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Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar.
A pneumonia é uma das principais causas de internação
no Brasil (perdendo apenas para parto/puerpério, não
considerados doença). O sexo masculino foi
predominante, e a maioria dos casos ocorreu nos meses
de outono-inverno, em particular nos extremos de idade
(menores de 5 anos e maiores de 65 anos). O termo
“pneumonia” pode ser definido sob dois pontos de vista
diferentes. Pelo enfoque:
Histopatológico: pneumonia significa
preenchimento do espaço alveolar por
infiltrado necroinflamatório – os alvéolos
encontram-se totalmente ocupados por
leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato
purulento, contendo debris celulares,
neutrófilos e bactérias. Neste aspecto, a
pneumonia deve ser diferenciada da
“pneumonite” ou “alveolite”, lesão caracterizada
por um infiltrado inflamatório localizado
principalmente (mas não exclusivamente) nos
septos alveolares, que representam o interstício
do órgão.
Clínico: quando o médico usa o termo
“pneumonia”, está se referindo à infecção aguda
do pulmão. Usando este conceito, consideramos
pneumonia todo e qualquer processo
inflamatório agudo do parênquima pulmonar
decorrente da infecção por algum micro-
organismo (bactéria, vírus ou fungo).
O Consenso Brasileiro de Pneumonia Adquirida na
Comunidade (PAC) define esta entidade da seguinte
maneira:
Pacientes sem história de internação > 48h nos
últimos 90 dias.
Pacientes sem história de uso de ATB
intravenoso, quimioterapia ou tratamento para
úlcera de pressão nos últimos 30 dias.
Pacientes NÃO oriundos de unidades especiais
de internação prolongada (ex.: asilos, home
care).
Pacientes que não se encontram sob tratamento
em clínicas de diálise.
–
O “pneumococo” ou Streptococcus pneumoniae é um coco
Gram-positivo que, ao atingir os alvéolos, é capaz de
desencadear uma reação inflamatória neutrofílica com
grande rapidez e agressividade. A bactéria se multiplica
nos espaços alveolares (que se comunicam entre si
através dos poros de Kohn) e libera substâncias com
efeito vasodilatador e alto poder quimiotáxico para
neutrófilos. O processo pneumônico se instala e evolui
em quatro fases sucessivas: (1) congestão; (2)
“hepatização” vermelha; (3) “hepatização” cinzenta;
(4) resolução ou organização. A ocupação total do
espaço alveolar pelo exsudato neutrofílico pode ocorrer
numa grande área do parênquima, ao que podemos
chamar de consolidação (ou condensação) alveolar.
1. Congestão: nesta fase, as bactérias se
multiplicam rapidamente no interior dos
alvéolos, os vasos dilatam-se ingurgitando-se
de sangue. Um exsudato fibrinoso, com poucos
neutrófilos, já pode ser visto no espaço
alveolar.
2. “Hepatização” Vermelha: caracterizada pela
exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina
para o interior dos alvéolos. O espaço alveolar
já se encontra totalmente ocupado por este
exsudato. Como predominam as hemácias, o
aspecto macroscópico do lobo pulmonar
acometido é semelhante ao fígado – daí o nome
“hepatização”.
3. “Hepatização” Cinzenta: as hemácias começam
a se desintegrar e o exsudato passa a conter
basicamente neutrófilos e debris celulares.
Seria a fase supurativa da pneumonia. O
aspecto macroscópico revela uma
consolidação de cor cinza claro.
4. Resolução ou Organização: o exsudato celular
dá lugar a um material semifluido e granulado,
formado pelos debris das células
inflamatórias. Estes vão sendo consumidos por
macrófagos até a completa resolução do
processo. Na maioria das vezes, o parênquima
pulmonar volta ao normal. Aqui cabe ressaltar
que a pneumonia pneumocócica não costuma
destruir os septos alveolares. Esta regra não
vale para a pneumonia estafilocócica, por
germes Gram-negativos entéricos e por
anaeróbios.
Quando praticamente todo (ou quase todo) um lobo
pulmonar é consolidado, surge o termo Pneumonia
Lobar. Sabemos que cerca de 90-95% dos casos de
pneumonia lobar comunitária têm o Streptococcus
pneumoniae como patógeno. É importante ressaltar,
entretanto, que a pneumonia lobar não é o tipo mais
comum de pneumonia, mesmo no caso do “pneumococo”.
O achado mais típico da pneumonia bacteriana é
definido pelo termo Broncopneumonia caracterizado
pela presença de múltiplos focos coalescentes de
consolidação alveolar, distribuindo-se na região
peribrônquica. Cada um desses focos ocupa o volume
aproximado de um ácino ou lóbulo pulmonar. O próprio
“pneumococo”, o Staphylococcus aureus, e as bactérias
Gramnegativas costumam acometer o pulmão desta
forma. Vale ressaltar que se a coalescência dos focos
broncopneumônicos atingir um grande volume, o
infiltrado pode transformarse em uma pneumonia lobar
ou sublobar.
1. Pneumonia Lobar: caracterizada pela
consolidação alveolar extensa, ocupando uma
grande área do parênquima pulmonar, como um
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lobo inteiro. O agente principal é o
Streptococcus pneumoniae, mas qualquer
bactéria de alta virulência pode desenvolver
este padrão pneumônico.
2. Broncopneumonia: caracterizada pela
consolidação alveolar multifocal – são múltiplos
focos acinares (ou lobulares), coalescentes, que
predominam na região peribrônquica. Este é o
tipo mais frequente de apresentação da
pneumonia. Qualquer agente infeccioso
causador de pneumonia pode cursar com este
padrão.
Na grande maioria dos
casos, o micro-organismo
causador da pneumonia
atinge os alvéolos
pulmonares através da
microaspiração do material
proveniente das vias aéreas
superiores (orofaringe,
nasofaringe). Ou seja, para
infectar o pulmão, o agente
primeiro precisa colonizar o
epitélio faríngeo e depois ser
aspirado para as vias aéreas
inferiores. Menos
comumente, o germe atinge
os alvéolos por inalação de
aerossol contaminado do
ambiente (Legionella) ou por
via hematogênica (S.
aureus).
Agente Etiológico
O agente etiológico mais
comum da pneumonia
comunitária é o Streptococcus pneumoniae – o
“pneumococo”, um diplococo Gram-positivo. Isso é
verdadeiro para todas as faixas etárias, exceto recém-
natos. Estima-se que o pneumococo seja responsável por
30-40% das pneumonias em adultos. Os outros agentes da
pneumonia comunitária em adultos podem ser
separados em grupos, de acordo com o seu
comportamento biológico.
Colonização das Vias Aéreas Superiores
O conceito de “colonização” é bem diferente do conceito
de “infecção”. As bactérias que se multiplicam na
superfície do epitélio das vias aéreas superiores não
entram em contato com o meio interno do organismo e,
portanto, não provocam resposta imunológica nem
sequer lesão celular ou tecidual – os elementos
fundamentais de uma infecção. Sendo assim, dizemos
que esses micro-organismos são simplesmente
colonizadores, componentes da microbiota local. As
principais bactérias que compõem esta flora não são
capazes de infectar indivíduos imunocompetentes,
recebendo a denominação “saprófitas”. Os agentes que
podem eventualmente causar infecção e doença no ser
humano são denominados “patogênicos”. A colonização
das vias aéreas superiores por bactérias patogênicas
geralmente é transitória, durando semanas.
As bactérias anaeróbias são os principais
colonizadores do epitélio faríngeo, presentes numa
concentração dez vezes maior que a de aeróbios. São as
mesmas bactérias encontradas na cavidade oral,
especialmente, no sulco gengival, nas placas dentárias,
nas criptas da língua e nas amígdalas. Pertencem aos
seguintes gêneros: Peptostreptococcus, Bacteroides,
Prevotella, Porphyro monas e Fusobacterium.
Excetuando-se o coco Gram-positivo
Peptostreptococcus, as demais bactérias são bastonetes
Gram-negativos anaeróbios.Estas bactérias são
importantes agentesetiológicos da “pneumonia
bacteriana aspirativa”.
Em termos de concentração bacteriana na faringe,
depois dos anaeróbios vêm os Gram-positivos aeróbios –
a maioria deles saprófita, como os do gênero
Corynebacterim (ou difteroides) e os estreptococos do
grupo viridans. O epitélio faríngeo dos indivíduos
hígidos é revestido por uma camada de fibronectina –
uma proteína que serve como receptor para a adesão dos
aeróbios Gram-positivos. Eventualmente, “aparece” um
agente patogênico, como o Streptococcus pneumoniae.
Segundo pesquisas, o “pneumococo” é encontrado na
nasofaringe de 5-10% dos adultos e de 20-40% das
crianças. Estima-se que até 60% das pessoas albergarão
esta bactéria na nasofaringe em algum momento de suas
vidas. Outro exemplo de bactéria patogênica – o
Staphylococcus aureus – coloniza a porção anterior das
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narinas de 20-40% da população (os chamados
“carreadores nasais” do estafilococo).
A idade avançada e determinadas afecções debilitantes,
como DPOC, diabetes mellitus e alcoolismo, podem
modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade
de fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de
receptores das células epiteliais para agentes Gram- -
negativos aeróbios. Assim, bactérias como Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis e Klebsiella
pneumoniae começam a sobressair e colonizar as vias
aéreas superiores (e eventualmente as inferiores) destes
pacientes. Você acabou de compreender por que este
grupo de indivíduos tem propensão à infecção
respiratória por Gram-negativos. Um outro exemplo é o
das pneumopatias estruturais, como a fibrose cística e as
bronquiectasias, que permitem a colonização das vias
aéreas inferiores por S. aureus e P. aeruginosa.
Virulências Bacteriana x Defesa Do Hospedeiro
A ocorrência da pneumonia depende muito da
competição entre a bactéria e as defesas do hospedeiro.
Para ocorrer pneumonia uma ou mais das seguintes
situações tem que estar presente: (1) contato do alvéolo
com um agente de alta virulência; (2) contato do
alvéolo com um grande inóculo de bactérias; (3) defeito
nos mecanismos de defesa do hospedeiro.
As defesas naturais do aparelho respiratório
conseguem manter as vias aéreas infraglóticas
estéreis, apesar de uma grande concentração de
bactérias na faringe, cavidade oral e nasal. As
partículas “infectantes” medindo mais de 2 micra
geralmente são depositadas no muco do epitélio
traqueobrônquico e então conduzidas pelo movimento
ciliar das células epiteliais até a orofaringe, onde são
deglutidas. O reflexo da tosse e outros reflexos
epiglóticos podem eliminar abruptamente uma grande
quantidade dessas partículas. A secreção de IgA
específica é um importante meio de defesa das vias
aéreas superiores contra agentes infecciosos. Uma
pequena quantidade desta imunoglobulina também pode
ser encontrada nas vias aéreas inferiores.
As partículas “infectantes” muito pequenas, com
menos de 2 micra, conseguem atingir os bronquíolos
terminais e os alvéolos, estruturas desprovidas de
cílios. Entretanto, o surfactante alveolar é rico em
substâncias de efeito antibacteriano, como IgG, IgM,
complemento, fibronectina, lisozimas e proteínas
ligadoras de ferro. Os anticorpos antibacterianos
específicos agem de duas formas: (1) o IgM ativa o
sistema complemento capaz de destruir a bactéria pelo
seu poder lítico; (2) o IgG reveste a superfície
bacteriana, permitindo o seu reconhecimento pelos
fagócitos alveolares. No interior dos alvéolos
encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo
primeiro ataque fagocítico às bactérias.
Se a virulência do agente for alta, ele consegue se
multiplicar mesmo na presença de macrófagos
alveolares. Algumas bactérias podem se proteger do
sistema humoral (anticorpos, complemento) pela
liberação de exotoxinas e pela presença de uma
cápsula polissacarídica, como no caso do
“pneumococo”. A defesa contra este tipo de germe
depende muito da presença de anticorpos específicos
contra os antígenos capsulares (o que pode ser obtido
com a vacina antipneumocócica polivalente). Quando os
macrófagos não conseguem conter a proliferação
bacteriana, passam a servir de mediadores da resposta
inflamatória, liberando citoquinas, como o TNF-alfa, a
IL-1 e fatores de quimiotaxia para neutrófilos, como o IL-
8, o C5a e o leucotrieno B4. Estes fatores, chamados
quemoquinas, também são liberados pelas células do
endotélio e do epitélio alveolar. Os neutrófilos então são
recrutados no local, desencadeando e perpetuando o
processo inflamatório agudo.
Até mesmo os eritrócitos conseguem atravessar a
membrana alveolocapilar, e isso causa hemoptise. O
extravasamento capilar é responsável pelos
infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis
à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao
preenchimento dos espaços alveolares. Além disso,
alguns patógenos bacterianos parecem interferir na
vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria
se os alvéolos fossem preenchidos por líquidos; essa
interferência pode causar hipoxemia grave. A dispneia
tem como causas a redução da complacência pulmonar
secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a
hiperestimulação do centro respiratório, as secreções
profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo
desencadeado pela infecção. Se a doença for grave, as
alterações da mecânica pulmonar secundárias às
reduções do volume e da complacência pulmonares, bem
como o shunt intrapulmonar do sangue, podem levar o
paciente à insuficiência respiratória e à morte.
Existem várias condições que inibem um ou mais
mecanismos de defesa contra os agentes da pneumonia
comunitária. Algumas delas aumentam a chance de
pneumonia por quase todos os germes, como é o caso da
idade avançada, das doenças respiratórias e cardíacas.
Outras estão mais relacionadas à pneumonia por agentes
específicos.
O quadro clínico clássico da pneumonia comunitária
“típica” é representado pela pneumonia pneumocócica.
A doença se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias),
com uma história de calafrios com tremores, seguidos
de febre alta (39-40 oC), dor torácica pleurítica e tosse
produtiva com expectoração purulenta (esverdeada).
O exame físico pode revelar prostração,
taquipneia (FR > 24 ipm), taquicardia (FC > 100 bpm) e
hipertermia (Tax > 38oC). Os achados positivos no exame
do aparelho respiratório podem variar desde simples
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estertores inspiratórios até uma síndrome de
consolidação e/ou de derrame pleural.
Síndrome de consolidação: é caracterizada pela
presença do som bronquial (“sopro tubário”),
aumento do frêmito toracovocal, submacicez,
broncofonia e pectorilóquia fônica.
Síndrome do derrame pleural: é identificada
pela abolição do murmúrio vesicular e do
frêmito toracovocal, submacicez e egofonia.
Os exames laboratoriais inespecíficos geralmente
revelam uma leucocitose neutrofílica entre 15.000-
35.000/mm3, com desvio para esquerda. A ativação dos
neutrófilos pode ser notada à hematoscopia pela
presença de granulações grosseiras no citoplasma e/ou
corpúsculos de Dohle. O hematócrito, os índices
hematimétricos e as plaquetas costumam estar
normais no início do quadro. A leucopenia pode ocorrer
e é considerada um importante sinal de mau
prognóstico. A bioquímica na maioria das vezes está
normal, mas pode mostrar hiponatremia leve a
moderada em alguns casos. A hiponatremia grave e a
elevação das enzimas hepáticas são mais comuns na
pneumonia por Legionella pneumophila. O aumento
agudo das escórias renais sugere sepse grave ou nefrite
intersticial pelo antibiótico utilizado. A gasometria
arterial depende da gravidade e extensão da
pneumonia, bem como da reserva cardiopulmonar
prévia do paciente. Os achadosmais frequentes são a
hipoxemia e a alcalose respiratória. O encontro de
hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg), acidose
metabólica ou respiratória são importantes sinais de
mau prognóstico.
O quadro clinicolaboratorial descrito acima é muito
comum quando a pneumonia bacteriana comunitária
acomete adultos de meia-idade previamente hígidos.
Entretanto, sabemos que a pneumonia é uma patologia
predominante nos idosos e nos pacientes que
apresentam comorbidades (DPOC, insuficiência
cardíaca, diabetes mellitus, alcoolismo, neoplasia,
uremia, doença cerebrovascular etc.).
Grave o seguinte conceito: quanto mais idoso e mais
debilitado for o paciente por alguma doença de base,
mais o quadro clínico se afasta do que foi descrito acima.
A febre pode estar ausente ou, se presente, ser mais
baixa (38- 38,5oC). Podem faltar outros comemorativos,
como a tosse, a expectoração purulenta e a leucocitose.
Às vezes, o único sinal de pneumonia nesses pacientes
pode ser a prostração, a desorientação ou a
taquidispneia.
1. Radiografia de Tórax no Quadro Clínico “Típico”
Existe pneumonia com
radiografia de tórax
normal? Existe, mas não
é um achado comum na
prática médica. Três
situações podem
explicar a radiografia
normal na pneumonia:
(1) o infiltrado é
retrocardíaco, não
sendo visualizado na
incidência PA; (2) o
infiltrado é muito
tênue para ser identificado pela radiografia – mas pode
ser visualizado na TC (este fenômeno é mais comum na
pneumocistose e na neutropenia grave); (3) a técnica
da radiografia foi incorreta, exagerando-se na
kilovoltagem dos raios X (“muito penetrado”).
2. O que costumamos visualizar na radiografia de
tórax em um paciente com pneumonia?
infiltrado pulmonar.
Este infiltrado, no caso
da pneumonia
bacteriana, geralmente é
do tipo alveolar
broncopneumônico:
múltiplas
condensações
lobulares coalescentes.
A presença do
“broncograma aéreo”
caracteriza o infiltrado
alveolar, pois os
alvéolos em volta do
brônquio estão preenchidos de exsudato, contrastando
com o ar em seu interior. Algumas vezes, podemos ter
uma grande área de consolidação alveolar, constituindo
a pneumonia lobar ou sublobar.
