Síndrome coronariana aguda Angina instável

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Laura Perícole 
 TXII 
Cardiologia 
Síndrome coronariana aguda – Angina instável/IAMSSST 
Epidemiologia 
− DCV é a principal causa de 
morbidade, incapacidade e morte o 
mundo e no Brasil 
− Entre as causas de morte e 
hospitalização por DCV, destacam-se 
as síndromes coronarianas aguda, 
incluindo infarto agudo do miocárdio 
(IAM) e a angina instável (AI). 
Definição 
− Paciente com dor torácica aguda, 
sem supra desnivelamento persistente 
do segmento ST, associado ou não a 
outras alterações de ECG que 
sugerem isquemia miocárdica de 
alguma natureza com amplo espectro 
de gravidade: elevação transitória do 
segmento ST, infradesnivelamento 
transitório ou persistente do 
seguimento ST, inversão da onda T, 
outras alterações inespecíficas da 
onda T e até mesmo ECG normal. 
− O termo SCA é empregado aos 
pacientes com evidências clínicas.. 
Etiologia 
− Fatores desencadeantes mais comuns 
das SCA 
 Instabilização da placa 
aterosclerótica 
 Progressão de lesão aterosclerótica 
− Paciente com histórico de SCA – 
recomendar a não usar maconha, 
visto que aumenta risco de novo 
infarto 
− Grupo de risco 
 Diabetes 
 Hipertensos 
 História familiar 
 Tabagismo 
 Sedentarismo 
 Obesidade 
 Dislipidemia 
− ≥ 3 fatores de risco para DAC (HAS, DM, 
DLP, história familiar e tabagismo) é 
marcador independente (não precisa 
se associar a outro fator como idade 
avançada ou infarto prévio) de pior 
prognóstico 
Fisiopatologia 
− Lesão endotelial, aumenta resposta 
inflamatória, leva a obstrução da luz 
do vaso, que pode ser total ou parcial. 
− A diferença entre infarto sem supra e 
angina instável, é a presença de 
necrose no infarto, que se demonstra a 
partir da troponina. 
 
Quadro clínico 
− Anamnese 
 Dor torácica difusa em repouso 
→ Características da dor anginosa: 
retroesternal, em aperto ou 
queimação, que agrava com 
esforço físico ou emoções, e 
melhora com repouso ou uso de 
nitrato 
 Sudorese 
 Náuseas e vômito 
 Dispneia 
 Mal estar, indigestão, dor epigástrica 
 Sexo e idade 
 Presença de fatores de risco para 
doença cardiovascular ou síndrome 
coronária 
 História prévia de doença arterial 
coronariana 
 
− Exame físico 
 PA nos dois braços 
 Palpar pulso nos MMSS e MMII: 
11/10/2022 
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→ Contribuem no diagnóstico 
diferencial de doenças como 
estenose aórtica e dissecação de 
aorta (assimetria de pulsos) 
 Lentificação do enchimento capilar 
→ Palidez (lábios e extremidades) 
 Sinais de gravidade 
→ Crepitações pulmonares 
→ Hipotensão arterial (PAS < 85mmHg) 
→ Taquicardia (FC >100) 
− Eletrocardiograma 
 Variação do segmento ST 
− Marcadores de necrose miocárdica 
(MNM) 
 CKMB, troponina (ideal), CK total 
(não define infarto) 
− Equivalentes anginosos 
 Dispneia 
 Náuseas e vômitos 
 Sudorese 
 Epigastralgia 
 Confusão mental 
 Sensação de mal estar pouco 
definida 
 Pacientes mulheres, idosos, 
diabéticos, com doença renal 
crônica e quadro demencial são mais 
propensos a apresentar dor torácica 
atípica ou equivalentes isquêmicos 
 
Classificação da dor anginosa Canadense 
 
− Dor em crescendo: angina antes era 
aos intensos esforços, e passa a ser aos 
mínimos esforços 
Diagnóstico 
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− ECG: 
 Angina instável possui alterações 
semelhantes à do IAMSSST: 
• Alterações de ST-T: 
→ Alterações da onda T (isquemia) 
→ Infradesnivelamento de ST (lesão) 
• Ausência de ondas Q 
• Marcadores de necrose normais 
 
