RESUMO DE PATOLOGIA N2

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Reparo tecidual 
Reações: 
Regeneração: Capacidade que um tecido tem de 
substituir os componentes lesados e retornar ao 
estado normal. 
Ocorre pela proliferação de células que 
sobrevivem à lesão e que mantêm a capacidade 
proliferativa. 
OBS: Células tronco também podem contribuir 
para a restauração dos tecidos lesados. 
Deposição de tecido conjuntivo (Formação de 
cicatriz): Se os tecidos lesados são incapazes de 
regeneração completa ou se as estruturas de 
suporte do tecido são gravemente lesadas, o 
reparo ocorre por deposição de tecido conjuntivo 
(fibrose), resultando na formação de cicatriz. 
OBS: A cicatriz não realiza a função das células 
perdidas, ela apenas proporciona estabilidade 
estrutural a fim devolver funcionalidade ao tecido 
lesado. 
A deposição de tecido conjuntivo ocorre em duas 
etapas: 
(1) Migração e proliferação de fibroblastos no 
local da injúria; 
(2) Deposição de proteínas da MEC produzidas 
por essas células. 
 
REGENERAÇÃO DAS CÉLULAS E TECIDOS 
Células que proliferam durante o reparo tecidual: 
 Células remanescentes do tecido lesado 
(tentam restaurar a estrutura normal); 
 Células endoteliais vasculares (criam novos 
vasos p/ fornecer nutrientes para o processo 
de reparo); 
 Fibroblastos (fonte de tecido fibroso p, a 
formação da cicatriz). 
Tipos de células: 
 Células lábeis:  Capacidade de proliferativa; 
Ex: Células hematopoiéticas da medula 
óssea, cavidade bucal, vagina, colo do 
útero, epitélios, pele, mucosas, ductos. 
 Células estáveis: Não proliferam, mas são 
capazes de se dividir em resposta à lesão ou à 
perda de massa tecidual; 
Ex: Parenquimatosas, endoteliais, 
fibroblastos, células da musculatura lisa. 
 Células permanentes: Não proliferativas 
terminalmente diferenciadas. 
Ex: Neurônios, células musculares 
cardíacas. 
CICATRIZAÇÃO 
Substituição das células lesadas por tecido 
conjuntivo ou combinação de regeneração de 
algumas células residuais  Cicatriz. 
OBS: As cicatrizes teciduais podem acontecer se a 
lesão for grave ou crônica e resultar em danos às 
células parenquimais e epiteliais, bem como a 
estrutura do tecido conjuntivo, ou se as células 
sem capacidade proliferativa forem lesadas. 
ETAPAS PÓS LESÃO DO TECIDO: 
1. Formação de um tampão hemostático 
composto por plaquetas (interrompe o 
sangramento e proporciona uma estrutura 
para as células inflamatórias infiltrativas); 
2. Inflamação: Células inflamatórias eliminam os 
agentes agressores, como microrganismos. 
OBS: Os macrófagos são os principais 
agentes no processo de reparo celular. 
 Caracterizada pela presença de rubor, dor, 
calor local e edema. 
 Aumento da permeabilidade capilar, migração 
de leucócitos para o local da ferida e 
liberação de mediadores químicos. 
3. Proliferação celular: Proliferação e migração 
de vários tipos de células dentre elas 
epiteliais, endoteliais, vasculares e 
fibroblastos. 
Formação do tecido conjuntivo cicatricial 
(tecido de granulação) 
 Formação de novos vasos sanguíneos locais; 
 Ocorre a diminuição da atividade 
inflamatória, mas a ferida continua vermelha 
e edemaciada. 
4. Remodelação: Reorganização do tecido 
conjuntivo que foi depositado pelos 
fibroblastos, a fim de aumentar a sua força e 
contratilidade 
  Quantidade de fibroblastos; 
  Rubor tecidual; 
 
 
 
