Distúrbios do Sódio

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DISTÚRBIOS DO SÓDIO: COMO 
IDENTIFICAR E CORRIGIR DE 
FORMA SEGURA?
DISTÚRBIOS DO 
SÓDIO
VINHETA DE ABERTURA
VINHETA DE ABERTURA
FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO HÍDRICO
Equilíbrio da água no organismo – regra geral, 
entrada = eliminação
Objetivo – manutenção da osmolaridade 
(tonicidade) plasmática entre 285 e 290 mOsm/kg
Mecanismo de concentração e diluição urinária tem 
papel fundamental para a manutenção desse 
equilíbrio
Vasopressina (ADH) – produção pelo hipotálamo, 
com ação nos receptores V2 dos túbulos coletores, 
levando a expressão de aquaporinas (AQPs)
AQPs – aumentam a reabsorção renal de água livre 
(efeito antidiurético)
FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO HÍDRICO
Aumento da osmolaridade – sede + aumento ADH
Redução na osmolaridade – supressão da sede + supressão do ADH
1.200
1.100
900
700
500
300
150
5,0
4,0
3,0
2,0
1,0
280 284 288 290 294 296
O
sm
o
la
rid
a
d
e
 u
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O
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/L
)
V
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 (
n
g
/L
)
Sede
Osmolaridade urinária
Sede
Vasopressina
Osmolaridade sérica (mOsm/L)
FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO HÍDRICO
#IMPORTANTE
[Na+] 20 mEq/L – perda renal 
1. diuréticos
2. nefropatia perdedora de sal
3. deficiência de mineralocorticoides
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA EUVOLÊMICA
Aumento da água corporal total (mecanismo
dilucional intravascular)
SEM edema clinicamente identificado
1. SSIADH
2. hiponatremia pós-cirúrgica (aumento 
temporário do ADH + excesso de fluidos)
3. hipotireoidismo – situações de mixedema
4. polidipsia psicogênica (> 10 L/dia)
5. insuficiência adrenal – reduz eliminação de água
6. drogas – tiazídicos, iSRSs
#CAI NA PROVA
Hiponatremia
Status volêmico
Hipervolemia
Euvolemia (sem edema)
Hipovolemia
[Na] urinário
Def. glicocorticoides
Hipotireoidismo
SSIADH
Drogas (tiazídicos, 
iSRSs)
[Na] u. > 20 
mEq/L
Perdas renais
Diuréticos
Def. 
mineralocorticoides
Nefropatias 
perdedoras de sal
[Na] u. 100 mOsmol/kg
੦ euvolemia clínica (ausência de edema, 
hipotensão ortostática ou desidratação) – o 
examinador vai dar essas informações na prova
੦ ausência de doenças glandulares (suprarrenal, 
tireoidiana, pituitária), insuficiência renal 
੦ ausência de uso de diuréticos
੦ [Na] urinária > 30 mmol/L 
(sob ingesta hídrica e salina normais)
HIPONATREMIA – APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
Assintomática quando [Na] > 125 mEq/L
[Na] 48 horas
DESCOMPLICANDO
Edema cerebral durante instalação AGUDA (48 – 72 
horas) de hiponatremia
HIPONATREMIA – EDEMA CEREBRAL 
[↓Na+] K+, Na+ H2O↑
HIPONATREMIA – TRATAMENTO
Sintomas e tempo de instalação da hiponatremia 
determinam o tratamento
Hiponatremias crônicas assintomáticas
੦ restrição hídrica – redução da água corporal total
੦ uso de furosemida – aumenta a eliminação renal de 
água livre
੦ tolvaptana – antagonista seletivo dos receptores V₂ do 
ADH
੦ suspensão de tiazídicos – aumentam a natriurese
੦ nas formas hipervolêmicas, manejo clínico das causas 
de base + uso de furosemida
HIPONATREMIA – TRATAMENTO
HIPONATREMIAS AGUDAS SINTOMÁTICAS
Correção cautelosa
Urgência - 100 a 150 mL de NaCl 3% em bolus
Aumentar [Na] sérico em 1 mEq/L/hora nas 3 
primeiras horas
Posteriormente aumentar 0,5 mEq/L/hora até 
completar 24 horas
(máximo 8 a 12 mEq/L em 24 horas)
Utilizar salina hipertônica (3%) – 513 mEq/L
Associar furosemida (0,5 – 1,0 mg/kg EV) em 
SSIADH – eliminação de água livre
HIPONATREMIA – TRATAMENTO
FÓRMULA DE ADROGUE PARA CORREÇÃO 
SEGURA DE SÓDIO
PREPARAÇÃO QUANTIDADE DE SÓDIO
Soro 3% (salina hipertônica) 513 mEq/L
ÁGUA CORPORAL TOTAL POR SEXO E IDADE
SEXO E IDADE ÁGUA CORPORAL TOTAL
Homem jovem Peso (kg) x 0,6
Homem idoso Peso (kg) x 0,5
Mulher jovem Peso (kg) x 0,5
Mulher idosa Peso (kg) x 0,45
Variação esperada na [Na] sérico com 1 litro de qualquer solução
Δ Na֗ estimada = Na֗ infusão – Na֗ paciente
(1 litro da solução) água corporal total + 1
CASO CLÍNICO
੦ João Paulo
੦ 70 anos
੦ 74 kg
CASO CLÍNICO
੦ acamado por AVE isquêmico, evolui com piora de 
contactuação; levado ao pronto-socorro, onde foi 
realizado screening infeccioso e metabólico
੦ urina, raios X do tórax, hemogramas e PCR – sem 
alterações relevantes
੦ paciente hidratado
੦ creatinina 1,2 mg/dL; ureia 60 mg/dL
੦ K 5,1 mEq/L
੦ Na 118 mEq/L
੦ identificada hiponatremia grave – [Na] 118 mEq/L
CASO CLÍNICO
1. como proceder?
