RESUMINHO ONCO

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<p>RESUMO ONCO- P1</p><p>Câncer de Mama ok</p><p>É um dos mais comuns no sexo feminino, só perde para CA de pele não melanoma.</p><p>Epidemiologia= RGS e RJ. 1 para 135 mulheres. BRCA2 - Sempre cirurgia radical no homem.</p><p>Fator de risco=</p><p>Idade e sexo, BRCA 1 e BRCA2(genes supressores tumorais), menarca precoce e menopausa</p><p>tardia(maior janela estrogênica), TH, nuliparidade, maior densidade mamária(depende da idade mais</p><p>tecido mamaria doq gordura) na MMG(pós menopausa), álcool.</p><p>Homem geralmente é BRCA2</p><p>Mulher com histórico de CA de ovário- geralmente BRCA1. Mas pode ser o BRCA2, ou os dois. Se tem</p><p>60-80% de ter CA se vc tem o gene.</p><p>10% é de origem genética, o resto é esporádico.</p><p>RATREAMENTO=</p><p>Autoexame- n diminui a mortalidade do CA de mama, muitas consulta, sem resultado, só preocupação.</p><p>Exame clínico.</p><p>Mamografia- 50-69 anos, a cada dois anos-BIENAL, NÃO BIANUAL.(Antes não diminui mortalidade)</p><p>*grupos de risco= a partir dos 35 anos, e anualmente (HF+, FAMILIAR DE PRIMEIRO GRAU COM</p><p>DIAGNÓSTICO ANTES DO 50 OU CA BILATERAL INDEPENDENTE DA IDADE FAMILIAR 1</p><p>GRAU OU CA DE OVARIO EM FAMILIAR DE 1 GRAU OU SE TIVER UM HOMEM COM CA DE</p><p>MAMA NA FAMÍLIA OU SE FEZ BIOPSIA E INDICOU ALGUMA NEOPLASIA, HIPERPLASIA,</p><p>ATIPIA NO LOCAL...)</p><p>Clínica=</p><p>Nódulo consistência pétrea(duro, caroço de pêssego, fixo e aderido a planos profundos, o fibroadenoama</p><p>dança)</p><p>Achado monográfico</p><p>Quando falamos em uma "maior janela estrogênica," estamos nos referindo a um período prolongado ou aumentado de exposição ao estrogênio durante a vida de uma mulher. Isso pode ocorrer devido a vários fatores que estendem o tempo total em que os níveis de estrogênio são elevados no corpo.</p><p>Highlight</p><p>2</p><p>Derrame papilar- o típico é o de agua de rocha, não o sanguinolento. Mais raro</p><p>Diagnóstico- o que define diagnóstico não é mamografia(ela dá a suspeita nódulo irregular com</p><p>espiculas), mas sim biopsia de agulha grossa(core biopsy- parece uma arma, tem um gavetinha para pegar</p><p>o tecido, dps manda pro histopatológico).</p><p>TIPOS=</p><p>O lóbulo produz leite e o ducto faz a condução dele.</p><p>In situ- CA que cresce no epitélio, mas ainda não invadiu a membrana basal. Então, não tem capacidade</p><p>ainda de gerar metástase</p><p>Invasor- já passou a membrana basal e pode formar metástase</p><p>LOBULAR(in situ ou invasor)</p><p>DUCTAL(in situ ou invasor)- mais comum</p><p>DIAGNOSTICO DIFERENCIAL=</p><p>Esteatonecrose- necrose da gordura, trauma na mama, a gordura forma necrose e pode parecer como</p><p>nódulo irregular e com espiculas ou fica calcificado. (pessoal confunde com birrads 5)</p><p>Cicatriz radial- nódulo benigno da mama, que não é CA de mama.</p><p>Tumor Phyllodes- tumor benigno grande que causa deformidade anatômica.</p><p>TRATAMENTO=</p><p>Até a década de 80 fazia-se mastectomia, tirava toda a mama, musculo peitoral. Surgiu Umberto</p><p>Veronessi, fez cirurgia pequena que tirava só o TU e a margem de segurança, (SETOR,</p><p>quandranterectomia,cetorectomia). Viu que elas recidivavam mais, então fez cerectomia + radioterapia,</p><p>tem as mesmas taxas de reincidiva que quem faz mastectomia. SETOR=RADIOTERAPIA</p><p>Até 3 cm faz a cirurgia conservadora(setor)</p><p>Gestante não pode fazer radioterapia. Só depois do 3 trimestre(tem bebe dps faz radio), 1 e 2 não pode.</p><p>Se a paciente tem doença do colágenos não pode cirurgia conservadora, pois é contraindicado fazer</p><p>radioterapia.ex=esclerodermia</p><p>Tumor multicêntrico= tumores em diferentes focos, setores, mais de um foco de tumor.</p><p>Highlight</p><p>3</p><p>Radioterapia previa- se a pcte teve CA de mama e fez setor com radio, ela não pode ser tto com radio</p><p>novamente. Então, faz mastectomia</p><p>Axila- linfonodo sentinela, primeiro que recebe drenagem da mama</p><p>AZUL PATENTE, MASSAGEIA MAMA E RADIOFARMACO-TECNECIA, QUE DETECTA POR</p><p>MEDICINA NÚCLEAR</p><p>Faz cirurgia, pega linfonodo sentinela, envia para o pato, se tem metástase tira os linfonodos da região,</p><p>se n tem metástase, a congelação é negativa, então não faz esvaziamento axilar.</p><p>IMUNOISTOQUÍMICA</p><p>Resultado da lesão, manda-se pra anatopatologico e imuno-histoquímica. A imuno-histoquímica da o</p><p>status dos receptores hormonais do tumor. Se tem receptor de estrogênio positivo ou negativo. AJUDA A</p><p>AVALIAR PROGNOSTICO.</p><p>RE</p><p>RP</p><p>Ki-67- índice de proliferação do tumor</p><p>Her-2(c-erb-B2)- fator de crescimento epidérmico que se pesquisa no CA de mama</p><p>TRATAMENTO ADJUVANTE</p><p>Adjuvancia- tratamento depois da cirurgia</p><p>Radioterapia- sempre indicada se a cirurgia for conservador. Em cirurgia Radical, avalia-se limites</p><p>comprometidos(ex. TU muito grande que compromete limite), pele e parede torácica(compromete pele e</p><p>parede torácica, descobre pelo patologista), +4 linfonodos positivos(fez o esvaziamento da axila e teve</p><p>mais de 4 linfonodos +)</p><p>Quimioterapia- Antraciclinas, Taxanos, Linfonodo sentinela positivo(a indicação de quimio é pelo</p><p>linfonodo positivo, se vc faz a cirurgia e dá positivo, então faz quimio)</p><p>Alguns pacientes om axila negativa, ainda podem ter indicação de quimio,- algoritmos para ver se existe</p><p>ou não benefício de fazer quimio(tamanho do tumor, invasão de vasos sanguíneos e linfáticos e feixes</p><p>nervosos, grau de diferenciação histológica).</p><p>Quimioterapia neoadjuvantes- tumores volumosos(tumor grande: é 6 cm ou 8 cm) e teste da sensibilidade</p><p>em vivo. Indica quimio e acompanha regressão do TU, a ponto de vc indicar uma cerectomia. Se n</p><p>regride, o paciente pode mudar o quimioterápico.</p><p>4</p><p>Hormonioterapia- Tamoxifeno(bloqueador do receptor estrogênico na mama, utilizado pelo pcte por 5</p><p>anos após o tratamento do CA de mama) e Inibidor de aromatase(somente para paciente pós menopausa).</p><p>Só indica se teve na imuno-histoquímica receptores de estrogênios positivos.</p><p>Trastuzumabe- bloqueio HER-2</p><p>FATORES PROGNÓSTICOS</p><p>Reincidiva Local= Estado das margens(se a margem é comprometida tem mais chance de reincidiva, mas</p><p>se a margem for livre tem menos chance), grau nuclear, tamanho do TU, tipo histológico.</p><p>Reincidiva Sistêmica=status axila(se o linfonodo sentinela é positivo, tem mais chance de ter doença a</p><p>distancia. Se é negativo, ai tem prognostico melhor)</p><p>*CASOS ESPECIAIS</p><p>CARCINOMA INFLAMATÓRIO</p><p>Êmbolos tumorais, que saem do TU e acabam indo para a derme. É tipo uma mastite, tem dor, calor,</p><p>rubor, edema.</p><p>E oq faz ? QT neoadjuvantes, sempre mastectomia</p><p>CARCINOMA DE PAGET</p><p>CA de mama na aréola do mamilo</p><p>Aréola e mamilo</p><p>Dx diferencial com eczema</p><p>NOVAS PERSPECTIVAS=</p><p>Em 2011,891 mulheres com axila negativa, foram submetidas a cirurgia na mama mais a retirada do</p><p>linfonodo sentinela. Mas ela dividiu o grupo, em metade fez esvaziamento axilar e na outra metade não</p><p>fez o esvaziamento. Acompanhou de 3 a 6 anos. O esvaziamento axilar não mudou a sobrevida da</p><p>doença, mesmo que a congelação do linfonodo sentinela fosse positiva. Se faz a radio dá certo</p><p>Não faz linfadenectomia se....</p><p>Setorectomia, tumores até 5cm, até 2 linfonodos +(as vezes quando tira o sentinela, tira outro junto),</p><p>primeira intervenção(tem que ser a primeira intervenção após cirurgia, não adianta se ela fez quimio</p><p>antes)</p><p>O cirurgião remove o tumor junto com uma margem de tecido saudável ao redor. A intenção é garantir que todas as células cancerígenas sejam removidas.</p><p>Análise Patológica:</p><p>O tecido removido é enviado para o laboratório de patologia, onde um patologista examina cuidadosamente as margens do tecido. Isso é feito através de um processo chamado exame histopatológico.</p><p>O patologista verifica se as bordas (margens) do tecido estão livres de células cancerígenas.</p><p>Resultado da Análise:</p><p>Margem Livre: Se as margens estiverem livres, isso significa que o tumor foi completamente removido. Nesse caso, o tratamento pode seguir para a próxima etapa, que pode incluir observação, radioterapia, quimioterapia ou outros tratamentos, dependendo do tipo de câncer e do plano terapêutico.</p><p>Margem Comprometida: Se o patologista encontrar células cancerígenas nas margens, isso indica que o câncer pode não ter sido completamente removido.</p><p>Highlight</p><p>trastuzumabe</p><p><>TIPOS HISTOLÓGICOS</p><p>-90% -> carcinoma broncogênico</p><p>1-pqna cels.</p><p>2-n pqna cels.-> epidermoide, adenocrcinoma e grande cels. Anaplásico</p><p>*ADENOCARCINOMA*</p><p>-mais comum->40%</p><p>-localização periférica-> massa ou nódulo inicial isolado</p><p>-invasão pleura visceral e parietal</p><p>-menir relação com tabagismo</p><p>36</p><p>-mulher e individuo < 40 anos(mulher asiatica mais nova)</p><p>-padrão lepídico</p><p>-disseminação por via aérea</p><p>-óbito por IRpA por asfixia</p><p>-RX opacidade difusa bilateral, atapetamento</p><p>*CARCINOMA DE CÉLS. ESCAMOSA*</p><p>-central, e alta relação com tabagismo</p><p>-cavita cálcio</p><p>-quadro de= hemoptise, atelectasia,pneuumonia obstrutiva, hipercalcemia e necrose TU central</p><p>-diagnóstico por broncoscopia</p><p>*CARCINOMA DE PQNAS CÉLS.*</p><p>-central com maior relação com o tabagismo</p><p>-maior vel. De duplicação</p><p>-maior potencial de metástase</p><p>-associad a Sd. Paraneoplasicas ->endocrinas (SIADH E SD. CUSHING), CEC mais Ca+2, osteopatia</p><p>hipertrofica(adeno e CEC)</p><p>*CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS*</p><p>- ou anaplasico</p><p>-via aerea periferica</p><p>-altamente proliferativo</p><p>-necrose e invasão estruturas por contiguidade</p><p>-localização periferica</p><p><>ACHADOS CLÍNICOS</p><p>-sintomas vem com evolução do tumor-> dois terços</p><p>-Sd. Paraneoplasicas= são disturbios causados pelo TU, mas porr efeito a distancia e não por</p><p>proximidade, não indicam metastases, mais comum em CA de pqnas células</p><p>*osteoartropatia hipertrofica- baqueteamento digital, aumento em tecidos moles, confundido com AR,</p><p>sendo mais comum em carcinoma</p><p>37</p><p>-1) sintomas do TU</p><p>*Tosse, hemoptise, chiado localizado</p><p>-2)invasão intratorácica</p><p>*Dorr toracics, dispneia, rouquidão- larringeo recorrente</p><p>*Sd. De veia cava superior= obstrução do fluxo da veia cava sup.. Sinais e sintomas acompanhados de</p><p>congestão= ingurgitameto,face,edema MMSS,cirulação colateral, dispneia e tosse</p><p>*Sd. De pancoast- TU noo lobo superior do pulmão. Há dor no ombro e ou escapula ipsilateral com</p><p>parestesia e dor na distribuição ddo nervo ulnar por compressão braquial</p><p>*Sd. De Claude – Bernard – Horner(5%)</p><p>-Miose, enoftalmia, ptose palpebral e anidrose facial ipsilaterallm por compressão do nervo simpático</p><p>cervical por tumor no ápice pulmonar-sulco da passagem da arteria subclavia</p><p>-3) metástase a distancia</p><p>*dor ossea, cefaleia, nausea, vomito, deficit neurologico focal, dor em hipocaondrio direito, ictericia</p><p>-4) assintomático</p><p>*ondulo pulmonar em RX</p><p><>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>-Teste para vaiar a função pulmonar – tolerabilidade da cirurgia</p><p>-espirometria</p><p>-medida da difusão</p><p>CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO-PNEUMONECTOMIA</p><p>*VEF1>2L E 80%</p><p>*DLCO>80%</p><p>Sem necessidade de teste adicionais</p><p>--------------------------------------------------------</p><p>************************************</p><p>Anatomia</p><p>• Órgão esponjoso localizado na caixa torácica, lateral ao mediastino.</p><p>• Cada pulmão possui um ápice e uma base e se diferenciam entre si.</p><p>• A face medial contém o hilo pulmonar, que é a entrada para os elementos que formam</p><p>sua raiz.</p><p>• São revestidos pela pleura, dividida em parietal e visceral.</p><p>Oncogênese</p><p>• Carcinógenos interagem e alteram genes específicos, como os proto-oncogenes.</p><p>• Principais proto-oncogenes: BRAF, MET, RET, ERBB2, NTRK, e EGFR.</p><p>• O processo de carcinogênese é dividido em três fases:</p><p>1. Iniciação: Modificações iniciais nos genes que preparam as células para a</p><p>próxima etapa.</p><p>pagina 56 slides</p><p>38</p><p>2. Promoção: Células geneticamente alteradas são transformadas em malignas de</p><p>forma lenta e gradual.</p><p>3. Progressão: Multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas.</p><p>Carcinogênese e Angiogênese</p><p>• Ativação de cascatas de sinalização.</p><p>• Progressão desenfreada do ciclo celular.</p><p>• Liberação do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF).</p><p>Tumores Benignos de Pulmão</p><p>• Neoplasias raras (1-5% dos casos), assintomáticas e periféricas decorrentes de</p><p>doenças sistêmicas.</p><p>• Principais tipos:</p><p>o Hamartomas</p><p>o Leiomiomas (tumor de células musculares lisas)</p><p>o Lipomas (tumor de células adiposas)</p><p>Hamartomas</p><p>• Tumor originado no parênquima pulmonar.</p><p>• Encontrado principalmente em homens entre 30 e 60 anos, com origem idiopática.</p><p>• Nódulos únicos, bem definidos, com 1 a 2 cm de diâmetro, geralmente calcificados e/ou</p><p>revestidos por gordura.</p><p>• Podem ser vistos em RX simples, mas são melhor evidenciados à tomografia</p><p>computadorizada (TC).</p><p>Fatores de Risco</p><p>2. Tabagismo: exposição ativa e passiva.</p><p>3. Exposição a carcinógenos ambientais: amianto, arsênio, radônio, e poluentes do ar.</p><p>4. Histórico familiar.</p><p>5. Idade > 65 anos.</p><p>6. Doenças pulmonares preexistentes: DPOC e fibrose pulmonar.</p><p>7. Exposição à radiação.</p><p>8. Dieta pobre em frutas e vegetais.</p><p>9. Consumo de álcool.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Tosse persistente (seca ou produtiva).</p><p>• Dor no peito (constante ou intermitente).</p><p>• Dispneia.</p><p>• Disfonia.</p><p>• Pneumonias de repetição.</p><p>39</p><p>• Perda de peso inexplicada.</p><p>• Fadiga.</p><p>• Hemoptise.</p><p>• Sintomas sistêmicos: febre, suores noturnos e perda de apetite.</p><p>• Sinais de metástase: dor óssea, dor de cabeça, ou sintomas neurológicos.</p><p>Câncer de Pulmão de Pequenas Células</p><p>Epidemiologia e Etiologia</p><p>• Representa 10-15% dos casos de câncer de pulmão.</p><p>• O tabagismo está relacionado a até 90% dos casos.</p><p>• Interação do cigarro com outros carcinógenos respiratórios, como benzenos, carvão e</p><p>agentes químicos industriais, eleva o risco.</p><p>• Baixa sobrevida a longo prazo: taxas de 3-8% em 5 anos.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Realizado principalmente a partir de exames histopatológicos:</p><p>o Broncoscopia, biópsia transtorácica guiada por imagem, mediastinoscopia, etc.</p><p>o Evidenciado por pequenas células uniformes e circulares, com citoplasma</p><p>disperso, alto índice mitótico e áreas necróticas.</p><p>o Pode ser realizado pela presença de marcadores tumorais, como sinaptofisina,</p><p>cromogranina A, CD56, e TTF-1.</p><p>Estadiamento</p><p>• Classificação da AJCC (American Joint Committee on Cancer): TNM.</p><p>• Classificação do VALCST (Veteran’s Affairs Lung Cancer Study Group): Doença</p><p>limitada e doença extensa.</p><p>• Exames para Estadiamento:</p><p>o Apresentação clínica e exame físico completo.</p><p>o Exames laboratoriais: hemograma, perfil e função hepática, função renal e</p><p>eletrólitos.</p><p>o Exames de imagem: RM ou TC de crânio, PET/CT-FDG, TC de tórax,</p><p>abdome/pelve com avaliação hepática e adrenal, e cintilografia óssea.</p><p>Tratamento</p><p>• O objetivo é promover o controle tumoral local e tratar micrometástases.</p><p>• Responde bem à quimioterapia e radioterapia, mas apresenta elevadas taxas de</p><p>reincidência.</p><p>• Diretrizes de tratamento seguem a escala Eastern Cooperative Oncologic Group</p><p>(ECOG).</p><p>40</p><p>Seguimento</p><p>• Exames clínicos a cada 1-2 meses.</p><p>• TC de tórax, abdômen e pelve:</p><p>o A cada 2-3 meses em terapia sistêmica.</p><p>o A cada 6-9 meses em seguimento.</p><p>• RM de crânio para pacientes com sintomas neurológicos e pacientes não submetidos à</p><p>radioterapia profilática de crânio.</p><p>Câncer de Pulmão de Não Pequenas Células</p><p>Epidemiologia</p><p>• 2º tumor mais incidente em homens e 4º em mulheres.</p><p>• Principal causa de morte por câncer em homens (14,27%) e a segunda em mulheres</p><p>(10,54%).</p><p>• Inversão do perfil histológico, predominando o adenocarcinoma.</p><p>• Idade mediana ao diagnóstico: 62,9 anos.