ESTOMATOLOGIA I

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ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
	MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
	ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
	MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
	ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
	MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
PROCESSOS PROLIFERATIVOS NÃO NEOPLÁSICOS 
 A grande diferença entre esses processos e uma neoplasia é que, neste caso, a proliferação não é autônoma. É uma proliferação reacional à ação de algum agente agressor. 
 	Um agente agressor atua na 
mucosa causando uma inflamação. Durante a inflamação são liberados mediadores químicos que, muitas vezes, estimulam a proliferação de algumas células. Se o agente agressor é retirado, a inflamação cessa. 
HIPERPLASIA FIBROSA FOCAL 
ETIOLOGIA 
A hiperplasia fibrosa focal consiste em uma lesão reacional geralmente causada por trauma crônico (mecânico ou biológico). É caracterizada pela proliferação de fibroblastos e pelo aumento da deposição de fibras colágenas. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Não há predileção por sexo ou idade. É caracterizada por uma pápula que evolui para um nódulo, podendo ter base séssil ou pediculada. É possível observar em qualquer região da mucosa bucal, mas é mais comum na mucosa jugal. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 É possível observar em microscopia muitos fibroblastos maduros por toda a lâmina própria, infiltrado inflamatório mononuclear e fibras colágenas. O epitélio é estratificado pavimentoso, podendo ser queratinizado ou não. 
TRATAMENTO 
 Biópsia excisional e remoção da causa. 
HIPERPLASIA FIBROSA INFLAMATÓRIA 
 É causado pelo trauma mecânico de uma prótese removível, caracterizado pela proliferação de fibroblastos e aumenta da deposição fibras colágenas. Acomete mais os adultos, idosos e mulheres. 
 O nódulo, nesse caso, é lobulado. É mais comum em mandíbula, por vestibular. 
GRANULOMA PIOGÊNICO 
ETIOLOGIA 
É caracterizado pela proliferação de células endoteliais com formação de vasos sanguíneos. A causa principal é a placa bacteriana, mas pode também ser causado por algum trauma mecânico. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Acomete mais indivíduos jovens e mulheres, principalmente as grávidas. É uma pápula ou nódulo, pediculado ou séssil e avermelhado. Pode ter crescimento rápido. O local mais comum de ocorrer é na gengiva, mas pode se desenvolver em outros locais da boca. 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Observa-se muitos vasos sanguíneos na lâmina própria e infiltrado inflamatório mononuclear. O epitélio é estratificado pavimentoso, podendo ser queratinizado ou não. 
TRATAMENTO 
 Biópsia excisional e remoção da causa, porém tem bastante recidiva. 
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO 
ETIOLOGIA 
É caracterizado pela proliferação de células mesenquimais pluripotentes do ligamento periodontal (células tronco) e é uma lesão exclusiva de gengiva e rebordo alveolar. Essas células podem se diferenciar em osteoblastos, cementoblastos ou fibroblastos (produzindo osso, cemento ou colágeno). A causa é o trauma biológico. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 	Acomete mais os adultos e não 
tem predileção por sexo. É caracterizada por uma pápula (pediculada ou sésssil) ou um nódulo na gengiva ou rebordo e possui áreas radiopacas em radiografias periapicais (cemento e osso). 
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS 
 Pode ser observado osso, cemento ou colágeno na lâmina própria e também células mesenquimais fusiformes ou ovoides que produzem material mineralizado ou fibras colágenas. O epitélio é estratificado pavimentoso, podendo ser queratinizado ou não. 
TRATAMENTO 
 Biópsia excisional e remoção da causa. 
LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES 
ETIOLOGIA 
É caracterizada pela proliferação de células mononucleares semelhantes a macrófagos, que se fundem formando células gigantes multinucleadas semelhantes a osteoclastos. 
 A causa geralmente está associada ao biofilme dental e existem duas teorias: 
· A inflamação estimula a proliferação de macrófagos que estão no periósteo; 
· A inflamação estimula a saída de monócitos da circulação sanguínea, transformando em macrófagos. 
Essa lesão é exclusiva de rebordo alveolar e gengiva. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Não há predileção por sexo e ocorre mais em adultos. É caracterizada por uma pápula ou nódulo arroxeada, podendo ser pediculada ou séssil. A lesão pode reabsorver osso em forma de taça. 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Presença de células gigantes na lâmina própria. O epitélio é estratificado pavimentoso, podendo ser queratinizado ou não. 
TRATAMENTO 
 Biópsia excisional e remoção da causa. 
LESÕES FÚNGICAS – CANDIDÍASE 
(micose) 
 A candidíase é uma infecção fúngica não contagiosa, causada por fungos do tipo Candida que estão presentes na nossa microbiota oral (principalmente Candida albicans). Pode ter manifestações agudas ou crônicas. 
 A infecção por esse microrganismo é usualmente superficial, afetando as porções mais superficiais da mucosa oral e da pele envolvida. Em pacientes mais debilitados (AIDS, imunossuprimidos) a infecção pode se estender pelo trato digestório. 
 A C. albicans é um microrganismo comensal. A transformação de um estado de comensalismo para um estado de patogenicidade está relacionada com fatores locais e sistêmicos. 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
· Dimorfismo: esse microrganismo pode existir em duas formas biológicas, em forma de levedura (não patogênica) e pseudohifa (patogênica). 
· Capacidade de se adaptar e crescer em habitats diversos. 
· Capacidade de formar biofilme. 
A capacidade de formar biofilme é devido à sua hidrofobicidade. O microrganismo consegue aderir às células na camada superficial e começa a se organizar, formando colônias, secretando polímeros extracelulares que induzem sua maturação e se disseminam no biofilme. 
FATORES PREDISPONENTES LOCAIS 
· Prótese removível mal adaptada;  Má higiene bucal; 
· Uso prolongado de antibióticos de amplo espectro; 
· Quimioterapia e radioterapia de cabeça e pescoço;  Xerostomia. 
FATORES PREDISPONENTES SISTÊMICOS 
· Idade: neonatos e idosos; 
· Diabetes e doenças imunossupressoras; 
· Desnutrição; 
· Drogas imunossupressoras e corticoides;  Neoplasias malignas; 
· Quimioterapia e radioterapia. 
Os fatores tem relação ou com a microbiota ou com a imunidade. 
CLASSIFICAÇÃO 
 	Pode ser aguda ou crônica, branca ou eritematosa. 
 