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
3. Todo infiltrado pulmonar visto na radiografia de
tórax significa pneumonia?
Claro que não! Existe uma infinidade de doenças não
infecciosas que podem se manifestar como infiltrado
pulmonar na radiografia. Como exemplos, podemos citar
o edema pulmonar da insuficiência cardíaca congestiva
descompensada, a síndrome de Mendelson (pneumonite
química aspirativa), o tromboembolismo pulmonar, a
SDRA por causas não infecciosas, a pneumonia
eosinofílica, a hipersensibilidade medicamentosa, a
síndrome de Löeffler, a BOOP (ou COP), colagenose,
vasculites, etc. Muitas vezes, estas entidades são
confundidas com pneumonia na prática médica, e o
diagnóstico diferencial exige uma análise abrangente do
caso clínico e de outros exames complementares.
4. Existem padrões radiológicos sugestivos de um
determinado agente etiológico?
Sim, existem
padrões
radiológicos
sugestivos de alguns
agentes etiológicos.
A pneumonia lobar
quase sempre é
causada pelo
“pneumococo”,
apesar de que pode
eventualmente
surgir
evolutivamente de
uma pneumonia estafilocócica ou por Gram-negativos.
Um tipo especial de pneumonia lobar – a “pneumonia do
lobo pesado” – é causada pela Klebsiella pneumoniae
(pneumonia de Friedlander), geralmente em alcoólatras
ou diabéticos. O lobo comprometido costuma ser o
superior, e na radiografia observa-se abaulamento da
cisura (pelo edema lobar inflamatório). A formação de
cistos com paredes finas, geralmente múltiplos,
denominados pneumatoceles, é comum na pneumonia
por Staphylococcus aureus. São decorrentes da
passagem de ar para o interstício subpleural, através de
pequenas roturas bronquiolares e revertem
completamente com o tratamento medicamentoso da
pneumonia, sem a necessidade de drenagem.
Uma pneumonia que se manifesta no RX com uma
condensação de formato arredondado (pseudotumor)
é chamada de “pneumonia redonda” (round
pneumonia). É uma entidade típica de crianças, causada
quase sempre pelo Streptococcus pneumoniae. A
propensão à necrose parenquimatosa, com formação
de cavitações, caracteriza a pneumonia pelos
seguintes agentes: anaeróbios (pneumonia aspirativa),
Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus e
Streptococcus pneumoniae sorotipo 3 (raro). Quando as
lesões cavitárias são pequenas (< 2 cm), usamos a
denominação pneumonia necrosante, e quando a lesão
cavitária é grande (> 2 cm), contendo nível hidroaéreo,
chamamos de abscesso pulmonar. Na verdade, a
pneumonia necrosante e o abscesso pulmonar são
gradações do mesmo tipo de processo patológico.
Quadro Clínico Atípico
O quadro clínico atípico de pneumonia se parece com
uma virose respiratória prolongada. O principal agente é
o Mycoplasma
pneumoniae,
incidindo geralmente
numa faixa etária
jovem, acima dos
cinco anos e abaixo
dos quarenta anos de
idade. Ao contrário
da pneumonia
bacteriana “típica”, a
instalação é
subaguda (tempo de
início médio dos
sintomas = 10 dias), abrindo com sintomas gerais de
uma “síndrome gripal”: dor de garganta; mal-estar;
mialgia; cefaleia; tosse seca; febre entre 38- 39oC. A
tosse costuma piorar após a primeira semana,
passando a ser o principal sintoma; às vezes persiste
por várias semanas. Costuma ser uma tosse seca, que
atrapalha o sono do paciente, mas também pode
mostrar-se produtiva. Neste caso, a expectoração
geralmente é branca, mas em 30-50% dos casos é
descrita como purulenta.
O laboratório só mostra leucocitose neutrofílica em 20%
dos casos, o que difere da
pneumonia bacteriana
“típica”, na qual a
leucocitose com desvio
para esquerda é a regra.
O grande marco da
síndrome da pneumonia
“atípica” é a importante
dissociação
clinicorradiológica
encontrada nesses
pacientes. Enquanto o
exame do aparelho
respiratório é
totalmente normal ou
revela apenas discretos estertores crepitantes ou
sibilos, a radiografia de tórax mostra um infiltrado
pulmonar maior do que o esperado. O infiltrado pode
ser do tipo broncopneumônico (típico das infecções
por micoplasma ou clamídia) ou do tipo intersticial
reticular ou reticulonodular (típico das viroses).
A pneumonia por Chlamydia pneumoniae se manifesta
de forma muito semelhante à pneumonia por
micoplasma, porém predomina numa faixa etária mais
velha, geralmente entre 65-80 anos. É o segundo agente
mais comum de pneumonia “atípica”.
Embora a pneumonia por Legionella pneumophila
(legionelose) seja considerada uma causa de pneumonia
“atípica”, o motivo certamente não é o quadro clínico
semelhante à pneumonia por micoplasma e clamídia,
mas sim o fato de esta bactéria não ser identificada com
facilidade no Gram de escarro, não crescer em cultura
para germes comuns e não responder aos antibióticos
betalactâmicos. Na verdade, a legionelose é uma doença
bastante grave, muito mais do que a infecção
pneumocócica, e de início agudo, com febre alta e
evolução para grandes áreas de condensação pulmonar
de pneumonia lobar.
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
O diagnóstico de pneumonia comunitária geralmente é
feito pelo quadro clinicolaboratorial em conjunto com
a radiografia de tórax nas incidências PA e perfil. O
exame de escarro pode revelar dados que corroboram
o diagnóstico e sugerem o agente etiológico. Exames
invasivos e semi-invasivos (ex.: broncofibroscopia)
não devem ser solicitados de rotina, mas podem ser
necessários em casos selecionados.
Aí está a grande dúvida: vale a pena solicitar um exame de
escarro de um paciente com suspeita de pneumonia? A
mesma dúvida que vocêtem também passa pela cabeça
dos principais especialistas no assunto. Apesar de ser um
exame relativamente barato, a espera de um resultado
poderia retardar o início da antibioticoterapia e, além
disso, nem sempre podemos confiar neste exame.
Diagnóstico Etiológico
Procurar ou não procurar o agente etiológico na PAC é
uma dúvida que ainda paira na cabeça dos maiores
especialistas no assunto. O tratamento inicial
inapropriado pode aumentar a mortalidade e o risco de
falência orgânica, o que seria minimizado com a pesquisa
do agente etiológico na admissão. Por outro lado, o
rendimento dos exames complementares não é muito
bom. A recomendação atual é a procura do agente
etiológico somente se houver motivo para acreditar
que o resultado possa alterar o antibiótico que você
selecionou empiricamente. Por exemplo: pneumonia
sem critérios de gravidade, com apresentação típica, em
adulto jovem, sem comorbidade = pneumococo (não há
necessidade de lançar mão de propedêutica diagnóstica
cara e invasiva para tentar confirmar um dado que já tem
alta probabilidade pré-teste).
Assim, na PAC, em especial nos casos que serão tratados
em regime ambulatorial, a escolha do antibiótico é
empírica, com base nos agentes mais frequentemente
identificados em estudos epidemiológicos,
eventualmente com algum ajuste em função de fator de
risco específico ou situação epidemiológica (influenza
aviária, Legionella, tuberculose). Segundo a ATS/IDSA,
nos pacientes que serão internados, deve-se colher
hemoculturas e escarro (Gram + cultura) se houver
indicação. Pacientes com pneumonia grave deverão
ser avaliados por hemocultura, cultura do escarro
(aspirado endotraqueal se for intubado) e dosagens de
antígenos urinários para Legionella pneumophila e
Streptococcus pneumoniae.
1. Teste do Antígeno Urinário Pneumocócico
VANTAGENS: rapidez, simplicidade, capacidade de
detectar mesmo após início da antibioticoterapia.
Sensibilidade de 50-80% e especificidade de mais de
90%.
DESVANTAGENS: custo, ausência de antibiograma,
falso-positivo em crianças com doença respiratória
crônica colonizada pelo S. pneumoniae e em pacientes
com episódio de PAC nos últimos três meses. Não há
restrição em pacientes DPOC.
Teste do Antígeno Urinário da Legionella
Sensibilidade de 70-90% e especificidade de 99%.
Desde o primeiro dia de doença já se encontra positivo
e permanece por semanas.
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
Coloração pelo Gram e Cultura de Escarro
O objetivo principal da coloração do escarro pelo Gram é
confirmar que uma amostra é apropriada para cultura.
Entretanto, a coloração pelo Gram também pode ajudar
a identificar alguns patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S.
aureus e bactérias Gram-negativas) por seu aspecto
característico. Para que uma amostra de escarro seja
apropriada para cultura, ela deve conter > 25 neutrófilos
e < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno
aumento. A sensibilidade e a especificidade da coloração
pelo Gram e da cultura do escarro são muito variáveis.
Mesmo nos casos de pneumonia pneumocócica com
bacteremia, a positividade das culturas das amostras
de escarro é ≤ 50%. Alguns pacientes, principalmente os
idosos, podem não conseguir fornecer amostras
adequadas de escarro expectorado. Outros podem já ter
iniciado o tratamento com antibióticos por ocasião da
coleta das amostras e isso pode interferir nos resultados.
A incapacidade de fornecer escarro pode ser causada
pela desidratação e a correção desse distúrbio pode
aumentar a expectoração de escarro e acentuar o aspecto
de um infiltrado na radiografia de tórax. Nos pacientes
internados em UTI e intubados, o material obtido por
aspirado traqueal ou lavado broncoalveolar (obtido por
broncoscopia ou por outras técnicas) tem positividade
alta na cultura quando a amostra é enviada ao laboratório
de microbiologia no menor tempo possível. Como as
etiologias da PAC grave são um pouco diferentes das que
se observam na doença mais branda, as vantagens
principais da coloração e da cultura das secreções
respiratórias são alertar o médico para patógenos
insuspeitos e/ou resistentes e permitir a modificação
apropriada do tratamento. Outras técnicas de coloração
e cultura (p. ex., colorações específicas para M.
tuberculosis ou fungos) também podem ser úteis.
Hemoculturas
A positividade das hemoculturas, mesmo quando as
amostras são obtidas antes de se iniciar o tratamento
antibiótico, é desanimadoramente baixa. Apenas cerca
de 5-14% das hemoculturas dos pacientes
hospitalizados com PAC são positivas, e o patógeno
isolado mais comumente é o S. pneumoniae. Como todos
os esquemas empíricos recomendados conferem
cobertura contra o pneumococo, as hemoculturas
positivas para esse patógeno têm pouco ou nenhum efeito
no desfecho clínico. Entretanto, os resultados dos testes
de sensibilidade podem permitir a restrição do
tratamento antibiótico aos casos apropriados. Em
razão da positividade baixa e da inexistência de impacto
significativo, as hemoculturas não são mais
consideradas obrigatórias para todos os pacientes
hospitalizados com PAC. Alguns pacientes de alto risco
– incluindo aqueles com neutropenia secundária à
pneumonia, asplenia, deficiências de complemento,
doença hepática crônica ou PAC grave – devem fazer
hemoculturas.
Reação em Cadeia da Polimerase
Os testes de reação em cadeia da polimerase (PCR), que
amplificam o DNA ou o RNA dos microrganismos, estão
disponíveis para alguns patógenos. O PCR de swabs de
nasofaringe se tornou o padrão para diagnóstico de
infecções respiratórias virais. Além disso, a PCR
múltipla pode detectar o ácido nucleico de espécies
Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae e
micobactérias. Nos pacientes com pneumonia
pneumocócica, a carga bacteriana aumentada no sangue
total evidenciada pela PCR está associada a um risco
mais alto de choque séptico, à necessidade de ventilação
mecânica e à morte. A disponibilidade clínica desse teste
poderia ajudar na identificação de pacientes para a
internação em UTIs.
Sorologia
A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM
específicos entre as amostras de soro das fases aguda e
de convalescença geralmente é considerada
diagnóstica da infecção pelo patógeno em questão. No
passado, os testes sorológicos eram realizados para
ajudar a identificar patógenos atípicos e também alguns
microrganismos incomuns, como a Coxiella burnetti.
Entretanto, recentemente esses testes caíram em desuso
em razão do tempo necessário para obter o resultado
final na amostra da fase de convalescença.
Biomarcadores
Várias substâncias podem servir como marcadores de
inflamação grave. Os dois atualmente usados são a
proteína C-reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT). Os
níveis desses reagentes de fase aguda aumentam na
presença de uma resposta inflamatória, particularmente
com patógenos bacterianos. A PCR pode ser útil na
identificação de piora da doença ou falha do
tratamento, e a PCT pode ajudar para determinar a
necessidade de terapia antibacteriana. Esses testes não
devem ser usados sozinhos, mas, quando interpretados
em conjunto com outros achados da história, exame
físico, radiologia e exames laboratoriais, podem ajudar
na escolha da antibioticoterapia e manejo adequado de
pacientes gravemente enfermos com PAC.
Onde eu trato? No ambulatório ou indico
internação?
As diretrizes da
IDSA/ATS e do
Consenso Brasileiro
sugerem que se use um
escore de gravidade
para auxiliar na
decisão de
tratamento
ambulatorial ou
internação na PAC.
Dentre os dois escores
mais usados em PAC, o
PSI (Pneumonia
Severity Index) e o
CURB65, os autores
sugerem a utilização
deste último, por ser mais simples e por ter sido
desenvolvido e validado para caracterizar gravidade da
PAC. O PSI foicriado para estratificar o risco de óbito, e,
posteriormente, seus resultados foram extrapolados
para decisão sobre o local de tratamento.
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre
avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
tem impacto direto na redução da mortalidade. Os
escores de prognóstico disponíveis dimensionam a
gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC,
guiando a decisão quanto ao local de tratamento —
ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à
necessidade de investigação etiológica, quanto à
escolha do antibiótico e sua via de administração.
Os instrumentos validados incluem Pneumonia Severity
Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate,
Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65
(sem determinação de ureia); as diretrizes da American
Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America
(ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar
involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia,
Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe
Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três
últimos relacionados a pneumonia grave e internação em
UTI.
É importante frisar que a gravidade da doença definida
pelos escores é o fator preponderante para a decisão
sobre internação hospitalar; porém, outros fatores
devem ser levados em consideração, como a viabilidade
do uso de medicação por via oral, comorbidades
associadas, fatores psicossociais e características
socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do
indivíduo. Idealmente, a SpO2 deve ser sempre avaliada:
valores de SpO2 inferiores a 92% devem indicar
internação.
Pacientes com escore de 0 ou 1 (apenas ganhou
ponto pela idade) podem ser tratados
ambulatorialmente.
Escores de 2 ou mais indicam internação do
paciente, mas avalie o paciente, não fique só
pensando no número! Mesmo com a utilização
de critérios objetivos como números, a
avaliação complementar do médico é
importante na tomada de decisão. Ela deve
considerar a possibilidade de o paciente tomar
ou não medicação por via oral, o apoio que o
paciente terá durante seu tratamento
ambulatorial, a presença de comorbidades que
podem ser descompensadas pela pneumonia
(diabetes, insuficiência cardíaca, DPOC). Além
disso, lembre-se de que as internações têm um
custo 25 vezes maior, prolongam o período de
retorno às atividades do dia a dia, além de maior
risco de TEP e infecção por agentes mais
virulentos e resistentes.
Tudo bem, internamos o paciente... E a terapia
intensiva? QUANDO? Critérios para PAC Grave
ATS/IDSA
CRITÉRIOS MAIORES
o Choque séptico, necessitando de
vasopressores
o Ventilação mecânica invasiva
CRITÉRIOS MENORES
o Outros critérios deverão entrar
posteriormente (hipo/ hiperglicemia –
em não diabéticos,
intoxicação/abstinência alcoólica,
hiponatremia, acidose metabólica
inexplicada ou lactato aumentado,
cirrose e asplenia).
o FR = 30 irpmb
o PaO2/FiO2 <250 (necessidade de
Ventilação Não Invasiva (VNI) poderia
ser considerada critério menor,
substituindo a FR e relação PaO2 /FiO2)
o Infiltrado multilobar
o Confusão/Desorientação
o Ureia >43 mg/dl
o Leucopenia <4.000/mm3 (decorrente da
infecção)
o Trombocitopenia <100.000/mm3
o Hipotermia (temperatura central <
36ºC)
o Hipotensão, necessitando de reposição
volêmica agressiva
Um critério maior ou três critérios menores → terapia
intensiva
A indicação de
admissão à
unidade de
terapia
intensiva
(UTI) é
mandatória
para o manejo
adequado de
pacientes com
PAC grave. A
PAC grave é definida como aquela em que há uma
probabilidade maior de deterioração do quadro clínico
ou alto risco de morte.
Então, segundo a Sociedade Brasileira, para definir PAC
grave, usamos o escore proposto por Ewig, a presença de
dois critérios menores ou de um critério maior indica a
necessidade de tratamento em UTI.
Para definir PAC grave teremos critérios maiores
(presença de choque séptico e/ou necessidade de
ventilação mecânica) e critérios menores (PaO2/FIO2 <
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
250; Envolvimento de mais de um lobo; Pressão arterial
sistólica <90 mmHg e diastólica <60mmHg).
Mas a American Thoracic Society (ATS) propôs um novo
critério para definir PAC grave e indicar tratamento em
UTI. A ATS vem sendo bem utilizada. Desta forma, 1
critério maior ou 3 critérios menores já devem ser
indicativos de internação na UTI.