</p><p>• 16% dos casos são diagnosticados em estágio inicial, com taxa de sobrevida relativa em</p><p>cinco anos de 56%.</p><p>• 10-15% dos casos ocorrem em não fumantes.</p><p>• Em jovens, predomina adenocarcinoma, especialmente em mulheres não fumantes,</p><p>com maior probabilidade de doença metastática.</p><p>Classificação Histológica</p><p>• Tumores epiteliais de sítio primário pulmonar (>95% dos casos de câncer de pulmão):</p><p>carcinoma espinocelular (ou escamoso), adenocarcinoma, carcinoma de grandes</p><p>células, ou carcinoma de pequenas células.</p><p>• Tumores metastáticos: melanoma, carcinoma brônquico, câncer de mama, cólon e rim.</p><p>• Tumores primários menos frequentes: sarcomas, tumores com elementos</p><p>sarcomatóides, câncer mucoepidermóide, câncer adenocístico,</p><p>linfomas, e</p><p>plasmocitoma primários do pulmão.</p><p>Tumores Carcinoides</p><p>• Neoplasias malignas raras provenientes de células neuroendócrinas.</p><p>• O sistema broncopulmonar é o segundo sítio mais comum, com 20-25% dos tumores</p><p>carcinoides.</p><p>• Tumores carcinoides brônquicos correspondem a 1-5% dos casos de câncer de pulmão.</p><p>• Crescimento lento e baixa taxa de metástase.</p><p>• Espectro de Entidades Anátomo-patológicas: tumor carcinoide típico, tumor</p><p>carcinoide atípico, carcinoma neuroendócrino de grandes células.</p><p>• 20-40% dos pacientes são não-tabagistas, enquanto quase 100% dos tabagistas</p><p>apresentam tumores neuroendócrinos.</p><p>41</p><p>Adenocarcinoma Pulmonar</p><p>• Tipo mais comum (40% em homens e 50% em mulheres).</p><p>• Predominante em não fumantes, localizado nas porções distais da árvore brônquica</p><p>(periférico).</p><p>• Formação de glândula, estruturas papilares ou produção de mucina.</p><p>• Alta carga de mutação, com 75% das alterações em genes condutores (RTK).</p><p>• Imuno-histoquímica: +citoqueratina 7, TTF-1 e Napsina A; -citoqueratina 20.</p><p>• Subtipos: acinar, papilar, bronquioloalveolar, e mucinoso.</p><p>• Subtipo bronquioloalveolar: mais associado a não fumantes e a mutações do receptor</p><p>para o fator de crescimento epidérmico.</p><p>Carcinoma Epidermóide</p><p>• Epidemiologia: 20%.</p><p>• Origem nas células epiteliais escamosas, muito associado ao tabagismo.</p><p>• Localização: porção proximal da árvore brônquica.</p><p>• Histologia: células escamosas com produção de queratina e presença de</p><p>desmossomos.</p><p>• Perfil Imuno-histoquímico: +citoqueratinas CK5/6, +p63, +p40 (específico e altamente</p><p>sensível).</p><p>Carcinoma de Grandes Células</p><p>• Epidemiologia: 15%.</p><p>• Localização inespecífica, podendo ocorrer em qualquer parte do pulmão.</p><p>• Histologia: células grandes, com citoplasma abundante e núcleos vesiculares, sem</p><p>diferenciação glandular, escamosa ou neuroendócrina.</p><p>• Imuno-histoquímica: -p40, -p63, -CK7.</p><p>• Crescimento rápido e agressivo.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anamnese e Exame Físico: histórico de tabagismo, sintomas respiratórios e</p><p>sistêmicos, exposição a agentes carcinogênicos.</p><p>• Avaliação Laboratorial: não há marcadores tumorais séricos específicos para câncer</p><p>de pulmão, mas níveis elevados de Antígeno Carcinoembrionário (CEA) podem indicar a</p><p>presença da doença.</p><p>• CYFRA 21-1 (Fragmento Solúvel de Citoqueratina 19)</p><p>42</p><p>Câncer de Cabeça e Pescoço OK</p><p>O câncer de cabeça e pescoço engloba as neoplasias que acometem o trato aerodigestivo superior.</p><p>Incluem a cavidade oral, os seios da face, as três porções da faringe, as três porções da laringe, glândulas</p><p>salivares e glândula tireoide.</p><p>• Costumam ter crescimento lento, podendo se instalar como lesões malignas ou pré-malignas, como as</p><p>leucoplasias e eritroplasias que podem sangrar facilmente.</p><p>• Nas fases mais tardias o tumor pode migrar para os linfonodos cervicais e produzirem metástase a</p><p>distância para pulmão, fígado e ossos.</p><p>• O carcinoma epidermoide espinocelular é o tipo mais comum, acomete 90% dos casos, e origina-se da</p><p>mucosa que recobre a região da cabeça e pescoço.</p><p>• Os sarcomas, linfomas e adenocarcinomas são mais raros, presentes em aproximadamente 5% dos</p><p>casos.</p><p>• É o 5º tipo de câncer mais comum no mundo, sendo que o Brasil é um dos países com maior incidência.</p><p>• O desenvolvimento dessas neoplasias tem associação com o consumo de álcool e tabagismo, que</p><p>aumentam em 20% as chances de aparecimento dessas doenças.</p><p>• O HPV, nos últimos 20 ou 30 anos, também está contribuindo para o aumento da incidência desses tipos</p><p>de câncer, principalmente na orofaringe. O ministério da saúde estima que de 54,6% dos pacientes entre</p><p>16 e 25 anos infectados com o HPV 38,4% deles tratam-se de subtipos de alto risco.</p><p>• O prognóstico de sobrevida dos pacientes em 5 anos é de cerca de 50%, devido ao diagnostico tardio.</p><p>CA DE CAVIDADE ORAL</p><p><>Anatomia</p><p>• A cavidade oral inclui lábios, mucosa labial, parte anterior da língua, assoalho da boca, palato duro e</p><p>gengiva superior e inferior.</p><p><>Epidemiologia</p><p>• Mais comum em homens acima de 40 anos.</p><p><>Etiologia</p><p>43</p><p>• Fumo: fumantes de cigarro, cachimbo e charuto possuem de 6 a 16 vezes mais chance de</p><p>desenvolvimento da neoplasia, sendo que o risco está relacionado com a quantidade de fumo consumida.</p><p>Os usuários de rapé, pó alucinógeno da Amazonia, representam 90% dos casos de câncer.</p><p>• Álcool: o consumo de mais de 21 doses de álcool por semana, bebedor pesado, apresenta risco seis</p><p>vezes maior em relação a quem não bebe. Combinado com o fumo esse risco se multiplica.</p><p>• Idade: o risco aumenta com a idade, metade dos pacientes tem mais de 65 anos.</p><p>• Sexo: 2/3 dos pacientes são homens.</p><p>• Sexo oral e HPV: Estudos associam o HPV com 1/3 dos casos de câncer em pacientes com menos de 40</p><p>anos.</p><p>• Irritações da mucosa bucal: dentaduras, pontes e coroas que não estão bem ajustadas podem reter</p><p>agentes que aumentam o risco de câncer.</p><p>• Imunossupressão: pessoas que tomam drogas imunossupressoras, como transplantados, podem ter risco</p><p>aumentando para câncer de boca.</p><p>• Exposição ao sol: mais de 30% dos pacientes de câncer de lábio são profissionais que trabalham ao</p><p>livre.</p><p>• Alimentação: dietas pobres em frutas, legumes e verduras também estão associados a maior risco de</p><p>câncer de boca (Vitaminas A, C, E e B12).</p><p><>Histopatologia</p><p>• Na progressão do carcinoma epidermoide pode ocorrer alterações degenerativas, inflamatórias,</p><p>reparadoras e neoplasias. Sendo que as células malignas, neoplasias, apresenta aumento nuclear, variação</p><p>no tamanho e forma do núcleo, aumento na razão núcleo/citoplasma dentre outras alterações.</p><p><>Carcinogênese</p><p>• Tabaco: Causa reações oxidativas que produzem radicais livres, que podem causar danos nos</p><p>carboidratos, lipídios e DNA. Além disso, esse composto é constituído de hidrocarbonetos aromáticos</p><p>polinucleares e nitrosaminas que são as substancias carcinogênicas.</p><p>• Etilismo: O acetaldeído, produto metabólico da degradação do etanol, possui ação mutagênica. Já o</p><p>etanol pode alterar a estrutura da mucosa ou induzir o aumento da permeabilidade do epitélio, facilitando</p><p>a entrada de agentes carcinogênicos.</p><p>• HPV: Está envolvido em alguns carcinomas epidermóides orais, por desativar proteínas supressoras de</p><p>tumores pré-malignas, como a p53 e o complexo E2F pRB, bloqueio da transcrição de genes supressores</p><p>de tumores e estimulação da transcrição do oncogene, principalmente os tipos 6, 11, 16 e 18.</p><p>Highlight</p><p>44</p><p><>Apresentação clínica</p><p>• Não existe quadro clínico característico, a sua evolução é lenta e, inicialmente, pouco dolorosa ou</p><p>indolor.</p><p>• Os sintomas mais comuns são odinofagia, disfagia, hemorragia, perdas inexplicáveis de dentes,</p><p>desconforto oral, trismo e otalgia. Ao exame físico, pode-se observar desde lesões com aspecto mucoso</p><p>até vegetantes, estas últimas as mais comuns, às vezes ulceradas e com infecções bacterianas</p><p>concomitantes.</p><p>• A lesão mais frequente é uma úlcera endurecida. Pode ser infiltrativa ou verrucosa. Quando exofítica</p><p>pode não penetrar nos tecidos adjacentes, diferentemente das lesões ulceradas que penetram</p><p>precocemente em músculo, osso ou pele. A mandíbula e seu periósteo funcionam como barreiras naturais</p><p>à disseminação tumoral.</p><p>• Os principais sinais que devem ser observados são lesões na cavidade oral ou nos lábios que não</p><p>cicatrizam por mais de 15 dias, além de manchas ou placas vermelhas ou esbranquiçadas na língua,</p><p>gengivas, palato, mucosa jugal, nódulos no pescoço e rouquidão persistente.</p><p>• Nos casos mais avançados pode ser relatado dificuldade de mastigação, deglutição, fala e sensação de</p><p>algo preso na garganta.</p><p><>Diagnóstico</p><p>• O diagnóstico começa pela suspeita na história clínica e exame físico, a biopsia incisional (curetagem e</p><p>raspagem) é a mais utilizada para confirmação da patologia. A tomografia é utilizada para avaliar a</p><p>extensão da doença e estadiamento.</p><p><>Estadiamento</p><p>• O estadiamento é feito pelo sistema TNM, sendo</p><p>que é necessário saber se o tumor está ou não</p><p>relacionado com o HPV. Os tumores relacionados com o HPV são chamados de p16 positivos e possuem</p><p>um prognóstico melhor, assim o estadiamento deles é separado.FOTO ESTADIAMENTO</p><p><>Tratamento</p><p>• Doença inicial (estágio I e II): cirurgia ampla com margens tridimensionais, com espessura maior que</p><p>3mm recomenda-se esvaziamento cervical seletivo (I, IIa e III). A radioterapia pós operatória é</p><p>recomendada para pacientes T3 e T4 ou com metástase linfonodal. A quimioterapia pode ser associada</p><p>com a radioterapia.</p><p>• Doença localmente avançada ressecável: cirurgia com ampla ressecção, podendo incluir</p><p>mandibulectomia e maxilectomia, associada a esvaziamento cervical seletivo (I, II e III uni ou bilateral) e</p><p>eletivos (caso N0) ou terapêutico (I, II e III), radioterapia pós operatória se tiver acometimento linfonodal</p><p>45</p><p>e quimioterapia se as margens estiverem comprometidas ou se tiver extensão extra nodal de linfonodos</p><p>metastáticos.</p><p>• Doença localmente avançada irressecável:</p><p>• Pacientes ECOG 0 ou 1: radioterapia concomitante com a quimioterapia com cisplatina.</p><p>• ECOG 2 ou inelegíveis para cisplatina: cetuximabe concomitante à radioterapia.</p><p>• ECGO>2: suporte clinico exclusivo.</p><p>IMAGEM DA ECOG E KARNOFSKY</p><p>CA DE CAVIDADE NASAL E SEIO PARANAL</p><p><>Introdução</p><p>• O nariz é dividido em narinas, vestíbulo, septo, parede nasal lateral, assoalho nasal e teto.</p><p>• Os seios são cavidades ósseas normalmente cheias de ar, revestidas por epitélio colunar</p><p>pseudoestratificado ciliado e apresentando glândulas seromucosas na submucosa.</p><p>• São denominados seios paranasais os seios maxilares, etmoidais, esfenoidais e frontais.</p><p>• O nariz anterior e o vestíbulo é revestido por epitélio epidermoide queratinizado com estruturas anexiais</p><p>cutâneas.</p><p>• Superiormente, o epitélio olfativo contém células nervosas, células de sustentação colunares, células</p><p>basais e glândulas de Bowman na lâmina própria.</p><p>• Os tumores dos seios paranasais frequentemente são diagnosticados tardiamente, em virtude da ausência</p><p>de sintomas nos estágios iniciais da doença.</p><p>• Qualquer uma das células que compõem a mucosa pode se tornar cancerígena, e cada tipo de câncer se</p><p>comporta de maneira diferente</p><p>• O câncer de cavidade nasal e seios paranasais é raro, sendo mais comum seu aparecimento a medida</p><p>que se envelhece.</p><p>• é mais comum em homens do que em mulheres. E ocorre com mais frequência no Japão e África do</p><p>Sul. A maioria dos casos de câncer de cavidade nasal e seios paranasais ocorre nos seios maxilares ou na</p><p>própria cavidade nasal.</p><p>• Fatores de risco: fumo, pós de madeira de carpintaria, pó de níquel e cromo, colas, formaldeído, HPV.</p><p>ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) é uma escala desenvolvida para avaliar o estado funcional de pacientes oncológicos. Ele mede o quão bem os pacientes podem realizar atividades diárias e sua capacidade de cuidar de si mesmos, o que ajuda a determinar o tratamento mais apropriado</p><p>Pacientes ECOG 0 ou 1: São considerados mais saudáveis e, portanto, capazes de tolerar tratamentos mais agressivos, como a radioterapia concomitante com quimioterapia à base de cisplatina. Essa abordagem é eficaz, mas pode ser difícil de tolerar, portanto, é reservada para pacientes com boa condição física.</p><p>Pacientes ECOG 2 ou Inelegíveis para Cisplatina: Estes pacientes têm uma função física mais comprometida e podem não tolerar a toxicidade da cisplatina. Nesses casos, cetuximabe (um anticorpo monoclonal) pode ser usado em conjunto com radioterapia, uma alternativa menos tóxica para o paciente.</p><p>Pacientes ECOG >2: Pacientes com um ECOG acima de 2 geralmente têm um estado funcional muito comprometido, e tratamentos agressivos podem fazer mais mal do que bem. Para esses pacientes, o foco é o suporte clínico exclusivo, o que significa cuidados paliativos para melhorar a qualidade de vida e aliviar sintomas, sem tentar tratar o câncer agressivamente.</p><p>46</p><p><>Clínica</p><p>• O principal sintoma é a obstrução nasal unilateral, mas pode ocorrer sangramento, rinorréia purulenta e</p><p>cacosmia. Dor e deformidades geralmente são mais tardias, mas podem ocorrer como primeiro sintoma.</p><p>• Os sintomas associados aos tumores destas regiões são sutis e insidiosos e incluem obstrução nasal</p><p>crônica, cefaleia, dor facial, proptose, epistaxe e formigamento facial.</p><p>• A invasão da órbita pode determinar proptose, diplopia, epiforia ou, na doença avançada, perda da</p><p>visão. O formigamento da face sugere invasão da segunda divisão do V nervo craniano, sendo geralmente</p><p>indicativo de mau prognóstico.</p><p>• Em suma, a apresentação clínica mais comum dos tumores nasossinusais, consta a princípio com: massa</p><p>nasal, facial ou intraoral (86%), obstrução nasal unilateral (48%), dor facial ou dentária (41%), edema e</p><p>tumoração de região maxilar (41%), rinorréia (37%), epistaxes (35%), proptose (13%).</p><p>• São variados os tumores benignos que acometem a cavidade nasal e os seios, podendo ser encontrados</p><p>papilomas sinonasais, hemangiomas, hemangiopericitomas, angiofibromas e leiomiomas. Osteomas,</p><p>mixomas e fibromas ossificantes também podem acometer os seios.</p><p>• Carcinoma epidermoide é o tipo histológico maligno predominante, porém também foram descritos o</p><p>adenocarcinoma mucoso, o melanoma maligno, o linfoma, o rabdomiossarcoma, o leiomiossarcoma, o</p><p>osteossarcoma e alguns outros tipos histológicos menos comuns.</p><p>• A metástase dos tumores primários para os linfonodos cervicais é incomum.</p><p>• Esses tumores compartilham características clínicas e achados radiológicos similares, variando no que</p><p>tange ao tipo histológico, local de origem e estágio do tumor no momento de seu diagnóstico. Estes</p><p>tumores sejam benignos ou malignos, chegam a estes estágios avançados devido às seguintes razões:</p><p>1. O nariz e os seios paranasais são cavidades preenchidas por ar, limitados por paredes ósseas</p><p>bastante delgadas, permitindo um crescimento tumoral progressivo, que ocupa espaço e deforma</p><p>lentamente as paredes nasais de forma silenciosa, até tamanhos significantes.</p><p>2. Muitos dos sintomas mais precoces, causados pelos tumores, mimetizam aqueles causados por</p><p>rinossinusites (isto é, rinorréia, obstrução nasal, desconforto facial, etc.).</p><p>3. Devido à raridade destes tumores e pela ausência de sinais objetivos precoces no seu</p><p>desenvolvimento, os médicos tendem a ter uma baixa suspeição destas afecções, resultando numa</p><p>falha diagnóstica, com retardo no tratamento.</p><p><>Diagnóstico e estadiamento</p><p>• Na avaliação clínica de suspeita de tumor nasossinusal, deve-se procurar, além dos aspectos gerais do</p><p>paciente, por assimetrias faciais, proptose, massa nasal, massa facial ou cervical, trismo, ulcerações e</p><p>lesões intraorais. Deve-se, ainda, realizar a palpação do contorno orbitário, dos dentes da arcada dentária</p><p>superior e exame minucioso dos seis primeiros pares cranianos.</p><p>47</p><p>• Tumores nasais são diagnosticados através de endoscopia por fibrotelescópio (fibroscópio). Já os</p><p>tumores dos seios são diagnosticados por estudos de imagem (TC e RM), obtidos para se avaliar uma</p><p>sintomatologia sinusal.