evidências de irritação meníngea (Figura 1-5) são comuns, mas podem não ocorrer por várias horas após o início da cefaleia. Hemorragias globulares pré-retinianas (encontradas em 20% dos casos; Figura 6-3) são mais sugestivas do diagnóstico.Com a ruptura do aneurisma, o sangramento ocorre principalmente no espaço subaracnoide e menos no parênquima cerebral. Portanto, sinais neurológicos focais proeminentes são incomuns e, mesmo quando presentes, podem não estar relacionados ao local do aneurisma. Uma exceção é a paralisia do nervo oculomotor (III) decorrente de compressão do nervo ipsilateral por um aneurisma de artéria comunicante posterior. Respostas extensoras plantares e paralisia do nervo abducente (VI) são sinais não localizadores frequentes de aumento da pressão intracraniana. MAVs rotas tendem a ocorrem dentro do tecido cerebral e podem produzir sinais neurológicos focais, como hemiparesia, afasia ou defeitos de campo visual. 
B. Achados laboratoriais 
Pacientes apresentando hemorragia subaracnóidea são inicialmente investigados por meio de tomografia computadorizada (TC) (Figura 6-5), que confirma a hemorragia em. 90% dos pacientes com ruptura aneurismática e pode ajudar a identificar uma fonte focal. O exame é mais sensível no dia em que ocorreu o sangramento e em pacientes com alteração da consciência. Complicações, incluindo extensão intracerebral ou intraventricular do sangramento, hidrocefalia e infarto, também podem ser identificadas. Aneurismas, por si só, podem não ser evidentes na TC, mas a maioria das MAVs pode ser observada após administração do material de contraste. A ressonância magnética (RM) é especialmente útil para a detecção de pequenas MAVs no tronco cerebral, que não são bem visualizadas na TC. 
Se uma TC não confirmar o diagnóstico de hemorragia subaracnóidea, realiza-se uma punção lombar (Capítulo 2). Na hemorragia subaracnóidea, o LCS em geral apresenta uma pressão inicial bastante elevada, além de ser macroscopicamente sanguinolento, com 100.000 para 1 milhão ou mais de eritrócitos/mm3. Como a heme dessas células é inicialmente degradado (pela heme-oxigenase) para o pigmento verde biliverdina, sendo então degradado pela biliverdina-redutase para o pigmento amarelo bilirrubina, o sobrenadante do LCS centrifugado adquire uma coloração amarelada (tornando-se xantocrômico). Isso se torna aparente dentro de 12 horas após a hemorragia. Como a punção lombar traumática também pode introduzir sangue no LCS, é importante excluir essa possibilidade pela comparação das contagens de eritrócitos no primeiro e no último tubo de LCS obtido. Além disso, o sobrenadante do LCS não é xantocrômico após uma punção traumática, pois a conversão da heme em bilirrubina demora um certo tempo. 
Os leucócitos inicialmente estão presentes no líquido espinal na mesma proporção dos eritrócitos, como no sangue periférico. No entanto, a meningite química causada pelo sangue no espaço subaracnoide pode produzir uma pleocitose de vários milhares de leucócitos durante as primeiras 48 horas, além de uma redução da glicose do LCS 4 a 8 dias após a hemorragia. Na ausência de pleocitose, a glicose do LCS após hemorragia subaracnóidea é normal. A contagem de leucócitos, com frequência, é modestamente elevada, mas é raro exceder 15.000/mm3.
 O eletrocardiograma (ECG) pode revelar uma série de anormalidades, incluindo ondas T em picos ou profundamente invertidas, intervalo PR curto ou ondas U de grande tamanho. Uma vez confirmado o diagnóstico de hemorragia subaracnóidea por TC ou punção lombar, é feita uma arteriografia de quatro vasos cerebrais. As artérias carótidas e vertebrais devem ser estudadas para visualizar toda a anatomia vascular cerebral, uma vez que aneurismas múltiplos ocorrem em 20% dos pacientes e MAVs frequentemente são supridas por múltiplos vasos. A angiografia pode ser realizada no momento mais precoce e conveniente para o pessoal do departamento de radiologia; exames de emergência no meio da noite raramente estão indicados. A angiografia é um pré-requisito para o planejamento racional do tratamento cirúrgico e, portanto, não é necessária para candidatos não cirúrgicos, como aqueles que se encontram em coma profundo. 
· Diagnóstico diferencial 
Uma cefaleia grave de início súbito, com confusão ou obnubilação, rigidez de nuca, ausência de déficits neurológicos focais e LCS sanguinolento, é altamente específica de hemorragia subaracnóidea. Outros distúrbios também podem produzir obnubilação e LCS sanguinolento, mas podem ser distinguidos por achados adicionais, como déficits neurológicos focais importantes (hemorragia intracerebral hipertensiva) ou sinais de endocardite (ruptura de aneurisma micótico). Uma punção lombar traumática pode ser excluída como causa do LCS sanguinolento por meio do exame da amostra centrifugada de LCS. O sangramento desaparece à medida que o LCS é removido após punção traumática, mas não após hemorragia subaracnóidea. Além disso, como o sangue introduzido pela punção lombar traumática não tem tempo para passar por degradação enzimática em bilirrubina, o centrifugado da amostra revela um sobrenadante incolor. A meningite bacteriana é excluída pela presença de sangue no LCS ou na TC. 
· Complicações e sequelas 
A. Recorrência da hemorragia 
Uma recorrência de hemorragia aneurismática ocorre em cerca de 20% dos pacientes nos 10 a 14 dias que seguem o sangramento inicial. Esta é a principal complicação aguda e praticamente dobra a taxa da mortalidade. Uma recorrência aguda da hemorragia decorrente de MAV é menos comum.
B. Extensão intraparenquimatosa da hemorragia 
Embora as hemorragias decorrentes de MAV comumente envolvam o parênquima cerebral, isso é bem menos comum na hemorragia aneurismática. No entanto, a ruptura de um aneurisma da artéria cerebral anterior ou média pode direcionar um jato de sangue para o parênquima, levando a hemiparesia, afasia e, algumas vezes, herniação transtentorial. 
