IVAS

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Alice Araújo.
IVAS
As infecções respiratórias são o principal motivo dos atendimentos a crianças nas emergências e postos de saúde > 40 a 60% dos atendimentos pediátricos. Cerca de 20 a 40% de todas as hospitalizações em crianças, menores de 5 anos, englobam causas como pneumonia, bronquite, bronquiolite e outras doenças do aparelho respiratório. A maioria dos óbitos por infecções respiratórias deve-se às infecções das vias aéreas inferiores, basicamente, a pneumonia
Os fatores de maior gravidade e mortalidade para as infecções respiratórias agudas na infância são:
· Aglomeração;
· Baixa cobertura vacinal;
· Baixo nível socioeconômico;
· Baixo peso ao nascer;
· Desmame precoce;
· Desnutrição;
· Dificuldade e demora de acesso à assistência à saúde;
· Tabagismo domiciliar.
As infecções das vias aéreas superiores são tipicamente benignas e autolimitadas na maioria das vezes, extremamente frequentes, ocorrendo a uma frequência de quatro a oito episódios/ano em menores de cinco anos (principalmente na faixa etária entre 6 e 24 meses) e dois a quatro episódios/ano em adultos.
A pneumonia, como protótipo das infecções de vias aéreas inferiores, pode se apresentar de forma grave, produzindo taxas de mortalidade inaceitáveis em países em desenvolvimento como o Brasil
As principais síndromes clínicas das vias aéreas superiores são: resfriado comum, faringite, otites e sinusites; laringites, epiglotites e traqueítes. As VAS compreendem:
· Fossas nasais;
· Faringe;
· Seios paranasais;
· Laringe;
· Traqueia 
As vias aéreas inferiores se referem à:
· Brônquios e bronquíolos;
· Parênquima pulmonar.
VIAS AÉREAS SUPERIORES
Os principais fatores de risco para aquisição de infecções de vias aéreas superiores são:
· Baixa idade (6–24 meses, principalmente);
· Sexo masculino;
· Atopia;
· Deficiência imunológica;
· Anomalias craniofaciais e de palato;
· Creches;
· Irmãos mais velhos;
· Fumo passivo;
· Uso de chupeta;
· Aleitamento artificial.
Em geral, as desordens do aparelho respiratório são de origem infecciosa, alérgica ou congênita. Dentre as causas infecciosas incluímos: o resfriado comum, a otite, a sinusite e a faringite. A hipertrofia da adenoide é, geralmente, secundária a processos infecciosos locais. Um caso de rinorreia ou obstrução persistente pode estar associado a condições subjacentes, como a presença de um corpo estranho ou um quadro alérgico (rinite alérgica). As síndromes infecciosas das vias aéreas superiores podem ser causadas por uma grande variedade de agentes, principalmente vírus e bactérias
Rinofaringites virais
A nasofaringite viral ou resfriado comum é a desordem infecciosa mais comum da infância, de natureza benigna e autolimitada.
Nasofaringite/rinofaringite de etiologia viral que leva à inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais. 
· Gripe: doença sistêmica epidêmica causada pelo vírus influenza, caracterizada clinicamente por febre alta, mialgias e prostração.
· Resfriado: os sinais e sintomas são mais restritos às vias aéreas superiores.
As crianças pequenas possuem a média de 4-8 episódios de resfriados comuns por ano.
Principais vírus associados ao resfriado comum:
· Rinovírus: principal agente causador do resfriado comum
· Coronavírus.
· Vírus sincicial respiratório. 
· Influenza.
· Parainfluenza tipos 1 a 4.
· Adenovírus.
· Enterovírus.
As crianças são os maiores reservatórios para os vírus e, geralmente, propagam e adquirem a infecção em creches e escolas. Os vírus são transmitidos sob a forma de gotículas e partículas maiores, que são levados ao meio ambiente através de tosse e coriza de crianças afetadas e, principalmente, por contato com mãos e objetos (fômites) que contenham secreções contaminadas. O doente passa a mão no nariz com coriza e toca na mão de outra pessoa que, por sua vez, leva o vírus ao seu nariz, ou aos seus olhos, estabelecendo assim o ciclo de contaminação. 
