farmaco 8 antidepressivos

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Farmacologia 
 Rafaela Alves 
Farmacologia dos 
transtornos depressivos e 
ansiedade 
 
No DSM-5: Transtornos depressivos 
� Mais comuns: 
o Transtorno depressivo maior, 
episodio único (não esta associada a 
outros transtornos psiquiátricos) 
o Transtorno depressivo maior, 
episodio recorrente 
 
� Outros transtornos depressivos: 
o Transtorno disurptivo da desregulação 
do humor 
o Transtorno dimórficos pré-menstrual 
o Transtorno depressivo induzido por 
substancia ou medicação 
o Transtorno depressivo não-
especificado 
o Transtorno depressivo persistente 
(distimia) 
 
O que causa a depressão? 
Etiologias são divididas em três 
grupos: 
 
� Fatores biológicos 
o Genéticos (as vezes as pessoas 
podem ter genes mais propensos a 
ter depressão e passam por uma 
situação na vida) 
o Alterações hormonais (mulheres 
no período menstrual; menopausa; 
homens com nível de testosterona 
baixo) 
o Alimentação (má nutrição - falta de 
substrato para produzir 
neurotransmissores pode levar a 
depressão) 
o Esti lo de vida (ex.: sedentarismo) 
 
 
 
� Fatores psicológicos 
o Resiliência 
o Personalidade 
o Aprendizagem 
 
� Fatores sociais: 
o Estresse (ex.: algo que aconteceu na 
vida da pessoa) 
o Suporte familiar e social 
 
Definição 
Depressão é um transtorno poligênico e 
multifatorial (muitas coisas associadas à vida 
do individuo levam a depressão) é uma 
síndrome com conjunto de sintomas que 
podem variar de individuo para individuo. 
 
Neuro-eixos envolvidos 
� Projeções noradrenérgicas 
� Projeções serotoninérgicas 
� Projeções dopaminérgicas 
 
Esses três eixos se comunicam entre si, 
influenciando na produção e liberação dos 
neurotransmissores do outro. 
Através dos sintomas podemos achar que 
algum neurotransmissor está associado com 
a depressão. 
Não da pra dizer exatamente qual 
neurotransmissor falta para a pessoa ter 
depressão. Nem por exame de imagem da 
para identificar. 
As conexões neurais funcionam como 
uma rede então não tem exatamente como 
saber qual o neurotransmissor envolvido nos 
transtornos psiquiátricos 
 
 
 
 
Farmacologia 
 Rafaela Alves 
 
Sintomas da depressão 
Já sabemos que não dá muito pra 
associar os sintomas depressivos com algum 
neurotransmissor. 
 
Exemplos: 
� Serotonina = aumento do afeto negativo 
o Paciente hostil, com fadiga, insônia, 
cansaço, irritabilidade... 
� Dopamina = perda do afeto positivo 
o Humor deprimido, sem prazer em 
nada, sem vontade de fazer nada, só 
quer dormir, perda da felicidade... 
 
Disfunção da 
Dopamina/ 
Noradrenal ina 
Disfunção da 
Serotonina/ 
Noradrenal ina 
Humor deprimido Humor deprimido 
Perda de felicidade Culpa/aversão 
Perda do 
interesse/prazer 
Medo/ansiedade 
Perda da 
energia/entusiasmo 
Hostilidade 
Diminuição da vigilância Irritabilidade 
Diminuição da 
autoconfiança 
Solidão 
 
� Os sintomas podem ser guias para 
escolha do medicamento 
Depressão e ciclo sono-vigí l ia 
Alterações nos neurotransmissores 
podem causar uma defasagem de fase no 
ritmo circadiano: alguns pacientes tem 
insônia já outros tem mais sono. 
 
Neuroquímica 
� Duas hipóteses: 
 
1- Hipótese monoaminérgica 
- Bem antiga, deixou várias lacunas 
- Diz que por algum motivo, há uma 
diminuição na produção ou liberação dos 
neurotransmissores monoaminérgicos, 
causando uma diminuição dos 
neurotransmissores das áreas 
relacionadas com os comportamentos 
 
2- Hipótese dos receptores de 
monoamina 
- Surgiu para complementar a outra 
- Como tem menos neurotransmissores 
sendo liberados no cérebro do paciente 
depressivo, os tecidos adjacentes 
aumentam o numero de receptores e o 
cérebro entra em disfunção 
- Já que os neurônios se comunicam em 
redes, algumas áreas podem estar mais 
ativadas e outras mais inibidas 
 
