3 1 e 3 2 sindrome coronariana aguda-novo (1)

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<p>CARLOS ALBERTO TEIXEIRA COSTA</p><p>2022</p><p>UNIVERSIDADE FEDERAL DO DELTA DO PARNAÍBA</p><p>CURSO DE MEDICINA</p><p>▪ Caracteriza por conjunto de sinais e sintomas clínicos, decorrentes de ISQUEMIA</p><p>DO MIOCÁRDIO.</p><p>Classificação:</p><p>▪ Angina instável</p><p>▪ IAM sem supradesnivelamento de ST</p><p>▪ IAM com supradesnivelamento de ST</p><p>▪ SCA: Manifestação súbita da Aterosclerose → lesões: décadas para se instalar;</p><p>▪ Envolve Oclusão parcial ou completa de uma artéria cardíaca → formação de</p><p>trombo;</p><p>▪ Evento Inicial: ruptura da placa aterosclerótica → Trombo → lesão transmural da</p><p>parede ventricular → supradesnivelamento de ST.</p><p>▪ IAM sem Supra ST: trombo não oclui totalmente a artéria</p><p>Outras causas:</p><p>▪ Angina de Prinzmetal;</p><p>▪ Estimuladores adrenérgicos;</p><p>▪ Evolução aterosclerose com redução luminal da coronária;</p><p>▪ Inflamação e isquemia secundária.</p><p>História clinica é fundamental;</p><p>• Dor torácica → Principal sinal e sintoma, com intensidade variável: Opressiva, em</p><p>aperto, queimação, em peso ou “facada”;</p><p>• Localização: retroesternal, com irradiação para ombros, pescoço, mandíbula, membros</p><p>superiores (> E);</p><p>• Palidez;</p><p>• Dispnéia;</p><p>• Náuseas;</p><p>•Vômitos;</p><p>• Sudorese;</p><p>• Ansiedade</p><p>• Sinal de Levine.</p><p>Idosos e Diabéticos:</p><p>▪ Dor atípica;</p><p>▪ Epigastralgia;</p><p>▪ Síncope;</p><p>▪ Fraqueza;</p><p>▪ Vômitos.</p><p>▪ ECG:</p><p>Obtido nos primeiros dez minutos de apresentação inicial;</p><p>Ocorre:</p><p>Alterações novas, persistentes ou transitórias do segmento ST (> 0,05mV);</p><p>▪ RX TORAX:</p><p>Evidenciar EAP decorrente de disfunção ventricular;</p><p>Diagnóstico diferencial: dissecção de aorta,</p><p>pneumonia e pneumotórax.</p><p>• MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA:</p><p>Troponina: Padrão-ouro: Peptídeo intracelular que controla a interação entre actina e miosina</p><p>no miócito cardíaco.Troponima I e T.</p><p>Detectada após 3 horas da apresentação e o afastamento do diagnóstico ocorre após 12 horas</p><p>de dosagem sérica.</p><p>Falso positivo: sepse, embolia pulmonar, politrauma, queimaduras, evento neurológico, IRA.</p><p>▪ 3 tipos de enzimas de CK (MM, BB, MB);</p><p>▪ CK-MB: era marcador de escolha antes da Troponina;</p><p>▪ Baixa sensibilidade: músculo-esquelético, língua, diafragma, intestino delgado,</p><p>útero e próstata.</p><p>▪ Meia-vida curta em relação a Troponina I;</p><p>▪ Avaliação: NÃO deve ser vista em único momento, e, sim, curva seriada: ascensão e</p><p>declínio.</p><p>▪ Identificar o grupo de pacientes com maior risco de morte, reinfarto, AVE.</p><p>▪ Escore de TIMI:</p><p>Publicado no ano 2000</p><p>▪ Escore GRACE:</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP</p><p>Probabilidade de morrer dentro dos primeiros 30 dias.</p><p>Classe I – Sem evidência de insuficiência cardíaca.</p><p>Classe II – Achados consistentes com insuficiência cardíaca leve a moderada (B3,</p><p>estertores crepitantes ou distensão venosa jugular).</p><p>Classe III – Edema pulmonar.</p><p>Classe IV – Choque cardiogênico.</p><p>Classe I: 6%; Classe II: 17%;</p><p>Classe III: 38%; Classe IV: 81%.</p><p>▪ História clínica,</p><p>▪ Exame físico,</p><p>▪ ECG,</p><p>▪ Marcadores de necrose miocárdica: Angina estável, SCA possível, SCA definitiva;</p><p>▪ Supra ST: terapia de reperfusão;</p><p>▪ SCA, alterações ST ou onda T: manutenção da dor, marcadores ou alterações</p><p>hemodinâmicas.</p><p>▪ AAS:</p><p>Dose até 325mg: admissão</p><p>• Analgesia:</p><p>Morfina 2mg, repetido cada 15 minutos → reduz demanda do miocárdio e leva</p><p>melhora do desconforto respiratório: vasodilatação pulmonar.</p><p>• Nitratos (Isordil):</p><p>Vasodilata circulação coronariana e aumenta capacitância venosa, reduzindo</p><p>trabalho do ventrículo esquerdo. CONTRAINDICADO: IAM Parede Inferior e VD.</p><p>▪ BetaBloqueadores:</p><p>Diminuem a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica,</p><p>reduzindo, assim, o consumo de oxigênio pelo miocárdio.</p><p>Clopidogrel:</p><p>Antiagregante plaquetário;</p><p>Evita formação de novos coágulos.