A principal forma de transmissão dos vírus causadores do resfriado, principalmente o rinovírus e VSR, é o contato direto.
patogênese
Os vírus invadem as células epiteliais colunares ciliadas das VAS, promovendo uma resposta inflamatória local. A mucosa torna se congesta (edemaciada, eritematosa) por vasodilatação, enquanto a produção de muco exacerba-se. As citoquinas atraem neutrófilos para o local, explicando a coriza purulenta, mesmo na ausência de superinfecção bacteriana. A rinorreia e a tosse resultam de estimulação de fibras colinérgicas locais. 
Dentro de 24 horas após o início da infecção, uma IgA específica encontra-se presente nas secreções e, após uma semana, anticorpos das classes IgG e IgM contra o vírus são encontrados no soro, conferindo imunidade, principalmente para o sorotipo de rinovírus responsável pelo quadro clínico. 
A infecção por rinovírus e por adenovírus traz imunidade permanente sorotipo-específica. O vírus influenza apresenta alta capacidade automutagênica e, por isso, mesmo o desenvolvimento de imunidade específica não é suficiente para prevenir novas infecções. 
Manifestações clínicas
· Período de incubação: 1-3 dias. 
· Sensação de garganta “arranhando”, de duração máxima de três dias.
· Espirros, obstrução nasal e rinorreia. A coriza (rinorreia) e a obstrução nasal (congestão dos cornetos) estão sempre presentes, definindo clinicamente a síndrome da nasofaringite. 
A coriza é abundante, sendo clara nos primeiros três dias, mas frequentemente se torna purulenta nos últimos dias. Esta modificação na cor da secreção não deve ser interpretada como resultado de infecção bacteriana secundária, refletindo apenas a descamação epitelial e a presença de polimorfonucleares. A obstrução nasal prejudica muito a alimentação dos lactentes, que são respiradores nasais preferenciais. Os vírus influenza, VSR e adenovírus podem cursar com sintomas gerais, como febre e mialgias. 
A tosse surge em 30% dos casos, observada principalmente durante o sono, devido ao gotejamento pós-nasal. 
A duração média do resfriado comum é de uma semana, e apenas 10% dos casos mantêm clínica por duas semanas. 
Em lactentes, algumas vezes observamos um período prodrômico caracterizado por anorexia, inquietude, amolecimento das fezes e vômitos. 
A rinoscopia anterior demonstra edema e hiperemia dos cornetos e, da mesma forma, pode-se observar discreta hiperemia de orofaringe. 
A OMA é a principal complicação bacteriana do resfriado comum, podendo estar presente em até 30% dos casos. A sinusite é uma complicação menos comum. Uma crise de asma brônquica pode ser deflagrada ou agravada pela infecção viral.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, e os diagnósticos diferenciais são:
· Rinite alérgica: espirros e prurido nasal recorrentes;
· Corpo estranho: secreção unilateral, fétida e sanguinolenta;
· Sinusite bacteriana aguda;
· Coqueluche;
· Sífilis congênita.
Tratamento
· Antitérmicos: Caso Tax maior do que 38º > paracetamol (200mg/ml) 1gota/kg/6h e dipirona (500mg/ml) 1gota/2kg/6h
· Lavagem nasal
· Hidratação 
OBS: O MS não recomenda uso de anti-histamínicos e descongestionantes nasais para crianças menores de 2 anos. 
Otite média aguda
Doença muito frequente em crianças, com maior incidência nos 2 primeiros anos.
Fatores de risco:
· Idade: crianças menores de 2 anos > imaturidade imunológica e à própria anatomia da tuba auditiva, que é mais curta e mais horizontal;
· Sexo: meninos são mais afetados;
· Aleitamento artificial;
· Tabagismo passivo;
· Exposição a outras crianças;
· Anomalias congênitas;
· Ausência de vacina antipneumocócica e anti-influenza.
Etiologia 
Os agentes etiológicos frequentemente identificados nos casos de otite média aguda são: S. pneumoniae, H. influenzae não tipável e Moraxela catarrhalis. A importância exata de cada um desses agentes modificou-se nos últimos anos. 
