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introdução 
Objectivos 
Geral
Especifico
FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA 
Historial 
Difteria vem do grego diphthera, literalmente "par de fitas em couro (cabedal)", uma alusão à pseudomembrana aderente vista no fundo da boca dos doentes, um nome escolhido pelo médico alemão Friedrich Loeffler em 1855.
A difteria foi, antes da era das vacinas, uma das doenças mais temidas e prevalentes, com epidemias mortíferas. Nos anos 1920, houve uma epidemia mundial que causou 13 000 a 15 000 mortes por ano só nos Estados Unidos. Sem tratamento, cerca de 40 a 50% das vítimas morriam por insuficiência respiratória, cardíaca ou renal. O antídoto foi pela primeira vez desenvolvido pelo médico alemão Emil von Behring, cerca de 1890, pelo que ganhou o Prêmio Nobel da Medicina e Fisiologia. A vacina foi desenvolvida em 1894, pelo médico francês Émile Roux.
Conceito
A difteria é uma doença infectocontagiosa, imunoprevinível de evolução aguda que, em sua forma clássica, se caracteriza essencialmente pelo desenvolvimento de quadro de faringite acompanhada de manifestações toxémicas sistêmicas. O bacilo diftérico é capaz de produzir toxina de natureza protéica capaz de atuar em diversos tipos celulares, em especial no miocárdio, sistema nervoso, rins e supra-renais (BASEMAN et al., 1970; MACAMBIRA, FORMIGA & FORMIGA,1994; BEAVIS & WEYMOUTH, 1996; KHAN et al., 2007; SABBADINI, 2010).
Epidemiologia
No mundo antes da vacina, a difteria era uma doença de alta transmissibilidade e uma das principais causas de mortalidade infantil, sendo que aos 15 anos de idade, cerca de 80% das crianças já eram imunes à doença devido a infecção prévia. 
Após a introdução da vacina a incidência da doença diminuiu rapidamente, particularmente após o aumento em 1974 da série de 3 doses de vacinas contendo difteria, tétano e coqueluche (DTP), que atingiram 86% de cobertura global em 2016. Os EUA antes da vacinação apresentava incidência de 200.000 casos da doença anualmente, mas atualmente há registros em média de apenas 1000 casos por ano.  
No entanto, a Organização Mundial da Saúde (OMS) revela a existência de surtos da doença no Haiti, Venezuela e Iêmen, além de áreas endêmicas em regiões mais pobres da África e América do Sul, Ásia, Oriente Médio e países antigos da União Soviética. ~
AGENTE ETIOLÓGICO 
A difteria é causada pela bactéria Corynebacterium diphtheriae. Seu principal reservatório é o próprio paciente ou o portador — que é a pessoa que carrega a bactéria no corpo, mas não apresenta sintomas. A via respiratória superior e a pele são locais habitualmente colonizadas pela bactéria.
Fisiopatologia da difteria
Contato próximo com material infeccioso de secreções respiratórias ou de lesões cutâneas bactéria Corynebacterium diphtheriae se liga a um receptor de membrana que fornece um mecanismo de entrada, a toxina diftérica atua no interior das células, com ações que provocam a morte celular. A resposta do sistema imunologicog do hospedeiro resulta em inflamação local na garganta e faringe, formando uma pseudomembrana dura e cinzenta, que é o achado físico característico das doenças. O termo difteritis significa em grego inflamação membranosa. 
SINAIS E SINTOMAS
Os primeiros sinais/sintomas da doença são relativamente inespecíficos, caracterizados, sobretudo por mal-estar geral, febre relativamente baixa, dor de garganta (odinofagia) e perda do apetite. Com a evolução da doença, pode-se observar a formação de pseudomembrana branco-acinzentada (Membrana grossa e acinzentada, cobrindo as amígdalas e podendo cobrir outras estruturas da garganta;), principalmente nas regiões de tonsila, oro e nasofaringe. Nos casos de maior gravidade a pseudomembrana pode estender-se até o trato respiratório inferior, ocasionando quadro de insuficiência respiratória aguda por obstrução (MACAMBIRA, FORMIGA & FORMIGA, 1994; SALYERS & WHITT, 1994; KADIROVA, KARTOGLU & STREBEL, 2000; HADFIELDet al., 2000).
FORMAS CLINICAS 
Embora em muitos casos os sintomas sejam os mesmos, a doença pode apresentar quatro formas diferentes:
Faringoamigdaliana ou faringotonsilar (angina diftérica): é a mais comum. Nas primeiras horas da doença, observa-se discreto aumento de volume das amígdalas, além da hiperemia de toda a faringe. Em seguida, ocorre a formação das pseudomembranas características, aderentes e invasivas, constituídas por placas esbranquiçadas ou amarelo-acinzentadas, eventualmente de cor cinzento-escura ou negra, que se tornam espessas e com bordas bem definidas. Essas placas se estendem pelas amígdalas, recobrindo-as, e frequentemente invadem as estruturas vizinhas (VERONESI; FOCACCIA, 2005).