 
 
i Neurotransmissores 
• Dimiunição dos 
neurotransmissores 
monoaminérgicos, 
particularmente 
noradrenalina (NA) e 
serotonina (5-HT) 
h Receptores 
• Atividade deficiente 
dos 
neurotransmissores 
provoca 
suprarregulação dos 
receptores pós-
sinápticos 
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BNDF, estresse e atrofia cerebral na 
depressão 
� BDNF = fator neurotrófico derivado do 
cérebro 
o É uma proteína endógena que é uma 
das grandes responsáveis pela 
manutenção da vida neuronal 
o É um dos grandes responsável pela 
vida neuronal – neurogênese, 
sinaptogenese... à melhora a 
plasticidade sináptica 
o As monoaminas se ligam nos 
receptores e através de mensageiros 
ativam fatores de transmissão para 
aumentar a produção de BDNF 
o Por falta dessa proteína podemos ter 
atrofia de algumas áreas, os 
neurônios não vão sendo repostos e 
algumas áreas vão atrofiando 
o * O estresse tem mecanismos que 
diminuem o BDNF, portanto o 
estresse pode desencadear ou fazer 
uma manutenção da depressão em 
indivíduos susceptíveis 
 
Fatores genéticos e epigenéticos 
Fatores epigenéticos pode influenciar no 
individuo ser mais propenso ou não a ter 
depressão (ex.: o ambiente que o individuo se 
insere). 
A epigenética pode selecionar os genes 
que serão expressos e os que não serão, ou 
seja, o ambiente influencia nos genes 
expressos ou silenciados 
 
� Experiência dos ratinhos: 
o Ratinhos que foram criados COM o 
amor da mãe: felizes; os genes para 
depressão ficam menos expressos 
o Ratinhos que foram criados SEM o 
amor da mãe: depressivos; fez com 
que os genes fossem menos 
expressos 
 
 
 
 
Inflamação e depressão 
� O sistema imunológico fica sempre 
estimulado para combater algum 
agressor (nos dias atuais é 
estresse, al imentação.. .) com a 
produção de citocinas de forma constante 
que leva a alterações no SNC à mantem 
em alerta. 
 
� Excesso da atividade do sistema 
imunológico sem um real agente agressor 
causa alterações no SNC, aumentando as 
condições inflamatórias subclínicas, 
podendo levar até danos na BHE, 
produção de citocinas... que estão 
diretamente relacionados com o 
surgimento da depressão. 
 
Tratamento 
� Lacuna entre inicio do tratamento e 
melhora nos sintomas. Na primeira dose, 
aparece um aumento nos 
neurotransmissores mas demora para 
que haja melhora dos sintomas. 
 
� Efeito clínico demora algumas 
semanas para aparecer 
 
� O que acontece nesse período que só 
aumenta receptor mas não há melhora 
dos sintomas? à alteração na 
sensibilidade dos receptores que vai 
diminuindo 
 
 
 
 
 
Farmacologia 
 Rafaela Alves 
Porque o efeito demora muito de 
aparecer? 
- Normalmente quando tem estimulação do 
neurônio a serotonina é liberada na fenda 
sináptica e ela: 
o Se liga nos receptores pós sinápticos 
ou 
o Pode ser recaptada na fenda e voltar 
para o neurônio pré-sináptico por um 
transportador (para serotonina é o 
SERT) ou 
o Pode se ligar nos receptores pré-
sinápticos (auto-receptores) também, 
que quando são estimulados inibem a 
liberação do neurotransmissor 
 
 
 
Efeitos farmacológicos dos 
antidepressivos 
- Antidepressivo 
- Ansiolítico 
- Anti-obsessivo 
- Inicio do efeito antidepressivo = 2-4 
semanas 
 
Efeitos adversos 
- Agitação 
- Ansiedade, pânico 
- Insônia 
- Disfunção sexual 
- Náuseas 
- Disfunção gastrointestinal 
- Diarreia 
- Cefaleia 
- Início dos efeitos adversos = desde a 1a 
dose 
Tá, mas porque vem os efeitos 
adversos antes? 
- Ao usar um antidepressivo, sabemos que 
vai começar aumentando os NT, quanto 
mais NT nas fendas sinápticas eles se 
ligam nos receptores pré e pós-
sinápticos – então muitos NT vão se ligar 
aos muitos receptores que o paciente já 
tinha 
- Ao ligar nos pós, a serotonina começa a 
causar os efeitos adversos 
(principalmente cefaleia e náusea) 
 
