BANCO DE QUESTÕES PATOLOGIA BUCAL

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Questões para ajudar na aprendizagem em patologia bucal, lembrando sempre de 
verificar o livro também. Bons estudos :) 
 
Distúrbios de Desenvolvimento 
 
1. Cite os estigmas na displasia ectodérmica hipoidróica. 
• Hipotricose (cabelos finos e escassos) 
• Hipoidrose ou anidrose (intolerância ao calor) 
• Hipodontia ou anodontia parcial 
• Dentes conóides 
• Pele seca, periocular hiperpigmentada 
• Hipoplasia do terço médio da face 
 
2. Por que o paciente com displasia ectodérmica pode apresentar um 
quadro de xerostomia? 
Porque as glândulas SALIVARES são derivadas do ectoderma - essa 
displasia é uma desordem no ectoderma - logo, as glândulas podem estar 
hiperplásicas ou ausentes, levando a graus variados de xerostomia. 
 
3. Como se apresentam os dentes nessa displasia ectodérmica? 
A coroa dos incisivos pode se mostrar afunilada, conóide ou pontiaguda, 
enquanto que a coroa dos molares pode se mostrar com o diâmetro reduzido. 
 
4. Por que ocorre o nevo branco esponjoso? 
Sua etiologia é por conta da mutação nos genes das queratinas 4 e 13, 
levando a defeito na maturação do epitélio da mucosa. 
 
5. Descreva a histopatologia do nevo branco esponjoso. 
• Espongiose epitelial 
• Acantose 
• Hiperparaqueratose 
• Condensação perinuclear eosinofílica de tonofilamentos (NÃO ocorre 
acantólise verdadeira) 
 
6. Por que o nevo branco esponjoso se apresenta como uma de suas 
alterações hiperparaqueratose? 
As lesões hiperparaqueratose são espessamento da camada córnea e 
espinhosa, no entanto pode ocorrer atrofia epitelial em algumas lesões, 
nesse caso, as células paraqueratomatosas se multiplicam muito 
rapidamente por isso não conseguem se diferenciar, chegando na 
extremidade com núcleo, não podendo ser consideradas ortoqueratinizado. 
 
7. Cite os estigmas da síndrome de Peutz-Jeghers 
Lesões tipo sardas nas mãos, região de peribucal e mucosa (múltiplas 
máculas castanhas azuladas-acinzentadas no lábio), polipose intestinal 
(presença de pólipos no trato gastrointestinal). Ainda, pacientes têm 
predisposição a desenvolver neoplasias. 
 
8. Por que portadores da Doença de Darier apresentam múltiplas lesões de 
pele e mucosa? 
Fisiopatologia: Mutação do gene ATP2A2 → defeito da bomba de cálcio 
SERCA2 → acantólise suprabasal e disqueratose. 
 
9. Por que na doença de Darier ocorre acantólise e disqueratose? 
Essa doença causa uma falta de coesão entre as células epiteliais da 
superfície e a mutação do gene que codifica uma bomba de cálcio intracelular 
que causa a organização anormal dos desmossomos das células epiteliais 
afetadas( levando a acantólise) e a disqueratose se dá pelo acúmulo de 
queratina que dão um aspecto áspero e odor fétido devido a degradação da 
queratina pelas bactérias. 
 
10. E qual a apresentação clínica da Doença de Darier? 
Múltiplas lesões papulares eritematosas no tronco, escalpo que muitas vezes 
são pruríticas, odor fétido que ocorre por causa da degradação das bactérias 
da queratina. Lesões podem piorar no calor porque aumenta a sudorese, 
consequentemente levando a mais números de fendas epiteliais. 
 
11. Quais os achados clínicos da Síndrome de Ehlers-Danlos? 
 
Nessa condição temos a produção anormal de colágeno. Facilidade de se 
machucar, elasticidade marcante da pele e hipermobilidade das articulações. 
Referente aos dentes, podem apresentar hipodontia, raízes pequenas e mal 
formadas, cálculos pulpares, esmalte hipoplásico e algumas vezes o 
indivíduo pode apresentar doença periodontal em uma idade precoce. 
 
12. Por que a Síndrome de Pierre-Robin na verdade é uma Sequência? 
Porque ela caracteriza uma série de anormalidades causadas por uma única 
malformação. Apresenta micrognatia como evento primário, posteriormente, 
uma glossoptose e assim uma fissura palatina. 
 
13. O que é taurodontismo e quais síndromes são associadas? 
Aumento do corpo e da câmara pulpar de um dente multirradicular. As 
síndromes associadas são: 
- Síndrome de Down 
- Síndrome de Lowe 
- Displasia Ectodérmica 
- Displasia Cranio Ectodérmica 
 
14. Diferencie Dentes Natais e Neonatais 
DN: Dentes que já estão presentes desde o nascimento da criança 
DNN: Surgem dentro dos 30 primeiros dias de vida da criança 
 
15. Quais são as síndromes associadas com a hipodontia e a hiperdontia. 
 Na HIPERDONTIA teremos: 
- Síndrome de Gardner 
- Síndrome de Apert 
- Síndrome de Nance-Horan 
- Displasia Cleidocraniana 
 
 Na HIPODONTIA: 
- Síndrome de Down 
- Displasia Ectodérmica 
- Síndrome de Ehlers-Danlos 
- Síndrome de Sturge-Weber 
 
16. Diferencie Geminação ou Fusão x Concrescência 
Geminação: é uma anomalia que ocorre por conta da tentativa de dois dentes 
se desenvolverem a partir de um único germe, resultando em um elemento 
com tamanho maior que o normal, porém com apenas um canal radicular e 
uma raiz. 
 