Em lactentes jovens, que estão hospitalizados e em neonatos, outras bactérias podem causar OMA, tais como: Streptococcus do grupo A, Staphylococcus aureus e Gram-negativas. 
Patogênese
A maioria dos episódios são complicações de infecções do trato respiratório superior. 
A base fisiopatológica é a disfunçãoda tuba auditiva, condição fundamental para o desenvolvimento da otite > a tuba auditiva obstruída, a ventilação da orelha média esteja prejudicada > cria-se uma pressão negativa nesta câmara, estimulando a secreção de muco por seu epitélio. O muco acumula-se na orelha média, agora um espaço totalmente fechado. 
O acúmulo de pus na orelha média funciona como um “abscesso”, provocando abaulamento da membrana timpânica, que cursa com intensa otalgia, o principal sintoma da OMA. 
Se a OMA não for tratada, após alguns dias, a tendência é que o pus na orelha média encontre uma via de saída (autodrenagem), através de uma pequena perfuração na membrana timpânica. Nesse momento, a otalgia melhora, e a criança elimina secreção purulenta pelo ouvido (otorreia). 
· Resfriado comum: principal fator predisponente de OMA, sendo a complicação mais comum do resfriado. A liberação de citoquinas e mediadores inflamatórios leva à obstrução e disfunção da tuba auditiva, com acúmulo de secreção dentro da orelha média, a qual funciona como um meio de cultura para bactérias;
· Hipertrofia da adenoide: a adenoide é a tonsila faríngea, na parede posterior e no teto da nasofaringe. Em crianças entre 6 meses e 3 anos de idade, a adenoide atinge o seu maior crescimento, sofrendo um processo natural de involução após esta faixa etária, até praticamente desaparecer na adolescência. Algumas crianças apresentam a adenoide bem hipertrofiada, o que provoca obstrução do óstio tubário e predispõe à OMA de repetição.
Manifestações clínicas
Em maiores de dois anos, a suspeita clínica é fundamentada na otalgia associada a febre, astenia, inapetência e hipoacusia flutuante. 
A clínica pode não ser tão evidente em crianças menores de dois anos, justamente, a faixa etária em que a doença é mais prevalente > sinais indiretos de otalgia, como: levar a mão até o ouvido, irritabilidade, choro intenso, dificuldade para dormir. 
Crianças menores também podem apresentar sintomas gastrointestinais inespecíficos (anorexia, náuseas e vômitos). Um dado fundamental na história da doença é a presença de um episódio prévio de resfriado comum antecedendo as manifestações acima descritas. Otorreia, fluida ou purulenta, pode ocorrer em um terço dos casos, e neste caso o diagnóstico torna-se evidente.
OTOSCOPIA
O exame otoscópico deve ser sempre realizado diante de um quadro clínico típico ou nas crianças pequenas com sintomas inespecíficos (choro, irritabilidade, vômitos) iniciados após um quadro de resfriado comum. A membrana timpânica normal é levemente côncava, transparente (cabo do martelo bem visualizado), brilhante (“triângulo luminoso”) e móvel à insuflação pneumática. 
Na OMA, a otoscopia revela uma membrana timpânica hiperemiada, convexa e abaulada, de coloração alterada (hiperemia difusa, opacificação e pontos esbranquiçados) e com perda da mobilidade. O abaulamento é o dado mais específico para o diagnóstico de OMA.
A miringite bolhosa é uma forma incomum de OMA, caracterizada pela presença de bolhas e eritema na membrana timpânica, causada pelas mesmas bactérias. 
Em casos duvidosos, existem outros exames complementares que podem ser empregados pelo otorrinolaringologista, como: 
· Timpanometria e impedanciometria acústica: investigam a mobilidade e a complacência timpânica. Confirmam a presença de efusão em casos de otoscopia duvidosa;
· Timpanocentese com cultura: indicada nos casos refratários de OMA, na sepse em menores de três meses de vida, na presença de complicações supurativas associadas e nas crianças com imunodeficiência.
Diagnóstico
O diagnóstico de OMA é feito com base nas características clínicas abaixo:
· Otorreia não provocada por otite externa; ou
· Sinais de efusão na orelha média + sinais de inflamação.