E depois de um tempo de tratamento? 
- Os receptores pré vão dessensibilizar 
(vai diminuir sua quantidade) perdendo a 
inibição, ou seja, aumenta ainda mais a 
liberação de serotonina e depois os pós 
vão começar a diminuir também 
- Já que diminuiu os receptores, a maioria 
dos pacientes já começam a melhorardos efeitos adversos 
 
Viu, mas e o efeito antidepressivo? 
- Já sabemos que aumentou os NT que 
levou a dessensibilização dos receptores 
pré e pós né? isso chamamos de 
adaptação neuronal e leva algumas 
semanas para acontecer 
- A adaptação demora algumas semanas 
para acontecer 
- Esse mecanismo é responsável pelos 
efeitos antidepressivos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diminuição dos efeitos adversos 
Aparecimento dos efeitos esperados 
Adaptação neuronal de todas as áreas do SNC 
Dessensibilização dos receptores pré e pós sinápticos 
Aparecimento de efeitos adversos 
Excesso de NT no início do tratamento 
Paciente depressivo = poucos NT e muitos receptores 
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� Paciente não pode tomar dia sim dia não, 
nem ficar uns dias sem tomar, o paciente 
deve ficar por muito tempo e de forma 
contínua. Alguns pacientes podem até se 
queixar de que tá piorando, mas eles 
devem ser orientados que é assim 
mesmo que começa. 
 
Recorrência após tratamento 
Se o paciente não for tratado de maneira 
correta, pelo menos 50% terá um segundo 
episódio. 
Se desse segundo episódio ainda não for 
tratado de maneira correta, geralmente 70% 
dos pacientes vão para o terceiro episódio, e 
a partir daí, 80-90% dos pacientes se não 
tratados adequadamente vão ter novos 
episódios. 
 
 
 
Metas 
- Remissão completa dos sintomas (através 
da normalização da neurotransmissão 
 
Fases do tratamento 
1) Aguda (2 a 4 meses): remissão 
 
2) Continuação (4 a 9 meses): 
• Remissão sustentada 
• Prevenção de recaídas 
• * foi visto que há um numero muito 
maior de recaídas sem a continuação 
no tratamento 
 
3) Manutenção (1-2 anos): pacientes 
selecionados – prevenção de 
recorrências 
 
 
 
 
Evolução dos antidepressivos 
 
 
Grupos dos antidepressivos 
1. Inibidores da MAO 
2. Tricícl icos (ação mista: NA e 5-HT) 
3. ISRS: seletivos de recaptação de 5-
HT 
4. IRSN: recaptação NA e 5-HT 
(DUAIS) 
5. IRND: recaptação NA e DA 
6. Moduladores ritmo circadiano 
7. Bloqueadores de receptor de 5-HT 
8. Moduladores 5-HT e inibidores SERT 
(MULTIMODAIS) 
9. Antipsicóticos atípicos 
 
* 5 primeiros são mais utilizados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. Inibidores da MAO 
São bem efetivas, mas é pouco utilizada 
pois tem muitos efeitos adversos pois 
aumentam catecolaminas e serotoninas em 
todo o organismo, não só no sistema nervoso. 
São utilizadas só em pacientes que não se 
adaptaram a outros medicamentos 
� É de 4a ou 5a escolha 
� No Brasi l temos: 
o Tranilcipromina, Fenelzina: - 
§ Irreversíveis e não-seletivos 
(aumentam muito as monoaminas) 
o IRMA - Moclobemida: 
§ Inibição seletiva e competitiva da 
MAO-A 
 
Quem é MAO? 
- MAO = é uma enzima que fica nas 
terminações nervosas, mucosa intestinal, 
fígado e outros órgãos; regulam a 
degradação metabólica de monoaminas – 
catecolaminas e serotoninas nos tecidos 
do SNC ou periféricos 
- Com a inibição da MAO, as 
monoaminas não são degradadas 
aumentando sua concentração e 
disponibilidade nas terminações nervosas 
 
Tipos de inibidores da MAO: 
1) IMAO-A: úteis na depressão; maior 
afinidade com noradrenalina e serotonina. 
* A: Inativa tiramina, NA, 5-HT 
2) IMAO-B: útil na doença de Parkinson; 
maior afinidade com a dopamina e a 
serotonina 
* B: Inativa 5-HT e DOPA 
 