Fusão: União de 2 germes dentários adjacentes através do esmalte e/ou 
dentina. 
 
Concrescência: União de 2 dentes pelo cemento. 
 
17. O que é o dens in dent e quais seus tipos? 
Invaginação profunda da coroa ou raiz contornada pelo esmalte. 
Tipo 1: tem-se a invaginação confinada a coroa 
Tipo 2: invaginação se estende abaixo da junção amelocementária 
Tipo 3: se estende através da raiz e perfura a área apical ou lateral radicular 
 
18. Quais os estigmas da Displasia Cleidocraniana? 
Hiperdontia, aplasia clavicular, prognatismo mandibular. 
 
19. Conceitue Sequência x Síndrome x Associação: 
Sequência: conjunto de anormalidades que se associam e a etiologia é 
conhecida. O processo de sequência funciona como uma “cascata”, na qual 
uma anormalidade primária resulta em uma secundária, que gera uma 
terciária e assim por diante. 
 
Síndrome: sinais e sintomas que não se relacionam e a etiologia é conhecida. 
 
Associação: Sinais e sintomas que não tem relação e nem sabemos a causa. 
 
20. Por que a associação de VACTERL tem esse nome? 
Tem-se essa denominação pela ocorrência não aleatória de grupo de malformações 
que ocorrem juntas e que acontecem por um acaso, ou seja, vários sintomas que 
não se relacionam e não se sabe a causa. 
Vacterl representa as anomalias pelas quais essa condição é caracterizada 
 V - anomalias na coluna vertebral 
A- atresia anal 
C- anomalias cardiovasculares 
T- fistula traqueosofagicos 
E- atresia esofágica 
R- anomalias renais 
L- Limb defects ( defeitos nos membros) 
 
21. Cite uma condição sindrômica para hiperdontia, microdontia, 
macrodontia: 
 hiperdontia: Displasia Cleidocraniana 
 microdontia: Síndrome da Displasia Ectodérmica 
 macrodontia: Hiperplasia Facial Unilateral 
 
 
Cistos 
 
1. Cite 3 cistos de origem odontogênica e 3 de origem NÃO odontogênica: 
Odontogênico: Cisto dentígero, cisto radicular e queratocisto. 
Não odontogênico: Cisto linfoepitelial cervical, cisto do ducto nasopalatino e 
cisto nasolabial. 
 
2. Quais os cistos de desenvolvimento e inflamatórios? 
Desenvolvimento: cisto dentígero, cisto odontogênico calcificante, cisto 
gengival do adulto/recém nascido, periodontal lateral, queratocisto e cisto 
glandular 
Inflamatório: Cisto radicular, cisto da bifurcação vestibular, cisto paradentário, 
cisto residual. 
 
3. Qual a etiopatogenia do cisto dentígero? 
Do acúmulo de fluido entre o epitélio reduzido do órgão do esmalte e a coroa 
de um dente incluso. 
 
4. Como o cisto dentígero que é de desenvolvimento pode ter uma origem 
inflamatória também? 
Devido uma inflamação envolvendo o periápice de um dente sobrejacente, 
que se estende para a coroa de um dente permanente incluso adjacente. Por 
exemplo, uma cárie que atinge polpa, e depois o periápice, levando a uma 
lesão periapical, essas bactérias/produtos bacterianos do ápice desse dente 
podem causar uma inflamação no folículo dentário de um dente incluso 
subjacente, fazendo com que haja estímulo para formação do cisto dentígero 
que nesse caso vai apresentar diferentemente do de origem odontogênica, 
um epitélio pavimentoso alto (devidoa inflamação que vai estimular a 
produção de EGF). 
 
 
 
5. Quais os tipos de cisto dentígero? 
 Lateral, circunferencial e central. 
 
6. Quais os critérios diagnósticos do cisto dentígero? 
Clinicamente: Tem uma predileção pelo sexo masculino e acomete mais os 3 
molares inferiores e caninos superiores 
Radiograficamente: Presença de uma área radiolúcida unilocular ao redor de 
um dente incluso, é bem definido. O espaço radiolúcido entre a coroa do 
dente e o limite da lesão deve ter de 3 a 4 mm em diâmetro. 
Histopatologia: Epitélio de revestimento é não queratinizado com 2 a 4 
camadas de células achatadas com tecido conjuntivo fibroso. 
 
7. Quais cistos se originam da lâmina dentária? 
Cisto periodontal lateral, gengival do recém nascido, queratocisto, gengival 
do adulto 
 
 
8. Por que o queratocisto é importante para a odontologia? 
Ele apresenta grande potencial de crescimento e recidiva. Além disso, está 
associado com a síndrome de Gorlin. 
 
9. Por que o queratocisto apresenta grande taxa de recidiva? 
Devido a sua capsula ser delgada e friável dificultando a enucleação 
completa da lesão e a presença de cistos satélites. Ainda, proteínas p53 e 
Bax nestas lesões, fortalece a hipótese de que a maior expressão da proteína 
p53 resulta em maior sinalização anti-apoptótica, favorecendo a 
sobrevivência celular, e consequentemente, podendo contribuir para a 
promoção de uma proliferação epitelial. 
 
10. Qual característica do querato pode auxiliar no diagnóstico? 
Diferente do cisto dentígero e radicular, o queratocisto não causa expansão 
óssea. 
 
11. Qual tratamento para o queratocisto? 
Descompressão seguida de enucleação com curetagem periférica. 
 
12. Quais os estigmas da síndrome do carcinoma nevoide basocelular? 
Hipertelorismo ocular leve, aumento da circunferência do crânio, anomalias 
nas costelas, carcinomas basocelulares de pele. Uma das características 
mais comuns dessa síndrome é o desenvolvimento de queratocistos. 
 
