Pneumonia: Causas e Sintomas

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1. PNEUMONIA COMUNITARIA
A pneumonia ocorre pelo agente infeccioso Streptococcus pneumoniae, sendo o mais comum, porém não o único.
· Staphylococcus aureus
· Haemophilus influenzae
Geralmente não ocorre em adultos jovens saudáveis, porém pode ocorrer em caso de infecção respiratória viral antecedente.
· Ocorre aumento da adesão bacteriana às células epiteliais respiratórias e danifica o mecanismo de ação ciliar. = ↓ defesa 
· A infecção pelo vírus influenza aumenta muito a suscetibilidade à pneumonia causada:
* Staphylococcus aureus
* Haemophilus influenzae
* Streptococcus pneumoniae
· Se já teve uma pneumonia bacteriana provavelmente tem uma ou mais condições predisponentes subjacentes.
Epidemiologia
A gente das vias aéreas superiores, mortalidade da PAC naqueles que necessitam de hospitalização varia de 5% a 15% e aumenta para 20% a 50% em pacientes que necessitam de cuidados em unidade de terapia intensiva (UTI).
· Colonização frequente em crianças 
Pré-disposição de a pneumonia bacteriana 
· DPOC 
· Fibrose cística 
· Bronquiectasia 
· Outras anormalidades estruturais do pulmão predispõem muito à pneumonia bacteriana
· Uso de corticosteroides contínuos.
· Tabagista 
· Doença hepática ou renal, ambas diminuindo a formação de anticorpos e a função dos leucócitos.
Patogênese
A configuração das vias respiratórias superiores garante:
· Fluxo fino e laminar de ar passe sobre os e as superfícies pegajosas > Retendo as partículas potencialmente infecciosas.
· O fechamento da epiglote evita que partículas de alimentos passem para a traqueia durante a deglutição. 
· A laringe impede a passagem de secreções para a traqueia e possibilita a produção da pressão intrapulmonar necessária para uma tosse efetiva.
Imunoglobulina A (IgA) secretora, que constitui 10% das proteínas das secreções nasais, neutraliza os vírus.
· Inibem a colonização também.
Microaspiração que é comum durante o sono, muito comum em idosos, as bactérias que normalmente colonizam as vias respiratórias superiores
· Alcançam os alvéolos, onde podem causar pneumonia.
A inalação direta de microrganismos aerossolizados também pode causar pneumonia, sendo mais comum em:
· Mycobacterium tuberculosis
· Bacillus anthracis
· SARSCoV-2
· Entre outros...
Podem precipitar a pneumonia por disseminação hematogênica é mais raro de acontecer.
· S. aureu - se houver um infecção endovascular endocardite
· Escherichia coli
Entrada do patógeno
· Microaspiração: Mais comum; pequenos volumes de secreções colonizadas do trato respiratório superior chegam aos pulmões.
· Inalação de gotículas contaminadas: Ex.: infecção viral ou por bactérias como Streptococcus pneumoniae.
· Disseminação hematogênica: Raro, mas pode ocorrer em infecções sistêmicas.
Fase inicial: colonização e invasão
1. Patógenos chegam ao trato respiratório inferior e colonizam o epitélio
2. O sistema imunológico inato tenta eliminar os microrganismos com
· Macrófagos alveolares, que fagocitam os agentes.
· Liberação de citocinas pró-inflamatórias (ex.: IL-1, TNF-α), que recrutam neutrófilos e outras células de defesa.
3. Resposta inflamatória
Inflamação alveolar: 
· A ativação de neutrófilos leva à liberação de enzimas e produção de exsudato rico em proteínas.
· Vai preencher os alvéolos com líquido, células inflamatórias e fibrina, prejudicando as trocas gasosas.
Fases da inflamação pulmonar: 
· Congestão inicial (primeiras 24h): Alvéolos se enchem de líquido seroso, bactérias e proteínas.
* Clinicamente: Febre alta, tosse seca, calafrios.
· Hepatização vermelha (2-3 dias): Aumento de eritrócitos, fibrina e neutrófilos, deixando o pulmão com aparência vermelha e firme.
* Clinicamente: Tosse produtiva com escarro ferruginoso, dor pleurítica.
· Hepatização cinzenta (4-6 dias): Degradação dos eritrócitos; fibrina persiste, e o pulmão se torna esbranquiçado.