AGUDA 
· Pseudomembranosa 	(colônias brancas); 
· Atrófica (mucosa vermelha). CRÔNICA 
· Atrófica (mucosa vermelha); 
· Hiperplásica (placa branca queratótica). 
MUCOCUTÂNEA 
 Localizada (boca, face, couro cabeludo e unhas); 
CANDIDÍASE AGUDA PSEUDOMEMBRANOSA (sapinho) 
 Essa lesão se apresenta caracteristicamente como uma placa branca e mole (pseudomembrana). Há a formação de uma pseudomembrana em qualquer área de cavidade bucal. 
 As placas são compostas de fungos, restos queratóticos, células inflamatórias, células epiteliais descamadas, bactérias e fibrina. Ao passar uma gaze é possível remover essa pseudomembrana, permanecendo uma superfície dolorida, eritematosa, erosiva ou ulcerada, podendo gerar dor e ardência. 
 A candidíase pseudomembranosa pode ser iniciada pela exposição do paciente a antibióticos de amplo espectro (eliminando assim as bactérias competidoras) ou pela diminuição da capacidade imune do paciente (leucêmicos, HIV positivos). 
 Os sintomas, quando presentes, são relativamente brandos e consistem em uma sensação de queimação da mucosa oral ou um gosto desagradável. 
CANDIDÍASE AGUDA ATRÓFICA 
 A persistência da candidíase aguda pseudomembranosa pode eventualmente resultar na perda da pseudomembrana, resultando uma lesão vermelha, conhecida como a candidíase atrófica aguda. 
 Ao longo do dorso da língua, é possível observar áreas despapiladas e com falta de queratinização. 
 O uso de antibióticos de amplo espectro está muito ligado com esse tipo de lesão. O paciente relata sensação de queimação na língua e dor. 
 Pacientes que possuem xerostomia, independente do motivo, têm uma prevalência aumentada de candidíase atrófica aguda. 
CANDIDÍASE CRÔNICA ATRÓFICA 
(eritematosa crônica) 
 Essas outras formas de candidíase atrófica em geral são assintomáticas e crônicas. Nessaafetado. Quando, além dos ossos afetados, o indivíduo apresenta manchas café com leite, ele é portador da síndrome Jeffe-Linchtenstein. 
 	Quando, além das manchas, 
também apresenta problemas endócrinos como puberdade precoce, hipertireoidismo e adenomas de hipófise, o indivíduo é portador da síndrome McCune Albright. 
 	Essas manchas café com leite 
são unilaterais e possui as bordas irregulares, geralmente localizadas no tronco e coxas. 
HISTOLÓGICO DAS DISPLASIAS 
Histologicamente, podemos observar um tecido conjuntivo fibroso e trabéculas ósseas de tamanho e formatos irregulares. Essas trabéculas assumem formatos curvilíneos e se parecem com a escrita chinesa. 
Com a maturação da lesão, as trabéculas vão se tornando maiores, os espaços medulares menores, e o osso se torna mais denso e mineralizado. 
TRATAMENTO DAS DISPLASIAS FIBROSAS 
· Proservação; 
· Cirurgia conservadora (osteoplastia – apara óssea): nesse caso, há possibilidade de recrescimento entre 25 a 50%. 
OBS: não há a transformação maligna dessa lesão. 
DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA 
 A displasia cemento-óssea ocorre nas áreas de suporte dos dentes nos ossos gnáticos e é provavelmente a lesão fibro-óssea mais comum encontrada. 
 Como as características histopatológicas compartilham muitas similaridades com a displasia fibrosa e com o fibroma ossificante, para o diagnóstico deve-se levar em consideração as características clínicas. 
 A displasia cemento-óssea surge em estreita aproximação com o ligamento periodontal, por isso acredita-se que essa seria sua origem. Outros autores acreditam que seja originado a partir de um defeito no remodelamento do osso adjacente por fatores locais ou alterações hormonais. 
 Existem três tipos: focal, periapical e florida. 
DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA FOCAL 
· Acomete mais mulheres; 
· Entre a 3ª e a 6ª década de vida 
(média de 38 anos); 
· Leucodermas;  Região posterior de mandíbula;  1 a 2cm de diâmetro. 
A doença é tipicamente assintomática e é detectada apenas no exame radiográfico, pois não causam expansão óssea. 
Radiograficamente, a lesão varia de completamente radiolúcida à densamente radiopaca com fino halo radiolúcido na periferia. A lesão tende a ser bem definida, mas as margens são levemente irregulares. É unilocular. 
Diagnóstico diferencial com cisto periapical, odontoma, osteoma, ceratocisto e ameloblastoma unicístico. 
DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA PERIAPICAL 
· Acomete mais mulheres; 
· Entre 30 e 50 anos; 
· Melanodermas; 
· Região anterior de mandíbula. 
Também é descoberta por acaso em radiografias de rotina. 
Radiograficamente, no início as lesões aparecem como áreas radiolúcidas circunscritas envolvendo a área periapical de um dente (nessa fase não pode ser diferenciada radiograficamente de um granuloma ou cisto periapical). Com o passar do tempo, as lesões começam a ter uma aparência mista de radiolucidez e radiopacidade. 
Essas lesões quase nunca excedem 1cm de diâmetro. Cada lesão é autolimitante e tipicamente não expande a cortical. 
OBS: para diferenciar de cisto ou granuloma, o dente possui vitalidade pulpar. Além disso, o ligamento periodontal permanece contínuo e intacto. 
DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA FLORIDA 
· Acomete mais mulheres; 
· Adultas de meia-idade a mais velhos; 
· Melanodermas; 
· Lesões multifocais. 
Assim como os outros dois tipos, inicialmente as lesões são predominantemente radiolúcidas, mas com o tempo se tornam mistas e então radiopacas. 
Em alguns casos, o paciente pode se queixar de dor persistente de baixa intensidade, podendo estar presente uma fístula alveolar, expondo osso avascular amarelado na cavidade oral. 
OBS: em todos os casos, o tecido ósseo é substituído por um tecido displásico menos vascularizado, portanto, deve-se ter cuidado ao fazer qualquer intervenção nas áreas acometidas por essas lesões. 
HISTOPATOLÓGICO (dos três tipos) 
 Tecido conjuntivo fibroso celularizado, contendo áreas de osso imaturo e partículas semelhantes a cemento. À medida que a lesão amadurece, as trabéculas ósseas se tornam mais espessas e se fundem. Há a diminuição de área de tecido conjuntivo fibroso. 
TRATAMENTO 
· Proservação (em geral as lesões não requerem remoção); 
· Preservação dos dentes; 
· Remoção do sequestro ósseo 
(florida); 
· Antibioticoterapia sistêmica ou local (porém não é tão eficaz, pois a região tem pouca vascularização). 
FIBROMA CEMENTO-OSSIFICANTE CENTRAL 
 O fibroma cemento-ossificante é um neoplasma verdadeiro com significativo potencial de crescimento. 
 Acredita-se que sua origem seja odontogênica, principalmente do ligamento periodontal. 
· Acomete mais mulheres; 
· Entre a 3ª e a 4ª década de vida; 
· Região de pré-molares e molares; 
· Causa expansão óssea; 
· Assintomático e de crescimento lento. 
Radiograficamente, a lesão é mais frequentemente unilocular e bem definida. São notados graus variáveis de radiopacidade. 
OBS: a displasia fibrosa é difusa e mal delimitada na radiografia, enquanto o fibroma ossificante possui uma delimitação. 
HISTOPATOLÓGICO 
 A lesão é bem demarcada do osso circundante, permitindo assim separação relativamente fácil entre o tumor e seu leito ósseo. 
 Fibromas ossificantes consistem em tecido fibroso que exibe graus variáveis de celularidade e contém material calcificado. A porção do tecido duro pode se apresentar sob a forma de trabéculas ósseas irregulares ou pequenas estruturas basofílicas que lembram o cemento. 
TRATAMENTO 
· Enucleação; 
· Ressecção cirúrgica em casos maiores. 
FIBROMA OSSIFICANTE JUVENIL 
 É uma variação mais agressiva do fibroma cemento-ossificante central, pois acontece uma modificação em um gene supressor de tumor. Geralmente acomete pacientes jovens e na maxila. 
 Por ser mais agressivo, o tratamento geralmente é mais radical. Para lesões pequenas, tenta-se fazer a enucleação e para lesões maiores, a ressecção mais ampla. A taxa de recidiva varia entre 30 a 58%. 
LESÃO CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES 
· Acomete mais mulheres; 
· Antes dos 30 anos; 
· 70% na região anterior da mandíbula e frequentemente cruzam a linha média. 
A lesão central de células gigantes pode ser dividida em duas categorias: lesões não agressivas e lesões agressivas. 
LESÕES NÃO AGRESSIVAS 
· Assintomático; 
· Descoberto em radiografia de rotina; 
· Pode levar a tumefações; 
· Crescimento lento; 
· Não perfura cortical óssea;  Não reabsorve raiz. 
LESÕES AGRESSIVAS 
 Alguns autores chamam de tumor central de células gigantes, pois o comportamento lembra o de uma neoplasia. 
· Dor; 
· Crescimento mais rápido; 
· Tumefação; 
· Pode levar a perfuração da cortical óssea; 
· Reabsorção radicular. 
Radiograficamente, os dois tipos aparecem como defeitos radiolúcidos que podem ser uni ou multiloculares. O contorno é geralmente bem delimitado. 
 A punção aspirativa é negativa para líquido cístico e para sangue. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Presença de numerosas células gigantes multinucleadas em um fundo de células mesenquimais ovoides ou fuisformes e macrófagos arredondados. Essas células gigantes podem ser tipo osteoclasto ou tipo corpo estranho. Há grandes áreas de hemorragia e pigmento de hemossiderina e pode haver a tentativa de formação de um tecido ósseo. 
TRATAMENTO 
· Curetagem (recidiva 15 a 20%); 
· Em tumores mais agressivos: corticoide, calcitonina ou interferon alfa-2a como tentativa de haver neoformação óssea para reverter a lesão para removê-la. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· Hiperparatireoidismo; 
· Querubismo. 
HIPERPARATIREOIDISMO 
 Indivíduos que possuem hiperparatireoidismo podem ter um tumor na paratireoide (adenoma) ou problemas renais (quanto à excreção de cálcio) e por causa disso têm baixa concentração de cálcio na circulação. Dessa forma, o paratormônio será produzido em excesso, na tentativa de normalizar a concentração de cálcio. 
 Esse cálcio será retirado do osso. Haverá uma reabsorção desse osso e surgirá a lesão central de células gigantes. 
 Histologicamente, o quadro no hiperparatireoidismo é o mesmo da lesão central de células gigantes, porém o tratamento é completamente difrente. 
 Se o indivíduo tema lesão central de células gigantes devido ao hiperparatireoidismo, a alteração que está levando o paciente ao hiperparatireoidismo deve ser tratada. Assim, a lesão irá regredir e haverá a formação de novo osso. 
OBS: remover a paratireoide ou tratar o problema renal. 
 Para diferenciar a lesão central de células gigantes e o hiperparatireoidismo alguns exames sorológicos devem ser feitos para dosar o nível paratormônico, cálcio, fósforo e fosfatase alcalina. No hiperparatireoidismo terá aumento de paratormônio, cálcio e fósforo. 
OBS: a fosfatase alcalina é uma enzima que vai levar a deposição de cálcio no osso. 
QUERUBISMO 
 É uma condição rara de desenvolvimento dos ossos gnáticos que é geralmente herdada como um traço autossômico dominante. 
Alteração na atividade os osteoblastos e osteoclastos, com reabsorção do tecido ósseo (lesão radiolúcida multilocular) e na fase da puberdade há deposição de osso pelos osteoblastos. 
· Acomete crianças entre 2 a 5 anos; 
· As alterações clínicas tipicamente progridem até a puberdade e então se estabilizam e regridem lentamente. 
A face de querubim ocorre devido ao envolvimento bilateral da região posterior da mandíbula, pode envolver também a maxila. Há também a aparência de “olhos voltados para o céu” que se deve ao aumento de exposição da margem da esclera abaixo da íris. 
· Efeitos estéticos e psicológicos; 
· Deslocamento dentário; 
· Falha na erupção dos dentes; 
· Interferência na fala e mastigação. 
Histologicamente, a lesão não pode ser diferenciada de uma lesão central de células gigantes. O diagnóstico é dado através das características clínicas. 
OBS: quando a lesão é unilateral devese fazer diagnóstico diferencial com ameloblastoma multicístico, mixoma, cisto ósseo aneurismático. 
TRATAMENTO 
 As lesões tendem a mostrar graus variáveis de remissão e involução após a puberdade, mas em alguns casos, a deformidade pode persistir. 
 A intervenção cirúrgica algumas vezes tem sido seguida por um crescimento rápido das lesões e piora da deformidade. 
 Alguns pesquisadores têm sugerido o uso da calcitonina nos casos severos de querubismo, mas a terapia ideal para o querubismo não foi determinada.categoria está a condição conhecida como glossite romboidal mediana (ou atrofia papilar central). Apresenta-se como uma zona eritematosa bem demarcada na linha média da região posterior do dorso da língua. O eritema se deve em parte à perda das papilas filiformes naquela área. 
 Alguns pacientes com glossite romboidal mediana podem apresentar sinais de infecção pela Candida em outras superfícies orais. Esta apresentação da candidíase eritematosa tem sido chamada de candidíase multifocal crônica. Além do dorso lingual, os sitos Geralmente envolvidos são a junção entre o palato duro e o mole e as comissuras labiais. 
 A estomatite por dentadura apresenta-se como áreas vermelhas difusas ou pontuais que acompanha a área chapeável da prótese (na área de contato entre a prótese removível e o palato). A área é lisa e brilhante, indolor e possui um crescimento lento. 
 A queilite angular ou queilocandidíase acontece geralmente pela perda da DVO ou deficiências nutricionais. A saliva se acumula nas comissuras, mantendo-as úmidas e favorecendo a infecção por fungos. Pode ser dolorida, com áreas ulceradas. 
CANDIDÍASE CRÔNICA HIPERPLÁSICA 
 Apresenta-se como placas brancas não removíveis à raspagem. Esse é o tipo mais raro de candidíase e geralmente está localizada na região na região anterior da mucosa jugal. 
 Não podem ser diferenciadas clinicamente de uma leucoplasia comum. Deve ser feito diagnóstico diferencial: leucoplasia, líquen plano e ceratose friccional. 
 