Tratamento 
− Condutas: 
1. Emergência 
 Indicação de intervenção 
coronariana em até 2h 
 Tratamento inicial (sala de 
emergência/ambulância): 
• Oxigênio suplementar: a hipoxemia 
associada à isquemia miocárdica 
pode ocorrer devido a alterações 
da relação ventilação-perfusão. 
Oxigenioterapia (2 a 4L/min) em 
pacientes com risco intermediário e 
alto, na presença de saturação 
<90% e/ou sinais clínicos de 
desconforto respiratório 
• Analgesia e sedação: a dor 
precordial e a ansiedade 
costumeiramente associada, 
presentes nas síndromes 
coronarianas agudas, geralmente 
levam à hiperatividade do sistema 
nervoso simpático. 
 
• Controle glicêmico: mais de 30% dos 
pacientes admitidos com IAM 
apresentam diabetes melito ou 
desconhecem o diagnóstico de 
diabetes. Nesses pacientes, a taxa 
de sangramento e pior prognóstico 
em 30 dias são as maiores quando 
comparado a pacientes com níveis 
glicêmicos normais. 
 
• Terapia anti-isquêmica: visa reduzir o 
consumo de oxigênio (diminuindo a 
frequência cardíaca, a pressão 
arterial e a contratilidade 
miocárdica) ou aumentar a oferta 
de oxigênio (administrando oxigênio 
ou promovendo vasodilatação). 
• Nitratos: os benefícios do uso estão 
relacionados aos efeitos na 
circulação periférica e coronária, 
uma vez que por possuir efeito 
venodilatador, diminui o retorno 
venoso ao coração e o volume 
diastólico final do ventrículo 
esquerdo, e por consequência 
reduz o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio, porém, não reduz 
mortalidade. O tratamento é 
iniciado na sala de emergência, 
administrando-se o nitrato por via 
sublingual em até 3 comprimidos 
espaçados em 5 min (nitroglicerina, 
mononitrato ou dinitrato de 
isossorbida), na ausência de 
melhora da dor, pode-se administrar 
via intravenosa nitroglicerina (tridil). 
Em condição de hipotensão arterial 
importante ou uso prévio de 
sildenafil nas ultimas 24h ou 
tadalafila nas ultimas 48h. 
 
• Betabloqueador: atuam inibindo 
competitivamente os efeitos das 
catecolaminas circulantes, estando 
os benefícios na angina instável 
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relacionados com a ação nos 
receptores beta-1. BB diminui a 
frequência cardíaca, pressão 
arterial e contratilidade miocárdica, 
provocando redução do consumo 
de oxigênio pelo miocárdio. 
 
 Terapia antitrombótica inicial (sala de 
emergência/ambulância) 
• Antiplaquetários orais: indicada é a 
dupla agregação visando proteger 
os pacientes para estratégia 
invasiva, por diminuir a extensão da 
trombose e risco de IAM recorrente, 
diminuindo os riscos de 
complicações relacionadas à ICP 
como trombose de stent e infarto 
periprocedimento, porém pode 
aumentar as chances de 
sangramento. 
 
• Antagonista dos receptores 
glicoproteicos IIb/IIIa: utilizados em 
situações clínicas com grande 
potencial de ativação plaquetária, 
• Anticoagulantes: deve ser 
administrada o mais rápido possível, 
por reduzir as incidências de IAM, e 
óbitos, sendo empregada poucas 
horas após o diagnóstico. 
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• 
 
2. Hospitalização 
 Quando internar: risco intermediário 
ou alto, internar na UCO, fazer CATE, 
pós CATE → ficar 
 Nitrato 
 
 Betabloqueador adrenérgico: 
mesma indicação para fase de 
emergência 
 Antagonistas dos canais de cálcio: 
ação vasodilatadora coronária e 
cronotrópica negativa. Exemplos: 
Diltiazem – dose inicial – 30mg VO de 
8/8h; Verapamil – dose inicial – 80mg 
VO de 8/8h 
 
 Antiplaquetários 
 
 Antitrombínicos: fase apenas de 
internação, após alta suspende 
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 Hipolipemiantes 
 