</p><p>• Após a realização dos estudos de imagem, complementa-se a investigação através de biópsias do tumor.</p><p>• A rinoscopia anterior e posterior são limitadas, normalmente revelando somente uma massa em fossa</p><p>nasal, que muitas vezes apresenta características inespecíficas, assemelhando-se a pólipos.</p><p>• O exame endoscópico é fundamental para uma adequada caracterização da massa tumoral e das</p><p>alterações decorrentes da sua presença. Deve ser realizado com endoscópio rígido ou flexível, sempre</p><p>após aspiração das secreções. Entretanto, via de regra, o exame endoscópico nos oferece poucas</p><p>informações a respeito da extensão do tumor, sendo necessária avaliação radiológica.</p><p>• O Raio X convencional (RX) de seios de face mostram apenas opacificação de um ou mais seios da face</p><p>em tumores, sugerindo sinusopatia inflamatória e retardando o diagnóstico correto.</p><p>Em alguns casos</p><p>podem ser observados deslocamentos do septo e de outras estruturas ósseas, sugerindo presença de uma</p><p>massa tumoral. Nos tumores ósseos e odontogênicos, entretanto, são de grande utilidade, oferecendo uma</p><p>visão global da lesão e muitas vezes permitindo inferir seu diagnóstico como osteomas, displasia fibrosa,</p><p>doença de Paget e cistos odontogênicos. Permite ainda, observação de erosão óssea nos processos</p><p>neoplásicos avançados.</p><p>• A tomografia computadorizada é o método de escolha para diagnóstico e estadiamento. A injeção</p><p>intravenosa de contraste permite aumentar a sensibilidade do método ao distinguir partes moles da lesão</p><p>tumoral.</p><p>• A ressonância magnética (RNM) permite a visualização da massa em qualquer plano, sem exposição à</p><p>radiação e sem os artefatos de técnica produzidos por restaurações dentárias. Embora perca para a TC na</p><p>avaliação das estruturas ósseas, a RNM é superior quanto à visualização de partes moles, sendo indicada</p><p>nos casos de limitação da TC, se é ou não tumor (e principalmente quando existem dúvidas com relação</p><p>ao comprometimento de partes moles adjacentes como órbita, encéfalo e músculos), permitindo a</p><p>diferenciação entre massa tumoral e secreções.</p><p>• Verifica-se que se o tumor é facilmente acessível, ele deve ser abordado intranasalmente ou via</p><p>cavidade oral.</p><p>• Deve-se ter em mente a possibilidade de estarmos diante de tumor vascular ou de encefalocele, o que</p><p>contraindica a biópsia. Na presença de massa cística ou macia, portanto, deve se pedir ao paciente que</p><p>realize manobra de Valsalva. Expansão da massa pode significar comunicação intracraniana ou conexão</p><p>do tumor com sistema venoso de grande porte. Em caso de dúvida, deve-se proceder à biópsia aspirativa</p><p>com agulha fina (PAAF). Porém, exames de imagem, principalmente a tomografia computadorizada</p><p>devem ser pedidos antes da realização de qualquer biópsia. Se a principal suspeita diagnóstica já for</p><p>nasoangiofibroma não devemos realizar a biópsia pelo risco de sangramento incoercível.</p><p>• Podemos ainda realizar a lavagem do seio maxilar e enviar o material para exame citológico se há</p><p>suspeita de presença de tumor (maligno) nessa região.</p><p>48</p><p>• foto do estadiamento do seio maxilar, cavidade nasal e seio etmoidal</p><p><>Tratamento</p><p>• O tratamento convencional dos tumores malignos dos seios paranasais é a ressecção cirúrgica,</p><p>geralmente seguida de radioterapia adjuvante.</p><p>• O prognóstico e o tipo de cirurgia dependem da localização e da propagação do tumor para os seios</p><p>adjacentes ou para a cavidade craniana. Os cânceres dos seios paranasais considerados irressecáveis são</p><p>aqueles com comprometimento bilateral dos nervos ópticos, invasão extensa do cérebro ou</p><p>encarceramento da carótida.</p><p>CA DE NASOFARINGE</p><p><>Anatomia</p><p>• A nasofaringe, localizada próxima à base do crânio, compreende as estruturas alojadas na parte superior</p><p>da garganta e posterior do nariz.</p><p>• Constitui-se de um trapézio, com os seguintes limites:</p><p>1. Superior: osso esfenoide.</p><p>2. Inferior: orofaringe e o palato mole.</p><p>3. Anterior: coana (abertura nasal posterior).</p><p>4. Posterior: corpos vertebrais do atlas e áxis e se estende da base do crânio até o palato mole.</p><p><>Introdução</p><p>• É considerada uma neoplasia rara.</p><p>• Dentre os tumores malignos, o principal é o carcinoma da nasofaringe (NPC), uma neoplasia epitelial.</p><p>• A principal neoplasia benigna da nasofaringe é o angiofibroma -> possui tendência à invasividade local</p><p>e responde por cerca de 0,5% dos tumores de cabeça e pescoço.</p><p>• Os tumores malignos de nasofaringe também incluem adenocarcinomas, linfomas, melanomas, entre</p><p>outros.</p><p><>Epidemiologia</p><p>• é um dos tipos de câncer mais comuns entre imigrantes chineses.</p><p>• Estima-se que a infecção pelo vírus Epstein-barr (EBV) esteja presente em 75% dos carcinomas de</p><p>nasofaringe.</p><p>• Carcinomas EBV-positivos apresentam maiores taxas de sobrevida em 5 anos em comparação a</p><p>carcinomas EBV-negativos -> 76% e 48%, respectivamente.</p><p>49</p><p><>Etiologia</p><p>• Etiologia viral -> EBV é um grande fator de risco.</p><p>• Ao longo de várias gerações, a prevalência desse tumor foi decrescendo nas populações sino-</p><p>americanas, até alcançar a prevalência dos não chineses, o que sugere um componente ambiental como</p><p>fator etiológico.</p><p>• Exposição a nitrosaminas (presente no peixe salgado), hidrocarbonetos policíclicos, níquel, refinados de</p><p>petróleo, pigmentos de cromo, fumaça industrial, gás mostarda, gás hidrocarbônico e fuligem.</p><p><>Apresentação clínica</p><p>• Um sintoma de apresentação comum é perda auditiva, frequentemente causada por obstrução nasal ou</p><p>da tuba auditiva, levando à efusão do ouvido médio (acúmulo de líquido no ouvido médio com a</p><p>membrana timpânica íntegra, sem sinais ou sintomas de uma infecção aguda).</p><p>• Outros sintomas abrangem otalgia, rinorreia sanguinolenta, epistaxe, paralisias de nervos cranianos (NC</p><p>III, IV e VI -> oculomotor –m. reto superior, inferior e medial, m. oblíquo inferior–, troclear –m. oblíquo</p><p>superior– e abducente –m. reto lateral) e linfadenopatia cervical. A paralisia de nervos cranianos muitas</p><p>vezes envolve o III, IV e VI nervos, em razão de suas localizações no seio cavernoso, em proximidade ao</p><p>forame lacerado, que é a via mais comum de disseminação intracraniana desses tumores.</p><p>• O início do tumor é geralmente em torno da tuba auditiva (na fosseta de Rosenmüller/no recesso</p><p>faríngeo) ou no rebordo da coana, desenvolvendo-se em sentido à própria tuba auditiva (ou trompa de</p><p>Eustáquio) e em direção à base do crânio, sendo que o crescimento para a orofaringe e fossas nasais é</p><p>raro. Linfadenopatia cervical bilateral.</p><p><>Diagnóstico</p><p>• O diagnóstico de neoplasias de nasofaringe é realizado pela rinoscopia posterior (espelho na cavidade</p><p>oral: reflete imagem da nasofaringe), que deve ser complementada pela nasofibroscopia endoscópica</p><p>(nasofibroscópio de tubo geralmente flexível que é introduzido no nariz). Otoscopia, palpação cervical e</p><p>exame de pares cranianos precisam ser feitos.</p><p>• Testes laboratoriais: a sorologia do EBV é importante na suspeita dos NPC.</p><p>• Biópsia: fecha o diagnóstico.</p><p>• Deve-se realizar RM com ênfase em nasofaringe e base de crânio; a base do crânio está envolvida em</p><p>cerca de 25% dos pacientes. A TC também é necessária para avaliar adequadamente as alterações ósseas</p><p>da base do crânio, menos visíveis à RM. O PET Scan também é solicitado com frequência, para observar</p><p>a extensão da doença e o sistema linfático cervical -> estadiamento.</p><p><>estadiamento</p><p>Foto</p><p><>Tratamento</p><p>a RT é o principal pilar de sustentação do tratamento dos tumores de nasofaringe, o difícil acesso</p><p>anatômico para a abordagem cirúrgica.</p><p>• Tratamento da doença localizada</p><p>1-Estádio I: RT exclusiva.</p><p>2-Estádio II: RT exclusiva ou com quimioterapia concomitante para tumores T2N1.</p><p>• Tratamento da doença avançada</p><p>1-Quimiorradioterapia concomitante: está bem estabelecido que o maior benefício da quimioterapia</p><p>é obtido com associação à RT. O protocolo indicado é cisplatina na dose de 100 mg/m2 a cada três</p><p>semanas durante a RT, por três ciclos.</p><p>2-Quimiorradioterapia concomitante seguida de quimioterapia adjuvante: radioterapia</p><p>concomitante à quimioterapia com cisplatina 100 mg/m2 nos D1, D22 e D43 seguida por quimioterapia</p><p>adjuvante com três ciclos adjuvantes de cisplatina (80 mg/m2 no D1) associada a fluorouracil em infusão</p><p>contínua (1.000 mg/m2 EV nos D1 a D4), a cada quatro semanas.</p><p>50</p><p>3-Quimioterapia prévia à quimiorradioterapia concomitante: quimioterapia neoadjuvante com</p><p>docetaxel 60 mg/m2 no D1, cisplatina 60 mg/m2 no D1 e 5-fluorouracil 600 mg/m2 nos D1 a D5,</p><p>seguida de RT concomitante à cisplatina 100 mg/m2 nos D1, D22 e D43.</p><p>• A escolha da opção mais adequada envolve critérios e cada caso deve ser analisado</p><p>individualmente.</p><p>• Tratamento da doença recidivada ou metastática</p><p>1-Se houver recidiva local ou regional ressecável, realizar cirurgia (esvaziamento</p><p>cervical).</p><p>2-Se houver recidiva local de pequeno volume, considerar braquiterapia (“radioterapia interna”).</p><p>Reirradiação pode ser considerada em casos selecionados.</p><p>*Se a doença for irressecável ou considerar metástase a distância, realizar quimioterapia:</p><p>• Gencitabina 1.000 mg/m2 nos D1 e D8 e cisplatina 80 mg/m2 EV no D1 a cada 21 dias.</p><p>• Para os pacientes que já receberam quimioterapia com cisplatina, podem ser usados</p><p>docetaxel, paclitaxel, gencitabina, vinorelbina, ifosfamida, doxorrubicina, irinotecano ou oxaliplatina, em</p><p>monoterapia ou combinação.</p><p>CA DE OROFARINGE</p><p><>Anatomia</p><p>• A orofaringe abrange a base da língua, o palato mole, a área tonsilar (fossa amigdaliana, pilares anterior</p><p>e posterior e amígdala) e a parede faríngea posterior.</p><p>• Anatomia -> limites: Superior: palato duro. Inferior: osso hióide. Anterior: “v” lingual. Posterior:</p><p>parede faríngea posterior.</p><p><>Epidemiologia</p><p>• O Papilomavírus Humano (HPV) do tipo 16 causa 60% dos cânceres orofaríngeos -> o risco de</p><p>desenvolver a neoplasia é 16 vezes maior em pacientes infectados pelo vírus.</p><p><>Etiologia</p><p>• Etiologia viral (HPV).</p><p>• Número de parceiros sexuais, prática de sexo desprotegido e sexo oral são importantes fatores de risco.</p><p>• Tabaco e álcool -> pessoas que consomem grandes quantidades de álcool e tabaco podem ter um risco</p><p>30 vezes maior de desenvolver câncer orofaríngeo. Tumores mais agressivos.</p><p><>Apresentação clínica</p><p>• Massa exofítica ulcerada, normalmente associada a odor fétido, decorrente da necrose tumoral.</p><p>• O câncer de orofaringe raramente causa sintomas precoces, os quais, quando presentes, variam</p><p>ligeiramente, dependendo do sublocal. Entretanto, normalmente os pacientes têm dor de garganta,</p><p>disfagia (dificuldade para engolir), odinofagia (deglutição dolorosa), disartria (distúrbios da fala) e</p><p>otalgia. A perda ponderal é comum.</p><p>• Os tumores HPV positivos frequentemente apresentam linfadenopatia cervical como primeiro sinal.</p><p><>Diagnóstico</p><p>• Os pacientes devem ser submetidos a uma laringoscopia direta para avaliação da possível lesão -> tubo</p><p>colocado na garganta, pelo nariz ou pela boca.</p><p>• Inspeção de todas as superfícies mucosas visíveis e a palpação do assoalho da boca, da língua e do</p><p>pescoço.</p><p>• A positividade sérica para HPV-16 é sugestiva de tumor primário orofaríngeo.</p><p>• Biópsia: fecha diagnóstico.</p><p>• Pacientes com carcinoma confirmado devem ser submetidos a exames de imagem para estadiamento.</p><p><>eSTADIAMENTO-FOTO</p><p><>Tratamento</p><p>51</p><p>• Tratamento da doença inicial</p><p>• Estádios I e II: cirurgia ou RT -> ambas oferecem condições semelhantes para o controle regional de</p><p>tumores</p><p>T1-2. Deve-se levar em consideração as tecnologias disponíveis, as quais poderão diminuir a morbidade e</p><p>o comprometimento estético e funcional.</p><p>• Antes da disponibilidade do emprego de robô cirúrgico ou do laser, por se tratar de uma modalidade não</p><p>invasiva, a radioterapia era bastante utilizada. Atualmente, com o uso de técnicas minimamente invasivas</p><p>como a TORS e a MTL, a cirurgia passou a ser o tratamento de escolha em centros que dispõem da</p><p>tecnologia e de equipe treinada para realização deste tipo de procedimento, considerando-se a menor</p><p>morbidade e a PRESERVAÇÃO DA RADIOTERAPIA PARA UMA EVENTUAL SEGUNDA</p><p>NEOPLASIA PRIMITIVA.</p><p>Entretanto, vale ressaltar que estudos recentes não encontraram diferenças significativas em termos de</p><p>taxas de recorrência e de sobrevida entre TORS e radioterapia, e, por conta disso, se diz que ambas</p><p>oferecem condições semelhantes para o controle regional de tumores.</p><p>• Tratamento da doença localmente avançada ressecável (T3 ou T4A)</p><p>• Cirurgia (é preciso observar com quais sequelas anatômicas e funcionais o paciente ficará).</p><p>• Quimiorradioterapia (associação da cisplatina à RT/visa a preservação do órgão).</p><p>• Associa-se RT adjuvante à cirurgia nos casos com infiltração perineural, embolização vascular ou</p><p>metástases cervicais sem comprometimento extracapsular, ou quimiorradioterapia adjuvante nos casos</p><p>em que haja margens positivas ou extravasamento extracapsular da doença nodal.</p><p>• Tratamento da doença localmente avançada irressecável</p><p>• Quimiorradioterapia: cisplatina 100 mg/m2 nos D1, D22 e D43, associada à RT na dose de 70 Gy em</p><p>35</p><p>frações. Esse é o tratamento-padrão nesses casos.</p><p>• Vários estudos já demonstraram não haver benefício da quimioterapia prévia quando comparada à</p><p>quimiorradioterapia, sendo essa modalidade considerada investigacional.</p><p>• Tratamento da doença recidivada e/ou metastática</p><p>• Recidiva local ou regional: o tratamento de escolha, se factível, é a cirurgia de resgate, sendo as taxas de</p><p>controle diretamente dependentes do sítio primário da doença.</p><p>• Se irressecável, a opção terapêutica deve ser personalizada, sendo possível: reirradiação para casos</p><p>selecionados, quimioterapia paliativa ou cuidados paliativos.</p><p>• Tratamento sistêmico: os principais objetivos do tratamento nessa circunstância são controlar os</p><p>sintomas</p><p>e melhorar a qualidade de vida do paciente. Para pacientes sensíveis à cisplatina, o tratamento-padrão é</p><p>platina associada a fluorouracil e cetuximabe.</p><p>CA DE HIPOFARINGE</p><p><>Anatomia</p><p>• A hipofaringe (ou laringofaringe) estende-se da epiglote</p><p>até o esôfago -> comunica-se com a laringe, via ádito da</p><p>laringe, anteriormente.</p><p>• LIMITES= Superior (teto): margem superior da epiglote. Inferior (assoalho): borda inferior da</p><p>cartilagem cricoide (altura de C6). Lateral: recesso piriforme (dos dois lados).</p><p><>Introdução</p><p>• Carcinoma de células escamosas (CEC) -> tipo histológico mais prevalente, presente em mais de 90%</p><p>dos casos de câncer de hipofaringe diagnosticados no Brasil.</p><p><>Epidemiologia</p><p>52</p><p>• O câncer de hipofaringe representa cerca de 5 a 10% dos tumores malignos das vias aerodigestivas</p><p>superiores e 0,5% de todas as neoplasias malignas.</p><p>• Os tumores se localizam predominantemente no seio piriforme.</p><p><>Etiologia</p><p>• Os tumores de hipofaringe estão associados ao tabaco e uso de álcool.</p><p>• O HPV, especialmente o HPV 16, também é citado como fator de risco em alguns trabalhos, mas não de</p><p>forma tão conclusiva como nos casos de neoplasia orofaríngea.</p><p><>Apresentação clínica</p><p>• Na primeira consulta ao especialista, 65% a 80% dos pacientes apresentam linfonodos metastáticos</p><p>palpáveis (proximidade do seio piriforme com o linfonodo júgulo-carotídeo médio satélite).</p><p>• O tumor, quando avançado localmente, cursa com otalgia reflexa (por afecções dos nervos cranianos</p><p>que inervam a orelha ou no trajeto destes nervos), odinofagia, disfagia e rouquidão.</p><p>• Índice de 43% de metástases à distância -> câncer de hipofaringe é o maior desafio em cabeça e</p><p>pescoço.</p><p><>Diagnóstico</p><p>• Laringoscopia indireta (uso de espelho na garganta) -> pode-se perceber lesões do seio</p><p>piriforme e da parede posterior da faringe, principalmente.