SP 2 4 - 8

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UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA
Disciplina: Necessidades e Cuidados em Saúde
Facilitadora: Bruno Abdala / Fernanda Suemi Silva Yamaguti
Coordenador: Martina Peruzzo
Relator(a): Dayane Santos
Acadêmicos: Ana Beatriz Nunes, Dayane Santos, Fernando Sawada, Gabriela
Naschenweng, Isabela Garibotti, José Glauco Bombilio, Mariah Mostiack, Martina
Peruzzo, Natalia Dettmer, Pedro Gianfranco, Renata Ramos Marques, Romulo Sumer,
Teodoro Albani e Victor Hugo Tonietto.
SP 2.4 – É só um resfriado?
Péricles tem 4 anos, nasceu em boas condições de saúde tendo se desenvolvido
como uma criança ativa. Há 3 dias apresenta coriza e febre (Tax inferior à 38ºC), sua
mãe o medicou com sintomáticos. No 4º dia de sintomas, evoluiu com tosse produtiva
com secreção amarelo esverdeada e queda do estado geral. Foi levado ao
pronto-atendimento, onde, após radiografia de tórax, foi diagnosticado “princípio de
pneumonia” e prescrito amoxicilina para casa. Como não houve melhora após 48h do
início do tratamento com antibiótico, foi levado novamente ao pronto-atendimento e
reavaliado, agora com evidências claras de desidratação cutaneomucosa, franca
dispneia com uso de musculatura acessória, retração de fúrcula e tiragem intercostal.
Ao exame físico: Mal estado geral, dispneico, desidratado ++/4+ cianótico, febril,
rebaixamento do nível de consciência. Aparelho Pulmonar: Percussão com som maciço
na base torácica direita; Murmúrio Vesicular Presente com sibilos e estertores
crepitantes esparsos e disseminados – FR 36rpm – SatO2 70%. Aparelho Cardiovascular:
RCR 2t - FC: 122bpm PA: 50x10mmHg; TEC. Gasometria arterial (c/ cateter O2): pH: 7,29
(7,35-7,45), PO2: 62mmHg (80-100), PCO2: 31mmHg (35-45) e Bicarbonato: 15mEq/L
(22-28); BE: -10mEq/L (-3/+3). Foi realizada intubação orotraqueal e iniciada ventilação
artificial assisto-controlada, com FiO2 de 0,4. Radiografia de tórax no leito revelou lesões
broncopneumônicas difusas e velamento da base do hemitórax direito. Foi realizada
então toracocentese de urgência, havendo saída de grande quantidade de exsudato,
enviado para exame bacteriológico e, a seguir, drenagem torácica à direita com selo
d’água, havendo saída de material purulento. O esquema antibiótico foi modificado para
oxacilina e ceftriaxona. Péricles foi mantido com infusão de líquidos, necessitando
inclusive de dobutamina (5 µU/Kg/min). Felizmente, seu estado geral começou a
melhorar após cinco dias, retirando-se lentamente a ventilação artificial. Os antibióticos
foram mantidos por mais dez dias, até a alta hospitalar.
PROBLEMAS/HIPÓTESES:
- Pneumonia complicada
- Insuficiência respiratória aguda (hipoxêmica)
- Choque séptico
- Acidose metabólica compensada
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM:
1.Resumo pneumonia na infância (etiologias mais comuns, quadro clínico, exames,
diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento) - Mariah e Gabi
2. Choque séptico na pediatria
a) Fisiopatologia Day
b) Quadro clínico Nat (sinais precoces)
c) Diagnóstico e abordagem terapêutica (volume, drogas vasoativas) Fernando e
Isabela
3. Derrame pleural
a) Definição (diferença de exsudato e transudato) Pedro
b) Causas com microrganismos mais comuns Teo
c) Quadro clínico Victor
D) Diagnóstico e tratamento (o ATB do caso está adequado?) Ana e Renata
4.Amoxicilina, Ceftriaxona, Oxacilina, Dobutamina- mecanismo de ação e justificar
utilização no caso. Explicar a escolha de antibioticoterapia empírica e sequência de
escalonamento caso não haja resposta clínica (Resistência).
5. Abordagem inicial da criança grave (protocolo PALS) - Rômulo e Martina
LACUNA de aprendizagem:
- Reconhecer os sinais precoces de choque séptico no paciente pediátrico, ressaltando
suas peculiaridades, em comparação com o choque no paciente adulto.
Resumo pneumonia na infância:
Definição/Tipos/Agente etiológico
. Pneumonia é uma palavra grega que significa “inflamação dos pulmões”.
. Trata-se de uma doença do trato respiratório inferior geralmente causada por um agente
infeccioso(raramente por agentes não infecciosos), resultando em inflamação dos tecidos de
um ou de ambos os pulmões, e que traduz uma resposta do hospedeiro ao agente agressor.
“Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)” refere-se à pneumonia que ocorre em crianças não
hospitalizadas no último mês, portanto não colonizadas por germes hospitalares e, sim, por aqueles
provenientes do meio domiciliar, escolar e comunitário.
Típica Atípica
Progressão Aguda Subaguda
Síntomas Principalmente respiratórios Muitos sinais extra-respiratório
Agentes Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae,
Legionella pneumophila
Febre Muitas vezes alta Geralmente baixa
Tosse Produtiva Seca
Outras manifestações Taquipneia, estertores, coriza
nasal e prostração.
Dor de garganta, espirros,
rouquidão, mal-estar, fadiga,
dor de cabeça, dor no corpo,
falta de ar, sintomas
gastrointestinais
Epidemiologia (Brasil)
As pneumonias agudas, segundo dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) e Fundo para as
Nações Unidas para a Infância (UNICEF), são responsáveis por cerca de 20% da mortalidade
mundial em crianças abaixo de 5 anos de idade. São cerca de 2 milhões de óbitos anuais nesta
faixa etária e 70% deles ocorrem em países subdesenvolvidos.
→ A incidência nesses países é, em média, de 0,3 episódios/criança/ano, sendo que, no Brasil,
ocorrem cerca de 4 milhões de casos anuais em crianças.
→ O Streptococcus pneumoniae continua sendo o agente etiológico bacteriano predominante nas
pneumonias adquiridas na comunidade (PAC) em todas as faixas etárias, tanto nos países
desenvolvidos, quanto nos em desenvolvimento
Referências:
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/sbp/2022/agosto/03/23358e-DC-Pneumonias_Adquiridas_
Nao_Complicadas.pdf
https://www.spsp.org.br/site/asp/boletins/AT5.pdf
Quadro clínico
. Vários sinais e sintomas foram descritos em casos PAC e são dependentes da idade da criança, da
extensão do acometimento e gravidade do quadro.
