PNEUMO - Tromboembolismo pulmonar WORD

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PNEUMOLOGIA
Tromboembolismo Pulmonar
Doença comum principalmente em pacientes acamados, secundária à trombose venosa profunda em membros inferiores ou bacia. A taxa de mortalidade em pacientes graves é de até 75-90% em 2 hrs pós evento. 
	
Fisiopatologia:
Maioria dos trombos são provenientes sistema venoso membros inferiores 65-90%.
50-80% provenientes veias ilíacas, femurais ou poplíteas.
Menos 30% provenientes cavidades cardíacas direitas.
Repercussão depende do grau de oclusão arterial.
As consequências respiratórias são: aumento do espaço morto, hipoxemia (po2 diminuido) + hiperventilação (pco2 baixo) = alcalose respiratória e pneumo constrição, diminuição de substâncias tensoativas, atelectasias.
Consequências hemodinâmicas: redução do leito capilar pulmonar, aumento de pressão em câmaras direitas e resistência vascular pulmonar, diminuição do débito cardíaco e hipotensão sistêmica em casos graves.
Infarto pulmonar, quando a circulação brônquica não consegue compensar a perda de fluxo sanguíneo. 
 * Sequência de eventos cardiorrespiratórios que se iniciam a partir de um trombo originário em veia sistêmica ou em parede de coração direito que se alojam na circulação pulmonar. Aproximadamente 79% dos pacientes com TEP têm a evidência de TVP em MMI distal. 
Tríade de Virchow: estase, lesão endotelial e hipercoagulabilidade.
Fatores de risco:
Adquiridos:
Idade acima de 40 anos;
Estado pós operatório;
Doença neoplásica maligna;
DPOC;
Uso de contraceptivos orais;
Insuficiência cardíaca;
Trauma de bacia/MMII;
Queimaduras;
Imobilidade prolongada, cateter venoso central;
Vasculopatia periférica;
Obesidade IMC> 29;
Gravidez e puerpério;
Quimioterapia.
* Quando não tem causa evidente pensar em neoplasia ou fatores genéticos. Se não houver fatores de risco deve –se obrigatoriamente excluir TEP. 
Genéticos: defeitos hematológicos herdados (história familiar)
Deficiência da proteína C (ativada - 10 - 64% - ou não - 3 -4%); 
Deficiência de proteína S (2- 3%);
Deficiência de antitrombina III (1-2,5%,);
Deficiência de fator V Leiden;
Protrombina mutante (6 -18%);
Síndrome anti fosfolipidica.
Manifestações clínicas:
Dor torácica (61%), hemoptise, dispneia (85%), taquipneia (56%), edema, taquiarritmias, hipoxemia, tosse (41%), estertor pulmonar, síncope, hipotensão, choque cardiogênico agudo, morte súbita.
Diagnóstico:
História + Exame físico:
Suspeita clínica em casos sugestivos.
Exame físico:
Membros revelando TVP (empastamento, dor a compressão gastrocnêmio, sinal de Hommans + veias superficiais dilatadas, aumento de volume do membro).
Questionários **********:
Depende dos objetivos: Detectar pacientes com baixo risco e excluir diagnóstico? Detectar pacientes com alto risco de teor de embolia?
Wells:
Para pacientes ambulatoriais. 
Valor Preditivo Negativo alto – EXCLUIR. 
Geneva.
PERC exclui diagnóstico/detectar riscos mto baixos (para saber se continua a investigação ou não) —> em dúvida diagnóstica
PESIs identificação risco de morte (sexo, idade, neoplasias, doenças crônicas etc). As classes determinam para onde o paciente vai, usado após confirmação do diagnóstico.
Critérios de Wells
Chance de ter embolia se chegou no “No PE work-up indicated”: 0,3%. 
PERC:
Laboratório:
Testes Bioquímicos:
D-dímero plasmático: produto de degradação da fibrina.
Positivo:> 500ng/ml.
1. Marcadores + ou disfunção VD.
Risco baixo: PESI classe I ou II. PESI s zero.
Marcadores cardiacos: troponina e CKMB —> indica falencia do VD = grave! ‘infarto do VD = fibrilação ventricular’ 
Do que depende o prognóstico: número de segmentos acometidos, presença ou não de hipertensão pulmonar, gravidade de comorbidades existentes, presença ou não de TVP, neoplasia !!, doença tromboembolítica característica familiar. 
Qual o MAIOR critério na definição de prognóstico e tratamento? DISFUNÇÃO DO VENTRÍCULO DIREITO AGUDO. 
Se ele não está funcionante doença grave. 
* Creatinina alterada em uma pessoa com TEP: muito grave!
** Muito perigoso quando altera o débito cardíaco. 
Tratamento:
Depende do estado hemodinâmico.
Se estável anticoagulante.
Se instável trombólise medicamentosa ou mecânica. 
* Envolve causa básica doença, profilaxia novos eventos, anticoagulação, terapia trombolítica, filtro de veia cava e embolectomia.
Trombolise (RTPA) lise do trombo melhora rápida, mas aumenta risco de sangramento.
Anticoagulação previne extensão dos trombos, diminui embolização, redução de novos trombos tratamento a longo prazo, melhora prognóstico, risco menor de sangramento agudo. 
Quando a TEP ou TVP for diagnosticada ou fortemente suspeitada, a anticoagulação deve ter início imediata, a não ser que haja contraindicação.
Heparina não- fracionada: usar somente se: I – Clearence 120 kg. 
Inativa a trombina pela estimulação da antitrombina III neutralizando os fatores da coagulação ativados(IIa,Ixa, Xa,Xia,XIIa , XIIIa e calicreina)
Sua principal ação é inibir o crescimento do trombo e evitar novos eventos
Método de controle através do KTTP (tempo de tromboplastina ativada).
Uso por 7-10 dias.
Efeitos colaterais: sangramentos, plaquetopenia, alopécia, osteoporose. 
 Heparina de baixo peso molecular/fracionada (maioria!):
Enoxiparina, nadroparina, dalteparina.
É melhor que a heparina não fracionada, mas sofre metabolismo renal, portanto, deve ser usado com cautela quando o clearance de creatinina está baixo.
Nesses casos, a Enoxiparina pode ser administrada em doses baixas (1 mg/Kg 2 x/dia), quando o clearance de creatinina é