Características e Patologias de Bactérias

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• Procariotos; 
• Reprodução por fissão binária; 
• Várias formas; 
 
• Pode apresentar: 
• Flagelos para motilidade; 
• Fímbrias para adesão; 
• Pili para transferência de material 
genético; 
• Cápsula para proteção. 
 
 Mecanismos de variabilidade genética: 
• Mutação; 
• Transformação; 
• Transdução; 
• Conjugação; 
• Transposição. 
 
• Disposto em grupos cadeias ou pares 
• Anaeróbios facultativos 
• Sobrevivem em superfícies secas 
• Capacidade De evasão do sistema 
autoimune 
• Produção de fatores de virulência 
variados 
• Podem compor a microbiota 
• Podem ser resistentes a 
antimicrobiano 
• Imóveis 
• Anaeróbios facultativos 
• Crescem em concentração salina, 
temperaturas de 18°a 40°C 
• 49 espécies e 27 subespécies 
• Fazem parte da microbiota (pele, 
fossas nasais, TGI) 
• Contaminação exógena: contanto 
direto ou objetos contaminados, 
• Contaminação endógena: microbiota 
• Toleram superfícies secas (lençóis, 
maçanetas, dispositivos hospitalares) 
• Principal espécie do gênero 
• Produz diversos fatores de virulência 
 
• Podem ser resistentes a antimicrobianos 
(MRSA/SARM) 
• Infecta diversos sítios anatômicos 
• Muito presentes em IRAS 
• Presente em infecções na comunidade 
• As doenças são classificadas em dois 
grupos: 
(1) Piogênicas localizadas ou 
“produtoras de pus”, que são 
caracterizadas por destruição tecidual, 
provocada por enzimas hidrolíticas e 
citotoxinas; e 
(2) Causadas por toxinas, que 
funcionam como superantígenos que 
provocam manifestações sistêmicas. 
• Catalase, que protege os estafilococos dos 
peróxidos produzidos pelos neutrófilos e 
macrófagos 
• Coagulase, converte o fibrinogênio em 
fibrina insolúvel que forma coágulos e 
pode proteger o S. aureus da fagocitose 
• Citotoxinas: Lisam hemácias, neutrófilos, 
macrófagos e outras células do hospedeiro 
o Alfa: A toxina causa o rompimento do 
músculo liso dos vasos sanguíneos e é 
tóxica para muitos tipos de células, 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
incluindo os eritrócitos, leucócitos, 
hepatócitos e plaquetas. 
o Beta: tem uma especificidade para a 
esfingomielina e para a 
lisofosfatidilcolina e é tóxica para várias 
células, incluindo eritrócitos, 
fibroblastos, leucócitos e macrófagos. 
o Gama e Leucocidinas: A toxina gama 
(produzida por quase todas as cepas de 
S. aureus) e a leucocidina P-V são 
toxinas bicomponentes compostas de 
duas cadeias de polipeptídeos: o 
componente S (proteínas de eluição 
lenta) e o componente F (proteínas de 
eluição rápida). Foram identificadas 
três proteínas S únicas (HlgA 
[hemolisina gama A], HlgC e LukSPV) e 
duas proteínas F (HlgB e LukF-PV). 
Bactérias capazes de produzir ambas as 
toxinas podem codificar todas essas 
proteínas, com o potencial de produzir 
seis toxinas distintas. Todas as seis 
toxinas podem lisar neutrófilos e 
macrófagos, enquanto a maior 
atividade hemolítica está associada aos 
pares HlgA/HlgB, HlgC/HlgB e 
HlgA/LukF-PV. 
 Toxinas 
• Enterotoxinas: Termoestáveis 
• Toxinas esfoliativas A (termoestável) e 
B (termolábil) 
• Toxina da síndrome do choque 
térmico (TSST-1): Pode penetrar nas 
barreiras mucosas e tem efeito 
sistêmicos 
 
 Doenças Mediadas por toxina 
• Síndrome da Pele escaldada: 
Descamação disseminada do epitélio 
em lactentes bolhas sem organismos 
ou leucócitos; dermatite bolhosa 
esfoliativa. Acomete mais crianças e 
imunocomprometidos 
 
• Intoxicação alimentar: Após consumo 
de alimentos contaminados por 
enterotoxinas termoestáveis; inicio 
rápido de vomito graves, diarreia, 
cólicas abdominais, com resolução 
dentro de 24 horas. Uma das 
patologias de origem alimentar mais 
comum. A doença é causada por 
toxinas bacterianas presentes nos 
alimentos, e não por um efeito direto 
dos organismos sobre o paciente. Os 
alimentos mais comumente 
contaminados são carnes processadas, 
como presunto e carne de porco 
salgada, doces recheados com creme, 
salada de batata e sorvete. 
o O tratamento é focado no alívio de 
cólicas abdominais e diarreia e na 
reposição de fluidos. 
o Antibactericida não indicado 
• Choque toxico: Intoxicação 
multissistêmica caracterizada 
inicialmente por febre, hipotensão e 
erupção cutânea difusa, macular e 
eritematosa; alta mortalidade sem 
antibioticoterapia e eliminação 
imediata do foco de infecção. 
o Aerobiose e pH neutro 
o Se multiplica rapidamente em 
absorventes internos 
o Acomete vários sistemas: SNC, GI, 
hematológico, renal e pele 
Highlight
 
o Purpura fuminante: forma grave. 
púrpura fulminante. Essa doença é 
caracterizada por extensa lesão de 
pele purpúrea, febre, hipotensão e 
coagulação intravascular 
disseminada. Mais comumente, a 
púrpura fulminante está associada 
a infecções fulminantes por 
Neisseria meningitidis. 
 Infecções Supurativas 
• Impetigo bolhoso: forma localizada da 
síndrome da pele escaldada (toxina 
esfoliativa) 
 
• Impetigo: infecção cutânea local 
caracterizada por vesículas repletas de 
pus sobre uma base eritematosa 
o Infecção de feridas: após 
procedimentos cirúrgicos, 
traumas 
 
