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Assuntos da prova *Imunologia e Patologia* 
 
• Diferença de regeneração e cicatrização 
• Hiperplasia, atrofia, hipertrofia, metaplasia e exemplos de cada um. 
• ⁠Inflamação aguda e crônica 
• Diferença exsudato e transudato 
• fase da cicatrização 
calcificação 
• primeiros slides da primeira aula- patologia, etiologia, fisiopatologia 
patogenia, 
• sinais - o que pode aferir 
• sintomas- oq o paciente relata 
• tipos de necrose 
• fase ploriferativa da necrose 
• Diferenciar lesão celular - irreversivel de reversivel 
• Como a doença surge - causa 
• Como a doença se desenvolve - mecanismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Regeneração 
 
O que é? 
A regeneração é o processo em que o tecido lesado é substituído por tecido novo 
idêntico ao original, com restauração completa da função. 
 
Quando ocorre? 
• Quando as células lesionadas conseguem se multiplicar (ex: fígado, pele, mucosas). 
• Quando a estrutura do tecido (matriz extracelular) ainda está preservada. 
 
Exemplos: 
• Regeneração do fígado após remoção parcial. 
• Regeneração da epiderme em pequenas lesões cutâneas. 
 
Resultado: 
Tecido novo idêntico ao anterior, sem cicatriz visível. 
 
2. Cicatrização 
 
O que é? 
A cicatrização ocorre quando o tecido é substituído por tecido fibroso (colágeno), 
formando uma cicatriz. A função original do tecido geralmente não é totalmente 
recuperada. 
 
Quando ocorre? 
• Quando há grande destruição tecidual. 
• Quando a matriz extracelular foi destruída. 
• Quando o tecido original não tem capacidade de regeneração (ex: coração, cérebro). 
 
Exemplos: 
• Cicatriz após cirurgia. 
• Fibrose no miocárdio após infarto. 
• Cicatriz cutânea após ferida profunda. 
 
Resultado: 
Formação de tecido cicatricial (fibrose), com perda parcial ou total da função original. 
 
 
Hiperplasia 
O que é? 
Hiperplasia é o aumento do número de células em um tecido ou órgão, levando ao 
crescimento do órgão como um todo. 
Quando ocorre? 
É uma resposta a estímulos como hormônios, inflamações ou aumento da demanda 
funcional. 
Exemplos: 
• Hiperplasia endometrial: crescimento do endométrio em resposta ao estrogênio. 
• Hiperplasia da próstata (HPB): aumento da próstata em homens mais velhos, por 
estímulo hormonal. 
• Hiperplasia gengival: aumento do tecido gengival por uso de certos medicamentos (ex: 
fenitoína). 
 
Hipertrofia 
O que é? 
Hipertrofia é o aumento do tamanho das células, o que resulta em aumento do volume 
do órgão ou tecido. 
Quando ocorre? 
Ocorre quando há maior demanda funcional ou estímulo hormonal. Sem aumento no 
número de células. 
Exemplos: 
• Hipertrofia muscular: em atletas ou pessoas que fazem musculação. 
• Hipertrofia cardíaca: aumento do tamanho das células do coração devido à pressão alta 
(o coração trabalha mais). 
 Atrofia 
O que é? 
Atrofia é a redução no tamanho e/ou número de células, levando à diminuição do órgão 
ou tecido. 
Quando ocorre? 
Pode ocorrer por falta de uso, má nutrição, envelhecimento, perda de estímulo hormonal 
ou doenças. 
 
Exemplos: 
• Atrofia muscular: por imobilização (ex: após fratura com gesso). 
• Atrofia cerebral: em idosos ou em doenças neurodegenerativas como Alzheimer. 
• Atrofia endometrial: após a menopausa, pela queda dos hormônios. 
 Metaplasia 
 
O que é? 
Metaplasia é a substituição de um tipo celular maduro por outro tipo celular maduro que 
não é habitual naquele local. 
 
Quando ocorre? 
É uma resposta adaptativa a um ambiente agressivo. O novo tipo celular é mais 
resistente, mas pode prejudicar a função normal e pode evoluir para câncer se persistir. 
 
Exemplos: 
• Metaplasia escamosa do epitélio respiratório: em fumantes, o epitélio cilíndrico 
(normal) é substituído por epitélio escamoso (mais resistente). 
• Metaplasia intestinal no estômago (esôfago de Barrett): no refluxo gastroesofágico, o 
epitélio do esôfago se transforma em epitélio semelhante ao do intestino. 
 