DIAGNÓSTICO 
· Clínico; 
· Citologia esfoliativa;  Cultura;  Biópsia. 
TRATAMENTO 
· Antibióticos poliênicos (nistatina – suspensão oral 100.000U/ml); 
· Antibióticos imidazólicos (miconazol gel oral 2%, cetoconazol 
200mg); 
· Antibióticos triazólicos (fluconazol 100mg). 
Geralmente são dados por um período de 14 dias. 
CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA 
 É um tipo mais grave de candidíase. A intensidade da candidíase está relacionada à gravidade do defeito imunológico. 
 O paciente começa a apresentar candidíase nas unhas, na pele e em outras superfícies mucosas. 
 As lesões orais apresentam-se com placas brancas não removíveis 
(candidíase hiperplásica crônica). 
LESÕES FÚNGICAS – PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
 A paracoccidioidomicose é uma micose profunda causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. É observada com maior frequência na América Latina e zona rural. 
 A paracoccidioidomicose tem uma grande predileção por homens, chegando a uma relação de 25 homens para cada 1 mulher. Acredita-se que esta diferença seja atribuída ao efeito protetor dos hormônios femininos (o estrógeno inibe a transformação da forma de hifas para a forma patogênica de leveduras). 
 O fungo da paracoccidioidomicose também apresenta dimorfismo, mas, ao contrário da candidíase, sua forma patogênica é a levedura. 
 Acredita-se que a maioria dos casos de paracoccidioidomicose apresenta-se inicialmente como uma infecção pulmonar decorrente de uma aspiração dos esporos dos microrganismos que vão para os alvéolos pulmonares. O P. brasiliensis pode se espalhar por via hematogênica ou linfática para uma variedade de tecidos. 
 A infecção pode ficar muitos anos controlada em forma de um granuloma, mas durante algum episódio deficiência imunológica maior ou quando o microrganismo aumenta a sua virulência, a doença surge. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 É possível observar uma hiperplasia pseudoepiteliomatosa (o epitélio invade exageradamente o tecido conjuntivo, porém permanece com as características de um epitélio normal). 
OBS: no caso de uma lesão maligna 
(carcinoma), o epitélio invade o conjuntivo, porém tem células diferenciadas e com características de malignidade. 
 O P. brasiliensis desencadeia uma resposta inflamatória granulomatosa, caracterizada por coleções de macrófagos epitelioides e células gigantes multinucleadas (células de langhans). 
OBS: são poucas as doenças que induzem a resposta inflamatória granulomatosa, geralmente são doenças com microrganismos de baixa patogenicidade, porém de altíssima resistência. 
INFECÇÃO PULMONAR PRIMÁRIA 
· Tosse; 
· Hemoptise (saída de sangue pelo nariz); 
· Dispinéia; 
· Febre (baixa); 
· Perda de peso. 
INFECÇÃO BUCAL 
 As lesões orais apresentam-se como úlceras moriformes que geralmente acometem a mucosa alveolar, gengiva e palato. Os lábios, língua, orofaringe e mucosa jugal também podem ser envolvidos. 
· Macroqueilia (aumento do volume do lábio); 
· Sialorréia; 
· Úlcera – estomatite moriforme (lesão patognomônica): finas granulações, com pontos ectásicos ou purpúricos com fundo brancacento. 
· Periodontopatias (gengiva inflamada, retração gengival, mobilidade dental). 
DIAGNÓSTICO 
 O principal diagnóstico para essa lesão é através do exame microscópico, a partir de uma biópsia incisional. Os exames radiográficos e teste sorológicos também são indicados. 
TRATAMENTO 
 O tipo de tratamento vai depender do estágio da doença. É uma doença de difícil tratamento, por se tratar de uma micose profunda. O mínimo do tratamento são seis meses e pode se estender até dois anos. 
 Antifúngicos: cetoconazol (risco leve – 200/400mg ao dia) ou anfotericina B (quando há risco de vida). 
LESÕES VIRÓTICAS 
HERPESVÍRUS SIMPLES 
O HSV-1 se adapta melhor e atua de forma mais eficiente nas regiões oral, facial e ocular (atração por células epiteliais). Já o HSV-2 é um vírus que se adapta melhor às regiões genitais. 
 A exposição inicial de um indivíduo sem anticorpos contra o vírus é denominada infecção primária que pode ser clínica ou subclínica, quando a pessoa não apresenta sinais da doença. Essa infecção primária ocorre geralmente em faixas etárias jovens e a partir daí, o vírus segue pelos nervos sensitivos e é transportado para os gânglios sensitivos associados. 
 Com a infecção do HSV-1, o gânglio do trigêmeo apresenta a região de latência mais frequente. O vírus utiliza os axônios dos neurônios sensitivos para se deslocar e atingir a pele ou mucosa periférica, esses episódios podem acontecer durante um quadro de imunossupresão. 
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA AGUDA – GEHA 
 A GEHA é o padrão mais comum de infecção primária sintomática pelo HSV (herpesvírus simples) e mais de 90% dos casos são resultantes da infecção pelo HSV-1. 
A maioria dos casos de GEHA ocorre entre os 6 meses 5 anos de idade, com pico de prevalência entre os 2 e 3 anos de idade. 
OBS: quando acontece em adolescente chama faringoamigdalite. 
PATOGÊNESE 
Contágio 		Incubação 3-10 
dias 
 
 
Infecção clínica ou 
 	subclínica 
FATORES DE RISCO 
· Condições 	sócio-econômicas 
(exposição precoce); 
· Idade; 
· Exposição a aglomerações; 
	ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
	MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
	ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
	MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
	ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
	MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
Higiene deficiente. 
ASPECTO CLÍNICO 
 O início é abrupto e frequentemente acompanhado por sinais prodômicos, acompanhado por febre, mal estar, linfadenopatia e astenia. 
 As manifestações clínicas variam de uma debilidade leve a intensa e acontece de 2 a 3 dias depois dos sinais prodrômicos. 
· Vesículas; 
· Úlceras (cobertas por crostas ou pseudomembranas); 
· Cura (10 a 14 dias depois). 
Inicialmente, na mucosa afetada desenvolvem-se diversas vesículas puntiformes, que rapidamente se rompem e formam inúmeras lesões pequenas e eritematosas (úlceras rasas). Tanto a mucosa oral móvel quanto a aderida podem ser afetadas e pode ultrapassar e atingir a borda adjacente do lábio (região perioral). 
Em todos os casos, a gengiva apresenta-se aumentada, dolorosa e eritematosa. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· Herpangina (mas a herpangina acontece no palato mole e é sazonal – ocorre na primavera e verão); 
· Faringoamigdalites;  Lesões vesículobolhosas; 
· Úlceras aftosas recorrentes. 
TRATAMENTOS 
 Os tratamentos são paliativos: analgésicos e antitérmicos (sem AAS), anestésicos locais e alimentação não ácida. 
MEDICAMENTO 
 Aciclovir 200mg (nos sinais prodrômicos) – 5 comprimidos ao dia. 
 	Malvacitrin (solução ou spray). 
HERPES RECORRENTEAs infecções recorrentes podem ocorrer tanto no local da inoculação primária como em áreas adjacentes à superfície epitelial suprida pelo gânglio envolvido. 
O herpes labial é, então, uma doença secundária à presença do vírus herpes simples latente no gânglio do trigêmeo. 
 	A localização mais comum de 
recorrência do HSV-1 é a borda adjacente dos lábios (região de semimucosa). A recorrência também pode afetar a mucosa bucal principalmente em pacientes imunossuprimidos (só na mucosa óssea suportada – gengiva inserida e palato duro). 
FATORES DE RISCO 
· Luz ultravioleta; 
· Traumatismos físicos; 
· Ciclo menstrual; 
· Stress emocional. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Os sinais prodômicos são ardência, coceira, dormência, prurido e calor localizado. Esses sinais aparecem de 6 a 24h antes do desenvolvimento das lesões. 
 	Desenvolvem-se 	vesículas 	pequenas e eritematosas. Essas vesículas na grande maioria das vezes se unem e em dois dias se rompem e formam crostas no local. 
OBS: há uma carga viral muito grande no líquido da vesícula. 
 Quando a lesão é intrabucal o 
paciente pode achar que é uma afta, mas afta não ocorre em mucosa aderia a osso e geralmente a herpes ocorre no palato duro. A lesão é uma úlcera coberta por uma pseudomembrana. 
 A cicatrização normalmente ocorre entre 7 e 10 dias. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· Traumatismos; 
· Cancro sifilítico. 
TRATAMENTO 
 	O tratamento é sintomático. 
· Aciclovir (pomada) no início da doença: 5 vezes ao dia na área afetada durante 5 dias; 
· Aciclovir solução para casos intrabucais; 
· Penvir 125mg: 10 comprimidos (casos com muita recidiva) – 1 comprimido a cada 12h durante 
5 dias. 
Faz o mesmo esquema depois de 30 dias e depois de 60. 
HERPES ZOSTER 
Varicela zoster 	Catapora 
 
 
Latência (em qualquer dermátomo) 
 
Reativação
 
Manifestação da doença 	 
É uma infecção secundária. Após a infecção inicial pelo VZV, o vírus é transportado para os nervos sensitivos e estabelece sua latência. O herpes zoster clinicamente evidente ocorre após a reativação do vírus, com o envolvimento da distribuição do nervo sensitivo afetado. 
A prevalência do acontecimento dessa doença aumenta com a idade. Além disso, imunossupressão, tratamento com drogas citotóxicas, radiação, presença de neoplasias malignas, senilidade e abuso de álcool são fatores predisponentes para reativação. 
FATOR DE RISCO 
 Deficiência imunológica;  Stress;  Idade. 
ASPECTO CLÍNICO 
· Dor unilateral; 
Vesículas (72h depois da dor); 
· Unilateralidade; 
· Neurite pós-herpética (corticóide como tratamento). 
Dentro de três a quatro dias, as vesículas começam a postular e ulcerar, e a formação de crostas desenvolve-se após 10 dias. As lesões tendem a seguir o trajeto do nervo afetado e terminam na linha média. 
Tem duração de mais ou menos um mês e meio e deixa manchas e cicatrizes. 
É uma lesão muito característica e não se confunde com nenhuma outra. Para diagnóstico diferencial é importante observar a unilateralidade. 
TRATAMENTO 
O tratamento é sintomático. A febre deve ser tratada com antipiréticos que não contenham aspirina. Antipruriginosos podem ser administrados para diminuir o prurido. 
As lesões cutâneas devem permanecer secas e limpas, a fim de prevenir infecções secundárias. 
Para a neurite pós-herpética se usa prednisona 20mg por 7 dias, pela manhã. 
PAPILOMA VÍRUS HUMANO (HPV) 
 É um vírus de DNA resistente ao calor e ao formol. O HPV infecta células do epitélio e no microscópio podemos ver o efeito do vírus na célula. 
 O HPV também é um vírus que faz latência. 
· Infecções produtivas: doença e manifestações clínicas; 
· Infecções não produtivas: infecta, faz latência e em algum momento da vida ele pode se manifestar (transformações celulares – câncer de colo de útero). 
HPV – VERRUGA VULGAR 
 É uma doença infectocontagiosa causada por vírus do grupo HPV benignos. 
É uma lesão pequena, bem delimitada e em forma de nódulo. Essa verruga pode ser mucocutânea. ETIOPATOGENIA 
HPV-2, HPV-4, HPV-40 infecção 
auto-inoculação 
 