Highlight
• Foliculite: impetigo envolvendo 
folículos capilares 
o base do folículo é levantada e 
avermelhada e há uma pequena 
coleção de pus sob a superfície 
epidérmica. Se isso ocorre na 
base da pálpebra, é denominada 
de terçol. 
• Furúnculos ou bolhas: nódulos 
cutâneos grandes, dolorosos e cheiros 
de pus, que tem uma coleção 
adjacente de tecido morto e necrótico. 
• Carbúnculos: coalescência de 
furúnculos com extensão em tecidos 
subcutâneos e evidencias de doenças 
sistêmicas. Apresenta: febre e calafrio, 
indicando disseminação sistêmica de 
estafilococos (bacteremia) 
 
• Bacteremia e endocardite: 
Propagação de bactérias no sangue a 
partir de um foco de infecção; 
endocardite caracterizada por danos 
ao revestimento endotelial do coração 
o Infecções Relacionadas à 
Assistência à Saúde associada a 
cateteres intravascular, infecção 
de pele aparentemente inócuas 
• Pneumonia empiema: consolidação 
e formação de abscessos nos 
pulmões; visto em muitos jovens e 
em pacientes com doenças pulmonar 
subjacente ou recente; uma forma 
grave e pneumonia necrosante com 
choque séptico e alta mortalidade 
são atualmente reconhecidas. 
o Associada a ventilação mecânica 
o Pneumonia segundaria associada 
a influenza 
o Empiema: pus nas cavidades 
• Osteomielite: destruição dos ossos, 
particularmente a área metafisária 
dos ossos longos. Disseminação 
hematogênica, trauma ou doença em 
região adjacente. Essa infecção é 
caracterizada pelo início repentino 
de dor localizada no osso envolvido e 
por febre alta. 
Fratura exposta, demora no 
atendimento 
• Artrite séptica: articulação 
eritematosa dolorosa com coleção de 
material purulento no espaço 
articular. Injeções intra-articulares ou 
anormalidades nas articulações. A 
artrite estafilocócica é caracterizada 
por uma articulação eritematosa 
dolorosa, com material purulento 
obtido por aspiração. A infecção é 
geralmente demonstrada nas 
grandes articulações (p. ex., ombro, 
joelho, quadril, cotovelo). 
• Infecção do trato urinário: após 
disseminação hematogênica 
• Enterocolite: cepa produtoras de 
enterotoxina A e leucotoxina 
LuKE/LuKD da microbiota intestinal 
normal 
• SCoN 
• Staphylococcus epidermidis 
• Staphylococcus saprophyticus 
• Staphylococcus lugdunensis 
• Geralmente menos virulentos 
• Infecção em diferentes sítios 
• Infecção de feridas: Caracterizadas por 
eritema e pus no sítio de uma ferida 
traumática ou cirúrgica; infecção com 
corpos estranhos pode ser causadas por S. 
aureus e estafilococos coagulase-negativo 
• Infecção do sistema urinário: disuria e 
piuria (leucócitos na urina), bacteriúria 
(bactéria na urina), em mulheres jovens 
sexualmente ativas, em pacientes com 
cateteresurinários ou após a 
contaminação do sistema urinário pela 
bacteremia 
• Infecção por cateteres e derivados: 
resposta inflamatória crônica e bactérias 
que revestem um cateter. produção de 
camada de polissacarídeo (adesão e 
proteção) - bacteremia persistente e 
glomerulonefrite mediada por complexos 
imunes. 
• Infecção por dispositivos protéticos: 
infecção crônica do dispositivo 
caracterizado por dor localizada e falha 
mecânica do dispositivo 
• Endocardite: Infecção de válvulas 
cardíacas protéticas e nativas (má 
formação congênita, dano resultante de 
doenças cardíacas). Na endocardite de 
valvas artificiais. Os organismos são 
introduzidos no momento da substituição 
das valvas e a infecção tem 
caracteristicamente um curso indolente, 
com sinais e sintomas clínicos que não se 
desenvolvem por até 1 ano após o 
procedimento. a infecção com a formação 
de abscesso pode levar à separação da 
valva na linha de sutura e à insuficiência 
cardíaca mecânica. 
 Diagnostico 
• Microscopia 
• Cultura 
• Terapia molecular 
• Identificação do microrganismo em 
material biológico 
 Prevenção e controle 
• Limpeza adequada das feridas 
• Lavagem das mãos 
• Boas práticas em procedimentos 
 Tratamento 
• Incisão, drenagem 
• Antibioticoterapia 
• Tratamento sintomático 
• Maioria das espécies é anaeróbia 
facultativa 
• De cáries a sepse e meningite 
• Disseminação por contato direto, 
fômites 
 Classificação: 
• Propriedades bioquímicas/genoma 
(espécies) 
• Padrão hemolíticos: completa (beta), 
incompleta (alfa) ou ausência de 
hemólise (gama) 
• Grupos viridans: espécies alfa-
hemolíticas 
• Propriedades sorológicas – lancefield 
(A, B, C, F E G(Ag de parede) – beta-
hemolítico) 
• Cocos gram-positivos de crescimento 
rápido dispostos em cadeias; carboidratos 
específicos do grupo (antígeno A) e 
proteínas específicas do tipo (proteína M) 
no envoltório célula 
• Virulência determinada pela capacidade 
de evitar a fagocitose (mediada 
principalmente por cápsula, proteínas M, 
tipo M e C5a peptidase), aderir e invadir 
as células do hospedeiro (proteína M, 
ácido lipoteicoico e proteína F) e produzir 
toxinas (exotoxinas pirogênicas 
estreptocócicas, estreptolisina S, 
estreptolisina O, estreptoquinase e 
DNases), Cápsula de ácido hialurônico 
(proteção contra fagocitose) 
• Responsável por doenças supurativas 
(faringite, infecção de tecidos moles, 
choque tóxico) e doenças não supurativas 
(febre reumática, glomerulonefrite) 
• Transmissão por gotículas 
• Colonização transiente da orofaringe e da 
pele 
• Streptococcus do grupo A 
 Toxinas 
• Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas: 
Super Ag 
• Liberação de citocinas pró-inflamatórias 
(interage com macrófagos e células T 
helper 
• responsável por muitas das 
manifestações clínicas de doenças 
estreptocócicas graves, incluindo a 
fasciite necrosante e a síndrome do 
choque tóxico estreptocócico bem 
como a erupção cutânea observada em 
pacientes com febre escarlatina 
• Estreptolisinas S: Lise de células 
(eritrócitos, leucócitos e plaquetas) 
o Produzida na presença de soro 
• Estreptolisina O 
o ASO: Acido anti-estreptolisina O – 
infecção estreptocócicas recentes 
pelo grupo A 
o Lise de células (eritrócitos, 
leucócitos, plaquetas e células 
cultivadas) 
• Estreptoquinase: Lise de coágulos (cliva 
a fibrina e o fibrogenio) 
 Infecções Supurativas 
• Faringite: Faringe avermelhada, 
eritematoso com exsudatos geralmente 
presentes; a linfadenopatia cervical 
pode ser proeminente 
o Se desenvolve de 2 a 4 dias após a 
exposição 
o Sintomas abruptos: dor de garganta, 
febre, mal estar e dor de cabeça 
podendo apresentar 
• Febre escarlatina: complicação que 
ocorre quando a cepa é infectada com 
bacteriófago. Erupção eritematosa 
difusa que começa no tórax e se espalha 
para as extremidades, Língua vermelha 
o Complicações supurativas da 
faringite estreptocócica (p. ex., 
formação de abscesso ao redor das 
tonsilas e dorso da garganta) são 
raras desde o advento da terapia 
antimicrobiana. 
• Piodermite: Infecção localizada na pele 
com vesículas que progridem para 
pústula (pus), que se rompe e forma 
crosta, afeta principalmente áreas 
expostas (face, braço, pernas) 
o Nenhuma evidencia de doença 
sistêmica 
o Vistas principalmente nos meses de 
calor e em crianças com má higiene 
pessoal 
• Erisipelas: infecção localizada na pele 
com dor, inflamação (eritema e calor), 
aumento dos linfonodos e sintomas 
sistêmicos (febre, calafrios, leucocitose) 
 