Inflamação Aguda 
O que é? 
A inflamação aguda é a resposta imediata e de curta duração do organismo a um dano 
tecidual, como infecção, lesão ou irritação. Pode ocorrer em qualquer tecido do corpo 
que sofra uma lesão súbita — como pele, mucosas, articulações ou órgãos internos. 
Características principais: 
• Início rápido (minutos a horas) 
• Duração curta (dias, no máximo) 
• Sinais clássicos: calor, vermelhidão, dor, inchaço e perda de função 
• Causas comuns: cortes, queimaduras, infecções bacterianas, alergias leves 
• Células predominantes: neutrófilos (um tipo de glóbulo branco) As células lesionadas 
liberam sinais químicos (como histamina e prostaglandinas). 
• Isso atrai neutrófilos para o local. 
• Aumenta o fluxo sanguíneo, há extravasamento de líquidos e ativação do sistema 
imune. 
 
Objetivo: 
Eliminar a causa da lesão (como um microrganismo), remover células mortas e 
iniciar a regeneração do tecido. 
 Inflamação Crônica 
O que é? 
A inflamação crônica acontece quando a resposta inflamatória persiste por semanas, 
meses ou até anos. Também pode ocorrer em qualquer tecido, mas geralmente está 
associada a locais com estímulo persistente ou doenças autoimunes, como pulmões, 
fígado, intestinos, articulações, etc. 
 
Características principais: 
• Início lento e duração longa 
• Pode ser contínua ou com períodos de piora e melhora 
• Causas comuns: infecções persistentes (como tuberculose), doenças 
autoimunes (como artrite reumatoide), exposição prolongada a toxinas (como 
fumo) 
• Células predominantes: macrófagos, linfócitos e plasmócitos 
Consequências: 
Pode causar danos ao tecido saudável, fibrose (cicatrização excessiva) e 
alterações estruturais permanentes. 
Leucócitos são todas as células: 
Neutrófilo, Leucócitos, Macrófago, Linfócito, Eosinófilo, Mastócito, Monócito, 
Célula Dendríticas e Basófilo 
Transudato 
 
Definição: O transudato é um fluido que se forma devido a alterações na pressão 
hidrostática ou osmótica, sem envolvimento direto de processos inflamatórios. 
Geralmente, é um líquido claro, com baixo teor de proteínas e poucas células. 
 
Causas Comuns: 
• Insuficiência cardíaca congestiva: Aumento da pressão venosa leva ao extravasamento 
de líquido. 
• Cirrose hepática: Diminuição da produção de proteínas plasmáticas, resultando em 
menor pressão oncótica. 
• Síndrome nefrótica: Perda excessiva de proteínas na urina, causando redução da 
pressão oncótica plasmática. 
 
Exsudato 
 
Definição: O exsudato é um fluido que se forma em resposta a processos inflamatórios, 
caracterizado por aumento da permeabilidade vascular. É geralmente turvo, com alto 
teor de proteínas e maior número de células, incluindo leucócitos. 
Cicatrização 
1. Fase Inflamatória 
 
Duração: Inicia-se imediatamente após a lesão e pode durar de 1 a 4 dias. 
 
Principais eventos: 
• Hemostasia: Imediatamente após a lesão, ocorre a vasoconstrição dos vasos 
sanguíneos para minimizar o sangramento, seguida pela formação de um coágulo de 
fibrina que atua como uma barreira temporária. 
• Inflamação: Após a hemostasia, há vasodilatação mediada por substâncias como 
histamina e prostaglandinas, aumentando a permeabilidade vascular. Isso permite a 
migração de células de defesa, como neutrófilos e macrófagos, para o local da lesão. 
Essas células fagocitam microrganismos e debris celulares, preparando o ambiente para 
a próxima fase. 
 
2. Fase Proliferativa 
 
Duração: Geralmente ocorre entre o 4º e o 21º dia após a lesão. 
 
Principais eventos: 
• Fibroplasia: Os fibroblastos migrantes começam a sintetizar colágeno tipo III, 
formando uma matriz extracelular provisória. 
• Angiogênese: Formação de novos vasos sanguíneos a partir dos já existentes, 
garantindo o suprimento de oxigênio e nutrientes essenciais para o metabolismo celular 
no local da lesão. 
• Epitelização: Proliferação e migração de queratinócitos das bordas da ferida sobre a 
nova matriz, restabelecendoa barreira epidérmica. 
• Formação do tecido de granulação: Caracterizado por uma aparência avermelhada e 
granular, composto por novos capilares, fibroblastos e uma matriz extracelular rica em 
colágeno e outras proteínas. 
 
3. Fase de Maturação (ou Remodelação) 
 
Duração: Inicia-se por volta da 3ª semana após a lesão e pode perdurar por meses a 
anos. 
 