</p><p>• Mas claro que o ideal mesmo é realizar a laringoscopia direta -> identifica lesões avançadas da</p><p>doença e tumores da região pós-cricóide. Geralmente, realiza-se a laringoscopia indireta antes, por ser um</p><p>procedimento mais simples, e depois parte-se para a laringoscopia direta.</p><p>• Inspeção regional e palpação cervical.</p><p>• Biópsia (fecha o diagnóstico).</p><p>• TC, RM e PET-CT (exames complementares -> estadiamento).</p><p><>estadiamento-foto</p><p><>Tratamento</p><p>• Radioterapia x Ressecção cirúrgica -> neste contexto, a doença em estádio clínico inicial (I e II)</p><p>Inicial. um ou outro.</p><p>• Por outro lado, a doença nos estádios clínicos avançados (III e IV), tem resultados encorajadores</p><p>com a associação da ressecção com a radioterapia.ambos.</p><p>• No tratamento do carcinoma epidermoide de hipofaringe devem ser levadas em consideração a</p><p>preservação da voz, da deglutição sem aspiração e o impacto destas funções para a qualidade de vida do</p><p>paciente. Radioterapia com intensidade modulada em um paciente diagnosticado com carcinoma</p><p>espinocelular hipofaríngeo precoce, envolvendo prega ariepiglótica esquerda,</p><p>sem extensão de ápice do</p><p>seio piriforme.</p><p>• Tratamento da doença inicial (estádios I e II)</p><p>• Cirurgia conservadora ou RT. Tratamento do pescoço: se for realizado tratamento cirúrgico, incluir</p><p>esvaziamento cervical dos níveis II e III ou II, III e IV; se for realizada RT, o campo de radiação deverá</p><p>incluir os linfonodos dos níveis citados anteriormente.</p><p>• Associa-se RT adjuvante à cirurgia em casos específicos (exemplo: infiltração perineural).</p><p>• Tratamento da doença localmente avançada ressecável (T3 ou T4A)</p><p>• Tumores T3: assim como nos tumores da laringe, se factível a preservação de órgão funcionante, é</p><p>indicada quimioterapia com cisplatina 100 mg/m2 concomitante a RT. Se não, indica-se cirurgia (vide</p><p>tumores T4).</p><p>• Tumores T4: faringolaringectomia com esvaziamento cervical seguida de RT ou radioquimioterapia</p><p>adjuvante.</p><p>53</p><p>CA DE LARINGE</p><p><>Introdução</p><p>• 25% dos tumores malignos que acometem cabeça e pescoço.</p><p>• Carcinoma epidermoide: tipo histológico mais comum dos CAs desta região, mais de 90%.</p><p>• Três regiões: supraglote, glote e subglote.</p><p>• Supraglote: revestida por tecido epitelial respiratório ciliado pseudoestratificado. Estão localizadas</p><p>a epiglote (de revestimento epidermoide estratificado não queratinizado) e as falsas cordas vocais.</p><p>• Glote: epitélio semelhante ao da epiglote, é onde encontram-se as cordas vocais verdadeiras.</p><p>• Subglote: epitélio respiratório ciliado pseudoestratificado.</p><p>• Também encontrados tumores de origem neuroendócrina, papilomas epidermoides, tumores de células</p><p>granulosas e tumores de origem salivar, incluindo o adenocarcinoma. Tumores do arcabouço laríngeo</p><p>incluem os sarcomas sinoviais, condromas e condrossarcomas.</p><p>• Aproximadamente dois terços desses tumores acometem primariamente o andar glótico, daí ser a</p><p>disfonia persistente um sinal precoce. O terço restante de tumores atinge a supraglote.</p><p>• Pacientes com tumores laríngeos devem ter pesquisadas as mamas, os rins e a próstata.</p><p><>Fatores de risco</p><p>• Fumo e o álcool são os principais fatores de risco, sendo que o fumo aumenta em 10 vezes a chance de</p><p>desenvolver o câncer de laringe.</p><p>• Estresse e mau uso da voz também são prejudiciais.</p><p>• Excesso de gordura corporal aumenta o risco de câncer de laringe.</p><p>• Exposição a óleo de corte, amianto, poeira de madeira, de couro, de cimento, de cereais, têxtil,</p><p>formaldeído, sílica, fuligem de carvão, solventes orgânicos e agrotóxicos está associada ao</p><p>desenvolvimento de câncer de laringe.</p><p><>Clínica</p><p>• Os sintomas estão diretamente ligados à localização da lesão. Assim, a dor de garganta, principalmente</p><p>durante a deglutição, sugere tumor supraglótico, e rouquidão indica tumor glótico ou subglótico.</p><p>• Tumores na laringe supraglótica: podem apresentar dor crônica na garganta, disfonia, disfagia ou massa</p><p>no pescoço (sinal de metástase regional). Têm comportamento mais indolente do que os glóticos, e se</p><p>manifestam com odinofagia e otalgia. Podem acompanhar outros sinais, como alteração na qualidade da</p><p>voz, disfagia leve (dificuldade de engolir) e sensação de "caroço" na garganta.</p><p>• Tumores na glote: podem manifestar-se inicialmente com rouquidão (sinal de comprometimento das</p><p>cordas vocais). Podem também alterar a troca de ar em um estágio mais avançado, pelo volume tumoral.</p><p>• Os tumores subglóticos são raros e manifestam-se com paralisia da laringe (geralmente unilateral),</p><p>estridor ou dor.</p><p><>Diagnóstico e estadiamento</p><p>• O estadiamento clínico exige laringoscopia direta, sob anestesia geral. Durante sua realização, é</p><p>possível a coleta de fragmentos do tumor para exame histopatológico.</p><p>• A biópsia é obrigatória antes de qualquer planejamento terapêutico (pode ser benigno). A biópsia pode</p><p>ser feita sob anestesia local, com uso de endoscópios ou sob anestesia geral pela laringoscopia direta.</p><p>• Podemos associar broncoscopia à laringoscopia no intuito de surpreender um tumor primário sincrônico</p><p>do trato aerodigestivo (pulmão).</p><p>• Imagens radiográficas com TC e RM auxiliam, sendo vitais para se identificar erosão ou invasão da</p><p>cartilagem, metástases linfonodais e propagação até os espaços pré-epiglóticos e paraglóticos.</p><p>• O estadiamento determina a escolha do melhor tratamento do ponto de vista oncológico e funcional.</p><p>• Existe uma alta incidência de disseminação linfática dos cânceres supraglóticos (30 a 50%) e</p><p>subglóticos (40%).</p><p>FTO ESTADIAMNTO</p><p><>Tratamento</p><p>54</p><p>• Carcinoma in situ → ressecção endoscópica (preferido) ou RT.</p><p>• T1, T2 e T3* → RT ou laringectomia parcial - endoscópica ou ressecção aberta se indicado. Dissecção</p><p>do pescoço se indicado.</p><p>• T3 suscetível a laringectomia total → associar com terapia sistêmica (RT) ou tireoidectomia + dissecção</p><p>dos linfonodos pré-traqueais e para-traqueais ou quimioterapia.</p><p>• T4 (independente do N) → laringectomia total com tireoidectomia, dissecção dos linfonodos pré e para-</p><p>traqueais. Dissecção cervical ipsilateral ou bilateral dependendo do N.</p><p>• Tumores em estágios iniciais de pequeno volume podem ser tratados com sucesso por ablação a laser ou</p><p>com procedimento cirúrgico conservador.</p><p>• Tumores avançados podem exigir laringectomia total e radioterapia complementar.</p><p>• Fatores prognósticos: tamanho do tumor, a presença de metástase para linfonodos, a invasão perineural</p><p>e a propagação extracapsular da doença nos linfonodos cervicais.</p><p>• A preservação da voz e a manutenção da qualidade de vida são pontos-chave para muitos pacientes e</p><p>têm impacto significativo nas decisões terapêuticas. Nas doenças em estágios iniciais, a radioterapia além</p><p>de proporcionar excelente controle da doença, preserva a qualidade da voz, ao contrário da cirurgia.</p><p>• A laringectomia total (retirada da laringe) implica na perda da voz fisiológica e em traqueostomia</p><p>definitiva (abertura de um orifício artificial na traqueia, abaixo da laringe). Como a preservação da voz é</p><p>importante na qualidade de vida do paciente, algumas vezes a radioterapia pode ser empregada primeiro,</p><p>deixando a cirurgia para o resgate, quando a radioterapia não for suficiente para controlar o tumor.</p><p>• Mesmo em pacientes submetidos à laringectomia total é possível a reabilitação da voz com o uso de</p><p>próteses fonatórias tráqueo-esofageanas, com bons resultados funcionais e de qualidade de vida.</p><p><>Observações</p><p>• A RM apresenta a desvantagem, em relação à TC, de ser um exame muito mais demorado. Diversos</p><p>autores têm preconizado a realização da TC para o estadiamento do carcinoma laríngeo. A TC fornece, na</p><p>maioria dos casos, as informações necessárias para o adequado estadiamento do carcinoma laríngeo.</p><p>• O PET-CT e a TC são menos específicos que o exame anatomopatológico por biópsia, para detecção de</p><p>recidiva do câncer de laringe após radioterapia, mas evitam uma biópsia quando o resultado for negativo.</p><p>• Nos pacientes em quem a conduta cirúrgica já será a linfadenectomia, não há necessidade de PAAF.</p><p>Contudo, naqueles com suspeita de metástases, trata-se do método de maior acurácia para esclarecimento</p><p>diagnóstico.</p><p>• Independentemente do tipo de laringectomia, recomenda-se que, no laudo anatomopatológico, estejam</p><p>especificadas as áreas anatômicas envolvidas pelo tumor, visto que o estadiamento do câncer de laringe é</p><p>baseado no comprometimento de estruturas, ao invés do tamanho da lesão.</p><p>CA DE TIREOIDE</p><p><>Anatomia</p><p>• A tireoide é uma glândula que está localiza na base do pescoço, sendo composta por dois lobos ligados</p><p>por um istmo.</p><p><>Epidemiologia</p><p>• É o 9º câncer mais comum no mundo, com 567 mil novos casos. Possui predomínio no sexo feminino e</p><p>em países com IDH alto como Canadá, Austrália e Nova Zelândia.</p><p><>Etiologia</p><p>• Gênero e idade: os canceres tireoidianos acometem 3 vezes mais mulheres, por razões desconhecidas,</p><p>nas mulheres o pico de risco é entre 40 e 50 anos e nos homens é entre 60 e 70 anos.</p><p>• Condições genéticas: os genes que codificam receptores associados à proteína G, receptores</p><p>tirosinaquinase e os que codificam proteínas nucleares, são</p><p>oncogenes que podem estar ativados e tem</p><p>importante papel na iniciação e progressão dos tumores tireoidianos.</p><p>• Histórico familiar: parente de primeiro grau com câncer aumenta o risco, sem causa clara.</p><p>• Radiação: principal causa de câncer papilar.</p><p>55</p><p><>Histologia</p><p>• A glândula tireoide é formada por células epiteliais foliculares, que produzem os hormônios, e células</p><p>parafoliculares, que produz a calcitonina (controla a quantidade de cálcio no corpo), dependo da célula</p><p>acometida temos a classificação histológica do câncer.</p><p>• Adenoma folicular: tumor benigno da tireoide, bem delimitado, constituído por folículos pequenos,</p><p>sendo a maior parte não funcionante.</p><p>• Carcinoma papilífero: é um tumor pouco agressivo de evolução lenta que corresponde por 70 a 80% dos</p><p>casos de câncer de tireoide. Na maioria dos casos reage bem ao tratamento e quando ocorre metástase os</p><p>gânglios linfáticos costumam ser os incialmente afetados. O prognostico é bom, com 80% de sobrevida</p><p>em 10 anos.</p><p>• Carcinoma folicular: é o segundo tipo mais frequente, corresponde de 20 a 40% dos carcinomas, sendo</p><p>mais comum em mulheres costuma manifestar-se depois dos 35 anos, sendo que seu pico de incidência é</p><p>na 5ª década de vida, e oferece maior chance de recidivas e metástase. Os locais mais comuns de</p><p>metástase são pulmões e ossos. É diagnosticado pela presença de nódulo único na tireoide, podendo se</p><p>apresentar também como um crescimento recente num bócio de longa duração ou metástase a distância.</p><p>• Carcinoma medular: corresponde a 5% dos casos de câncer de tireoide, é mais agressivo, sendo</p><p>responsável por grande parte da mortalidade por neoplasias de tireoide, e tem origem nas células</p><p>parafoliculares, acarretando na calcificação dos ossos.</p><p>• Carcinoma anaplásico: raro, corresponde a 2% dos casos de neoplasias, possui crescimento rápido, em</p><p>pouco tempo acomete órgãos a distância como pulmão, ossos e fígado. É relacionado com outros tumores</p><p>benignos de longa evolução no qual se instala uma alteração anaplásica e mutações no gene de p53, que</p><p>identifica erros no DNA e induz a apoptose da célula.</p><p><>Apresentação clínica</p><p>• Nódulos, caroço ou inchaço no pescoço, as vezes de crescimento rápido; dor na parte anterior do</p><p>pescoço irradiando para região dos ouvidos. Rouquidão ou outras alterações na voz que não desaparecem;</p><p>dificuldade para engolir; problemas respiratórios; e tosse constante.</p><p><>Diagnóstico</p><p>• Começa com a história clínica e o exame físico, muitas vezes os tumores são pequenos e os pacientes</p><p>são assintomáticos. Após a suspeita de presença de nódulo é feito uma ultrassonografia. De acordo com</p><p>as características de nódulo (tamanho, ecogenicidade, margens, forma, fluxo sanguíneo,</p><p>presença/ausência de microcalcificações) é feita punção aspirativa para confirmação do diagnóstico.</p><p><>Estadiamento-foto</p><p><>Tratamento</p><p>• Basicamente o tratamento é cirúrgico e consiste em realizar tireoidectomia total com ressecção de</p><p>gânglios linfáticos adjacentes. No pós-operatório faz-se a supressão hormonal com intuito de diminuir a</p><p>produção de TSH que estimula o crescimento do câncer de tireoide. A terapia com iodo radioativo é</p><p>recomendada para pacientes com câncer de tireoide papilífero e folicular para eliminar resquícios de</p><p>células cancerígenas que possam ter ficado após a retirada da tireoide. A radioterapia e a quimioterapia</p><p>quase não são utilizadas por esse tipo de neoplasia não responder bem a esses tipos de tratamento.</p><p>CA DE GLÂNDULA SALIVAR</p><p><>Introdução</p><p>• Existem três grupos de glândulas salivares ditas principais: as glândulas parótidas, as submandibulares e</p><p>as sublinguais.</p><p>• Além das glândulas principais, há centenas de pequenas glândulas salivares, as chamadas glândulas</p><p>salivares menores, localizadas em toda a submucosa do trato aerodigestivo superior, incluindo a cavidade</p><p>oral, a faringe, a laringe e o espaço parafaríngeo.</p><p>56</p><p>• A maioria das neoplasias das glândulas salivares (70%) surge na glândula parótida, sendo 80% delas</p><p>benignas.</p><p>• As estatísticas mostram que 95% dos nódulos palpáveis da glândula parótida são de origem tumoral,</p><p>sendo esta glândula a mais frequentemente acometida. O palato é o sítio mais comum dos tumores de</p><p>glândulas salivares menores. Aproximadamente 25% dos tumores da parótida, 50% dos tumores da</p><p>submandibular, 81% dos tumores das salivares menores são malignos.</p><p>• O tipo histológico mais comum na parótida é o tumor misto benigno (adenoma pleomórfico).</p><p>• O segundo tumor mais comum é o tumor de Warthin ou cistoadenoma papilar linfomatoso.</p><p>• Por outro lado, os tumores que surgem nas outras glândulas salivares maiores são malignos em 50% dos</p><p>casos, e aqueles que surgem nas glândulas salivares menores têm risco de malignidade de 75%.</p><p>• O carcinoma mucoepidermoide é o tipo maligno mais comum (na parótida). O Carcinoma Adenóide</p><p>Cístico é o tumor maligno mais frequente da glândula submandibular e das glândulas salivares menores.</p><p><>Clínica</p><p>• De maneira geral, os tumores das glândulas salivares crescem lentamente e são bem delimitados.</p><p>• O crescimento rápido, a dor, as parestesias, a fixação da pele na extremidade da mastoide, o trismo e a</p><p>fraqueza facial são sinais de malignidade.</p><p>• Outro sinal de malignidade é o acometimento do nervo facial, que se encontra diretamente afetado em</p><p>10 a 15% dos pacientes, provocando paralisia facial.</p><p>• Os tumores das glândulas submandibulares e sublinguais manifestam-se como massa cervical ou por</p><p>abaulamento do assoalho da boca, respectivamente. Podem acometer o nervo lingual e o nervo</p><p>hipoglosso, causando parestesias e paralisia da língua.</p><p>• Os tumores das glândulas salivares menores manifestam-se como massas submucosas indolores. Sua</p><p>localização mais comum é na junção dos palatos duro e mole.</p><p>• A incidência de disseminação metastática para os linfáticos cervicais é variável.</p><p>• Os tumores que surgem em pacientes de idade avançada também tendem a ter um comportamento mais</p><p>agressivo. Estes cânceres podem ocorrer em pessoas de qualquer idade, mas são mais comuns a medida</p><p>que as pessoas envelhecem. A média de idade no diagnóstico é 64 anos.</p><p>• De uma forma geral, cerca de 72% das pessoas diagnosticadas com câncer de glândula salivar ainda</p><p>estão vivas pelo menos 5 anos após terem sido diagnosticadas com a doença. (American Cancer Society).</p><p><>Diagnóstico e estadiamento</p><p>• Clínica: sinais tais como a fixação do tumor, a indefinição em relação às estruturas adjacentes, e a</p><p>presença de paralisia facial são fatores indicativos de malignidade.