Tratamento
· Analgesia
· ATB: caso otorreia, sinais de gravidade, OMA bilateral em motilidade ciliar do epitélio é o fator mais importante para uma drenagem bem-sucedida. 
A causa mais comum de rinossinusite é uma IVAS de etiologia viral, geradora de edema e inflamação da mucosa com produção de muco espesso, que obstrui os seios paranasais e permite proliferação bacteriana secundária. 
Outros fatores predisponente são a rinite alérgica, que leva a edema de mucosa, prejudicial à drenagem do óstio sinusal, alterações da mucosa ou do transporte mucociliar incluem ar frio e seco (cânula nasal de oxigênio), refluxo gastresofagiano, fibrose cística, imunodeficiência e discinesia ciliar. 
Fatores de risco para sinusite bacteriana aguda são:
· Resfriado comum 
· Rinite alérgica 
· Exposição à fumaça de cigarro 
· Anormalidades estruturais (desvio de septo, corpo estranho nasal, pólipo nasal, hipertrofia de adenoide etc.);
· Disfunção ciliar (fibrose cística, síndrome de Kartagener);
· Imunodeficiênciahumoral;
· Refluxo gastroesofágico.
Os agentes que mais comumente causam rinossinusite bacteriana aguda são o S. pneumoniae, o H. influenzae não tipável e a M. catarrhalis. Na sinusite subaguda prolongada e na sinusite crônica, os micro-organismos isolados são o Staphylococcus coagulase negativa, o S. aureus, o Streptococcus alfa-hemolítico e os anaeróbios. 
Manifestações clínicas
Ao contrário da criança maior e do adolescente, a criança menor ( em crianças menores de cinco anos, os exames radiológicos não são indicados. 
A aspiração dos seios paranasais para identificação microbiológica é recomendada em crianças imunossuprimidas, na presença de complicações e na infecção não responsiva à antibioticoterapia. 
A rinite alérgica, um fator predisponente para a rinossinusite, pode ser confundida com infecção dos seios paranasais. Esta condição pode ser detectada por uma triagem de IgE in vitro ou pelo teste cutâneo intradérmico.
O teste do suor para o diagnóstico de fibrose cística é recomendado para crianças com rinossinusite de repetição, principalmente se existirem manifestações pulmonares. Os testes de transporte mucociliar, pouco empregados em nosso meio, são utilizados na suspeita diagnóstica de discinesia ciliar, incluindo a síndrome de Kartagener (sinusite de repetição, situs inversus e bronquiectasias).
Tratamento
Recomenda-se o tratamento antimicrobiano das rinossinusites agudas da infância para evitar complicações supurativas, embora se saiba que 50–60% delas se resolveriam espontaneamente, sem a necessidade de antibioticoterapia. 
· Para crianças maiores, a escolha inicial poderá ser feita com amoxicilina 45–50 mg/kg/dia ou cefuroxima, cefpodoxima, cefixima ou levofloxacina, para pacientes alérgicos à penicilina. 
· Indica-se a amoxicilina + clavulanato na dose de 80–90 mg/kg/dia para crianças anel linfático de Waldeyer, muito frequentes (pediatria).
Podem surgir de uma gama de processos patológicos, sendo os processos infecciosos mais comuns, visto que são os primeiros tecidos linfoides a entrar em contato com partículas exógenas no fluxo aero digestivo.
São causadas em sua maioria por infecção viral (75% dos casos).
Classificação das faringoamigdalites conforme Bailey:
· Amigdalite aguda: febre, odinofagia, disfagia, adenomegalia cervical com hiperemia das amígdalas, pode haver exsudato.
· Amigdalite aguda recorrente: 7 episódios em 1 ano, 5 episódios por ano em 2 anos ou 3 episódios por ano em 3 anos.
· Amigdalite crônica: odinofagia crônica, halitose, cálculos amigdalianos excessivos, edema periamigdaliano e adenopatia cervical persistente.
· Hiperplasia amigdaliana: roncos, apneia obstrutiva do sono, disfagia, voz hiper nasal > Insuficiência respiratória aguda. 