 	
 	espalhamento 
A infecção geralmente se dá de uma pessoa que tem a doença para uma que não tem. Pode ocorrer também por auto-inoculação. 
Os vírus HPV têm substâncias em seu envoltório viral para as quais há receptores para células epiteliais. Então eles penetram nas células epiteliais e produzem uma proliferação desse epitélio. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
 Pápula ou nódulo com superfície rugosa (pequenas projeções digitiformês) e esbranquiçada. O nódulo pode ser séssil ou pediculado. 
 Tem consistência firme e é geralmente indolor, pois não há exposição do conjuntivo. 
 As verrugas tendem a serem isoladas umas das outras. Pode dar em pele, semimucosa ou mucosa. 
OBS: a verruga próxima de saída dos ductos salivares não tem coloração esbranquiçada. 
 Normalmente a biópsia é excisional e conservadora. Dependendo do caso usa-se ácido tricloroacético (70%). Esse ácido destrói as camas superficiais e atinge os vírus. 
HPV – PAPILOMA BUCAL 
 	O papiloma escamoso é uma 
lesão infectocontagiosa e mais prevalente em indivíduos de 30-50 anos. É caracterizado por um aumento de volume tecidual, pediculado (podendo também ser séssil), de consistência amolecida, superfície irregular com aspecto "digitiforme" ou de "couve-flor". Tem coloração esbranquiçada ou avermelhada/eritematosa. Costumam se localizar em língua, lábios e no palato mole, embora possam acometer qualquer local da boca. Normalmente a lesão é assintomática e solitária, mas, alguns pacientes (principalmente os imunossuprimidos) podem desenvolver lesões maiores e múltiplas. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Verruga vulgar, hiperplasia epitelial focal e condiloma acuminado 
(DST). 
ASPECTO HISTOLÓGICO DAS LESÕES POR HPV 
 	Grande proliferação das células do epitélio e também grande hiperplasia epitelial. É possível observar projeções digitiformes. As células infectadas apresentam 	degeneração 	coliocítica (núcleo picnótico e degeneração do citoplasma). 
AIDS 
 A infecção pelo HIV pode ser inicialmente assintomática ou pode ser observada uma resposta aguda. 
 A síndrome viral aguda ocorre caracteristicamente uma a seis semanas após a exposição inicial em 50 a 70% dos indivíduos. Essa síndrome regride em algumas poucas semanas e, no geral, durante esse período a infecção pelo HIV não é considerada ou investigada. Segue-se por um período assintomático variado. 
 Algumas lesões e doenças são muito comuns em pacientes infectados pelo HIV. 
· Sarcoma de Kaposi (neoplasia maligna de células endoteliais); 
· Candidíase pseudomembranosa; Leucoplasia pilosa (no bordo lateral da língua as papilas filiformes crescem muito) – está relacionada com a doença avança-
da; 
· Doença periodontal (GUNA ou gengivite linear). 
DOENÇAS BACTERIANAS 
SÍFILIS 
 A sífilis é uma doença infectocontagiosa causada pelo Treponema pallidum (espiroqueta aeróbia). 
 Esse microrganismo é extremamente vulnerável ao meio seco e ao calor, portanto os modos primários de transmissão são o contato sexual ou da mãe para o feto (contato direto). 
 	A bactéria causa infecção no 
local onde ela penetra, depois ao produzir muitas toxinas e subprodutos, ela se dissemina e pode causar doença em qualquer parte do corpo. 
OBS: em doenças virais acontecem os sinais prodrômicos antes da doença, em doenças bacterianas a bactéria primeiro causa a infecção local (na porta de entrada) e depois o indivíduo tem os sinais de bacteremia (gânglios infartados, febre e mal estar). 
ESTÁGIOS DA SÍFILIS 
· Primária; 
· Secundária; 
· Latente; 
· Terciária. 
 
DIAGNÓSTICO 
· Teste sorológico: VDRL (exame de varredura, não é específico) ou FTA-Abs. 
O FTA-Abs é um exame muito mais caro e só se pede se não se tem a certeza sobre o diagnóstico de sífilis, quando a lesão não é tão característica. O VDRL é comumente mais pedido, pois é mais barato e, juntamente com o exame clínico, possibilita fechar o diagnóstico de sífilis. 
· Microscopia em campo escuro de material colhido das lesões; 
· Biópsia insicional (cora em negro pela prata). 
SÍFILIS PRIMÁRIA 
Infecção 2-6 semanaslesão na porta de entrada CANCRO 
 O cancro sifilítico aparece entre duas a seis semanas depois do contato com a bactéria e é seguido por uma linfadenopatia satélite (linfonodos palpáveis macios e móveis). Geralmente cicatriza em 6 semanas, mesmo sem nenhum tratamento. Dessa forma, o indivíduo muitas vezes acha que era uma lesão qualquer que já está curada, porém o Treponema pallidum continua na circulação sanguínea. 
 A cavidade oral é a localização mais comum para o aparecimento do cancro após a região genital. As lesões orais são vistas mais comumente nos lábios, mas outras regiões incluem a língua, palato, gengiva e amígdalas. 
 O cancro é uma lesão única, ulcerativa de bordos elevados, coloração vermelha escura e é indolor (pouca sensibilidade). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
· Herpes recidivante cicatrizando; 
· Traumatismo; 
· Granuloma piogênico; 
· Carcinoma (em fase inicial). 
SÍFILIS SECUNDÁRIA 
 	É chamada também de sífilis disseminada ou sistêmica. 
Infecção primária disseminação via hematogênica ou linfática 4 a 10 semanas manifestação secundária regressão espontânea em até dois anos. 
 	A sífilis secundária é descoberta clinicamente entre 4 a 10 semanas após a infecção inicial. As lesões secundárias da sífilis podem surgir antes que a lesão primária tenha sido completamente resolvida. 
 Durante o período da sífilis secundária geralmente dá-se o aparecimento de sintomas sistêmicos. 
· Febre; 
· Mal estar; 
· Cefaleia; 
· Perda de peso; 
· Dor músculo-esquelética; 
· Dor de garganta; 
· Linfadenopatia cervical; 
· Roséolas sifilíticas: erupções cutâneas maculopapulares (pápu-
las múltiplas eritematosas em forma de meia lua). Não coça e nem dói; 
· Ceratose palmo plantar;  Placa mucosa: lesões na boca (altamente transmissível). 
OBS: Nessa fase, a sífilis simula acne (manifestações acneiformes) e queilite. 
A placa mucosa é uma lesão ulcerativa bem delimitada e possui uma pseudomembrana translúcida, lisa e brilhante, com aspecto de aderida. Há uma área erosiva por baixo da pseudomembrana. 
 CISTOS 
 Os cistos terão origem de elementos epiteliais ou mesenquimais que participam da formação do dente. Na fase de embriologia, as células mesenquimais que migraram da crista neural e as epiteliais da lâmina epitelial primária começam a se interagir, formando a lâmina dentária (origina dente) e lâmina vestibular (origina sulco vestibular). 
 A partir do surgimento da lâmina dentária, vai haver a formação de cinco fazes: capuz, botão, campânula, formação do dente e raiz. 
 A coroa e a raiz do dente se originam da lâmina dentária e a dentina e polpa se originam do mesênquima (papila dentária). 
 A lâmina dentária prolifera, formando o epitélio interno, epitélio externo e retículo estrelado (órgão do esmalte). As células do epitélio interno 
	ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
	MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
 
	ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
	MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
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	ESTOMATOLOGIA I – PUC MINAS 2018 
	MICHELE 
CARVALHO 
99654-2337 
 
interagem com as células do mesênquima para formar pré-ameloblastos e pré-odontoblastos. 
 A partir união do epitélio interno e externo forma-se a alça cervical e a bainha epitelial de Hertwig, da qual se origina a raiz. 
· Papila dentária: dentina e polpa; 
· Epitélio externo, retículo estrelado e epitélio interno: esmalte; 
· Bainha epitelial de Hertwig: cemento, ligamento periodontal e osso alveolar. 
CLASSIFICAÇÃO 
· Cistos odontogênicos: de desenvolvimento ou inflamatórios. 
· Cistos não odontogênicos; 
· Pseudocistos; 
· Cistos glandulares. 
Os cistos odontogênicos resultam da proliferação de remanescentes epiteliais associados à formação dos dentes. 
Os cistos não odontogênicos se originam da proliferação de epitélio da linha de fusão dos ossos ou processo embrionário dos maxilares. 
Os pseudocistos são cavidades patológicas que não são revestidas por epitélio. 
Os cistos glandulares formam cavidades revestidas ou não por epitélio. Quando é revestido por epitélio, é o próprio epitélio da glândula. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS CISTOS 
 O cisto é uma cavidade patológica revestida por epitélio, recoberta por uma cápsula de conjuntivo fibroso. Em seu interior contém uma substância líquida ou semissólida. 
A lesão cística se inicia pela proliferação de restos epiteliais, devido a algum estímulo. Formam-se ilhotas celulares e as células do interior ficam sem irrigação e, consequentemente, sofrem degeneração e necrose. Na cavidade formada há enzimas de degeneração que atraem líquidos tissulares, devido ao aumento da pressão interna. Esse líquido, por expansão, faz a lesão crescer (crescimento ilimitado). 
· Assintomáticos e de crescimento lento (pode causar expansão das corticais ósseas); 
· Achados ocasionais em exames radiográficos de rotina (por serem assintomáticos) ou por expansão óssea; 
· A maioria acontece na região posterior de mandíbula, em indivíduos do sexo masculino e em adultos jovens; 
· A imagem radiografia é radiolúcida uni ou multilocular; 
· Podem provocar deslocamento de estruturas adjacentes; 
· Punção aspirativa líquida – amarelo citrino (o tom amarelado se dá pela presença de cristais de colesterol); 
· Diagnóstico final é feito a partir da biópsia; 
· A remoção é cirúrgica conservadora ou descompressão (em casos de lesões grandes); 
· Bom prognóstico (o osso repara em torno de 6 meses a um ano). 
OBS: método para diferenciar cisto de lesão tumoral – punção aspirativa. O cisto possui um líquido amarelado no interior e o tumor não. 
O diagnóstico é clínico, radiográfico e histopatológico. 
CISTOS ODONTOGÊNICOS 
INFLAMATÓRIOS 
· Cisto periapical (radicular); 
· Cisto residual; 
· Cisto paradentário. 
DESENVOLVIMENTO 
· Cisto dentígero; 
· Cisto de erupção; 
· Ceratocisto odontogênico; 
· Cisto gengival do recém-nascido; 
· Cisto gengival do adulto;  Cisto periodontal lateral; 
· Cisto odontogênico calcificante. 
OBS: os únicos cistos extra-ósseos são o gengival e o de erupção. 
	CISTOS INFLAMATÓRIOS 
CISTO PERIAPICAL 
É originado a partir dos restos epiteliais de Malassez como resultado de uma inflamação (necrose pulpar). 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
· Pico de frequência na 3ª década de vida até a 6ª década e predominância nos leucodermas; 
· Assintomático de crescimento lento; 
· Dentes sem vitalidade pulpar; 
· Mais comum na maxila, principalmente na região anterior; 
· Pode haver presença de fístulas 
(infecção secundária); 
· Raro em dentes decíduos. 
São geralmente descobertos em exames radiográficos de rotina. Podem causar reabsorção óssea, mas geralmente não produzem expansões. 
Na radiografia se vê uma área radiolúcida bem delimitada, unilocular, na maioria das vezes circunscrita por uma linha radiopaca de esclerose óssea. 
TRATAMENTO 
· Endodontia ou apicetomia com curetagem direta da lesão; 
· Somente endodontia: a maioria das lesões periapicais regride após a remoção do estímulo inflamatório; 
· Descompressão em casos de cistos muito grandes. 
CISTO RESIDUAL 
É o cisto radicular que permanece nos maxilares após a retirada do dente associado. 
· Assintomático; 
· Sempre em áreas edêntulas; 
· Achado radiográfico; 
CISTO PARADENTÁRIO 
É um cisto inflamatório na face lateral da raiz/coroa originado do epitélio reduzido do esmalte ou restos epiteliais de Malassez. Acontece só em dentes em processo de formação e erupção. 
OBS: processo inflamatório em torno do folículo pericoronário. 
Normalmente acontece na região distal de terceiros molares semiinclusos com história de pericoronarite. O cisto se localiza lateralmente ao dente e ele é vital. 
Na radiografia observa-se uma imagem radiolúcida arredondada com limites definidos, corticalizada e lateralmente ao dente (terço cervical). 
ASPECTO HISTOLÓGICO DOS CISTOS INFLAMATÓRIOS 
 Cavidade patológica revestida por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, envolto por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso com infiltrado inflamatório mononuclear (crônico). 
OBS: a cavidade sempre está em contato como epitélio. 
 Pode ter imagem negativa de cristais de colesterol. 
 