Outras ferramentas para a predição da ocorrência de
PAC grave foram desenvolvidas para avaliar desfechos
diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à
UTI. Esses desfechos incluem, além da necessidade de
admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave,
necessidade de ventilação mecânica e risco de falência
terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de
forma mais específica à necessidade do uso de suporte
ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do
emprego de drogas vasopressoras para suporte
circulatório, no caso do SMART-COP. Esses desfechos
têm sido considerados marcadores mais objetivos da
gravidade da PAC, tendo em vista a heterogeneidade de
indicações e protocolos de admissão à UTI entre
instituições e sistemas de saúde diversos.
SCAP
Uma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso
de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga
vasoativa.
Os critérios maiores são:
o pH < 7,30 (13 pontos)
o pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11
pontos).
Os critérios menores são:
o FR > 30 ciclos/min (9 pontos);
o PaO2/FiO2 < 250 (6 pontos);
o ureia > 30 mg/dl (5 pontos);
o alteração do nível de consciência (5
pontos);
o idade ≥ 80 anos (5 pontos);
o presença de infiltrado radiológico
multilobar ou bilateral (5 pontos).
SMART-COP
Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos
pacientes que necessitaram de uso de ventilação
mecânica invasiva ou de drogas vasoativas na evolução
da PAC.
Pressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos);
envolvimento multilobar (1 ponto);
albumina < 3,5 g/dl (1 ponto);
FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto);
FC > 125 bpm (1 ponto);
confusão mental (1 ponto);
SpO2 < 93% ou PaO2 < 70 mmHg (2 pontos);
pH < 7,30 (2 pontos).
Diretrizes da ATS/IDSA 2007
Os critérios de gravidade adotados pelo documento
conjunto da ATS/IDSA e sua versão simplificada estão
classificados como maiores e menores. Na presença de
um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação
de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à
UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores
também indica cuidados intensivos. Esses critérios,
entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes
ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento
recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a
decisão nesses pacientes.
Bem, já sabemos onde o paciente vai ficar. Agora,
como é o tratamento da pneumonia adquirida na
comunidade?
Recomendações de antibióticos para o tratamento
empírico de PAC são escolhidos baseados nas principais
causas bacterianas tratáveis de PAC. Tradicionalmente,
esses patógenos bacterianos incluem Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Espécie
Legionella, Chlamydia pneumoniae, e Moraxella
catarrhalis. A etiologia microbiana da PAC tem mudado,
principalmente após a inserção da vacina pneumocócica
conjugada tornando maior o conhecimento acerca dos
patógenos virais.
Como patógenos bacterianos, muitas vezes coexistem
com vírus e não há teste de diagnóstico preciso o
suficiente ou rápido para determinar se a PAC é devido
apenas a um vírus no momento da apresentação, nossas
recomendações são para inicialmente tratar
empiricamente para possívelinfecção bacteriana ou
coinfecção. Além disso, o surgimento de patógenos
multirresistentes, incluindo S. aureus resistente à
meticilina (MRSA) e Pseudomonas aeruginosa, requer
recomendações quando o risco de cada um desses
patógenos é elevado.
Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de
monoterapia e terapia combinada
1. Tratamento De Pacientes Ambulatoriais
A escolha do antibiótico deve levar em consideração:
1. patógeno mais provável no local de aquisição
da doença;
2. fatores de risco individuais;
3. presença de doenças associadas; e
4. fatores epidemiológicos, como viagens
recentes, alergias e relação custo-eficácia.
A cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos
casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e
vários estudos não mostraram vantagens com essa
conduta. As orientações norte-americanas de 2007
defendem o tratamento de patógenos atípicos e
pneumococos e sugerem macrolídeos ou doxiciclina
quando não há suspeita de resistência aos antibióticos. A
proposta no Brasil é o uso de monoterapia com β-
lactâmico ou macrolídeos para os pacientes
ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso
recente de antibióticos, sem fatores de risco para
resistência e sem contraindicação ou história de
alergia a essas drogas.
Para esses casos sugere-se evitar o uso das
fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
norte-americana Food and Drug Administration sobre o
potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas
devem ser reservadas para pacientes com fatores de
risco, doença mais grave ou quando não houver outra
opção de tratamento, situações essas em que os
benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos
macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra
a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a
claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos
pacientes com DPOC.
Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes
e de falência terapêutica são maiores quando há história
de uso de um antibiótico nos três meses anteriores,
quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de
resistência aos macrolídeos é superior a 25% e presença
de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal,
câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva,
alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos
específicos recomenda-se para o tratamento
ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-
lactâmico ou realizar monoterapia com uma
fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.
2. Tratamento De Pacientes Internados Em
Enfermarias
A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona
respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou
gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um
macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o
tratamento de pacientes com PAC internados em
enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados
nas infecções causadas por S. pneumoniae, M.
pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou
Legionella sp.
As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla
cobertura microbiológica, comodidade posológica e
facilidade na mudança de terapia parenteral para oral.
Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o
aparecimento subsequente de organismos
multirresistentes entre os pacientes tratados, fato
também observado com β-lactâmicos. Vale ressaltar que
o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de
segunda geração, não está recomendado para o
tratamento da PAC por germes comunitários por carecer
de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram
positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolideos
não está indicada em nosso meio devido à alta
prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe
de antibióticos.
A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico
associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona
respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser
usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp.
3. Tratamento De Pacientes Internados Em UTI
A terapia combinada deve ser recomendada para
pacientes com PAC grave com indicação de admissão em
UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos
antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve
incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-
lactâmico, ambos por via endovenosa. Excetuando-se
cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de
germes específicos como agentes causadores. As
pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de
risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de
comorbidades, como ocorre na doença invasiva
pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com
doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e
imunodepressão.
Recomendações Para Terapia Alvoespecífica De Germes
Em Pacientes De Risco De Bactérias Bastonetes Gram
Negativas, Staphylococcus Aureus E Outros Germes
Potencialmente Resistentes Na Comunidade.
As pneumonias por patógenos multirresistentes
dependem principalmente da epidemiologia local. O
CA-MRSA ainda tem como apresentação típica
pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo
estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes
coletivos em pacientes hígidos.
Recentemente, um novo grupo de bactérias
multirresistentes tem sido associado a PAC em pacientes
com contato prévio com um serviço de assistência à
saúde, como serviços de assistência domiciliar, de
diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas
crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA,
enterobactérias produtoras de betalactamase de
espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes
têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo
depois de longos períodos sem internação hospitalar,
apenas pelo fato de os pacientes permanecerem
colonizados. São fatores de risco para infecções por essas
bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do
episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90
dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico,
alimentação enteral, hemodiálise e colonização
intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA
nasal.
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
Diferentemente da terapia de primeira linha para PAC,
que se baseia em fatores regionais, como a incidência
local de patógenos padrão e fatores de gravidade do
paciente, na terapia alvo-específica, os fatores de risco
e a prevalência local de microrganismos resistentes
são avaliados como direcionadores da terapêutica. Os
medicamentos de escolha para o tratamento são
aqueles que inibem a produção de toxina:
clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem
ser utilizados em monoterapia, associados entre si
(linezolida e clindamicina ou vacomicina e
clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas
resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido
necrótico. O tratamento de pneumococo resistente à
penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser
utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.
Em quadros de infecção não grave, em que a
monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e
ampicilina/ sulbactam têm sido opções seguras em
locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como
fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em
pneumococos. Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é
suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha
é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou
linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução
de resistência pela clindamicina em infecções de alto
inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.
Duração Da Antibioticoterapia Para Pacientes
Ambulatoriais E Internados Com PAC
A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da
PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A
antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais
apropriada, uma vezque proporciona menor
exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a
ocorrência de efeitos adversos, diminui o
desenvolvimento de resistência por parte dos
microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e
pode minimizar o tempo de internação e os custos
financeiros. Adicionalmente, tratamentos muito longos
favorecem o desenvolvimento de resistência
bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos
potencialmente graves, como infecções por
Clostridium difficile. No entanto, o tratamento curto
deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no
que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e
recorrência da doença.
A duração do tratamento, suficiente para garantir
sucesso no tratamento da PAC (considerando como
principal desfecho a mortalidade, mas também efeitos
adversos e falência do tratamento), pode ser diferente
conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de
gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7
dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes,
especialmente em infecções não graves. Recomenda-
se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento
ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5
dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser
tratada com os esquemas antibióticos acima
discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento
pode ser estendido até 14 dias a critério do médico
assistente.
Recomendações Para Uso De Corticoide Como
Tratamento Adjuvante Na PAC
A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é
responsável pela produção do cortisol, um
corticosteroide endógeno, que, durante quadros
pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-
inflamatórias e a inibição de moléculas pró-
inflamatórias.
Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que
os corticoides, quando associados a antibióticos e
terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com
PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo
de internação, tempo para estabilização clínica, assim
como redução na taxa de ventilação mecânica e de
progressão para SARA aguda.
Em relação à mortalidade, o papel dos corticoides na
prevenção de óbitos relacionados à PAC não foi ainda
bem definido, apesar de os dados envolvendo apenas
indivíduos com apresentação grave sugerirem benefícios
dessa terapia nesse subgrupo. Outro aspecto importante
a ser considerado é a falta de padronização do esquema
terapêutico utilizado nos ensaios clínicos.
Em conclusão, o uso de corticoides na PAC grave
mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos
desfechos clínicos importantes. Entretanto, são
necessários novos estudos que confirmem o impacto
dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à PAC,
apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa
taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais
grave. Por outro lado, deve-se ressaltar a importância de
se evitar o uso indiscriminado dessa terapia, priorizando
sua utilização em indivíduos com maior propensão de
benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de
inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C
reativa pode ser considerada um biomarcador útil,
identificando pacientes com maior risco de
complicações relacionadas à PAC e que,
consequentemente, podem se beneficiar da
corticoterapia adjuvante. Essas indicações não devem
ser extrapoladas para pacientes com PAC de menor
gravidade e em tratamento ambulatorial.
Recomendações Atuais Para A Vacinação Em Adultos:
Antiinfluenza E Antipneumocócica
1. Vacina Anti-Influenza
No Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de
vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de
infectar o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos
embrionados de galinhas. As vacinas inativadas
diminuem a magnitude dos sintomas respiratórios
quando a cepa viral circulante é similar às cepas
vacinais, levando à redução da incidência da doença em
mais de 60%. Há dois tipos aprovados para uso no país
pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária:
Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1,
A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema
Único de Saúde, nas unidades básicas de saúde
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
durante as campanhas de vacinação (e
posteriormente até terminar a sua
disponibilidade) conforme as indicações
Vacina anti-influenza tetravalente — ou
quadrivalente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas
de influenza B): disponível em clínicas privadas,
com as mesmas indicações.
Indicações prioritárias (não exclusivas)
Adultos com idade igual ou superior a 60 anos
Paciente com enfermidades crônicas
pulmonares, cardiovasculares (exceto
hipertensão arterial sistêmica), renais,
hepáticas, hematológicas e metabólicas
Adultos em estado de imunossupressão
Indivíduos com distúrbios neuromusculares,
comprometimento funcional pulmonar e
dificuldade para remover secreções
Gestantes e mulheres que planejam engravidar e
mulheres que estejam em estado de
amamentação
Residentes em lares de idosos
Potenciais transmissores dos vírus para
indivíduos de maior risco
Profissionais de saúde
Cuidadores domiciliares de crianças (idade
inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade
superior a 50 anos)
População indígena e população privada de
liberdade
Indivíduos que não devem ser vacinados
Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de
galinha, a algum componente da vacina ou à dose
anterior
Menores de 6 meses de idade
História prévia de síndrome de Guillain-Barré,
sobretudo se essa ocorreu após vacinação para
influenza
Observações
Pessoas com história de alergia grave a ovo de
galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber
vacina em ambiente com condições de
atendimento de reações anafiláticas e
permanecer em observação por pelo menos 30
minutos
Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até
que ocorra remissão do sinal
No caso de história de síndrome de Guillain-
Barré até seis semanas após a dose anterior da
vacina, recomenda-se avaliação médica
criteriosa sobre o risco-benefício antes de se
administrar uma nova dose
Excetuando-se os casos aqui citados, não são
necessários cuidados especiais antes da
vacinação
Compressas frias aliviam a reação no local da
aplicação, e, em casos mais intensos, pode-se
usar medicação para dor sob recomendação
médica
Qualquer sintoma grave e/ou inesperado após a
vacinação deve ser notificado ao serviço que a
realizou
Sintomas de eventos adversos persistentes, que
se prolongam por mais que 72 h (dependendo do
sintoma), devem ser investigados para a
verificação de outras causas
2. Vacina Antipneumocócica
Atualmente, dispõe-se de dois tipos de vacinas: uma
vacina polissacarídica 23-valente (VPP23), não
conjugada a carreador proteico, que possui antígenos da
parede de 23 sorotipos pneumocócicos. A segunda utiliza
um carreador proteico para os antígenos
polissacarídeos, sendo denominada vacina
antipneumocócica conjugada (PCV). Essa formulação
aumenta o efeito imunogênico e, por estimular a memória
imunológica via células T, confere proteção mais
duradoura. Duas novas formulações conjugadas com
antígenos de 10 (PCV10) e 13 (PCV13) sorotipos estão
disponíveis no Brasil. A PCV10 está aprovada para a
prevenção de doença pneumocócica invasiva em
crianças de até 2 anos, enquanto a PCV13 está aprovada
para crianças desde seis semanas de vida até adultos. Os
sorotipos associam-se à gravidade da doença e, por isto, o
impacto clínico da vacinação depende da cobertura dos
mesmos.
A PCV13 deve ser administrada como uma dose
única em adultos com 50 anos de idade ou mais,
incluindo aqueles vacinados anteriormente com
a vacina pneumocócica polissacarídica.
A necessidade de revacinac ̧ão com uma dose
subsequente de PCV13 não foi estabelecida. Um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está
recomendado rotineiramente pela Sociedade
Brasileira de Imunizações para indivíduos com
60 anos ou mais.
Para indivíduos com algumas comorbidades, um
esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está
recomendado.
Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida
de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma
segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira.
No caso de pessoas que já receberam uma dose de
VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a
aplicac ̧ão de PCV13. A segunda dose de VPP23
deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-
se um intervalo de 6-12 meses da PCV13.
Para os que já receberam duas doses de VPP23,
recomenda-se uma dose de PCV13 com um
intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de
VPP23.
Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes
dos 65 anos, está recomendada uma terceira dose
depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5
anos da última dose.
Segundo este calendário, a vacinação entre 50-
59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do
médico assistente.
As vacinas polissacarídicas resultam na redução
da ocorrência de doença pneumocócica
invasiva na população adulta e têm menor
efetividade na prevenção de PAC em pacientes
com redução da imunidade. A vacina conjugada
resulta na redução de 45,6% de casos de PAC
pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de
pneumonias bacterianas e de 75% de doença
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
pneumocócica invasiva. A vacina está indicada
para casos de risco aumentado de PAC.
Indicações da vacina
Adultos com idade igual ou superior a 60 anos
Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com
doença crônica cardíaca, pulmonar, doença
falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose
hepática, fístulas cérebro-espinhais ou
implantes cocleares
Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com
doença ou condição imunossupressora, como
doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia,
insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome
nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença
esplênica ou asplenia, e transplantados de
órgãos
Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que
utilizem drogas imunossupressoras, como
tratamento com corticoides por longo prazo,
drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que
tenham passado por radioterapia
Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou
portadores de asma
Residentes em casas de saúde e asilos de longa
permanência
Segundo os conceitos atuais, choque é um estado de
hipoperfusão orgânica efetiva generalizada – uma
verdadeira "isquemia" generalizada. Em última análise,
as células não recebem o aporte de oxigênio necessário
para manter a sua homeostase. A perfusão efetiva de um
órgão ou tecido depende de dois fatores: (1) fluxo
sanguíneo total para este órgão; (2) distribuição
adequada deste fluxo através do órgão ou tecido, de
forma que todas as suas células recebam um suprimento
adequado de oxigênio.
OBS: Choque não é sinônimo de hipotensão arterial!
Quando dizemos "hipotensão arterial" nos referimos a
uma PA sistólica inferior a 90 mmHg. Nem todo paciente
hipotenso encontra-se chocado. Por exemplo, é possível
nos depararmos com uma pessoa que tem uma PA = 85 x
50 sem apresentar sinais de hipoperfusão orgânica. Esta
situação não é rara em mulheres jovens. Por outro lado,
nem todo paciente com choque tem PA sistólica < 90
mmHg. Podemos encontrar um paciente com sinais
francos de hipoperfusão orgânica sistêmica, mas com PA
= 100 x 60. Isto pode ocorrer nos hipertensos e idosos com
aterosclerose cerebral.
–
Alterações hemodinâmicas
No choque surgem diversas alterações hemodinâmicas
que devem ser muito bem compreendidas. O padrão
hemodinâmico do choque pode inclusive categorizá-lo
em seus diversos tipos. Alguns princípios fisiológicos
devem ser primeiramente entendidos para que em
seguida possamos explicar as alterações fisiopatológicas
do choque.
Entendendo os princípios básicos de
hemodinâmica
Imagine o sistema circulatório como um circuito fechado
contendo um fluido – o sangue Esse fluido é bombeado
pelo coração, de modo a circular pelos órgãos e tecidos. O
fluxo total de sangue produzido pela bomba cardíaca é
denominado débito cardíaco. O sangue bombeado passa
pelo sistema arterial, ganha o leito capilar e retorna ao
coração através do sistema venoso. Para que o sangue
perfunda adequadamente o leito capilar dos órgãos e
tecidos, é preciso que a Pressão Arterial Sistêmica Média
(PAM) se mantenha em um nível adequado (geralmente
entre 60-120 mmHg), o que é garantido pelo produto do
Débito Cardíaco (DC) pela Resistência Vascular
Sistêmica (RVS).