• Celulite: Infecção da pele que envolve 
os tecidos subcutâneos 
o Inflamação local e sinais sistêmicos 
• Fasciíte Necrosante: Infecção profunda da 
pele que desenvolve a destruição de 
camadas musculares e tecido adiposo 
(bactéria comedora de carne) 
o Introduzida a partir da ruptura do 
tecido (corte ou traumatismo 
menos, infecção viral vesicular, 
queimadura, cirurgia) 
o Inicialmente, há evidência de 
celulite; em seguida, as bolhas se 
formam, com o desenvolvimento de 
gangrena (necrose tecidual 
associada à obstrução do fluxo 
sanguíneo) e sintomas sistêmicos. 
Toxicidade, falência de múltiplos 
órgãos e morte são as marcas dessa 
doença; assim, a intervenção médica 
imediata é necessária para salvar o 
paciente 
o Tratamento com antibioticoterapia 
 
• Síndrome do choque tóxico 
estreptocócico: Infecção de múltiplos 
órgãos e sistemas que se assemelha a 
síndrome do choque 
• toxico estafilococo; entretanto, a maioria 
dos pacientes é bacteriêmica e com 
evidencia de fasciíte 
o Pacientes com essa síndrome 
manifestam inicialmente inflamação 
no sítio da infecção, dor e sintomas 
não específicos, como febre, calafrios, 
mal-estar, náuseas, vômitos e diarreia. 
A dor se intensifica à medida que a 
doença progride para choque e 
falência de órgãos (p. ex., rim, 
pulmões, fígado, coração); 
o risco aumentado para a doença é 
observado em pacientes com infecção 
pelo vírus da imunodeficiência 
humana (HIV), câncer, diabetes melito, 
doença cardíaca ou pulmonar e 
infecção pelo vírus da varicela-zóster, 
bem como em indivíduos que fazem 
uso abusivo de álcool ou substâncias 
intravenosas tóxicas. 
o Exotoxinas SpeA, SpeB, SpeC e SpeF, 
e proteína M: super Ag – inflamação e 
lesão tecidual 
• Bacteremia: em decorrência de fasciíte 
necrosante ou síndrome do choque tóxico 
o Beta-hemolitico 
 Não supurativa 
• Febre Reumática: Complicação não 
supurativa da faringite. Alterações 
inflamatórias do coração (pancardite), 
articulações (artralgia à artrite), vasos 
sanguíneos e tecidos subcutâneos 
o Podem ocorrer danos crônicos 
progressivos nas valvas cardíacas. As 
manifestações articulares podem 
variar de artralgias à artrite franca, 
com múltiplas articulações envolvidas 
em um padrão migratório (ou seja, o 
comprometimento se desloca de uma 
articulação para outra 
o Reação autoimune 
o As proteínas M tipo-específicas de 
classe I (p. ex., tipos 1, 3, 5, 6 e 18) 
com um sítio antigênico 
compartilhado exposto são 
responsáveis pela febre reumática 
o Diagnostico: 
 (1) cultura positiva da garganta ou 
teste específico baseado na análise de 
ácidos nucleicos; 
(2) detecção do antígeno do grupo A 
em swab de garganta; ou 
(3) uma elevação de ASO, anti-DNase 
B ou anticorpos anti-hialuronidase. A 
ausência de títulos elevados ou 
crescentes de anticorpos seria uma 
forte evidência contra a febre 
reumática. 
 