 
CISTOS DE DESENVOLVIMENTO 
CISTO DENTÍGERO 
Tem origem do acúmulo de líquidos ou fluidos entre o epitélio reduzido do esmalte e a coroa do dente incluso, está unido pela junção amelocementária. 
OBS: para ser cisto dentígero o dente precisa estar dentro do osso. É parecido com o cisto paradentário, porém, no cisto paradentário, o dente já rompeu o osso na erupção. 
Tem predileção por indivíduos do sexo masculino, entre os 10 e 30 anos. São assintomáticos e em sua maioria acomete os 3os molares inferiores, caninos superiores e pré-molares inferiores. Geralmente estão associados com supranumerários ou odontomas e raramente com dentes decíduos. 
São assintomáticos e descobertos em exames de rotina. Os cistos maiores podem causar expansão óssea. 
O cisto dentígero pode se transformar em um ameloblastoma unicístico. 
OBS: no cisto dentígero o dente está incluso e não há estímulo inflamatório, já no cisto paradentário o dente já está em erupção e o estímulo é inflamatório. 
TIPOS 
· Central; 
· Lateral; 
· Circunferencial. 
Na radiografia observa-se uma imagem radiolúcida de tamanho variável, unilocular, tem o contorno regular bem definido e corticalizado. O dente incluso envolvido pode estar deslocado. 
HISTOPATOLÓGICO 
Cavidade patológica revestida por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, envolto por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso frouxamente arranjado (as fibras colágenas são muito delicadas e dá a impressão de ser frouxo). 
Esse epitélio tem duas ou três camadas de células, pois é originário do epitélio reduzido do esmalte. 
TRATAMENTO 
 Quando é viável, faz-se apenas a remoção do teto do cisto expondo coroa do dente, para que ele possa erupcionar. Em outros casos, remove-se o cisto juntamente com o dente. 
CISTO DE ERUPÇÃO 
(variação extraóssea do cisto dentígero) 
O dente já rompeu a crista óssea, porém ainda não atingiu o meio externo (não rompeu a gengiva). Há um tecido fibroso denso que impede a erupção desse dente (patogênese). Há a separação do folículo dentário que envolve a coroa de um dente em erupção com acúmulo de líquido. 
Acontece muito em molares inferiores, mas também pode acometer qualquer dente em processo de erupção. É assintomático e ocorre principalmente em crianças menores de 10 anos de idade. 
Clinicamente, observa-se uma tumefação (nódulo) mole e translúcida na mucosa gengival, podendo ser da cor da mucosa ou mais arroxeado. À palpação é possível sentir a coroa do dente. 
Radiograficamente não se observa nada, pois a lesão é de tecido mole. 
Na maior parte das vezes o cisto de rompe espontaneamente, caso isso não aconteça pode ser feito uma excisão na mucosa. 
HISTOPATOLÓGICO 
 	É igual ao do cisto dentígero. 
 	Na lâmina pode aparecer o fragmento de mucosa gengival, dessa forma seria possível observar o epitélio da mucosa, a lâmina própria e a cavidade cística. 
CERATOCISTO ODONTOGÊNICO 
(cisto x neoplasia) 
 Tem origem de remanescentes celulares da lâmina dentária. Então não há a formação do dente. 
FATORES DE CRESCIMENTO 
· Fatores desconhecidos do epitélio; 
· Atividade enzimática na cápsula fibrosa. 
É um tipo de cisto mais agressivo e localmente invasivo (cresce através dos espaços medulares). 
Acomete mais comumente a mandíbula (ramo e região posterior), homens na faixa dos 10 aos 40 anos. São assintomáticos e normalmente não causam expansão óssea. 
OBS: crescem mais em comprimento do que em largura, por isso menos expansão. 
Não estão associados com dente, pois o cisto é originário de remanescente da lâmina própria. Se não houve formação completa da lâmina própria, não há dente. 
O líquido encontrado dentro da cavidade é mais consistente, esbranquiçado e um pouco mais amarelado, por causa da queratina encontrada nele. 
Esse cisto está muito relacionado com a síndrome de Gorlin-Goltz (síndrome do carcinoma nevóide basocelular). É uma síndrome hereditária autossômica dominante. 
· Múltiplos ceratocistos; 
· Carcinomas basocelulares múltiplos; 
· Anomalias das costelas e vértebras; 
· Calcificações intracranianas. 
Na radiografia é possível observar áreas radiolúcidas, podendo ser uni ou multiloculadas e circunscritas por uma linha radiopaca. 
Podem ser: 
· Colateral (entre os pré-molares e caninos inferiores): quando acontece nessa região parece um cisto periodontal lateral; 
· Circundante: envolve a coroa de um dente, parece cisto dentígero; 
· Substituição: na região onde não tem dente, parece cisto residual; 
· Externo: região de ângulo e ramo da mandíbula, parece ameloblastoma. 
O ceratocisto pode causar deslocamento de algum dente ou reabsorção. 
HISTOPATOLÓGICO 
Cavidade patológica revestida por um epitélio pavimentoso estratificado paraceratinizado fino, sinuoso com superfície corrugada, interface epitélioconjuntivo plana e células da camada basal empaliçadas com núcleos bem corados. A cavidade é envolta por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso com cistos filhos. 
OBS: o epitélio é fino (frágil), sinuoso (difícil de remover), possui a camada basal muito corada e camada de queratina corrugada. Além disso, no conjuntivo existem cistos filhos (ou satélites). Durante a remoção cirúrgica pode restar algum fragmento. Além disso, ele possui cistos filhos (ou satélites) no tecido conjuntivo que podem ser deixados na remoção. 
TRATAMENTO 
 
	
	Remoção 
cirúrgica 
	
	
	Cauterização química 
 
 
Acompanhamento 
 
CISTO GENGIVAL DO RECÉM-NASCIDO 
 São pequenos cistos superficiais contendo ceratina, encontrados na mucosa alveolar de recém-nascidos. Esse cisto tem origem de remanescentes da lâmina dentária. 
 São lesões comuns, tendo sido relatadas em metade dos recémnascidos, entretanto, como desaparecem espontaneamente por seu rompimento na cavidade, raramente são notadas ou removidas por biópsia. 
CISTOS DE INCLUSÃO 
· Pérolas de Epstein: cistos que se localizam ao longo da rafe palatina do recém-nascido (próximo à papila incisiva). Origina-se do epitélio ao longo da linha de fusão dos processos palatinos. 
· Nódulos de Bohn: são remanescentes epiteliais de glândulas salivares menores. Encontrados no palato duro ou mole. 
Todos esses cistos se caracterizam por pápulas múltiplas esbranquiçadas, geralmente com 2mm de diâmetro. 
 
HISTOPATOLÓGICO 
 Observa-se o epitélio de mucosa e a lâmina própria, que é onde se encontra a lesão. 
 Cavidade patológica revestida por epitélio pavimentoso estratificado paraceratinizado e dentro da cavidade tem-se uma quantidade variável de ceratina. Sua cápsula é a própria lâmina própria (tecido conjuntivo fibroso adjacente). 
TRATAMENTO 
 Normalmente não existe uma conduta a ser adotada, pois essas lesões se rompem espontaneamente na cavidade oral, expondo seu conteúdo e desaparece. 
CISTO GENGIVAL DO ADULTO 
 É o correspondente extraósseo do cisto periodontal lateral. Sua origem é de remanescente da lâmina dentária. Geralmente é descoberto por acaso, quando não há tumefação. 
· Canino e pré-molares inferiores 
(gengiva inserida); 
· 5ª a 6ª década de vida;  Tumefação indolor. 
Pápula ou nódulo bem delimitado, a coloração pode ser semelhante à mucosa 	normal 	ou 	mais 	azulada/acinzentada. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Cavidade patológica revestida por epitélio pavimentoso estratificado não ceratinizado, envolto por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso. Por ser de tecido mole, observa-se também o epitélio da mucosa. 
TRATAMENTO 
 	Remoção cirúrgica conservadora. 
CISTO PERIODONTAL LATERAL 
 O cisto periodontal lateral é um cisto incomum que ocorre ao longo da superfície lateral da raiz de um dente. Tem origem de remanescentes da lâmina dentária. 
OBS: alguns autores acreditam que ele tem origem da proliferação do epitélio reduzido do esmalte. 
· Caninos e pré-molares inferiores; 
· Assintomáticos (descobertos por acaso); 
· Raramente crescem levando a tumefações; 
· Dentes associados são vitais; 
· Acomete mais indivíduos do sexo masculino acima de 30 anos. 
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS 
· Imagem radiolúcida unilocular bem delimitadalocalizada lateralmente a raiz de um dente com vitalidade pulpar. 
· A lâmina dura é preservada (o que diferencia de um cisto radicular). 
Algumas vezes ele pode apresentar uma imagem radiolúcida multilocular (cisto botrióide). 
HISTOPATOLÓGICO 
 Cavidade patológica revestida por um epitélio pavimentoso estratificado não ceratinizado e envolto por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso. 
TRATAMENTO 
 Remoção cirúrgica conservadora com preservação dos dentes envolvidos. 
CISTO ODONTOGÊNICO CALCIFICANTE 
(tumor odontogênico de células fantasmas, cisto de Gorlin) 
 	Tem origem de remanescentes da lâmina dentária. 
Neoplasia x Cisto 
Apresenta uma grande diversidade no aspecto histopatológico. Em algumas vezes são lesões sólidas sem cavidade (neoplasia) e outras vezes possui a cavidade (cisto). 
Tem comportamento clínico variável, infiltrativo e até maligno. Podem estar associados a outros tumores (odontoma, tumor odontogênico adenomatóide ou ameloblastoma). 
· Mandíbula e maxila (predileção por região anterior – incisivos e caninos); 
· Assintomático; 
· Ocorre na faixa dos 33 anos; 
· Pode ser extraósseo, apresentando-se como massas gengivais sésseis ou pediculadas; 
· Podem ter áreas de calcificação em seu interior. 
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS 
Área radiolúcida unilocular ou multilocular bem delimitada, pode estar envolvendo a coroa de um dente incluso. É possível observar áreas de calcificação (pode estar presente ou não). 
HISTOPATOLÓGICO 
 Cavidade patológica revestida por epitélio pavimentoso estratificado não ceratinizado. Nesse epitélio, observam-se áreas de ceratina enoveladas e presença de células volumosas, algumas vezes claras, chamadas de células fantasmas. Na cápsula de tecido conjuntivo fibroso existem áreas de calcificação. 
TRATEMENTO 
 Remoção cirúrgica. As lesões com comportamento agressivo apresentam caráter recidivante. 
CISTOS NÃO ODONTOGÊNICOS 
(de desenvolvimento ou fissural) 
Revestidos por epitélio que ficam na linha de sutura de processos ósseo-embrionários no desenvolvimento. 
Não são originados de nenhuma estrutura que posteriormente formará o dente. 
CISTO NASOLABIAL 
 	Tem origem intraóssea, mas cresce extraósseo. 
Uma teoria considera o cisto nasolabial um cisto fissual, originado de remanescentes epiteliais retidos ao longo da linha de fusão dos processos nasal lateral, nasal mediano e maxilar. 
 Uma segunda teoria sugere que estes cistos se desenvolvem pela deposição de epitélio do ducto nasolacrimal. 
 Ocorre mais em adultos do sexo feminino. Lesão de crescimento lento e assintomático. 
Observa-se uma tumefação intraoral e o levantamento da asa do nariz. 
Radiograficamente pode-se observar a inversão do soalho da fossa nasal, caso a lesão já esteja maior. 
HISTOPATOLÓGICO 
 	Cavidade patológica revestida 
por epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado e cápsula de tecido conjuntivo fibroso. 
OBS: epitélio respiratório – o cisto está próximo das vias aéreas. 
 O epitélio pode ser pavimentoso estratificado paraceratinizado. 
TRATAMENTO 
 	Remoção cirúrgica. 
 