</p><p>• A Punção Aspirativa com Agulha Fina (PAAF) pode auxiliar no diagnóstico cito-patológico,</p><p>proporcionando um diagnóstico pré-operatório preciso em 70 a 80% das vezes. O diagnóstico</p><p>histopatológico final é confirmado pela excisão cirúrgica.</p><p>• TC e RM são exames de imagem de grande valor na investigação diagnóstica, sendo esta última</p><p>modalidade mais sensível em se determinar o grau de extensão até o tecido mole ou a estruturas</p><p>adjacentes. No entanto não são exames capazes de diferenciar tumores malignos de tumores benignos.</p><p>FOTOESTADIAMRNTO</p><p><>Tratamento</p><p>• Os tumores benignos das glândulas salivares, de baixo grau de malignidade e em estádios iniciais, são</p><p>usualmente curáveis por ressecção adequada como único tratamento.</p><p>• Este prognóstico também é influenciado pela localização da lesão: melhor na parótida que na glândula</p><p>submandibular e menos favorável na glândula sublingual ou nas glândulas salivares menores.</p><p>• O tratamento das neoplasias benignas consiste na excisão cirúrgica da glândula afetada. No caso da</p><p>glândula parótida, a excisão do lobo superficial com dissecção e preservação do nervo facial</p><p>(parotidectomia superficial) pode ser realizada, sendo considerado o tratamento mínimo aceito.</p><p>• O tratamento das neoplasias malignas é a excisão cirúrgica, podendo ser administrado, em situações</p><p>específicas, radioterapia adjuvante.</p><p>57</p><p>• Os princípios cirúrgicos baseiam-se na ressecção em bloco da glândula afetada</p><p>com preservação</p><p>nervosa, a menos que estes estejam diretamente invadidos pelo tumor.</p><p>• A radioterapia pós-operatória está indicada na presença de doença extraglandular.</p><p>Câncer de Intestino e Colon</p><p>A maioria dos pólipos adenomatosos é assintomática. Quando ocorrem sintomas, o sangramento retal</p><p>(hematoquezia) é a queixa mais comum.</p><p>Os principais fatores de risco para a malignização de um pólipo adenomatoso são:</p><p>● Tamanho;</p><p>● Tipo histológico (tubular, viloso ou tubuloviloso);</p><p>● Grau de displasia (baixo grau ou alto grau).</p><p>Com relação ao tamanho:</p><p>● Pólipos com menos de 1 cm têm 1-3% de chance de se malignizarem;</p><p>● Pólipos entre 1-2 cm têm 10% de chance de se malignizarem;</p><p>● Pólipos com mais de 2 cm têm até 40% de chance de se malignizarem (especialmente os vilosos, que</p><p>costumam ter um tamanho maior).</p><p>Com relação ao tipo histológico: os adenomas vilosos têm uma tendência bem maior de sofrer</p><p>malignização.</p><p>Com relação ao grau de displasia: os adenomas com displasia de alto grau têm um risco bem maior de</p><p>se tornar um adenocarcinoma invasivo.</p><p>Conclusão: pólipos vilosos grandes (> 2 cm), com displasia de alto grau, têm tendência bastante alta de</p><p>se malignizarem.</p><p>Morfologia dos pólipos</p><p>• Classificação dos pólipos:</p><p>o Tubulares: 85% dos casos</p><p>o Vilosos: 5-10% dos casos</p><p>o Tubovilosos: 5-10% dos casos</p><p>58</p><p>Adenomas</p><p>• Adenomas - Malignização:</p><p>o Tamanho</p><p>o Tipo histológico (tubular, viloso ou tubuloviloso)</p><p>o Grau de displasia (baixo grau ou alto grau)</p><p>o Conclusão: pólipos vilosos grandes (> 2 cm), com displasia de alto grau, têm tendência</p><p>bastante alta de se malignizarem.</p><p>Pólipos - Clínica</p><p>• Assintomática</p><p>• Hematoquezia?</p><p>• Toque retal?</p><p>Condutas diagnósticas e terapêuticas</p><p>• Clister Opaco</p><p>• Sigmoidoscopia flexível e colonoscopia</p><p>• Polipectomia</p><p>• Reincidência e rastreamento</p><p>• Condutas nos familiares</p><p>• Diagnóstico e tratamento após remoção de pólipos</p><p>Poliposes gastrointestinais</p><p>• PAF (Poliposes adenomatosas familiares):</p><p>o Clássica</p><p>o Sd. de Gardner</p><p>o Sd. de Turcot</p><p>o MALIGNIZAÇÃO PRESENTE!</p><p>• Poliposes hamartosas familiares:</p><p>o Polipose Juvenil</p><p>o Sd. de Cowden</p><p>o Sd. de Peutz-Jeghers</p><p>o MALIGNIZAÇÃO POSSÍVEL</p><p>• Poliposes não familiares:</p><p>o Pseudopolipose</p><p>o Polipose linfóide múltipla</p><p>o MALIGNIZAÇÃO RARA</p><p>o Sd. de Cronkhite-Canada</p><p>Câncer colorretal</p><p>59</p><p>• Fatores de risco:</p><p>o Dieta e obesidade</p><p>o Idade</p><p>o Síndrome de polipose familiar</p><p>o Tabagismo e etilismo</p><p>o Adenomas colorretais esporádicos</p><p>o DII</p><p>o Síndrome de Lynch</p><p>o Dor abdominal</p><p>o Sangramentos</p><p>o Alteração dos hábitos intestinais</p><p>o Massa abdominal palpável</p><p>o Emagrecimento</p><p>o AINE e aspirina?</p><p>• Diagnóstico:</p><p>o Assintomáticos: exame de rastreamento.</p><p>o Sintomas frequentes ao diagnóstico: dor abdominal, alteração de hábito intestinal,</p><p>anemia, melena e perda de peso.</p><p>o Cólon direito - anemia</p><p>o Cólon esquerdo - hábito intestinal e obstrução</p><p>o Metástase à distância: fígado, pulmões e peritônio.</p><p>• Estadiamento:</p><p>o Estádio 0: Carcinoma in situ, sem linfonodo e sem metástase</p><p>o Estádio 1: T1 ou T2, sem linfonodo e sem metástase</p><p>o Estádio 2: T3 ou T4, sem linfonodo e sem metástase</p><p>o Estádio 3: Qualquer T, com linfonodos positivos e sem metástase</p><p>o Estádio 4: Qualquer T, qualquer N e com metástase</p><p>Tratamento</p><p>• CA COLORRETAL: na maioria dos pacientes recomenda-se ressecção cirúrgica.</p><p>o Margens proximais e distais de 5 cm para o cólon e 2 cm para o reto.</p><p>o Extensão da ressecção depende da localização.</p><p>• Reto:</p><p>o Excisão local transanal: tumor móvel, menos de 4 cm de diâmetro, menos de 40% da</p><p>circunferência da parede do reto, tipo T1, e estar localizado dentro de 6 cm da margem</p><p>anal.</p><p>o Ressecção anterior baixa com anastomose colorretal.</p><p>o Ressecção abdomioperianal somada a colostomia definitiva.</p><p>• Terapia neoadjuvante: T2, T3, T4, N1. RT em 5 a 6 semanas somada a QT com emprego de</p><p>5-Fluoracil e Leucovorin.</p><p>• Terapia adjuvante: qt - 5-Fluoracil, Leucovorin e Oxaliplatina ou Irinotecan em vez de</p><p>oxaliplatina.</p><p>o Anticorpos monoclonais: cetuximabe, panitumumabe, bevacizumabe.</p><p>o Metástases: cirurgias para ressecção de metástases hepáticas e pulmonares.</p><p>Seguimento pós-operatório</p><p>• Consulta e dosagem do CEA: a cada 3-6 meses por 2 anos, depois a cada 6 até 5 anos.</p><p>60</p><p>• Colonoscopia: após 1 ano, se negativa repete em 3 anos, se encontrar pólipo remove e repete</p><p>em 1 ano.</p><p>• Retossigmoidoscopia: ressecção abdominal baixa - após 1 mês e repetir a cada 3 meses nos</p><p>dois primeiros anos.</p><p>• TC tórax, abdome e pelve: em pacientes de alto risco de recorrência.</p><p>Câncer de intestino</p><p>4. Sumário</p><p>o Introdução</p><p>o Epidemiologia e hereditariedade</p><p>o Fatores de risco</p><p>o Apresentação e diagnóstico</p><p>o Subtipos patológicos</p><p>o Estadiamento e Tratamento</p><p>5. Introdução</p><p>o O intestino delgado é um órgão vital do sistema digestivo, responsável pela digestão e</p><p>absorção dos nutrientes dos alimentos. Ele é composto por três partes principais:</p><p>duodeno, jejuno e íleo. Cada uma dessas partes tem funções específicas e</p><p>características únicas.</p><p>o A incidência de cânceres de intestino delgado tem crescido nas últimas décadas, sendo</p><p>mais frequentemente diagnosticado em estágios avançados.</p><p>o Esses dados denotam a dificuldade de detectá-los e destaca-se a falta de programas de</p><p>rastreio, mesmo para indivíduos de alto risco.</p><p>6. Epidemiologia e hereditariedade</p><p>o Epidemiologia:</p><p>▪ em 2022, 11.790 novos casos e 1960 óbitos; cerca de 3% dos cânceres do TGI;</p><p>idade média 66 anos; incidência de 2,6 por 100.000 para homens; incidência de</p><p>2,0 por 100.000 para mulheres; incidência aumenta 1,8% a cada ano.</p><p>▪ Epidemiologia no Brasil: Triênio 2023/2025: 45.630 casos/ano para CA cólon e</p><p>reto; 3%: 1368 novos casos CA de intestino delgado.</p><p>o Hereditariedade:</p><p>▪ História familiar cuidadosa para tumores do espectro dessas síndromes para</p><p>assegurar o aconselhamento genético e a investigação para possíveis pacientes</p><p>e familiares.</p><p>7. Fatores de risco</p><p>o Ter idade acima de 60 anos; inflamação crônica; doença celíaca; doença de Crohn;</p><p>dietas ricas em carne vermelha e alimentos salgados ou defumados; obesidade;</p><p>alcoolismo; síndromes genéticas (CCHNP, PAF, Peutz-Jeghers).</p><p>8. Apresentação e diagnóstico</p><p>o Sintomas: sintomas inespecíficos; dor abdominal em cólica; surgimento de massa</p><p>abdominal; fadiga; náuseas e vômitos intermitentes; perda de peso sem motivo aparente;</p><p>sangramentos (anemias); obstrução e/ou perfuração.</p><p>o Exames laboratoriais: hemograma completo, bioquímica hepática, CA 19-9, antígeno</p><p>carcinoembrionário (CEA).</p><p>o Exames de imagem: Radiografia com contraste, TC de abdômen/pelve, RMN de abdome</p><p>e pelve, PET/CT.</p><p>o Exames endoscópicos: endoscopia digestiva alta, colonoscopia, cápsula endoscópica.</p><p>9. Subtipos patológicos</p><p>61</p><p>o Adenocarcinoma: Duodeno: 52% a 58% dos casos; Jejuno: 15%-29%; Íleo: 10%-13%;</p><p>sobrevida em 5 anos de 85% para doença localizada.</p><p>o Doença metastática: 32% dos pacientes diagnosticados com estágio IV; locais comuns</p><p>de metástase: cavidade peritoneal, fígado; sobrevida de até 5 anos para 42% dos</p><p>pacientes em estágio IV.</p><p>10. Tratamento</p><p>o Estadiamento e tratamento: Para estádios I-III, ressecção cirúrgica é a abordagem</p><p>inicial de escolha; terapia adjuvante quimioterápica.</p><p>o Tratamento da metástase: Capecitabina + oxaliplatina (CAPEOX).</p><p>o Vigilância pós-tratamento: Rastreio periódico recomendado.</p><p>Câncer de Reto</p><p>Tratamento do Câncer de Reto:</p><p>• RETO:</p><p>o Excisão local transanal: indicada para tumor móvel, com menos de 4 cm de</p><p>diâmetro, ocupando menos de 40% da circunferência da parede do reto, do tipo</p><p>T1 e localizado dentro de 6 cm da margem anal.</p><p>o Ressecção anterior baixa com anastomose colorretal.</p><p>o Ressecção abdomioperianal somada a colostomia definitiva.</p><p>• Terapia neoadjuvante:</p><p>o Indicada para tumores T2, T3, T4 e N1.</p><p>o Radioterapia (RT) administrada em 5 a 6 semanas combinada</p><p>com quimioterapia</p><p>(QT) utilizando 5-Fluoracil e Leucovorin.</p><p>• Terapia adjuvante:</p><p>o QT com 5-Fluoracil, Leucovorin, e Oxaliplatina ou substituição por Irinotecan em</p><p>vez de Oxaliplatina.</p><p>o Anticorpos monoclonais: cetuximabe, panitumumabe, bevacizumabe.</p><p>• Tratamento de Metástases:</p><p>o Cirurgias para ressecção de metástases hepáticas e pulmonares.</p><p>62</p><p>Câncer de Sarcoma Ósseo</p><p>1. Introdução</p><p>• Sarcomas: Malignidades do tecido conjuntivo</p><p>o 1°: Osteossarcoma</p><p>o 2°: Sarcoma de Ewing</p><p>o 3°: Condrossarcoma</p><p>• Câncer Ósseo 1°: Neoplasia originada de células intrínsecas do osso, com capacidade</p><p>metastática</p><p>• Câncer Ósseo 2°: Metástases originadas de outros sítios primários</p><p>Osteossarcoma</p><p>Definição</p><p>• Tumor caracterizado pela produção de osteoides por células malignas.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Mais comum na segunda década de vida.</p><p>• Predominância em meninos.</p><p>• Localizações comuns: fêmur distal, tíbia proximal, úmero proximal.</p><p>• Associações: Retinoblastoma, Síndrome de Li-Fraumeni.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor progressiva.</p><p>• Limitação do movimento.</p><p>• Hiperemia e eritema.</p><p>• Deformidade.</p><p>• Fratura patológica (infrequente).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Raio-X: Lesão destrutiva, reação periosteal espiculada, triângulo de Codman.</p><p>• TC: Extensão/disseminação extraóssea, estadiamento, disseminação para outros ossos.</p><p>• RNM: Melhor para visualizar a extensão do tumor.</p><p>• Cintilografia: Identificação de metástases, principalmente pulmonares.</p><p>Anatomopatológico</p><p>• Produção de osteoide, células tumorais atípicas, hipercelularidade, mitose, proliferação</p><p>vascular, necrose.</p><p>Tratamento</p><p>63</p><p>• Quimioterapia Neoadjuvante: Reduzir o tamanho do tumor, facilitando a remoção.</p><p>• Cirurgia: Preservação ou amputação do membro afetado.</p><p>• Quimioterapia Adjuvante: Eliminar possíveis células tumorais remanescentes e reduzir</p><p>o risco de recidiva. Medicamentos: Doxorrubicina, Cisplatina, MTX.</p><p>• Radioterapia: Pouco utilizada, recomendada quando o tumor não é removido por</p><p>completo.</p><p>• Prognóstico: Depende do tamanho do tumor, margens cirúrgicas, resposta à</p><p>quimioterapia, metástases, grau de diferenciação, tipo histológico e localização.</p><p>Condrossarcoma</p><p>Definição</p><p>• Tumor ósseo maligno que se desenvolve nas células da cartilagem. As células</p><p>produzem e secretam matriz cartilaginosa neoplásica.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Representa 20-25% dos sarcomas ósseos.</p><p>• Acomete principalmente adultos e idosos, na quarta e sexta décadas de vida.</p><p>Classificação e Localização</p><p>• Classificação:</p><p>o Origem: Primário ou Secundário (originado de lesões cartilaginosas benignas</p><p>pré-existentes).</p><p>o Localização: Central, justacortical, periférico, de tecidos moles.</p><p>o Histologia: Grau de anaplasia, desdiferenciado, mesenquimal, células claras.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor insidiosa, progressiva e de longa duração, com ou sem massa.</p><p>• Dificuldade de movimentação, redução da amplitude de movimento, deformidade.</p><p>• Evolução lenta, em semanas ou meses.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Raio-X: Primeiro exame de imagem, avalia anormalidades ósseas.</p><p>• TC: Detalha a extensão da lesão e o comprometimento cortical.</p><p>• RNM: Avalia a extensão do tumor além do osso e o envolvimento de tecidos moles.</p><p>Tratamento</p><p>• Cirurgia: Ressecção ampla do segmento acometido. Casos agressivos podem requerer</p><p>amputação.</p><p>• Radioterapia: Indicada para tumores não ressecáveis ou com ressecção subtotal.</p><p>• Prognóstico: Depende do estágio da lesão e do grau histológico.</p><p>64</p><p>Sarcoma de Ewing</p><p>Definição</p><p>• Neoplasia maligna osteolítica de alto grau, segundo tumor ósseo mais frequente na</p><p>infância e adolescência. Pode surgir em tecidos de partes moles.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Representa 6% do total de tumores ósseos malignos. Acomete crianças e adolescentes</p><p>(5-15 anos), com predomínio em meninos (3:2).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor local, que pode ser intermitente e noturna.</p><p>• Edema local, febre, astenia, emagrecimento.</p><p>• Fratura patológica.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exames laboratoriais: Fosfatase alcalina, desidrogenase láctica, leucocitose, aumento</p><p>do VHS.</p><p>• Raio-X: Áreas de destruição óssea, aparência de “casca de cebola”.</p><p>• Biópsia: Necessária para diagnóstico definitivo. Tumores de pequenas células</p><p>redondas e azuis, expressando altos níveis de CD99.</p><p>Tratamento</p><p>• Quimioterapia Neoadjuvante: Reduzir o tamanho do tumor, facilitando a remoção.</p><p>• Cirurgia: Ressecção do tumor.</p><p>• Quimioterapia Adjuvante: Eliminar possíveis células tumorais remanescentes e reduzir</p><p>o risco de recidiva. Esquema VDC-IE.</p><p>• Radioterapia: Indicada em caso de metástase.</p><p>• Prognóstico: Aproximadamente 20-25% dos pacientes têm metástase ao diagnóstico.</p><p>A sobrevida após 5 anos é de 63%.</p><p>Câncer de Sarcoma de Parte Mole</p><p>Sarcomas de Partes Moles</p><p>Definição</p><p>65</p><p>• Conjunto de neoplasias malignas que surgem de tecidos de origem embrionária no</p><p>ectoderma e no mesoderma. Acometem tecidos extraesqueléticos não epiteliais.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Representam 0,6% de todas as neoplasias em adultos, com incidência exata</p><p>desconhecida.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Fatores de risco incluem neurofibromatose tipo 1, retinoblastoma hereditário, síndrome</p><p>de Li-Fraumeni, radioterapia prévia, exposição a toxinas ambientais, infecções virais.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Massa indolor, deformidade, dor em 1/3 dos pacientes, efeito expansivo em órgãos e</p><p>articulações adjacentes.</p><p>Diagnóstico</p><p>• História Completa e Exame Físico.</p><p>• TC e RNM: Definição do tamanho, local de origem, comprometimento de vasos</p><p>sanguíneos, nervos, e presença de edema distal.</p><p>• Raio-X e Biópsia: Triagem para doença metastática.</p><p>Classificação</p><p>• Definida pela OMS, com 12 categorias maiores subdivididas em mais de 50 subtipos</p><p>histológicos.