13. Que relação existe entre COC (cisto odontogênico calcificante) e o 
tumor dentinogênico de células fantasmas. Diferencie-os. 
O cisto odontogênico calcificante possui como uma de suas variantes o tumor 
dentinogênico de células fantasmas. 
O tumor dentinogênico é a variante sólida do COC e diferente do COC é 
considerado neoplásico. 
O COC possui revestimento epitelial que se aproxima do lúmen, possui 
cápsula fibrosa, possui aspecto ameloblastomatoso (critérios de vickers e 
gorlin) e células fantasmas que tem composição de queratina por isso se 
calcificam. Em contrapartida, o tumor dentinogênico de células fantasmas, 
não vai possuir cápsula e tem relação de indução que produz dentinoide que 
podem apresentar mineralização. 
 
14. Qual cisto de desenvolvimento que pode mostrar comportamento 
agressivo? 
Cisto odontogênico glandular. 
 
15. Por que ocorre o cisto paradentário? 
Acontece em região vestibular e distal de 3 molares inferiores parcialmente 
erupcionados com história de pericoronarite. 
 
16. Diferencie os cistos dermoides e epidermoides 
Cistos epidermoides apresentam camada de hipergranular na microscopia e 
essa camada no dermoide é ausente. Além disso, os cistos epidermóides são 
mais superficiais e relacionados mais à pele do que a mucosa oral. 
 
17. Como é baseado o diagnóstico diferencial do cisto dermóide com o 
epidermoide? 
Na presença de apêndices epiteliais como glândulas sebáceas/ sudoríparas e 
folículos pilosos, ou seja, cisto dermoide apresenta anexos dérmicos e o 
epidermoide não. 
 
18. Quais diagnósticos diferenciais do Cisto dermoide? 
Cisto epidermóide, mucocele e rânula. 
 
19. Quais os tipos de epitélio no cisto do ducto nasopalatino? 
Epitélio pavimentoso estratificado, pseudoestratificado colunar, colunar 
simples e cúbico simples. 
 
20. Represente a diversidade do epitélio do cisto do ducto nasopalatino: 
O cisto do ducto nasopalatino é o cisto não odontogênico mais comum da 
cavidade oral,ocorrendo em cerca de 1% da população. Acredita-se que ele 
se origina de remanescentes do ducto nasopalatino, uma estrutura 
embrionária que liga a cavidade nasal e oral na região do canal incisivo.Essa 
diversidade de epitélios está relacionada com a posição vertical do cisto 
dentro do canal incisivo, vendo-se dessa forma a presença de epitélio 
respiratório (cavidade nasal) e epitélio pavimentoso (cavidade oral). 
 
21. Qual a origem das células fantasmas? 
Acontece por de um processo de queratinização aberrante, onde o 
citoplasma dos queratinócitos ficará cheio de citoqueratina alterada e isso 
leva a célula a uma parada metabólica, ela perde a função e entra em 
apoptose. O que resta é só aglomerados de proteínas que preservam a 
arquitetura celular. 
 
22. Qual outra forma que o cisto periodontal lateral pode apresentar? 
Pode se apresentar com um aspecto policístico, como “cachos de uva”, 
resultado de pequenos cistos individuais, o qual chamamos de cisto 
odontogênico botrióide. 
 
23. Quais as teorias para a formação do cisto linfoepitelial / cisto da fenda 
branquial? 
1. Remanescentes dos arcos branquiais (2 arco) 
2. Aprisionamento de epitélio no linfonodo cervical. 
 
24. Quais lesões são diagnósticas diferenciais do cisto periodontal lateral? 
Cisto radicular, queratocisto e tumor odontogênico adenomatóide. 
 
 
 
Periapicopatias e Osteomielites 
 
1. O cisto radicular precede de um granuloma. Explique o por que. 
 As agressões de baixa intensidade no periápice estimulam os REM a produzir 
EGF, e o EGF estimula a reabsorção dos osteoclastos. Com isso, as células que 
estão no centro perdem nutrientes e oxigênio e morrem, então há um desequilíbrio 
no gradiente de pressão oncótico e osmótico, logo, há o acúmulo de líquido no 
centro formando o lúmen e assim o cisto. 
 
 
2. Como o cisto radicular cresce? 
Devido a diferença de gradiente (pressão osmótica) entre o exsudato do cisto e o 
plasma das células circundantes, o plasma vai em direção ao centro, causando uma 
força física na parede dos cistos que leva a reabsorção óssea da parede 
circundante. 
 
3. Como diferenciar granuloma de cisto radicular? 
Na radiografia, o granuloma pode ter até 2 mm, se maior que isso, geralmente é 
cisto radicular. MAS NÃO É DIAGNÓSTICO COMPLETO. 
 
4. Quais as complicações de um abscesso dentoalveolar? 
Angina de Ludwig, trombose do seio cavernoso, osteomielites, celulites, endocardite 
bacteriana, sinusite maxilar. 
 
5. Como um abscesso dentoalveolar agudo no canino superior pode 
evoluir para uma trombose do seio cavernoso? 
Se o local da perfuração for acima da origem do m. levantador do ângulo da boca, o 
abscesso fica sob a pele e fluirá para o espaço canino (delimitado pelo m. 
levantador do ângulo da boca profundamente e o m. levantador do lábio superior 
superficialmente), só que entre o m. levantador do lábio superior e o m. levantador 
do lábio superior e da asa do nariz tem-se uma fenda que permite que a 
disseminação do conteúdo para o ângulo medial do olho, onde se encontra a veia 
angular (que é uma vaso comunicante do seio cavernoso através das veias 
oftálmicas superiores e inferiores).Essas veias em condições normais fluem para a 
jugular externa. Porém com a infecção há o retorno do sangue infectado para o seio 
cavernoso por meio das veias que são avalvulares. O sangue coagula e estagna 
causando a trombose do seio cavernoso. 
 