● Tosse
● Febre
● Respiração rápida (taquipnéia)
● Presença de retrações do tórax (tiragens subcostais)
● Estertores finos (crepitações)
● Dor torácica
● Hipoxemia
● Sintomas sistêmicos associados
Sinais de infecção respiratória aguda como: febre e tosse >> avaliar a frequência respiratória
(FR)
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/sbp/2022/agosto/03/23358e-DC-Pneumonias_Adquiridas_Nao_Complicadas.pdf
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/sbp/2022/agosto/03/23358e-DC-Pneumonias_Adquiridas_Nao_Complicadas.pdf
https://www.spsp.org.br/site/asp/boletins/AT5.pdf
Sinais de alarme:
• Tiragem subcostal e fúrcula
• Dificuldade para ingerir líquidos
• Sinais de dificuldade respiratória mais grave (movimentos involuntários da cabeça, gemência
e batimentos de asa do nariz)
• Cianose central
Segundo a OMS, crianças de dois meses a cinco anos com PAC e tiragem subcostal são
classificadas como tendo pneumonia grave e aquelas com outros sinais sistêmicos de
gravidade como pneumonia muito grave.
>> Em menores de dois meses, são considerados sinais de doença muito grave: FR ≥ 60 irpm,
tiragem subcostal, febre alta ou hipotermia, recusa do seio materno por mais de três
mamadas, sibilância, estridor em repouso, sensório alterado com letargia, sonolência
anormal ou irritabilidade excessiva.
>> Entre as maiores de dois meses de vida, os sinais são: tiragem subcostal, estridor em
repouso, recusa de líquidos, convulsão, alteração do sensório e vômito incoercível.
IMAGEM: A radiografia de tórax não deve ser realizada de rotina para o diagnóstico de
pneumonia em crianças sem sinais de gravidade, sem necessidade de tratamento hospitalar,
uma vez que não há evidências que alterem o resultado clínico. Deve ser realizada nas
seguintes situações:
• Se há dúvida de diagnóstico, embora radiografia normal não exclua pneumonia e
radiografia anormal pode ser interpretada como normal;
• Pneumonia com hipoxemia, desconforto respiratório, entre outros sinais de gravidade;
• Falha de resposta ao tratamento em 48 a 72h ou se piora progressiva, para verificar sehá
complicações (empiema, pneumotórax, escavação);
• Paciente hospitalizado (PA e perfil).
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Pneumologia_-_20981d-DC_-_Pneumonia_adquirida_
na_comunidade-ok.pdf
Tratamento ambulatorial:
O tratamento inicial com antibióticos em geral é empírico, pois o isolamento do agente infeccioso
não é sempre realizado e pode demorar.
>> Baseia-se no conhecimento dos principais agentes infecciosos em cada faixa etária,
situação clínica e região.
>> A amoxicilina é a primeira opção terapêutica no tratamento ambulatorial
● Crianças de 2 meses a 5 anos:
○ Amoxicilina, 50mg/kg/dia de 8/8 horas.
● Crianças > 5 anos:
○ Amoxicilina 50mg/kg/dia de 8/8 horas. No entanto, na suspeita de
pneumonia atípica causada por m. pneumoniae, faz-se Azitromicina
10mg/kg/dia por 5 dias.
Devido à possibilidade de M.pneumoniae pode-se optar pela introdução de macrolídeos
(pneumonia atípica), como eritromicina, claritromicina ou azitromicina.
Toda criança com pneumonia, que tenha condições clínicas de ser tratada em seu domicílio
deve ter uma consulta de reavaliação agendada após 48 a 72h do início do tratamento ou a
qualquer momento se houver piora clínica.
Caso apresente melhora, o tratamento deve ser mantido até completar sete dias. Por outro
lado, se a criança estiver pior ou inalterada cabe avaliar internação hospitalar.
Tratamento hospitalar:
● Paciente sem tiragem subcostal:
○ Amoxicilina oral 50mg/kg/dia, 3x ao dia por 10 dias.
● Pneumonia grave:
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Pneumologia_-_20981d-DC_-_Pneumonia_adquirida_na_comunidade-ok.pdf
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Pneumologia_-_20981d-DC_-_Pneumonia_adquirida_na_comunidade-ok.pdf
○ Ampicilina parenteral 50mg/kg/dose, 6/6 horas OU;
○ Penicilina cristalina 150.000 U/kg/dia, 6/6 horas.
1. Pneumonia sem tiragem subcostal deve ser tratada com amoxicilina oral: 50 mg/kg/dia
duas ou três vezes ao dia, durante sete dias.
2. Pneumonia grave deve ser tratada com ampicilina parenteral 50mg/kg/dose, de 6 em 6
horas ou penicilina cristalina 150 000U/Kg/ dia a cada 6 horas. Gentamicina 7,5 mg/kg/ dia, a
intervalos de 12 horas, deve ser associada nos menores de dois meses.
3. A associação de amoxicilina com inibidores de beta-lactamase, como o clavulanato ou o
sulbactam ou a cefuroxima podem ser utilizadas como segunda opção por via oral ou
parenteral em doses habituais.
4. Na suspeita de pneumonia atípica recomenda-se azitromicina 10mg/kg/dia dose única por
5 dias ou claritromicina 7,5 mg/kg/dose, 12 em 12 horas, por 10 dias.
Referências:
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Pneumologia_-_20981d-DC_-_Pneumonia_adquirida_
na_comunidade-ok.pdf
Complicações
1. Derrame pleural
A acumulação anormal de líquido na cavidade pleural, que envolve os
pulmões, pode ocorrer como resultado da infecção pulmonar. Como
resultado desse processo, podemos encontrar dor no peito, dispneia. Para
resolver o quadro, pode ser necessária a drenagem do líquido. Caso seja em
pequena quantidade, é possível que ele seja drenado espontaneamente.
2. Abscesso pulmonar:
Trata-se de uma neo-cavidade, com conteúdo purulento, que se forma nos
pulmões em resposta à infecção. Pode ocorrer quando a pneumonia não é
tratada adequadamente, resultando em acúmulo de material infectado. Os
sintomas incluem febre persistente, dor no peito e tosse produtiva, sintomas
clássicos de infecção. No entanto, ele só pode ser visualizado ao exame de
imagem e o tratamento é feito pela sua drenagem.