SINTETIZANDO!!! 
• Reparo  Deposição de tecido conjuntivo e 
formação de cicatriz se o tecido lesado não for 
capaz de se regenerar. 
• Etapas do reparo por cicatrização: 
(1) Formação de coágulos; 
(2) Inflamação; 
(3) Angiogênese e formação de tecido de 
granulação 
(4) Migração e proliferação de fibroblastos, 
(5) Síntese de colágeno e remodelação do tecido 
conjuntivo. 
• Macrófagos  Essenciais na coordenação do 
processo de reparo, na eliminação dos agentes 
agressores e na produção de citocinas e fatores 
de crescimento que estimulam a proliferação dos 
vários tipos celulares envolvidos na reparação. 
Fatores que impedem o reparo tecidual: 
 Infecção (prolonga a inflamação e  potencial 
de lesão tecidual); 
 Diabetes; 
 Estados nutricional; 
 Glicocorticoides (inibem a produção de TGF-β 
e diminuem a fibrose); 
 Má perfusão; 
 Tipo e extensão da lesão tecidual; 
 Localização da lesão. 
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO: 
(1) Cicatrização por primeira intenção ou 
imediata: 
 Incisão limpa e com as bordas 
aproximadas (pouca perda de tecido); 
  ou nenhum exsudato; 
 Edema mínimo; 
 Rápido fechamento; 
 Tecido de granulação ñ visível; 
 Cicatrização cirúrgica. 
(2) Cicatrização por segunda intenção ou 
mediata: 
 Permanece aberta; 
 Perda significativa de tecido; 
 Marcante presença das fases de 
cicatrização; 
  Resposta inflamatória, necessitando 
de mais tecido de granulação, com 
epitelização visível; 
 Cicatrização tardia, muitas vezes com 
infecção, formação de tecido de 
granulação e posterior epitelização. 
(3) Cicatrização por terceira intenção: 
 Ferida fica aberta por um tempo 
determinado; 
 A feriada fica aberta apenas enquanto 
estiver com uma infecção real. 
DEFEITOS DA CICATRIZAÇÃO: 
Feridas crônicas 
 Úlceras venosas das pernas; 
 Úlceras arteriais; 
 Úlceras de pressão; 
 Úlceras diabéticas. 
Cicatrização excessiva: Formação excessiva dos 
componentes do processo de reparo. 
 Cicatriz hipertrófica (elevada): 
Causa: Acúmulo de quantidades excessivas 
de colágeno, geralmente por lesões 
térmicas ou traumáticas que envolvem 
camadas profundas da derme. 
Características: Cresce rapidamente, 
contêm miofibroblastos em abundância, 
tende a regredir no decorrer dos meses. 
 Queloide: Quando o tecido cicatricial 
cresce além dos limites da ferida e não 
regride. 
CURIOSIDADE!!! 
Certas pessoas apresentam predisposição 
à formação de queloide, particularmente 
aquelas de ascendência africana. 
Eritrócitos 
Sangue: É um tipo especial de tecido conjuntivo 
relacionado, entre outras funções, com o 
transporte de nutrientes e gases respiratórios e a 
defesa do organismo. 
Composição: Plasma ( Parte do volume do 
sangue, 90% constituído de água), hemácias, 
leucócitos e plaquetas. 
 
 
Hemácias, glóbulos vermelhos ou eritrócitos: 
 São as células mais numerosas do sangue; 
 Formato bicôncavo; 
 Não possuem núcleo; 
 Desprovidas de organelas; 
 Apresentam a membrana celular rica em 
enzimas; 
 Ricas em hemoglobina (Transportam os 
gases respiratórios); 
 Apresentam curto período de vida, sendo 
destruídas principalmente no baço. 
 Origem: 
Primeiras semanas: Saco vitelino; 
Segundo trimestre de gestação: Fígado 
(maior parte da produção), baço e 
linfonodos; 
Últimas semanas de gestação: Medula 
óssea. 
OBS: A hemoglobina é essencial para que os 
gases respiratórios sejam transportados, de 
maneira que quando ocorre a  de hemoglobina 
o indivíduo desenvolve anemia. 
Possíveis causas da anemia: 
 Perda de sangue (Hemorragia); 
  da produção de hemácias; 
  quantidade de ferro. 
  da destruição (Anemias hemolíticas) 
Hematopoiese: 
É o processo pelo qual são formadas as células 
sanguíneas. 
 