</p><p>▪ TERAPIA DE REPERFUSÃO:</p><p>A escolha deve ser levada em conta o tempo de história, uso de fibrinólise e tempo</p><p>estimado para realização do CATE;</p><p>Metas para melhor qualidade:</p><p>• Tempo porta-agulha: 30 minutos;</p><p>• Tempo porta-balão: 90 minutos.</p><p>Fibrinólise:</p><p>Recanaliza a oclusão trombótica → restaurando circulação coronariana →</p><p>melhora função miocárdica;</p><p>Diminui mortalidade sendo administrada precocemente.</p><p>Contraindicações:</p><p>• AVEh prévio;</p><p>• Neoplasia intracraniana;</p><p>• AVCi 3 meses;</p><p>• Dissecção de aorta;</p><p>• TCE 3 meses.</p><p>Tratamento percutâneo:</p><p>Tratamento de escolha → menor taxa de recorrência de isquemia;</p><p>Indicação: IAM com supra ST e história menor que 12 horas, choque cardiogênico;</p><p>Métodos: Stent Convencional</p><p>Stent Farmacológico: reduz risco de reestenose e reintervenção, sem</p><p>alterar mortalidade.</p><p>Tratamento Antiplaquetário:</p><p>Aspirina</p><p>+ REDUÇÃO DEMORTE CARDIOVASCULAR</p><p>Clopidogrel</p><p>Pacientes submetidos a RVM → risco aumentado para sangramento → reoperação</p><p>Se necessário cirurgia → suspender 5 dias antes.</p><p>Prasugrel (10x): obesos,diabéticos.</p><p>Anticoagulação:</p><p>Heparina não fracionada → acelera ação antitrombina → inativa Fator IIa</p><p>(trombina), fator IXa e fator Xa.</p><p>Monitorar com TTPa → 6h → 50 a 70”</p><p>Heparina de baixo pelo molecular → inibe fatores IIa e Xa → maior inibição</p><p>de trombina e menor risco de trombocitopenia.</p><p>CARLOS ALBERTO TEIXEIRA COSTA</p><p>2022</p><p>UNIVERSIDADE FEDERAL DO DELTA DO PARNAÍBA</p><p>CURSO DE MEDICINA</p><p>▪ Representa até 25% dos atendimentos nos serviços hospitalares.</p><p>▪ 2% dos pacientes hipertensos → atendimento no PS → diferenciar URGÊNCIA e</p><p>EMERGÊNCIA para melhor conduta.</p><p>▪ Pacientes com PA elevada → assintomático ou sem LAOA → NÃO caracteriza</p><p>urgência ou emergência hipertensiva → tratamento ambulatorial.</p><p>URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS</p><p>HAS MALIGNA ISOLADA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA</p><p>CARDIOMIOPATIA DILATADA, ICC AVE</p><p>INS. CORONARIANA CRÔNICA DISSECÇÃO DE AORTA</p><p>ANEURISMA DE AORTA EAP</p><p>IRC SINDROME CORONARIANA AGUDA</p><p>PRÉ-ECLÂMPSIA ECLÃMPSIA</p><p>GRANDES QUEIMADOS P.O. DE GRANDES CIRURGIAS</p><p>▪ Hipertensão aguda e grave → DESENVOLVER → previamente normotenso ou</p><p>complicação de Hipertensão primária ou secundária.</p><p>▪ Elevação abrupta da PA secundária → aumento circulante de vasoconstritores →</p><p>elevação da RVS → dano endotelial → ativação cascata de coagulação → isquemia</p><p>→ LAOA</p><p>▪ Sinais de Alerta para LAOA:</p><p>NEUROLÓGICOS CARDÍACOS</p><p>Náuseas Sopro de Insuficiência Aórtica</p><p>Vômitos Diferença PA > 20x10mmHg (braços)</p><p>Confusão Mental B3, B4, Estertores Crepitantes</p><p>Rebaixamento de Consciência Dor Torácica Intensa</p><p>Convulsão Dispnéia</p><p>Retinopatia</p><p>Cefaleia Secundária</p><p>Irritação Meníngea</p><p>▪ Protocolo MOV;</p><p>▪ Administrar fármacos vasodilatadores parenterais em até 60 min → NÃO</p><p>ultrapassar 25% da PAM inicial e NÃO reduzir PAS para menos de 110mmHg</p><p>em 2 a 6 hs;</p><p>▪ Monitorização em UTI;</p><p>▪ Após estabilização clinica → Anti-hipertensivo Oral de curta duração.</p><p>FÁRMACO INÍCIO DE AÇÃO DURAÇÃO DA AÇÃO EFEITOS ADVERSOS</p><p>Nitroprussiato de Sódio</p><p>(nipride)</p><p>Imediato 1 – 2 min Náuseas, vômitos,</p><p>espasmos musculares</p><p>Nicardipina 5 – 10 min 15 – 30 min (exceder</p><p>4hs)</p><p>Taquicardia, cefaleia,</p><p>rubor</p><p>Clevidipina 1 – 2 min 5 – 15 min FA, náuseas</p><p>Fenoldopam < 5 min 30 min Taquicardia, cefaleia,</p><p>náuseas</p><p>Nitroglicerina (tridil) 2 -5 min 5 – 10 min Cefaleia, vômitos,</p><p>tolerância uso</p><p>prolongado.</p><p>Hidralazina 10 – 20 min 1 – 4h Taquicardia, rubor,</p><p>cefaleia, > angina</p><p>Esmolol 1 – 2 min 10 – 30 min Hipotensão,</p><p>náuseas,asma</p><p>Edema Agudo de Pulmão:</p><p>• Furosemida e morfina;</p><p>• Uso de VNI;</p><p>• Nitroprussiato.</p><p>Dissecção aguda de aorta:</p><p>• Analgesia potente: Morfina;</p><p>• Reduzir FC para 60bpm → Metropolol;</p><p>• Reduzir PA sistólica 100mmHg → 20min.</p>