3. Empiema:
É a formação de pus dentro da cavidade pleural, geralmente como uma
complicação de uma pneumonia não tratada. Nesse caso, o pus se acumula
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Pneumologia_-_20981d-DC_-_Pneumonia_adquirida_na_comunidade-ok.pdf
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Pneumologia_-_20981d-DC_-_Pneumonia_adquirida_na_comunidade-ok.pdf
em uma cavidade já existente e fisiológica do corpo. Pode causar febre
persistente, dor no peito, dificuldade respiratória e pode ser necessário
drenar o pus, assim como no abscesso.
4. Sepse:
A pneumonia comunitária pode levar à disseminação da infecção para a
corrente sanguínea, causando uma resposta inflamatória sistêmica
conhecida como sepse. A sepse é uma condição grave que pode levar a
complicações graves, como falência de múltiplos órgãos.
5. Insuficiência respiratória:
Em casos graves de pneumonia comunitária, a função pulmonar pode ser
comprometida, resultando em dificuldade respiratória e insuficiência
respiratória. Isso pode requerer suporte ventilatório e cuidados intensivos.
REFERÊNCIAS:
https://sanarmed.com/pneumonia-comunitaria-na-infancia/
Etiologia:
- Vários estudos apontam os vírus como os principais agentes de PAC em crianças de
até 5 anos em países desenvolvidos.
. Quanto mais jovem a criança maior a chance de doença de etiologia viral.
. Os vírus podem ser responsáveis por até 90% das PAC no primeiro ano de vida e por
metade dos casos na idade escolar (7 aos 10 anos).
. Os vírus mais comuns são, por ordem de prevalência: vírus sincicial respiratório (VSR),
Influenza, Parainfluenza, Adenovírus e Rinovírus.
- Os agentes bacterianos, por outro lado, são os principais responsáveis pela maior
gravidade e mortalidade por PAC na infância.
. As bactérias mais encontradas em crianças em países em desenvolvimento são:
Pneumococo, Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus.
OBS: A frequência de coinfecção vírus-bactéria em pacientes com PAC tem variado
entre 23-32%
>> É difícil estabelecer o diagnóstico etiológico das PAC. Seu curso clínico costuma ser
muito semelhante para os diversos agentes, e as técnicas diagnósticas são, em geral, de
baixa sensibilidade ou de custo elevado e de difícil acesso à maioria dos serviços.
https://sanarmed.com/pneumonia-comunitaria-na-infancia/
Tratado de pediatria volume 2
** Estudos mostram que a presença de hipoxemia moderada (saturação de O2 ≤ 96%) e
o aumento do esforço respiratório (gemidos, batimentos de asas de nariz e retrações
torácicas) foram os sinais mais frequentemente associados à PAC.
** Em crianças pequenas dificilmente se encontram alterações localizadas à ausculta
respiratória !!
>> A PAC deve ser lembrada como diagnóstico diferencial de duas importantes
síndromes na infância: a síndrome infecciosa e a insuficiência respiratória aguda.
- Na síndrome infecciosa onde a criança apresenta-se com febre, prostração e sinais
inespecíficos de infecção ou toxemia e o exame físico inicial não revela a causa, a
pneumonia precisa ser investigada mesmo na ausência de taquipneia e tiragem
subcostal.
- Nos quadros de insuficiência respiratória aguda, a PAC deve ser diagnóstico diferencial
de outros quadros como a bronquiolite viral aguda, traqueobronquite aguda e crise de
asma, e sua diferenciação é um desafio especialmente nos lactentes. A presença de
sibilância tem sido o sinal clínico apontado pelo AIDPI (Atenção Integrada às Doenças
Prevalentes da Infância) – como o principal achado que diferencia as demais condições
da PAC, uma vez que a presença de sibilos na pneumonia não é comum.
REFERÊNCIAS:
1. Tratado de pediatria volume 1 e 2
2. Corrêa R de A, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, et al. 2018
recommendations for the management of community acquired pneumonia. Jornal
Brasileiro de Pneumologia [Internet]. 2018 Oct;44(5):405–23. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6467584/
CHOQUE SEPTICO - Pediatria:
- A sepse é uma causa importante de choque em crianças.
** Em nível global, estima-se 1,2 milhão de casos de sepse na infância por ano.
- É a forma mais comum de choque distributivo.
- A mortalidade varia de 4 a 50%, dependendo da gravidade da doença, fatores de risco
e localização geográfica. Decorrente frequentemente de choque séptico refratário e/ou
síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, que em geral aparecem nas
primeiras 48 a 72 horas do tratamento.
Sepse:
- Síndrome clínica complexa decorrente de resposta desreguladado organismo a insulto
infeccioso suspeito ou comprovado.
** SRIS com infecção suspeita ou confirmada.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS): presença de pelo menos dois dos
quatro critérios abaixo, sendo que um deles deve ser alteração de temperatura ou do
número de leucócitos:
- Alteração de temperatura: > 38,5 ou 2 desvios-padrão do normal para a idade ou,
para crianças 2 desvios-padrão do normal para a idade ou uso
de ventilação mecânica (VM) para doença pulmonar aguda.
- Contagem de leucócitos elevada ou diminuída para idade ou > 10% de neutrófilos
imaturos.
** Os fatores que levam à sepse são agentes infecciosos ou toxinas produzidas por eles,
que ocasionam vasodilatação e perda de fluidos nos tecidos.
Choque séptico:
- Sepse + choque (expressão clínica da hipoperfusão tecidual causada pela
incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio) com
disfunção cardiovascular.
** Disfunção cardiovascular: hipotensão arterial ou necessidade de medicação
vasoativa ou dois dos seguintes: acidose metabólica, lactato arterial elevado, oligúria ou
tempo de enchimento capilar (TEC) prolongado.
- Faz parte do CHOQUE DISTRIBUTIVO = condição na qual a maior parte do sangue é
distribuída inadequadamente na vasculatura.
. Uma maneira comum de conceituar o choque distributivo é como uma condição na
qual a vasculatura relaxou e dilatou-se ao ponto da inadequação.
** O choque distributivo é mais comumente causada por sepse, anafilaxia ou problema
neurológico, todos os quais causam dilatação ou perda do tônus dos vasos sanguíneos.
Traduzido do protocolo PALS
Pré-carga: força que o sangue exerce sobre a parede dos ventrículos ao serem preenchidos por sangue
(diástole).
Pós-carga: força que o ventrículo esquerdo precisa vencer para ejetar o sangue durante a sístole (está
relacionado a resistência vascular periférica)
Etiologia:
- Os agentes etiológicos mais comuns que causam a sepse em crianças são bactérias
gram - ou +, embora a prevalência varie por idade, região, localização (comunidade ou
hospital) e outros fatores do paciente.
Entre as bactérias mais prevalentes temos Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Streptococcus pneumoniae.