A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas,
de modo que a vasoconstricção arteriolar aumenta a RVS,
enquanto a vasodilatação arteriolar reduz a RVS. A
maioria dos órgãos e tecidos (pele, subcutâneo,
musculoesquelético, vísceras) funciona como principais
reguladores da RVS, pelo tônus de suas arteríolas, de
forma a garantir a pressão necessária para manter a
perfusão dos órgãos nobres (cérebro e miocárdio).
O sistema venoso é de suma importância em todo esse
contexto, pois funciona como o grande armazenador de
sangue – cerca de 70% da volemia encontra-se no leito
venoso, enquanto que apenas 20% está no leito arterial e
10% no leito capilar. Quando as veias dilatam
(venodilatação ou venoplegia), chega menos sangue ao
coração, isto é, diminui o retorno venoso e, portanto, o
débito cardíaco. Quando contraem (venoconstricção), o
retorno venoso se eleva.
O DC é determinado basicamente por quatro fatores: (1)
précarga; (2) pós-carga; (3) contratilidade miocárdica; (4)
frequência cardíaca. Os três primeiros determinam o
volume de sangue bombeado a cada batimento – o débito
sistólico. A pré-carga representa o retorno venoso que,
em última análise, determina o volume de enchimento
diastólico do ventrículo – quanto maior esse volume,
maior será o débito sistólico. A pós-carga representa a
"dificuldade" imposta à ejeção ventricular, determinada
pela própria RVS, pela impedância da aorta e pela
geometria ventricular. O aumento da pós-carga prejudica
o esvaziamento ventricular, portanto, reduz o débito
sistólico. A contratilidade miocárdica é a capacidade
contrátil intrínseca ao músculo cardíaco, independente
da pré e pós-carga. O débito cardíaco é o produto do
Débito Sistólico (DS) pela Frequência Cardíaca (FC).
Nas taquiarritmias com frequência muito elevada (> 200
bpm), o tempo de enchimento diastólico é tão encurtado,
que o débito sistólico "despenca", tendo como resultado a
queda do débito cardíaco, ao invés do seu aumento (como
esperado pela fórmula acima...). Nas bradiarritmias, o
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
tempo de enchimento diastólico fica maior, aumentando
o volume diastólico e, portanto, o débito sistólico. Porém,
se a frequência cardíaca estiver muito baixa (< 40 bpm), o
débito cardíaco geralmente cai significativamente
(respeitando a fórmula acima).
Monitorização hemodinâmica – o cateter de
swan-ganz
O cateter de Swan-Ganz foi um grande avanço na
avaliação hemodinâmica dos pacientes com choque.
Trata-se de um cateter introduzido por uma veia
profunda (jugular interna ou subclávia) até uma das
artérias pulmonares. Para realizar as suas funções, ele
precisa ter: (1) um lúmen distal para medir a Pressão da
Artéria Pulmonar (PAP); (2) um lúmen proximal para
medida da pressão atrial direita (que corresponde a
PVC); (3) um balonete na extremidade distal para
permitir a medida da Pressão Capilar Pulmonar (PCP) ou
pressão de oclusão de artéria pulmonar (PAOP); e (4) um
termômetro na extremidade distal para o cálculo do DC
pelo método da termodiluição (mensuração
intermitente). Nos últimos anos, os cateterestêm
apresentado um quinto lúmen contendo dois filamentos
de fibra óptica, utilizados para mensurar de forma
contínua a saturação venosa de oxigênio obtida de sangue
colhido em artéria pulmonar (SvO2 ). Novas técnicas têm
nos permitido medir continuamente o DC.
À medida que é introduzida no sistema venoso, a
extremidade distal do cateter atinge primeiramente a
veia cava superior e, em seguida, o átrio direito, o
ventrículo direito e, finalmente, a artéria pulmonar. O
médico responsável pelo procedimento pode saber
exatamente em que posição está o cateter, de acordo com
o padrão da curva de pressão apresentado na tela do
monitor O lúmen distal tem a sua abertura na ponta do
cateter – quando está desinsuflado, a pressão medida
corresponde à Pressão Arterial Pulmonar (PAP) e quando
é insuflado com 1,5 ml de ar, desliza e "impacta" em um
ramo distal da artéria pulmonar. Nesse momento, temos
a medida da Pressão Capilar Pulmonar (PCP), também
conhecida como pressão de oclusão da artéria pulmonar
(PAOP) – Dizemos que o balonete está encunhado na
artéria pulmonar – daí também chamarmos a PCP
determinada pelo Swan-Ganz de pressão encunhada da
artéria pulmonar (PWP – Pulmonary Wedge Pressure). A
PCP geralmente é semelhante à PAP diastólica.
O DC é mensurado indiretamente pelo método da
termodiluição. Ao injetar 10 ml de soro frio (em torno de
25 o C) pelo lúmen proximal, este líquido ganha o átrio
direito, sendo logo em seguida "diluído" pelo sangue do
paciente (em torno de 37 o C) que chega pelas veias cava.
Como é de se esperar, a temperatura da ponta do cateter
na artéria pulmonar inicialmente cai e depois volta a
subir, desenhando uma curva na tela do monitor. A curva
de temperatura é utilizada para a determinação do DC.
Quanto maior o débito cardíaco, mais rápido é o retorno
da temperatura a 37ºC – "curva pequena". Como vimos
antes, a medida contínua deste parâmetro já é possível
atualmente.
Quando falarmos sobre as alterações hemodinâmicas do
choque, eventualmente iremos nos referir aos
parâmetros do Swan-Ganz (débito cardíaco, PVC, PAP e
PCP). A monitorização com esse cateter deve ser
acompanhada pela monitorização da pressão arterial
média sistêmica, através de um pequeno cateter na
artéria radial ou femoral – denominada PAM invasiva.
Digitando-se no monitor o valor da PAM, da PVC e do DC,
o programa calcula um parâmetro hemodinâmico
fundamental – a Resistência Vascular Sistêmica (RVS).
Alterações hemodinâmicas no choque
Em relação às alterações hemodinâmicas, podemos
dividir o choque em dois grandes grupos, de acordo com
o DC e a RVS: (1) os choques hipodinâmicos –
relacionados ao baixo débito cardíaco e aumento da RVS
(vasoconstrição); (2) os choques hiperdinâmicos –
relacionados a um alto débito cardíaco e redução da RVS
(vasodilatação). Os primeiros são representados pelos
choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo
extracardíaco. Os últimos são representados pelos
choques distributivos (séptico, sirético, anafilático,
neurogênico).
Nos choques hipodinâmicos, o débito cardíaco, por
definição, está comprometido, seja por uma redução
primária do retorno venoso (hipovolêmico), seja por um
defeito na bomba cardíaca (cardiogênico), seja uma
obstrução mecânica à circulação de sangue (obstrutivo).
Quando o DC se reduz, a tendência é para a queda da
PAM, prejudicando a perfusão orgânica; contudo o
estímulo imediato dos baroceptores, localizados nas
carótidas, átrios e ventrículos, determina uma
hiperativação neurohumoral, representada pelo sistema
nervoso simpático e medula adrenal. As catecolaminas
elevam-se nas fendas sinápticas do coração e vasos
sanguíneos (noradrenalina), bem como na própria
circulação (adrenalina). As catecolaminas aumentam a
contratilidade e a frequência cardíaca (receptores beta-
1), promovem vasoconstrição arteriolar e venosa
(receptores alfa). Como resultado temos: (1) a RVS se
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
torna elevada pela vasoconstrição – evitando a queda da
PA; (2) o DC se eleva mais um pouco, pelo efeito direto das
catecolaminas no coração e pelo aumento do retorno
venoso – venoconstrição. Acabamos de descrever a fase
compensada do distúrbio que mais tarde poderá levar ao
choque... O choque irá se instalar quando esses
mecanismos compensatórios forem insuficientes, ou
seja, não mais capazes de manter uma pressão arterial
mínima para garantir a perfusão dos órgãos e tecidos. Os
primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele,
subcutâneo, musculoesquelético, vísceras. Em segundo
lugar, os rins. Por último, o cérebro e o miocárdio.
A determinação das pressões pelo Swan-Ganz (PCP, PAP
e PVC) é fundamental para diferenciarmos entre os
diversos tipos de choque hipodinâmico... No choque
hipovolêmico, por definição, as pressões de enchimento
de ambos os ventrículos são baixas, pois o retorno venoso
está primariamente comprometido. Como resultado,
teremos uma redução da PVC, PAP diastólica e PCP. No
choque cardiogênico, por definição, as pressões de
enchimento ventricular estão elevadas. Se o
comprometimento principal for do ventrículo esquerdo
(mais comum), teremos um aumento de PCP (> 16 mmHg)
e da PAP diastólica. Se o comprometimento for do
ventrículo direito, teremos um aumento da PVC,
enquanto que as pressões de enchimento do coração
esquerdo (PCP e PAP diastólica) encontram-se normais
ou baixas. No choque obstrutivo do tamponamento
cardíaco, os parâmetros hemodinâmicos são muito
sugestivos – as pressões de enchimento do coração
esquerdo (PCP, PAP diastólica) e direito (PVC) estão
equalizadas. No pneumotórax hipertensivo, pela
compressão da veia cava, os parâmetros hemodinâmicos
são os mesmos do choque hipovolêmico, apesar do
paciente apresentar uma turgência jugular patológica
bem marcada. No choque obstrutivo do
tromboembolismo pulmonar, as pressões de enchimento
do coração direito estão elevadas (PVC), juntamente com
a Pressão Arterial Pulmonar (PAP), enquanto que a PCP
encontra-se normal ou baixa. Sempre que a Resistência
Vascular Pulmonar (RVP) estiver aumentada, a PAP
diastólica aumenta consideravelmente em relação à PCP.
Os principais exemplos são o tromboembolismo
pulmonar e a hipertensão arterial pulmonar primária ou
secundária crônica.
Nos choques hiperdinâmicos, como o choque séptico – o
principal representante deste grupo – existem dois
problemas primários: (1) uma intensa vasodilatação
sistêmica que compromete os leitos arterial e venoso; e (2)
uma má distribuição do fluxo a nível microvascular – ver
adiante. No choque séptico, desde o início do quadro,
observa-se um ambiente microvascular totalmente
"corrompido"... Veja o que acontece: dilatação
inapropriada de vasos arteriolovenulares que desviam o
sangue dos capilares (microshunts), fenômeno
exacerbado pela obstrução de capilares por plugs de
neutrófilos, hemácias e microtrombos. A constrição dos
esfíncteres póscapilares, em conjunto com o aumento da
permeabilidade do endotélio, provoca um
extravasamento de fluidos para o espaço intersticial.
Esta perda de fluidos do intravascular para o interstício
associa-se a outros tipos de perda hídrica comuns na
sepse (hiperpneia, vômitos, diarreia, peritonite, pleurite,
distensão intestinal etc.). Uma importante venodilatação
ocorre precocemente na sepse. Um sistema venoso
dilatado aliado à perda de fluidos do intravascular
acarreta numa redução significativa do retorno venoso e,
portanto, do débito cardíaco nas fases iniciais do choque
séptico – uma espécie de "componente hipovolêmico".
Após a reposição vigorosa de fluidos, o retorno venoso é
corrigido, permitindo a expressão completa da natureza
hiperdinâmica do choque séptico. Nesse momento,
teremos um choque com um DC elevado e RVS bastante
deprimida.
O choque sépticoentão tem uma fase inicial em que a
hipovolemia relativa (venodilatação) e absoluta (perda
hídrica para o terceiro espaço) "escondem" a sua
natureza hiperdinâmica. A partir da reposição volêmica,
as suas características hemodinâmicas aparecem.
Além do "componente hipovolêmico", o choque séptico
também tem o seu "componente cardiogênico". A lesão
miocárdica decorrente dos chamados "fatores de
depressão miocárdica da sepse" provoca uma disfunção
sistólica do ventrículo esquerdo, justificando um
aumento das pressões de enchimento ventricular. Ele
encontra-se dilatado (aumento de seus volumes sistólico
e diastólico), mas com fração de ejeção reduzida. Apesar
de existir disfunção miocárdica, o DS encontra-se
elevado, pois o coração trabalha contra uma pós-carga
muito baixa (vasodilatação arteriolar), facilitando a
ejeção ventricular. Em pequeno número de pacientes
(cerca de 15-20%) com choque séptico, o grau de
disfunção miocárdica é grave, havendo redução do DC,
mesmo na presença de uma RVS baixa. Esses são os
pacientes com cardiopatia prévia ou aqueles que estão
infectados por agentes que "atacam" diretamente o
miocárdio (ex.: bacilo da difteria, meningococo,
leptospira etc.).
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
Microvasculatura no choque
As alterações microvasculares são comuns a todos os
tipos de choque, porém são caracteristicamente mais
precoces no choque séptico. Estas alterações são
decorrentes da ação de toxinas bacterianas, citocinas,
PAF (fosfolipídio ativador plaquetário), óxido nítrico,
bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos, sistema
complemento, sistema de coagulação, ativação de
leucócitos e plaquetas etc. Como veremos abaixo, essas
substâncias elevam-se precocemente no choque séptico,
porém podem se elevar nas fases tardias dos outros tipos
de choque, estimuladas pela própria lesão tecidual
hipóxica. A célula endotelial lesada pode ser uma das
fontes produtoras destas substâncias.
Vasodilatação inapropriada de microshunts
arteriolovenulares, obstrução de capilares por plugs
celulares (leucócitos, hemácias, plaquetas) ou
trombóticos, constrição do esfíncter pós-capilar e
aumento da permeabilidade endotelial, ambos levando
ao extravasamento de líquido para o espaço intersticial –
todos exemplos das alterações microvasculares do
choque. No choque hipovolêmico hemorrágico, por
exemplo, essas alterações costumam aparecer quando a
reposição volêmica é atrasada por algumas horas. Nesse
caso, mesmo repondo cristaloide, coloide ou
concentrado de hemácias, esse líquido pode ir para o
terceiro espaço e não mais corrigir o distúrbio
hemodinâmico. Por isso, a correção de um choque
hemorrágico nunca pode ser postergada.
Metabolismo celular no choque
Esta é a "pedra mestra" do choque! Não existe choque sem
alteração do metabolismo celular. As células para
sobreviverem precisam produzir energia. Para isso,
utilizam a combustão da glicose ou de ácidos graxo que,
via ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa mitocondrial,
produzem trifosfato de adenosina (ATP), dióxido de
carbono (CO₂) e consomem oxigênio (O₂) e água (H₂O) – é o
processo de aerobiose. Sem oxigênio, não há fosforilação
oxidativa, nem ciclo de Krebs – o metabolismo da
mitocôndria para. O produto final da glicólise – o
piruvato, que antes era utilizado para produzir acetil-
CoA, alimentando o ciclo de Krebs, agora se acumula no
citoplasma e é convertido em lactato. Os estoques de ATP
da célula caem vertiginosamente, pois o ATP agora é
fornecido apenas pelo processo de glicólise
(anaerobiose). Enquanto a anaerobiose produz apenas 2
ATPs por molécula de glicose, a aerobiose forma 36 ATPs
por molécula de glicose "queimada".
O ATP é o principal armazenador de energia celular. A
atividade metabólica da célula usa a energia do ATP, ao
"quebrar" a ligação de alta energia do terceiro fosfato,
transformando-o novamente em ADP (difosfato de
adenosina). Essa reação libera um H + , que então se liga
ao lactato acumulado, transformando-o em ácido lático.
O ácido lático então sai da célula através de um carreador
específico de membrana e ganha o espaço extracelular e
o plasma. Como resultado, teremos a acidose lática – a
causa mais comum de acidose metabólica. O aumento dos
níveis de lactato (> 2,5 mM) e o aparecimento de um
deficit de bases (base excess negativo) são os primeiros
indícios de que um paciente está em choque. Nesse
momento, a pressão arterial ainda pode encontrar-se na
faixa normal, já que o sistema neuro-hormonal já está
ativado.
O lactato não é apenas um "grande vilão". Ele também tem
a sua importância fisiológica no choque, ao servir como
substrato energético para o músculo cardíaco. Já está
bem documentado que, excetuando-se os casos de
choque cardiogênico por fenômenos de isquemia ou
infarto miocárdico, o tecido miocárdico não libera
lactato – pelo contrário, consome-o. O grande produtor
de lactato no choque é o musculoesquelético e, em
segundo lugar, as vísceras. A reutilização do lactato para
formar piruvato, que então pode ser convertido em
glicose (gliconeogênese) ou utilizado no ciclo de Krebs, é
denominada ciclo de Cori.
Como estão os hormônios no choque?
O estresse isquêmico e inflamatório estimula a liberação
de cortisol e adrenalina pela suprarrenal e de glucagon
pelo pâncreas – são os hormônios contrarreguladores da
insulina. Eles promovem glicogenólise (quebra do
glicogênio) e gliconeogênese no fígado, lançando mais
glicose no sangue – razão da hiperglicemia
frequentemente encontrada nas fases iniciais do choque,
da sepse e do trauma. A supressão insulínica permite o
efeito da adrenalina e do cortisol no tecido adiposo,
promovendo a liberação de ácidos graxos (lipólise), que
serão utilizados como principal substrato metabólico
para o musculoesquelético. Ao agir sobre os receptores
beta-2 do musculoesquelético, a adrenalina promove o
influxo de potássio, levando à hipocalemia (achado
também frequente no choque, sepse ou trauma). O
sistema renina-angiotensina-aldosterona também se
encontra ativado, auxiliando as catecolaminas a
"proteger" a hemodinâmica do paciente, devido ao efeito
vasoconstritor e retentor de sal e água da angiotensina II
e aldosterona, respectivamente.
