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<p>CASO CLÍNICO 1</p><p>Um jovem de 27 anos procura o CAPS com os seguintes sintomas: perda de peso, insônia, tristeza, ansiedade. Apresenta uma prescrição de diazepam e fluoxetina 3 vezes ao dia. Ele retorna ao serviço duas semanas depois referindo nenhuma melhora significativa e portando outra prescrição com substituição da fluoxetina pela nortriptilina.</p><p>1) Explique fisiopatologicamente a depressão</p><p>A depressão é uma condição complexa cuja fisiopatologia envolve múltiplos aspectos. A base principal está nos desequilíbrios dos neurotransmissores, como serotonina, noradrenalina e dopamina, que afetam o humor, o sono e o apetite. Além disso, o sistema endócrino desempenha um papel crucial, especialmente o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, que regula o estresse através da liberação de cortisol. A inflamação crônica também é relevante, pois pode alterar a função dos neurotransmissores e contribuir para sintomas depressivos.</p><p>Aspectos genéticos mostram que a depressão tem uma componente hereditária, embora complexa, e mudanças na neuroplasticidade, como redução do hipocampo, são observadas. Fatores ambientais e estressantes, como perdas ou traumas, interagem com predisposições biológicas para desencadear a depressão. Anormalidades em circuitos neurais, como o límbico e o pré-frontal, também são evidentes em estudos cerebrais.</p><p>2) Diferencie depressão secundária de depressão maior</p><p>A depressão maior é uma condição clínica diagnóstica caracterizada por um episódio depressivo persistente que causa sofrimento significativo ou comprometimento funcional, ela não está necessariamente relacionada a um evento específico ou a outra condição médica subjacente, sendo considerada uma entidade clínica independente. E a depressão secundária refere-se à depressão que é uma consequência ou sintoma de outra condição médica ou psiquiátrica subjacente. Pode ocorrer como resultado de condições como doenças crônicas (por exemplo, câncer, diabetes), transtornos neurológicos (como AVC, Alzheimer), doenças endócrinas (como hipotireoidismo), uso de substâncias (abuso de álcool ou drogas) ou em resposta a eventos estressantes significativos (como perda de emprego, divórcio).</p><p>3) Principais sinais e sintomas do estado depressivo.</p><p>Os sintomas incluem humor deprimido, perda de interesse ou prazer em atividades, alterações no sono e no apetite, fadiga, sentimentos de inutilidade ou culpa, dificuldade de concentração e pensamentos de morte ou suicídio.</p><p>4) As classes medicamentosas estão adequadas para o caso? Porquê?</p><p>A fluoxetina é um tratamento adequado para depressão com sintomas de ansiedade, pois é um ISRS eficaz e amplamente utilizado. No entanto, se o paciente não apresentou melhora significativa após duas semanas de tratamento, pode ser necessário considerar ajustes na dose ou mudança para outro antidepressivo, como a nortriptilina que é uma alternativa válida à fluoxetina, especialmente se o paciente não respondeu ao ISRS inicial, pois os ATCs podem ser mais eficazes em alguns casos de depressão resistente aos ISRSs, mas têm mais efeitos colaterais e são menos tolerados por muitos pacientes. Já o diazepam embora seja útil para tratar ansiedade aguda e sintomas de insônia, não é um tratamento de primeira linha para depressão. Seu uso contínuo deve ser cuidadosamente monitorado devido ao risco de dependência e outros efeitos adversos.</p><p>5) Qual a classe medicamentosa da Fluoxetina? (Explique mecanismo de ação, efeitos adversos, farmacocinética e interações medicamentosas)</p><p>A fluoxetina pertence à classe dos Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS), utilizados no tratamento da depressão. Seu mecanismo de ação consiste em aumentar os níveis de serotonina no cérebro, o que ajuda a regular o humor. Entre os efeitos adversos comuns estão insônia, sonolência, tontura, tremores e náusea. É metabolizada pelo fígado, especialmente pela enzima CYP2D6, e tem uma longa meia-vida, resultando em efeitos terapêuticos prolongados. A fluoxetina pode interagir com outros medicamentos, especialmente aqueles metabolizados pela mesma enzima, e há risco de síndrome serotoninérgica se combinada com outros medicamentos que aumentam a atividade serotoninérgica.</p><p>6) Qual a classe medicamentosa da Nortriptilina (Explique mecanismo de ação, efeitos adversos, farmacocinética e interações medicamentosas)</p><p>A nortriptilina pertence à classe dos antidepressivos tricíclicos (ATCs), usados principalmente no tratamento da depressão. Seu mecanismo de ação envolve o bloqueio da recaptação de neurotransmissores como a serotonina e a noradrenalina, aumentando sua disponibilidade no cérebro para melhorar o humor. Entre os efeitos adversos comuns estão boca seca, constipação, visão turva, sonolência, tontura, ganho de peso e disfunção sexual. É metabolizada no fígado e tem uma meia-vida mais curta em comparação com outros ATCs, exigindo doses frequentes para manter níveis terapêuticos estáveis. As interações medicamentosas incluem risco de efeitos aditivos quando combinada com outros depressores do sistema nervoso central, como álcool, benzodiazepínicos e opioides, além de potencializar os efeitos anticolinérgicos de medicamentos como antihistamínicos e medicamentos para Parkinson.