** As crianças com quadros clínicos crônicos tratadas em unidades hospitalares são
propensas a sepse com bactéria resistente, tal como Staphylococcus aureus resistente à
meticilina (SARM) e enterococos resistentes à vancomicina.
- Os vírus podem mimetizar a sepse bacteriana. Dentre os mais comuns, encontramos
os vírus respiratórios, a dengue, o enterovírus, herpesvírus, entre outros.
- Os fungos também são agentes que podem causar a sepse e choque séptico em
crianças, sendo a Candida sp. o agente mais comum.
** As infecções fúngicas invasivas são amplamente restritas a pacientes
imunocomprometidos e bebês prematuros.
Fisiopatologia:
Infecção >> microrganismo ou sua endotoxina ativa o sistema imune >> as células de
defesa são estimuladas a produzir mediadores inflamatórios >> as citocinas liberadas:
. Com a presença dessas substâncias o endotélio vascular sofre modificações como o
aumento da permeabilidade e a expressão de moléculas que promovem a adesão
celular, possibilitando a migração de células de defesa = inflamação
** Tromboxano: estimula a agregação plaquetária
. Diminuição do tônus vascular, diretamente relacionado ao aumento na produção de
NO (óxido nítrico).
** O aumento da permeabilidade e a redução no tônus causam desequilíbrio entre a
perfusão e demanda metabólica dos tecidos
. Metabólitos do ácido araquidônico ocasiona febre, taquicardia, alteração na relação
ventilação/perfusão
. A resposta imune também ativa o sistema de coagulação, que consiste na ativação de
uma cascata de proteases, levando à rápida ativação da trombina, na deposição de
fibrina e na ativação plaquetária - tentativa de conter o antígeno pela formação de
redes de fibrina = pode levar à trombose em microvasculatura e CIVD
. Disfunção miocárdica - inicialmente há depressão miocárdica causada por substâncias
depressoras do miocárdio; posteriormente a função é prejudicada redução das
catecolaminas, aumento de B endorfina e produção miocárdica de NO (óxido nítrico)
. A hipóxia tecidual estimula a respiração anaeróbica levando a acidose lática
>> É importante salientar que a isquemia na sepse é desencadeada pela trombose em
microvasculatura e pela perfusão inadequada.
As glândulas suprarrenais são mais predispostas à trombose e hemorragia. Dessa
forma, a produção do cortisol, que é um hormônio importante na resposta do
organismo ao estresse, fica prejudicada.
REFERÊNCIAS:
1. Tratado de pediatria volume 1 e 2
2. Protocolo PALS
3. Apostila estratégia med - choque séptico na criança
4. Weiss S, Peters M, Alhazzani W, Michael, Agus S, Flori H, et al. Akash Deep 18 [Internet].
Claudio Flauzino de Oliveira. Available from:
https://ilas.org.br/wp-content/uploads/2022/02/Portuguese-Pediatric-SSC-Managemen
t-of-Septic-Shock.pdf
5. Menon K, Schlapbach LJ, Akech S, Argent A, Chiotos K, Chisti MJ, et al. Pediatric Sepsis
Definition—A Systematic Review Protocol by the Pediatric Sepsis Definition Taskforce.
Critical Care Explorations. 2020 Jun;2(6):e0123.
b) Quadro clínico Nat
→ A sepse deve ser suspeitada em todo paciente com quadro infeccioso
→ Dar atenção especial para infecções graves com alteração do nível de consciência
→ tempo de enchimento capilar prolongado, oligúria, acidose metabólica ou lactato
arterial elevado, associados ou não à hipotensão, apesar da ressuscitação volêmica
inicial
https://ilas.org.br/wp-content/uploads/2022/02/Portuguese-Pediatric-SSC-Management-of-Septic-Shock.pdf
https://ilas.org.br/wp-content/uploads/2022/02/Portuguese-Pediatric-SSC-Management-of-Septic-Shock.pdf
https://ilas.org.br/wp-content/uploads/2022/02/Portuguese-Pediatric-SSC-Management-of-Septic-Shock.pdf
REFERÊNCIAS: ??
c) Diagnóstico e abordagem terapêutica (volume, drogas vasoativas) Fernando e
Isabela
+ Choque por insuficiência adrenal
Referências:
1. Sociedade Brasileira de Pediatria. Suporte pediátrico de vida: diagnóstico e manejo do
choque séptico. São Paulo: SBP; 2020.
2. American Academy of Pediatrics (AAP). Pediatric Septic Shock: Clinical Guidelines and
Management Protocol. 2021; Available from: https://www.aap.org.
3. Sociedade Brasileira de Medicina de Emergência. Diretrizes para o manejo do choque
séptico em pediatria. São Paulo: ABRAMEDE; 2022.
4. Pediatric Advanced Life Support (PALS). American Heart Association (AHA). Manual de
Suporte Avançado de Vida Pediátrico. Dallas: AHA; 2020.
Tratamento
● A cada 1 hora de atraso na instituição terapêutica há aumento de 2x no risco de
morte
● Condutas iniciais
○ estabelecer uma via aérea adequada
○ estabelecer acesso venoso
○ restabelecer o volume circulante efetivo
○ corrigir os distúrbios metabólicos associados
○ instituir terapia inotrópica/vasopressora
● Oferta de oxigênio
○ Em altas concentrações
○ A otimização da oferta de oxigênio e também a redu- ção do seu
consumo são alcançados com: controle térmico, re- dução do esforço
respiratório com a utilização de suporte ventilatório invasivo ou não
invasivo (p.ex., cateter nasal de alto fluxo) e controle da agitação e dor
com a administração de sedativos e analgésicos.
● Acesso vascular
○ Assim que surge a suspeita de sepse, deve ser obtido acesso vascular e
iniciada infusão rápida de 20 mL/kg de volume isotônico
● ADM de fluidos
○ Infusões sequenciais de 40 mL/kg, em bolo, de solução cristaloide até um
total de 60 mL/kg nos primeiros 60 minutos. Infusões adicionais podem
ser necessárias, e então, podem-se utilizar cristaloides ou coloides
(albumina 5%).
○ Realizada de forma rápida entre 5-10 min até a normalização da perfusão
● Drogas vasoativas
○ A contratilidade miocárdica e o tônus vasomotor podem ser melhoradospela correção de distúrbios metabólicos (hipóxia, acidose, hipoglicemia,
hipocalcemia) e pela administração de drogas vasoativas.