O acometimento agudo da orofaringe e das amígdalas é também conhecido como angina e elas podem ser divididas em:
Eritematosas
Correspondem a 90% dos casos, apresentam-se com hiperemia difusa e aspecto congesto de toda a mucosa orofaríngea, com amígdalas edemaciadas e às vezes hipertrofiadas, podendo apresentar exsudato ou não.
 Figura 1. Angina eritematosa em um paciente
Eritematopultáceas
Apresentam, além da hiperemia e congestão inflamatória das estruturas da orofaringe, placas confluentes de exsudato esbranquiçado sobre as amígdalas, que podem se desprender facilmente da mucosa, com atrito.
Pseudomembranosa
Apresentam-se com a formação de placas brancas acinzentadas aderentes recobrindo as amígdalas e podem invadir a faringe, palato e úvula, associada a edema de mucosa.
Figura 3. Paciente com angina pseudomembranosa
úlcero-necróticas
Observa-se formação de úlceras profundas associadas à necrose tecidual, muito comum na angina de Plaut-Vincent e cancro sifilítico.
Vesiculosa
A denominação de angina nestes casos é pouco adequada uma vez que acometimento envolve a faringe e mucosa oral. As vesículas são vistas no início da afecção. Podem ser múltiplas e disseminadas. Na mucosa buco-faríngea, as vesículas se rompem facilmente e dão lugar a ulcerações pouco profundas recobertas por exsudato esbranquiçado, disseminado ou confluente. Em geral de causa viral. 
Faringoamigdalite aguda
Diversos agentes podem causar faringoamigdalites agudas.
Faringoamigdalites virais
As anginas virais correspondem a 75% das faringoamigdalites, sendo os vírus mais relacionados os adenovírus, coronavírus, influenza, parainfluenza e vírus sincicial respiratório, além do HBV, HSV e até HIV.
As infecções causadas pela maioria dos vírus se apresentam com febre, exsudato na faringe e tonsilas, mialgia, obstrução nasal e coriza. Têm curso limitado e melhora espontânea, sendo indicados cuidados com estado geral, hidratação e sintomáticos.
Mononucleose infecciosa
A mononucleose infecciosa é uma doença sistêmica, sendo que os sintomas são mais brandos quanto menor a idade. 
A mononucleose é causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). Existem outras patologias de causas virais que podem simular um quadro de mononucleose infecciosa (síndrome mononucleose símile) devendo ser sempre investigados: HIV agudo, sífilis secundária, rubéola, toxoplasmose, citomegalovirose, adenovírus, hepatites e doençaChagas aguda.
A transmissão ocorre principalmente pela saliva ou contato próximo > “doença do beijo”. A mononucleose caracteriza-se por um pródromo de mal-estar e coriza seguida pela tríade clássica de angina, febre e linfadenomegalia. A febre pode ser alta e acompanhada de astenia intensa. Ao exame as tonsilas estão hipertrofiadas, eritematosas, podendo apresentar exsudato branco amarelado na superfície e nas criptas. Caso se apresente na forma pseudomembranosa, as pseudomembranas recobrem as amígdalas, mas não atingem a úvula. Edema de úvula e de palato são sinais característicos da mononucleose infecciosa. Podem ser encontrados outros sinais sistêmicos, hepatomegalia e esplenomegalia, principalmente em crianças com menos de 4 anos de idade. A evolução do quadro clínico geralmente é benigna, a febre e a faringite persistem, em média, por 2 semanas, enquanto a adenopatia, astenia e organomegalia podem se prolongar até seis semanas.
Pacientes podem apresentar rash quando o doente recebe derivados de beta-lactâmicos. 
O diagnóstico da doença é realizado pelo quadro clínico associado aos resultados de exames laboratoriais: linfocitose ao hemograma e discreto aumento de transaminases. Pode ser realizado teste sorológico de Paul-Bunnel-Davidson, pesquisa de anticorpos heterófilos de classe IgM, ou pesquisa de anticorpos (Ac) IgM ou IgG contra antígenos do capsídeo viral (anti-VCA). O tratamento é baseado em terapias de suporte como hidratação e analgesia, além de repouso pelo risco de rotura esplênica. Muitas vezes acontecem infecções bacterianas secundárias que necessitam de antibioticoterapia.