</p><p>Tratamento</p><p>• Tratamento Cirúrgico: Ressecção com margens amplas.</p><p>• Radioterapia Adjuvante: Eliminar tumores residuais microscópicos.</p><p>• Quimioterapia Adjuvante: Para sarcomas mais sensíveis, como lipossarcoma mixoide</p><p>e sarcoma sinovial.</p><p>• Quimioterapia Neoadjuvante: Pacientes jovens (<65 anos) e com tumores grandes</p><p>(>10cm).</p><p>• Acompanhamento: Rx de tórax a cada 3 meses nos primeiros 2 anos e a cada 6</p><p>meses até 5 anos.</p><p>Lipossarcoma</p><p>Definição</p><p>• Tumores derivados de lipoblastos malignos, um dos tumores mais comuns do adulto.</p><p>Epidemiologia</p><p>66</p><p>• Acometem todas as idades, com pico de incidência dos 40 aos 60 anos.</p><p>Características</p><p>• Acometem qualquer tecido onde há gordura, geralmente malignos, com variação de</p><p>comportamento.</p><p>• Localizações comuns: membro inferior, cavidade abdominal, retroperitônio, tronco,</p><p>membro superior, cabeça e pescoço.</p><p>• Pulmões são o local mais comum de metástases.</p><p>Prognóstico</p><p>• Tumores em regiões de difícil acesso cirúrgico apresentam altas taxas de recidiva local</p><p>(>20%). Lesões em regiões de fácil abordagem apresentam baixa taxa de recorrência</p><p>(<2%).</p><p>Fatores que sugerem malignidade:</p><p>11. Massas > 5 cm.</p><p>12. Lesão localizada em profundidade.</p><p>13. Massas endurecidas e aderidas à estrutura adjacente.</p><p>Leiomiossarcoma</p><p>Definição</p><p>• Tumor maligno formado por células com características do músculo liso.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Ocorre principalmente em meia idade e idosos. Raro em adultos jovens e crianças.</p><p>Características</p><p>• Apresentam-se como massas de crescimento lento, muitas vezes não percebidas pelos</p><p>pacientes.</p><p>• No retroperitônio, podem comprimir estruturas importantes, como a veia cava.</p><p>• Localizações: retroperitônio, pelve, extremidades.</p><p>Prognóstico</p><p>• Leiomiossarcomas do retroperitônio e grandes vasos apresentam prognóstico</p><p>reservado. Leiomiossarcomas nas extremidades têm melhor prognóstico.</p><p>Sarcoma Sinovial</p><p>Definição</p><p>67</p><p>• Tumor que, apesar do nome, não aparece no interior das articulações, mas sim nos</p><p>tecidos peri-articulares.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Doença de adolescentes e adultos jovens (15-40 anos). Aproximadamente 60% dos</p><p>casos ocorrem em pacientes abaixo dos 40 anos.</p><p>Características</p><p>• Cresce lentamente e se desenvolve adjacente a</p><p>uma articulação. Não invade o interior</p><p>da articulação nas fases iniciais, mas pode invadir em casos avançados.</p><p>Localização</p><p>• Predileção pelo joelho, acometendo principalmente membros inferiores. Pode ocorrer</p><p>também nas mãos, pés, cabeça e pescoço.</p><p>Prognóstico</p><p>• Melhores prognósticos em pacientes jovens (<15 anos), com tumores menores (<5 cm)</p><p>e localizados distalmente nas extremidades.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Anamnese e exame físico minuciosos.</p><p>• Raios-X, RNM, TC, estadiamento e biópsia.</p><p>Tratamento</p><p>• Cirúrgico: Ressecção com margens amplas ou radicais.</p><p>• Radioterapia Adjuvante: Para tumores de alto grau.</p><p>• Quimioterapia: Em caso de metástases.</p><p>Câncer de Fígado, via biliar e pâncreas.</p><p>Câncer de Fígado</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>• Neoplasias metastáticas são muito mais comuns que a neoplasia hepática primária.</p><p>• 7° mais frequente.</p><p>68</p><p>• CHC (carcinoma hepatocelular) representa 90% dos cânceres de fígado primário.</p><p>• O CHC apresenta forte predomínio masculino, com uma proporção de 2,5:1.</p><p>• A incidência aumenta com a idade, alcançando um pico entre os 65 e os 70 anos.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>• Cirrose corresponde a 80% dos casos de CHC:</p><p>o Hepatite B crônica e C.</p><p>o Consumo excessivo de bebida alcoólica (45 gramas ou 3 doses).</p><p>o Excesso de gordura hepática.</p><p>o Hemocromatose.</p><p>o Pacientes com cirrose hepática têm risco de 20% de desenvolver CHC em 5</p><p>anos.</p><p>TIPOS</p><p>• Carcinoma hepatocelular: 90% dos casos.</p><p>• Carcinoma fibrolamelar: raro, representa 2% dos casos, acomete adolescentes e adultos</p><p>jovens sem hepatopatias de base, crescimento lento, necessitando de biópsia.</p><p>• Colangiocarcinoma intra-hepático.</p><p>• Hepatoblastoma: mais comum no início da infância, raro em crianças acima de 3 anos.</p><p>SINTOMAS</p><p>• CHC é tipicamente assintomático.</p><p>• Sinais e sintomas inespecíficos, principalmente em estágios avançados:</p><p>o Icterícia</p><p>o Anorexia</p><p>o Perda de peso</p><p>o Mal-estar</p><p>o Dor abdominal superior</p><p>o Hepatomegalia</p><p>o Ascite</p><p>o Encefalopatia</p><p>o Esplenomegalia</p><p>o Hipertensão portal</p><p>o Sangramento gastrointestinal</p><p>RASTREIO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• O diagnóstico patológico é necessário em duas circunstâncias:</p><p>a. Em pacientes sem cirrose.</p><p>b. Se a imagem não for típica em pelo menos uma de duas técnicas de imagem (TC</p><p>e RM).</p><p>• Alfafetoproteína: Níveis acima de 400ng/ml são sugestivos de CHC, mas não</p><p>estabelecem o diagnóstico.</p><p>69</p><p>IMAGEM</p><p>• Diagnóstico através de diferentes técnicas de imagem:</p><p>o A: FSE T2 com saturação de gordura, TE 90 ms.</p><p>o B: GRE T1 com saturação de gordura.</p><p>o C: GRE T1 pós-contraste fase arterial.</p><p>o D: GRE T1 pós-contraste fase de equilíbrio.</p><p>• Notar sinais de hepatopatia crônica, com pequenos nódulos regenerativos sideróticos</p><p>esparsos, mais bem vistos com hipossinal nas imagens ponderadas em T2.</p><p>• O carcinoma hepatocelular no lobo esquerdo apresenta acentuado realce arterial e</p><p>clareamento na fase de equilíbrio, com realce da pseudocápsula fibrótica.</p><p>ESTADIAMENTO</p><p>• TNM</p><p>• ESCORE DE CHILD-PUGH</p><p>• ESTADIAMENTO BCLC</p><p>Câncer de Vias Biliares- falta a vesicula:(</p><p>Definição e Classificação</p><p>• O câncer de vias biliares, também conhecido como colangiocarcinoma, é um tipo de</p><p>câncer que se origina nos ductos biliares.</p><p>• A classificação do câncer de vias biliares pode ser feita com base na localização</p><p>anatômica do tumor, resultando em três principais subtipos:</p><p>o Colangiocarcinoma intra-hepático.</p><p>o Colangiocarcinoma perihilar.</p><p>o Colangiocarcinoma extra-hepático distal.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Os tumores das vias biliares são neoplasias malignas raras que representam 3% dos</p><p>tumores do trato digestivo, com predomínio em homens.</p><p>• Estima-se que a incidência anual de tumores de vias biliares como um todo seja de 2</p><p>casos a cada 100 mil habitantes, dentre os países ocidentais.</p><p>• A idade média de diagnóstico é de 70 anos para o câncer intra-hepático e 72 anos para</p><p>o extra-hepático, mas pode ocorrer em idades mais jovens.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Idade.</p><p>• Doenças hepáticas crônicas: cirrose hepática (especialmente cirrose biliar primária) e</p><p>hepatite viral crônica (hepatite B e C).</p><p>• Condições inflamatórias: colangite esclerosante primária e doença de Crohn</p><p>(especialmente quando envolve o trato biliar).</p><p>• Anomalias congênitas: anomalias do sistema biliar, como a presença de cistos biliares.</p><p>• Tabagismo e etilismo.</p><p>Encefalopatia Hepática:</p><p>1 ponto: Ausente.</p><p>2 pontos: Grau leve a moderado (grau 1-2).</p><p>3 pontos: Grau grave (grau 3-4).</p><p>Ascite:</p><p>1 ponto: Ausente.</p><p>2 pontos: Leve/moderada, controlada com medicação.</p><p>3 pontos: Grave, difícil de controlar.</p><p>Bilirrubina Total:</p><p>1 ponto: Menos de 2 mg/dL.</p><p>2 pontos: Entre 2 e 3 mg/dL.</p><p>3 pontos: Mais de 3 mg/dL.</p><p>Albumina Sérica:</p><p>1 ponto: Mais de 3,5 g/dL.</p><p>2 pontos: Entre 2,8 e 3,5 g/dL.</p><p>3 pontos: Menos de 2,8 g/dL.</p><p>Tempo de Protrombina/INR (Índice Internacional Normalizado):</p><p>1 ponto: Tempo de Protrombina prolongado em menos de 4 segundos ou INR < 1,7.</p><p>2 pontos: Tempo de Protrombina prolongado em 4 a 6 segundos ou INR entre 1,7 e 2,3.</p><p>3 pontos: Tempo de Protrombina prolongado em mais de 6 segundos ou INR > 2,3.</p><p>Classificação do Escore de Child-Pugh:</p><p>Após a pontuação de cada critério, os valores são somados, e a gravidade da cirrose é classificada em três categorias:</p><p>Classe A (5-6 pontos): Cirrose compensada, com melhor prognóstico e maior sobrevida.</p><p>Classe B (7-9 pontos): Cirrose descompensada, com prognóstico intermediário.</p><p>Classe C (10-15 pontos): Cirrose descompensada grave, com pior prognóstico e maior mortalidade.</p><p>70</p><p>• Obesidade e diabetes.</p><p>Patogênese e Mecanismos de Desenvolvimento do Câncer de Vias Biliares</p><p>• Os tumores da vesícula biliar, ductos biliares extra-hepáticos, ampola de Vater e</p><p>pâncreas apresentam a mesma origem embrionária, e, desse modo, postula-se que</p><p>tenham processos de carcinogênese semelhantes e características clínicas e</p><p>patológicas similares.</p><p>• Embora as principais vias no processo de carcinogênese ainda não sejam totalmente</p><p>conhecidas, são consideradas precursoras do colangiocarcinoma dois tipos de lesões:</p><p>o Neoplasia Papilar Intraductal: Refere-se a uma lesão precursora do</p><p>colangiocarcinoma caracterizada por crescimento papilar descontrolado dentro</p><p>dos ductos biliares.</p><p>▪ As células epiteliais sofrem mutações genéticas que podem ser</p><p>desencadeadas por fatores como inflamação crônica da via biliar,</p><p>infecções por parasitas hepáticos e exposição a substâncias tóxicas.</p><p>o Neoplasia Intraepitelial dos Ductos Biliares: Refere-se a uma lesão precursora</p><p>caracterizada por alterações no epitélio dos ductos biliares, sem invasão tecidual.</p><p>▪ Essas alterações incluem displasia, atipias celulares e aumento da taxa de</p><p>proliferação celular. A progressão para colangiocarcinoma ocorre quando</p><p>essas células precursoras adquirem capacidade invasiva e metastática.</p><p>Apresentação Clínica</p><p>• Os tumores iniciais podem ser diagnosticados incidentalmente sem que haja quaisquer</p><p>sintomas.</p><p>• Nos tumores grandes e mais avançados, são sintomas comumente encontrados:</p><p>o Icterícia</p><p>o Perda de peso</p><p>o Febre</p><p>o Dor abdominal</p><p>o Náuseas e vômitos</p><p>o Colangite</p><p>o Hepatomegalia</p><p>o Vesícula biliar palpável</p><p>Diagnóstico</p><p>• Não há marcador tumoral sérico específico para as neoplasias das vias biliares. Embora</p><p>o CA19-9 e CEA sejam largamente utilizados na prática clínica como parâmetros para</p><p>avaliação laboratorial em combinação a outros métodos diagnósticos.</p><p>• A colangiorressonância é o exame de escolha para avaliação de pacientes com icterícia</p><p>obstrutiva e deve ser realizada antes da drenagem das vias biliares, pois o seu</p><p>colabamento dificulta a avaliação por imagem.</p><p>• A colangiografia percutânea trans-hepática é preferível nos tumores hilares, pois permite</p><p>melhor avaliação dos ductos biliares proximais.</p><p>• A tomografia computadorizada de abdome com protocolo específico para avaliação das</p><p>vias biliares também pode ser útil na avaliação do envolvimento vascular pelo tumor.</p><p>71</p><p>• O PET-CT tem maior acurácia</p><p>é um medicamento usado principalmente no tratamento de câncer de mama que superexpressa uma proteína chamada HER2 (receptor 2 do fator de crescimento epidérmico humano). Para entender o mecanismo do trastuzumabe, imagine que o HER2 é como uma "antena" na superfície das células cancerígenas, que recebe sinais para que a célula cresça e se divida.</p><p>No câncer de mama HER2-positivo, essas células têm muitas dessas "antenas", o que faz com que elas cresçam e se dividam descontroladamente, contribuindo para o desenvolvimento do tumor.</p><p>O trastuzumabe atua como um "bloqueador" específico dessas antenas. Ele é um anticorpo monoclonal, o que significa que foi projetado para se ligar especificamente ao HER2. Quando o trastuzumabe se liga ao HER2, ele faz duas coisas principais:</p><p>Bloqueio de Sinais de Crescimento: Ao se ligar ao HER2, o trastuzumabe impede que a "antena" receba sinais que normalmente estimulam o crescimento e a divisão da célula. Assim, ele desacelera ou interrompe o crescimento do tumor.</p><p>Ativação do Sistema Imunológico: Além de bloquear o HER2, o trastuzumabe também "marca" as células cancerígenas para que o sistema imunológico as reconheça como perigosas e as destrua.</p><p>Em resumo, o trastuzumabe funciona bloqueando as "antenas" de crescimento das células cancerígenas e ajudando o sistema imunológico a combatê-las, o que é fundamental no tratamento de tumores que são HER2-positivos.</p><p>Os êmbolos tumorais são formados quando as células cancerígenas se destacam do tumor primário e entram nos vasos linfáticos da mama. Para entender isso, imagine o tumor como um ninho de células malignas. Algumas dessas células conseguem "escapar" do ninho e se infiltram nos canais linfáticos .Essas células que entram nos vasos linfáticos formam os êmbolos tumorais, que são como pequenos grupos de células cancerígenas que ficam presos nesses vasos. Como resultado, o fluido linfático não consegue drenar corretamente da mama, o que leva ao acúmulo de líquido e à inflamação.</p><p>Obstrução dos Vasos Linfáticos: Os êmbolos tumorais bloqueiam o fluxo normal de linfa, que é o fluido que circula pelo sistema linfático.</p><p>Acúmulo de Líquido e Inflamação: Como o fluido não consegue fluir adequadamente, ele se acumula, causando inchaço (edema), vermelhidão (rubor), calor, e dor, características que fazem com que o carcinoma inflamatório se pareça com uma infecção ou inflamação da mama, como a mastite.</p><p>Progressão Rápida: O carcinoma inflamatório tende a progredir rapidamente porque as células cancerígenas já estão se espalhando através dos vasos linfáticos logo no início. Isso contribui para a natureza agressiva da doença</p><p>5</p><p>Câncer de Esôfago ok</p><p>CA DE ESÔFAGO</p><p>TUMORES BENIGNOS</p><p>São raros, representam 0,5% a 0,8% dos TUs de esôfago. Mais comuns são os leiomiomas(mais difícil ter</p><p>disfagia, pois geralmente é pequeno, mas se o diagnostico é tardio é possível ter disfagia, devido ao seu</p><p>tamanho), que geralmente ficam em terços médio e distal. Disfagia ou dor só em tumores acima de 5cm</p><p>pelo fato de a distensibilidade do esôfago não estar comprometida.</p><p>É um tipo de lesão regular, parece um abaulamento. Geralmente, aparece como um abaulamento, sem</p><p>lesão da mucosa. Parece uma bola, mas a mucosa tá bonitinha. Lesão móvel, aderida a planos profundo,</p><p>tipo músculos.</p><p>Usa-se US endoscópica para confirmar o diagnóstico pela tumoração em camadas mais profundas.</p><p>Trata-se com excisão cirúrgica. Os sintomáticos são maiores que 2cm. Se for assintomático, segue com</p><p>EDA-USG</p><p>TUMORES MALIGNOS</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>8 mais incidente no mundo</p><p>6 causa de morte por CA no mundo. No Brasil, é o 6 mais incidente no homem.</p><p>A sobrevida em cinco anos é baixa, por volta de 15% a 25%</p><p>Mais em homem do que mulher 3 a 5 pra 1</p><p>Pico de prevalência é na 5 e 6 década.</p><p>China, Japão, Irã, Ásia Central e Chile.</p><p>MAIORIA- CEC- carcinoma espinocelular</p><p>Um leiomioma de esôfago é um tumor benigno, ou seja, não canceroso, que se origina no músculo liso da parede do esôfago.</p><p>Esôfago Cervical:</p><p>Localização: A porção superior do esôfago, que se estende desde a base da faringe até a entrada no tórax, aproximadamente ao nível da cartilagem cricoide.</p><p>Estrutura: É composta predominantemente por músculo esquelético, que é controlado voluntariamente.</p><p>Esôfago Torácico:</p><p>Localização: A parte média do esôfago, que desce pelo tórax, passando por trás da traqueia e à frente da coluna vertebral.</p><p>Estrutura: Nesta porção, a musculatura se torna predominantemente músculo liso, controlado de forma involuntária pelo sistema nervoso autônomo.</p><p>Esôfago Abdominal:</p><p>Localização: A parte inferior e mais curta do esôfago, que atravessa o diafragma através do hiato esofágico e se conecta ao estômago.</p><p>Estrutura: Continua com o músculo liso e termina na junção esofagogástrica, onde se encontra a válvula do esfíncter esofágico inferior.</p><p>Inervação: O esôfago é inervado por nervos do sistema nervoso autônomo. O nervo vago (par craniano X) fornece inervação parasimpática, enquanto os nervos simpáticos emergem do tronco simpático.