SCA com Supra de ST

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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST 
DOR TORÁCICA ANGINOSA 
Moderados a grandes esforços » Angina de esforço 
Mínimos esforços » Angina instável 
Em repouso » SCA 
Em repouso persistente por mais de 20min » IAM. 
CASO CLÍNICO 
Homem, 66 anos procurou atendimento no hospital em razão de dor precordial intensa há 40min. O paciente sabia ser 
portador de HAS e tabagista. Sem sentir nada antes, apresentou dor precordial intensa súbita e, após o terceiro 
episódio agora persistente, associada a dispneia, sudorese, tontura, procura atendimento médico de emergência. 
O exame físico revelou frequência cardíaca de 95bpm e pressão arterial de 70/40mmHg. A semiologia pulmonar 
demonstrou creptações em bases pulmonares. O exame do coração revelou sopro sistólico em foco mitral. 
Enfermeira solicita seu parecer em atendimento. 
Qual o diagnóstico sindrômico? SÍNDROME CORONARIANA AGUDA. 
Dor torácica em repouso » Síndrome Coronariana Aguda - Isquemia miocárdica (angina instável ou infarto agudo). 
CRITÉRIOS ABSOLUTOS PARA SCA DE MUITO ALTO RISCO 
Com necessidade de intervenção rápida e imediata » vaga zero!. 
1. Clínico: dor persistente, hipotensão, congestão, rebaixamento do nível de consciência 
2. Elétrico: supra de ST ou infra difuso, arritmia ventricular grave. 
3. Evolutivo: síncope, PCR: TV ou FV 
CHISTPW: 
C: Congestão 
H: Hipotensão 
I: Infra ST, Isquemia persistente por dor persistente 
ST: Supra de ST 
P: Parada cardiorrespiratória (PCR) 
W: Welens com dor recorrente. 
Placa aterosclerótica » Ruptura abrupta » Exposição de substâncias que promovem ativação e agregação plaquetária » 
geração de trombina e formação de trombo. 
O AAS impede a geração de trombina e formação de 
trombo. 
PATOGENIA 
• Obstrução arterial ateromatosa 
• Ruptura da placa ateromatosa instável em artéria 
epicárdica: 
• Ruptura ocorre na transição com o endotélio normal 
• Agregação plaquetária 
• Liberação de produtos resultantes da ativação plaquetária na circulação coronária (serotonina, tromboxane A2) 
• Vaso constrição coronária: 
• Segmento de artéria epicárdica não ateromatosa 
• Segmento arterial adjacente a uma placa 
DAC - CAUSAS NÃO ATEROSCLERÓTICAS 
• Anomalia congênita das artérias coronárias 
• Espasmo coronário 
• Dissecção de aorta e artéria coronária 
• Trauma 
• Embolia coronária 
• Doenças metabólicas 
• Proliferação da íntima. 
DIFERENTES TIPOS DE INFARTO 
Tipo 1: Instabilidade de placa 
Tipo 2: Desbalanço oferta x demanda 
Tipo 3: Morte súbita 
Tipo 4: Relacionado à ATC 
Tipo 5: Relacionado à cirurgia cardíaca 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNIVELAMENTO DO 
SEGMENTO ST 
1. A importância do diagnóstico precoce: anamnese, antecedentes e fatores de risco 
2. Exame físico 
3. Eletrocardiograma 
4. Exames laboratoriais: marcadores de lesão miocárdica, método de imagem, tratamento 
5. Tratamento da Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnivelamento de ST no local do primeiro atendimento 
Pontos chave 
Quanto mais precoce o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST, melhor será a 
estratégia terapêutica para redução da morbidade e da mortalidade. 
1. Tanto a avaliação clínica quanto o eletrocardiograma de admissão permitem uma estratificação prognóstica e são 
fundamentais para a definição da estratégias terapêutica a ser adotada 
2. Os marcadores de lesão miocárdica em pacientes com supradesnivelamento do segmento ST não devem retardar o 
tratamento de reperfusão. 
3. Os principais objetivos do tratamento do infarto agudo do miocárdico com supradesnivelamento de segmento ST são 
aliviar os sintomas, reduzir o risco de morte e de complicações e limitar a extensão da lesão miocárdica. 
4. Após a identificação de um paciente com infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de ST, a terapia de 
reperfusão deve ser instituída o mais precocemente possível. 
5. A dupla antiagregação plaquetária e heparinização eficaz permite melhores taxas de reperfusão e menor incidência 
de complicações em curto e longo prazos. 