CISTO NASOPALATINO 
 Acredita-se que o cisto se origine de remanescentes do ducto nasopalatino. 
 Acomete mais os homens, entre a 4ª e 6ª década de vida. 
 Algumas lesões causam tumefação na região anterior do palato próximo a papila incisiva, drenagem e dor, mas geralmente são assintomáticos e de crescimento lento. 
 Pode estar na papila incisiva, no forame incisivo ou no conduto incisivo. 
 As radiografias oclusais revelam uma área radiolúcida arredondada ou oval, unilocular próximo ou entre as raízes dos incisivos centrais superiores. 
 Em uma radiografia periapical observa-se uma área radiolúcida em formato de coração, por causa da sobreposição da espinha nasal anterior. 
OBS: diagnóstico diferencial em lesões pequenas – forame incisivo. Faz radiografia pela técnica de Clark para ver se tem duas imagens (forame e cisto) ou uma imagem só (forame). 
HISTOPATOLÓGICO 
Cavidade patológica revestida por epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado e cápsula de tecido conjuntivo fibroso. 
OBS: o histológico é igual para esses cistos fissurais, o que vai diferenciar é a localização desse cisto. 
TRATAMENTO 
 	Remoção cirúrgica conservadora. 
CISTO PALATINO MEDIANO 
 É um cisto que se origina do epitélio retido ao longo da linha de fusão embrionária dos processos palatinos. 
 Esse cisto pode ser difícil de ser diferenciado do cisto do ducto nasopalatino. 
 É caracterizado por uma tumefação flutuante e firme na linha média do palato, posteriormente a papila incisiva. Normalmente é assintomático e acomete mais os indivíduos jovens de ambos os sexos. 
OBS: alguns autores acreditam que esse cisto seja na verdade a projeção do cisto nasopalatino. 
 Pode parecer com um tórus palatino, porém a consistência é macia. O tórus é osso, então é duro. 
HISTOPATOLÓGICO 
Cavidade patológica revestida por epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado e cápsula de tecido conjuntivo fibroso. 
TRATAMENTO 
 	Remoção cirúrgica conservadora. 
 
 
PSEUDOCISTOS 
 São cavidades patológicas que não são revestidas por epitélio, por isso são chamados de pseudocistos. 
CISTO ÓSSEO SIMPLES 
(cisto ósseo traumático, cisto ósseo hemorrágico, cisto ósseo solitário e cavidade óssea idiopática) 
 O cisto ósseo simples é uma cavidade binigna, vazia ou contendo líquido dentro do osso, desprovida de revestimento epitelial. 
A teoria que melhor explica a origem desse cisto é a do trauma. 
A partir de um trauma na região, ocorre uma hemorragia e a formação de um coágulo, que se organiza e posteriormente é substituído por uma neoformação óssea. No caso do cisto, esse coágulo se degenera e forma-se assim a cavidade. 
· São de crescimento lento, assintomático e descobertos por acaso; 
· Tem predileção por região posterior de mandíbula;  Predileção por sexo masculino;  10 a 20 anos de idade. 
Radiograficamente, 	observa-se uma área radiolúcida unilocular na região posterior de mandíbula. Muitas vezes há uma projeção da lesão entre as raízes de um dente (lesão festonada – muito característico desse cisto). 
OBS: é raro, mas pode ser multilocular. 
HISTOPATOLÓGICO 
 	Cavidade patológica revestida por uma fina cápsula de tecido conjuntivo fibroso vascularizado e celularizado. Observa-se tecido mineralizado (osso) adjacente. 
HIPÓSTESE DIAGNÓSTICA 
 Ceratocisto ou ameloblastoma, pois a cavidade óssea idiopática não é tão comum. 
 O diagnóstico desse cisto é principalmente baseado nas características clínicas e radiográficas, junto com achados cirúrgicos. Pode ser encontrada cavidades vazias com paredes brilhantes ou uma pequena quantidade de líquido sanguinolento. 
TRATAMENTO 
 Curetagem da lesão com promoção de sangramento, para ter a formação de um novo coágulo que posteriormente será substituído por uma neoformação óssea. 
CISTO ÓSSEO ANEURISMÁTICO 
 O cisto ósseo aneurismático é um acúmulo de líquido intra-ósseo de espaços cheios de sangue com tamanho variável, circundado por tecido conjuntivo fibroso. 
 A origem é controversa, ou é uma lesão primária ou representa alguma forma de acidente vascular em uma lesão pré-existente. 
· Crescimento lento, assintomático e descoberto por acaso; 
· Acomete mais mulheres (1ª e 2ª década de vida); 
· Predileção pela região posterior de mandíbula. 
OBS: às vezes pode levar a uma assimetria facial. 
 	Radiograficamente, 	observa-se 
uma área radiolúcida unilocular ou multilocular frequentemente associada com expansão e afinamento da cortical. As bordas radiográficas podem ser bem definidas ou difusas. 
 	Pode ser confundida com uma 
lesão fibro-óssea (em pacientes crianças) ou ceratocisto e ameloblastoma (em pacientes jovens adultos). 
HISTOPATOLÓGICO 
 	Cavidade patológica revestida por tecido conjuntivo fibroso apresentando vasos sanguíneos de grande calibre e células gigantes multinucleadas. 
TRATAMENTO 
 Normalmente são tratados por curetagem ou enucleação e pode ser realizada a canulização (descompressão). 
CISTOS GLANDULARES 
 São cavidades revestidas pelo epitélio da própria glândula ou atémesmo sem revestimento epitelial. 
 	 
Podem ser formar por: 
· Ruptura: quando o ducto se rompe (traumatismo), a secreção de mucina extravasa no tecido conjuntivo. A cavidade pode ser parcialmente recoberta pelo epitélio da glândula, ou sem revestimento epitelial. Geralmente a mucina é circundada por infiltrado inflamatório mononuclear. 
· Obstrução: ocorre a obstrução do ducto e a mucina ficará acumulada. A cavidade vai ser revestida por epitélio da glândula. 
· Sialolitíase: cálculo que obstrui o ducto da glândula. 
OBS: clinicamente não há como distinguir qual foi a formação do cisto. 
MUCOCELE 
(cisto de extravasamento glandular) 
 Lesão que resulta da ruptura de um ducto de glândula salivar e consequentemente derramamento de mucina no tecido conjuntivo. 
 Pode também ser resultado de uma dilatação do ducto decorrente de uma obstrução, nesse caso é considerado um cisto verdadeiro, porque terá um revestimento epitelial. 
 Clinicamente é possível observar uma tumefação em forma de cúpula, azulada ou translúcida. 
 Muitos pacientes relatam história de tumefação que periodicamente desaparece (pois o teto do cisto é rompido e há o extravasamento do líquido). Logo depois ela s forma novamente. 
 Tem predileção por crianças e adultos jovens e acomete principalmente o lábio inferior, mas pode acometer qualquer lugar da boca. 
OBS: quando a mucocele está localizada mais profundamente a coloração será parecida com a da mucosa normal – diagnóstico diferencial com as hiperplasias. 
TRATAMENTO 
 Remoção da lesão por divulsão e remover também as glândulas adjacentes. 
HISTOPATOLÓGICO 
 Pelo exame histológico é possível saber se foi uma mucocele por obstrução ou por ruptura. 
 Se existir epitélio da própria glândula revestindo é uma mucocele por obstrução. 
Se houver área de mucina extravasada circundada por um tecido de granulação reacional é uma mucocele por ruptura. 
RÂNULA 
 É um termo usado para mucoceles que ocorrem no soalho da boca. Tem a mesma origem das mucoceles, ou por ruptura ou obstrução glandular. 
 	Tumefação 	flutuante 	azulada com forma de cúpula no soalho bucal. 
Tendem a serem maiores que uma mucocele. Localizam-se lateralmente à linha média. 
TRATAMENTO 
 	Transfixação ou marsupialização. 
SIALOLITÍASE 
 Os sialolitos são estruturas calcificadas que se desenvolvem no interior do ducto da glândula (deposição de sais de cálcio ao redor de um acúmulo de restos orgânicos no lúmen do ducto). 
OBS: esses restos orgânicos podem ser constituídos de muco, bactérias, células epiteliais do ducto ou corpos estranhos. 
Acontece mais comumente em indivíduos jovens e adultos de meia idade. Normalmente o paciente queixa de dor. 
 Desenvolvem-se mais frequentemente no interior do ducto da glândula submandibular. Se o cálculo estiver localizado na porção terminal do ducto ele pode ser palpado. 
 Os sialolitos aparecem no exame radiográfico como massas radiopacas, porém nem todos os cálculos podem ser visíveis devido ao grau de calcificação. 
TRATAMENTO 
 	Remoção do cálculo. 
 