Vírus Herpes Simples (HSV)
Mais comumente associado ao HSV tipo I, a infecção primária geralmente se manifesta com gengiva estomatite e 15 a 30% podem ter faringite herpética concomitante. A primo infecção ocorre geralmente na infância (1 a 5 anos) de forma assintomática ou sob a forma de gengiva estomatite com ou sem linfadenomegalia.
O vírus é transmitido por saliva e contato com lesões ativas, iniciando com um quadro sistêmico de febre, mal-estar e dor de garganta, evoluindo com lesões vesiculosas que sangram facilmente ao toque ou úlceras com exsudato acinzentado e ainda linfadenopatia cervical. O quadro agudo regride após 7 a 10 dias do pico das lesões. Após a infecção primária o vírus pode permanecer latente, aparentemente em gânglios nervosos sensitivos por longos períodos, voltando a se manifestar em situações de estresse ou debilidade imunológica.
O tratamento se baseia em sintomáticos. Os antivirais podem ser usados na fase inicial. Aciclovir, se usado nos três primeiros dias e mantido por 5 a 7 dias diminui a duração das manifestações clínicas e infectividade.
Enteroviroses
Doenças causadas por vírus cujo habitat é o intestino, portanto a via de transmissão é predominantemente fecal-oral e sua incidência é maior onde as condições socioeconômicas são mais precárias.
Herpangina
O agente etiológico é o vírus Coxsackie (enterovírus), transmitido por via oral fecal ou respiratória. Acomete geralmente crianças entre 1 e 7 anos, com quadro de febre alta, anorexia e dor de garganta, com duração de 2 a 4 dias.
À oroscopia, visualizam-se lesões hiperemiadas com vesículas ao centro, principalmente em pilares das tonsilas, palato mole e úvula, as quais após romper formam úlceras rasas. O tratamento é sintomático.
 ORIGEM BACTERIANA
· O Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A) é responsável por cerca de 20% das faringotonsilites agudas em crianças e adolescentes.
· O Mycoplasma pneumoniae é comum em adultos jovens, cursando com faringotonsilite, cefaleia e sintomas respiratórios baixos (especialmente tosse).
Outras bactérias como Staphylococcus aureus, Haemophilus sp, Moraxella catarrhalis, são, por vezes, responsáveis por recaídas de infecções estreptocócicas e atuariam produzindo betalactamase, enzimas inativadoras de penicilinas, o que pode dificultar a erradicação dos estreptococos piogênicos durante a terapêutica com betalactâmicos. Estes agentes são atualmente excluídos como patógenos primários de infecções faríngeas, mas especula-se sobre a possibilidade de estarem associados a infecções persistentes ou recorrentes das tonsilas
Faringoamigdalite estreptocócica
A faringite aguda causada pelo estreptococo do grupo A é a causa mais comum de faringites bacterianas em crianças com idade entre 5 e 15 anos. A alta frequência e o risco potencial de complicações tardias em crianças fazem da faringoamigdalite estreptocócica um importante problema de saúde pública.
As características do quadro clínico deste tipo de faringoamigdalite são o início súbito dos sintomas que incluem a dor de garganta, febre acima de 38,5ºC, cefaleia, náuseas e odinofagia intensa, podendo haver otalgia referida, pela proximidade do nervo glossofaríngeo. Crianças podem manifestar-se também com náuseas e vômitos, além de dor abdominal, sugerindo quadro de linfadenite mesentérica associada.
O exame físico mostra hiperemia e hipertrofia de tonsilas com ou sem exsudato, petéquias em palato e nódulos linfáticos anteriores dolorosos à palpação, na ausência de sintomas virais (coriza, rouquidão, tosse e diarreia).
O hemograma pode ser útil no diagnóstico diferencial pois nas bacterianas haverá leucocitose o que não ocorre em patologias virais.
É possível a realização de testes rápidos (ELISA), imunoensaios óticos (OIA) ou sondas, sendo que estes testes são mais úteis para acompanhamento de pacientes com histórico de febre reumática e estejam em comunidades fechadas com surtos de faringites. 