C. Vasoespasmo arterial 
Estreitamento arterial tardio (vasoespasmo) ocorre em vasos circundados por sangue subaracnoide e pode levar à isquemia cerebral em mais de um terço dos casos. Um quadro clínico de isquemia normalmente não aparece antes do quarto dia após a hemorragia, atinge um pico entre o décimo e o décimo quarto dia e, então, se resolve espontaneamente. O diagnóstico pode ser confirmado por Doppler transcraniano ou angiografia cerebral (Capítulo 2). A gravidade do espasmo está relacionada com a quantidade de sangue subaracnoide e é menos comum na presença de pouco sangue, como após hemorragia subaracnóidea traumática ou ruptura de MAV. 
D. Hidrocefalia aguda ou subaguda 
Hidrocefalia aguda ou subaguda pode se desenvolver durante o primeiro dia – ou após várias semanas – como resultado do comprometimento da absorção de LCS no espaço subaracnoide. Sonolência progressiva, achados não focais e comprometimento do olhar para cima, decorrente de pressão para baixo exercida sobre o mesencéfalo, sugerem o diagnóstico. 
E. Convulsões 
Convulsões ocorrem em menos de 10% dos casos e somente após lesão do córtex cerebral. Uma postura decorticada ou descerebrada é comum na fase aguda e pode ser erroneamente interpretada como convulsão. 
F. Outras complicações 
Embora possa ocorrer secreção inapropriada de hormônio antidiurético, que pode resultar em diabetes insípido, essas complicações não são comuns. 
· Tratamento 
A. Tratamento medicamentoso 
O tratamento medicamentoso é dirigido para impedir a elevação das pressões arterial ou intracraniana, que podem levar a nova ruptura do aneurisma ou MAV. As medidas incluem repouso absoluto no leito com a cabeceira da cama elevada em 15 a 20 graus, sedação leve e analgésicos para a cefaleia (fármacos antiplaquetários devem ser evitados). Como os pacientes que estão hipertensos no momento da admissão apresentam maior risco de mortalidade, a redução da pressão arterial (para cerca de 160/100 mmHg) é prudente, mas o repouso no leito e a sedação leve frequentemente são adequados para tal. 
A hipotensão deve ser evitada para assegurar uma perfusão cerebral adequada, mas líquidos intravenosos devem ser isosmolares (solução salina normal) e administrados com cuidado, uma vez que a hidratação excessiva pode exacerbar o edema cerebral. A hiponatremia frequentemente é observadae deve ser tratada pela administração de NaCl por via oral, ou solução salina intravenosa normal a 3%, evitando a restrição de líquidos. 
A nimodipina, um antagonista do canal de cálcio, a 60 mg por via oral (ou por meio de sonda nasogástrica) a cada quatro horas, durante 21 dias, pode reduzir as sequelas isquêmicas do vasoespasmo cerebral em pacientes com aneurisma roto. O vasoespasmo é tratado por hipertensão induzida com fenilefrina ou dopamina, de modo ideal após o tratamento cirúrgico definitivo do aneurisma. Sulfato de magnésio e antagonistas do receptor de endotelina ETA também estão sendo estudados como tratamentos potenciais para o vasoespasmo. Embora as convulsões sejam incomuns após uma ruptura de aneurisma, a hipertensão acompanhando uma convulsão aumenta o risco de nova ruptura; assim, recomenda-se a administração profilática de rotina de um anticonvulsivante (p. ex., fenitoína, 300 mg/dia). 
B. Tratamento cirúrgico 
1. Aneurisma – O tratamento cirúrgico definitivo de um aneurisma roto consiste em clampeamento do pescoço do aneurisma ou colocação endovascular de uma mola para induzir a coagulação. O exame neurológico é usado para graduar a candidatura cirúrgica de um paciente (Tabela 6-2). Em pacientes completamente alertas (graus I e II de Hunt e Hess) ou apenas levemente confusos (grau III), a cirurgia demonstrou melhorar o resultado clínico. Os pacientes estuporosos (grau IV) ou comatosos (grau V), por sua vez, parecem não se beneficiar da cirurgia. 
Embora exista alguma controvérsia sobre o momento ideal da cirurgia, evidências atuais apoiam a intervenção precoce, dentro de cerca de dois dias após a hemorragia. Essa abordagem reduz o período de risco para novo sangramento e permite um tratamento agressivo do vasoespasmo por expansão de volume e elevação farmacológica da pressão arterial. 
O tratamento de aneurismas não rotos é individualizado. A cirurgia é favorecida em idade jovem, ruptura prévia, história familiar de aneurisma roto, crescimento aneurismático observado e baixo risco cirúrgico. Expectativa de vida reduzida e aneurismas assintomáticos pequenos (, 7 mm de diâmetro) favorecem o tratamento conservador. 
2. MAV – MAVs cirurgicamente acessíveis podem ser removidas pela ressecção em bloco ou obliteradas por ligadura dos vasos alimentadores ou por embolização com um cateter intra-arterial local. Como o risco de uma segunda hemorragia precoce é muito menor em MAVs que em aneurismas, o tratamento cirúrgico pode ser feito eletivamente em uma época conveniente após o episódio de sangramento. 
· Prognóstico 
A taxa de mortalidade decorrente de uma hemorragia subaracnóidea aneurismática é alta. Cerca de 20% dos pacientes morrem antes de chegar ao hospital, 25% depois da hemorragia inicial ou de suas complicações, e 20% por novo sangramento caso o aneurisma não tenha sido corrigido cirurgicamente. A maioria dos óbitos ocorre nos primeiros dias após a hemorragia. A probabilidade de sobrevida após uma ruptura de aneurisma está relacionada ao estado de consciência do paciente e ao tempo decorrido desde a ruptura. No dia 1, a probabilidade de sobrevida é de 60% para pacientes livres de sintomas e de 30% para pacientes sonolentos; com um mês, esses grupos terão probabilidade de sobrevida de 90 e 60%, respectivamente. Entre os sobreviventes de hemorragia subaracnóidea aneurismática, cerca da metade apresenta lesão cerebral permanente. Aproximadamente, 90% dos pacientes se recuperam após hemorragia subaracnóidea decorrente de MAV rota. Embora a hemorragia recorrente permaneça sendo um perigo, o tratamento conservador é comparado de modo favorável com a cirurgia.