Hemograma: 
Consiste na contagem de glóbulos vermelhos e 
brancos, dosagem de hemoglobina, determinação 
do valor globular médio, contagem específica de 
leucócitos e, eventualmente, na contagem de 
plaquetas. 
Objetivo: Diagnosticar, quantificar e classificar as 
anemias e as eritocitoses. 
Alterações morfológicas na série eritrocitária: 
 Tamanho (Anisocitose); 
Microcítica ( núcleo do linfócito) 
 Cor (Anisocromia); 
Hipocrômicas 
Normocrômicas 
 Forma (Poiquilocitose). 
 Hemoglobina 
Causas: 
• Uso de tabaco; 
• Desidratação; 
• Enfisema pulmonar; 
• Fibrose pulmonar; 
• Policitemia; 
• Tumor nos rins; 
• Uso de anabolizantes; 
• Uso de hormônio eritropoietina. 
Manifestações: Tonturas, pelede cor azulada nos 
lábios e nas pontas dos dedos, pés e mãos frios e, 
em alguns casos mais raros, perda de visão e de 
audição. 
 Hemoglobina (Anemia) 
Causas: 
 Tabagismo; 
 Hipoxemia arterial crônica; 
 Tumores. 
Manifestações: Debilidade generalizada, 
fraqueza, fadiga fácil, prostração física e as vezes 
mental, sonolência, períodos de depressão, 
cefaléias, vômitos, mucosa bucal descolorada, 
mais claras, principalmente na gengiva e língua, 
que pode ficar despapilada. 
Policitemia 
Produção excessiva de células sanguíneas. 
OBS: O corpo produz mais glóbulos vermelhos do 
que o necessário (sangue grosso). 
Provoca alterações no fluxo sanguíneo (problemas 
circulatórios). 
Manifestações: Queimação nas palmas das mãos 
e nas plantas dos pés, coceiras na pele, dores de 
cabeça, perda de peso, distúrbios visuais, 
aumento do baço, trombose e fraqueza. 
Tipos: 
 Aumento da produção de eritrócitos 
(primária). 
 Aumento da secreção de eritropoietina 
(secundária). 
 Associada a tumor. 
 Congênita (afeta a afinidade da 
hemoglobina por O2. 
 Relativa (pouco plasma). 
 
Classificações morfológicas das anemias: 
• Microcítica (deficiência de ferro, talassemia) 
• Macrocítica (deficiência de folato ou vitamina 
B12) 
• Normocítica, porém com formas anormais 
(esferocitose hereditária, anemia falciforme) 
Classificação cinética das anemias: 
 Hipoproliferativas: Resposta medular 
insuficiente, ou seja,  produção de 
reticulócitos. 
Podem ser classificadas em 4 tipos: Anemias 
carências, sideroblástica, aplasia da série 
vermelha, e as causadas por doenças crônicas. 
Ex: 
Anemia carencial ferropriva; 
Anemia carencial megaloblástica; 
Anemia Aplásica; 
Anemia da doença crônica; 
 Anemias hiperproliferativas:  produção de 
reticulócitos. 
Ex: 
Anemias por perdas extravasculares; 
Anemias por perdas intravasculares; 
Anemias nutricionais em tratamento; 
Anemias com eritropoiese ineficaz 
(talassemias, anemias sideroblásticas). 
 
TIPOS DE ANEMIA 
Anemia por perda sanguínea: 
Sangramento agudo (Hemorragia)  Perda 
de volume intravascular, que se maciço, pode 
levar ao colapso cardiovascular, choque e 
morte. 
Perda crônica de sangue  Os reservatórios 
de ferro são gradualmente esgotados. 
Anemia Hemolítica: 
Têm como característica a hemólise 
(destruição acelerada dos eritrócitos). 
Esferocitose Hereditária  Mutação que 
afetam o citoesqueleto da membrana dos 
eritrócitos, ocasionando a perda da 
membrana e conversão dos eritrócitos em 
esferócitos, que são fagocitados e removidos 
no baço. 
Anemia falciforme  Mutação na β-globina 
que causa a auto associação da hemoglobina 
desoxigenada em longos polímeros q 
distorcem o eritrócito (formato de foice) o 
que dificulta a passagem do sangue pelos 
vasos de pequeno calibre. 
Talassemia  Falha genética que leva a mal 
formação da hemoglobina. 
Anemias hemolíticas autoimunes  
Causadas por anticorpos contra constituintes 
normais dos eritrócitos ou antígenos 
modificados por haptenos 
Malária. 
Anemias causadas por diminuição da 
eritropoese 
Causadas pelo suprimento inadequado de 
nutrientes a partir da alimentação, 
insuficiência medular, inflamação sistêmica 
ou infiltração da medula óssea por células 
tumorais. 
Anemia ferropriva  Causas: Deficiência de 
ferro, perda sanguínea crônica e má absorção. 
Anemia da inflamação crônica  Causas: 
Infecções microbianas crônicas, distúrbios 
imunológicos crônicos, neoplasias. 
Anemia megaloblástica  Causas: Ausência 
de vitamina B12 (perniciosa) e de falato. 
Anemia aplásica  Causada por distúrbios 
nas células-tronco multipotentes, resultando 
em insuficiência da medula óssea. 
Anemia mielotísica  Causada pela 
infiltração extensiva da medula por tumores 
ou outras lesões. 
PERTUBAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hiperemia  Aumento do volume sanguíneo em 
um órgão ou parte dele. 
Causas  Intensificação do aporte sanguíneo, 
diminuição do escoamento venoso e consequente 
dilatação vascular. 
Hemorragia  Ocorre nos vasos. 
Causas  Trauma, deficiência de plaqueta ou 
fator de coagulação, aneurisma. 
Pode ser interna (fora dos vasos) ou externa (fora 
do organismo) 
Pode também ocorrer por Rexe (ruptura dos 
vasos), por diapedese (sem lesões evidentes nos 
vasos, apenas a nível capilar, aumento da 
permeabilidade) ou por diabrosis (corrosão) 
Exemplo de hemorragia por diapedese  
Escorbuto 
Tipos de hemorragia: 
 Petéquias (puntiformes); 
 Equimoses (irregular); 
 Sufusões; 
 Víbices (lineares); 
 Hematomas; 
 Diátese hemorrágica (doenças hemorrágicas); 
 Púrpura (regular). 
Lembrando: 
 