Difteria hipertóxica (difteria maligna): denominação dada aos casos graves, intensamente tóxicos, que apresentam importante comprometimento do estado geral desde o início. Observa-se a presença de placas de aspecto necrótico, que ultrapassam os limites das amígdalas, comprometendo as estruturas vizinhas. Há aumento importante do volume dos gânglios da cadeia cervical, além de edema periganglionar, pouco doloroso à palpação, caracterizando o pescoço taurino (VERONESI; FOCACCIA, 2005).
Nasal (rinite diftérica): é mais frequente em lactentes, sendo, na maioria das vezes, concomitante à angina diftérica. Desde o início, observa-se secreção nasal seros sanguinolentos, geralmente unilateral, podendo ser bilateral, que provoca lesões nas bordas do nariz e no lábio superior (TAVARES; MARINHO, 2012).
Laríngea (laringite diftérica): na maioria dos casos, a doença inicia-se na região da orofaringe, progredindo até a laringe. Os sintomas iniciais, além dos que são vistos na faringe diftérica, são: tosse, rouquidão, disfonia e dificuldade respiratória progressiva, podendo evoluir para insuciência respiratória aguda. Em casos raros, pode haver comprometimento isolado da laringe, o que dificulta o diagnóstico.
Cutânea: apresenta-se sob a forma de úlcera arredondada, com exsudato fibrino purulento e bordas bem demarcadas. Embora profunda, essa úlcera não alcança o tecido celular subcutâneo. Devido à pouca absorção da toxina pela pele, a lesão ulcerada de difteria pode se tornar subaguda ou crônica, e raramente é acompanhada de repercussões cutâneas.
Outras localizações: apesar de raro, o bacilo diftérico pode acometer a vagina (ulcerações e corrimento purulento), o ouvido (processo inflamatório exsudativo do duto auditivo externo) e conjuntiva ocular (a infecção pode ser inaparente ou manifestar-se sob a forma de conjuntivite aguda, com eventual formação da membrana).
Transmissão
O patógeno pode ser transmitido pelo contato direto entre um indivíduo doente ou um assintomático e outro susceptível por meio das gotículas de secreções eliminadas na tosse, espirro ou na fala (CERDEÑO-TÁRRAGA et al., 2003). As lesões de pele também constituem um importante veículo de transmissão e contribuem para a imunização natural (MOREIRA, 1999).
Diagnóstico
O diagnóstico de difteria é feito com base em um exame físico. O especialista pode pedir um exame de cultura, colhendo amostras da inflamação na garganta ou pele. 
Tratamento da difteria
O tratamento da Difteria é realizado com o soro antidiftérico (SAD) e antibioticoterapia. O SAD deve ser administrado em ambiente hospitalar devido às suas possíveis complicações, como reação anafilática e doença do soro.
Segundo o Ministério da Saúde, a dosagem da antitoxina depende do estado clínico e da gravidade da condição, podendo ser administrado por via intramuscular ou intravenosa. 
· Leve (nasal, cutânea ou amigdaliana): 40.000 UI.
· Laringo-amigdaliana ou mista: Entre 60.000 e 80.000 UI
· Grave ou duração maior que 4 dias de doença: 80.000 a 120.000 UI. 
Todos os antibióticos testados apresentam eficácia similar no tratamento da difteria e incluem eritromicina, clindamicina, penincilina G cristalina ou procaína, com duração em torno de 14 dias. Além disso, no caso de resistência a antibióticos, pode-se usar linezolida ou vancomicina.
 
· Eritromicina: 40-50mg/kg/dia (dose máxima de 2g/dia), por via oral
· Penicilina G cristalina: 100.000 a 150.000 UI/kg/dia,doses divididas de 6/6 horas
· Penicilina G procaína: 50.000UI/kg/dia (dose máxima de 1.200.000UI/dia), em duas frações iguais de 12 em 12 horas, por via intramuscular. 
Prevenção
A vacina trivalente para difteria, tétano e coqueluche (DTP) está disponível e é  a melhor forma de proteger contra a difteria. Doses de reforço da toxina inativada são recomendadas para adultos e gestantes, fazendo parte do calendário vacinal das gestantes a partir da 20ª semana de gestação. 
Cuidados de enfermagem 
· Realizar o monitoramento da temperatura (escala de temperatura) corporal a cada 4h; 
· monitorar a coloração da pele; 
· administrar medicação antipirética quando adequado
· ; encaminhar ao banho morno e colocar bolsa de gelo nas axilas e na virilha quando adequado;
· estimular a ingestão de líquidos a menos que haja contraindicações 
· monitorar a resposta cardiorrespiratória à atividade; 
· encorajar atividade física. 	
Conclusão
A Difteria, também denominada de “crupe”, é uma doença toxi-infecciosa aguda, contagiosa, potencialmente letal, imunoprevenível, causada por um bacilo toxigênico, o Corynebacterium diphtheriae, que frequentemente se aloja nas amígdalas, faringe, laringe, nariz e, ocasionalmente, em outras mucosas e na pele. É caracterizada por apresentar placas pseudomembranosas típicas.
O reservatório principal é o próprio doente ou o portador, sendo esse último mais importante na disseminação do bacilo, por ser em maior número na comunidade e por ser assintomático. A via respiratória superior e a pele são locais habitualmente colonizados pela bactéria.