</p><p>Composição de Tecido: Leiomiomas são tumores compostos por tecido muscular liso, que é denso e regular. No ultrassom, esse tipo de tecido aparece como uma massa hiperecóica (mais brilhante) em comparação ao tecido circundante, facilitando sua identificação.</p><p>2. Visualização da Massa:</p><p>Imagens Detalhadas: O ultrassom pode fornecer imagens detalhadas da parede do esôfago e da massa tumoral. Ele permite a avaliação do tamanho, forma e localização do leiomioma.</p><p>Diferença de Ecogenicidade: Leiomiomas tendem a ter uma ecogenicidade (capacidade de refletir as ondas de ultrassom) distinta do tecido normal, o que ajuda na diferenciação do tumor de outras condições.</p><p>USG</p><p>Highlight</p><p>6</p><p>No Brasil - região sul</p><p>TIPOS HISTOLÓGICOS</p><p>ANATOMIA= epitélio de revestimento mucoso- Esôfago tem epitélio estratificado(médio), e epitélio do</p><p>tipo intestinal(clássico do esôfago de barrett, distal)</p><p>Carcinoma Epidermoide (espinocelular)- mais comum, terço médio</p><p>Adenocarcinoma- associação com refluxo e Barrett, terço distal- área de transição.</p><p>CEC- vem decrescendo- diminuição do tabagismo e etilismo</p><p>Adenocarcinoma- vem aumentando- obesidade e sobrepeso</p><p>CEC=</p><p>-fatores demográficos- homens, área urbana(produtos industrializados, alimentação) e classe</p><p>socioeconômica inferiores</p><p>-tilose(hiperqueratose palmoplantar e papilomatose de esôfago)</p><p>-fumo e álcool</p><p>-fatores dietéticos+ componentes nitrogenados, toxinas fúngicas, baixos níveis de selênio e Zinco.</p><p>-Doenças esofágicas prévias= acalasia(megaesôfago), estenose cáustica</p><p>-HPV</p><p>-Alimentos em altas temperaturas(chimarrão)</p><p>ADENOCARCINOMA=</p><p>-brancos e negros, 5 para 1</p><p>-homens e mulheres, 8 para 1</p><p>-fatores associados= Doença do Refluxo(Barrett, esofagite de longa data), Tabagismo e elitismo,</p><p>Obesidade e Sd. Metabólica(efeito pró-inflamatório – mais produção de citocinas)</p><p>Ele pode formara tipo uma ulcera ali na transição do estomago-esôfago-barrett</p><p>Highlight</p><p>7</p><p>CLÍNICA E DIAGNÓSTICO</p><p>Maioria diagnostico tardio</p><p>CA inicial= desafio, poucos sintomas</p><p>EDA com lugol(cora células produtoras de glicogênio e glicose), populações de risco (tumores de cabeça</p><p>e pescoço)</p><p>EDA com biópsias em Barrett e displasia.</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT</p><p>- estágio final da DRGE</p><p>- 7 a 10% dos portadores de DRGE</p><p>- substituição do epitélio estratificado e escamoso do esôfago por epitélio colunar com células</p><p>tubulares(intestinais)</p><p>5 a 10% progridem para displasia.</p><p>0,1 a 0,5% ao ano para adenocarcinoma(40x mais que a pop. normal)</p><p>Clínica e diagnóstico</p><p>-Disfagia rapidamente progressiva(sólido->pastoso->líquido)</p><p>-Odinofagia(dor ao deglutir)</p><p>-Sialorreia(não consegue deglutir nem mesmo a própria saliva)</p><p>-Regurgitação(diminui calibre, obstrui e regurgita)</p><p>-Hematêmese(vomito com sanguinho), melena</p><p>-Caquexia, perda de peso</p><p>-Tosse, Cornagem(fistulas brônquicas), rouquidão-> avanço da doença, invasão de via aérea ou do n.</p><p>laríngeo recorrente-> rouquidão por paralisia de pregas vocais</p><p>-Invasão do nervo</p><p>para o diagnóstico dos tumores intra-hepáticos, bem</p><p>como para detecção de metástases em linfonodos regionais e à distância.</p><p>• Os tumores das vias biliares em geral são hipocelulares e muitas vezes de difícil acesso,</p><p>o que pode dificultar a obtenção de material adequado para o diagnóstico histológico.</p><p>• A biópsia percutânea ou laparoscópica pode resultar em contaminação do trajeto da</p><p>biópsia e, por isso, deve ser evitada em pacientes com potencial cirúrgico curativo.</p><p>• A ultrassonografia endoscópica (USE) vem se tornando o método preferido para a</p><p>realização de biópsia, permitindo a avaliação por imagem e punção por agulha fina de</p><p>linfonodos regionais.</p><p>Tratamento</p><p>• Drenagem Biliar Pré-operatória: A drenagem biliar pré-operatória está associada a</p><p>maior risco de colangite e maior tempo de internação hospitalar no pós-operatório.</p><p>Porém, em pacientes com icterícia obstrutiva severa, a drenagem biliar pode ser</p><p>necessária para evitar falência hepática consequente à colestase severa.</p><p>• Cirurgia: É o tratamento de escolha sempre que factível, uma vez que a</p><p>ressecabilidade do tumor é o principal fator prognóstico. Tipos de cirurgia incluem</p><p>hepatectomia parcial ou total, ressecção do ducto biliar e linfadenectomia.</p><p>• As taxas de recorrência após o tratamento cirúrgico primário ultrapassam os 60%.</p><p>Embora não existam estudos prospectivos randomizados avaliando o papel da cirurgia</p><p>no tratamento da doença recorrente, séries retrospectivas sugerem que nova ressecção,</p><p>quando possível, associada a tratamento complementar com quimioterapia e/ou</p><p>radioterapia, pode prolongar a sobrevida dos pacientes.</p><p>• Quanto aos tumores incidentais T2 ou mais avançados, a colecistectomia radical é</p><p>preconizada, bem como a dissecção linfonodal.</p><p>• O transplante hepático pode ser uma opção terapêutica em alguns centros</p><p>especializados, que reportam índices de mortalidade perioperatória semelhantes aos da</p><p>ressecção cirúrgica tradicional.</p><p>• A quimioterapia é frequentemente utilizada como adjuvante após a cirurgia ou como</p><p>tratamento principal em casos avançados ou metastáticos. Regimes de quimioterapia</p><p>comumente usados incluem a combinação de cisplatina e gemcitabina, 5-fluorouracil e</p><p>oxaliplatina.</p><p>• A radioterapia pode ser administrada antes da cirurgia (radioterapia neoadjuvante), após</p><p>a cirurgia (radioterapia adjuvante) ou como tratamento paliativo para alívio de sintomas.</p><p>Prognóstico</p><p>• O estadiamento TNM (Tumor, Linfonodo, Metástase) é crucial para determinar o</p><p>prognóstico. Tumores localizados (estágios I e II) têm melhor prognóstico em</p><p>comparação com tumores avançados (estágios III e IV).</p><p>• O tipo histológico do câncer também influencia o prognóstico. O colangiocarcinoma</p><p>intra-hepático geralmente tem um prognóstico mais favorável do que o</p><p>colangiocarcinoma extra-hepático.</p><p>• Pacientes com tumores ressecáveis têm melhores taxas de sobrevida do que aqueles</p><p>com tumores inoperáveis.</p><p>Highlight</p><p>72</p><p>• A presença de metástases hepáticas ou linfonodais está associada a um prognóstico</p><p>pior. O envolvimento vascular também é um fator prognóstico negativo.</p><p>Câncer de Pâncreas</p><p>Introdução</p><p>• O câncer de pâncreas é um tipo de tumor maligno que normalmente não leva ao</p><p>aparecimento de sinais e sintomas nos estágios iniciais (INCA, 2023).</p><p>• Apresenta alta taxa de mortalidade em razão do diagnóstico tardio.</p><p>• A histologia mais frequente é o adenocarcinoma, correspondendo a 85% dos casos.</p><p>• As neoplasias da ilhota pancreática correspondem a menos de 5% dos casos.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Neoplasia mais letal do trato gastrointestinal: menos de 5% de sobrevida em 5 anos.</p><p>• Metástase precoce: peritônio, linfonodos, fígado e pulmão.</p><p>• Pico de incidência entre os 65 e 75 anos de idade.</p><p>• Mais comum em homens (1,3:1).</p><p>• Acomete mais negros (1,6:1).</p><p>• O único tratamento possível é o cirúrgico.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Tabagismo: risco aumentado em até 6 vezes.</p><p>• Etilismo.</p><p>• Obesidade e sedentarismo: risco aumentado em até 1,7 vezes.</p><p>• Consumo aumentado de carne vermelha ou processada.</p><p>• Infecção por H. pylori: risco aumentado em até 1,8 vezes.</p><p>• Exposição a agentes químicos, como benzidina e beta-naftilamina.</p><p>• Genético: mutações nos genes STK11, CDKN2A e em mecanismos de reparo do DNA.</p><p>• Síndrome de Peutz-Jeghers: risco aumentado em 132 vezes.</p><p>Diabetes: Risco ou Consequência</p><p>• Pacientes com DM1 e DM2 têm um risco 2,1 vezes maior.</p><p>• O diabetes é um fator de risco, mas também pode ser uma consequência e até um sinal.</p><p>• Diabetes em pacientes não obesos e de início recente pode ser um indício precoce de</p><p>um câncer de pâncreas.</p><p>Patologia</p><p>• Aproximadamente 90% dos tumores exócrinos do pâncreas têm origem nos ductos</p><p>pancreáticos, sendo que 85% desses tumores são adenocarcinomas ductais.</p><p>• Até 70% desses adenocarcinomas ductais localizam-se mais precisamente na cabeça</p><p>do pâncreas.</p><p>Diagnóstico e Quadro Clínico</p><p>73</p><p>• Pacientes com sintomas relacionados ao tumor de pâncreas apresentam doença</p><p>avançada e sem perspectivas de cura.</p><p>• Os sintomas costumam ser inespecíficos, ocorrendo dor em 80% dos pacientes com</p><p>doença localmente avançada ou metastática. A dor é referida no andar superior do</p><p>abdome, frequentemente com irradiação para o dorso, e alivia parcialmente na posição</p><p>sentada ou com inclinação do corpo para frente, em alguns casos piora após a</p><p>alimentação.</p><p>• A dor é devida à infiltração do plexo celíaco pelo tumor, caracterizando uma doença</p><p>avançada, e pode vir acompanhada de náuseas e vômitos.</p><p>• Outros sintomas frequentes: emagrecimento, anorexia, diarreia, esteatorreia e</p><p>saciedade precoce.</p><p>Sinais Clínicos</p><p>• Dor no andar superior do abdômen, irradiando para o dorso.</p><p>• Náuseas, vômitos, diarreias, esteatorreia, emagrecimento e saciedade precoce.</p><p>• Icterícia.</p><p>• Prurido, acolia fecal e colúria (por obstrução do fluxo biliar).</p><p>• Depressão.</p><p>• Diabetes mellitus pode preceder a identificação da doença em até 3 anos.</p><p>• Síndrome de Trousseau.</p><p>• Exame Físico: Ascite, massa abdominal palpável, linfadenopatia clavicular esquerda</p><p>(nódulo de Virchow), vesícula biliar palpável com icterícia e nódulos de necrose</p><p>gordurosa subcutânea.</p><p>Marcadores Tumorais e Biópsia</p><p>• Não há um marcador tumoral específico para câncer de pâncreas. Entretanto, o CA 19.9</p><p>está elevado em 80 a 90% dos casos de adenocarcinoma de pâncreas.</p><p>• 5 a 10% da população não expressa esse antígeno, e, portanto, nesse subgrupo, o CA</p><p>19.9 não é útil como marcador.</p><p>• O CA 19.9 pode ser utilizado para avaliação prognóstica, diagnóstico diferencial e</p><p>monitorização terapêutica.</p><p>• A queda do CA 19.9 após início do tratamento costuma ser lenta e gradual, com meia-</p><p>vida de até um mês.</p><p>• O CA 19.9 deve ser avaliado a cada 1 a 3 meses para monitorização terapêutica, e</p><p>quando houver uma elevação, os exames de imagem são indicados para confirmar</p><p>progressão da doença (ASCO).</p><p>• Biópsia: 10% das lesões encontradas em exames de imagem apresentam um</p><p>diagnóstico diferencial, a biópsia é mandatória para aqueles que não são candidatos à</p><p>ressecção cirúrgica curativa. Para os pacientes com doença ressecável, o cirurgião</p><p>pode prescindir da biópsia.</p><p>Exames de Imagem</p><p>• Ultrassonografia abdominal: detecção do tumor primário, dilatação de vias biliares e</p><p>metástases.</p><p>74</p><p>• Tomografia computadorizada (TC): até 97% de acurácia na detecção e 90% na</p><p>viabilidade de ressecção.</p><p>• Ressonância magnética (RM): indicada para pacientes contraindicados ao uso de</p><p>contrastes na TC.</p><p>• Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER): não é sempre indicada nem</p><p>de rotina, mas pode ser uma opção quando há necessidade de descompressão</p><p>imediata das vias biliares.</p><p>• Ultrassonografia endoscópica: maior acurácia na investigação de pequenas lesões.</p><p>• PET-scan.</p><p>• Laparoscopia.</p><p>Estadiamento e Ressecabilidade</p><p>• O estadiamento das neoplasias de pâncreas deve incluir TC helicoidal de abdome, RX</p><p>ou TC de tórax e dosagem do CA</p><p>19.9.</p><p>• Os outros exames de imagem serão indicados conforme a necessidade de elucidação</p><p>diagnóstica.</p><p>• Ressecabilidade: ausência de metástases hepática, peritoneal, linfonodal ou de invasão</p><p>venosa; ausência de comprometimento arterial (artéria mesentérica superior ou</p><p>hepática) e de tronco celíaco.</p><p>• Invasões em duodeno, estômago, cólon, linfonodo peripancreático, invasão mínima de</p><p>vasos e a idade do paciente não contraindicam ressecção.</p><p>• Pode ainda haver casos borderline, em que deve-se discutir e avaliar individualmente a</p><p>possibilidade de ressecção.</p><p>Tratamento</p><p>• Tratamento Cirúrgico:</p><p>o Para doença ressecável, o tratamento cirúrgico curativo sempre é o objetivo</p><p>principal.</p><p>o Tumores na cabeça e colo: gastroduodenopancreatectomia (GDP) e</p><p>duodenopancreatectomia com preservação do piloro (DPT) ou pancreatectomia</p><p>total.</p><p>o Tumores no corpo e cauda: pancreatectomia corpo-caudal com esplenectomia.</p><p>o Linfadenectomia e ressecção venosa.</p><p>• Tratamento Adjuvante:</p><p>o O objetivo é erradicar possíveis micrometástases que podem restar após uma</p><p>ressecção R0.</p><p>o Estudos que avaliaram o seu papel incluem quimioterapia combinada ou não à</p><p>radioterapia (RDT).</p><p>o O tratamento pós-operatório, com quimioterapia ou quimiorradioterapia (RTC),</p><p>melhora os resultados de longo prazo nesse grupo de pacientes.</p><p>o A quimioterapia adjuvante, que compreende seis ciclos de fluoruracila (5-FU) e</p><p>ácido folínico (AF) ou gencitabina, é prática comum na Europa.</p><p>o Nos EUA, prefere-se uma estratégia de tratamento diferente, que usa</p><p>quimiorradioterapia (RTC) adjuvante baseada em 5-FU após a gencitabina.</p><p>• Resumo (INCA):</p><p>75</p><p>o Pacientes em bom estado geral e com doença localizada podem ser operados de</p><p>imediato ou receber tratamento neoadjuvante (FOLFIRINOX) e, em seguida,</p><p>passar por cirurgia.</p><p>o Pacientes com doença borderline podem receber tratamento neoadjuvante e</p><p>reavaliar a resposta, considerando a abordagem cirúrgica.</p><p>o Pacientes com doença localmente avançada podem receber tratamento com</p><p>quimioterapia isolada ou quimioterapia e radioterapia.</p><p>o Pacientes com doença disseminada são tratados com quimioterapia isolada.</p><p>o Sempre que possível, os pacientes devem ser incluídos em estudos clínicos.</p><p>o Não deixar de lado as demandas clínicas como dor, ansiedade, depressão,</p><p>eventos trombóticos ou tromboembólicos, transtornos gastrointestinais, etc.</p><p>Outros Tipos - Tumores Císticos</p><p>14. Cistadenoma Seroso:</p><p>o 25% das neoplasias císticas; benignos, não se comunicam com o ducto</p><p>pancreático; opera-se em casos sintomáticos.</p><p>15. Neoplasia Cística Mucinosa:</p><p>o 50%; potencial malignizador; 95% dos casos em mulheres; opera-se em todos os</p><p>casos.</p><p>16. Neoplasia Mucinosa Papilares Intraductais:</p><p>o 25%; potencial malignizador; atinge cabeça de pâncreas; tratamento cirúrgico.</p><p>17. Neoplasia Sólida Pseudopapilar:</p><p>o Baixo potencial malignizador; em qualquer porção do pâncreas; tratamento</p><p>cirúrgico.</p><p>Outros Tipos - Tumores Neuroendócrinos</p><p>• Os cânceres de células neuroendócrinas do pâncreas/células das ilhotas representam</p><p>aproximadamente 5 a 10% dos tumores de pâncreas.</p><p>• Mais comuns em adultos.</p><p>• O fígado é o local mais comum das metástases para outros órgãos.</p><p>• 65-80% desses tumores manifestam-se com agressividade.</p><p>Insulinomas:</p><p>• Tumor raro de células beta pancreáticas.</p><p>• Apenas 10% são malignos.</p><p>• Hiperprodução de insulina.</p><p>• Sintomas: hipoglicemia (glicemia < 50 mg/dL), cefaleia, confusão, distúrbios visuais,</p><p>fraqueza motora, paralisia, tremores, sudorese, palidez, fome e nervosismo.</p><p>• Tratamento: ressecção cirúrgica.</p><p>Glucagonomas:</p><p>• Tumor das células alfa pancreáticas.</p><p>• 80% malignizam.</p><p>• Sintomas: hiperglicemia, perda de peso, eritema necrolítico migratório.</p><p>76</p><p>• Tratamento: ressecção cirúrgica.</p><p>Somatostatinomas:</p><p>• Originados das células D.</p><p>• 3/4 são malignos.</p><p>• Sintomas inespecíficos frequentes.</p><p>• Síndrome do somatostatinoma (diabetes, cálculos biliares e esteatorreia).</p><p>• Tratamento: ressecção cirúrgica.</p><p>Gastrinomas:</p><p>• Hiperprodução de gastrina, geralmente encontrados no “triângulo do gastrinoma”.</p><p>• Síndrome de Zollinger-Ellison.</p><p>• Sintomas: dor epigástrica (úlceras de ID), diarreia, perda ponderal, queimação</p><p>retroesternal.</p><p>• Tratamento: remoção cirúrgica.</p><p>VIPomas:</p><p>• Tumor das células secretoras de peptídeo intestinal vasoativo (VIP).</p><p>• Síndrome da diarreia aquosa, hipocalemia e acloridria.