• Glomerulonefrite Aguda: inflamação 
aguda dos glomérulos renais com edema, 
hipertensão, hematúria e proteinúria 
o Associada a infecção da pele e faringe 
o Deterioração renal pela resposta 
inflamatória 
o A perda progressiva e irreversível da 
função renal é observada em adultos. 
 Diagnostico: 
• uma infecção recente pela bactéria S. 
pyogenes 
• Microscopia: A coloração de Gram do 
tecido afetadopode ser utilizada para 
realizar um rápido diagnóstico preliminar 
de infecções de tecidos moles ou 
piodermite por S. pyogenes. O achado de 
cocos gram-positivos em pares e cadeias 
em associação aos leucócitos é 
importante porque os estreptococos não 
são observados em colorações de Gram 
de peles não infectadas. 
• Detecção de antígeno: Uma variedade de 
testes imunológicos usando anticorpos 
que reagem com o carboidrato grupo-
específico no envoltório celular bacteriano 
pode ser empregada para detectar 
estreptococos do grupo A diretamente de 
swabs da garganta 
• Teste baseado em análise de ácidos 
nucleicos 
• Cultura 
• Identificação: Os estreptococos do grupo 
A são identificados de maneira definitiva 
por meio da demonstração de 
carboidratos grupo-específicos, 
geralmente realizada com um 
imunoensaio rápido ou teste de 
amplificação de ácido nucleico. 
• Detecção de anticorpos: a mensuração de 
anticorpos contra a estreptolisina O (teste 
ASO) é útil para confirmar a febre 
reumática ou a glomerulonefrite aguda 
resultante de uma infecção faríngea 
recente por estreptococos. Esses 
anticorpos surgem de 3 a 4 semanas após 
a exposição inicial ao organismo e depois 
persistem 
 Tratamento, prevenção e controle 
• A terapia com antibacterianos em 
pacientes com faringite acelera o alívio 
dos sintomas e, se iniciada dentro de 10 
dias após a doença clínica inicial, previne a 
febre reumática. A antibioticoterapia não 
parece influenciar a progressão para a 
glomerulonefrite aguda. 
• Pacientes com história de febre reumática 
necessitam de profilaxia antibacteriana a 
longo prazo para prevenir a recorrência da 
doença. Como os danos à valva cardíaca 
predispõem esses pacientes à 
endocardite, eles também necessitam de 
profilaxia com antibacterianos antes de se 
submeterem a procedimentos que 
possam induzir bacteriemias transitórias 
(p. ex., procedimentos odontológicos). A 
antibioticoterapia específica não altera o 
curso da glomerulonefrite aguda e a 
terapia profilática não é indicada porque a 
doença recorrente não é observada 
nesses pacientes. 
• Colonização do TGI e urogenital 
• Streptococcus do grupo B 
• Infecção na gestante e recém-nascidos 
(septicemia, peneumonia e meningite) 
• Cápsula polissacarídica – Ac para 
eliminação 
• Única espécie que tem antígeno do grupo 
B 
• As cepas de S. agalactiae podem ser 
caracterizadas com base em três 
marcadores sorológicos: 
(1) o antígeno B polissacarídico grupo-
específico do envoltório celular (antígeno 
do grupo de Lancefield), 
(2) nove polissacarídios capsulares tipo-
específicos (Ia, Ib e II a VIII), e 
(3) proteínas de superfície (a mais comum 
é o antígeno c). 
• sorotipos Ia, III e V mais comumente 
associados à colonização e à doença 
• O risco de doenças invasivas em adultos é 
maior em mulheres gestantes do que nos 
homens e nas mulheres não gestantes. 
Infecções do trato urinário, amnionite, 
endometrite e infecções de feridas são as 
manifestações mais comuns em mulheres 
grávidas. As infecções em homens e 
mulheres não gestantes são 
principalmente as infecções da pele e dos 
tecidos moles, bacteriemia, sepse urinária 
(infecção do trato urinário com 
bacteriemia) e pneumonia. Condições que 
predispõem ao desenvolvimento de 
doenças em adultas não grávidas incluem 
diabetes melito, doença hepática ou renal 
crônica, câncer e infecção pelo HIV. 
• Doença Neonato precoce: 7dias após o 
nascimento, recém-nascidos infectados 
desenvolve sinais e sintomas de 
pneumonia, meningite e sepse 
o Adquirida durante gestação ou parto 
o Rastreio durante a gestação – 35ª – 
37ª semanas 
o Antimicrobianos se colonizada ou na 
presença de fatores de risco 
o Fatores de risco: Ruptura precoce de 
membranas, parto prolongado, 
infecção materna disseminada, 
nascimento prematuro 
• Doença neonatal de início tardio: Mais de 
uma semana após o nascimento, 
neonatos desenvolvem sinais e sintomas 
de bacteremia com meningite 
o Fonte exógena 
o Resposta imune: Ac específicos e 
sistema complemento 
• Infecção em mulheres gravidas: na 
maioria das vezes presente como 
endometrite pós-parto, infecção de 
feridas e do sistema urinário; bacteremia 
e complicações disseminadas podem 
ocorrer 
o O prognóstico é excelente para 
aquelas que recebem a terapia 
apropriada. Complicações secundárias 
à bacteriemia, como endocardite, 
meningite e osteomielite são raras. 
o Infecção em outros pacientes adultos: 
as doenças mais comuns incluem 
bacteremia, pneumonia, infecções de 
ossos e articulações, além de infecção 
de pele e de tecidos moles 
• Colonização da orofaringe 
• Diplococo gram positivo 
• Principal causa de pneumonia adquirida 
na comunidade 
• Encapsulado 
• As colônias parecem alfa-hemolíticas no 
ágar-sangue, se incubadas em ambiente 
aeróbio e podem ser beta-hemolíticas, se 
cultivadas em condições anaeróbias. A 
aparência alfa-hemolítica resulta da 
produção de pneumolisina, que é uma 
enzima que degrada a hemoglobina e 
produz um produto verde. 
• Mais comum em crianças e 
imunodeprimidos, esplenectomizados ou 
asplênicos 
• Capsula polissacarídiaca; ptns de adesão 
• Secreção de IgA protease 
• Secreção de pneumolisina: degradação de 
Hb e ligação ao colesterol (formação de 
poros na membrana) 
 Pneumonia: 
• Início agudo com calafrios graves e febre 
persistente; tosse produtiva com 
expectoração anguinolenta; consolidação 
lobar, dor toráxica 
• A pneumonia pneumocócica se 
desenvolve quando as bactérias se 
multiplicam nos espaços alveolares 
• O paciente frequentemente manifesta 
sintomas de infecção viral do sistema 
respiratório de 1 a 3 dias antes do início 
 Sinusite e Otite média 