Hemorragia intracerebral 
A hemorragia intracerebral comumente se apresenta com cefaleia, vômitos, alteração da consciência e déficits neurológicos focais. Nesse cenário, a cefaleia resulta da compressão de estruturas sensíveis à dor exercida pelo hematoma. A causa mais comum de hemorragia intracerebral não traumática é a hipertensão, mas MAVs e sangramento dentro de tumores também podem se apresentar dessa forma. A TC mostra um hematoma, que geralmente está localizado nos núcleos da base, no tálamo, no cerebelo, na ponte ou na substância branca subcortical. A hemorragia intracerebral é discutida em mais detalhes no Capítulo 13. 
Isquemia cerebral 
A cefaleia pode estar associada com o acidente vascular cerebral ou ser o sintoma de um acidente. A frequência da cefaleia é maior com trombose arterial, menor com embolismo e mais baixa com infarto lacunar. As cefaleias associadas com acidente vascular cerebral isquêmico normalmente são de intensidade leve a moderada, ipsilaterais em relação ao hemisfério envolvido e não têm caráter latejante. Sua localização é determinada pelos locais de projeção da dor das artérias envolvidas: lesões da carótida geralmente produzem dor frontal (na distribuição do trigêmeo), enquanto acidentes vasculares na fossa posterior costumam apresentar com cefaleia occipital. 
Ataques isquêmicos transitórios também estão associados com cefaleia em cerca de 50% dos casos; e talvez um terço desses casos, a cefaleia é o primeiro sintoma. Cefaleia acompanhada de embolismo arterial retiniano ou espasmo ou oclusão da artéria cerebral posterior pode ser erroneamente diagnosticada como enxaqueca em virtude do comprometimento visual associado. A cefaleia também ocorre como parte da síndrome de hiperperfusão cerebral após endarterectomia carotídea e pode estar associada com hipertensão, sinais sensitivos ou motores locais, convulsões e distúrbio da consciência. Essa síndrome ocorre no segundo ou terceiro dia de pós-operatório e normalmente produz cefaleia anterior lancinante no lado operado, muitas vezes, acompanhada de náuseas. Acredita-se que a causa seja um distúrbio da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. A cefaleia associada com infarto cerebral pode necessitar de analgésicos para alívio sintomático. A isquemia cerebral é discutida mais detalhadamente no Capítulo 13. 
Meningite ou encefalite 
A cefaleia é uma característica importante da inflamação do cérebro (encefalite) ou de seus invólucros meníngeos (meningite), causada por infecções bacterianas, virais ou outras, assim como por processos granulomatosos, neoplasias ou irritantes químicos. A dor é causada por inflamação de estruturas intracranianas sensíveis à dor, incluindo vasos sanguíneos junto à base cerebral. A cefaleia costuma ter um caráter lancinante, bilateral e de localização occipital ou nucal, com piora quando o paciente está sentado em posição ereta, ao realizar movimentos da cabeça, ao comprimir a veia jugular ou durante a realização de outras manobras que aumentam transitoriamente a pressão intracraniana (p. ex., espirro, tosse). 
Pode haver fotofobia importante. A cefaleia raramente se apresenta de modo súbito, se desenvolvendo durante horas ou dias. Rigidez de nuca e outros sinais de irritação meníngea (Figura 1-5) devem ser pesquisados cuidadosamente, pois podem não ser óbvios no início da evolução ou na encefalite. Febre, letargia e confusão são características proeminentes frequentes, mas não ocorrem sempre. O diagnóstico é sugerido por um exame do LCS, que mostra um aumento da contagem de leucócitos (pleocitose) e uma redução da concentração de glicose (hipoglicorraquia). Infecções bacterianas, sifilíticas, tuberculosas, virais, fúngicas e parasitárias podem ser identificadas por glicose no LCS, coloração de Gram, coloração álcool-ácido-resistente, exame com tinta da Índia, ensaios de anticorpo criptocócico, Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) e culturas (Tabela 4-5). O tratamento da meningite ou encefalite é discutido em detalhes no Capítulo 4.
Distúrbios oftálmicos 
Dor no olho pode ocorrer na enxaqueca e na cefaleia em salvas, sendo também a característica de apresentação de irite e glaucoma. A irite aguda produz dor ocular extrema com fotofobia. O diagnóstico é confirmado por exame com lâmpada de fenda; o tratamento agudo envolve a dilatação farmacológica da pupila. O glaucoma de ângulo fechado produz dor dentro do globoocular, que irradia para a região frontal. Quando ocorre após a meia-idade, tal síndrome dolorosa deve levar à realização imediata de uma tonometria diagnóstica.
Arterite de células gigantes 
Este distúrbio, também conhecido como arterite temporal, é uma vasculite sistêmica que afeta artérias de tamanho médio e grande, em especial ramos da artéria carótida externa. Caracteriza-se patologicamente por inflamação granulomatosa subaguda (consistindo de linfócitos, neutrófilos e células gigantes). A inflamação da parede arterial sensível à dor leva à cefaleia, e uma estenose arterial leva à isquemia. 
A arterite de células gigantes afeta as mulheres duas vezes mais do que os homens e é incomum antes dos 50 anos. Frequentemente, está associada com mal-estar, mialgia, perda de peso, artralgia e febre (complexo da polimialgia reumática) decorrentes de inflamação periarticular. A cefaleia pode ser uni ou bilateral e com frequência é bastante grave e desagradável. Localiza-se caracteristicamente no couro cabeludo, em especial sobre as artérias temporais. A sensibilidade do couro cabeludo pode estar particularmente aparente quando o paciente está deitado com a cabeça sobre um travesseiro ou ao escovar os dentes. Dor e rigidez mandibular durante a mastigação (claudicação mandibular) são altamente sugestivas de arterite de células gigantes, sendo decorrentes de isquemia arterial nos músculos da mastigação. 