2. como corrigir?
#CAI NA PROVA
Variação [Na+] estimada= 513 – 118 = 10,3
(74 x 0,5)+1
EXERCÍCIO PARA TREINAMENTO
SEXO E IDADE ÁGUA CORPORAL TOTAL
Homem jovem Peso (kg) x 0,6
Homem idoso Peso (kg) x 0,5
Mulher jovem Peso (kg) x 0,5
Mulher idosa Peso (kg) x 0,45
Δ Na+ estimada = Na+ infusão – Na+ paciente
(1 litro da solução) água corporal total + 1
#CAI NA PROVA
Variação [Na+] estimada = 513 – 118 = 10,3
(74 x 0,5)+1
EXERCÍCIO PARA TREINAMENTO
1.000 mL ―― 10 mEq
100 mL ―― X
100 mL = 1 mEq
#CAI NA PROVA
1 mEq = 100 mL
3 mEq = 300 mL
Correr 300 mL da 
solução em 3 
hora, em bomba de 
infusão
Após, 0,5 mEq/hora
1 mEq ―― 100 mL
0,5 mEq ―― 50 mL
Correr 50 mL/h em bomba 
de infusão, até finalizar a 
solução
Ao final, o sódio do 
paciente terá uma variação 
aproximada de 10 mEq
HIPONATREMIA – TRATAMENTO
Síndrome da desmielinização osmótica –
complicação da correção rápida de sódio
UPDATE
UPDATE
੦ estudo prospectivo e randomizado recente 
(2020) – comparou a segurança e eficácia 
da reposição de sódio em bolus intravenoso 
versus reposição contínua (padrão)
੦ sem maiores eventos adversosno grupo “bolus
intravenoso” comparado com 
a correção clássica, que exige cálculos mais 
detalhados e reposição prolongada
UPDATE
Não sabemos ainda se as bancas de provas 
de residência e concursos médicos irão contemplar 
essa nova abordagem nas próximas provas, 
porém é uma conduta que se mostrou segura e 
validada
2 ML/KG DE NACL 3% INFUNDIR EM 20 MINUTOS 
(PODE SER EM VEIA PERIFÉRICA)
ESPECIALMENTE PARA PACIENTES GRAVES, ONDE 
A DEMORA PARA CORREÇÃO PODE SER DANOSA
HIPERNATREMIA
ASPECTOS GERAIS
Na+ > 145 mEq/L
Leva ao aumento da osmolaridade sérica
(geralmente acima de 300 mOsm/kg)
Osm = 2 x [Na] + [glicose] / 18 + [ureia] / 6
HIPERNATREMIA HIPERTÔNICA 
HIPERVOLÊMICA
Aumento da água e do sódio corporal total
Forma menos comum de hipernatremias
Causas:
੦ uso de bicarbonato de sódio, em especial via 
endovenosa
੦ síndrome de Cushing (excesso de 
mineralocorticoides)
੦ hiperaldosteronismo primário
HIPERNATREMIA HIPERTÔNICA 
HIPOVOLÊMICA 
Redução da água corporal total, com perda de 
sódio associada
Causas mais comuns, levando a concentração
plasmática
Desidratação – protótipo dessa alteração
੦ diarreia
੦ vômitos
੦ sudorese profusa
੦ uso de diuréticos (Na urinário > 20 mEq/L)
੦ grandes queimados
NA REAL
HIPERNATREMIA HIPERTÔNICA EUVOLÊMICA
Sódio corporal total em geral está normal
Apesar de não haver evidências clínicas de 
desidratação, o intravascular está depletado
DIABETES INSÍPIDUS (DI)
੦ perda de água livre pelos rins por deficiência 
central ou resistência tubular ao ADH
੦ poliúria e polidipsia
੦ sede excessiva
HIPERNATREMIA – DIABETES INSÍPIDUS (DI)
Dl central – deficiência na produção central de 
ADH/ vasopressina
Causas:
੦ congênitas
੦ pós-traumáticas
੦ tumores de SNC
੦ aneurismas
੦ granulomas
੦ causas infecciosas
HIPERNATREMIA – DIABETES INSÍPIDUS (DI)
DI nefrogênico – resistência tubular a ação do ADH/ 