Principais eventos: 
• Remodelação do colágeno: O colágeno tipo III inicialmente depositado é degradado e 
substituído pelo colágeno tipo I, mais resistente e organizado ao longo das linhas de 
tensão do tecido. 
• Contração da ferida: Os miofibroblastos promovem a aproximação das bordas da 
ferida, reduzindo seu tamanho. 
• Diminuição da vascularização: Os capilares formados durante a fase proliferativa são 
reabsorvidos, resultando em uma cicatriz menos vascularizada e mais pálida. 
 
Resultado final: Embora a resistência máxima à tração da ferida seja alcançada por volta 
da 12ª semana, a força tênsil do tecido cicatricial raramente ultrapassa 70% da 
resistência do tecido original. 
Calcificação 
A calcificação é o processo de deposição anormal de sais de cálcio nos tecidos do corpo, 
resultando em sua rigidez. Esse fenômeno pode ser classificado em dois tipos 
principais, cada um com causas e características distintas: 
 
1. Calcificação Distrófica 
 
Definição: Ocorre quando os sais de cálcio se depositam em tecidos que já sofreram 
algum tipo de lesão ou dano prévio, mesmo que os níveis de cálcio no sangue estejam 
normais. 
 
Causas Comuns: 
• Áreas de necrose tecidual. 
• Lesões resultantes de traumas. 
• Processos inflamatórios crônicos. 
• Placas ateroscleróticas nas artérias. 
 
Exemplos: 
• Calcificação em válvulas cardíacas danificadas. 
• Depósitos de cálcio em lesões tuberculosas antigas. 
 
2. Calcificação Metastática 
 
Definição: Resulta do depósito de cálcio em tecidos normais devido a níveis elevados 
de cálcio no sangue (hipercalcemia). 
 
Causas Comuns: 
• Hipervitaminose D. 
• Hiperparatireoidismo. 
• Doenças renais crônicas. 
• Destruição óssea extensa devido a tumores. 
 
Exemplos: 
• Depósitos de cálcio nos pulmões, rins e estômago em pacientes com hipercalcemia. 
 
Calcificação Vascular 
 
Especificamente, a calcificação vascular refere-se à deposição de cálcio nas paredes dos 
vasos sanguíneos, estando frequentemente associada à aterosclerose. Esse processo é 
considerado ativo e semelhante à formação óssea, podendo aumentar com a idade e 
estar relacionado a condições como diabetes mellitus e insuficiência renal. 
 
• Sintomas: São manifestações subjetivas percebidas exclusivamente pelo paciente. Eles 
não são diretamente observáveis ou mensuráveis por terceiros e dependem do relato do 
indivíduo. Exemplos incluem dor de cabeça, náusea e fadiga. 
• Sinais: São manifestações objetivas que podem ser detectadas por outras pessoas ou 
por meio de exames físicos e testes diagnósticos. São observáveis e, muitas vezes, 
mensuráveis. Exemplos incluem febre, erupções cutâneas e pressão arterial elevada. 
A necrose é a morte patológica de células ou tecidos em um organismo vivo, resultante 
de danos irreversíveis. Existem diversos tipos de necrose, cada um com características 
morfológicas distintas e associações clínicas específicas: 
 
1. Necrose de Coagulação 
 
Características: 
• Preservação da arquitetura tecidual por um curto período. 
• Células anucleadas com citoplasma eosinofílico devido à desnaturação de proteínas. 
 
Causas Comuns: 
• Isquemia (diminuição ou interrupção do fluxo sanguíneo) em órgãos como coração e 
rins. 
 
Exemplo Clínico: 
• Infarto do miocárdio. 
 
2. Necrose Liquefativa 
 
Características: 
• Digestão enzimática das células, resultando em uma massa líquida viscosa. 
 
Causas Comuns: 
• Infecções bacterianas ou fúngicas. 
• Isquemia no sistema nervoso central. 
 
Exemplo Clínico: 
• Abscessos cerebrais. 
 
3. Necrose Caseosa 
 
Características: 
• Área necrótica com aspecto esbranquiçado e textura semelhante a queijo. 
• Associação com lesões granulomatosas. 
 
Causas Comuns: 
• Infecções por Mycobacterium tuberculosis (tuberculose). 
 
Exemplo Clínico: 
• Granulomas pulmonares na tuberculose. 
 
4. Necrose Gordurosa (Esteatonecrose) 
 
Características: 
• Destruição de tecido adiposo devido à ação de enzimas lipolíticas. 
• Formação de áreas esbranquiçadas devido à saponificação (reação dos ácidos graxos 
com cálcio). 
 