O envolvimento da artéria oftálmica leva à cegueira permanente em 50% dos pacientes não tratados; em metade deles, a cegueira é bilateral. A perda visual costuma ser de início súbito. Embora episódios de cegueira transitória prodrômica tenham sido relatados, a cegueira como sintoma inicial não é comum. No entanto, ela com frequência ocorre dentro de um mês após o início dos sintomas. 
A taxa de sedimentação eritrocitária (VHS, velocidade de hemossedimentação) está quase invariavelmente elevada. A VHS de Westergren média é de cerca de 100 mm/h na arterite de células gigantes (variação de 29 a 144 mm/h) e na polimialgia reumática (variação de 58 a 160 mm/h), e o limite normal superior da VHS de Westergren em pacientes idosos é relatado como de até 40 mm/h. VHS elevada, nível de proteína C-reativa . 2,45 mg/dL e trombocitose (. 400.000 plaquetas/mm3 ) tornam o diagnóstico mais provável. 
O diagnóstico é feito por biópsia de uma artéria temporal afetada, que está caracteristicamente engrossada, não pulsátil, dilatada e sensível. As artérias podem estar afetadas de forma irregular, e biópsias seriadas podem ser necessárias para demonstrar uma histologia de vasculite. 
Uma possível arterite de células gigantes requer avaliação imediata para evitar perda visual, mas o tratamento não deve esperar o diagnóstico da biópsia, e deve ser mantido a despeito de achados de biópsia negativos, se o diagnóstico puder ser feito com base em razões clínicas de confiança. O tratamento inicial é feito com prednisona, 40 a 60 mg/dia por via oral. A dose é reduzida, geralmente após 1 a 2 meses, dependendo da resposta clínica. Como alternativa, o tratamento pode ser iniciado com metilprednisolona intravenosa (500 a 1.000 mg a cada 12 horas, durante dois dias), sendo substituída depois pela prednisona. A taxa de hemossedimentação volta rapidamente ao normal com o tratamento com prednisona e deve ser mantida dentro dos limites normais, enquanto a dose do fármaco é reduzida ao longo de 1 a 2 anos. Embora possa ocorrer uma melhora dramática na cefaleia dentro de 2 a 3 dias após a instituição do tratamento, uma cegueira associada geralmente é irreversível.
Neuralgia do trigêmeo 
Neuralgia do trigêmeo (tic douloureux) é uma síndrome de dor facial que se desenvolve na meia-idade ou na idade mais avançada, sendo mais comum em mulheres que em homens. Em muitos casos, as raízes do nervo trigêmeo (V) estão próximas a uma estrutura vascular, e acredita-se que a compressão microvascular seguida pela desmielinização do nervo seja a causa do distúrbio. A dor geralmente é unilateral e confinada à área suprida pela segunda (V2) e terceira (V3) divisão do nervo trigêmeo (V) (Figura 6-7). Envolvimento da primeira divisão ou doença bilateral ocorre em menos de 5% dos casos. 
A dor se instala como um raio, com pontadas momentâneas (de . 1 s a 2 min aproximadamente) de dor excruciante, que diminuem de modo espontâneo, e as crises são estereotipadas em um mesmo paciente. A ocorrência de sono é rara. Intervalos livres de dor podem durar alguns minutos a semanas, mas a remissão espontânea em longo prazo é rara. A estimulação de zonas desencadeantes situadas sobre a bochecha, o nariz ou a boca por meio de toque, frio, vento, ato de falar ou mascar pode precipitar a dor; déficits sensoriais trigeminais ou reflexos trigeminais anormais (p. ex., corneano ou mandibular) excluem o diagnóstico. 
Em casos raros, pode ocorrer dor similar na esclerose múltipla ou em tumores de tronco cerebral, que devem ser considerados em pacientes jovens e em todos os pacientes que apresentam anormalidades neurológicas ao exame ou que apresentam sintomas bilaterais. A TC, a RM convencional e a arteriografia são normais, embora as técnicas de RM de alta resolução possam demonstrar compressão nervosa microvascular. Um tratamento com carbamazepina, 400 a 1.200 mg/dia por via oral, divididos em três doses, leva à remissão da dor em 24 horas em uma alta porcentagem dos casos. Uma discrasia sanguínea raramente ocorre como reação adversa à carbamazepina. 
A oxcarbazepina (600 a 1.800 mg/dia, divididos em duas doses) parece ser igualmente eficaz, sem o risco de discrasia sanguínea. A administração intravenosa de fenitoína, 250 mg, interrompe um ataque agudo, e fenitoína, 200 a 400 mg/dia por via oral, pode ser eficaz isoladamente ou em combinação com carbamazepina, caso seja necessário um segundo fármaco. Lamotrigina (400 mg/dia) ou baclofeno (10 mg três vezes ao dia a 20 mg quatro vezes por dia) podem ser usados em casos refratários. A cirurgia para descompressão microvascular da fossa posterior é usada em pacientes que não respondem ou que pararam de responder aos fármacos. 
Neuralgia pós-herpética 
A reativação do vírus varicela-zóster no gânglio trigeminal ou de Gasser causa herpes-zóster (exantema bolhoso), uma erupção vesicular da pele na distribuição do nervo trigêmeo (V), acompanhada de dor e sensibilidade local. Na maioria dos pacientes, os sintomas se resolvem em 1 a 2 meses, mas em alguns casos a dor persiste por meses a anos como uma neuralgia pós-herpética. A síndrome não ocorre antes dos 50 anos e torna-se mais comum com o avançar da idade. Ela também é observada em pacientes imunocomprometidos e naqueles portadores de leucemia ou linfoma. 
A neuralgia pós-herpética se caracteriza por uma dor disestésica, constante, em pontada ou queimação. A primeira divisão (V1) do nervo trigêmeo (V) é mais comumente afetada, de modo que a dor em geral está localizada em um lado da região frontal (Figura 6-8). Podem existir cicatrizes. O exame cuidadoso da área dolorosa revela uma diminuição da sensibilidade cutânea a picadas feitas com um alfinete. Outra complicação importante do herpes-zóster na distribuição trigeminal é a redução da sensibilidade corneana com comprometimento do reflexo de picada, que pode levar a abrasão da córnea, formação de cicatrizes e, finalmente, perda da visão. 