6. Quais as complicações da Angina de Ludwig? 
Asfixia, obstrução da via aérea superior e mediastinite aguda. 
 
7. Por que a Angina de Ludwig pode evoluir de um abscesso dentoalveolar 
agudo dos molares inferiores? 
Porque quando o abscesso é formado em molares inferiores a tendência é que 
evolua para o espaço cervical porque a posição do dente está mais próxima da 
lingual do que dá vestibular. 
 
8. Por que a presença de REM no ligamento periodontal impede a 
anquilose dentoalveolar e a reabsorção externa substitutiva? 
Os restos epiteliais de malassez produzem EGF queestimulam os osteoclastos a 
reabsorverem, assim mantendo o espaço no ligamento periodontal. 
 
9. Quais as fases de evolução do abscesso? 
Intraósseo, subperiosteal e submucosa/subcutânea. O melhor momento para drenar 
o pus é na fase submucosa. 
 
10. Qual a clínica do abscesso? 
Apresenta material purulento que pode criar inchaços sésseis, parúlide que é o 
furúnculo gengival e a fistula cutanea (massa eritematosa exofítica) 
 
11. O cisto radicular pode ser dividido como? 
Cisto em bolsa periapical: onde ele apresenta revestimento epitelial incompleto 
devido a extensão da parte apical do dente para o lúmen do cisto 
Cisto verdadeiro: apresenta revestimento epitelial completo. 
 
12. O que é o cisto radicular residual? 
Cisto no qual o tecido inflamado não foi curetado completamente. 
 
13. O que é o abscesso fênix? 
Quando há uma piora na infecção pulpar que pode levar ao reaparecimento de 
inflamação, volta dos sintomas e possível aumento da radiolucidez. Alterações 
inflamatórias agudas secundárias dentro do granuloma periapical. 
 
14. Como se forma uma osteomielite? 
Quando o conteúdo purulento se estende pelos os espaços medulares para longe 
da área apical, devido a progressão do abscesso. 
 
15. Como se formam as celulites? 
Quando há a progressão desse abscesso levando a um conteúdo purulento que 
consegue perfurar o córtex e se espalhar difusamente pelos tecidos moles 
adjacentes. 
 
16. Diferencie a osteomielite supurativa aguda e crônica 
Osteomielite supurativa aguda: quando o processo inflamatório chega nos espaços 
medulares e o tempo é insuficiente para o corpo reagir. 
Osteomielite supurativa crônica: quando A RESPOSTA DE DEFESA forma tecido de 
granulação que forma um tecido cicatricial denso na tentativa de limitar a área de 
infecção. O espaço morto age como um reservatório de bactérias e as medicações 
antibióticas têm muita dificuldade em chegar ao local. 
 
 
17. Quais os padrões radiográficos da osteomielite? 
Osteomielite S. aguda: não apresenta alterações 
Osteomielite S. crônica: aumento de radiolucidez (aspecto de roído de traça), áreas 
radiopacas em um meio radiolúcido (sequestro ósseo), área radiopaca (houve 
aumento de radiopacidade: osteíte produzindo osso reacional) 
 
 
Pulpopatias 
 
1. Por que o calor de testes térmicos pode causar a morte dos dentes? 
Porque a polpa está enclausurada em um tecido rígido (dentina) então quando há 
um edema causado pelo AUMENTO DA VASODILATAÇÃO por conta do calor do 
teste térmico que vai causar um colabamento dos vasos, se esse processo não for 
contido a polpa não consegue responder pois a única fonte de vascularização entra 
pelo forame apical, UMA VEZ QUE A POLPA NÃO TEM VASOS COLATERAIS. 
 
 
2. Por que a pulpite aguda em fase inicial acontece a dor localizada e a 
tardia uma dor difícil de se localizar? 
Por conta das fibras A delta/beta e fibras C presentes na polpa. As fibras A são 
mielinizadas, possuem propriocepção, velocidade de estímulos mais rápidos e são 
localizadas na periferia da polpa. Assim, quando há dor, é mais fácil de se localizar. 
Já as fibras C são fibras de estímulo lento, que são amielinizadas, e encontradas 
mais profundamente na polpa, logo quando estão na fase tardia, a dor é difusa e 
difícil de se localizar pois irradia para outros locais da arcada.(ou seja, fibras A 
morrem primeiro e depois as C) 
Fibras A: limite da polpa 
Fibras C: mais centrais 
 
3. Quais alterações regressivas no complexo dentina-pulpar? 
Cárie, abrasão, doença periodontal, procedimentos restauradores e bruxismo. 
 
4. Quais alterações regressivas na dentina? 
Dentina primária: já está presente no dente quando ele erupciona, e é finalizada 
posteriormente com a rizogênese completa. 
Dentina secundária: dentina fisiológica, formada ao longo da vida diante de 
estímulos fisiológicos. 
Dentina terciária: formada diante de estímulos agressivos, é produzida para proteger 
a polpa. 
 