Uso terapêutico: 
- Depressão atípica 
- Refratário aos outros tratamentos 
- Síndrome do pânico 
 
Farmacocinética 
- Efeito prolongado pois são 
irreversíveis (se ligam na MAO e a MAO 
fica sem utilidade depois, já que a ligação 
é irreversível) 
Efeitos adversos 
- Interações al imentares: 
o Alimentos com tiramina – se 
transforma em noradrenalina, se 
ingere isso, sem a MAO gera uma 
crise hipertensiva 
o Ex.: vinho, queijos, suplementos, etc 
- Interações com outros AD: 
o Síndrome serotonérgica = 
excesso de serotonina periférica e 
central à efeitos gastrointestinais; 
tremores; agitação; convulsão ou até 
morte 
- Interação com agonistas 
adrenérgicos: 
o Crise hipertensiva 
 
Diretrizes dietéticas para pacientes 
em uso de inibidores da MAO 
 
 
Interações medicamentosas 
- Agentes que aumentam atividade 
simpática 
- Agentes que aumentam a 
neurotransmissão de serotonina 
 
 
 
 
 
Farmacologia 
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2. Antidepressivos tricícl icos 
� Drogas: Amitriptilina; Doxepina; 
Clomipramina; Imipramina; Desipramina; 
Amoxapina; Nortriptilina 
 
Mecanismo de ação 
- Inibição da SERT e NET à inibe a 
recaptação de serotonina e 
noradrenalina à impede os NT de voltar 
pros neurônios à aumenta a 
disponibilidade de 5-HT e NA nas 
terminações nervosas 
- Alguns têm mais seletividade por NET 
outros pelo SERT. 
 
Propriedades farmacológicas: 
- Antagonismo de receptores muscarínicos 
- Antagonismo de receptores H1 
- Antagonismo de receptores a1 
- Bloqueio de canais de sódio 
* Essas propriedades não são mecanismos 
antidepressivos, vão causar os efeitos 
adversos! 
 
Efeitos adversos 
- Melhores que os IMAO, mas também são 
pouco utilizados por conta desses efeitos 
 
Ações col inérgicas 
- Ressecamento da boca 
- Turvação visual 
- Retenção urinária 
- Constipação 
 
Bloqueio dos canais de Na+ 
- Efeitos cardiotóxicos: alteração da 
condução cardíaca, fatal em cardiopatias 
- Diminuição do limiar convulsivo 
 
Ações antagonistas alfa 1 
- Hipotensão postural 
- Fraqueza e fadiga 
 
Ações antagonistas H1 
- Aumento do apetite 
- Sonolência 
Farmacocinética e interações 
- Meia vida bastante longa: 1 dose diária é 
suficiente 
- Metabolização no fígado pela CYP2D6: 
o Precisa desse CYP2D6 para ser 
excretado 
o A metabolização varia muito para cada 
individuo, por exemplo, alguns tem 
pouco desse citocromo então vão ter 
mais efeitos adversos, aqueles que 
tem muito, vão ter menos efeitos 
adversos. 
- Interação com drogas inibidoras de 
CYP2D6: 
o Pode ocorrer intoxicação – principal 
risco é o efeito cardiotóxico. 
o Obs.: há caso de morte por excesso 
de amitriptilina. 
 
Uso terapêutico 
- Depressão 
- Síndrome do pânico e TOC - Clomipramina 
- Controle de enurese noturna em crianças 
acima de 6 anos 
o Imipramina faz contração do 
esfíncter na bexiga 
- Dor crônica – dor neuropática: 
Amitriptilina, Doxepina 
- Insônia, Enxaqueca – Amitriptilina 
 
3. Antidepressivos seletivos da 
recaptação de serotonina (ISRS) 
� Medicamentos: 
o Fluoxetina 20-80 mg 
o Sertralina 50-200 mg 
o Paroxetina 20-60 mg 
o Fluvoxamina 50-300 mg 
o Citalopram 20-60 mg 
o Escitalopram 10-30 mg 
o * Não tem que saber as doses 
 
Mecanismo de ação 
- Inibição seletiva da SERT, aumentando aa 
serotonina na fenda sináptica no SNC 
 
 
 