○ 1 linha → adrenalina → choque frio e noradrenalina → choque quente
○ A adrenalina em doses baixas (≤ 0,3 mcg/kg/minuto) estimula os
receptores beta-1 cardíacos e beta-2 vasculares. Em doses mais elevadas
(> 0,3 mcg/kg/minuto), apresentam ação alfa-adrenérgica com elevação
da pressão arterial
○ A noradrenalina tem potente ação alfa-adrenérgica e pouca ação em
receptores beta-adrenérgicos, o que lhe garante uma maior ação
vasoconstritora. É geralmente utilizada em pa- cientes com baixa
resistência vascular periférico
● Drogas vasodilatadoras
○ Pacientes pediátricos com alterações de perfusão apesar de uma pressão
arterial adequada (compatíveis com choque frio
○ Milrinona → infusão contínua na dose de 0,25 a 0,75 mcg/kg/minuto
● Reposição de glicose e cálcio
○ Hipoglicemia (abaixo de 40 mg/dL) precisa ser rapidamente
diagnosticada e imediatamente tratada (glicose 25%, 2 a 4 mL/kg em
bolo), pois pode causar danos neurológicos
○ A reposição de cálcio (1 a 2 mL/kg de gluconato de cálcio)
● Terapia com corticosteróides
○ Pela alta incidência de insuficiência adrenal em pct com choque séptico
○ Hidrocortisona nos quadros de choque refratário às catecolaminas e na
presença de algum fator de risco para insuficiência adrenal. A dose
preconizada atualmente na maioria dos estudos tem sido de 100
mg/m2/dia a cada 6 ho- ras, no máximo 200 mg/dia, por no mínimo 5
dias ou até que sejam suspensas as drogas vasoativas.
● ATB em 1hora
○ Empírico
○ A escolha do antibiótico é baseada nos seguintes fatores: • Epidemiologia
local
■ Foco da infecção
■ Comorbidade associada
■ Condição imunológica anterior
■ Terapêutica antibiótica prévia
■ Origem do paciente
■ Aderência aos protocolos
Referência:
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/21277f-MO_-_Sepse_grave_e_Choque
_septico_pediatrico.pdf
Livro medcurso
3. Derrame pleural
a) Definição (diferença de exsudato e transudato) Pedro
Derrame Pleural:
Definição:
→ O derrame pleural é um acúmulo de líquido dentro do espaço pleural, têm múltiplas
causas e são classificados como transudatos ou exsudatos
'
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/21277f-MO_-_Sepse_grave_e_Choque_septico_pediatrico.pdf
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/21277f-MO_-_Sepse_grave_e_Choque_septico_pediatrico.pdf
→ A pleura é uma membrana fina que recobre as faces internas da cavidade torácica
■ A pleura visceral reveste o pulmão, enquanto a pleura parietal reveste a caixa
torácica, o diafragma e as estruturas mediastinais
■ O espaço fechado entre as pleuras visceral e parietal é conhecido como
espaço pleural
Os derrames pleurais podem ocorrer devido a várias causas, como:
● Aumento da pressão hidrostática
● Diminuição da pressão oncótica
● Inflamação ou infecção
● Traumas
● Condições malignas
Agentes etiológicos mais comuns:
Após o diagnóstico, o derrame pleural deve ser classificado em transudativo ou
exsudativo, segundo os critérios de Light.
■ Transudativo: formado em situações onde os fatores sistêmicos que
determinam a absorção e produção do líquido pleural estão alterados.
Resulta de um desequilíbrio nas pressões hidrostática ou oncótica, sem
agressão direta na pleura. Possui líquido pobre em proteínas.
■ Exsudativo: Forma-se por aumento da permeabilidade capilar sanguínea,
por obstrução do fluxo linfático ou por diminuição da pressão no espaço
pleural. As causas podem ser tanto inflamatórias, como neoplásicas. Esse
líquido é rico em proteínas, debris celular e leucócitos, sendo produzido como
reação a danos nos tecidos e vasos sanguíneos.
Ref:
- SILVA GA. Derrames pleurais: fisiopatologia e diagnóstico. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 208-
215, abr./jun. 1998
- GHIGGI, Karine Cristina; CASTRO JUNIOR, Miguel Angelo Martins de; AUDINO, Daniel
Fagundes. Toracocentese. Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande, Rio
Grande, RS, Brasil.
- MARTINS, Milton de A. Clínica Médica. 2ª edição. Manole Geral, 2016
Mecanismo de formação:
→ O líquido pleural acumula-se quando sua produção é maior que sua absorção.
- Em condições normais, o líquido entra no espaço pleural a partir dos capilares da
pleura parietal e é retirado pelos canais linfáticos da pleura parietal.
** O líquido também pode chegar ao espaço pleural proveniente dos espaços
intersticiais do pulmão através da pleura visceral, ou da cavidade peritoneal através de
pequenos orifícios existentes no diafragma.
- Os canais linfáticos podem absorver 20 vezes mais líquido do que é produzido
normalmente. Por essa razão, o derrame pleural pode ocorrer quando há produção
excessiva de líquido pleural (proveniente dos espaços intersticiais do pulmão, da pleura
parietal ou da cavidade peritoneal) ou quando há redução da remoção desse líquido
pelos vasos linfáticos.
→ O derrame pleural transudativo forma-se quando os fatores sistêmicos que
influenciam a produção e a absorção do líquido pleural estão alterados.
→ O derrame pleural exsudativo acumula-se quando os fatores locais que regulam a
formação e a absorção do líquido pleural estão alterados.
Causas:
. Os microrganismos mais comuns associados ao derrame pleural infeccioso variam
conforme o contexto clínico, incluindo fatores como a idade do paciente, o ambiente
(comunitário ou hospitalar) e condições de imunidade. As bactérias são os agentes
predominantes e causam o chamado empiema pleural, uma infecção da cavidade
pleural. Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus são as principais bactérias
isoladas, frequentemente associadas a pneumonia comunitária e infecções hospitalares,
respectivamente. A tuberculose, causada pelo Mycobacterium tuberculosis, também é
uma causa importante de derrame pleural, especialmente em regiões de alta
prevalência. Microrganismos como Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae também
estão envolvidos, especialmente em pacientes imunocomprometidos ou hospitalizados.
Streptococcus pneumoniae
○ Principal agente causador de derrames pleurais infecciosos, tanto em
crianças quanto em adultos.
○ É o agente mais frequentemente isolado em pacientes com pneumonia
comunitária associada a derrame pleural.
Staphylococcus aureus
○ Inclui cepas resistentes à meticilina (MRSA) e é comum em infecções
hospitalares e complicações pós-cirúrgicas.
○ Associado a infecções pleurais mais graves e recorrentes.
Mycobacterium tuberculosis
○ Causa comum de derrame pleural tuberculoso no Brasil, especialmente
em regiões de alta prevalência de tuberculose.