vasopressina
Causas: congênita ou adquirida
੦ doença cística medular
੦ mieloma múltiplo, amiloidose renal, síndrome 
Sjögren
੦ hipocalemia prolongada
੦ anfotericina, foscarnete
੦ lítio – causa mais comum de DI nefrogênico
Reduz expressão dos canais de aquaporina 2 
(AQP2) no ducto coletor
HIPERNATREMIA – APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomatologia e gravidade do quadro também 
têm relação com velocidade de instalação
Na > 160 mEq/L e osmolaridade > 320 mOsm/L
੦ sede intensa – relacionado à hiperosmolaridade
੦ fraqueza muscular
੦ confusão mental
੦ déficit neurológico focal
੦ convulsões
੦ torpor
੦ coma
“Doutor, qual o principal fator 
predisponente para o desenvolvimento 
de hipernatremia?”
Roger
HIPERNATREMIA – APRESENTAÇÕES CLÍNICAS
Complicação mais grave – hiperosmolaridade
plasmática – saída de água do neurônio para o 
plasma hiperosmolar – desidratação neuronal
HIPERNATREMIA – TRATAMENTO 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
੦ interromper a perda de água livre
੦ repor a água perdida (hidratação)
੦ tratar a causa de base (se possível)
੦ redução da concentração de sódio sérico
HIPERNATREMIA – TRATAMENTO 
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
੦ paciente hipovolêmico: a prioridade é o soro 
fisiológico 0,9%, até estabilização hemodinâmica
੦ opção – água livre via oral ou por sonda
੦ após a estabilização hemodinâmica – trocar a 
reposição volêmica por soro hipotônico (0,45%)
HIPERNATREMIA – TRATAMENTO 
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
Taxa máxima de redução da [Na] para evitar edema 
cerebral:
੦ 0,5 a 1 mEq/L/hora, não excedendo 8 a 12 mEq 
em 24 horas
੦ deve-se sempre calcular a variação estimada do 
sódio com 1 L de qualquer solução a ser 
infundida
HIPERNATREMIA – TRATAMENTO 
CÁLCULO DO DÉFICIT DE ÁGUA LIVRE
ACT POR SEXO E IDADE
Homem jovem Peso (kg) x 0,6
Homem idoso Peso (kg) x 0,5
Mulher jovem Peso (kg) x 0,5
Mulher idosa Peso (kg) x 0,45
Déficit de água livre = [(Na֗) sérico – 140] x ACT
140
Exemplo:
Mulher idosa, 80 anos, com rebaixamento de nível 
de consciência associado a [Na] 180 mEq/L
Acamada, sem acesso a água.
Peso 60 Kg
Déficit de água livre = [(Na֗) sérico – 140] x ACT
140
[(180) – 140] x (60 x 0,45) = 7,7
140
HIPERNATREMIA – TRATAMENTO 
HIPERNATREMIA – TRATAMENTO AGUDO
CORREÇÃO DE HIPERNATREMIA GRAVE
Soro 0,45% (soro ao meio) 77 mEq/L
Variação [Na+] estimada = Na+ infusão – Na+ paciente
(1 litro da solução) 
Água corporal total + 1
HIPERNATREMIA – TRATAMENTO CRÔNICO
DIABETES INSÍPIDUS CENTRAL – reposição de 
hormônio antidiurético sintético
੦ desmopressina – DDAVP (spray nasal/ via oral)
DIABETES INSÍPIDUS NEFROGÊNICO – suspensão 
da droga envolvida (atenção ao lítio)
੦ diurético tiazídico – aumento da natriurese
੦ restrição de sódio na dieta
੦ uso de amilorida para DI associado ao lítio -
inibe absorção tubular do lítio pelo canal ENaC
DISTÚRBIOS DO SÓDIO: COMO 
IDENTIFICAR E CORRIGIR DE 
FORMA SEGURA?