5. Demonstre diferentes formas de deposição dentária frente às agressões 
dentárias. 
Quando há uma agressão dentária quem se formará será a dentina terciária. 
Existem 2 formas de dentina que podemos classificar como dentina reacionária e 
dentina reparadora. 
A dentina reacionária é formada frente a estímulos de baixa intensidade, na qual os 
odontoblastos que estão na periferia da polpa secretam matriz de dentina reacional 
na tentativa de manter a agressão longe da polpa. 
Já a dentina reparadora é formada frente a estímulos de alta intensidade (ex: cárie 
de progressão alta). Os odontoblastos serão destruídos por estarem expostos a 
injúrias. A polpa na tentativa de se proteger estimula a diferenciação e formação de 
novas células (que se parecem com odontoblastos). Essas novas células secretam 
matriz de dentina reparadora. Ao contrário do que acontece na dentina reacionária, 
na dentina reparadora, a deposição de vai ser mais irregular, rápida e 
desorganizada. 
 
6. Quais alterações regressivas no esmalte? 
Cálculos pulpares (cálculo pulpar comum, dentículos e calcificação linear difusa), 
envelhecimento pulpar, calcificação distrófica. 
7. Quais as causas de envelhecimento pulpar? 
Pouca celularidade e mais fibras, pouca vascularização, diminuição na capacidade 
de responsividade. 
 
8. O que pode levar a uma calcificação distrófica? 
Muitas vezes a calcificação distrófica são produtos do excesso de produção de 
fibras colágenas, o qual ocorreu por um processo de envelhecimento natural. 
 
9. Por que a pulpite crônica hiperplásica pode ser epitelizada se não há 
epitélio na polpa? 
Por causa de metaplasia escamosa odontoblástica, células periféricas pré 
odontoblastos podem se tornar epitélio. Ou o epitélio descamado da cavidade bucal 
pode cair no tecido conjuntivo. 
 
10. Apresente os tecidos responsáveis pelos diferentes respostas dos 
seguintes testes clínicos: teste de frio dentário, teste de percussão 
dentária 
Teste de frio: polpa inflamada de modo reversível, onde vai ter dor intensa e de curto 
período, dor cessa apenas alguns segundos depois que o estímulo é retirado. 
De modo irreversível: dor intensa de longa duração. 
Necrose: polpa não responde aos testes. 
Isso acontece por causa da mudança da temperatura pulpar que altera a dinâmica 
dos fluidos tubulares.(dentina>túbulo dentinário> fluido tubular e prolongamento 
odontoblástico) 
 
Teste de percussão: VERTICAL: acesso ao ligamento apical (é importante frente às 
pulpopatias) 
HORIZONTAL: acesso ao ligamento lateral (verifica mobilidade 
dentária quando há destruição periodontal) 
 
11. O que é o fluido tubular e de onde ele vem? 
Vem da camada odontoblástica. Ajuda na dissipação de forças nos dentes e age 
como amortecedor hidráulico. Pode se expandir ou contrair pela ação térmica. 
 
12. Cite os métodos diagnósticos de pulpopatias: 
Teste de vitalidade pulpar: testes térmicos (frio e calor), teste de pressão, testes 
elétricos. Além disso, há testes de percussão e palpação e avaliação periodontal. 
 
13. Quais as possíveis causas para a reabsorção dentária inflamatória 
interna? 
Morte dos odontoblastos, causado por meio assépticos (geralmente traumas 
dentários). Onde os odontoblastos revelam antígenos escondidos da dentina 
gerando uma reabsorção através de uma reação por corpo estranho. As células 
clásticas (dentinoclastos) irão reabsorver a dentina internamente. 
RADIOGRAFIA: RAIZ balonizante radiolúcida 
CLINICA: dentes de mummery, quando reabsorve dentina coronária. 
 
14. Quais as possíveis causas para a reabsorção dentária inflamatória 
EXTERNA? 
Pode acontecer por meio assépticos e sépticos. Nos assépticos geralmente traumas 
ortodônticos, vai acontecer a morte dos cementoblastos, que irão revelar antígenos 
ocultos do cemento que vão gerar uma reabsorção externa por reação de corpo 
estranho. E sépticos por uma cárie que evolui de modo a causar uma pericementite, 
essa inflamação será induzida pelas bactérias. O EGF estimulado pelas 
interleucinas que foram produzidasnessa inflamação, irão induzir os 
cementoclastos a reabsorverem CEMENTO e o próprio OSSO ALVEOLAR. 
RADIOGRAFIA: reabsorção em ápice radicular 
 
15. Descreva o processo biológico representado pelas reabsorções 
inflamatórias externa e interna 
O processo imunológico nessas reabsorções é baseado na teoria do antígeno 
sequestrado, O QUAL CONSIDERA A DENTINA COMO O ANTÍGENO 
“ESCONDIDO”. Na odontogênese a dentina está oculta do sistema imunológico 
pelas suas camadas de proteção como o esmalte, cemento, pré odontoblastos. 
Quando há uma agressão nos dentes, há internamente a morte da camada 
odontoblástica e externamente a morte de cementoblastos. Assim a dentina fica 
exposta, e acaba causando uma resposta imunológica por ser considerada um 
corpo estranho e assim acaba causando a reabsorção externa e interna pelas 
células clasticas. 
 
16. Como ocorre a formação da pulpite crônica hiperplásica? 
O processo inflamatório crônico leva a fenômenos produtivos induzindo a células de 
tecido pulpar a produzirem fibras colágenas, fator de crescimento, que causa 
aumento do tecido. 
 
17. Pulpectomia x Pulpotomia: 
 Pulpectomia: remoção completa da polpa. 
pulpotomia: conservação da parte da polpa que ainda tem vitalidade. 
 
18. Como a polpa de um dente com rizogênese incompleta transplantado 
sobrevive? 
Através do folículo dentário, que está presente na raiz dentária, durante a formação 
do dente transplantado. Esse folículo embrulha os tecidos embrionários com a 
matriz extra celular, mediadores a invasão de brotos endoteliais para conexões 
vasculares. 
Logo após o posicionamento do alvéolo, os tecidos moles periodontais e foliculares 
dentários serão nutridos e umedecidos na embebição plasmática, com isso os 
tecidos retornarão a rizogênese de forma breve e sem grandes modificações 
morfológicas, mantendo-a viva. 
 