Extração tecidual de oxigênio no choque
Um conceito que tem que estar bem sedimentado em
"nosso cérebro": no choque, o resultado final é a falta de
O₂ às células, levando-as a perder as reservas de energia
(ATP) e produzir ácido lático. A hipóxia celular sobrevém
por um dos seguintes mecanismos: (1) não há oferta
suficiente de oxigênio aos tecidos; (2) os tecidos não estão
mais extraindo o oxigênio de forma adequada. Vamos
entender isto melhor.
A oferta de oxigênio aos tecidos é representada pela DO₂,
que mede a quantidade de O₂ que chega aos tecidos na
unidade de tempo – depende do débito cardíaco, do teor
de hemoglobina do sangue e da saturação de oxigênio
arterial. Valor normal = 700-1.200 ml/min. Uma queda
expressiva da DO₂ caracteriza os choques hipodinâmicos
(hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo). Nem a
hipoxemia nem a anemia costumam ser os responsáveis
isolados por uma queda expressiva da DO₂, pois a
hipoxemia geralmente estimula o aumento da
hemoglobina (policitemia) e a anemia estimula o
aumento do DC.
O consumo tecidual de oxigênio é representado pelo VO₂,
que mede a quantidade de O₂ extraída pelos tecidos na
unidade de tempo. Valor normal = 180-280 ml/min. A taxa
de extração tecidual de oxigênio – representada pela
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
TEO₂ – é o percentual do O₂ ofertado aos tecidos que é
efetivamente extraído, ou seja, quantos por cento do que
é ofertado (DO₂) é consumido (VO₂).
Em condições normais, a TEO₂ está entre 25 e 35%, ou seja,
vai de 0,25 a 0,35.Quando a DO₂ começa a cair, como na
hipovolemia ou na insuficiência cardíaca, o consumo
tecidual de O₂ (VO₂) permanece inalterado à custa de uma
maior TEO₂. À medida que a DO₂ vai caindo, chega num
ponto crítico (na faixa de 500 ml/min), no qual a TEO₂
tornou-se máxima (em torno de 70% ou 0,70) – a partir
daí, qualquer queda adicional da DO₂ levará a uma
redução proporcional do consumo (VO₂). É o que
acontece nos choques hipovolêmico, cardiogênico e
obstrutivo. Essa queda da VO₂ proporcional à queda da
DO₂ é chamada dependência fisiológica da DO₂ e é a
responsável pela hipóxia tecidual nos choques
hipodinâmicos.
E no choque séptico?
Nesse tipo de choque, a taxa de extração de oxigênio pelos
tecidos está comprometida, isto é, a TEO₂ encontra-se
abaixo de 0,25. Mesmo com uma DO₂ alta (o que é comum
nos estados de alto débito cardíaco), o consumo (VO₂) está
baixo, apesar de uma demanda tecidual elevada de O₂. As
células precisam de oxigênio, mas parece que há algum
tipo de "bloqueio" em sua extração ou consumo. Nestes
pacientes observamos que o ponto crítico da DO₂ é maior
que o esperado – o VO₂ começa a cair antes da DO₂ atingir
500 ml/min. A isto denominamos dependência
patológica da DO₂. Essa é a razão da hipóxia tecidual no
choque séptico. A razão desse "bloqueio" da TEO₂ pode
ser o desarranjo microvascular, a disfunção endotelial ou
ainda uma disfunção celular metabólica.
Saturação venosa de oxigênio
Nos choques hipodinâmicos, vimos inicialmente que
uma DO₂ reduzida acaba deflagrando um aumento
compensatório na TEO₂ pelas células. Se formos "olhar" a
microcirculação com calma veremos que este fenômeno
faz passar um sangue com menor quantidade de O₂ do
capilar para vênula pós-capilar, e daí para as veias, o que
levará a uma queda da saturação venosa de O₂ obtida da
artéria pulmonar, também conhecida como saturação de
O₂ do sangue venoso misto (SvO₂). Lembrem-se que o
sangue da artéria pulmonar é venoso.
Outros fatores além do aumento da TEO₂ reduzem a SvO₂.
Os principais incluem: queda no conteúdo de O₂ no
sangue arterial, diminuição do DC, redução da
Hemoglobina (Hb) e aumento da VO₂.
Em pacientes sem monitorização invasiva com cateter de
SwanGanz (somente com cateter profundo e medidas da
PVC) a saturação venosa de O₂ pode ser medida
diretamente de sangue colhido da veia cava superior,
sendo chamada de ScvO₂.
Como fica a svo₂ na sepse grave e no choque
séptico?
Vai depender do momento de evolução do paciente.
Embora a TEO₂ esteja diminuída, esta alteração não
ocorre de imediato. Lembrem-se que nas fases iniciais da
sepse grave e do choque séptico o que temos é um
paciente com extrema hipovolemia relativa (os vasos
dilatam e o sangue em seu interior acaba sendo
"insuficiente"). Dessa forma, a TEO₂ vai se comportar
como nos choques hipodinâmicos, estando aumentada, o
que vai justificar uma SvcO₂ baixa. Quando repomos
volume no doente inauguramos a fase hiperdinâmica e
esta, por coincidência ou não, vem acompanhada dos
reais distúrbios microcirculatórios, ou seja, TEO₂
reduzida e, por isso, um aumento gradual na SvcO₂. Esta,
que estava reduzida, tende inicialmente à normalidade.
O mesmo raciocínio se aplica naturalmente à SvO₂.
O mecanismo do êxito letal no choque é a Disfunção de
Múltiplos Órgãos e Sistemas (DMOS). Seria muito bom
para o paciente se o choque fosse apenas um distúrbio
hemodinâmico, microvascular e metabólico... Ele seria
simplesmente reversível na maioria dos casos e não
haveria morte. Pois é... Infelizmente, essa não é a
realidade... O aspecto mais importante do choque, na
verdade, é a evolução para uma fase tardia, caracterizada
pela lesão orgânica múltipla. Nesse momento, a
letalidade torna-se bastante elevada, mesmo se o
distúrbio hemodinâmico for corrigido.
A hipóxia celular, o trauma e a sepse são fatores capazes
de ativar o sistema inflamatório. A inflamação é um
processo fisiológico localizado, definido pela
vasodilatação (calor e rubor) e aumento da
permeabilidade capilar (edema) desencadeados por
mediadores químicos que, em última análise, têm o
intuito de atrair neutrófilos e monócitos para o local –
células estas que possuem a função de matar micro-
organismos e induzir o reparo tecidual. No choque,
entretanto, o estímulo inflamatório pode ocorrer em
vários órgãos e tecidos ao mesmo tempo, culminando em
lesão orgânica generalizada.
Os fatores relacionados ao choque estimulam
macrófagos a produzir e liberar uma citocina – o fator de
necrose tumoral-alfa (TNF-α), talvez um dos mais
importantes mediadores inflamatórios do choque. O seu
papel já está bem documentado no choque séptico (a
endotoxina dos Gram-negativos e o ácido teicoico dos
Gram-positivos podem induzir a sua liberação). O TNF-α
estimula a invasão de leucócitos aos tecidos, ao aumentar
a formação de neutrófilos na medula óssea (leucocitose) e
ao mesmo tempo promover a expressão endotelial de
moléculas de adesão leucocitária (ICAM-1, VCAM-1, P-
selectina). Os neutrófilos podem ser os responsáveis
diretos pela lesão tecidual – quando ativados, liberam
radicais livres derivados do oxigênio, N-cloraminas e
enzimas proteolíticas – substâncias de um alto poder
lesivo.
O TNF-α também estimula leucócitos a produzir e liberar
citocinas (IL-1, IL-6, IL-8 e o próprio TNF-α) importantes
na manutenção e exacerbação do processo inflamatório.
Diversos mediadores inflamatórios são liberados por
efeito direto ou indireto das citocinas: PAF (um dos mais
potentes), prostaglandinas, leucotrienos, bradicinina,
fatores quimiotáticos do sistema complemento (C3a,
C5a). A Interleucina-6 (IL-6) age no fígado, estimulando a
liberação de proteínas da fase aguda, como a Proteína C-
Reativa (PCR) e o amiloide A. Existe no choque séptico um
estado pró-coagulante, que tem como características
uma redução dos níveis de proteínas anticoagulantes,
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
como as proteínas C e S e a antitrombina, e um aumento
do inibidor do ativador do plasminogênio do tipo 1 (PAI-
1), o que dificulta a lise da malha de fibrina. Além disso, a
ativação de plaquetas e dos fatores de coagulação é
fenômeno encontrado em fases avançadas de todos os
tipos de choque, justificando, dentre outros achados, a
formação de microtrombos na rede capilar, o que
contribui para o distúrbio microcirculatório. O TNF-α é
um importante inotrópico negativo, à medida que
estimula a produção do lipídio esfingosina que, por sua
vez, bloqueia a saída de cálcio do retículo
sarcoplasmático do miócito cardíaco.
O TNF-α age sobre o endotélio, induzindo a formação de
um tipo especial da enzima óxido nítrico sintetase. Essa
enzima é capaz de sintetizar níveis 100 vezes maiores que
o normal de óxido nítrico (NO) – um potente
vasodilatador e um dos principais fatores incriminados
na vasodilatação do choque séptico. Em altas
concentrações no tecido hipóxico, o NO pode reagir com
o ânion superóxido (O₂ - ) para gerar o radical
peroxinitrito (ONOO- ), altamente lesivo para as
mitocôndrias. O NO também é um importante inotrópico
negativo – aumenta os níveis de GMPc do miócito,
levando à desfosforilação dos canais L de cálcio da
membrana (um efeito oposto ao AMPc). Como resultado,
o influxo sistólico de cálcio, determinante da
contratilidade miocárdica, encontra-se reduzido.
Outro aspecto da lesão tecidual é a lesão de reperfusão. A
hipóxia prolongada depleta progressivamente os
estoques de ATP das células. À medida que vai sendo
utilizado, o ATP volta a ser ADP. O ADP pode seguir um
caminho metabólico, convertendo-se sequencialmente
em AMP, adenosina, inosina e hipoxantina. O resultado é
o acúmulo de hipoxantina no citoplasma da célula
depletada em ATP. A hipoxantina, na presença de O₂,
sofre ação da xantina oxidase, que transforma ahipoxantina em xantina e o O₂ em O₂ - (ânion superóxido).
Esse radical livre sofre ação da superóxido dismutase, se
convertendo em H₂O₂ (peróxido de hidrogênio) que logo
libera o radical hidroxila (OH), altamente reativo. Em
resumo, quando reperfundimos um tecido depletado
previamente em ATP, podemos aumentar mais ainda a
lesão a suas células, pois o O₂ fornecido acaba sendo
transformado em radicais livres altamente citotóxicos.
Os eventos acima descritos podem culminar na morte
celular. Depletada de ATP e com a queda do pH
citoplasmático, a célula vai perdendo a ação de suas
enzimas, como a Na + K +- ATPase e a Ca ++- ATPase,
permitindo a excessiva entrada de líquido e de cálcio. A
peroxidação dos fosfolipídios pelos radicais livres
derivados do O₂ contribui para a disfunção da membrana
celular e para a morte das mitocôndrias. Os lisossomas se
rompem no citoplasma, liberando suas hidrolases ácidas,
responsáveis pelo processo de autólise. Nesse momento,
a morte celular já se instalou. Se o processo se generalizar
entre os diversos órgãos e sistemas, a morte do organismo
sobrevém.
Choques Hipodinâmicos
Os pacientes com choque hipodinâmico se apresentam
com "fáscies de sofrimento" (em inglês, ill appearance),
palidez cutâneo-mucosa, sudorese fria e pegajosa,
principalmente nas extremidades, taquicardia,
taquipneia, com pulsos radiais finos ou impalpáveis,
oligúria e hipotensão arterial. Como vimos, a hipotensão
arterial (definida como PA sistólica < 90 mmHg) não é um
critério obrigatório. Na , estão os principais critérios para
o diagnóstico empírico de choque. Esses critérios se
encaixam perfeitamente nos choques hipodinâmicos,
mas podem ser também utilizados para o diagnóstico de
outros tipos de choque, como o choque séptico.
O restante do quadro depende da causa do choque. Por
exemplo, um politraumatizado com história de perda
sanguínea aguda ou que apresenta sinais de hemorragia
interna – hemotórax, hemoperitônio, hematoma
muscular de grande monta – nos fala a favor de um
choque hemorrágico. A mesma hipótese pode ser
constatada quando há história de hemorragia digestiva
aguda (hematêmese, melena, hematoquezia). Devemos
lembrar que os pacientes idosos e os previamente
doentes (cardiopatas, nefropatas, cerebropatas) toleram
menos o sangramento do que os jovens previamente
hígidos.
No trauma torácico, devemos lembrar, além do
hemotórax, de outras causas de choque que necessitam
de uma rápida abordagem intervencionista, como o
pneumotórax hipertensivo e o tamponamento
pericárdico agudo, por hemopericárdio. Nesses dois
casos, o paciente encontra-se chocado e com turgência
jugular patológica. A assimetria respiratória entre os
hemitóraces, com hipertimpanismo de um deles sugere
muito o pneumotórax hipertensivo, enquanto o
abafamento completo de bulhas aponta para o
diagnóstico do hemopericárdio.
Um paciente masculino acima de 40 anos ou feminino
acima de 50 anos que apresentou um quadro de dor
torácica súbita, evoluindo com choque, leva a três
importantes hipóteses diagnósticas: (1) infarto agudo do
miocárdio com choque cardiogênico; (2) dissecção
aórtica aguda, com rotura de aorta para o pericárdio,
pleura ou peritônio; (3) tromboembolismo pulmonar
maciço. No choque cardiogênico por infarto extenso de
Ventrículo Esquerdo (VE) ou de VD podemos encontrar
turgência jugular patológica, assim como no
hemopericárdio consequente a uma dissecção aguda de
aorta ou no tromboembolismo pulmonar maciço. A
taquidispneia e a cianose são achados bastante
proeminentes neste último. A estertoração pulmonar e a
ortopneia franca podem ocorrer no choque
cardiogênico. O hemopericárdio também pode ser
decorrente da rotura da parede livre do VE, no contexto
de um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) – essa é uma das
complicações mecânicas do IAM. Elas são raras (< 5% dos
casos) e costumam aparecer entre o 1 o e 5 o pós-IAM.
No choque cardiogênico, é importante a avaliação do
ritmo cardíaco. Algumas taquiarritmias muito rápidas ou
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
bradiarritmias muito lentas podem desencadear o
choque e devem ser prontamente revertidas. A fibrilação
atrial com alta resposta ventricular, a taquicardia
ventricular sustentada e alguns casos raros de
taquicardia supraventricular paroxística e flutter atrial
podem levar à instabilidade hemodinâmica. O
tratamento de escolha é cardioversão elétrica
sincronizada. As bradiarritmias que podem levar ao
choque geralmente são o Bloqueio Atrioventricular de
segundo grau (BAV de 2 o grau) Mobitz tipo II e o Bloqueio
Atrioventricular Total (BAVT) com ritmo de escape baixo.
Nesses casos está indicado um marcapasso provisório
transvenoso.
Um tipo especial de choque cardiogênico é o infarto de
VD. Geralmente associado ao IAM de parede
inferoposterior, pode levar a uma grave disfunção
sistólica do VD, provocando baixo DC, aumento das
pressões de enchimento do VD (como a PVC), aumento da
RVS e choque. Como o VD costuma tolerar bem a infusão
de volume, esse choque costuma ter uma boa resposta à
infusão volêmica, mas quase sempre é necessário o uso de
inotrópicos.
É importante destacar que muitos pacientes hipotensos
ou mesmo chocados na fase aguda do IAM podem ter uma
excelente resposta à reposição volêmica, afastando como
principal hipótese o choque cardiogênico. No contexto
do IAM, ele é definido por uma PA sistólica < 90 mmHg
e/ou sinais de disfunção orgânica não responsivos à
reposição de fluidos. Devemos lembrar que a prova
terapêutica com volume só está indicada se o paciente
não estiver com sinais típicos de congestão pulmonar
(ortopneia, estertores pulmonares etc.).
É de extrema importância, que, diante de um quadro de
choque, o clínico tenha decisões rápidas – enquanto já
começa a monitorizar e tratar o paciente empiricamente,
já está pensando e avaliando o diagnóstico etiológico,
através de uma rápida anamnese com o paciente ou seus
familiares, um exame físico sumário, um ECG, uma
radiografia de tórax, uma gasometria arterial e,
eventualmente, até um ecocardiograma transtorácico ou
transesofágico.
Choques Hiperdinâmicos
Choque Séptico
Em 2016 foi realizado o Terceiro Consenso Internacional
para a Definição de Sepse e Choque Séptico (Sepsis-3),
que modificou alguns conceitos importantes:
• INFECÇÃO: definida por invasão de tecido
normalmente estéril por micro-organismos.
• BACTERIEMIA: é a presença de bactérias
viáveis na corrente sanguínea ou crescimento
de bactérias na hemocultura.
• SEPSE: é definida pela presença de disfunção
de órgãos ameaçadora à vida, sendo
ocasionada por uma resposta inflamatória
desregulada do hospedeiro à infecção. A
disfunção de órgãos encontra-se presente
quando há elevação aguda ≥ a 2 pontos no
escore SOFA consequente à infecção.