Hemostasia  Resposta fisiológica do corpo para 
a prevenção e interrupção de sangramentos e 
hemorragias. 
Mecanismos: 
 Vasoconstricção; 
 Agregação plaquetária; 
 Coagulação sanguínea; 
Passos: 
1. Contração vascular local; 
2. Formação de um tampão plaquetário 
(plaquetas+fibrinogênio); 
3. Fibrinólise: Processo de remoção do 
coágulo quando a integridade sanguínea 
do vaso estiver restaurada. 
Hemostasia primária: 
 Vasoconstrição; 
 Diminuição do fluxo sanguíneo; 
 Agregação de plaquetas; 
 Formação de um tampão inicial. 
Hemostasia secundária: 
 Formação da tromboplastina; 
 Protrombina  trombina; 
 Trombina  fibrinogênio  fibrina; 
 Formação de filamentos de fibrina; 
 Formação do trombo; 
Hemostasia terciária: 
 Fibrinólise; 
 Reestabelecimento do fluxo sanguíneo; 
 Degradação da fibrina. 
TROMBOSE 
Causas: Lesão ao endotélio vascular, diminuição 
do fluxo sanguíneo, hipercoagulabilidade. 
Causas patológicas da coagulação: 
 Diminuição das células endoteliais 
expondo colágeno; 
 Alteração do fluxo sanguíneo; 
 Alteração dos constituintes do sangue. 
TROMBOS 
Localização: Venosos, cardíacos, arteriais, 
capilares. 
Efeitos: Oclusivos (obstruem totalmente), murais 
(parcialmente) e canalizado. 
Embolia: É a ocorrência de qualquer elemento 
estranho (êmbolo) à corrente circulatória, 
transportado por esta, até eventualmente se 
deter em vaso de menor calibre. 
OBS: Pode ser sólido, líquido ou gasoso. 
CHOQUE 
Causas: 
 Redução do volume sanguíneo; 
 Vasodilatação periférica; 
 Diminuição acentuada do débito 
cardíaco; 
 Obstrução do fluxo sanguíneo; 
Tipos: 
 Cardiogênico; 
 Hipovolêmico; 
 Séptico; 
 Neurogênico; 
 Anafilático. 
 
 
NEOPLASIAS 
 
 Multiplicação excessiva e persistente das 
células de um tecido, resultando em um 
aglomerado de células que ocorre devido 
à mutação de uma célula normal em uma 
célula alterada. Pode ser classificada 
como BENIGNA OU MALIGNA. 
 
CAUSAS  Podem ser ocasionadas por 
fatores como ambientais e hábitos de vida. 
Exemplos: Fumo, álcool, radiação, 
poluição e alguns vírus (HPV) 
 
TIPOS 
 
NEOPLASMA BENIGNO 
 
 
Localizado e encapsulado 
Apresenta crescimento lento 
Pode ser removido por cirurgia local 
Não é capaz de invadir tecidos vizinhos 
Não é capaz de provocar metástase 
 Células se assemelham às células normais 
Nomenclatura: PREFIXO (referente ao 
tecido) + SUFIXO (OMA) 
 
EXEMPLOS: Lipoma, Mioma. 
 
Obs: Existem exceções como por exemplo 
Glaucoma e Hematoma, mesmo que 
terminem em OMA não configuram 
NEOPLASIAS. 
Obs²: MELANOMA/LINFOMA/MIELOMA 
finalizam com OMA mas são NEOPLASIAS 
MALIGNAS. 
 
 
 
NEOPLASMA MALIGNO 
 
 
 
Invasivo (característica única das 
neoplasias malignas) e agressivo. 
São capazes de fazer METÁSTASE: 
capacidade de migrar livremente para 
qualquer parte do corpo, podendo se 
alojar em órgãos e tecidos secundários. 
Crescimento rápido 
Células são totalmente divergentes das 
células normais. 
Nomenclatura: SUFIXOS –CARCINOMA e -
SARCOMA 
 
EXEMPLOS: Adenocarcinoma e 
Fibrosarcoma.