• Infecções agudas dos seios paranasais e 
ouvido 
• Precedida por infecção viral do trato 
respiratório superior, em que os 
polimorfonucleares neutrófilos 
(leucócitos; PMNs) formam infiltrados e 
causam obstrução dos seios nasais e do 
canal auditivo. 
 Meningite 
• Infecção grave envolvendo as meninges, 
com dor de cabeça, febre e sepse; alta 
mortalidade e déficits neurológicos graves 
em sobreviventes 
 Bacteremia 
• Mais comum em pacientes com meningite 
do que com pneumonia, otite média ou 
sinusite; septicemia fulminante em 
pacientes asplênicos 
• Bacteremia, infecção no ouvido ou nos 
seios paranasais, ou trama de cabeça 
(comuniação entre o espaço subracnoide 
e a nasofaringe) 
• Colonização – disseminação – infecção 
• Formação de abscesso em tecidos 
profundos: associada aos anginosus 
• Faringite associada a s. dysgalactiae; 
doença se assemelha aquela causada por 
s. pyogenes; pode ser complicada com a 
glomerulonefrite aguda 
• Formação de abscesso em tecido 
profundo: associado ao grupo s. anginosus 
• Septicemia em pacientes neutropênicos: 
associada so grupo s. mitis 
• Endocardite subaguda: associada aos 
grupos s. mitis e s. salivarius 
• Caries dentárias: associadas ao grupo s. 
mutans 
• Malignidades do sistema digestório: 
assosciado ao grupo s. bovis 
• Meningite: associada ao grupo s. 
gallolyticus subsp. Pasteurianus, s. suis e s. 
mitis 
• Colonização da orofaringe, TGI e 
Urogenital; colonização da orofaringe – 
endocardite em procedimentos dentários 
 Diagnostico 
• Cultura 
• Técnicas moleculares 
• Microscopia 
• Anticorpos (ASO ou ASLO, anti-DNAse) 
• Detecção de antígenos 
• Tratamento, prevenção e controle 
• Antibioticoterapia e profilaxia quando 
necessário 
• Imunização (vacina pneumocócicas 
conjugadas e não conjugadas 
• Anaeróbicos facultativos 
• Ampla faixa de temperatura 10-45 e ph 
4,6 – 9,9 
• Presença de altas concentrações de NaCl e 
sais biliares 
• Presentes no TGI 
• Importantes causadores de Infecções 
relacionadas a área de saúde (IRAS) 
• Adesão e formação de biofilmes 
• Resistencia intrínseca a antimicrobianos 
(oxacilinae cafelosporinas) 
• Fácil aquisição de resistência 
(aminoglicosídeos e vancomicina) VRE 
• Facilmente eliminados por neutrófilos e 
opsonização – imunocomprometidos 
 IRAS 
• Pacientes hospitalizados por períodos 
prolongados 
• Uso de cateteres urinários ou vascular 
• Endógenas: TGI 
• Antibioticoterapia de amplo espectro 
• Infecção do trato urinário: disuria e 
piuria, mais comumente em pacientes 
internados com um cateter urinário de 
demora e recebendo antibacterianos 
cafalosporina de amplo espectro 
• Peritonite: inchaço e sensibilidade 
abdominal após trauma ou cirurgia 
abdominal; paciente normalmente estão 
gravemente enfermos e febris, apresenta 
hemoculturas positivas; geralmente uma 
infecção polimicrobiana 
• Bacteremia: associada a uma infecção 
localizada ou endocardite 
• Endocardite: infecção do endotélio ou 
valvas cardíacas; associadas à bacteremia 
persistente; pode apresentar forma aguda 
ou crônica 
 Tratamento 
• Com cefalosporina e amplo espectro: 
disbiose enterococcus são resistente e se 
disseminam 
 Diagnostico 
• Microscopia 
• Cultura 
• Técnicas moleculares 
• Colonizadores do TGI e resistentes à 
vancomicina. 
• Raramente implicados em doenças e 
facilmente 
• confundidos com espécies patogênicas. 
 Tratamento 
• ATM – combinação 
 Prevenção 
• Restrição do uso de ATM 
• Prevenção das IRAS 
• Anaeróbios facultativos; 
• Resistentes aos sais biliares; 
• Ubíquos: solo, água, vegetação e 
microbiota intestinal; 
• 80% ou mais de todos os Gram-negativos 
de importância clínica 
• - 70% das ITUs, 50% das sepses e muitas 
infecções intestinais. 
 IRAS 
• Escherichia coli 
• Klebsiella sp. 
• Enterobacter sp. 
• Citrobacter sp. 
• Morganella sp. 
• Serratia sp. 
 Infecções na comunidade 
• Escherichia coli 
• Klebsiella sp. 
• Proteus sp. 
• Salmonella sp. 
• Shigella sp. 
• Yersinia sp. 
 Fatores de Virulência 
• Cápsula: protegidas da fagocitose pelos 
antígenos capsulares hidrofílicos, que 
repelem a superfície celular hidrofóbica 
fagocítica. 
• Variação de fase antigênica: protegidas 
da fagocitose pelos antígenos capsulares 
hidrofílicos, que repelem a superfície 
celular hidrofóbica fagocítica. 
• Sistemas de secreção: liberação de 
fatores de virulência 
• Resistência aos antimicrobianos 
• Resistência à resposta imune 
• Sequestro de fatores de Crescimento: 
obtenção de nutrientes no hospedeiro 
• Endotoxina: é um fator de virulência 
compartilhado entre bactérias gram-
negativas aeróbias e algumas anaeróbias. 
A atividade dessa toxina depende do 
componente lipídio A do LPS, que é 
liberado em lise celular. manifestações 
sistêmicas são iniciadas pela endotoxina: 
ativação do complemento, liberação de 
citocinas, leucocitose, trombocitopenia, 
coagulação disseminada intravascular, 
febre, diminuição da circulação periférica, 
choque e morte. 
• Bacteremia –Sepse: Principal 
enterobactéria 
o origina-se de infecções no trato 
urinário ou no sistema digestório (p. 
ex., extravasamento intestinal levando 
a uma infecção intra-abdominal). 
• Infecção no Trato Urinário (ITU): + de 
80% das ITUs Mulheres 
o A maioria dos bacilos gram-negativos 
que produzem ITUs originadas no 
cólon, contamina a uretra, sobem para 
a bexiga e podem migrar para os rins 
ou próstata. 
o . Essas bactérias são particularmente 
virulentas em razão de sua capacidade 
de produzir adesinas (principalmente 
pili P, AAF/I, AAF/III e Dr) que se ligam 
às células que revestem a bexiga e o 
trato urinário superior (impedindo a 
eliminação das bactérias na urina 
excluída) e hemolisina HlyA, que lisa 
os eritrócitos e outros tipos de células 
(levando à liberação de citocinas e à 
estimulação de uma resposta 
inflamatória). 
• Meningite Neonatal: Escherichia coli e 
estreptococos do grupo B causam a 
maioria das infecções do SNC em 
lactentes com menos de 1 mês. 
• Doenças Diarreicas: Fonte exógena fecal – 
oral (Cepas que adquiriram fatores de 
virulência) 
• Infecções intra-abdominais: Perfuração 
no intestino 
 