Os testes sorológicos são úteis para detecção de portadores, não para o diagnóstico (elevação apenas após 1 semana de infecção, atinge o pico entre a 4ª e a 6ª semana, mantendo-se elevada por meses até um ano após a infecção). O padrão ouro é a cultura de material de orofaringe, porém seu resultado somente é evidenciado após 18 a 48 horas.
 A tabela é para estimar se a infecção é ou não causada pelo estreptococo do grupo A.
· Um score de 0 ou negativo > risco de 1 a 2,5%,
· 1 ponto > risco de 5 a 10%
· 2 pontos > um risco de 11 a 17%
· 3 pontos > risco de 28 a 35% 
· 4 ou mais pontos > risco de 51 a 53%.
O uso de penicilina e derivados é o de primeira escolha no tratamento de amigdalites não complicadas. A penicilina G benzatina pode ser usada em dose única de 600.000 UI (peso 20 kg). A amoxicilina é a droga mais usada por via oral, na dose de 40mg/kg/dia por 10 dias. 
Em caso de suspeita de germes produtores de beta-lactamase (Haemophylus influenzae e Moraxella catarrhalis), preconiza-se o uso de amoxicilina associado ao ácido clavulânico, cefalosporina de 2º geração ou clindamicina.
 
COMPLICAÇÕES DA FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA:
Complicações não supurativas
· Escarlatina: Quando a angina estreptocócica se associa a presença de eritema cutâneo. Decorre da produção da exotoxina piogênica. Manifestações incluem exantema generalizado, constituído por micro pápulas róseas confluentes, inicialmente na parte anterossuperior do tórax, se estendendo rapidamente ao restante do tronco e aos membros. O sinal de Filatov consiste em palidez perioral; enquanto o Sinal de Pastia denota o surgimento, em linhas de flexão, de petéquias e hiperpigmentação, ambos sendo característicos dessa doença. As papilas linguais estão hipertrofiadas, salientes sobre fundo intensamente eritematoso (língua em framboesa). O diagnóstico é clínico, mas o ideal é que a suspeita seja confirmada por teste laboratorial. A penicilina benzatina é a droga de escolha.
· Febre reumática (FR): é a enfermidade reumática mais frequente e a principal causa de cardiopatia, adquirida na infância e na adolescência. É uma complicação não supurativa que pode ocorrer cerca de 1-4 semanas após uma infecção de orofaringe causada pelos estreptococos beta-hemolítico do grupo A, acometendo, preferencialmente, crianças e adolescentes na faixa etária de 5 a 15 anos. O mecanismo patogenético envolvido na origem da doença parece estar ligadoa uma reação cruzada de anticorpos, produzidos contra produtos do estreptococo com estruturas do indivíduo afetado (mimetismo molecular), desencadeando todo o processo inflamatório. 
Os critérios de Jones modificados podem ser utilizados como guia para o diagnóstico de FR, analisando-se criticamente cada caso. Sendo assim, pode ser diagnosticada FR quando existem 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores, associados à evidência de infecção estreptocócica. 
Há duas situações em que isso pode não ocorrer: coreia de apresentação tardia e cardite insidiosa, situações em que os outros achados clínicos podem estar ausentes e os laboratoriais, normais.
· Glomerulonefrite Difusa Aguda: ocorre após infecção faríngea ou de pele. A incidência gira em torno de 10% a 15% dos pacientes expostos a cepas nefritogênicas. O paciente apresenta síndrome nefrítica (oligúria, hematúria, edema e hipertensão arterial) após 1 a 2 semanas da infecção de orofaringe. Não há evidência que a administração de penicilina diminua a taxa de ataque ou altere a história natural da glomerulonefrite.
· Transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico associado à infecção pelo SGA (PANDAS): doença imuno mediada semelhante a coreia de Sydenham em que os anticorpos antineurais sofrem uma correação com regiões dos núcleos da base produzindo distúrbios comportamentais (TOC de início abrupto, enurese, labilidade emocional) e motores (tiques). A doença é rara e geralmente acomete crianças.
· Síndrome do choque tóxico estreptocócico: ocorre após infecção ou colonização estreptocócica de qualquer sítio. Compreende hipotensão associada a pelo menos dois dos seguintes: insuficiência renal, coagulopatia, anormalidades de função hepática, síndrome da angústia respiratória do adulto, necrose tecidual extensa e exantema macular generalizado. 