* Clinicamente: Redução da febre, melhora dos sintomas gerais.
· Final (pós 7 dias) Macrófagos removem o exsudato e iniciam a recuperação.
* Clinicamente: Melhora significativa, mas tosse residual pode persistir.
Consequências clínicas
Comprometimento das trocas gasosas
· Hipoxemia: Redução na oxigenação sanguínea devido à má ventilação/alvéolos preenchidos.
· Hiperventilação compensatória: O paciente tenta compensar a baixa oxigenação aumentando a frequência respiratória.
Hipoxemia: Resulta do comprometimento da ventilação/perfusão (V/Q).
Sintomas clássicos: Tosse, febre, produção de escarro, dor torácica pleurítica e dispneia. 
Diagnostico
Exame físico
· Inspeção: Uso de músculos acessórios, sinais de esforço respiratório.
· Ausculta:
· Estertores crepitantes (indicam infiltração alveolar).
· Redução do murmúrio vesicular em áreas de consolidação.
· Percussão: Submacicez ou macicez em áreas de consolidação.
· Frêmito toracovocal: Aumento sobre áreas de consolidação.
Laboratorial 
· Hemograma: Leucocitose com desvio à esquerda (neutrofilia). Em infecções graves, leucopenia pode indicar imunossupressão.
· Procalcitonina (PCT): Aumentada em infecções bacterianas; útil para diferenciar de infecções virais.
· PCR: Elevada em inflamação; ajuda a monitorar a resposta ao tratamento.
· Cultura de escarro: Identifica o patógeno, mas resultados podem ser contaminados por flora orofaríngea.
· Hemoculturas: Indicadas em pacientes graves ou com sinais de sepse.
SCORE CURB – 65
Escore clínico é utilizado para avaliar a gravidade da PAC
· CURB-65 é um acrônimo que representa cinco fatores prognósticos Confusão; Ureia; Respiração; Baixa pressão arterial; e Idade 65 anos ou mais.
Limitação é a não-inclusão das doenças associadas.
Ureia sérica elevada (U): Nível de ureia > 7 mmol/L (ou > 20 mg/dL).
· Indica possível insuficiência renal ou hipovolemia.
Frequência respiratória elevada (R): ≥ 30 incursões por minuto.
· Sugere insuficiência respiratória ou hipoxemia.
Pressão arterial baixa (B): Pressão sistólicasão condições caracterizadas pela função inadequada do sistema imunológico, que pode ser:
· Congênita (primária, devido a defeitos genéticos)
· Adquirida (secundária, causada por fatores externos).
Ambas afetam a capacidade do corpo de combater infecções,
Imunodeficiência Congênita (Primária)
Doenças decorrentes de mutações genéticas que afetam o desenvolvimento ou função de células, moléculas e vias do sistema imunológico.
Geralmente detectadas na infância, mas algumas podem se manifestar tardiamente.
Defeitos de imunidade humoral
Envolvem deficiência na produção de anticorpos pelas células B.
Exemplo: 
· Agamaglobulinemia de Bruton: Ausência de células B funcionais devido a mutação no gene BTK.
· Deficiência de IgA: Mais comum; geralmente assintomática, mas pode predispor a infecções respiratórias e intestinais.
Defeitos de imunidade celular
Envolvem células T e prejudicam tanto a imunidade celular quanto humoral.
Exemplo: Síndrome de DiGeorge: Hipoplasia do timo causada por deleção no cromossomo 22q11.2, levando à baixa produção de células T.
Imunodeficiências combinadas
Comprometem células T e B.
Exemplo: Imunodeficiência combinada grave (SCID): Pode ser causada por mutação em IL2RG (ligada ao X) ou ADA. Altamente letal sem tratamento precoce.
Defeitos na imunidade inata
Problemas com fagócitos, sistema complemento ou receptores PRRs.
Exemplo: Doença granulomatosa crônica (CGD): Deficiência na produção de espécies reativas de oxigênio por neutrófilos.
Defeitos na regulação imunológica
Envolvem respostas autoimunes ou inflamatórias inadequadas.
Exemplo: Síndrome IPEX: Deficiência na função do gene FOXP3, levando a autoimunidade.