 
TUMORES ODONTOGÊNICOS 
 Os tumores odontogênicos são tumores benignos que derivam de estruturas presentes na odontogênese. 
· Lâmina dentária; 
· Tecidos epiteliais; 
· Ectomesênquima; 
· Tecidos epiteliais e ectomesenquimais. 
TUMORES EPITELIAIS 
 	São compostos somente por epitélio odontogênico, sem qualquer participação do ectomesênquima. 
· Ameloblastoma; 
· Tumor odontogênico epitelial calcificante (tumor de Pindborg); 
· Tumor odontogênico adenomatóide; 
· Tumor odontogênico ceratocisto 
(TOC) – cisto; 
MISTOS 
 São compostos por epitélio odontogênico e por elementos do ectomesênquima. O tecido mineralizado dentário pode ou não ser formado nessas lesões. 
· Odontoma (composto ou complexo);  Fibroma ameloblástico; 
· Fibro-odontoma ameloblástico. 
MESENQUIMAIS 
 São compostos principalmente por elementos do ectomesênquima. Apesar de o epitélio odontogênico poder estar incluído nessas lesões, ele não parece ter um papel essencial em sua patogênese. 
· Fibroma odontogênico; 
· Mixoma; 
· Cementoblastoma. 
CARACTERÍSTICAS COMUNS DOS TUMORES 
· Homens e mulheres; 
· Adultos jovens até a 4ª década de vida; 
· Maxila ou mandíbula (principalmente região posterior de mandíbula); 
· Assintomáticos;  Crescimento lento; 
· Causam expansão óssea. 
TUMORES EPITELIAIS 
AMELOBLASTOMA 
 É o tumor odontogênico clinicamente significativo mais comum. Teoricamente, ele pode ter origem dos restos da lâmina dentária secundária, de um órgão do esmalte em desenvolvimento (ameloblastos), do revestimento epitelial de um cisto odontogênico, ou das células basais da mucosa oral. 
 	São tumores de crescimento lento, localmente invasivos e ocorrem em três diferentes situações: 
· Sólido ou multicístico (86% dos casos); 
· Unicístico (13% dos casos); 
· Periférico – extraósseo (1% dos casos). 
AMELOBLASTOMA SÓLIDO OU MULTICÍSTICO 
· Não há predileção por gênero; 
· Acomete principalmente a faixa dos 30 a 40 anos; 
· Região posterior de mandíbula; 
· Assintomático e de crescimento lento; 
· Lesões menores são descobertos durante exame radiográfico, porém lesões maiores podem causar expansão óssea (tumefação); 
· A dor e parestesia são incomuns, mesmo em lesões grandes, pois é uma lesão benigna que infiltra pelos espaços medulares; 
A característica radiográfica mais típica é aquela de uma lesão radiolúcida multilocular. É frequentemente descrito como “bolhas de sabão” ou “favos de mel”, se as lojas forem maiores ou menores, respectivamente. 
A expansão vestibular ou lingual das corticais geralmente está presente e a reabsorção das raízes dos dentes adjacentes ao tumor é comum. 
OBS: lesão sólida – não tem cavidade e a punção aspirativa é negativa. 
HISTOPATOLÓGICO 
 O ameloblastoma sólido ou multicístico possui seis subtipos histológicos: folicular, plexiforme, acantomatoso, células granulares e desmoplásico, sendo o folicular e o plexiforme os mais comuns. 
 Em um mesmo tumor, pode existir mais de um subtipo e deve-se classificar com o subtipo que mais predomina. 
PADRÃO FOLICULAR 
 Observa-se a presença de ninhos/folículos de epitélio odontogênico proliferando em um estroma de tecido conjuntivo fibroso celularizado e vascularizado. 
 Os ninhos epiteliais consistem em uma região central de células frouxamente arranjadas que lembram o retículo estrelado do órgão do esmalte. Uma única camada de células colunares altas hipercromadas, dispostas empaliçadas, semelhantes à ameloblastos, cerca essa região central. O núcleo dessas células está localizado no polo oposto à membrana basal (polarização invertida). 
 	Podemos ver pequenas áreas císticas no interior do epitélio, devido à uma degeneração. 
PADRÃO PLEXIFORME 
 O tipo plexiforme consistem em cordões longos e anastomosantes de epitélio odontogênico. Esses cordões são delimitados por células colunares altas, circundado as células epiteliais arranjadas mais frouxamente. Entre os cordões, há um estroma de tecido conjuntivo fibroso celularizado e vascularizado. 
 
PADRÃO ACANTOMATOSO 
 O padrão acantomatoso referese a uma metaplasia escamosa, frequentemente associada à formação de ceratina nas regiões centrais das ilhas epiteliais de um ameloblastoma folicular. 
PADRÃO DE CÉLULAS GRANULARES 
 Ninhos de epitélio odontogênico proliferando em um estroma de tecido conjuntivo fibroso. As células mais periféricas são cuboidais e na área central, observam-se células cujo citoplasma possui grânulos. 
PADRÃO DE CÉLULAS BASAIS 
 É o tipo menos comum. Essas lesões são compostas por ninhos de células basaloides uniformes. Não há retículo estrelado na porção central dos ninhos. Tanto as células periféricas quanto as centrais são basaloides. 
PADRÃO DESMOPLÁSICO 
 Desmoplasia: produção exacerbada de tecido conjuntivo fibroso e fibras colágenas. 
Esse tipo de ameloblastoma contém pequenas ilhas e cordões de epitélio odontogênico em um estroma densamente colagenizado. Os ninhos estão “espremidos” pelo estroma. 
OBS: não há diferença de comportamento clínico entre os diferentes padrões. 
 
 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
·Enucleação e curetagem (recidiva de 55 a 90%); 
· Ressecção em bloco com margem de segurança de 1 a 2cm (recidiva de 15%) – é o tratamento mais indicado. 
AMELOBLASTOMA UNICÍSTICO 
 Tem comportamento semelhante ao das lesões císticas, porém é mais agressivo. 
 Alguns autores acreditam que essa lesão já se inicie como um tumor e outros acreditam que ela venha de uma transformação do epitélio cístico. 
· Pacientes jovens, entre a 1ª e a 
2ª década de vida; 
· Região posterior de mandíbula; 
· Assintomático 	e 	crescimento lento; 
· Pode causar expansão óssea; 
· Punção aspirativa positiva: líquido translúcido, cor de palha; 
· Normalmente está relacionada com dentes inclusos; 
· Pode provocar reabsorção de raízes de dentes adjacentes. 
Essa lesão pode ser confundida principalmente com um cisto dentígero e o diagnóstico é através do exame histopatológico. 
Na radiografia podemos observar uma imagem radiolúcida, arredondada, unilocular e bem delimitada. 
 
HISTOPATOLÓGICO 
 Existem três variantes histopatológicas descritas para o ameloblastoma unicístico. 
TIPO LUMINAL 
 Cavidade revestida por um epitélio ameloblástico. Esse epitélio apresenta células colunares altas hipercromáticas, dispostas empaliçadas, com núcleo de polarização invertida. Há uma cápsula tumoral de tecido conjuntivo fibroso vascularizado e celularizado. 
OBS: acima da camada de células colunares, há uma camada de células dispostas frouxamente, lembrando o retículo estrelado. 
TIPO INTRALUMINAL 
 	Nesse tipo de ameloblastoma, o 
epitélio ameloblástico prolifera em direção à cavidade tumoral. 
TIPO MURAL 
 Por fim, nesse tipo, o epitélio ameloblático prolifera tanto em direção à cavidade, quanto em direção ao tecido conjuntivo. 
OBS: as células colunares altas estão voltadas para o tecido conjuntivo. 
TRATAMENTO 
 Esses tumores normalmente são tratados como cistos através da enucleação (quando é luminal e intraluminal). Entretanto, o paciente deve ser mantido sob acompanhamento por longo período, pois pode recidivar. Quando é mural, normalmente faz-se a ressecção em bloco, mas quando o paciente é jovem, tenta-se primeiro fazer a enucleação e acompanhá-lo. 
AMELOBLASTOMA PERIFÉRICO 
(extra-óssea, lesão de tecido mole) 
 É uma lesão incomum, sendo responsável por cerca de 1% de todos os ameloblastomas. 
ORIGEM 
· A partir de restos epiteliais odontogênicos abaixo da mucosa oral (restos epiteliais de Serres) 
– é a teoria mais aceita; 
· Células epiteliais basais do epitélio de superfície. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
· Pacientes de meia-idade; 
· Nódulo pediculado ou séssil que acomete mucosa gengival ou alveolar posterior; 
· 1,5cm de diâmetro; 
· Mandíbula; 
· Crescimento lento e assintomático. 
OBS: pode lembrar um processo proliferativo não neoplásico. 
 Como é lesão de tecido mole, geralmente não há imagem, porém às vezes o osso pode apresentar uma pequena erosão. 
 