19. Qual a causa para a reabsorção dentária externa substitutiva? 
A morte dos REM. Pois os restos epiteliais de malassez produzem EGF e o EGF 
induz as células clasticas a reabsorverem osso. Porém, se houver uma 
destruição/desaparecimento dos REM, não haverá EGF, logo, também não terá 
reabsorção, somente os odontoblastos estão produzindo osso em direção ao dente. 
Uma vez que chega a raiz as ESTRUTURAS DENTÁRIAS SERÃO SUBSTITUÍDAS 
POR OSSO e são assimiladas ao processo de turn-over ósseo. 
 
 
 
Periodontopatias 
 
1. Quais os tipos primários de gengivite? 
Gengivite associada ao biofilme, gengivite ulcerativa necrotizante, gengivite 
influenciada por medicação e gengivite alérgica. 
 
2. Quais os primeiros sinais de gengivite? 
Perda do pontilhado, alteração na coloração (gengiva fica vermelha-clara), 
sangramento na sondagem delicada. 
 
3. O que pode causar uma GUN (gengivite ulcerativa necrotizante) 
A infecção ocorre muitas vezes por conta de um estresse psicológico, mas 
também podemos citar outros fatores, como, por exemplo, tabagismo, 
imunossupressão, má higiene, trauma local. 
 
4. Quais outras condições podem estar relacionadas ao desenvolvimento 
de GUN? 
HIV, Mononucleose (devido aos quadros imunossupressores que essas 
condições levam o paciente) 
 
5. Quais condições a progressão da GUN pode levar? 
Perda de inserção e periodontite associada > periodontite ulcerativa 
necrotizante 
Disseminação para o tecido mole adjacente > mucosite ulcerativa 
necrotizante/estomatite necrotizante 
Disseminação da infecção for para a pele da face> NOMA (cancrum oris) 
 
6. Quais as causas da GUN? 
É uma condição multifatorial, pode se desencadear a partir de infecções 
bacterianas, condições de imunossupressão (HIV/AIDS ou mononucleose), 
fatores sistêmicos, como a diabetes mellitus e má nutrição. Além do estresse 
psicológico. 
 
7. Qual a clínica da GUN? 
Papilas interdentais edemaciadas e hemorrágicas. Demonstram áreas de 
necrose perfuradas. 
 
8. Explique o colapso imunológico relacionado com o eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal que concorre para a GUN 
Em situações de estresse, há uma descarga na hipófise que vai gerar uma 
liberação excessiva de cortisol, o que acarreta em alterações nos linfócitos 
TCD8/4 que irão reduzir a quimiotaxia e a fagocitose. Essas alterações nos 
linfócitos gera um aumento de epinefrina que leva a uma isquemia 
localizada(faz com que tenha crescimento bacteriano) que pode predispor a 
gengiva a um quadro de GUN. 
 
9. Por que em alguns períodos as mulheres são mais suscetíveis a 
gengivites? 
No período de gravidez as mulheres podem estar mais suscetíveis a 
desenvolver gengivites por que há um aumento dos níveis de progesterona 
durante esse período, pode levar a um granuloma piogenico, que é uma 
hiperplasia gengival relacionado com esse hormônio da progesterona. 
 
10. Qual a relação entre o granuloma piogênico e as mulheres grávidas? 
O granuloma piogênico, também chamado de granuloma gravídico, é uma 
hiperplasia gengival relacionado a níveis elevados de progesterona, que é um 
hormônio muito liberado por elas durante a gravidez. A progesterona vai 
aumentar a quantidade de vasos e aumentar o perfil de responsividade 
tecidual. 
 
11. Quais as causas da gengivite plasmocitária? 
A gengivite plasmocitária pode ser alérgica, neoplásica ou idiopática. Nessa 
condição pode ter um aumento da gengiva pelos plasmócitos. 
 Reação imunológica exacerbada, doença auto imunes, infecções crônicas 
(possíveis causas) 
 
12. Quais as causas de uma gengivite granulomatosa? 
Tuberculose, infecção fúngica, reação de corpo estranho. 
 
13. Como pode ocorrer uma gengivite granulomatosa por corpo estranho? 
Pode ocorrer durante procedimentos restaurativos ou de higiene oral. Onde 
será introduzido um corpo estranho (maioria das vezes é prata, estanho, 
alumínio, algodão etc) no tecido conjuntivo gengival. 
 
 
14. Quais fármacos mais associados a gengivite associada a 
medicamentos? 
A hiperplasia gengival medicamentosa é um crescimento anormal dos tecidos 
gengivais secundário ao uso de medicações sistêmicas. Ex: Ciclosporina, 
Bloqueadores de canal iônico, fenitoína (anticonvulsivantes) 
 
15. Quais as causas da gengivite descamativa? 
 Pênfigo vulgar, penfigóide das membranas mucosas e líquen plano. 
 
16. Diferencie pênfigo e penfigóide das mucosas 
Pênfigo: é uma condição autoimune onde haverá uma produção anormal de 
auto anticorpos que são dirigidos contra as glicoproteínas desmogleína 1 e 3 
(são componentes do desmossomo, uma estrutura de adesão). Quando 
esses auto anticorpos atacam essas glicoproteínas, eles inibem a interação 
molecular que é responsável pela adesão. Como resultado desse ataque 
contra os desmossomos, é gerado uma fenda INTRAEPITELIAL. 
 