Causas Comuns: 
• Pancreatite aguda. 
• Traumas em tecidos adiposos. 
 
Exemplo Clínico: 
• Necrose gordurosa no pâncreas. 
 
5. Necrose Gangrenosa 
 
Características: 
• Geralmente afeta extremidades, como membros inferiores. 
• Pode ser classificada em: 
• Seca: Predomina a necrose de coagulação. 
• Úmida: Presença de infecção bacteriana superposta, levando a necrose liquefativa. 
 
Causas Comuns: 
• Isquemia severa em membros. 
• Infecções bacterianas. 
 
Exemplo Clínico: 
• Gangrena diabética em pés. 
 
6. Necrose Fibrinoide 
 
Características: 
• Deposição de material eosinofílico semelhante à fibrina nas paredes de vasos 
sanguíneos. 
 
Causas Comuns: 
• Doenças autoimunes. 
• Hipertensão arterial maligna. 
 
Exemplo Clínico: 
• Poliarterite nodosa. 
 
Cada tipo de necrose possui implicações clínicas específicas e pode orientar o 
diagnóstico e tratamento de diversas patologias. 
 
A lesão celular ocorre quando as células são submetidas a estímulos nocivos que 
comprometem sua estrutura e função. Dependendo da intensidade, duração e natureza 
do agente agressor, bem como da capacidade adaptativa da célula, a lesão pode ser 
classificada como reversível ou irreversível. 
 
Lesão Celular Reversível 
 
Nesta condição, as células sofrem alterações devido a estímulos prejudiciais, mas 
conseguem recuperar sua função normal se o agente agressor for removido a tempo. As 
principais características incluem: 
• Edema Celular (Degeneração Hidrópica): Acúmulo de líquido no citoplasma devido 
ao comprometimento da bomba de sódio e potássio na membrana plasmática. 
• Esteatose (Degeneração Gordurosa): Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma, 
comum em células do fígado, coração e rins. 
• Alterações na Membrana Plasmática: Formação de bolhas e perda de 
microvilosidades. 
• Dilatação do Retículo Endoplasmático: Desagregação dos polirribossomos, levando à 
diminuição da síntese proteica. 
 
Se o estímulo nocivo for interrompido, a célula pode reverter essas alterações e retornar 
à sua função normal. 
 
Lesão Celular Irreversível 
 
Ocorre quando o dano é tão severo que a célula não consegue se recuperar, resultando 
em morte celular. As características distintivas são: 
• Danos Graves às Membranas Celulares: Perda da integridade da membrana plasmática 
e de organelas, levando ao extravasamento de conteúdos celulares. 
• Disfunção Mitocondrial Prolongada: Incapacidade de produzir ATP, essencial para a 
sobrevivência celular. 
• Perda de DNA e Função Nuclear: Fragmentação do DNA e destruição do núcleo 
celular. 
 
Essas alterações culminam em processos como: 
• Necrose: Morte celular desordenada, frequentemente associada a inflamação. 
• Apoptose: Morte celular programada, geralmente sem resposta inflamatória 
significativa. 
 
Na área da saúde, compreender os conceitos de causa e mecanismo de uma doença é 
fundamental para seu diagnóstico e tratamento. Esses conceitos são formalmente 
conhecidos como etiologia e patogenia. 
 
Etiologia 
 
A etiologia refere-se ao estudo das causas ou origens das doenças. Ela busca identificar 
os fatores responsáveis pelo desenvolvimento de uma condição patológica. Essas causas 
podem ser classificadas em: 
• Fatores Intrínsecos (Endógenos): Relacionados a aspectos internos do organismo, 
como predisposições genéticas ou mutações hereditárias. 
• Fatores Extrínsecos (Exógenos): Relacionadosa agentes externos, como 
microorganismos (bactérias, vírus), toxinas, traumas físicos ou químicos. 
 
Por exemplo, a etiologia da tuberculose é a infecção pelo bacilo Mycobacterium 
tuberculosis. 
 
Patogenia 
 
A patogenia, também chamada de patogênese, descreve os mecanismos pelos quais uma 
causa leva ao desenvolvimento e progressão de uma doença. Ela detalha a sequência de 
eventos biológicos e fisiológicos que ocorrem desde a exposição ao agente causador até 
a manifestação dos sinais e sintomas clínicos. 
 
Utilizando novamente a tuberculose como exemplo, após a inalação do Mycobacterium 
tuberculosis, o bacilo alcança os pulmões, onde é fagocitado por macrófagos alveolares. 
Se o sistema imunológico não conseguir eliminar completamente o patógeno, ocorre a 
formação de granulomas, que podem posteriormente evoluir para lesões pulmonares 
características da doença.

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