A intensidade e a duração da erupção cutânea e a dor aguda do herpes-zóster podem ser reduzidas pelo tratamento de 7 a 10 dias com aciclovir (800 mg cinco vezes ao dia), fanciclovir ou valaciclovir, mas esse tratamento não demonstrou diminuir a probabilidade de neuralgia pós-herpética. Corticosteroides (60 mg/ dia de prednisona por via oral, durante duas semanas, com redução rápida da dosagem), administrados durante a erupção herpética aguda, também podem reduzir a dor herpética aguda, mas seu efeito sobre a dor pós-herpética é incerto.
Uma vez estabelecida a síndrome de dor pós- -herpética, o tratamento mais útil têm sido o uso dos antidepressivos tricíclicos como a amitriptilina, 25 a 150 mg/dia por viaoral, que parecem atuar diretamente nas vias de integração da dor no sistema nervoso central, mais do que por um efeito antidepressivo; nortriptilina ou desipramina podem ser melhor toleradas. Os fármacos antidepressivos tricíclicos podem ser mais eficazes quando combinados com a fenotiazina. Gabapentina (1.800 a 3.600 mg/dia) demonstrou ser eficaz. Carbamazepina, fenitoína e pregabalina em doses anticonvulsivantes também têm sido usadas. 
Lidocaína-prilocaína (creme a 2,5%) ou lidocaína (gel ou adesivo cutâneo a 5%) são tratamentos tópicos eficazes. A capsaicina tópica (creme a 0,075% ou adesivo cutâneo a 8%) também pode ser útil, mas pode causar irritação cutânea local. A capsaicina atua como um antagonista potencial transitório do canal de cátion (TRVP1, de transient receptor potential cation channel) para depletar os peptídeos de mediação da dor (substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina) dos neurônios sensitivos periféricos. Em casos de outro modo insolúveis, a administração intratecal semanal de metilprednisolona pode reduzir a dor. 
Hipertensão 
A hipertensão crônica com frequência é citada como uma causa de cefaleia, mas evidências apontam que tal conexão é esparsa. A cefaleia, por sua vez, é uma complicação bem estabelecida da hipertensão paroxística, tal como é observado em pacientes com feocromocitoma ou naqueles que ingerem alimentos ricos em tiramina. No feocromocitoma, as crises de cefaleia são curtas. Podem durar menos de 15 minutos em metade dos pacientes e estão caracteristicamente associados com sudorese e palpitações pela taquicardia. A cefaleia costuma ser bilateral e pode ser precipitada pela micção, caso a bexiga esteja envolvida. O diagnóstico é feito pela determinação das metanefrinas plasmáticas fracionadas ou catecolaminas urinárias totais e metanefrinas em 24 horas, seguida de TC ou RM para localização, caso o diagnóstico seja confirmado pela bioquímica.
Enxaqueca 
A enxaqueca é uma síndrome comum, manifestada por cefaleia recorrente, que geralmente é bilateral e com frequência tem um caráter pulsátil, muitas vezes, associada a náusea, vômitos, fotofobia, fonofobia e mal-estar. Sintomas prodrômicos afetando o humor, o apetite ou a cognição ocorrem em muitos pacientes. A crise de enxaqueca começa com sintomas visuais ou outros sintomas neurológicos (geralmente sensoriais) em cerca de 15 a 20% dos pacientes (enxaqueca com aura ou enxaqueca clássica), seguidos pela fase de cefaleia. Na maioria dos casos, no entanto, não existe aura (enxaqueca sem aura ou enxaqueca comum). Dois terços a três quartos dos casos de enxaqueca ocorrem em mulheres. O início é em idade precoce – cerca de 25% dos casos começam durante a primeira década de vida, 55% aos 20 anos e mais de 90% antes dos 40 anos. 
· Genética 
A suscetibilidade à enxaqueca é fortemente influenciada pela genética. Uma história familiar de enxaqueca em, pelo menos, um parente de primeiro grau está presente na maioria dos casos, e estudos feitos em gêmeos demonstram o envolvimento de fatores genéticos e ambientais. A hereditariedade autossômica dominante da enxaqueca ocorre em várias síndromes bem reconhecidas, incluindo a enxaqueca hemiplégica familiar e a arteriopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais (CADASIL, de cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts) (Tabela 6-6). 
· Patogênese 
Vasoconstrição intracraniana e vasodilatação extracraniana foram, por muito tempo, consideradas as respectivas causas da aura e das fases de dor da enxaqueca. Essa teoria foi apoiada pela eficácia de alcaloides vasoconstritores do ergot (p. ex., ergotamina) em abortar a crise aguda de enxaqueca e pelos efeitos dos vasodilatadores, como o amil nitrito, na abolição da aura enxaquecosa. 
Estudos recentes mostraram um quadro mais complicado e sugerem que o distúrbio primário da atividade neuronal central pode ser responsável tanto pela aura como pelas fases de cefaleia.
Em muitos pacientes, as crises de enxaqueca são anunciadas por fadiga prodrômica, ou sintomas cognitivos, afetivos ou gastrintestinais, que podem durar até um dia. A base para essa fase premonitória ainda não está bem compreendida, mas ela pode refletir alterações de funções hipotalâmicas ou de tronco cerebral. 
No início da aura, observa-se diminuição de fluxo sanguíneo cerebral no córtex occipital e disseminação anterior através do córtex, de acordo com a citoarquitetura em vez das ligações vasculares (Figura 6-9). Isso e sua taxa de propagação (2 a 5 mm/ min) lembram o fenômeno de depressão disseminada, no qual uma onda lenta de despolarização neuronal e glial diminui o fluxo sanguíneo e inibe a atividade neuronal em seu despertar. 