Penfigóide das mucosas: nessa outra condição os auto anticorpos atacam 
proteínas NA JUNÇÃO ENTRE A DERME E A EPIDERME, eles atacam a 
LAMININA-5 que é responsável pela adesão entre tecido conjuntivo e 
epitelial, criando-se assim uma fenda SUBEPITELIAL. 
AMBOS POSSUEM HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO 2 (RESPOSTA 
HUMORAL) 
 
17. Diferencie pênfigo e penfigóide quanto a lesões clínicas 
Pênfigo: apresenta bolhas e vesículas, as erosões do pênfigo são superficiais 
e irregulares e as úlceras são distribuídas de forma aleatória em qualquer 
superfície da pele e mucosa oral. 
 
Penfigóide: apresentam vesículas ou bolhas, essas bolhas podem se romper 
eventualmente deixando uma área de ulceração superficial que pode ser 
dolorosa e o mais importante é o envolvimento ocular. Penfigóide das 
mucosas pode causar simbléfaros e entrópios. 
 
18. Quais os tipos de pênfigo? 
Pênfigo vegetante, vulgar, foliáceo, eritematoso, paraneoplásico e bolhoso. 
Vegetante e vulgar são os únicos que afetam a mucosa oral. 
 
19. Qual exame pode ser feito para diagnosticar pênfigo? 
Sinal de Nikolsky positivo, quando a bolha pode ser induzida em pele de 
aparência normal caso haja uma pressão lateral firme. 
 
 
20. Qual a complicação relacionada com o penfigóide das mucosas? 
Complicações oculares. Quando a conjuntiva fica inflamada e há uma 
tentativa decura, forma-se uma cicatriz entre a conjuntiva palpebral e a 
conjuntiva bulbar, resultando em aderência que chamamos de simbléfaro. 
Ainda, a cicatriz pode fazer com que a pálpebra fique voltada para dentro e 
isso é chamado de entrópio. Pode causar cegueira (com a aderência da 
pálpebra superior e inferior). 
 
21. Como ocorre o líquen plano? 
No líquen plano diferente do pênfigo e penfigóide, vai acontecer uma 
resposta celular, mediada por linfócitos TCD8. Essa lesão decorre de uma 
resposta imune desregulada, fazendo com que seja gerado um infiltrado 
inflamatório no EPITÉLIO SUBJACENTE. Os LINFÓCITOS TCD8 irão liberar 
QUIMIOCINAS, CITOCINAS E PERFORINAS que irão causar nos 
QUERATINÓCITOS UMA PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO resultando 
em áreas hiperqueratósicas. É de hipersensibilidade do tipo IV (4). 
 
22. Quais as formas de lesões bucais no líquen plano? 
Existem 2 formas, o líquen plano erosivo e reticular. 
Reticular: nessa forma não costumam causar sintomas, apresenta na mucosa 
jugal bilateralmente, estrias esbranquiçadas entrelaçadas (estrias de 
Wickham) 
Erosivo: apresenta sintomas, pois sua clínica apresenta-se como áreas 
eritematosas atróficas com graus variáveis de ulceração. Pode ter incômodo 
ao paciente por conta das feridas. 
 
23. Que doenças podem se assemelhar com líquen plano 
microscopicamente? 
Lúpus eritematoso, doença do enxerto versus hospedeiro, estomatite 
ulcerativa crônica e reação liquenóide ao amálgama dentário. 
 
24. Que doenças podem se assemelhar ao penfigóide das mucosas 
histopatologicamente? 
Epidermólise bolhosa adquirida, dermatose bolhosa por IgA linear e angina 
bolhosa hemorrágica. 
 
25. Qual a histologia dessas doenças? 
Pênfigo vulgar: apresentam acantólise, células de Tzanck, fenda intra 
epitelial, infiltrado inflamatório crônico leve a moderado 
 
Penfigóide: fenda subepitelial, infiltrado inflamatório crônico leve 
 
Líquen plano: Cristas epiteliais são pontiagudas, têm aspecto de “dentes de 
serra”, degeneração hidrópica e Corpos de Civatte que são queratinócitos 
degenerados e apresentam infiltrado inflamatório linfocítico. 
 
Tumores odontogênicos 
 
1. Quais os critérios de vickers e gorlin apresentados nos 
ameloblastomas? 
Células em paliçadas, hialinização, vacuolização, inversão de 
polaridade e hipercromatismo nuclear 
 
2. Quais tumores apresentam critérios de vickers e gorlin além do 
ameloblastoma? 
R= Epiteliais: tumor odontogênico epitelial calcificante, tumor 
odontogênico adenomatóide e tumor odontogênico escamoso. 
Mistos: Fibroma ameloblástico e fibrossarcoma ameloblástico. 
 
3. Quais tumores odontogênicos são diferenciais imagiológicos de 
lesões fibro-ósseas? 
R= Tumor odontogênico adenomatóide, ameloblastoma variante 
desmoplásica 
 
4. Quais tumores odontogênicos recebem recomendação cirúrgica e 
ressecção com margens ampliadas de 1 cm? 
Ameloblastoma 
 
5. Cite os padrões do ameloblastoma unicístico. 
Classificados de acordo com a proliferação em direção ao lúmen. 
Podem ser luminal, mural e intraluminal. 
 
6. Cite os padrões do ameloblastoma sólido/convencional 
Plexiforme, folicular, acantomatoso e a variante desmoplásica. 
 
7. Quais são os tipos de ameloblastoma mais agressivos? 
Ameloblastoma adenoide e a padrão mural do ameloblastoma 
unicístico que apresenta uma agressividade intermediária. 
 