• CHOQUE SÉPTICO: pode ser considerado um
subtipo de sepse; é definido como a
persistência de hipotensão e lactato sérico
elevado (> 18 mg/dl ou > 2 mmol/l) apesar de
uma ressuscitação volêmica adequada em
pacientes com sepse. Estes pacientes
necessitam obrigatoriamente do uso de aminas
vasopressoras para manter uma PAM ≥ 65
mmHg.
Nesse texto, sepse é definida pela presença de disfunção
de órgãos ameaçadora à vida, sendo ocasionada por uma
resposta inflamatória desregulada do hospedeiro à
infecção. A partir de então, a gravidade da disfunção de
órgãos passou a ser avaliada por um escore conhecido
como SOFA (Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure
Assessment Score). Na realidade, disfunção de órgãos
passou a ser caracterizada por uma mudança aguda no
escore SOFA ≥ 2 pontos consequente à infecção. A
disfunção, quando presente, encerra uma mortalidade
hospitalar global de aproximadamente 10%.
Outro escore, rápido de ser avaliado à beira do leito, tem
sidopreconizado em pacientes fora de Unidade de
Terapia Intensiva (UTI) e inclui três dados: FR ≥ 22 irpm,
alteração do estado mental e PA sistólica ≤ 100 mmHg;
este escore, conhecido como quick SOFA, identifica,
com bom valor preditivo, pacientes com infecção que
apresentam mau prognóstico (pontuação ≥ 2).
O termo sepse grave foi abandonado. Muitos autores
criticam o SOFA acusando-o de omitir dados
importantes, como a dosagem sanguínea do lactato, por
exemplo.
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
Nesse consenso, o termo Síndrome da Reposta
Sistêmica Inflamatória (SIRS) não foi mais relacionado
à sepse. Os critérios de SIRS não necessariamente
implicam em uma resposta inflamatória desregulada e
ameaçadora à vida. Estes critérios podem estar presentes
em muitos pacientes hospitalizados, incluindo aqueles
que jamais desenvolverão um processo infeccioso, e em
muitos casos, nem apresentarão um prognóstico adverso.
Contudo, muitos autores citam que os sinais e sintomas da
sepse continuam sendo pouco específicos e incluem
diversas combinações dos seguintes:
(1) sintomas direcionados a uma fronte infecciosa
(tosse e dispneia podem sugerir pneumonia, dor
e exsudato purulento em uma ferida operatória
podem indicar infecção de sítio cirúrgico);
(2) hipotensão arterial (hipotensão arterial sistólica
< 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg);
(3) temperatura > 38,3ºC ou < 36ºC;
(4) FC > 90 bpm;
(5) taquipneia (FR > 20 irpm);
(6) alteração do estado mental;
(7) íleo adinâmico; e
(8) tempo de enchimento capilar prolongado,
cianose ou livedo (cianose mosqueada).
O choque séptico passou a ser uma variedade da sepse,
situação em que o indivíduo permanece hipotenso e
com níveis de lactato > 18 mg/dl (> 2 mmol) a despeito
de uma ressuscitação volêmica adequada; esses
pacientes obrigatoriamente necessitarão de aminas
vasopressoras para manter uma PAM ≥ 65 mmHg.
Nesses casos, a mortalidade hospitalar é de
aproximadamente 40%.
Após a reposição volêmica, o choque séptico se
transforma em um quadro hiperdinâmico; na ausência
de aminas, a PA se encontra surpreendentemente
baixa (< 90 mmHg), com oligúria e alteração do estado
mental; há indubitavelmente disfunção de órgãos. Além
da hiperlactatemia, o laboratório apresenta leucocitose
com desvio à esquerda, que se torna importante (desvio
até bastões, metamielócitos ou mielócitos) em casos de
infecção por bactérias piogênicas, Gram-negativas ou
positivas. Não há diferença clínica entre o choque
séptico causado por Gram-negativos daquele ocasionado
por micro-organismos Gram-positivos.
Alguns pacientes com choque séptico encontram-se
hipotérmicos (TAx < 36ºC), enquanto outros apresentam
leucopenia inferior a 4.000 células/mm³. Estes achados
funcionam como sinais de mau prognóstico e são mais
comuns na presença de comorbidades (doença renal
crônica, câncer, uso de quimioterapia citotóxica, doença
cerebrovascular avançada etc.) e nos idoso acima de 70
anos.
Choque Anafilático
Trata-se de um tipo especial de choque hiperdinâmico. O
choque anafilático é desencadeado pela exposição a um
determinado alérgeno, que pode ser um medicamento
ou uma substância presente nos alimentos (frutos do
mar, leite e derivados, nozes, amêndoas etc.). Outras
condições que podem precipitar uma reação anafilática
incluem veneno de insetos da ordem Hymenoptera
(abelhas e vespas), exercício (associado a alimentos ou
isoladamente), imunoterapia (aplicação terapêutica de
alérgenos) e látex e transfusão de plasma (< 1% dos casos).
A reação anafilática se baseia no princípio da alergia –
uma reação de hipersensibilidade imediata (tipo I),
dependente da liberação de grandes quantidades de
histamina pelos mastócitos, além de outros
mediadores importantes, como PAF, leucotrienos e
bradicinina.
Essa reação é mediada por IgE. Uma exposição prévia
ao antígeno (sensibilização) estimula a síntese de IgE
específica, que então se liga à membrana dos
mastócitos, presentes no tecido conjuntivo da pele,
subcutâneo, brônquios e vasos sanguíneos. A ligação
entre o antígeno e o IgE dos mastócitos numa segunda
exposição desencadeia a degranulação em massa dessas
células.
Na anafilaxia, o indivíduo pode apresentar dor
abdominal, vômitos, prurido, lesões cutâneas do tipo
urticária, angioedema de face e, nos casos mais graves,
edema de glote, broncoespasmo e choque. O choque
anafilático é um choque hiperdinâmico, desencadeado
por uma vasodilatação generalizada inapropriada.
Pode ser revertido prontamente com o uso de
adrenalina. A droga inicialmente é administrada pela
via intramuscular, no vasto lateral da coxa (dose de 0,3
mg para adultos e 0,15 mg em crianças < 50 kg), com
uma ou duas doses repetidas; em pacientes que já
desenvolveram hipotensão significativa ou naqueles
que não responderam ao uso intramuscular, a
adrenalina venosa deve ser iniciada, na dose de 2 a 10
μg/min (em crianças 0,1 a 1 μg/kg/min), em infusão
contínua. Os anti-histamínicos utilizados são tanto os
bloqueadores H1 (difenidramina) quanto os
bloqueadores H2 (ranitidina); estas medicações
promovem uma resolução mais rápida da urticária,
sem influenciar nos níveis de pressão arterial ou em
outros sintomas. Os corticosteoides são recomendados
de forma empírica, com o objetivo de atenuar possíveis
reações tardias. As drogas mais empregadas são a
metilprednisolona e a prednisona. O glucagon
endovenoso pode ser administrado em pacientes não
responsivos à adrenalina, principalmente naqueles que
utilizam rotineiramente os betabloqueadores.
Choque Neurogênico
É um tipo de choque hiperdinâmico, semelhante ao
choque séptico. Pode ser desencadeado por condições
como traumatismo cranioencefálico grave ou Trauma
Raquimedular (TRM). Todo o fluxo simpático é
interrompido de forma brusca e o paciente evolui
rapidamente com uma intensa vasoplegia, acometendo
os leitos arterial e venoso. A venoplegia reduz o retorno
venoso e, portanto, o DC. A dilatação arteriolar é
responsável pela queda da RVS.
O quadro clínico é de um paciente chocado e,
curiosamente, com extremidades quentes e FC
tendendo a bradicardia. Em situações de politrauma,
por exemplo, uma FC reduzida e as extremidades
aquecidas frente à instabilidade hemodinâmica afastam,
a princípio, a perda hemorrágica como a causa da
alteração pressórica. O tratamento consiste em
ressuscitação volêmica para "preencher espaço" nos
vasos extremamente dilatados, somada ao uso de
aminas vasopressoras como a noradrenalina ou a
fenilefrina (efeito somente alfa).
Outros Tipos De Choque
Choques endócrinos
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
São complicações conhecidas e documentadas da crise
tireotóxica, do coma mixedematoso, da insuficiência
adrenal aguda e da apoplexia hipofisária.
• Choque tireotóxico é semelhante ao choque
séptico, apresentando-se desde o início com
um intenso hiperdinamismo circulatório – alto
DC, queda da RVS, taquicardia, taquipneia,
aumento dos diâmetros ventriculares, terceira
bulha, sopro sistólico funcional. Estes
pacientes podem se apresentar hipertensos,
mas evoluir para choque se a crise tireotóxica
não for prontamente diagnosticada e tratada. Os
indivíduos geralmente têm bócio, exoftalmia e
sintomas prévios de tireotoxicose, sendo quase
sempre portadores da doença de Basedow-
Graves. O ritmo de fibrilação atrial com alta
resposta ventricular é muito comum nesses
casos. O tratamento deve ser feito com
propiltiouracil em altas doses, lugol,
prednisona e, se a PA sistólica não estiver
inferior a 90 mmHg, betabloqueadores
administrados cuidadosamente. Os hormônios
tireoidianos em excesso aumentam o efeito
adrenérgico sobre o miocárdio. Isso por um lado
aumenta o DC, mas por outro lado pode ser
tóxicoaos miócitos.
• Choque mixedematoso é um choque
hipodinâmico, caracterizado por um baixo
débito cardíaco, bradicardia sinusal
acentuada, hipotermia, bradipneia e um
aumento da RVS (vasoconstrição).
• Choque adrenal (apoplexia adrenal –
complicação da sepse ou da meningococcemia) é
muito semelhante ao choque da apoplexia
hipofisária (hemorragia da hipófise, geralmente
dentro de um macroadenoma) – choque
hipofisário. A perda aguda do efeito
glicocorticoide leva a um tipo de choque
hipodinâmico, com características
semelhantes às da hipovolemia. Hiponatremia
refratária e hipoglicemia são achados
frequentes. A hipercalemia e a acidose
metabólica hiperclorêmica só ocorrem na
insuficiência adrenal primária, por conta do
hipoaldosteronismo (e não do hipocortisolismo).
Devemos lembrar que a zona glomerulosa da
suprarrenal só é destruída ou atrofiada na
insuficiência primária da glândula, pois não
existe relação desta região com hormônios
hipofisários. Por esse motivo, não encontramos
os distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
descritos na apoplexia hipofisária.
A intoxicação exógena por drogas ilícitas ou
medicamentos também pode levar ao choque. As
substâncias mais incriminadas são: antagonistas do
cálcio, betabloqueadores, sedativos, narcóticos,
antidepressivos, agentes anestésicos, estimulantes do
SNC etc. Em sua maioria, acarretam choques
vasoplégicos e com depressão miocárdica. Além das
medidas de suporte interessadas a todos os choques,
algumas dessas drogas exigem o uso de antídotos
(gluconato de cálcio para os antagonistas do cálcio;
glucagon para os betabloqueadores; flumazenil para os
benzodiazepínicos e naloxone para os opioides
narcóticos).
Os diversos tipos de choque podem causar variados graus
de disfunção orgânica. Se o distúrbio hemodinâmico não
for prontamente controlado e o fator etiológico não for
corrigido, a tendência é que o processo evolua para a
síndrome de Disfunção de Múltiplos Órgãos e Sistemas
(DMOS), definida como a presença de três ou mais
comprometimentos orgânicos.
Cérebro
Por ser um órgão nobre, o cérebro é protegido da
isquemia por uma alta capacidade de autorregulação do
seu fluxo sanguíneo. A isquemia cerebral só ocorre
quando a PAM está abaixo de 50- 55 mmHg (PAM = PAs + 2
x PAd / 3) em indivíduos sem doença cerebrovascular
prévia. Porém, nos idosos e indivíduos com patologia
vascular cerebral prévia, a isquemia cerebral pode
ocorrer com PAM mais alta. No choque séptico e sirético,
mediadores inflamatórios sistêmicos podem inibir
diretamente a função neuronal, determinando o que
chamamos de encefalopatia séptica. Os distúrbios
tóxicos, eletrolíticos e metabólicos também podem
contribuir para uma disfunção cerebral em pacientes
com choque.
Coração
Assim como o cérebro, o coração é um órgão nobre, sendo
protegido da isquemia por seu alto poder de
autorregulação do fluxo coronariano. A resposta
cardíaca mais comum ao choque é decorrente da
ativação neuro-humoral (sistema adrenérgico), levando
à taquicardia, aumento da contratilidade, arritmogênese.
Entretanto, mediadores inflamatórios sistêmicos,
liberados especialmente no choque séptico, podem inibir
a contratilidade miocárdica – são os "fatores depressores
miocárdicos da sepse". O principal candidato é o TNF-α.
Este mediador age diretamente ou através da produção
excessiva de NO pelo endotélio (ver anteriormente). Em
pacientes com doença coronariana prévia, o choque
pode realmente levar à isquemia miocárdica,
prejudicando gravemente a função ventricular.
Pulmões
A resposta mais comum do choque relativa aos pulmões é
a taquipneia e hiperpneia, propiciada pela ativação
direta de receptores do interstício pulmonar ou pela
acidose metabólica. Na ausência de acidose metabólica
prévia, a hiperpneia leva à alcalose respiratória.
Substâncias liberadas na sepse podem estimular
diretamente o centro respiratório provocando alcalose
respiratória. Uma das disfunções orgânicas mais temidas
do choque e da sepse/SIRS é a lesão pulmonar – a
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) ou
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA).
Caracteriza-se pelo acúmulo de neutrófilos aderidos ao
endotélio alveolar, que liberam mediadores e
substâncias oxidantes e proteolíticas. Uma grave lesão
alveolar então se instala, marcada pela formação de uma
membrana hialina revestindo o interior dos alvéolos,
edema alveolar não cardiogênico (por aumento da
permeabilidade capilar) e perda do surfactante por lesão
dos pneumócitos tipo II. Sem o surfactante, diversos
alvéolos entram em colapso, como se fossem múltiplas
atelectasias. O resultado final é um grave distúrbio de
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
troca gasosa, levando à hipoxemia refratária e
necessidade de ventilação mecânica com altos níveis de
PEEP (pressão positiva no final da expiração).
Rins
Os rins são órgãos de "prioridade intermediária" na
homeostase cardiovascular. Costumam ser mais
poupados que as vísceras, a musculatura esquelética e a
pele/subcutâneo, mas são lesados muito antes do cérebro
e do coração. A autorregulação do fluxo renal não é tão
eficaz quanto a cerebral e cardíaca. A taxa de filtração
glomerular começa a se reduzir quando a PAM está
inferior a 70 mmHg. Inicialmente, o paciente desenvolve
uma insuficiência pré-renal, que pode levar à oligúria e
azotemia, prontamente responsiva à reposição de
fluidos. Porém, uma isquemia renal prolongada,
especialmente na sepse e no trauma, pode levar à lesão
renal – sob a forma de Necrose Tubular Aguda (NTA). A
NTA isquêmica também se manifesta com oligúria e
azotemia, mas difere da pré-renal por não responder à
reposição volêmica. A diferenciação laboratorial entre
azotemia pré-renal e NTA foi amplamente revista no
módulo de "Nefrologia". Nos casos mais graves, o paciente
evolui com uremia, necessitando de diálise. Se houver
melhora do choque ou da sepse, a tendência é para a
recuperação da função renal, com poliúria, após 7-21
dias. Raramente, a necrose estende-se para o córtex renal
(necrose cortical aguda), tornando a disfunção renal
irreversível.
Trato Gastrointestinal
As vísceras abdominais estão entre os órgãos mais
acometidos no choque pela hipoperfusão, já que são um
dos primeiros a sofrerem vasoconstrição por ação
adrenérgica. Este fenômeno leva a diversas
consequências como gastrite isquêmica, lesão aguda da
mucosa gástrica (causa importante de hemorragia
digestiva em pacientes críticos), colecistite acalculosa,
pancreatite, íleo metabólico, isquemia mesentérica
aguda não oclusiva e colite isquêmica (levando à
hematoquezia). Uma consequência grave da agressão a
mucosa intestinal é a translocação de toxinas
provenientes das bactérias da microbiota ileocolônica. A
endotoxina é uma das principais, sendo incriminada no
desenvolvimento da DMOS.
Fígado
A hepatite isquêmica é uma entidade bem documentada,
manifestando-se pelo aumento das aminotransferases,
fosfatase alcalina e bilirrubinas, bem como pela
disfunção hepática. A função sintética do fígado pode ser
comprometida, levando à hipoalbuminemia e ao
alargamento do tempo de protrombina, pela deficiência
de fatores da coagulação. Em alguns casos, especialmente
no choque séptico, as aminotransferases podem subir a
níveis semelhantes aos da hepatite viral. Esses casos
cursam com também acentuada hiperbilirrubinemia,
com predomínio de bilirrubina direta. O histopatológico
mostra uma extensa lesão centrolobular. Se o paciente se
recuperar do choque, a tendência é a melhora do
hepatograma após 5-10 dias. Entretanto, na maioria dos
casos de choque ou sepse, o comprometimento hepático é
leve, caracterizando-se apenas por uma discreta
elevação de aminotransferases, bilirrubinas e fosfatase
alcalina, de caráter transitório.Sistema Hematológico
Um estímulo à medula óssea a produzir e liberar
leucócitos é comum, especialmente na sepse e no trauma,
explicando a leucocitose e o desvio para a esquerda. Nas
fases avançadas do processo, o paciente pode evoluir
com insuficiência medular, levando a uma espécie de
"esgotamento hematológico" – expressando-se como
pancitopenia. A síndrome da Coagulação Intravascular
Disseminada (CIVD) é comum na sepse e nas
complicações obstétricas. A ativação da hemostasia
(primária e secundária) leva à formação de trombos na
microcirculação, o que agrava a perfusão tecidual. Uma
vez consumidos plaquetas e fatores de coagulação,
principalmente o fibrinogênio, sobrevêm manifestações
de sangramento (sítios de punção, petéquias, equimoses,
sangramentos em cavidades etc.). No choque
hemorrágico, a politransfusão pode causar
plaquetopenia e coagulopatia dilucionais.