No entanto, as áreas de fluxo sanguíneo diminuído não correspondem às regiões corticais responsáveis por uma aura em particular, a extensão da redução é insuficiente para causar sintomas isquêmicos, e o fluxo sanguíneo pode permanecer deprimido depois que os sintomas da aura desaparecem e a cefaleia começa (Figura 6-10). 
Além disso, a inibição da disseminação da depressão pode prevenir a aura da enxaqueca (mas não a cefaleia subsequente). Esses achados sugerem que as alterações na atividade neuronal, mais do que a isquemia, dão origem à aura. No entanto, ainda não se sabe exatamente o que inicia a disseminação da depressão e sua relação, se houver, com a fase premonitória. Foram propostos dois mecanismos principais para explicar a fase de cefaleia. 
De acordo com uma das teorias, a dor é desencadeada perifericamente nos neurônios trigeminais sensitivos primários que inervam as meninges e os vasos sanguíneos, talvez como um resultado de inflamação estéril. Esses neurônios projetam-se para o núcleo caudal no tronco cerebral e de lá para a substância cinzenta periaquedutal, os núcleos talâmicos sensoriais e o córtex somatossensorial. A outra teoria afirma que existe um distúrbio primário das vias centrais da dor, de modo que uma informação sensorial normalmente inócua é erroneamente interpretada como dor de sinalização, um fenômeno chamado de alodinia. 
Achados clínicos 
A. Enxaqueca com aura (enxaqueca clássica) 
Na enxaqueca com aura, a cefaleia é precedida por sintomas neurológicos transitórios. As auras mais comuns são alterações visuais, em especial defeitos hemianópicos de campo visual, escotomas (pontos cegos) e cintilações (pontinhos brilhantes) que aumentam de tamanho e se disseminam perifericamente (Figura 6-11). 
Uma cefaleia unilateral desagradável se instala (Figura 6-12). A frequência da cefaleia varia, contudo mais de 50% dos pacientes apresentam não mais do que uma crise por semana. A duração dos episódios é superior a duas horas e inferior a um dia, na maior parte dos pacientes. Remissões são comuns durante o segundo e o terceiro trimestre da gravidez e após a menopausa. 
Embora a dor hemicraniana seja uma característica da enxaqueca clássica, as cefaleias também podem ser bilaterais. Cefaleia bilateral, portanto, não exclui o diagnóstico de enxaqueca, assim como uma localização occipital, que é uma característica comumente atribuída a cefaleias tensionais. Durante a cefaleia, distúrbios associados proeminentes incluem náusea, vômito, fotofobia, fonofobia, irritabilidade, osmofobia e mal-estar. Sintomas vasomotores e autonômicos também são comuns. Atordoamento, vertigem, ataxia ou alterações da consciência podem ocorrer na enxaqueca basilar, que pode ser diferenciada do acidente vascular cerebral por seu início gradual (“marcha enxaquecosa”) e pela resolução espontânea dos sintomas. 
A enxaqueca ocasionalmente produz déficits neurológicos que persistem durante a fase de dor ou além dela (p. ex., enxaqueca hemiplégica) e raramente pode causar acidente vascular cerebral. Especialmente, após os 50 anos, a aura pode ocorrer sem cefaleia (equivalente enxaquecoso). Os sintomas incluem distúrbio visual, hemiparesia, perda hemissensorial, disartria ou afasia, e em geral duram 15 a 60 minutos. 
B. Enxaqueca sem aura (enxaqueca comum) 
A enxaqueca sem aura é muito mais comumque a enxaqueca com aura, e produz cefaleia que com mais frequência é bilateral e periorbital. A dor pode ser descrita como latejante, especialmente quando grave. Náusea, vômito e fotofobia são comuns. Quando a dor persiste, a contração associada de músculos cervicais pode compor os sintomas. Uma sensibilidade do couro cabeludo costuma estar presente durante o episódio. 
Quando não tratada, a cefaleia em geral persiste por 4 a 72 horas e, ocasionalmente, pode terminar depois de vômitos. Na enxaqueca comum e clássica, a compressão da carótida ipsilateral ou da artéria temporal superficial durante a cefaleia pode reduzir sua gravidade.
C. Enxaqueca crônica (transformada) 
Uma enxaqueca episódica pode modificar suas características clínicas no decorrer de meses a anos, evoluindo para uma síndrome de cefaleia crônica, com dores praticamente diárias. Obesidade, frequência anterior da cefaleia e uso de cafeína são fatores de risco associados. A descrição da cefaleia pelo paciente pode incluir características enxaquecosas ou semelhantes à cefaleia tensional. Um subgrupo comum de enxaqueca crônica é o da cefaleia decorrente do uso excessivo de medicação (ver discussão posterior). 
· Fatores precipitantes 
As crises de enxaqueca podem ser precipitadas por determinados alimentos (queijos que contêm tiramina; carnes, como cachorros-quentes ou bacon, com nitritos para conservação; chocolate contendo feniletilamina, mas não chocolate apenas) e por aditivos alimentares como glutamato monossódico, uma substância frequentemente usada para realçar o sabor. Jejum, emoção, menstruação, fármacos (principalmente agentes contraceptivos orais e vasodilatadores como a nitroglicerina) e luzes brilhantes também podem desencadear as crises. 