CRITÉRIOS PARA O SUPRA SST 
» Elevação do ST a partir do ponto J em duas ou mais derivações contíguas, sendo: 
• ≥ a 2mm em V1-V3 em homens ou ≥ 1,5mm em mulheres em V1-V3 ou ≥ a 1mm nas demais derivações ou Bloqueio 
de Ramo Esquerdo novo ou presumivelmente novo 
• Devem ser feitas derivações adicionais V3R, V4R se IAM de parede inferior ou suspeita de acometimento do 
ventrículo direito 
• V7, V8 se infra maior que 0,5mm no ECG inicial de V1-V3. 
INFARTO COM SUPRA DE ST 
• Elevação do ST a partir do ponto J em duas ou mais derivações contíguas sendo: 
• ≥ 2 mm em V1-V3 em homens ou ≥ 1,5mm em V1-V3 em mulheres ou ≥ 1mm nas demais derivações. Ou bloqueio 
de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo 
• Devem ser feitas derivações adicionais V3R, V4R se IAM de parede inferior ou suspeita de acometimento do VD 
• V7, V8 se infra > 0,5mm no ECG inicial de V1-V3 
• História de dor precordial pelo menos tipo C - mais intensa + duração > 30min, sem melhora com nitrato = IAM. 
Atenção: infra de ST, pode ser imagem em espelho de supra. Se houver imagem em espelho associada a supra de ST, 
este será sempre patológico, IAM com supra de segmento ST. 
À esquerda: infra de ST 
À direita: supra de ST 
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL 
Modalidade clínica cujas alterações anatômicas variam entre artérias coronárias angiograficamente normais e 
severamente obstruídas por lesões ateroscleróticas. 
Crises são cíclicas, geralmente em repouso, nos mesmos horários, inclusive durante o sono. Podem ser 
desencadeadas por esforço físico. 
Espasmo coronariano: elevação transitória do segmento ST durante as crises (ECG de repouso). 
ECG normal entre as crises. 
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM 
Fases do IAM: 
» Superaguda: ondas T aumentadas, lembrando 
hipercalemia 
» Aguda: elevação do ST, diminuição de T e 
aparecimento de Q 
» Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base 
» Crônica: ondas Q e elevação de ST 
Paciente, 80 anos, dor torácica há 24h em aperto por 2h, 
no momento com dispneia leve e astenia 
IAM com supra de ST evoluído com supra residual - 
necrose extensa com provável aneurisma de VE. 
A principal manifestação clínica de um paciente com isquemia miocárdica é o desconforto torácico em região precordial 
ou retroesternal em repouso, de intensidade variável (geralmente forte) persistente por mais de 20min. 
A dor torácica pode ser caracterizada como aperto, peso, constrição, ardência ou queimação; em repouso, pode ter 
sido desencadeada por esforço físico ou estresse, mas sem melhora com repouso, vir acompanhada de fatores como 
náuseas, vômitos, sudorese ou palidez. 
O quadro clínico clássico de IAM apresenta: dor retroesternal, com irradiação para membros superiores, geralmente 
ambos os membros ou membro superior esquerdo, mandíbula, pescoço e/ou região dorsal. Muitas vezes, a irradiação 
para o braço esquerdo se caracteriza por dor ou formigamento no punho, na mão ou restrita à região ulnar e ao 5º dedo. 
Apresentação clínica é atípica, presença de desconforto, preso ou mal-estar torácica indefinido, sudorese e fraqueza 
sem causa aparente. Principalmente em idosos, diabéticos, mulheres e em portadores de insuficiência cardíaca. 
Vale lembram que algumas condições clínicas, como confusão mental, dispneia, edema agudo do pulmão, síncope, 
parada cardiorrespiratória, tromboembolismo arterial cerebral ou periférico podem ter o infarto agudo do miocárdio como 
substrato patológico mesmo na ausência de precordialgia. 
CASO CLÍNICO 
RG, 53 anos, sexo masculino 
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula há 40 mins. 
Nega HAS, DM, obesidade pregressa. Tabagista e etilista. 
Elevação do ST a partir do ponto J em duas ou mais derivações contíguas sendo: 
≥ 2mm em V1-V3 em homens 
≥ 1,5mm em V1-V3 em mulheres 
≥ 1mm nas demais derivações OU 
BRE novo ou presumivelmente novo. 
Devem ser feitas 12 derivações convencionais além de V3R, V4R, V7 e V8se IAM de parede inferior ou suspeita de 
acometimento do VD. 
+ 
História de dor precordial pelo menos possivelmente anginosa. Mais intensa e duração > 30min, sem melhora com 
nitrato 
= 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDICO CSST 
Encaminhar para a reperfusão. 