○ Frequentemente associado a derrames pleurais de longa duração e
complexidade de tratamento.
Escherichia coli
○ Frequente em infecções hospitalares e em pacientes
imunocomprometidos.
○ Associada a derrames pleurais em pacientes com histórico de infecção
urinária ou intestinal.
Klebsiella pneumoniae
○ Comum em infecções hospitalares e em pacientes com doenças crônicas.
○ Observada em casos de pneumonia necrotizante, que pode evoluir para
derrame pleural.
Referências:
Meirelles, R. M. (2008). Derrame Pleural e Tuberculose: Diagnóstico e Tratamento.
Revista da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.
Palácio, M. A. L. et al. (2011). Infecção Respiratória e Derrame Pleural em Crianças
e Adultos: Guia Prático. Jornal Brasileiro de Pneumologia.
c) Quadro clínico Victor
⇒ Sinais e sintomas:
● Dor pleurítica ventilatório-dependente (75%);
● Taquidispneia (pouca correlação com o volume de líquido acumulado);
● Tosse;
● Febre;
Histórico médico:
● Procedimentos pleurais prévios (comuns em derrames pleurais malignos);
● Cirurgia torácica ou abdominal prévia;
● Medicamentos;
● Exposição ambiental e ocupacional (tabagismo, asbesto – "amianto");
● Neoplasias prévias ou histórico familiar;
● Histórico de infecção ou contato prévio com tuberculose;
● Pneumonia tratada recentemente (sem melhora dos sintomas, apesar do
tratamento)
● Trauma torácico;
● Imunossupressão;
● Comorbidades.
⇒ Exame físico :
Inspeção:
• Taquipneia;
• Expansibilidadereduzida;
• Assimetria torácica;
• Possível desvio traqueal contralateral nos DP volumosos;
• Abaulamento intercostal expiratório.
Palpação:
• Frêmito toracovocal reduzido ou ausente
• expansibilidade reduzida;
Percussão:
• Macicez ou submacicez;
Ausculta:
• Redução ou ausência de murmúrio vesicular
• atrito pleural (não frequente, mas clássico)
⇒ Achados sugestivos de doença sistêmica:
• Hepatopatia crônica: Telangiectasias, ascite, eritema palmar;
• Insuficiência cardíaca: Hepatomegalia, ortopnéia, edema de membros inferiores;
• Malignidade: Adenomegalia, lesões sugestivas de metástases;Emagrecimento.
REFERÊNCIAS: ???
Diagnóstico e tratamento:
https://www.canva.com/design/DAGU4F7LsDA/PWAYUbPxOcEcSLTDGSUhSw/edit
Rx de tórax: possível observar uma opacidade do hemitórax acometido e o sinal do
menisco
. Realizada nas posições ântero-posterior (AP), perfil e decúbito lateral com raios
horizontais
USG (point-of-care): avaliação de suspeita de derrame pleural e como guia da
toracocentese
TC de tórax: fornece mais dados e por isso pode ser útil em alguns casos
. Mais utilizada para avaliar complicações associadas ao DPP, tais como extensão da
pneumonia, necrose pulmonar, pneumatoceles, abscesso pulmonar, fístula
broncopleural, bem como, excluir outras doenças, como abscessos subdiafragmáticos
https://www.canva.com/design/DAGU4F7LsDA/PWAYUbPxOcEcSLTDGSUhSw/edit
Opacificação do Hemitórax:
Aumenta com a quantidade de líquido, geralmente vista nas bases pulmonares devido
ao acúmulo por gravidade.
1. Linha de Damoiseau (Curva de Ellis): Na radiografia de tórax, especialmente em
posições de decúbito lateral, essa linha curva indica o nível de fluido que sobe na
periferia do hemitórax, o que é típico de derrame pleural.
2. Borramento dos ângulos costofrênicos e frênico-diafragmáticos: Quando há
pequeno volume de líquido, é comum ver perda de definição nessas regiões na
radiografia em posição ereta.
3. Desvio Mediastinal: Em derrames volumosos, pode haver desvio do mediastino
para o lado oposto ao do derrame.
4. Espessamento da Pleura: Indica inflamação crônica ou derrame complicado
(empiema).
Tratamento:
● O derrame pleural, na faixa etária pediátrica, está frequentemente associado à
pneumonia
● Todas as crianças com derrame pleural devem ser tratadas com antibióticos sob
a via venosa, devendo cobrir o Streptococcus pneumoniae e serem guiados
pelas culturas, assim que estiverem disponíveis
● Além disso, devem-se considerar idade, comorbidades, estado geral e o agente
etiológico identificado na cultura
● No caso do líquido obtido na toracocentese ser purulento, já deve ser indicada a
drenagem torácica
● Se o líquido for não purulento com bacteriologia positiva ou negativa com pH 1.000 UI/L, está indicada a drenagem torácica
● No entanto, se a bacteriologia for negativa com pH >7,1; glicose>60 mg/dL e
LDH→ B: Ventilação (breathing)
Cada ventilação deve ser administrada em 1 segundo, provocando a elevação
total do tórax.
LACTENTE - Técnica boca e nariz: a boca do socorrista deve englobar a boca e o nariz
do lactente. Utilizar proteção de barreira, sempre que possível.
CRIANÇAS MAIORES - Técnica boca a boca, pinçando o nariz da vítima durante a
ventilação.
Suporte avançado de vida:
. O suporte avançado de vida é aquele realizado por socorrista profissional da saúde ou
em ambiente intra-hospitalar. Seu objetivo principal é fazer com que ocorra o retorno da
circulação espontânea (RCE) de um paciente em PCR.
MANEJO DA VIA AÉREA
A via aérea pérvia é necessária em todas as RCPs de boa qualidade, afinal,
como vimos, a hipóxia é a causa principal da PCR pediátrica. Medidas básicas
1. Posição: manter a cabeça em posição de "cheirar".
2. Manobras não invasivas: elevação do mento e tração da mandíbula.
3. Aspiração: aspirar líquidos que estejam obstruindo as vias aéreas.
4. Cânulas naso e orofaríngeas (Guedel): podemos usar cânula nasofaríngea para as
crianças com reflexo de tosse preservado e que estejam conscientes. A cânula
orofaríngea deve ser usada para os pacientes inconscientes, sem reflexo de vômitos.
5. Dispositivo bolsa-máscara: a escolha ideal da máscara para o rosto de cada criança é
essencial. Ela deve cobrir da ponte nasal à fenda do queixo, cobrindo nariz e boca, sem
comprimir os olhos. A máscara deve moldar-se ao rosto, evitando escapes de ar. Prefira
sempre as transparentes, que permitem observar a cor dos lábios e sinais de
regurgitação.