8. Qual a diferença entre amelo adenoide e convencional? 
Ameloblastomas adenoides diferente do convencional não 
demonstram mutações no gene BRAF. 
 
9. Como podem ser classificados os fibromas odontogênicos 
centrais? 
De acordo com sua histopatologia. Pode ser pobre em epitélio, 
chamamos de fibroma odontogênico simples ou rico em epitélio e 
chamamos de OMS fibroma odontogênico. 
 
10. Quais tumores odontogênicos podem evoluir para um 
odontoma? 
Fibro-odontoma ameloblástico e Fibrodentinoma ameloblástico. 
 
11. O odontoma pode ser classificado como? 
Em composto: múltiplas estruturas pequenas semelhantes a dentes 
Complexo: massa eosinofílica amorfa de esmalte e dentina, que não 
são semelhantes a dentes. 
 
 
 
Lesões cancerizáveis e CEC 
 
1. Diferencie displasia epitelial grave de carcinoma in situ 
Displasia epitelial grave tem alterações da camada basal até um nível acima 
do ponto médio do epitélio, tem hipercromatismo, mitose atípica, 
pleomorfismo, células atípicas e pérolas de queratina. 
Carcinoma in situ:preenche todo o epitélio, porém não tem invasão. 
 
2. Por que ocorre elastose na queilite actínica? 
Devido a exposição a radiação solar (UV-A) que causa um processo de 
degradação de fibras colágenas e envelhecimento. 
 
3. O que diferencia um carcinoma espinocelular bem diferenciado de um 
indiferenciado? 
Bem diferenciado: células de núcleos grandes, citoplasma abundante e 
estrutura de tecido epitelial preservada. 
Indiferenciado: apresenta células pleomórficas com núcleos irregulares, 
perda da coesão núcleo–citoplasma e estrutura tecidual desorganizada. 
 
4. Cite 3 alterações morfológicas celulares presentes nas displasias 
epiteliais 
Hipercromatismo, mitose atípica e pleomorfismo. 
 
5. Diferencie as displasias epiteliais quanto a sua microscopia: 
DISPLASIA EPITELIAL LEVE: alterações que se limitam ao 1 terço da 
camada basal. 
- Os núcleos discretamente pleomórficos e hipercromáticos são notados 
na camada basal e parabasal. 
 
 DISPLASIA EPITELIAL MODERADA: alterações até o terço médio do 
epitélio. 
- núcleos hipercromáticos 
- pleomorfismo 
- desarranjo celular 
 
DISPLASIA EPITELIAL GRAVE: alterações da camada basal até um nível acima do 
ponto médio do epitélio 
- pleomorfismo 
- hipercromatismo 
- figuras de mitose atípicas 
- pérolas de queratina 
- cristas epiteliais em formato de gota 
 
6. Diferencie o carcinoma in situ do carcinoma invasivo 
Carcinoma in situ não tem ROMPIMENTO da lâmina basal 
Carcinoma invasivo tem o rompimento da lâmina basal por isso se chama 
invasivo pq ele vai invadir o tecido subjacente. 
 
7. Quais os padrões microscópicos de invasão do carcinoma 
espinocelular? 
Infiltrado inflamatório intenso, rompimento da lâmina basal, pérolas córneas, 
epitélio neoplásico disperso em meio ao estroma. 
 
8. Cite 3 alterações arquiteturais presente nas displasias epiteliais? 
Cristas epiteliais bulbosas ou em formas de lágrimas, perda de polaridade, 
perda de coesão típicas de células epiteliais, perda de estratificação, 
hiperqueratose. 
 
9. Como o carcinoma espinocelular pode se apresentar em sua clínica? 
Com lesões exofíticas, endofíticas, leucoplasias, eritroplasias e 
leucoeritroplasias. 
 
10. Defina leucoplasias 
Representa “uma mancha branca ou placa que não pode ser caracterizada 
clínica ou patologicamente como qualquer outra doença” 
 
11. Defina eritroplasias: 
Áreas vermelhas que representam locais as quais as células epiteliais são 
imaturas e atróficas impossibilitando a produção de queratina. Não pode ser 
caracterizada clínica ou patologicamente como qualquer outra doença. 
 
12. Que condições devem ser excluídas antes de dar o diagnóstico de 
leucoplasia? 
Morsicatio buccarum, nevo branco esponjoso, leucoedema, estomatite 
nicotínica, queratose friccional e queratose da bolsa de tabaco. 
 
13. Quais os possíveis fatores para a etiologia do CEC? 
É uma causa multifatorial. Pode decorrer de agentes infecciosos (HIV, HPV, 
Doenças oportunistas), substâncias carcinogênicas (álcool, nitrosamina). 
Esses fatores também podem desencadear lesões cancerizáveis que 
posteriormente podem vir a se tornar um carcinoma espinocelular. 
 
14. Por que o tabaco é um fator de risco para o CEC de boca? 
Porque o tabaco possui substâncias químicas tóxicas como a nitrosamina, 
hidrocarbonetos cíclico, benzopireno que causam uma agressão química na 
mucosa oral. A EXPOSIÇÃO PROLONGADA DESSAS SUBSTÂNCIA 
IRRITA AS CÉLULAS DA MUCOSA, O DNA DESSAS CÉLULAS E 
PROVOCAM DELEÇÕES NO GENE P53 QUE FAZ O CONTROLE DO 
CICLO. 
 
15. Qual a influência da Cândida no CEC? 
R=Essefungo tem a capacidade de produzir nitrosaminas, substâncias 
químicas que são implicadas na carcinogênese. 
 
 
REFERÊNCIAS 
Neville BW, Damm DD, Allen CM, Chi AC. Oral and Maxillofacial Pathology. 
4ª ed. Elsevier.