Medidas Gerais
Os pacientes com o diagnóstico clínico de choque devem
ser prontamente atendidos. Antes de mais nada, devem
ser instalados o monitor cardíaco, o oxímetro de pulso
e o paciente deve ser colocado no oxigênio em máscara
de Hudson. Em seguida, punciona-se um acesso venoso
periférico com um jelco nº 16 ou nº 18. Nos pacientes
vítimas de trauma ou choque hemorrágico, é de praxe a
instalação de dois acessos venosos periféricos para
aumentar a capacidade de reposição de fluidos. Não se
esqueçam da tríade inicial para todo paciente grave:
OXIGÊNIO – VEIA – MONITOR.
O sangue do paciente deve ser prontamente coletado
para tipagem, bioquímica, hemograma, gasometria
arterial, enzimas cardíacas, lactato e PCR. Em certos
casos suspeitos, os hormônios tireoidianos e o cortisol
devem ser dosados. Nos casos em que há sinais de
insuficiência ventilatória (esforço ventilatório intenso,
respiração agônica, redução do nível de consciência) o
indivíduo deve ser prontamente intubado e colocado em
ventilação mecânica. Devemos tomar cuidado com o uso
dos sedativos, uma vez que estas drogas podem piorar a
instabilidade hemodinâmica. A pressão positiva do
ventilador também é um fator potencialmente deletério
para a hemodinâmica do paciente, pois reduz o retorno
venoso. A reposição volêmica pode corrigir esse
problema. A princípio, os pacientes com instabilidade
hemodinâmica não devem ser submetidos a uma PEEP
alta (> 10 cmH2O). A saturação de O2 deve ser mantida
acima de 92%.
A não ser que o paciente esteja congesto (ortopneia,
terceira bulha, estertores pulmonares) ou sabidamente
hipervolêmico, o primeiro passo no tratamento do
choque é a reposição de fluidos. Além de ser a principal
medida no choque hipovolêmico, é parte fundamental
do tratamento do choque séptico e pode ajudar em
alguns casos de choque cardiogênico, quando existe
um componente de hipovolemia (pelo uso prévio de
diuréticos etc.). Neste momento, um cateter de Foley
uretral deve ser instalado, para a monitorização do
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
débito urinário. A melhora da diurese é um excelente
parâmetro de sucesso terapêutico.
Aminas Inotrópicas E Vasopressoras
As aminas vasopressoras mais utilizadas na prática do
choque em nosso meio são a dopamina, a noradrenalina
e, menos frequentemente, a adrenalina. Uma amina
vasopressora está indicada em todos os casos de choque
refratário à reposição volêmica ou outras medidas
iniciais, quando a PA sistólica estiver abaixo de 80
mmHg ou a PAM invasiva abaixo de 65-70 mmHg. Estas
drogas agem através da vasoconstrição, aumentando a
RVS e, portanto, a PAM. Com isso, melhoram a perfusão
dos órgãos nobres, como o cérebro e o coração e,
eventualmente, os rins. Para isso, têm que promover
vasoconstrição do leito arteriolar dos órgãos não
nobres, como as vísceras, a musculatura esquelética, a
pele e o subcutâneo. No choque séptico, as aminas
vasopressoras têm indicação precisa, pois agem no
principal distúrbio hemodinâmico deste choque – a
vasodilatação inapropriada, corrigindo (pelo menos em
parte) a queda da RVS.
As aminas inotrópicas sem efeito vasopressor são
representadas pela dobutamina. As aminas dopamina,
noradrenalina e adrenalina são ao mesmo tempo
inotrópicas e vasopressoras.
Dopamina
Em doses entre 3 a 5 µg/kg/min, a dopamina tem apenas
efeito dopaminérgico, isto é, são agonistas dos
receptores dopaminérgicos do tipo DA2, presentes na
vasculatura renal, esplâncnica, coronariana e cerebral.
O efeito principal é a vasodilatação renal e esplâncnica.
O estímulo aos receptores DA1 possui um efeito
natriurético independente da vasodilatação renal.
Contudo, a maioria dos estudos não demonstra benefício
da dopamina em baixas doses ("doses renais") em termos
de prognóstico do choque e da insuficiência renal aguda.
Em doses mais altas, entre 5 a 10 µg/kg/min, a dopamina
tem efeito cronotrópico (aumenta a frequência
cardíaca) e inotrópico (aumenta a contratilidade
ventricular), por agir sobre os receptores beta-1
adrenérgicos do nódulo sinusal e do miocárdio,
respectivamente. Na realidade, a dopamina é mais
cronotrópica do que inotrópica, além de ser bastante
arritmogênica. As verdadeiras doses vasoconstritoras
são ainda mais altas, a partir de 10 µg/kg/min. Nessas
doses, os receptores alfa vasculares são os mais
estimulados, promovendo vasoconstrição arteriolar
(aumentando a RVS) e venoconstrição (aumentando o
retorno venoso e as pressões de enchimento cardíacas).
Noradrenalina
Trata-se de uma catecolamina com um potente efeito alfa
vascular, isto é, uma importante ação vasoconstritora e
venoconstritora. Apresenta um efeito menos
pronunciado sobre os receptores beta do coração. É a
amina de escolha na manutenção da pressão arterial e
perfusão tecidual no choque séptico, já que o principal
objetivo neste caso é a vasoconstrição, para corrigir a
queda da RVS. Apesar de ter potente efeito
vasoconstritor, não promove queda do DC. Além disso,
não leva a aumento da frequência cardíaca. A dose
situa-se entre 0,1 até 1,0 µg/kg/min. Todavia, em
pacientes com choque hipovolêmico, esta amina não
deve ser usada, pois apresentou maior incidência de
isquemia renal.
Adrenalina
É a catecolamina com efeito inotrópico e vasopressor
mais potente. É utilizada nos casos de choque
cardiogênico ou séptico refratário a outras aminas.
Alguns pacientes em fase avançada de choque só
melhoram a PAM com a infusão de adrenalina – são os que
têm um péssimo prognóstico. A adrenalina (ou
epinefrina) age com grande potência sobre os receptores
alfa, beta-1 e beta-2 adrenérgicos. A dose situa-se entre
0,1 a 1 µg/kg/min. Em doses baixas (1-8 µg/min) o seu
efeito já é bastante expressivo. O principal problema da
adrenalina é o seu alto poder arritmogênico.
Dobutamina
É uma amina de grande potência inotrópica e um leve
efeito vasodilatador arteriolar. Age sobre os receptores
beta-1 do miocárdio, tendo um efeito inotrópico mais
proeminente que o cronotrópico. O aumento do
inotropismo pela estimulação beta1 advém do aumento
dos níveis citoplasmáticos de AMPc que, em última
análise, fosforilam os canais L de cálcio, facilitando a
entrada celular deste íon na sístole ventricular.
Ao contrário da dopamina, a dobutamina reduz as
pressões de enchimento ventricular, pois, além de
melhorar a contratilidade do miocárdio, ela reduz a pós-
carga (dilatando arteríolas por ação dos receptores beta-
2 periféricos) e otimiza a pré-carga (aumentando o
retorno venoso através da venoconstrição mediada por
receptores alfa).
Além disso, tem a característica especial e particular de
aumentar a perfusão coronariana, acompanhando o
aumento da demanda miocárdica de O₂. Enquanto isso, a
dopamina aumenta a demanda miocárdica de O₂, sem
alterar a perfusão coronariana. É menos arritmogênica
que a dopamina e a adrenalina. A sua principal indicaçãoé no choque cardiogênico (de VE ou VD), uma vez que a
PAM encontra-se acima de 70 mmHg (ou a PA sistólica
acima de 80 mmHg). Não pode ser feita isoladamente no
choque com PA abaixo desses valores, devido ao seu leve
efeito dilatador arteriolar. A dose varia de 3 até 20
µg/kg/min. Alguns autores preconizam o uso da
dobutamina no choque séptico em situações especiais
(sempre associada à noradrenalina), para manter um
índice cardíaco (DC/superfície corpórea) elevado (> 4,0
L/min/m²), de forma a otimizar a DO₂.
Vasopressina
A vasopressina (ADH) é hormônio liberado na resposta
ao trauma e em situações de estresse. Esta medicação é
capaz de restaurar o tônus vascular em estados
vasoplégicos, como no choque séptico. Embora um
trabalho recente (Vasopressin and Septic Shock Trial –
VASST) tenha demonstrado um efeito benéfico da droga,
semelhante ao da noradrenalina, em casos de choque
séptico, a vasopressina, neste contexto, continua sendo
encarada como amina vasopressora de segunda linha. A
dose inicial é de 0,01 a 0,03 U/min. Doses acima de 0,04
U/min podem causar vasoconstrição coronária e
redução da excreção de água livre e consequente
hiponatremia.
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
Drogas De Uso Menos Frequente
Os inibidores da fosfodiesterase, como a amrinone e a
milrinone, têm sido utilizados com menor frequência
atualmente. A dopexamina é um análogo da dopamina
com efeitos dopaminérgicos e alfa-2 adrenérgicos.
Alguns estudos demonstraram aumento do índice
cardíaco e da perfusão esplâncnica em doentes
chocados.
Sepse é uma síndrome clínica caracterizada por
alterações biológicas, fisiológicas e bioquímicas no
hospedeiro, culminando em disfunção no
funcionamento de órgãos e sistemas, secundária à
resposta inflamatória desregulada a uma infecção.
Diferentemente do antigo conceito de infecção
generalizada, entende-se atualmente que o foco da
infecção pode estar localizado em apenas um órgão,
como o pulmão; no entanto, é a resposta do organismo
para combater o agente infeccioso que provoca uma
resposta inflamatória sistêmica descontrolada, não
regulada e autossustentável responsável pela lesão
celular e disfunções orgânicas atribuídas à sepse.
Aceita-se ainda que a sepse faz parte de um continuum de
gravidade, que se inicia na infecção não complicada,
perpassa a sepse, o choque séptico e culmina na
síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMOS) e
morte.
Os critérios diagnósticos de sepse têm evoluído com o
passar dos anos:
o Bone et al. (1992) definiram sepse como resposta
inflamatória sistêmica (tabela 1) causada por infecção.
o Singer et al. (2016), com o Sepse 3.0, definiram sepse
como a presença de infecção suspeita ou confirmada
associada com elevação aguda no escore SOFA (Tabela
2) de 2 pontos ou mais (assume-se escore 0 em
pacientes sem disfunção orgânica preexistente
conhecida).
A incidência de sepse nas unidades de terapia
intensiva (UTIs) do Brasil é de 36 por 1.000
pacientes/dia com mortalidade de cerca de 55% dos
acometidos. A sepse é uma das principais causas de
mortalidade hospitalar tardia no país, superando infarto
agudo do miocárdio e câncer. Fatores de risco para pior
evolução incluem extremos de idade, doenças
imunossupressoras, câncer, medicamentos
imunossupressores, diabetes, abuso de álcool,
cateteres venosos ou outras condições que envolvam
integridade cutânea.
A incidência de sepse está aumentando no mundo. As
possíveis razões para esse aumento provavelmente
incluem:
o Maior número de pacientes convivendo com
imunossupressão (pacientes transplantados, em
programas de quimioterapia, ou convivendo com o
HIV/AIDS).
o Desenvolvimento de microrganismos multirresistentes.
o Aumento da expectativa de vida da população (pacientes
com mais de 65 anos representam 60 a 85% dos casos).
A causa mais comum de sepse é pneumonia. Estima-se
que até 48% dos pacientes internados com diagnóstico de
pneumonia evoluem com sepse. Além do pulmão (que
representa 64% dos casos de sepse), outros focos são
abdome (20%), corrente sanguínea (15%) e trato
geniturinário (14%). A sepse pode ter origem na
comunidade, ser nosocomial ou associada a cuidados de
saúde. Cerca de 80% dos casos de sepse são da
comunidade. O estudo SOAP relatou uma prevalência
quase igual de infecções bacterianas Gram-positivas e
Gramnegativas entre pacientes com sepse, com
Staphylococcus aureus (Gram-positivo) e espécies de
Pseudomonas e Escherichia coli (Gram-negativas) sendo
os organismos mais frequentemente identificados.
Infecção acontece quando um microrganismo
patogênico invade um local estéril do corpo do
hospedeiro. A resposta do hospedeiro à infecção é
iniciada quando as células imunes inatas,
particularmente os macrófagos, reconhecem e se ligam
aos componentes microbianos, iniciando uma série de
etapas que resultam na fagocitose e morte do invasor e
fagocitose de detritos do tecido lesionado. Esse processo
produz e libera uma gama de citocinas pró-inflamatórias
pelos macrófagos, levando ao recrutamento de células
inflamatórias adicionais. Essa resposta é altamente
regulada por um equilíbrio de mediadores pró-
inflamatórios e anti-inflamatórios. A resposta local do
hospedeiro é geralmente suficiente para resolver o
processo infeccioso. O resultado final é a reparação e a
cicatrização dos tecidos.
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
A sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-
inflamatórios em resposta a uma infecção excede os
limites do ambiente local, levando a uma resposta
generalizada.
A causa da generalização é provavelmente multifatorial,
envolve o agente infeccioso e o hospedeiro, e pode
incluir:
O efeito direto dos microrganismos invasores ou de
seus produtos tóxicos, por exemplo, componentes da
parede celular bacteriana (endotoxina,
peptidoglicano e ácido lipoteicoico), toxinas
bacterianas (enterotoxina estafilocócica B, exotoxina
A de Pseudomonas e proteína M de estreptococos
hemolíticos do grupo A).
A liberação de grande quantidade de mediadores pró-
inflamatórios, que incluem o fator de necrose tumoral
alfa (TNFalfa) e interleucina-1 (IL-1).
A ativação do sistema complemento.
Suscetibilidade genética individual ao
desenvolvimento de sepse.
Sepse, portanto, pode ser definida como uma
inflamação intravascular descontrolada, não regulada
e autossustentável que pode levar a lesão celular. Lesão
celular é o mecanismo precursor da disfunção orgânica
na sepse.
Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular
incluem:
Isquemia tecidual: oxigênio insuficiente para suprir as
demandas metabólicas de um tecido inflamado.
Lesão citopática: lesão celular direta, principalmente
secundária a disfunção mitocondrial por mediadores
pró-inflamatórios e aumento de indução de apoptose.
Os mediadores inflamatórios na sepse também estão
implicados no desenvolvimento de coagulação
intravascular disseminada, caracterizada por
microtromboses e hemorragias, complicadores do
processo inflamatório.
O paciente séptico pode se apresentar no departamento
de emergência (DE) com sinais e sintomas relacionados à
infecção (Tabela 4), à resposta inflamatória sistêmica
(Tabela 1) ou à disfunção ou falência orgânica (Tabela 2).
Assim, pacientes com quadro de sepse geralmente
apresentam-se com queixas infecciosas, como tosse
produtiva, dor abdominal ou disúria. Ao exame físico,
pode-se encontrar febre, taquicardia e taquipneia. É
importante ressaltar que a apresentação inicial da sepse
é inespecífica, de modo que muitas outras condições,
como pancreatite, podem se apresentar de maneira
semelhante. Com a evolução do processo, sinais de
disfunção orgânica, como insuficiência respiratória,
insuficiênciarenal, insuficiência hepática e choque
podem se desenvolver.
Choque séptico, definido como disfunção hemodinâmica
e metabólica associada a sepse, deve ser identificado
precocemente e tratado de forma agressiva, pela
mortalidade atribuída ao processo (Tabela 4).
Hipotensão, taquicardia, diminuição do tempo de
enchimento capilar, livedo ou cianose podem indicar
choque. Sinais adicionais incluem estado mental
alterado (rebaixamento ou agitação), oligúria e íleo. Esses
achados podem ser modificados por doenças ou
medicamentos preexistentes; por exemplo, pacientes
idosos e usuários de betabloqueadores podem não exibir
taquicardia. Por outro lado, pacientes mais jovens
frequentemente desenvolvem taquicardia grave e
prolongada e não se tornam hipotensos até que ocorra
descompensação grave, muitas vezes repentina.
Pacientes com hipertensão crônica podem desenvolver
hipoperfusão crítica com uma pressão arterial mais
elevada do que pacientes previamente saudáveis.
Da mesma forma que a anamnese e o exame físico, os
achados laboratoriais são pouco específicos, e
geralmente estão associados à etiologia da sepse,
resposta inflamatória sistêmica ou disfunção orgânica.
Por outro lado, os exames laboratoriais e radiológicos são
importantes para determinar o foco infeccioso (Tabela 5)
e para diagnóstico da síndrome de sepse a partir da
comprovação de disfunção orgânica (Tabela 6). A
solicitação de exames deve ser realizada de maneira
racional e orientada pela suspeição clínica. Dois pares de
hemoculturas (meios de cultura para anaeróbio e
aeróbio) devem ser solicitados para todos os pacientes
com suspeita de sepse, preferencialmente antes da
administração de antibióticos (desde que não haja atraso
nessa administração). A ultrassonografia point-of-care
(USPOC) tem ganhado importância na sepse, pois pode
indicar o diagnóstico etiológico (pneumonia,
pielonefrite, apendicite etc.), presença de complicações
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
(disfunção miocárdica) e orientar o tratamento
(reposição volêmica).