Manifestações Clínicas
· Infecções recorrentes, graves ou oportunistas (ex.: Pneumocystis jirovecii, micobactérias).
· Infecções incomuns em pessoas saudáveis.
· Retardo no crescimento ou desenvolvimento.
· Autoimunidade ou câncer (linfomas, leucemias).
Diagnóstico:
· Hemograma completo (linfopenia pode sugerir SCID).
· Dosagem de imunoglobulinas (IgG, IgA, IgM).
· Estudo funcional de células T e B.
· Sequenciamento genético para identificar mutações.
Tratamento
· Reposição de imunoglobulinas: Terapia com Ig intravenosa ou subcutânea.
· Antibióticos profiláticos: Para prevenir infecções recorrentes.
· Transplante de medula óssea: Em imunodeficiências graves como SCID.
· Terapia gênica: Promissora para defeitos específicos, como CGD e SCID.
Imunodeficiência Adquirida (Secundária)
Causada por fatores externos que comprometem o sistema imunológico previamente funcional.
Infecções:
Exemplo HIV/AIDS. 
· O vírus HIV infecta células T CD4+, levando à imunossupressão progressiva.
· Caracterizado por infecções oportunistas e neoplasias como sarcoma de Kaposi.
Desnutrição:
· Reduz a produção de citocinas e compromete células imunológicas.
· Comum em países com insegurança alimentar.
Terapias imunossupressoras:
Uso de medicamentos como corticoides, quimioterapia ou imunomoduladores (ex.: ciclosporina).
Utilizados em transplantes, doenças autoimunes ou câncer.
Doenças malignas:
Leucemia ou linfoma que destrói células do sistema imunológico.
Outras condições:
· Diabetes mellitus.
· Doenças renais ou hepáticas crônicas.
· Esplenectomia (remoção do baço).
Manifestações Clínicas
· Infecções oportunistas: Candida, Cryptococcus, Mycobacterium avium.
· Maior susceptibilidade a infecções bacterianas e virais comuns.
· Cânceres associados à imunossupressão: linfomas, carcinoma cervical.
Diagnóstico
História clínica: Uso de medicamentos imunossupressores, história de doenças crônicas ou HIV.
Exames laboratoriais
· Contagem de CD4+ e carga viral para HIV.
· Avaliação de funções hepáticas, renais e hematológicas.
Tratamento
· HIV/AIDS: Terapia antirretroviral altamente ativa (HAART).
· Correção de deficiências nutricionais: Suplementação proteico-calórica e vitamínica.
· Suspensão de imunossupressores: Quando possível.
· Profilaxia de infecções: Com antibióticos ou antifúngicos.
	Aspecto
	Congênita
	Adquirida
	Causa
	Defeitos genéticos.
	Fatores externos (HIV, drogas, câncer).
	Idade de início
	Infância (geralmente).
	Qualquer idade.
	Progressão
	Crônica; manifesta precocemente.
	Pode ser reversível (ex.: drogas).
	Tratamento
	Terapia gênica, transplantes.
	Terapia direcionada ao fator causal.
3. MICROBIOMA DO TRATO RESPIRATORIO
Bactérias
Staphylococcus aureus: Normalmente coloniza o nariz e a pele.
· Pode causar pneumonia necrosante, abscessos pulmonares e infecções pleurais, especialmente em imunossuprimidos ou portadores de dispositivos.
Streptococcus pneumoniae: Comensal das vias aéreas superiores.
· Causa comum de pneumonia, sinusite e otite média, podendo evoluir para formas invasivas (sepse, meningite).
Moraxella catarrhalis: Habitante comum do trato respiratório superior.
· Pode causar sinusite, otite média e infecções respiratórias em idosos ou pacientes com doenças pulmonares crônicas.
Klebsiella pneumoniae: Reside em pequenas proporções no microbioma de alguns indivíduos.
· Agente oportunista grave, associado à pneumonia necrosante, especialmente em alcoolistas ou imunossuprimidos.
Pseudomonas aeruginosa: Coloniza pacientes hospitalizados ou com dispositivos respiratórios.
· Comum em fibrose cística, DPOC avançada e traqueostomias.
Fungos
Candida albicans: Presente em pequena quantidade no trato respiratório superior.
· Pode causar candidíase oral, traqueal ou pulmonar em pacientes imunossuprimidos.
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