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Fluoxetina: 
- Uso terapêutico 
o Depressão maior 
o Bulimia 
o Depressão bipolar 
o TOC 
- Meia-vida longa; 2-3 dias, produz um 
metabólito ativo que pode durar até uma 
semana 
- Inibidor do CYP2D6, 3A4 
o Se for usado com outra droga que 
precisa dessas enzimas para serem 
metabolizadas pode causar uma 
toxicidade (ex.: antidepressivos 
tricíclicos) 
- ISRS + antagonista 5HT-2C: efeito pró-
cognitivo, energizante, redução da fadiga 
 
Paroxetina: 
- Uso terapêutico 
o Depressão 
o Ansiedade 
o Casos de depressão com ansiedade 
- Antagonista col inérgico 
o Inibe a enzima NO sintase à efeitos 
adversos: ganho de peso, sonolência 
e disfunção sexual. 
o Efeitos de síndrome de retirada 
intensos 
- Inibidor potente do CYP2D6 
o Pode interagir no metabolismo de 
outras drogas podendo ter uma ação 
tóxica (ex.: antidepressivos tricíclicos) 
 
Sertral ina: 
- Uso terapêutico 
o Depressão 
o Ansiedade 
o TOC 
- Boa tolerabi l idade pois é a que menos 
interfere no metabolismo 
- Sem ação dobre citocromo P450 à 
não interfere na metabolização de outras 
drogas 
- Menos efeitos adversos 
- Usada para idosos e pacientes com muitas 
comorbidades 
Fluvoxamina: 
- Uso terapêuticoo TOC 
o Ansiedade 
- Pouco efeito adverso 
- Inibidor do CYP1A2 e 3A4 à 
interfere no metabolismo de outras 
drogas 
 
Citalopram: 
- Surgiu primeiro 
- Uso terapêutico 
o Depressão 
o Ansiedade 
o TOC 
- Dois Idústria farmacêutica então retirou 
o enantiômero R e deixou só o S: R e S. 
o Isômero R = atrapalha, não tem efeito 
antidepressivo suficiente e é ainda 
causa os efeitos adversos 
- Potencial de prolongamento do 
intervalo QT (doses altas) à arritmia 
grave 
- Metabolismo: CYP2C19. 
o Enantiômero R é sintetizado pelo 
CYP2C19 
o Nos idosos essa enzima é bem 
diminuída, então pode ter um efeito 
cardiotóxico bem aumentado 
- Não uti l iza em doses elevadas 
o Geralmente 20 a 40mg 
 
Escitalopram: 
- Indústria farmacêutica então retirou o 
enantiômero R e deixou só o S 
- Uso terapêutico: 
o Depressão 
o Ansiedade 
o TOC 
- Só o enantiômero S 
- Menor restrição com dose mais alta (ainda 
evita usar em idosos) 
- Menor interação mediada por CYP 
- Menos efeitos adversos e menos tóxicos 
que o Citalopram 
 
Farmacologia 
 Rafaela Alves 
4. Antidepressivos inibidores de SERT 
e NET (IRSN) – DUAIS 
� Drogas: Venlafaxina, Desvenlafaxina e 
Duloxetina 
� Efeito adverso dos três DUAIS: 
aumento da PA por conta do aumento de 
noradrenalina 
� Não usar em pacientes hipertensos! 
 
Mecanismo de ação 
- Inibem SERT e NET (transportadores que 
fazem recaptação dos NT) 
 
Venlafaxina: 
- Uso terapêutico 
o Depressão 
o Ansiedade 
- Ação bastante seletiva para SERT 
(aumenta serotonina) 
- Metabolizada no fígado pela 
CYP2D6, produz o metabólito ativo 
desvenlafaxina, que inibe SERT e NET 
- Tem uma variação de resposta entre 
pacientes pois alguns tem mais CYP2D6 e 
outros menos, os efeitos variam para 
indivíduos que metabolizam mais rápido ou 
mais lentamente a droga 
o Nos pacientes que tem pouco 
CYP2D6, a eficácia é menor 
- Aumento da NA e DA no CPF – efeito pró-
cognitivo 
- Efeitos imprevisíveis pois depende da 
dose que se transforma no metaólito 
- Bloqueio NET dose-dependente 
 
Desvenlafaxina: 
- Indústria lançou o metabólito ativo da 
Venlafaxina 
- Com essa droga dá pra saber a 
quantidade que deve ser indicada para 
cada paciente e os efeitos são mais 
previsíveis 
- Maior efeito sobre a NET à maior 
aumento de nora do que serotonina 
 
 
 