O diagnóstico de sepse é feito quando há aumento de 2
ou mais pontos no escore SOFA, Sequential Sepsis-
related Organ Failure Assessment (Tabela 7). Critérios
diagnósticos de sepse para populações específicas estão
sendo propostos, como o Sepse Escore em Obstetrícia ≥ 6
(Tabela 8) ou o Chronic Liver Failure (CLIF) Consortium
Organ Failure Score ≥ 2 para pacientes cirróticos (Tabela
9). Validação adicional desses escores é necessária antes
que possam ser utilizados rotineiramente.
No departamento de emergência, a contradição entre a
necessidade de exames complementares para o
estabelecimento diagnóstico e o benefício da instituição
de tratamento precoce torna necessária a adoção de
ferramentas para o rastreio de pacientes com sepse
possível.
Em pacientes com suspeita de infecção, ferramentas têm
sido estudadas para triagem de pacientes com sepse
possível:
SIRS (Tabela 1) ≥ 2 pontos: apresenta alta
sensibilidade, mas baixa especificidade para o
diagnóstico de sepse no DE.
qSOFA (Tabela 10) ≥ 2: apresenta baixa sensibilidade,
mas alta especificidade para o diagnóstico de sepse.
Pela baixa sensibilidade, esse critério não é
recomendado para a triagem de sepse no DE.
NEWS (Tabela 11) ≥ 4: apresenta melhor acurária para
sepse no DE (AUC 0,91) com sensibilidade comparável
à do SIRS e especificidade comparável à do qSOFA. O
escore NEWS é utilizado atualmente no pronto-
socorro do HC-FMUSP para a triagem de pacientes
com suspeita de sepse.
Antimicrobianos
Recomendamos que a antibioticoterapia seja iniciada
precocemente no paciente com sepse,
preferencialmente em até 1 h da apresentação do
paciente no DE. No entanto, o benefício da administração
precoce de antibióticos em pacientes com sepse é
controverso e tem sido alvo de estudo nos últimos anos. A
escolha dos antimicrobianos, embora empírica, pode ser
complexa e deve ser personalizada para o paciente
(Tabela 13). Sugere-se que a antibioticoterapia seja
direcionada para o foco suspeito de infecção. Há
recomendação de que a escolha inicial seja por droga ou
associação de amplo espectro. Considerando os agentes
mais comumente causadores de sepse, são:
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Streptococcus
pneumoniae.
Ressaltamos a diferença entre antibióticos de amplo
espectro (como a ceftriaxona) e antibióticos indicados
para bactérias com perfis específicos de resistência (p.
ex., meropenem ou polimixina). O espectro de
antibióticos deve sempre ser reduzido quando os
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
patógenos tiverem sido isolados e as sensibilidades
estabelecidas. A administração rotineira de terapia
antifúngica empírica não é justificada em pacientes não
neutropênicos. Os principais fatores de risco para
infecção fúngica são cirurgia recente, nutrição
parenteral, tratamento antimicrobiano ou
hospitalização prolongados, quimioterapia, transplante,
insuficiência renal ou hepática crônica, diabetes,
dispositivos vasculares, choque séptico ou colonização
prévia por Candida spp. Mesmo nesse perfil de
pacientes, o uso de antifúngicos empíricos não
direcionados por culturas não parece reduzir
mortalidade. Em pacientes neutropênicos ou com forte
suspeita de Candida ou de Aspergillus, equinocandinas
(para Candida) ou voriconazol (para Aspergillus) são
medicações de escolha.
Ressuscitação volêmica
Em pacientes sépticos com sinais de má perfusão (Tabela
5) é recomendada a reposição volêmica inicial com 30
mL/kg de peso de solução cristaloide nas primeiras
horas, com preferência para o ringer lactato. Essa
abordagem é baseada nos estudos ProCESS (2014), ARISE
(2014) e ProMISE (2015), que não demonstraram
diferença na mortalidade de pacientes quando foram
administrados volumes de 2-3 litros em comparação com
volumes maiores do que 3-5 litros nas primeiras 3 horas.
A ressuscitação volêmica deve ser administrada em
bolus, em infusão rápida, por exemplo, 500 mL aberto.
Idealmente, a responsividade do paciente à terapia
fluida deveria ser avaliada antes de cada infusão.
Assumimos como fluidorrespondedor o paciente que
apresenta aumento de 15% do débito cardíaco (medido ao
ecocardiograma, p. ex.) com a manobra de elevação
passiva das pernas.
Na impossibilidade de avaliação de flui
dorresponsividade, sugerimos que a resposta clínico-
hemodinâmica e a presença ou ausência de congestão
pulmonar sejam avaliadas antes e após cada bolus.
Embora o lactato não seja um marcador direto de
perfusão tecidual, ele tem sido repetidamente descrito
como um marcador substituto de desfechos adversos.
Assim, quando maior do que 2 mmol/L (> 18 mg/dL) na
admissão do paciente, sugerimos uma segunda dosagem
2-4 h após o início da ressuscitação volêmica, como
avaliador de medidas já implantadas e indicador
prognóstico. Evidências de estudos randomizados e
metanálises não demonstraram diferença convincente
em relação a mortalidade, disfunção orgânica ou tempo
de internação hospitalar e em UTI entre pacientes que
usaram soluções de albumina ou soluções cristaloides no
tratamento de sepse ou choque séptico. Pela custo-
efetividade, sugerimos soluções cristaloides como
primeira escolha. Entre as soluções cristaloides, há um
crescente interesse no uso das soluções cristaloides
balanceadas, como o ringer lactato, e algumas
evidências sugerem que uma estratégia de ressuscitação
restritiva ao cloreto está associada à redução da
incidência tanto de injúria renal aguda quanto da
necessidade de terapia renal substitutiva, embora ainda
precisemos de mais estudos antes de abandonar o uso de
soro fisiológico no DE. Ressaltamos que o ringer lactato,
de forma geral,não aumenta o lactato sérico do paciente.
Soluções de amido aumentaram a mortalidade e a
necessidade de terapia substitutiva renal em pacientes
com choque séptico em comparação com cristaloides e
devem ser evitadas.
Drogas vasoativas
O alvo de pressão arterial média (PAM) em pacientes em
choque séptico é de 65 mmHg; se necessário, drogas
vasoativas estão indicadas. Pacientes hipertensos
crônicos possivelmente se beneficiam de manter PAM
entre 80- 85 mmHg. A droga vasopressora preferencial é
a noradrenalina. A Tabela 15 apresenta as principais
drogas vasoativas no choque séptico.
A instituição de noradrenalina precoce, assim que
diagnosticada a síndrome de choque, ainda durante a
ressuscitação volêmica, demonstrou controle mais
rápido do choque no estudo CENSER (2019). A adição de
uma segunda ou terceira droga à norepinefrina pode ser
necessária (p. ex., epinefrina, dobutamina ou
vasopressina), com dados controversos para auxiliar na
seleção do agente. Embora as principais diretrizes
sugiram vasopressina (até 0,04 unidade/minuto para
reduzir a dose de norepinefrina), a prática varia
consideravelmente.
Suporte adicional
O uso de corticosteroides em pacientes com choque
séptico permanece controverso e não há dados
convincentes para indicar ou contraindicar o uso
rotineiro.
Transfusões de hemácias devem ser reservadas para
pacientes com nível de hemoglobina ≤ 7 g/dL. As exceções
incluem choque hemorrágico concomitante ou isquemia
miocárdica ativa, que têm indicações específicas de
hemotransfusão. Caso seja necessário realizar intubação
traqueal em paciente em choque séptico, evitar drogas
cardiodepressoras ou hipotensoras como o midazolam, o
fentanil e o propofol para indução em sequência rápida.
Quetamina e etomidato são boas opções. Existe
preocupação com etomidato e disfunção adrenal em
pacientes críticos. No entanto, não existem evidências
que demonstrem que dose única de etomidato cause
insuficiência adrenal clinicamente significativa. Em
pacientes em ventilação mecânica, considera-se
ventilação protetora. Em pacientes com injúria renal
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
induzida pela sepse, o início da terapia de substituição
renal (TRS) deve ser discutido com o nefrologista.
Se TRS estiver indicada, Sun et al. (2014) demonstraram
que pacientes submetidos a terapias contínuas
apresentaram melhores taxas de recuperação renal.
Além disso, terapias contínuas apresentam maior
adequação e facilidade de manejo volêmico em pacientes
com instabilidade hemodinâmica. O controle glicêmico
deve manter glicemia sérica < 180 mg/dL, se necessário
com insulina de ação rápida, o que é compatível com as
recomendações do estudo NICE-SUGAR (NJEM, 2009).
Profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) em
pacientes com mobilidade reduzida com enoxaparina 40
mg SC 1x/dia ou heparina 5.000 U SC 3x/dia. Profilaxia de
úlcera gástrica, embora recomendada pela Campanha de
Sobrevivência a Sepse, tem seu uso cada vez mais
desencorajado em pacientes sépticos. Sasabuchi et al.
(2016) demonstraram que o uso de profilaxia de úlcera de
estresse em 15.651 pacientes sépticos em UTI não reduziu
sangramentos de trato gastrointestinal com indicação de
terapia endoscópica, ao passo que aumentou a incidência
de pneumonia hospitalar. Assim, não recomendamos a
prescrição de profilaxia de úlcera gástrica somente pela
sepse. Em pacientes que evoluem com síndrome de
disfunção de múltiplos órgãos e refratariedade ao
tratamento, deve ser feita a reavaliação de hipótese
diagnóstica e plano terapêutico, além de se discutir
terminalidade e cuidados paliativos.
SEGUIMENTO
A unidade de internação preferível para pacientes
sépticos varia de acordo com as características
individuais. Pacientes com choque séptico ou em
insuficiência respiratória com necessidade de
vasopressores ou de ventilação mecânica necessitam de
internação em UTI. Já pacientes sem choque e que
respondem rapidamente à antibioticoterapia podem ser
transferidos com segurança para leito de internação.
Pacientes limítrofes devem ter avaliação cuidadosa e o
limiar para escolha de UTI deve ser baixo.
Tratamento Da Sepse E Choque Séptico
Os pacientes com sepse e choque séptico se encontram
hipovolêmicos e extremamente vasodilatados. Como
vimos antes, esta é uma hipovolemia relativa, ou seja, a
vasodilatação é tamanha que o conteúdo do
intravascular passa a ser insuficiente para perfundir
tecidos. Nas fases iniciais, antes da reposição de fluidos,
muitos pacientes apresentam dados hemodinâmicos
semelhantes aos encontrados nos choques
hipodinâmicos. No entanto, após a infusão de líquidos,
sobrevém a fase hiperdinâmica da doença.
Nos últimos anos, uma diretriz conhecida como
Surviving Sepsis Campaign (SSC) foi elaborada em uma
tentativa de padronizar o atendimento e aumentar a
sobrevida de doentes em sepse e choque séptico.
Inicialmente, Rivers e cols, confeccionaram um
protocolo denominado Early Goal Directed Therapy
(EGDT), em que se valorizava a infusão de grande
quantidade de líquidos nas primeiras seis horas; na
época, este protocolo demonstrou os benefícios de tal
conduta.
Ressuscitação Volêmica Inicial E Uso De Aminas
A última revisão do SSC, de 2016, preconiza uma
abordagem inicial com a administração de cristaloide em
um volume 30 ml/kg nas primeiras três horas; a prova
inicial de volume deve ser repetida enquanto
observamos melhora hemodinâmica. A albumina pode
ser acrescentada ao cristaloide em doentes que
necessitam de grandes quantidades de volume
(recomendação fraca). Nessa abordagem inicial, os
níveis de lactato devem ser solicitados.
Caso a PAM continue inferior a 65 mmHg, se encontra
indicado o início de aminas vasopressoras (diagnóstico
de choque séptico). A noradrenalina é a droga de escolha,
na dose inicial de 0,01 μg/kg/min. Caso exista
necessidade de outro vasopressor, a adrenalina ou a
vasopressina podem ser recomendadas.
A dobutamina deve ser iniciada em casos de disfunção
miocárdica (pressões de enchimento cardíaco elevadas
ou baixo débito cardíaco) ou em situações de
hipoperfusão mantida mesmo com a reposição volêmica
e PAM adequadas. Nesse último caso podemos citar como
exemplo um paciente em choque séptico que apresenta
uma PAM dentro dos parâmetros da normalidade
acompanhada de uma SvcO₂ persistentemente reduzida,
mesmo após administração de volume adequada e uso de
aminas vasopressoras...
A instalação de cateter que afere a PAM se encontra
indicada em doentes que necessitam de noradrenalina. O
SSC recomenda o uso de parâmetros dinâmicos para
acompanharmos a resposta à ressuscitação volêmica,
com destaque para a normalização do lactato.
Diagnóstico Do Agente Infeccioso, Antibioticoterapia E
Abordagem Da Fonte De Infecção
Devemos obter culturas adequadas antes de iniciarmos
os antimicrobianos, se essas culturas não causarem um
atraso significativo (> 45 minutos) ao início da
administração dessas drogas. Para otimizarmos a
identificação dos micro-organismos causadores, o ideal é
a obtenção de pelo menos dois conjuntos de
hemoculturas (em frascos para aeróbios e anaeróbios).
Uma coleta deve ser por via percutânea e outras através
de cada dispositivo de acesso vascular. Com base na
nossa suspeita clínica, culturas de outros líquidos
corporais (urina, secreções respiratórias etc.) também
podem ser realizadas. Os antibióticos devem ser
Isadora Pedreira. Mod. XXIII. Problema 2 Abertura e Fechamento
administrados dentro de 60 minutos do reconhecimento
do choque séptico.
Caso ocorra crescimento do mesmo agente em duas
amostras de hemoculturas, é muito provável que este seja
o causador da sepse. Se houver crescimento primeiro na
hemocultura de sangue colhido de acesso central,
provavelmente estamos lidando cominfecção de cateter.
O uso do Gram é útil principalmente em infecções do
trato respiratório. Exames de imagem podem e devem ser
feitos para diagnosticar a fonte infecciosa.
Após rastreamento microbiológico, é mandatória a
prescrição antibiótica empírica. As drogas
antimicrobianas trazem realmente um grande benefício
quando iniciadas dentro da primeira hora de instalação,
seja da sepse ou do choque séptico, levando a uma
diminuição da mortalidade.
A escolha do antibiótico pode ser complexa e geralmente
leva em consideração a história do paciente, uso de
antibióticos recentes, comorbidades, tipo de infecção (se
nosocomial ou comunitária) e padrões de resistência
local. No geral, a seleção dos antimicrobianos deve ser
suficientemente ampla para cobrir todos os prováveis
patógenos, podendo incluir fungos e vírus.
Na presença de focos de infecção passíveis de
intervenção, a antibioticoterapia deverá ser
acompanhada de abordagem cirúrgica ou de
procedimentos que envolvam radiologia
intervencionista. O momento de intervir deve ser o mais
breve, dentro das primeiras 6-12 horas. O ideal é que se
realize um procedimento o menos invasivo possível
como, por exemplo, abordagem de abscessos intra-
abdominais por punção percutânea guiada por
tomografia computadorizada.
Uso De Imunomoduladores
Estudos observaram que em doentes críticos, sobretudo
os que desenvolvem choque séptico, a atividade
glicocorticoide é insuficiente para o grau de intensidade
da infecção e da resposta sistêmica apresentada. Este
fenômeno, conhecido como Critical Illness-Related
Corticosteroid Insufficiency (CIRCI), é ocasionado com
maior frequência por disfunção do eixo hipotálamo
hipófise combinado a resistência periférica à ação do
cortisol. Contudo, dano estrutural à glândula suprarrenal
também tem sido descrito como causa de CIRCI.
Apesar da "defesa" da prescrição do hormônio no
parágrafo anterior, a última revisão do EGDT recomenda
que se evite o uso de glicocorticoide caso a
hemodinâmica do paciente estabilize com a infusão de
volume e o uso de vasopressores no choque séptico.
Contudo, se o paciente permanecer instável após estas
medidas (PA sistólica < 90 mmHg por mais de uma hora),
recomenda-se um breve curso de hidrocortisona (200-
300 mg ao dia, intravenosa) por sete dias ou até o suporte
vasopressor não ser mais necessário. Embora a
hidrocortisona, nesses casos, acelere a recuperação
clínica, a droga não demonstrou aumentar a sobrevida
em longo prazo.
Suporte Geral
Pacientes com sepse e choque séptico, como qualquer
outro doente crítico, devem ter seus níveis glicêmicos
controlados, uma vez que a hiperglicemia grave está
associada a prognóstico adverso. Todavia, um controle
glicêmico rigoroso (glicemia < 110 mg/dl), como era
preconizado há algum tempo atrás, não é mais
recomendado, uma vez que se associa a um maior número
de episódios de hipoglicemia, o que é mais prejudicial do
que eventuais escapes hiperglicêmicos. Recomenda-se
que nos pacientes em sepse, os níveis de glicemia fiquem
na faixa de 140 a 180 mg/dl.
A insulina endovenosa contínua deve ser iniciada caso
seja observado dois níveis consecutivos de glicemia > 180
mg/dl. Pacientes em uso de insulina contínua devem ter
suas glicemias monitoradas de hora em hora; nesses
casos, torna-se necessário aporte calórico sob forma de
glicose para evitarmos episódios de hipoglicemia.
Uso de métodos dialíticos, como hemodiálise
intermitente ou hemofiltração venovenosa contínua, são
necessários para suporte renal ou em casos de
sobrecarga de volume. O início precoce de suporte
nutricional enteral, a administração de profilaxia para
trombose venosa profunda e o uso de medicações para a
prevenção de úlceras de estresse são medidas de suporte
essenciais.
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