- 1 socorrista: a posição das mãos ao segurar a máscara deve ser em C-E (como
na figura a seguir), inclinando a cabeça da criança levemente para trás. Utilizar, se
possível, um coxim sob as escápulas para realizar extensão da cabeça.
- 2 Socorristas: utilizar a técnica C-E com as duas mãos enquanto o outro
socorrista comprime a bolsa.
→ A ventilação excessiva deve ser evitada, usando apenas a força e o volume corrente
necessários para elevar o tórax.
→ Deve-se administrar 1 ventilação a cada 3-5 segundos, cerca de 12 a 20 ventilações
por minuto. Administrar cada ventilação por cerca de 1 segundo.
A intubação orotraqueal (IOT) deve ser considerada em todos os pacientes em
PCR, contudo esse procedimento não deve atrasar ou suspender as manobras de RCP.
Após a intubação orotraqueal, não são necessárias as pausas entre as
compressões e as ventilações, devendo ser realizada 1 ventilação a cada 2-3 segundos
(20-30 ventilações por minuto), enquanto o outro membro da equipe comprime o tórax
a uma velocidade de 100 a 120/min.
A partir do momento em que o carrinho de parada está disponível,
interrompe-se as compressões e checa-se o pulso e o ritmo cardíaco no monitor.
Avaliamos então se estamos lidando com uma PCR por um ritmo chocável (fibrilação
ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso) ou por um ritmo não
chocável(assistolia ou atividade elétrica sem pulso).
Frente a um ritmo chocável (FV ou TVSP), não há dúvidas: desfibrilação. A dose
é progressiva: 2 J/Kg na primeira tentativa, 4 J/Kg na segunda, 6 J/Kg na terceira, 8
J/Kg na quarta, 10 J/Kg na quinta e nas subsequentes. Para a aplicação do choque,
pode-se utilizar as pás autoadesivas (fáceis de aplicar e menos risco de faíscas de
corrente) ou as manuais. Aplique as pás de modo que o coração fique entre elas: uma
no lado superior direito do tórax (abaixo da clavícula direita) e a outra à esquerda do
mamilo esquerdo (na linha axilar anterior). As pás não podem se tocar, ok? Deixe –
pelo menos – 3 cm entre elas.
Após a aplicação do choque (lembre-se de avisar toda a equipe antes de
aplicá-lo!), as compressões torácicas devem ser reiniciadas IMEDIATAMENTE e
mantidas – junto com as ventilações – até completar um ciclo de 2 minutos. Checa-se
novamente o pulso e o ritmo. Se o paciente retomar a circulação, indicaremos os
cuidados pós-parada. Caso ele continue em PCR e com ritmo chocável, indicaremos o
segundo choque com carga de 4 J/Kg.
Além da desfibrilação, a partir do segundo choque indica-se a adrenalina, que pode
ser realizada endotraqueal ou endovenosa
A partir da segunda desfibrilação, além da adrenalina, geralmente indica-se uma
via aérea avançada (intubação orotraqueal) para garantir ventilação adequada e
minimizar as interrupções durante as compressões. Após um novo ciclo de 2 minutos,
checa-se pulso e ritmo. Caso haja persistência da PCR e do ritmo chocável, indica-se o
terceiro choque (6 J/Kg) e a realização de um antiarrítmico: amiodarona ou lidocaína. A
partir desse momento, o algoritmo se repete até a retomada da circulação OU a
determinação da parada da RCP.
E nos ritmos não chocáveis? Não há indicação de desfibrilação. Iremos realizar as
compressões torácicas de alta qualidade, associadas à ventilação, e administrar a
adrenalina a cada 3-5 minutos. Aqui também não realizaremos os antiarrítmicos
(amiodarona ou lidocaína).
Ref.
- Apostila estratégia med 2024 emergências pediátricas
- PALS 2024
Medicações do caso:
* Inotrópico: aumenta a força de contração
* Cronotrópico: aumenta a FC
>> Inicialmente, a amoxicilina foi prescrita como tratamento empírico para pneumonia
adquirida na comunidade. A amoxicilina é frequentemente utilizada devido à sua
eficácia contra os patógenos comuns causadores de pneumonia em crianças, como
Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae. No entanto, como o paciente não
apresentou melhora após 48 horas de tratamento, indicou-se uma reavaliação e ajuste
terapêutico.
Mecanismo de ação amoxicilina: ATB da classe das penicilinas, que atua inibindo a
síntese da parede celular bacteriana. Ela age ligando-se às proteínas ligadoras de
penicilina (PLPs), responsáveis pela etapa final da formação da parede celular. Isso
causa a ruptura da parede celular bacteriana e, consequentemente, a morte da bactéria
(bactericida). Tem excelente ação contra bactérias Gram-positivas e algumas
Gram-negativas.
>> Dada a gravidade do quadro e a progressão da pneumonia para um possível
empiema pleural (acúmulo de pus no espaço pleural), o esquema foi modificado para
incluir a ceftriaxona. Esta decisão é fundamentada pela necessidade de cobertura para
patógenos mais agressivos e difíceis de tratar, como Streptococcus pneumoniae
resistente ou Haemophilus influenzae. A ceftriaxona é eficaz contra várias bactérias
responsáveis por pneumonias complicadas.
Mecanismo de ação da ceftriaxona: ATB de terceira geração da classe das
cefalosporinas. Ela também interfere na síntese da parede celular bacteriana, inibindo a
transpeptidação e comprometendo a formação da estrutura da parede bacteriana, o
que leva à lise e morte celular (bactericida). A ceftriaxona tem um espectro ampliado,
cobrindo tanto Gram-positivos quanto Gram-negativos, incluindo organismos resistentes
a penicilinas.
>> A oxacilina foi adicionada ao regime antibiótico devido à possibilidade de infecção
por Staphylococcus aureus, uma causa comum de pneumonias complicadas, incluindo
empiema pleural, particularmente em crianças gravemente doentes com pneumonia
associada a derrames pleurais purulentos.
** O uso de oxacilina cobre as cepas de Staphylococcus aureus sensíveis à meticilina
(MSSA).
Mecanismo de ação da oxacilina: penicilina resistente à penicilinase.
Ela é especificamente eficaz contra bactérias produtoras de β-lactamase,
especialmente Staphylococcus aureus. O mecanismo de ação envolve a inibição da
síntese da parede celular, semelhante a outras penicilinas, mas com uma estrutura
química modificada que a torna resistente à destruição por enzimas bacterianas.