 Inibidores do SRAA – IECA/BRA 
 
 Na escolha do tratamento, o CATE 
determina a estratégia anatômica 
 Revascularização deve ser imediata 
nos casos de angina refratária e 
instabilidade elétrica ou 
hemodinâmica 
 As estratégias invasivas incluem a 
angioplastia ou a cirurgia de 
revascularização miocárdica (5-10%) 
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 SYNTAX SCORE >22 = maior benefício 
CRM 
 Revascularização miocárdica: a 
diferença entre o tratamento da AI e 
do IAMSSST em relação à DAC 
crônica é a decisão rápida da 
indicação de revascularização, 
evitando assim complicações 
cardiovasculares. 
3. Alta hospitalar 
 Mudança de estilo de vida: cessação 
do tabagismo, melhoria da 
alimentação 
 Metas:≥ 150min/semana de 
exercícios moderados; PA 
<130/80mmHg; LDL <50mg/dL; IMC 
<25kg/m2 
 Tratamento: 5 A: antiplaquetários, 
anticoagulantes, antianginosos, 
 ABCEI: aspirina, betabloqueador (FE ≤ 
40%), clopidogrel/ticagrelor ou 
prasurgrel (12 meses), estatina e 
espironolactona, IECA, IBP (se risco 
aumentado de sangramento), 
vacinação de influenza 
− Medidas gerais 
 Se houver risco baixo, manter em 
pronto-socorro ou unidade de dor 
torácica. Se houver risco 
intermediário ou alto, deve-se 
idealmente manter na UCO 
 Monitorização eletrocardiográfica 
contínua 
 Acesso venoso periférico 
 Prover O2 suplementar se saturação < 
90% 
IAMSST 
Introdução 
Definição e conceitos iniciais 
− O IAMSST é distinguível da angina 
instável pelo nível de troponina, que 
está elevada no IAMSST. 
− O IAM é a principal causa de óbito no 
Brasil e no mundo 
− O IAMSST e angina instável são 
gerados a partir de uma obstrução 
parcial de subendocárdio, de um 
vasoespasmo (lesões transitórias), 
embolia coronária, vasculites 
(inflamações) e causas não 
coronarianas (anemia) 
− O segmento ST representa o ponto de 
transição entre despolarização 
ventricular e a repolarização 
ventricular, ou seja, momento entre 
final da sístole e início da diástole 
− O infra de ST pode ter quatro 
morfologias 
 
− Causas para supradesnivelamento de 
ST 
 
Quadro clínico 
− Dor anginosa 
 Tipo e localização 
• Retroesternal, precordial, 
epigástrica 
• Aperto/opressão 
 Irradiação ou sintomas associados 
• Braços, pescoço, mandíbula 
• Sudorese, náusea, vômitos 
 Fatores de piora e melhora 
• Esforço físico/estresse emocional 
• Repouso e uso de nitratos 
− Angina instável 
 Prolongada >20min no repouso 
 Início recente em CCS III (dor aos 
pequenos esforços) ou CCS IV (dor 
em repouso) 
 Piora da angina prévia para pelo 
menos CCS III 
− Equivalente anginoso 
 Sintoma súbito: dispneia, sudorese 
 Mais comum: idosos, DM, mulheres 
Exames complementares 
− ECG 
 Infra de ST (sinal de isquemia) 
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 Inversão da onda T (mais de 2mm, e 
fica simétrica → olhar em derivações 
precordiais → V1, V2, V3, V4, V5 e V6) 
− Marcadores de necrose do miocárdio 
 Troponina 
• Representa lesão/necrose 
miocárdica 
• Cinética de elevação 
→ Início: 3h 
→ Pico: 18 a 24h 
→ Duração: até 10 dias 
• Ensaios ultrassensíveis (T+/D+) 
reduziram a especificidade (T-/D-) 
• Órgão específica, mas não doença 
específica. Ou seja, específica do 
coração, mas não necessariamente 
indica infarto, podendo ser por 
outras causas: 
→ Insuficiência cardíaca 
→ Doença renal crônica 
→ Taquiarritmias 
→ Miocardite 
→ Tromboembolismo pulmonar 
→ Choque séptico 
→ Dissecção de aorta 
• Quanto menor a elevação da 
troponina, maior a chance de 
diagnóstico diferencial 
→ Característica de elevação em 
ascensão: Se for infarto, vai haver 
elevação de pelo menos 20% entre 
uma coleta e outra de troponina 
→ Elevação em platô: elevou, mas 
menos de 20%, sugestivo de 
diagnósticos diferenciais 
Diagnóstico 
− Necessidade de lesão miocárdica + 
isquemia miocárdica aguda 
 Lesão miocárdica: troponina > 
percentil 99 
 Isquemia miocárdica aguda: 
• Precisa ter um dos achados: 
→ Sintomas de isquemia 
→ ECG: alteração do seguimento ST 
e/ou onda T, onda Q 
→ Imagem (ECO, RNM): alteração de 
mobilidade segmentar nova 
→ Cateterismo cardíaco: trombo 
coronário 
→ Autópsia: trombo coronário 
Estratificação de risco 
− SCA sem supra: grupo bastante 
heterogêneo 
− Estratificação para definir tratamento 
e prognóstico 
 Score TIMI 
 