</p><p>7) Qual a classe medicamentosa do Diazepam (Explique mecanismo de ação, efeitos adversos, farmacocinética e interações medicamentosas)</p><p>O diazepam pertence à classe dos benzodiazepínicos, utilizados principalmente como ansiolíticos e sedativos. Seu mecanismo de ação envolve potencializar os efeitos do neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico) no cérebro, o que resulta em efeito tranquilizante e sedativo. Os efeitos adversos comuns incluem sonolência, tontura, fraqueza muscular, dificuldade de coordenação, e em casos mais graves, podem ocorrer confusão, amnésia anterógrada (dificuldade de formar novas memórias), e depressão respiratória, especialmente em doses altas ou quando combinado com outros depressores do sistema nervoso central. O diazepam é absorvido rapidamente após administração oral, atinge pico de concentração plasmática em cerca de 1-2 horas e tem uma meia-vida longa, o que pode levar à acumulação no organismo com o uso prolongado. É metabolizado no fígado e seus metabólitos são excretados na urina. As interações medicamentosas são significativas, especialmente com outros depressores do sistema nervoso central (como álcool, opioides, outros benzodiazepínicos), medicamentos que afetam o metabolismo hepático (como alguns antidepressivos e antifúngicos), e medicamentos que também afetam o GABA (como certos antiepilépticos e antipsicóticos).</p><p>8) Como você justificaria a falha na primeira conduta? Havia necessidade de mudança da medicação? Justifique sua resposta.</p><p>A falha na primeira conduta terapêutica com fluoxetina e diazepam pode ser atribuída à resposta variável dos pacientes aos medicamentos. Enquanto a fluoxetina é eficaz para muitos casos de depressão, alguns indivíduos podem não responder adequadamente ou podem precisar de mais tempo para demonstrar benefícios terapêuticos. Além disso, os sintomas apresentados pelo paciente, como perda de peso, insônia, tristeza e ansiedade, podem indicar uma depressão que requer uma abordagem terapêutica diferente, possivelmente com um antidepressivo tricíclico como a nortriptilina, que possui mecanismo de ação distinto. A decisão de mudar para nortriptilina pode ser motivada pela falta de eficácia inicial da fluoxetina e pela necessidade de melhorar a resposta clínica. Considerações de tolerabilidade e segurança também podem influenciar essa decisão, assegurando que o tratamento seja tanto eficaz quanto confortável para o paciente.</p><p>CASO CLÍNICO 2</p><p>Maria é levada a uma consulta ambulatorial por seu marido com sintomas de depressão e ansiedade a um ano após a morte de seu filho em um acidente automobilístico. Detectou-se quadro depressivo e foi iniciada terapia psicológica e medicamentosa com tranilcipromina. 5 meses depois, Maria é admitida em uma unidade de emergência com intensa cefaleia, náuseas, taquicardia, sudorese e pressão</p><p>arterial elevada, mesmo não sendo hipertensa. O marido informou que a esposa estava bem, no dia anterior foi a uma festa na casa de sua irmã, se alimentou bem e normalmente e não ingeriu bebidas alcóolicas.</p><p>1) Qual a hipótese do que poderia ter acontecido com Maria?</p><p>Maria provavelmente apresentou uma crise hipertensiva devido ao uso de tranilcipromina, um inibidor da monoaminoxidase (IMAO). Os IMAOs bloqueiam a enzima responsável pela quebra da tiramina, um composto encontrado em alimentos como queijos envelhecidos e carnes fermentadas. Se a tiramina não for adequadamente metabolizada, pode levar a um aumento súbito da pressão arterial, resultando em sintomas como intensa cefaleia, náuseas, taquicardia, sudorese e pressão arterial elevada, mesmo em pessoas não hipertensas. A crise hipertensiva pode ocorrer se Maria consumiu inadvertidamente alimentos ricos em tiramina enquanto estava em tratamento com tranilcipromina, destacando a importância de seguir rigorosamente as orientações dietéticas durante o uso de IMAOs para evitar complicações graves.</p><p>2) Qual a classe medicamentosa da Tanilcipromina (Explique mecanismo de ação, efeitos adversos, farmacocinética e interações medicamentosas)</p><p>A tranilcipromina pertence à classe dos Inibidores da Monoaminoxidase (IMAOs), utilizados no tratamento da depressão. Seu mecanismo de ação envolve a inibição da enzima monoaminoxidase, responsável pela quebra dos neurotransmissores como serotonina, noradrenalina e dopamina no cérebro, o que aumenta sua disponibilidade e melhora os sintomas depressivos. Os efeitos adversos comuns da tranilcipromina incluem boca seca, constipação, tremores, insônia, hipotensão ortostática (queda da pressão arterial ao levantar), ganho de peso e disfunção sexual. Também pode causar reações mais graves, como crises hipertensivas se alimentos ricos em tiramina (como queijos envelhecidos e carnes fermentadas) forem consumidos, devido à interação com a monoaminoxidase. Farmacocineticamente, a tranilcipromina é bem absorvida após administração oral, atingindo pico de concentração plasmática em algumas horas. É metabolizada no fígado e excretada principalmente na urina. As interações medicamentosas são significativas devido à inibição enzimática da monoaminoxidase. A tranilcipromina pode potencializar os efeitos de outros medicamentos que afetam a neurotransmissão, como outros antidepressivos, estimulantes, analgésicos opioides, e interagir com medicamentos que contêm tiramina, resultando em crises hipertensivas. Em resumo, a tranilcipromina é eficaz no tratamento da depressão ao aumentar os níveis de neurotransmissores no cérebro, mas requer cuidados rigorosos com a dieta e monitoramento devido às suas interações medicamentosas e potenciais efeitos adversos graves.</p>