» Angioplastia 
» Trombólise 
TRATAMENTO IAM COM SUPRA DE ST 
• Oclusão total do vaso » Reconhecimento rápido dos sinais e sintomas » objetivas terapia de reperfusão precoce seja 
com trombólise ou intervenção percutânea » terapias adjuvantes: antitrombóticos, betabloqueadores, IECAS. 
Medidas iniciais no atendimento da SCA: 
1. MOV 
2. Sala de emergência 
3. História + EF direcionados 
4. Características da dor / fatores de risco 
5. Exame cardíaco e pulmonar 
6. Pulsos periféricos 
7. ECG de 12 derivações 
8. RX de torax / ECO 
9. Marcadores de necrose, coagulação, HB, plaquetas 
Tratamento medicamentoso de suporte: 
1. Analgesia 
2. Antiplaquetários 
ANALGESIA 
A morfina promove alívio da dor, reduz a ansiedade e promove vasodilatação arterial, diminuindo a liberação de 
catecolaminas e, consequentemente, reduzindo o consumo de oxigênio e da demanda metabólica. 
Pode reduzir a absorção dos anti-plaquetários. 
Evitar se hipotensão. 
ANTIPLAQUETÁRIOS 
AA: 200mg 
Tineoperidínicos: Clopidogrel, Plasugrel, Ticagrelor 
Inibidores da GIIb / IIIa 
Um dos principais mecanismos dessa cascata de eventos é a agregação das plaquetas. 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
• O AAS bloqueia a enzima ciclo-oxigenase derivada do ácido araquidônico, causando imediata inibição de seus 
derivados, tromboxano A2 (vasoconstritor e pró-agregante) e prostaglandina (vasodilatador e antiagregante 
plaquetário) 
• Esse agente continua sendo o antiplaquetário de escolha em todas as formas de coronariopatias, em função das 
sólidas evidências científicas que comprovam sua eficácia, segurança e excelente relação custo-efetividade 
• O uso precoce do AAS reduz o risco de morte em 23% (quando utilizado de forma isolada) e em 42% (quando 
utilizado com fibrinolítico), além de reduzir de maneira significativa o risco de reoclusão coronária e de eventos 
isquêmicos recorrentes. 
• Após a alta hospitalar, o AAS deve ser mantido indefinidamente (dose de 81 a 125mg/dia) para prevenção ou redução 
na incidência de novos eventos isquêmicos. 
NITRATO 
• HAS 
• Congestão 
• Dor persistente 
Contraindicações: infarto ventrículo direito, uso de sildenafil e derivados nas últimas 24h, hipotensão arterial e 
frequência cardíaca inferior a 50 ou superior a 100bpm. 
BETABLOQUEADORES 
Os BB agem reduzindo a FC, a contratilidade miocárdica, o inotropismo e a PA, levando à diminuição do consumo de 
O2 no miocárdio, redução do tamanho do IAM, da frequência de arritmias ventriculares e da incidência de reinfarto nos 
pacientes submetidos à terapia trombolítica. 
Atualmente, a recomendação é utilizar betabloqueadores preferencialmente por VO, iniciando nas primeiras 24h da 
admissão do paciente. EXCETO NO IAM ANTERIOR EXTENSO, aguardar 24h. 
Os efeitos colaterais mais comuns dos BB são: bradicardia excessiva, distúrbios da condução atrio-ventricular, 
hipotensão arterial e broncoespasmo. 
Contraindicações: 
• História de doença pulmonar obstrutiva crônica significativa e asma 
• FC < 60bpm, principalmente no infarto de parede inferior 
• Disfunção ventricular grave (porém, é uma forte indicação a introdução desse agente antes da alta hospitalar, após a 
estabilização do quadro); 
• Bloqueio atrioventricular de 2º ou 2º graus 
• Pressão arterial sistólica < 90mmHg ou queda de 30mmHg em relação ao nível basal. 
TRATAMENTO SCA 
BIENACH 
BETABLOQUEADOR: Reduz sintomas e mortalidade. Observar contraindicações e FC. Objetivo manter FC próximo de 
60bpm. 
Atenolol 25-200mg 1-2x/dia. Pode se associar a Ivabradina. 
IECA: estabiliza o endotélio e reduz mortalidade. (Observar PA). 
Enalapril 
ESTATINAS: Estabiliza placas, reduz mortalidade. Manter LDL < 50. Sinvastatina, atorvastatina e rosuvastatina 
NITRATOS: se presença de angina. Não reduzem mortalidade. 