· Tratamento 
A Tabela 6-7 resume as opções de tratamento da enxaqueca, que podem ser divididas em medidas para abortar as crises em andamento e medidas para prevenir episódios futuros. Os ataques agudos de enxaqueca, muitas vezes, respondem a analgésicos simples ou, quando estes são ineficazes, agonistas de receptor da serotonina 5-HT1B/D (triptanos) ou alcaloides ergot (p. ex., di- -hidroergotamina). Uma nova classe de fármacos contra a enxaqueca – antagonistas dos receptores de peptídeos relacionados ao gene da calcitonina (p. ex., telcagepant, olcegepant) – também mostrou ser útil para esse propósito. Fármacos contra a cefaleia aguda enxaquecosa (Tabela 6-7) devem ser tomados imediatamente no início dos sintomas, para alcançarem sua eficácia máxima. As apresentações parenterais rapidamente absorvidas são melhores que as apresentações orais. Náusea, uma característica proeminente da enxaqueca, também é um efeito colateral comum de alguns fármacos contra a enxaqueca, de modo que uma via de administração que não seja a oral (ou a administração concomitante de antieméticos) pode ser necessária. Alcaloides do ergot e triptanos estão contraindicados em pacientes com hipertensão ou outra doença cardiovascular. Um tratamento profilático deve ser usado em pacientes com duas ou mais cefaleias por semana, ou naqueles nos quais o tratamento abortivo é inadequado. Depressivos tricíclicos, b-bloqueadores, anticonvulsivantes e bloqueadores dos canais de cálcio devem ser tentados neste sentido, a não ser que doenças ou medicações concorrentes ditem o contrário (Tabela 6-7). Durante a gravidez, a enxaqueca deve ser tratada somente com analgésicos narcóticos, embora o sumatriptano seja seguro no primeiro trimestre. Outros fármacos contra a enxaqueca podem ser teratogênicos ou podem causar complicações durante a gravidez
Cefaleia em Salvas
· Achados clínicos 
A cefaleia em salvas se apresenta na forma de dores de cabeça em salvas breves, muito graves, unilaterais, não latejantes, que duram 15 minutos a 3 horas. Diferentes das cefaleias enxaquecosas, as cefaleias em salvas sempre são unilaterais e costumam recorrer no mesmo lado em um mesmo paciente. Elas geralmente ocorrem à noite, despertando o paciente do sono, e recorrem durante o dia, com frequência na mesma hora (periodicidade circadiana), por um período de salvas de semanas a meses. Os pacientes podem andar sem parar durante as crises. Entre as salvas, o paciente pode estar livre de dores de cabeça durante meses ou anos. A causa é desconhecida, mas uma RM funcional durante as crises mostrou ativação hipotalâmica. A cefaleia em salvas ocorre com muito mais frequência em homens que em mulheres, e, em geral, começa em uma idade posterior à idade da enxaqueca (média de início aos 25 anos). Raramente, existe história familiar. A cefaleia pode começar como uma sensação de queimação sobre a região lateral do nariz ou como uma pressão atrás do olho (Figura 6-13). Congestão ocular ipsilateral, lacrimejamento, congestão nasal e síndrome de Horner (Figura 6-14) comumente estão associados com a crise. Os episódios podem ser precipitados pelo uso de álcool ou fármacos vasodilatadores, principalmente se usados durante os períodos suscetíveis. 
· Tratamento 
No início de uma cefaleia em salvas, o tratamento envolve medidas para abortar a crise aguda e prevenção de outras crises subsequentes. 
A. Tratamento agudo 
O alívio imediato da dor é alcançado pela inalação de oxigênio a 100% (7 a 12 L/min durante 15 a 20 minutos) ou pela administração subcutânea de sumatriptano (6 mg, repetidos novamente por crise, se necessário) (Tabela 6-7). Tratamentos abortivos alternativos incluem sumatriptano intranasal, zolmitriptano ou lidocaína, octreotide subcutâneo, e di- -hidroergotamina por via intravenosa, intramuscular, subcutânea ou intranasal. 
B. Profilaxia de manutenção 
Diversos fármacos usados no tratamento da enxaqueca (Tabela 6-7), incluindo antagonistas dos canais de cálcio, triptanos e alcaloides do ergot, também são úteis para a prevenção de sintomas recorrentes durante um período suscetível de cefaleias em salvas. O fármaco mais amplamente usado é o verapamil (360 mg/dia, ou de liberação contínua, 240 a 480 mg/dia). Carbonato de lítio ou xarope de citrato de lítio, 300 mg por via oral 1 a 3 vezes ao dia, também é eficaz em muitos casos. Os níveis séricos de lítio devem ser determinados a intervalos semanais pelas primeiras semanas, devendo ser mantidos abaixo de 1,2 mEq/L para reduzir a possibilidade de efeitos adversos (náusea, diarreia, poliúria, insuficiência renal, hipotireoidismo, tremor, disartria, ataxia, mioclonia e convulsões). Anticonvulsivantes e melatonina (10 mg/ dia) também podem ser úteis. Fármacos usados para profilaxia mantida são suspensos ao final do período suscetível. 
C. Profilaxia transicional 
A administração de prednisona no início de um ciclo de salvas pode ser abortiva, quando em doses de 40 a 80 mg/dia por via oral, durante uma semana, sendo então suspensa por meio de redução da dose durante a semana seguinte. Metilprednisolona ou di-hidroergotamina por via intravenosa também podem ser úteis. 
D. Variantes da cefaleia em salvas 
Cefaleias crônicas, mais do que cefaleias em salvas episódicas, podem responder dramaticamente à indometacina, 25 mg três vezes ao dia. Uma variante de cefaleia do sono bilateral, que não apresenta os componentes autônomos da cefaleia em salvas e ocorre nos pacientes mais idosos, responde ao lítio. 
E. Tratamento invasivo 
Os tratamentos invasivos são reservados para pacientes que não respondem a medicamentos e incluem bloqueio ou estimulação do grande nervo occipital ou do gânglio esfenopalatino, estimulação hipotalâmica e ablação do gânglio do nervo trigêmeo por radiofrequência ou rizotomia trigeminal.
Cefaleia tensional 
Cefaleia tensional é o termo usado para descrever cefaleia recorrente crônica, de causa desconhecida e que não apresenta características de enxaqueca ou das demais síndromes de cefaleia. O mecanismo fisiopatológico é desconhecido, e “tensão” parece ser responsável pelo quadro. A contração de músculos do pescoço e do couro cabeludo, que também foi proposta como causa da cefaleia, provavelmente seja um fenômeno secundário. Em sua forma clássica (Figura 6-15), a cefaleia tensional é um distúrbiocrônico que inicia após os 20 anos de idade. Caracteriza-se por crises de cefaleia não latejante occipital bilateral, que não está associada com náuseas, vômitos ou distúrbios visuais prodrômicos. 