>> A dobutamina foi indicada devido ao quadro de choque séptico e sinais de
hipotensão (PA: 50x10 mmHg). Como o paciente apresentou disfunção cardiovascular, a
dobutamina foi necessária para melhorar o débito cardíaco e garantir uma perfusão
adequada dos tecidos. Esse suporte hemodinâmico é crucial em pacientes com choque
séptico, onde a função cardíaca pode estar comprometida e a pressão arterial está
perigosamente baixa.
Mecanismo deação da dobutamina: agente inotrópico que atua predominantemente
em receptores beta-1 adrenérgicos do coração. Ela aumenta a força de contração
cardíaca (inotropismo positivo) e melhora o débito cardíaco sem causar um aumento
significativo na frequência cardíaca. Também reduz a resistência vascular periférica, o
que pode ajudar em casos de choque cardiogênico ou séptico.
Escolha de antibioticoterapia e sequência de escalonamento:
. A escolha da antibioticoterapia empírica é feita com base em fatores como a suspeita
clínica de infecção, o provável agente etiológico e sua sensibilidade aos antibióticos,
além das características do paciente. Como o agente causador muitas vezes ainda não
foi identificado, a escolha inicial é chamada de empírica, e deve cobrir os
microrganismos mais prováveis.
1. Escolha da antibioticoterapia empírica:
A antibioticoterapia empírica é baseada nos seguintes critérios:
- Local da infecção: Cada local tem patógenos mais comuns associados. Por exemplo,
infecções urinárias são frequentemente causadas por Escherichia coli, enquanto
infecções pulmonares podem ser causadas por Streptococcus pneumoniae ou
Haemophilus influenzae.
- Padrões de resistência locais: A resistência bacteriana pode variar entre regiões. O
conhecimento da epidemiologia local é fundamental para escolher antibióticos que
ainda sejam eficazes.
- História do paciente: Idade, comorbidades, histórico de infecções anteriores e uso
prévio de antibióticos são fatores que influenciam a escolha. Pacientes com
imunossupressão ou que já usaram muitos antibióticos podem necessitar de cobertura
para organismos resistentes, como Staphylococcus aureus resistente à meticilina
(MRSA) ou bacilos Gram-negativos resistentes.
- Gravidade da infecção: Em casos graves, como sepse, o tratamento empírico inicial
geralmente inclui antibióticos de amplo espectro que cobrem uma ampla gama de
patógenos.
Exemplo: Para pneumonia adquirida na comunidade (PAC) em adultos sem
comorbidades, uma opção empírica comum seria um macrolídeo (como azitromicina)
ou uma fluoroquinolona respiratória (como levofloxacina).
2. Avaliação da resposta clínica:
. Após o início da terapia empírica, é importante monitorar a resposta clínica nas
primeiras 48-72 horas:
Melhora clínica: Sinais de que o antibiótico está funcionando incluem redução da febre,
melhora dos sinais vitais, e resolução dos sintomas da infecção.
Revisão dos resultados de cultura: Uma vez que os resultados das culturas e os testes
de sensibilidade estão disponíveis, a terapia pode ser ajustada para direcionar o
tratamento ao patógeno específico, se identificado.
3. Escalonamento de terapia em caso de resistência (falta de resposta clínica):
. Se o paciente não apresentar melhora clínica ou os resultados laboratoriais mostrarem
resistência aos antibióticos iniciais, o tratamento deve ser ajustado.
O processo de escalonamento pode incluir:
Reavaliação diagnóstica: Revisar se o diagnóstico está correto. Às vezes, a falta de
resposta pode ser porque a infecção não é bacteriana (por exemplo, infecção viral), ou
outro foco de infecção não foi detectado.
Ajuste do espectro antibiótico: Baseando-se nos resultados dos exames de sensibilidade,
pode ser necessário trocar por um antibiótico que cubra patógenos resistentes, como:
○ MRSA: trocar para vancomicina ou linezolida.
○ Bactérias Gram-negativas resistentes: usar carbapenemas (ex:
meropenem) ou antibióticos específicos como colistina ou
ceftazidima-avibactam.
Adição de novos antibióticos: Em alguns casos, o uso combinado de antibióticos pode
ser necessário para obter sinergia ou cobrir organismos multirresistentes. Por exemplo,
adicionar um aminoglicosídeo a uma terapia com beta lactâmico para tratar infecções
graves por Gram-negativos.
Mudança para terapias de última linha: Em casos de resistência extensiva (como
enterobactérias produtoras de carbapenemases), podem ser usadas opções de última
linha, como tigeciclina, ceftolozano-tazobactam, ou polimixinas.
4. Descalonamento de antibióticos:
. Caso haja melhora clínica e identificação do patógeno sensível, é possível reduzir o
espectro do antibiótico para minimizar a toxicidade e o desenvolvimento de resistência.
Isso significa trocar para um antibiótico mais específico e de espectro mais estreito,
quando possível.
** Essa abordagem garante que o tratamento seja eficaz, ao mesmo tempo em que
minimiza o uso de antibióticos desnecessários e combate a resistência bacteriana.
REFERÊNCIAS:
1. Tratado de pediatria volume 1 e 2
2. Corrêa R de A, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, et al. 2018
recommendations for the management of community acquired pneumonia. Jornal
Brasileiro de Pneumologia [Internet]. 2018 Oct;44(5):405–23. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6467584/
3. https://sanarmed.com/derrame-pleural-o-que-e-colunistas/
4.De N, Furtado M. PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL EM CRIANÇAS [Internet]. Available
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5. Patologia bogliolo
6. Vídeo aula - avaliação por imagem do derrame pleural -
https://www.youtube.com/watch?app=desktop&v=E6jbPtG5x5M
7. Harrison 20º edição
8. Aléssio J, Perfeito J. PUNÇÃO E DRENAGEM PLEURAL [Internet]. Available from:
https://www.sbct.com.br/Livro-Virtual/01/16%20puncao_drenagem_pleural.pdf
9. Protocolo PALS
10. Apostila estratégia med
11. Weiss S, Peters M, Alhazzani W, Michael, Agus S, Flori H, et al. Akash Deep 18 [Internet].
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12. Menon K, Schlapbach LJ, Akech S, Argent A, Chiotos K, Chisti MJ, et al. Pediatric Sepsis
Definition—A Systematic Review Protocol by the Pediatric Sepsis Definition Taskforce.
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13. Sant' P, Gehrke A, Araújo L, Unitermos P. DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÔNICO EM
CRIANÇAS: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO [Internet]. Available from:
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879693/derrame-pleural-parapneumonico-e
m-criancas-diagnostico-e-tratam_I1cyhrL.pdf