Complicações Supurativas
· Abscesso periamigdaliano: Consiste na complicação mais frequente de um episódio de amigdalite aguda. É causado pela extensão do processo infeccioso, surgindo coleção purulenta entre a cápsula da amígdala e a fáscia do músculo constritor superior da faringe. É mais frequente no polo superior (maior número de criptas e menor aderência da tonsila em sua loja). Localizam-se mais frequentemente no polo superior. Apresenta-se com piora unilateral da odinofagia, disfagia e halitose. Surgem salivação excessiva e alteração no timbre da voz. O trismo pode ser observado nos casos mais adiantados, secundário ao comprometimento dos músculos pterigoides. Ao exame físico, pode-se notar eritema, edema da loja amigdaliana e deslocamento da amígdala em direção da linha média. A úvula encontra-se desviada no sentido contrário ao do lado comprometido. A flora é semelhante à tonsilar, ou seja, poli bacteriana, mista com aeróbios e anaeróbios e, além disso, está havendo tendências a aumento dos gram. negativos. A melhor conduta é a drenagem. Atualmente, alguns autores preconizam a aspiração do material purulento com agulha, em seguida higiene oral, antibioticoterapia com cobertura para anaeróbios produtores de betalactamase e dieta leve. Pode ser considerada adenoamigdalectomia a quente.
· Abscesso para faríngeo: O portador de abscesso no espaço para faríngeo, com frequência exibe trismo e limitação dos movimentos cervicais. Algumas vezes ocorre meningismo, em função da irritação dos músculos paraespinhais. Além desses sinais, pode ser encontrado, no exame físico, desvio da parede lateral da faringe e da amígdala em direção à linha média e endurecimento dos tecidos moles cervicais. Flutuação raramente é observada.
· Infecções do espaço retrofaríngeo: Esse tipo de infecção pode se originar do comprometimento dos linfonodos presentes nesse espaço, por bactérias que infectam primariamente nariz, faringe e seios paranasais (disseminação linfática). Há, com o passar dos anos, a tendência à atrofia desses linfonodos, fato que explicaria a maior incidência dessas infecções nas crianças. O portador dessa afecção apresenta, geralmente, dor, febre e leucocitose. Odinofagia e disfagia são frequentes, assim como o deslocamento anterior da parede posterior da faringe. Pode haver assimetria da faringe. A inflamação dos músculos para espinhais pode provocar opistótono.
Obstrução inflamatória aguda das vas
A epiglotite, laringotraqueobronquite e laringite espasmódica aguda são termos que se aplicam às doenças da laringe; estas desordens têm como característica clínica comum o estridor inspiratório e graus variados de dispneia e tiragem. Apresentam como evento fisiopatológico básico a presença de edema, podendo também ocorrer espasmo laríngeo. As afecções dividem-se em doenças supraglóticas (epiglotite) e infraglóticas (laringotraqueíte, ou crupe viral). Essas condições assumem grande importância em lactentes e crianças pequenas, que possuem uma via aérea com diâmetro reduzido. 
Epiglotite aguda
S. pyogenes, o S. pneumoniae e o S. aureus.
· Instalação aguda com IR precoce;
· Crianças de 2-5 anos
· Curso fulminante
· Febre alta, odinofagia, sialorreia, dispneia, obstrução respiratória rapidamente progressiva e prostação.
· Posição de tripé.
· IOT ou traqueostomia
· Hemograma, hemoculturas e cultura das secreções faríngeas devem ser colhidos e a antibioticoterapia iniciada.
· Ceftriaxona, cefuroxima, meropenem IV por 7-10 dias.
Laringotraqueíte viral aguda
· Vírus parainfluenza
· Tosse ladrante ou metálica com estridor inspiratório leve, rouquidão, batimento de asa de nariz e retrações costais 
· Sintomas piores a noite e manifestação autolimitada de 3-5 dias;
· Tríade: tosse metálica + rouquidão + estridor 
· Nebulização com adrenalina 
· Dexametasona 0,6mg/kg DU em emergência 
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