A duração da cefaleia varia de horas a dias. Algumas vezes a dor é comparada com uma faixa apertada ao redor da cabeça. As mulheres são mais comumente afetadas que os homens. Embora a cefaleia tensional e a enxaqueca tenham sido consideradas como distúrbios distintos, muitos pacientes apresentaram cefaleia antes de exibirem características de ambas as condições. Assim, alguns pacientes que são classificados como portadores de cefaleia tensional apresentam crises de cefaleia latejante, unilateral ou náuseas. Consequentemente, pode ser mais preciso classificar a cefaleia tensional e a enxaqueca como representando polos opostos de um único espectro clínico. Os fármacos usados para o tratamento da cefaleia tensional incluem muitos dos agentes usados para a enxaqueca (Tabela 6-7). 
As crises agudas podem responder ao ácido acetilsalicílico, fármacos anti-inflamatórios não esteroides, paracetamol, ergotamina ou di-hidroergotamina. Para o tratamento profilático, a amitriptilina ou a imipramina com frequência são eficazes, e o propanolol é útil em alguns casos. Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina não são úteis. Embora muitos pacientes respondam a benzodiazepínicos como diazepam, 5 a 30 mg/dia por via oral, ou clordiazepóxido, 10 a 75 mg/dia por via oral, esses fármacos devem ser usados com parcimônia em decorrência de seu potencial de adicção. Psicoterapia, fisioterapia e técnicas de relaxamento podem fornecer benefício adicional em casos selecionados.
Sinusite 
A sinusite aguda pode produzir dor e sensibilidade localizada no seio frontal ou maxilar afetado. Inflamação do seio etmoidal e esfenoidal produz uma dor profunda na linha média, atrás do nariz. A dor da sinusite aumenta com a inclinação do corpo para a frente, e também com tosse ou espirros. A percussão sobre a área frontal ou maxilar produz sensibilidade dolorosa e acentuação da dor. A sinusite é tratada com gotas nasais vasoconstritoras (p. ex., fenilefrina, 0,25%, instilada a cada 2 a 3 horas), anti-histamínicos e antibióticos. Em casos refratários, pode ser necessária a drenagem cirúrgica do seio. Pacientes que se queixam de cefaleia “sinusal” crônica raramente têm inflamação recorrente dos seios paranasais; é bem mais provável que sejam portadores de cefaleia enxaquecosa ou tensional.
Descrever a farmacologia do dipirona, metoclopramida, diidroergotamina, sumatriptano: doses terapêuticas, efeitos da hiperdosagem e reações adversas.
1. Dipirona (Metamizol)
· Mecanismo de ação: A dipirona é um antiinflamatório não esteroidal (AINE) da classe das pirazolonas. Atua inibindo a ciclooxigenase (COX), reduzindo a síntese das prostaglandinas. Além disso, tem efeito analgésico e antipirético por atuação no sistema nervoso central.
· Dose terapêutica:
· Adultos: 500-1000 mg por via oral a cada 6-8 horas (dose máxima: 4 g/dia).
· Crianças: 10-20 mg/kg/dose a cada 6-8 horas.
· Efeitos de hiperdosagem: Náuseas, vômitos, hipotensão grave, depressão respiratória, convulsões e agranulocitose potencialmente fatais.
· Reações adversas: Agranulocitose, leucopenia, choque anafilático, hipotensão, reações reveladas graves (Síndrome de Stevens-Johnson).
2. Metoclopramida
· Mecanismo de ação: Antagonista dos receptores dopaminérgicos D2 no trato gastrointestinal e na zona de gatilho do vômito no SNC. Também aumenta a motilidade gastrointestinal ao estimular os receptores serotoninérgicos 5-HT4.
· Dose terapêutica:
· Adultos: 10 mg por via oral ou intravenosa a cada 8 horas.
· Crianças: 0,1-0,15 mg/kg/dose a cada 8 horas (máximo 10 mg/dose).
· Efeitos da hiperdosagem: Sonolência, melhora, convulsões, sintomas extrapiramidais graves (discinesia tardia, crise oculógira) e arritmias cardíacas.
· Reações adversas: Efeitos extrapiramidais (especialmente em jovens e idosos), sedação, aumento da prolactina (podendo causar galactorreia e ginecomastia), hipotensão ortostática.
3. Diidroergotamina
· Mecanismo de ação: Agonista parcial dos receptores serotoninérgicos 5-HT1 e 5-HT2, além de agonista dos receptores adrenérgicos α. Causa vasoconstrição dos vasos intracranianos e reduz a inflamação neurogênica associada à enxaqueca.
· Dose terapêutica:
· Crise de enxaqueca: 1 mg por via intranasal ou 1 mg SC/IM, podendo repetir após 1 hora (máximo 3 mg/dia ou 6 mg/semana).
· Profilaxia: 0,5 mg por via oral 2-3x ao dia.
· Efeitos da hiperdosagem: Vasoespasmo grave (isquemia periférica e coronariana), hipertensão, convulsões e alucinações.
· Reações adversas: Náuseas, vômitos, vasoconstrição periférica (podendo levar a isquemia e gangrena em casos graves), hipertensão, fibrose retroperitoneal e pulmonar em uso atual.
4. Sumatriptano
· Mecanismo de ação: Agonista seletivo dos receptores serotoninérgicos 5-HT1B/1D, promovendo vasoconstrição das artérias meníngeas e inibindo a liberação de neuropeptídeos inflamatórios.
· Dose terapêutica:
· Crise de enxaqueca: 50-100 mg por via oral, podendo repetir a cada 2 horas (dose máxima: 200 mg/dia).
· Via SC: 6 mg, podendo repetir após 1 hora (máximo 12 mg/dia).
· Efeitos da hiperdosagem: Hipertensão grave, infarto do miocárdio, convulsões, tontura intensa e vasoespasmo prolongado.
· Reações adversas: sensação de peso no peito, rubor, parestesia, tontura, náuseas, aumento da pressão arterial, risco de eventos cardiovasculares em pacientes predispostos.
Reconhecer a relação das cefaleias com alterações psicológicas / sociais, bem como sua importância cefaleias como possíveis causas de limitação à capacitate funcional.
Reconhecer as terapias complementares (ex.: acupuntura) no tratamento de diversas doenças.
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