Pode ser administrado VO e SL. Propatinilnitrato e mononitrato de isossorbita. Podendo ser associado a BCC ou 
Trimetazidina. 
AAS: reduz infarto e mortalidade. Dose de 100mg, alérgicos substituir por clopidogrel 75mg. 
AAS: 200mg no IAM. 
CLOPIDOGREL (ou ticagrelor, plasugrel): 300mg sem supra de ST, 600mg com supra de ST. 
HEPARINA (Heparina BPM - Clexane ou fondaparinus ou NF): Clexane 1mg/kg de 12/12h. 
Oxigênio de saturação abaixo de 92% 
Heparina: 5000UI IV 
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM 
ANGIOPLASTIA 
• Vantagens sobre os trombolíticos: 
• Patência arterial precoce, superior a 90% 
• Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno 
• Menor lesão de reperfusão 
• Melhora função ventricular 
• Menor risco de sangramento e AVC 
• Redução nas taxas de reoclusão, infarto e mortalidade hospitalar. 
CONTRAINDICAÇÕES AO USO DE FIBRINOLÍTICOS 
Absolutas: 
• AVCH prévio em qualquer tempo 
• AVCs ou outros eventos no último ano 
• Neoplasia intracraniana conhecida 
• Sangramento interno ativo (exceto menstruação) 
• Suspeita de dissecção aórtica 
Relativas: 
• Hipertensão não controlada no momento da chegada 
(PA > 180/110) 
• Diátese hemorrágica conhecida; uso de anticoagulante 
• Trauma recente (2-4 semanas) 
• RCP prolongada (> 10 min) 
• Cirurgia de grande porte (<3 semanas) 
• Sangramento interno recente (2-4 semanas) 
• Úlcera péptica ativa 
• Antecedente de reação alérgica (SK) 
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO 
» Melhora da dor 
» Redução do supra em 50% 
» Arritmias de reperfusão 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA E HEMODINÂMICA DO IAM COM SST 
Killip I: sem choque, sem congestão (3-5% mortalidade) 
Killip II: B3, estertores crepitantes (6-10% mortalidade) 
Killip III: edema agudo de pulmão (20-30% mortalidade) 
Killipi IV: choque cardiogênico (> 80% mortalidade) 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
Arritmias: fibrilação ventricular, BAVT, bloqueios extra sístoles 
Complicações mecânicas: insuficiência mitral aguda, ruptura cardíaca e de SIV 
Choque cardiogênico 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
» Arritmias 
» ICC 
» Trombo intramural 
» Aneurisma de VE 
A complicação da SCA mais grave e mais temida: MORTE SÚBITA! 
iNFARTO DE VENTRÍCULO DIREITO 
IAM inferior + VD 
Incidência: regra de 1/3 (aproximadamente 1/3 dos IAM inferiores = VD eletrocardiográfico, cerca de 1/3 destes 
apresentando quadro clínico de infarto de VD) 
» Habitualmente está relacionado com oclusão da coronária direita antes do seu terço médio, pode acompanhar o 
infarto da região inferior. 
» Parede mais fina do VD 
» Maior mortalidade 
» Observa-se mais frequentemente: hipotensão, palidez, sudorese, redução da perfusão periférica, aumento de jugular 
sem estertores pulmonares 
» Deve-se realizar as derivações direitas (V3R e V4R) no ECG 
» Evitar nitrato e morfina 
» Se hipotensão com ausculta pulmonar limpa fazer SF 250ml e reavaliar 
» Reperfusão rápida 
Pericardite: complicação relativamente comum. 
Formas: Aguda - 24h após início do evento / Subaguda - síndrome de Dressler (2 a 12 semanas após o IAM) 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Hipotensão arterial: PAS < 90mmHg por + 30min. 
Hipoperfusão tecidual: extremidades frias, úmidas, oligúria ou rebaixamento do nível de consciência 
Evidência hemodinâmicas ou radiológicas de pressão de enchimento ventricular elevada (PCP > 15mmHg ou congestão 
pulmonar ao RX) 
Sinais e sintomas: 
» Quando pós IAM os sintomas geralmente aparecem nas primeiras 24h (6,2h) 
» Hipotensão 
» Confusão mental 
» Palidez e sudorese 
» Taquicardia e taquisfigmia 
» Oligúria 
» Dispneia em diferentes graus até franca IRA 
» Taquipneia e estertores pulmonares 
» Turgidez jugular 
» 3ª bulha 
» Novos sopros cardíacos 
» Arritmias 
Exames complementares: RX de tórax 
• Sinais de congestão pulmonar 
• Aumento da área cardíaca