 Prevenção 
• Controle de infecções 
• Manutenção de padrões de higiene 
• Cozimento adequado dos alimentos 
 Tratamento 
• Sintomático 
• Antibioticoterapia 
• Salmonella entérica 
• Salmonella Typhi e paratyphi: Somente 
Humanos (oral-fecal) 
• SalmonellaTyphimurium, Salmonella 
Enteritidis: Aves, bovinos, répteis, 
roedores, animais domésticos 
• São soro variedades e por isso são escritas 
dessa maneira 
 Gastrenterite: 
• Os sintomas geralmente aparecem de 6 a 
48 horas após o consumo de alimentos ou 
água contaminados, com a apresentação 
inicial consistindo em náuseas, vômitos e 
diarreia não sanguinolenta. Febre, cólicas 
abdominais, mialgias e dores de cabeça 
também são comuns. 
• O envolvimento do cólon pode ser 
demonstrado na forma aguda da doença. 
Os sintomas podem persistir por 2 a 7 dias 
antes da resolução espontânea. 
 
 Septicemia 
• Todas as espécies de Salmonella podem 
causar bacteriemia, embora as infecções 
com Salmonella Typhi, Salmonella 
Paratyphi e Salmonella Choleraesuis mais 
comumente levam a uma fase 
bacteriêmica. 
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• A apresentação clínica da bacteriemia por 
Salmonella é como a de outras 
bacteriemias gram-negativas; no entanto, 
infecções supurativas localizadas (p. ex., 
osteomielite, endocardite, artrite) podem 
ocorrer em até 10% dos pacientes. 
 Febre entérica 
• Salmonella Typhi produz uma doença 
febril chamada febre tifoide. Uma forma 
mais branda dessa doença, denominada 
febre paratifoide, é produzida por 
Salmonella Paratyphi A, Salmonella 
Schottmuelleri (antigamente Salmonella 
Paratyphi B) e Salmonella Hirschfeldii 
(anteriormente Salmonella Paratyphi 
• As bactérias responsáveis pela febre 
entérica atravessam as células que 
revestem os intestinos e são engolfadas 
por macrófagos. Elas se replicam após 
serem transportadas para o fígado, o baço 
e a medula óssea. 
• Dez a 14 dias após ingestão das bactérias, 
os pacientes desenvolvem febre 
gradualmente crescente, com queixas 
inespecíficas de dor de cabeça, mialgias, 
mal-estar e anorexia. Esses sintomas 
persistem por 1 semana ou mais e são 
seguidos por sintomas gastrintestinais. 
Esse ciclo corresponde a uma fase 
bacteriêmica inicial, que é seguida pela 
colonização da vesícula biliar e reinfecção 
dos intestinos. 
• A febre entérica é uma doença clínica 
grave e deve ser suspeita em pacientes 
febris que viajaram recentemente para 
países em desenvolvimento onde a 
doença é endêmica 
 Colonização assintomática 
• A colonização crônica por mais de 1 ano 
após doença sintomática se desenvolve 
em 1 a 5% dos pacientes, com a vesícula 
biliar sendo o reservatório na maioria dos 
pacientes. 
 
 Prevenção 
• Identificação e tratamento de portadores 
de S. Typhi 
• Boas práticas no preparo de alimentos 
• Cozimento adequado 
 