 
HISTOPATOLÓGICO 
 Observa-se a mucosa (epitélio estratificado pavimentoso ceratinizado), lâmina própria (tecido conjuntivo fibroso) com pouco infiltrado inflamatório crônico. Mais profundamente, próximo ao osso alveolar, é possível observar ninhos de epitélio odontogênico. 
 Na periferia dos ninhos, há células semelhantes aos ameloblastos, e a parte central é semelhante ao retículo estrelado. 
OBS: os subtipos mais comuns são o folicular, plexiforme e de células basais. 
TRATAMENTO 
 O comportamento clínico é inócuo, sendo assim, o tratamento é a excisão cirúrgica local e, se houver recorrência (25%), repete-se a excisão cirúrgica com osteotomia periférica. 
TUMOR ODONTOGÊNICO EPITELIAL CALCIFICANTE 
(tumor de Pindborg) 
 Antigamente achavam que esse tumor era uma variante do ameloblastoma. É uma lesão incomum responsável por menos de 1% de todos os tumores odontogênicos. 
 Sua histogênese é incerta, mas acredita-se que se origina das células do estrato intermediário. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
· 30 a 50 anos, sem predileção por gênero; 
· Região posterior de mandíbula; 
· Assintomático de crescimento lento; 
· Lesões maiores podem causar expansão óssea; 
Radiograficamente a lesão apresenta-se como uma área radiolúcidamultilocular, podendo estar relacionada ou não com dentes inclusos. É possível observar áreas de mineralização. 
Essa área de mineralização ocorre ao redor da coroa do dente relacionado. 
Quando não há mineralização fazer diagnóstico diferencial com ameloblastoma 	multicístico, 	ceratocisto, mixoma, cisto ósseo aneurismático e lesões vasculares benignas intraósseas. 
Quando tem mineralização deve-se fazer diagnóstico diferencial com o fibro-odontoma ameloblástico. 
Quando ela se apresenta como uma lesão unilocular, deve-se fazer diagnóstico diferencial com o cisto odontogênico calcificante e com o TOA. 
HISTOPATOLÓGICO 
 O TOEC apresenta discretas ilhas, cordões ou lençóis de células epiteliais poliédricas em um estroma fibroso. Essas células estão unidas por pontes intercelulares e são hipercromáticas. 
 Algumas células mostram considerável pleomorfismo nuclear, mas sem indicação de malignidade. 
 Grandes áreas de material acelular, amorfo e acidófilo estão presentes (amiloides). Nesse material há a deposição de sais de cálcio (calcificações concêntricas do tipo anel de Liesegang). 
TRATAMENTO 
 	Ressecção 	conservadora 	com osteotomia periférica (recidiva 15%). 
TUMOR ODONTOGÊNICO ADENOMATÓIDE 
 No TOA há apenas a proliferação do epitélio que formam estruturas que se assemelham à ductos de glândulas salivares. Ele representa 3 a 7% dos tumores odontogênicos. 
ORIGEM 
· Epitélio do órgão do esmalte; 
· Remanescentes da lâmina dentária. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
· 10 a 19 anos; 
· Mulheres; 
· Região anterior de maxila; 
· São pequenos (até 3cm); 
· Assintomáticos de crescimento lento; 
· Pode causar tumefação na região. 
Normalmente está relacionado com dente incluso, principalmente o canino e normalmente ultrapassa a junção cemento-esmalte. 
Radiograficamente se apresenta como uma área radiolúcida unilocular que pode apresentar finas mineralizações, lembrando flocos de neve. 
Diagnóstico diferencial com cisto dentígero, ameloblastoma unicístico e ceratocisto. 
HISTOPATOLÓGICO 
 O TOA é uma lesão bem definida que geralmente está envolvida por uma espessa cápsula fibrosa. 
 É composto por células epiteliais fusiformes que formam lençóis, ou ninhos (rosetas) em um estroma fibroso escasso. 
 Algumas áreas possuem um lúmen, lembrando ductos de glândula salivar. As células ao redor do lúmen são colunares altas, lembrando ameloblastos. Essa área seria uma tentativa de formação abortiva de esmalte. 
 	Áreas de calcificação podem estar dispersas por todo o tumor, sendo descritas como material dentinoide ou amiloide. 
TRATAMENTO 
 Remoção da lesão juntamente com o dente relacionado. A recidiva é rara, porque o tumor é bem encapsulado. 
TUMORES MISTOS 
ODONTOMA 
 É o tipo de tumor odontogênico mais comum. Eles são considerados como anomalias do desenvolvimento (hamartoma). 
 Os odontomas são subdivididos em tipo composto e tipo complexo. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GERAIS 
· Duas primeiras décadas de vida; 
· Assintomático de crescimento lento (descobertos por acaso); 
· Lesões relativamente pequenas, mas lesões maiores podem levar à expansão óssea; 
· Relacionados com dentes inclusos. 
ODONTOMA COMPOSTO 
 É formado por múltiplas estruturas pequenas, semelhantes a dentes. Esses dentículos são envoltos por uma área radiolúcida e contornados por um halo radiopaco. 
 Acontece normalmente na região anterior de maxila e o diagnóstico é dado pela radiografia. 
OBS: os restos de epitélio odontogênico podem começar a se proliferar e dar origem aos odontoameloblastomas. 
 Histologicamente é possível observar a imagem negativa do esmalte, dentina e polpa. Organizados como se fosse um dente normal, porém não tem o tamanho de um dente normal e pode ter uma forma mais rudimentar. Estroma de tecido conjuntivo fibroso. 
ODONTOMA COMPLEXO 
 É formado por uma massa que não exibe semelhança anatômica com um dente. 
 	Radiograficamente 	observamos uma área radiopaca, envoltapor uma área radiolúcida, com halo radiopaco. 
 Normalmente acontece na região posterior de mandíbula. 
 Deve ser feito diagnóstico diferencial com osteoma, displasias cemento-ósseas focais, osteítes condensantes e esclerose óssea idiopática. 
TRATAMENTO 
 Excisão local para ambos os casos. Casos de recidiva são raros. 
FIBROMA AMELOBLÁSTICO 
 É considerado como um tumor misto verdadeiro, em que tanto o tecido epitelial quanto o mesenquimal são neoplásicos. Não há a formação de tecido mineralizado. 
 	Pode representar um estágio 
inicial de desenvolvimento de um odontoma. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
· Jovens (1ª a 2º década de vida); 
· Sexo masculino; 
· Região posterior de mandíbula; 
· Tumores maiores podem causar expansão óssea; 
· Assintomáticos e de crescimento lento. 
Radiograficamente 	observa-se uma lesão radiolúcida uni ou multilocular, com margens bem definidas e escleróticas. Pode estar associado com dente incluso. 
HISTOPATOLÓGICO 
 	Há a proliferação do tecido mesenquimal (tecido conjuntivo frouxo com células fusiformes, ovoides e estreladas, lembrando a polpa dentária). 
O epitélio se prolifera em forma de cordões que se anastomosam. Esse epitélio tem de 2 a 3 camadas de células, sendo que as periféricas são colunares altas, hipercromáticas, dispostas em paliçada com polarização invertida, lembrando ameloblastos. As células do interior são dispostas frouxamente lembrando o retículo estrelado. 
TRATAMENTO 
 Excisão cirúrgica local no caso de lesões menores e mais delimitadas. Em casos de lesões maiores, faz-se a ressecção conservadora sem margem de segurança. O prognóstico é bom com baixa recidiva. 
FIBRO-ODONTOMA AMELOBLÁSTICO 
 O fibro-odontoma ameloblástico é definido como um tumor com características gerais de um fibroma ameloblástico, mas que também contém esmalte e dentina. 
 Alguns autores acreditam que o FOA pode representar um estágio de desenvolvimento de um odontoma. 
· Crianças em torno dos 10 anos 
(1ª e 2ª década de vida); 
· Sem predileção por sexo; 
· Região posterior de mandíbula; 
· Assintomático e de crescimento lento; 
· Descoberto ao acaso em fase inicial, porém se a lesão estiver grande pode causar tumefação. 
Radiograficamente o tumor pode ser uni ou multilocular, com limites irregulares e contém quantidade variável de material calcificado, com densidade semelhante aos tecidos dentários. Em alguns casos, pode apresentar reabsorção de raízes. 
 Quando observamos na radiografia o tecido mineralizado e uma lesão multilocular, temos que fazer diagnóstico diferencial com o TOEC. Se a lesão for unilocular, o diagnóstico diferencial será com o cisto odontogênico calcificante e com o TOA. 
OBS: ao fazer a punção, descarta-se o cisto e biópsia para saber qual é o tumor. 
HISTOPATOLÓGICO 
 	Podemos observar um estroma 
de tecido conjuntivo fibroso e proliferação de epitélio odontogênico em forma de cordões e formação de tecido mineralizado. 
TRATAMENTO 
 	O tratamento normalmente é a 
excisão cirúrgica com osteotomia periférica. O tumor se destaca facilmente de seu leito ósseo, ele é bem circunscrito e não invade o osso. O prognóstico é bom. 
TUMORES MESENQUIMAIS 
MIXOMA 
· 25 a 30 anos de idade (3ª década); 
· Sem predileção por sexo; 
· Região posterior de mandíbula; 
· Lesões maiores podem causar expansão óssea; 
· Crescimento lento e assintomático. 
Radiograficamente, o mixoma se apresenta como uma lesão radiolúcida multilocular. Pode causar reabsorção dos dentes na região do tumor. 
As margens da lesão são irregulares e as trabéculas ósseas formam ângulos retos, dando um aspecto de raquete de tênis. 
O tecido tem consistência gelatinosa, por causa da proliferação do mesênquima. 
HISTOPATOLÓGICO 
 O tumor é composto por células casualmente arranjadas de formato estrelado, fusiforme ou arredondado, em um estroma abundante e frouxo, que contém somente algumas fibrilas colágenas e grande quantidade de substância fundamental amorfa (glicoproteínas). 
TRATAMENTO 
 Curetagem em lesões pequenas e ressecção em bloco em lesões maiores, pois a lesão não é encapsulada e invade as trabéculas ósseas. A taxa de recidiva é em torno de 25%. 
CEMENTOBLASTOMA 
 É um neoplasma odontogênico de cementoblastos. O cementoblastoma representa menos de 1% dos tumores odontogênicos. 
· Pacientes jovens, com menos de 
25 anos; 
· Mais comum em mandíbula; 
· Envolve principalmente o primeiro molar inferior e pode acontecer também em pré-
molares; 
· Assintomático e de crescimento lento; 
· Se atingir tamanhos muito grandes, pode causar tumefação por vestibular ou lingual. 
Radiograficamente, o tumor aparece como um aumento de volume radiopaco que está fundido a um ou mais dentes. É circundado por um halo radiolúcido. 
O contorno da raiz do dente envolvido está geralmente obscurecido, como resultado da reabsorção radicular e fusão do tumor com o dente. O ligamento periodontal não é mais visto naquela região. 
Deve-se fazer diagnóstico diferencial com osteoma, displasia cemento-óssea focal e hipercementose. 
Na hipercementose é possível ver o ligamento periodontal e não há reabsorção das raízes. 
HISTOLÓGICO 
 Tecido mineralizado contendo numerosos cementoblastos volumosos e um estroma de tecido conjuntivo fibroso vascularizado e celularizado. 
TRATAMENTO 
 O tratamento pode ser a extração do dente juntamente com o tumor ou, se a lesão estiver em apenas uma raiz, tenta-se amputar somente aquela raiz que está associada. A recidiva é de 22%. 
LESÕES FIBRO-ÓSSEAS BENIGNAS 
 	As lesões fibro-ósseas são um 
grupo diverso de processos caracterizados pela substituição do osso normal por tecido fibroso contendo um produto mineralizado neoformado. 
· Displasia fibrosa; 
· Displasia cemento-óssea: o Periapical; o Focal; o Florida. 
· Fibroma cemento-ossificante. 
Para que se chegue a um diagnóstico correto devem-se associar as características 	clínicas, 	radiográficas, cirúrgicas e histopatológicas. 
FASES 
· Osteolítica: substituição do tecido ósseo por tecido fibroso, sendo a lâmina dura também substituída. A imagem radiográfica é radiolúcida. 
· Cementoblástica: ocorre a deposição de material mineralizado no interior da lesão. A imagem radiográfica é radiolúcida com pontos radiopacos dentro. 
· Madura: já há grande deposição de material radiopaco, mas existe sempre uma área radiolúcida em torno da lesão. 
DISPLASIA FIBROSA 
 É caracterizada pela substituição do osso normal por uma proliferação excessiva de tecido conjuntivo fibroso celularizado entremeado por trabéculas ósseas irregulares. 
 A displasia fibrosa é uma condição que resulta de uma mutação no gene GNAS1 (etiopatogenina). Esse Gene ativa o metabolismo celular. 
A severidade clínica da condição depende do momento durante a vida fetal ou pós-natal em que ocorre essa mutação. 
· Se a mutação ocorre em uma das células-tronco indiferenciadas no início da vida embrionária, as células ósseas, endócrinas e os melanócitos irão sofrer alterações; 
· A mutação pode ocorrer apenas nos osteoblastos e, nesse caso, pode ser em osteoblastos somente da mandíbula ou também de outros ossos. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
· Monostótica: quando acomete apenas um osso – displasia fibrosa craniofacial; 
· Poliostótica: quando acomete mais de um osso e geralmente está associado com as síndromes de Jaffe-Linchtenstein e de McCune Albright. 
DISPLASIA FIBROSA MONOSTÓTICA 
· Sem predileção por sexo; 
· Acomete mais indivíduos da 2ª década de vida; 
· Acomete os ossos da face, mas principalmente a maxila. 
Clinicamente, podemos observar uma tumefação por vestibular, mas pode se estender por palatina. Essa tumefação é recoberta por mucosa íntegra, é mal delimitada e tem consistência dura. Geralmente a lesão é unilateral. 
Radiograficamente, podemos observar uma lesão radiopaca mal delimitada, lembrando aspecto de vidro despolido. Nos estágios iniciais da lesão, ela pode ser marcadamente radiolúcida, pois ainda não houve a deposição de material mineralizado. Além disso, não se vê o ligamento periodontal. 
DISPLASIA FIBROSA POLIOSTÓTICA 
 Nesse tipo de displasia, mais de um osso é