Duloxetina: 
- Uso terapêutico 
o Eficácia na depressão e dor 
(neuropatia diabética, fibromialgia, 
dores neuropáticas ) 
- Inibe SERT e NET à aumenta 
disponibilidade de serotonina e nora na 
fenda sináptica 
 
5. Inibidor da NET e DAT 
� Medicamento: bupropiona 
� Vários metabólitos ativos – CYP2B6 
 
Mecanismo de ação 
- Inibição NET e DAT (transportadores) à 
sem recaptação à aumenta a 
disponibilidade de noradrenalina e 
adrenalina 
- Afinidade por receptores nicotínicos do 
SNC 
- Aumenta dopamina à oferece a dopa 
para a área de recompensa do tabagista 
e diminui a vontade do cigarro 
 
Uso terapêutico 
- Depressão 
- Tratamento do tabagismo 
 
Cautelas 
- Hipertensão 
- Risco de convulsões aumentado 
 
6. Antidepressivos atípicos ou 
mult imodais 
� Mecanismos variados 
� Medicamentos: Trazodona; Mirtazapina; 
Vortioxetina; Cetamina (depressão grave); 
Agomelatina 
*não cai na prova 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia 
 Rafaela Alves 
Resumindo.. . 
 
Usos terapêuticos 
- Depressão unipolar 
- Disforia pré-menstrual 
- Bulimia/ anorexia nervosa – FLUOXETINA 
- Tabagismo – BUPROPIONA 
- Fibromialgia, Incontinência urinária – 
DULOXETINA, AMITRIPTILINA 
- Sintomas vasomotores – VENLA, 
DESVENLAFAXINA 
- TOC 
- *depressão bipolar ou outras 
comorbidades – uso de associações 
 
* Importante efeito Ansiolít ico 
- TAG, Transtorno obsessivo-compulsivo, 
TEPT 
o PAROXETINA 
o SERTRALINA 
o FLUVOXAMINA 
 
Farmacocinética 
- Metabolização e inibidores 
enzimáticos CYP2D6: 
o h da toxicidade dos ADT e de outras 
drogas como antipsicóticos, 
antiarritimicos, β-bloqueadores 
o Fluoxetina, Paroxetina, Venlafaxina 
- Metabolização CYP2C19: 
o Citalopram e Escitalopram 
o Cautela em idosos 
- Síndrome de retirada ou de 
abstinência: 
o Tontura, ansiedade, náuseas, vômitos, 
palpitações e sudorese. 
o Necessidade de retirada progressiva 
o Retirada deve ser lenta para evitar a 
síndrome e a readaptação do SNC 
o Se retirar abruptamente irá 
desregularizar e podendo causar 
recidivas graves 
 
 
 
 
 
Efeitos adversos 
- Cefaleia 
- Distúrbios do TGI (náuseas, vômitos, 
dispepsia e diarreia) 
- Insônia e agitação 
- Ejaculação retardada 
- Perda da libido 
- Perda ou ganho de peso 
- Aumento da PA – inibição da recaptação 
de noradrenalina 
- Anestesia emocional (aumento da 
serotonina; falta vontade de chorar, de 
sorrir) 
- * alguns sintomas diminuem e outros 
persistem 
 
Antidepressivos e ideação suicida 
� Antidepressivos aumentam a ideação 
suicida 
� Tem nas bulas dos fármacos 
antidepressivos que levam à ideação 
suicida 
� Um estudo verificou que os 
antidepressivos são seguros e não 
induzem a ideação suicida, mas, em um 
dos grupos de jovens menores de 24 
anos, houve aumento da ideação suicida, 
por isso achou melhor deixar a 
observação nas bulas. 
� A ideação suicida diminui em adultos e 
idosos e aumenta na faixa etária menor 
de 24 anos 
� Por que a ideação suicida é maior em 
jovens/adolescentes? à em crianças e 
adolescentes ainda há o amadurecimento 
neuronal e cerebral, principalmente a 
área pré-frontal e precisam de 
acompanhamento farmacológico e 
psicoterapêutico; se não tem o 
amadurecimento não dá direito para 
entender o que acontece 
� Outro motivo é que os antidepressivos 
podem dar o impulso para agir (pacientes 
depressivos geralmente não tem essa 
força para agir); então pode ocorrer 
suicídio no inicio do tratamento, por isso 
precisa do acompanhamento psicológico 
Farmacologia 
 Rafaela Alves 
� O tratamento da depressão e ansiedade 
deve ser realizado com fármacos, 
dieta, exercícios e terapia 
comportamental