 Tratamento 
• Antibioticoterapia 
• S. sonnei, S. flexneri, e S. boydii 
• S. dysenteriae: Toxina Shiga – danos ao 
epitélio intestinal e endotélio (Síndrome 
hemolítico-urêmica) 
• Infecções no TGI 
• Invadem células que revestem o cólon 
 Shigelose: 
• Dores abdominais, diarreia, febre e fezes 
sanguinolentas 
• Os sinais clínicos e os sintomas da 
doença aparecem 1 a 3 dias após as 
bactérias serem ingeridas. As shigelas 
inicialmente colonizam o intestino 
delgado e começam a se multiplicar 
dentro das primeiras 12 horas. O 
primeiro sinal de infecção (diarreia 
aquosa profusa sem evidência 
histológica de invasão das mucosas) é 
mediado por uma enterotoxina. 
Entretanto, a característica cardinal da 
shigelose é a cólica em região abdominal 
inferior e tenesmo (esforço para 
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defecar), com pus e sangue em 
abundância nas fezes. Isso resulta da 
invasão da mucosa do cólon pelas 
bactérias. Uma quantidade elevada de 
neutrófilos, eritrócitos e muco é 
observada nas fezes. 
• A infecção é geralmente autolimitada, 
embora a antibioticoterapia seja 
recomendada para reduzir o risco de 
propagação secundária aos membros da 
família e outros contatos. A colonização 
assintomática do organismo no cólon se 
desenvolve em um pequeno número de 
pacientes e representa um reservatório 
persistente para infecção. 
• Os patógenos humanos mais conhecidos 
dentro do gênero Yersinia são Y. pestis, Y. 
enterocolitica e Y. pseudotuberculosis. 
• Possui capsula proteica que inibe a 
fagocitose 
• Induz a morte dos macrófagos e bloqueia 
as citosinas, reduzindo a resposta 
inflamatória contra a infecção 
• ersinia pestis tem dois plasmídios que 
codificam genes de virulência: 
1. gene da fração 1 (f1), que codifica uma 
cápsula proteica antifagocítica, e 
2. gene da protease do ativador de 
plasminogênio (pla), que degrada os 
componentes C3b e C5a do sistema 
complemento, prevenindo a opsonização 
e a migração fagocítica, respectivamente. 
O gene pla também degrada coágulos de 
fibrina, permitindo a rápida propagação 
de Y. pestis. Outros fatores de virulência 
especificamente associados a Y. pestis 
são a resistência ao soro e a capacidade 
do organismo de absorver ferro orgânico 
como resultado de um mecanismo 
independente de sideróforos. 
 
 Prevenção 
• Medidas de controle de infecções: 
lavagem das mãos, boas práticas no 
manuseio de alimentos 
• Consumo de alimentos de origem segura 
• Controle de roedores 
 Tratamento 
• Tratamento sintomático 
• Antibioticoterapia 
• K. pneumoniae, K. oxytoca e K. 
granulomatis 
• KPC: K. pneumoniae carbapenemase 
• Cápsula: proteção 
• K. pneumoniae e K. oxytoca, que podem 
causar pneumonia lobar primária 
adquirida no ambiente hospitalar ou na 
comunidade. A pneumonia causada por 
espécies de Klebsiella frequentemente 
envolve a destruição necrótica dos 
espaços alveolares, formação de 
cavidades e a produção de escarro tingido 
de sangue. Essas bactérias também 
causam infecções de feridas e de tecidos 
moles, assim como ITUs. 
• Klebsiella granulomatis é o agente 
etiológico do granuloma inguinal, uma 
doença granulomatosa que afeta a área 
genital e inguinal 
 
• Donovanose: granuloma inguinal, uma 
doença granulomatosa que afeta a área 
genital e inguina. Pode ser transmitida 
após exposição repetida por meio de 
relações sexuais ou traumas não sexuais 
nos órgãos genitais. Após uma incubação 
prolongada de semanas a meses, os 
nódulos subcutâneos aparecem nos 
genitais ou na área inguinal. Os nódulos 
subsequentemente se rompem, revelando 
uma ou mais lesões granulomatosas 
indolores que podem se estender e 
coalescer em úlceras semelhantes a lesões 
sifilíticas. 
• K. rhinoscleromatis, que é a causa de 
doença granulomatosa do nariz, e K. 
ozaenae, que é a causa de rinite atrófica 
crônica. Ambas as doenças são 
relativamente incomuns nos EUA. 
 Prevenção 
• Medidas de controle de IRAS 
• Prática de relações sexuais com o uso de 
preservativos 
 Tratamento 
• Antibioticoterapia – guiada pelo 
antibiograma –cepas resistentes 
• Proteus mirabilis e P. vulgaris; 
• o Infecções do trato urinário, bacteremia, 
pneumonia; 
• Aumento do pH urinário com formação de 
cálculos renais e lesão no epitélio 
• Geralmente sensível a ampicilina e 
cefalosporina; resistente a tetraciclina 
• A diminuição do uso de sondas no trato 
urinário diminui o riso de infecções 
hospitalares 
• Enterobacter cloacae e E. hormaechei; 
• IRAS: ITUs, pneumonia, infecções em 
feridas e dispositivos, bacteremia, 
peritonite (imunocomprometidos) 
• Intrinsecamente resistentes à ampicilina, 
cefalosporinas de primeira geração, 
cefoxitina e amoxicilina 
• Serratia marcescens, Serratia liquefaciens, 
Serratia rubidaea, Serratia odorifera; 
• Mais comum em pacientes 
imunocomprometidos e neonatos; 
• IRAS: Pneumonia, bacteremia e 
endocardite 
• Intrinsecamente resistentes aos 
aminoglicosídeos e penicilina. 
• Citrobacter freundii, Morganella morganii 
• Mais comuns em pacientes 
imunocomprometidos e 
• neonatos; 
• IRAs: ITUS e bacteremia 
 Diagnóstico 
• Técnicas moleculares 
• Cultura 
• Microscopia 
• Identificação sorológica 
• Pseudomonas 
• Burkholderia 
• Stenotrophomonas 
• Oportunistas, presentes em ambientes 
hospitalares e resistentes aos ATM 
Fibrose sistica 
• Solo, matéria orgânica deteriorada, 
vegetação, água e ambientes hospitalares 
úmidos 
• Não faz parte da microbiota normal: Pode 
colonizar imunocomprometidos e 
hospitalizados 
• Muito presente em pacientes 
hospitalizados 
• Oportunista 
 
 Infecções Pulmonar 
• Variam de leve infecção dos brônquios 
(traqueobronquite)a necrose do 
parênquima pulmonar (broncopneumonia 
necrosante) 
• Frequente em pneumonias associadas à 
ventilação (PAV) e infecções pulmonares em 
pacientes com fibrose cística 
 Infecções Cutâneas Primarias 
• Infecção oportunista de feridas existentes, 
as infecções localizadas de folículos 
capilares 
• Comum em queimaduras graves 
 