 Score GRACE 
 
Tratamento 
− Antiagregantes plaquetários 
1. Inibidor da COX/ duração: resto da 
vida 
 AAS: 
• Ataque: 200-300mg (mastigado) 
• Manutenção: 75-100mg/dia 
• Iniciar imediatamente 
2. Inibidores do receptor 
P2Y12/duração de 12 meses 
 Clopidogrel 
• Ataque: 300mg 
• Manutenção: 75mg/dia 
• Aguardar: se cateterismo <24h 
pode aguardar, se for colocar 
Stent vale a pena usar o inibidor, 
caso seja quadro cirúrgico, pode 
aumentar sangramento na 
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cirurgia, então não é 
recomendado 
 Ticagrelor 
• Ataque: 180mg 
• Manutenção: 90mg/dia 
 Prasugrel 
• Ataque: 60mg 
• Manutenção: 10mg/d 
− Anticoagulante 
1. Enoxaparina 
 1mg/kg SC 12/12h 
 Máximo 150kg 
 Duração: até angioplastia/ alta ou 
por 8 dias 
 Correções: 
• Ritmo de filtração glomerular 15 a 
30mL/min → 1mg/kg SC 1x/dia 
• Paciente ≥ 75 anos → 0,75mg/kg 
SC 12/12h 
2. Heparina não fracionada (HNF) 
 Ataque: 60 UI/Kg EV(máx 5000 UI) 
 Manutenção: 12 UI/Kg EV (TTPa 50-
70s) 
 Duração: até angioplastia ou 48h 
3. Fondaparinux 
 Usado em pacientes com maior 
risco de sangramento 
 Dose: 2,5mg SC 1x/dia 
4. Oxigênio 
 StO2 <90% ou PaO2 < 60mmHg 
5. Antianginosos 
 Nitrato e morfina 
6. Melhorar remodelamento/sobrevida 
a longo prazo 
 Estatina de alta potência 
 Beta-bloqueador 
 IECA/BRA 
Exame para estratificação 
− Risco alto 
 Cateterismo cardíaco 
− Risco intermediário 
 Pode indicar terapia de risco alto ou 
baixo, depende do paciente 
− Risco baixo 
 Teste não invasivo (ECO estresse, 
cintilografia, TE) 
 AAS + Estatina (inicialmente) 
− Risco muito alto 
 Instabilidade clínica (dor que não 
melhora), hemodinâmica e elétrica 
(arritmia/taquicardia ventricular) 
 Indicado coronariografia imediata 
CASO CLÍNICO 
 
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− Pulsos presentes e simétricos: descarte 
de dissecção aguda de aorta 
− No ECG: 
 Há supradesnivelamento de ST em DII, 
DIII, aVF, V5 e V6 → infarto 
inferolateral (a. circunflexa) 
 Infra em V1, V2, V3 e V4 → 
acometimento da parede dorsal 
(imagem em espelho do supra de V7, 
V8 e V9) 
− Em pacientes com menos de 75 anos, 
a dose de clopidogrel é de 300mg 
− Ticagrelor não pode ser associado a 
fibrinólise 
 
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− Dor torácica anginosa 
− Estertores subcreptantes, B4, dispneia, 
tosse seca e vômito → indicadores de 
gravidade 
− ECG 
 Supradesnível em V1, V2, V3, V4, V5, e 
V6 → infarto de parede anterior 
− AVC hemorrágico é contraindicação 
em qualquer época para uso de 
fibrinolítico