 Infecções do trato urinário 
• Infecção oportunista em pacientes com 
cateteres urinários de demora e após 
exposições a antibacterianos de amplo 
espectro 
 Infecções de Ouvido 
• Pode varia desde uma ligeira irritação no 
ouvido externo à destruição invasiva dos 
ossos cranianos adjacentes ao ouvido 
infectado 
 Infecções Oculares: 
• Infecção oportunista de danos leves as 
córneas (lavagem das lentes de contato 
com água) 
 Bacteremia 
• Disseminação de bactérias da infecção 
primaria para outros órgãos e tecidos; 
pode ser caracterizada por lesões 
necróticas da pele (ectima gangrenoso) 
• Pacientes imunocomprometidos, 
Neutropenia, diabetes melito, 
queimaduras extensas e neoplasias 
hematológicas 
• Origina-se das infecções do trato 
respiratório, ITU, pele e tecidos moles. 
 Endocardite: 
• incomum (usuários de drogas 
intravenosas) 
• Acometimento da válvula tricúspide. 
 Prevenção 
• Medidas de controle de IRAS 
 Tratamento 
• Antibioticoterapia – guiada pelo 
antibiograma –cepas resistentes 
• Complexo de várias espécies 
Relacionadas à fibrose cística, doença 
granulomatosa crônica, cateter vascular 
e urinário 
• Poucos fatores de virulência 
 Infecções Pulmonares 
• A maioria das infecções preocupantes 
ocorre em pacientes com doenças 
granulomatosa crônica ou fibrose cística, 
na qual infecções podem progredir para 
destruição significativa do tecido 
pulmonar 
 Infecção Oportunista 
• ITUS em pacientes com cateteres; 
bacteremia em pacientes 
imunocomprometidos com cateteres 
intravasculares contaminados 
 Infecções pulmonares: 
• Podem variar de colonização 
assintomática a formação de abscesso 
• Presentes em ambientes úmidos 
 Infecções oportunistas 
• Baixa virulência e pequena taxa de 
mortalidade 
 Prevenção 
• Prevenção de infecções 
• Monitoramento de pessoas em risco ou 
colonizadas 
 Tratamento 
• Antibioticoterapia 
• Resistente à maioria dos beta-lactâmicos 
e aminoglicosídeos 
• Associada a cateteres intravenosos, 
soluções desinfetantes, equipamentos 
de ventilação mecânica e máquinas de 
gelo contaminadas 
 Infecção oportunística 
• Uma variedade de infecções (mais 
comumente bacteremia e pneumonia) em 
pacientes imuno comprometidos 
previamente expostos a terapia 
antimicrobiana de amplo aspecto 
 Prevenção 
• Prevenção de infecções 
• Monitoramento de pessoas em risco ou 
colonizadas 
 Tratamento 
• Antibioticoterapia 
• Patógeno oportunista 
• Frequentemente resistente aos 
antimicrobianos 
• Superfícies úmidas (equipamentos de 
ventilação mecânica) esecas (pele) 
• Uso de antibióticos de amplo espectro, 
cirurgias e ventilação respiratória 
• Parte da microbiota orofaríngea normal 
de pequeno número de pessoas 
saudáveis -pode proliferar durante a 
internação 
 Prevenção 
• Prevenção de IRAS 
 Tratamento 
• Antibioticoterapia guiada pelo 
antibiograma –cepas resistentes 
 Diagnóstico 
• Técnicas moleculares 
• Microscopia 
• Cultura: Pela resistência crescente aos 
ATM, a cultura, seguida de antibiograma, 
se tornou indispensável. Não só para 
esses patógenos 
• Cocobacilo gram positivo – pares ou 
cadeias curtas; 
• Anaeróbio facultativo 
• Cresce de 1 a 45°C, em uma extensa faixa 
de pH; 
• Suporta altas concentrações de sal; 
• Patógeno intracelular facultativo; 
• Replica-se no interior de macrófagos 
• Internalização mediada por internalinas 
• Lise do fagossomo – listeriolisinas e 
Fosfolipases 
• Ubíquo: solo, água, vegetação e animais - 
portadores – fezes; 
• Origem alimentar, transmissão 
transplacentária (Resiste ao ácido 
gástrico, enzimas digestivas e sais biliares) 
• A imunidade celular é essencial para o 
controle (Pacientes com imunidade 
celular comprometida). 
 Listeriose 
• Infecções em Gestantes: Terceiro 
trimestre – imunidade celular mais 
comprometida 
o Sintomas não específicos semelhantes 
a influenza – pode passar 
desapercebida 
• Doenças Neonatais: Início precoce: 
adquirida no útero – abortos, natimortos, 
prematuros. 
o Granulomatose infantisséptica: 
abscessos e granulomas em múltiplos 
órgãos e alta taxa de mortalidade. 
o Início tardio: 2 a 3 semanas após o 
nascimento – meningite ou 
meningoencefalite e infecção 
disseminada 
• Indivíduos saudáveis: autolimitada, com 
sintomas semelhantes à influenza e no TGI 
+ severa em indivíduos com imunidade 
celular comprometida 
• Bacteremia: Calafrios, febre alta e 
hipotensão. Maior risco em neonatos de 
gestantes com sepse e pacientes 
severamente imunocomprometidos 
• Meningite: Forma + comum de infecção 
disseminada. 
o Pacientes com linfoma, gestantes, 
transplantados. 
o Sintomas de meningite, não são 
específicos. 
 Diagnóstico 
• Cultura 
• Microscopia 
• Identificação 
 Tratamentos específico 
• para pacientes com meningite que sejam 
dos grupos de risco 
• Grupos de risco: evitar o consumo de 
alimentos de origem animais crus ou mal 
cozidos, queijo fresco e vegetais não 
lavados