</p><p>• Sintomas: letargia, fraqueza, vômitos, cólicas.</p><p>• Tratamento: ressecção cirúrgica e supressão da diarreia com octreotida.</p><p>70% – 90% dos gastrinomas são encontrados no espaço anatômico conhecido como “triângulo</p><p>de Passaro”. A área é delimitada pela junção dos ductos biliares cístico e comum, a 2ª e 3ª</p><p>porções do duodeno e o colo e corpo do pâncreas.</p><p>Câncer de Pele</p><p>Nevo melanocítico: crescimento de melanócitos, mas com senescência (por isso temos nevos, que não</p><p>são melanomas).</p><p>77</p><p>1. Formam nevos juncionais na epiderme</p><p>2. Se agrupam em ninhos -> nevo composto</p><p>3. Perdem esses ninhos se espalhando na derme -> nevo intradérmico</p><p>4. Sofrem senescência - nas lesões mais antigas, os ninhos epidérmicos podem ser</p><p>completamente perdidos, formando os nevos intradérmicos com extensa senescência.</p><p>***Os nevos intradérmicos e os compostos são mais elevados do que os juncionais.</p><p>nevo intradérmico nevo juncional nevo de halo hipopigmentado.</p><p>Diagnóstico: excisão com margem mínima de acordo com a escala de Breslow.</p><p>Introdução</p><p>• A pele é o maior órgão do corpo humano.</p><p>• Epiderme: Camada mais superficial da pele, responsável por proteger o organismo,</p><p>atuando como barreira física. Abundante em queratinócitos, células basais e</p><p>melanócitos.</p><p>• Derme: Camada que confere resistência à pele, composta por fibroblastos que</p><p>produzem colágeno, elastina, reticulina, vasos, nervos e linfáticos.</p><p>• Hipoderme: Camada mais profunda, composta por tecido adiposo, responsável por</p><p>armazenar energia e regular a temperatura.</p><p>Dados Epidemiológicos</p><p>• O câncer de pele é o tipo de câncer mais frequente no Brasil e no mundo.</p><p>• O Instituto Nacional do Câncer (INCA) registra cerca de 185 mil novos casos por ano.</p><p>• Brasil e Austrália têm o maior número de casos de câncer de pele.</p><p>• Estima-se que 700 mil novos casos de câncer surgirão por ano entre 2023 e 2025, com</p><p>maior incidência nas regiões Sul e Sudeste (cerca de 70%).</p><p>• Em 2024, o INCA estima 9,6 mil casos de câncer de pele no Paraná.</p><p>• Carcinomas: Principais tipos, responsáveis por 177 mil novos casos por ano.</p><p>• Melanoma: Tipo mais agressivo, com 8,4 mil casos anuais.</p><p>78</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Exposição solar: Principal causa de câncer de pele.</p><p>• Outras causas: Agentes irritantes como arsênico, queimaduras (Úlcera de Marjolin),</p><p>doenças genéticas (Xeroderma Pigmentoso), imunossupressão (ex.: AIDS).</p><p>• História Familiar e Pessoal: Casos anteriores de câncer de pele aumentam o risco.</p><p>• Fototipos de Pele: Fototipos I, II e III são mais suscetíveis.</p><p>• Síndrome do Nevo Displásico e mutações genéticas: Incluindo BRCA2.</p><p>• Imunossupressão: Aumenta o risco de desenvolver câncer de pele.</p><p>Tumores Pré-Malignos</p><p>• Lesões com alterações displásicas e grande potencial de evolução para carcinomas</p><p>invasivos.</p><p>• Ceratose Actínica: Lesão pré-maligna mais comum, potencial de transformação em</p><p>carcinoma espinocelular. Afeta principalmente homens idosos com histórico de</p><p>exposição solar.</p><p>• Doença de Bowen: Carcinoma espinocelular in situ, comum em idosos, causada por</p><p>exposição solar, radiação, arsênico, HPV, e imunossupressão.</p><p>Câncer de Pele Não-Melanoma</p><p>Carcinoma Basocelular (CBC):</p><p>• Tumor de crescimento lento, originado nas células basais epidérmicas.</p><p>• Associado à exposição solar crônica e intermitente.</p><p>• Mais comum em indivíduos brancos, acima de 40 anos, com predileção pelo sexo</p><p>masculino.</p><p>Tipos de Carcinoma Basocelular:</p><p>• Nodular: Tipo mais comum, pápula perlácea</p><p>com telangiectasias, geralmente em áreas</p><p>fotoexpostas (cabeça e pescoço).</p><p>• Superficial: Lesões eritematoescamosas em áreas fotoexpostas, principalmente no</p><p>tronco e membros, comum em pacientes idosos.</p><p>• Morfeiforme, Cístico, Basoescamoso, Pigmentado: Variantes com características</p><p>específicas, algumas com comportamento agressivo.</p><p>Tratamento:</p><p>• Alto Risco: Cirurgia com margem > 4mm.</p><p>• Baixo Risco: Cirurgia, curetagem + eletrocoagulação, criocirurgia, 5-fluorouracil,</p><p>imiquimode.</p><p>Fotoproteção: Possibilidade de resolução para lesões iniciais. Crioterapia: Destruição das células através do congelamento, com aplicação de nitrogênio liquido. Para lesões pequenas e superficiais. Eletrocauterização: cauterização com bisturi elétrico para lesões maiores e infiltrativas, com aplicação de anestésicos locais. Curetagem: Raspagem para lesões maiores e infiltrativas. 5-fluorouracil: antimitótico, que causa uma inflamação e regride a lesão. Imiquimod: imunomodulador em pomada/gel que fortalece o sistema imunológico, ajudando a matar as células da lesão.</p><p>Exame Anatomopatológico.</p><p>Apresenta displasia de queratinócitos ocupando toda a</p><p>extensão da epiderme.</p><p>Não há focos de invasão da derme. (raramente invade)</p><p>Diagnóstico diferencial: Psoríase, Ceratose Actínica,</p><p>Doença de Paget e Carcinoma Basocelular Superficial</p><p>Na genitália masculina é conhecida como Eritroplasia de Queyrat.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Semelhante à Ceratose. Crioterapia, Curetagem,Eletrocoagulação, 5-fluorouracil e Iquimode.Primeira opção em lesões pequenas e áreas de baixadificuldade cirúrgica é a excisão simples.Radioterapia.</p><p>queimadura na infancia</p><p>Suspeitar de qualquer</p><p>lesão que não cicatrize em</p><p>área exposta ao sol</p><p>(realizar a biópsia)</p><p>O risco metastático</p><p>é baixo</p><p>Maior agressividade do tumor</p><p>na zona H</p><p>nodular= Diagnósticos diferenciais: nevos intradérmicos,</p><p>hiperplasia sebácea, tricoepitelioma e melanoma,</p><p>principalmente nos tumores muito pigmentados</p><p>superficial= Diagnósticos diferenciais: ceratoses</p><p>actínicas, carcinomas espinocelulares</p><p>in situ, psoríase e eczema</p><p>CBC Morfeiforme - Placa endurecida, cor de marfim semelhante à</p><p>morféia (esclerodermia localizada), que pode estar coberto de</p><p>telangiectasias. Seu tratamento geralmente é difícil, pois a extensão</p><p>subclínica característica dificulta a identificação das margens</p><p>CBC Cístico – Clinicamente pode ter o aspecto de uma lesão de</p><p>CBC nodular ou lesão cinza-azulada translúcido com aspecto</p><p>cístico, que quando perfurado pode revelar um líquido claro.</p><p>Essa característica pode confundir no diagnóstico. Por esse</p><p>motivo, ao realizar a exérese de uma lesão cística, o material</p><p>deve ser sempre enviado para análise histológica</p><p>DIAGNÓSTICO DO CEC E CBC</p><p>Uso de dermatoscopia para identificar subtipos e auxiliar na conduta</p><p>Lesões suspeitas de carcinoma são submetidas a biópsia incisional</p><p>79</p><p>Carcinoma Espinocelular (CEC):</p><p>• Tumor de origem nos queratinócitos, mais frequente em homens brancos acima de 50</p><p>anos.</p><p>• Pode evoluir de lesões pré-malignas como ceratose actínica, queilite actínica, e úlceras</p><p>crônicas.</p><p>• Invasivo: Lesões com conteúdo sólido, podendo invadir a derme e apresentar</p><p>comportamento agressivo.</p><p>Tratamento:</p><p>• Alto Risco: Cirurgia com margem > 6mm.</p><p>• Baixo Risco: Cirurgia, radioterapia, criocirurgia, 5-fluorouracil, imiquimode.</p><p>Câncer de Pele: Melanoma</p><p>O que é um melanoma?</p><p>• Tumor maligno originado de melanócitos, responsáveis pela produção de melanina.</p><p>• Pode surgir em qualquer área onde melanócitos estão presentes, como pele, meninges,</p><p>mucosa e olhos.</p><p>Classificação de Melanomas:</p><p>• Diversos subtipos de melanoma são descritos na literatura, com variações em</p><p>características clínicas e prognósticas.</p><p>Diagnóstico:</p><p>• Biópsia: Método diagnóstico principal, incluindo biópsia por shaving, punch, incisional e</p><p>excisional.</p><p>• Dermatoscopia: Ferramenta útil para diferenciar melanomas de lesões benignas.</p><p>• Autoexame: Importante para detectar alterações nas características das lesões</p><p>(ABCDE do melanoma).</p><p>Estadiamento:</p><p>• Sistema TNM: Classificação que considera o tumor, linfonodos regionais, e metástases</p><p>distantes.</p><p>• Biópsia do Linfonodo Sentinela (LNS): Técnica de microestadiamento para maior</p><p>precisão.</p><p>Prognóstico:</p><p>• Taxas de Sobrevida: 99,6% para melanomas localizados, 73,9% com disseminação</p><p>regional, e 35,1% com metástases à distância.</p><p>• Fatores prognósticos: Grau de invasão, ulceração, invasão linfática e vascular.</p><p>CBC com padrão de crescimento agressivo (infiltrativo ou</p><p>micronodular) - Caracteriza-se por lesões planas ou placas</p><p>levemente elevadas, com limites mal definidos ou uma placa firme de</p><p>aspecto morfeifoide. Esses tipos têm comportamento agressivo e</p><p>destrutivo, com disseminação subclínica e alta taxa de recorrência,</p><p>portanto sua caracterização histopatológica é fundamental</p><p>Fibroepitelioma de Pinkus - Variante muito rara com características</p><p>histologias típicas. Localiza-se principalmente no dorso e clinicamente é</p><p>uma lesão nodular eritematosa de superfície lisa e frequentemente</p><p>pedunculado, simulando um acrocórdon</p><p>Inflamação Crônica e cicatrizes; Radiodermite crônica; HF+; Transplantados de Órgãos Sólidos; Imunossupressão crônica; Alterações Genéticas (p53, RAF...); Na pele negra, o CEC é a neoplasia maligna mais frequente; Arsênio; HPV; UVB;</p><p>DDX= Eczema numular, psoríase, ceratose seborreica, Ceratoses solares, verruga vulgar e plana, condiloma acuminado, CBC superficial</p><p>Carcinoma Espinocelular in situ (Doença de Bowen)= Mancha ou placa eritematosa, de limites bem demarcados e superfície descamativa Variações na cor da lesão são comuns e vão desde a cor da pele do paciente a tonalidades mais escuras, com hiperpigmentação As lesões são tipicamente assintomáticas e de crescimento lento (meses a anos</p><p>Carcinoma Espinocelular Invasivo= Invasivo: quando histologicamente ultrapassa a membrana basal e invade a derme Mais heterogênea, com variação da lesão elementar, tamanho e taxa de crescimento Lesões com conteúdo sólido, elevadas, podendo apresentar componente subcutâneo As lesões mais diferenciadas manifestam, com mais frequência, a hiperceratose A ulceração é de ocorrência variada, assim como a presença de crostas A necrose é um fenômeno que pode ocorrer Pode ocorrer lesões exofíticas (ulcerovegetantes) Espera-se que as lesões menos diferenciadas apresentem uma maior taxa de crescimento com um comportamento clínico mais agressivo Em geral, as lesões são completamente</p><p>assintomáticas, mas há casos com muita dor O tamanho da lesão tem relação com o prognóstico As lesões suspeitas devem ser palpadas (mobilidade)</p><p>Biópsia por Shaving: a área é anestesiada e as camadas superiores da pele são raspadas por lâmina cirúrgica</p><p>Biópsia Punch: amostra mais profunda (derme, epiderme, tecido celular subcutâneo)</p><p>Biópsia incisional: tumor mais profundo. Remove apenas uma parte do tumor</p><p>Biópsia excisional: tumor mais profundo. Remove todo o tumor</p><p>Prognóstico</p><p>Os melanomas que surgem nas mucosas tem</p><p>prognóstico desfavorável</p><p>O grau de invasão linfocitária se relaciona com o nível de</p><p>invasão e prognóstico</p><p>A possibilidade de cura é máxima quando a infiltração</p><p>linfocitária é limitada para as lesões superficiais</p><p>A possibilidade de cura diminui conforme aumenta a</p><p>profundidade do tumor, ulceração, invasão linfática e</p><p>vascular</p><p>80</p><p>Prevenção:</p><p>• Evitar exposição solar: Principalmente entre 10h e 16h.</p><p>• Uso de roupas protetoras: Camisas de manga longa, calças compridas, chapéus de</p><p>aba larga.</p><p>• Fotoprotetores: Uso de protetores solares com FPS 30 ou mais, aplicados a cada 2h.</p><p>Índice de Breslow</p><p>Os exames de estadiamento recomendados</p><p>dependem da profundidade indicada pelo Índice de</p><p>Breslow e das características histológicas do</p><p>melanoma</p><p>Ulceração indica risco aumentado de melanoma com</p><p>Índice de Breslow menor do que 0,8mm</p><p>Exames</p><p>Biópsia do linfonodo sentinela (LNS)</p><p>Exames laboratoriais (hemograma completo,</p><p>desidrogenase láctica, testes de função hepática)</p><p>Radiografia torácica</p><p>Tomografia computadorizada (TC)</p><p>Tomografia por emissão de pósitron</p><p>(PET)</p><p>Câncer de Mama ok</p><p>Câncer de Esôfago ok</p><p>Câncer de Estômago</p><p>Câncer de Estômago</p><p>Anatomia:</p><p>Classificação de Siewert:</p><p>Epidemiologia:</p><p>Fatores de Risco:</p><p>Tipos de Tumores:</p><p>Classificação de Lauren (Adenocarcinomas):</p><p>Manifestações Clínicas:</p><p>Diagnóstico:</p><p>Estadiamento:</p><p>Tratamento:</p><p>Câncer de Testículo</p><p>Introdução</p><p>Fatores de Risco</p><p>Etiologia</p><p>Tipos de Tumores</p><p>Diagnóstico</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>Câncer de Próstata ok</p><p>Câncer de Testículo</p><p>Anatomia</p><p>Epidemiologia</p><p>Fatores de Risco</p><p>Etiologia</p><p>Tipos de Tumores</p><p>Marcadores Tumorais</p><p>Diagnóstico</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>Câncer de Rim</p><p>Câncer de Rim</p><p>Câncer de Bexiga ok</p><p>Câncer de Ovário e Útero</p><p>Câncer de Ovário e Útero</p><p>1. Câncer de Ovário</p><p>Introdução e Epidemiologia</p><p>Fatores de Risco</p><p>Fatores de Proteção</p><p>Tumores Epiteliais vs. Não Epiteliais</p><p>Classificação Histológica</p><p>Tumores Ovarianos Tipo I</p><p>Tumores Ovarianos Tipo II</p><p>Tumores Ovarianos Não Epiteliais</p><p>Tumores Ovarianos Metastáticos</p><p>Propedêutica</p><p>Marcadores Tumorais</p><p>Diagnóstico</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>2. Câncer de Colo de Útero</p><p>Epidemiologia</p><p>Patologia</p><p>Fatores de Risco</p><p>Papilomavírus Humano (HPV)</p><p>Prevenção e Rastreamento</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>3. Câncer de Útero</p><p>Introdução</p><p>Epidemiologia</p><p>Fatores de Risco</p><p>Sinais e Sintomas</p><p>Fisiopatologia</p><p>Classificação</p><p>Diagnóstico e Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>Câncer de Pulmão OK</p><p>Anatomia</p><p>Oncogênese</p><p>Carcinogênese e Angiogênese</p><p>Tumores Benignos de Pulmão</p><p>Hamartomas</p><p>Fatores de Risco</p><p>Quadro Clínico</p><p>Câncer de Pulmão de Pequenas Células</p><p>Epidemiologia e Etiologia</p><p>Diagnóstico</p><p>Estadiamento</p><p>Tratamento</p><p>Seguimento</p><p>Câncer de Pulmão de Não Pequenas Células</p><p>Epidemiologia</p><p>Classificação Histológica</p><p>Tumores Carcinoides</p><p>Adenocarcinoma Pulmonar</p><p>Carcinoma Epidermóide</p><p>Carcinoma de Grandes Células</p><p>Diagnóstico</p><p>Câncer de Cabeça e Pescoço OK</p><p>Câncer de Intestino e Colon</p><p>Câncer de Reto</p><p>Câncer de Sarcoma Ósseo</p><p>1. Introdução</p><p>Osteossarcoma</p><p>Condrossarcoma</p><p>Sarcoma de Ewing</p><p>Câncer de Sarcoma de Parte Mole</p><p>Sarcomas de Partes Moles</p><p>Lipossarcoma</p><p>Leiomiossarcoma</p><p>Sarcoma Sinovial</p><p>Câncer de Fígado, via biliar e pâncreas.</p><p>Câncer de Fígado</p><p>Câncer de Vias Biliares- falta a vesicula:(</p><p>Câncer de Pâncreas</p><p>Câncer de Pele</p><p>Introdução</p><p>Dados Epidemiológicos</p><p>Fatores de Risco</p><p>Tumores Pré-Malignos</p><p>Câncer de Pele Não-Melanoma</p><p>Câncer de Pele: Melanoma</p><p>laríngeo recorrente</p><p>Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)</p><p>O que é: A DRGE ocorre quando o conteúdo ácido do estômago volta para o esôfago repetidamente. Normalmente, o esfíncter esofágico inferior (EEI), que é uma válvula na junção do esôfago com o estômago, impede que o ácido gástrico suba para o esôfago. Mas, em pessoas com DRGE, essa válvula não funciona corretamente, permitindo o refluxo.</p><p>Esôfago de Barrett</p><p>Dano Crônico: O refluxo ácido contínuo danifica o revestimento do esôfago.</p><p>Metaplasia: Como uma forma de proteção, as células escamosas do esôfago são substituídas por células colunares, que são mais resistentes ao ácido. Esse processo de substituição celular é chamado de metaplasia.</p><p>Esôfago de Barrett: Quando essas células colunares são detectadas no esôfago, a condição é diagnosticada como esôfago de Barrett.</p><p>Displasia: Com o tempo, em algumas pessoas com esôfago de Barrett, as células colunares podem sofrer mais alterações anormais, um processo chamado displasia. A displasia pode ser de baixo grau (menos grave) ou alto grau (mais grave).</p><p>Adenocarcinoma: Se as células continuarem a sofrer mutações e a displasia de alto grau se desenvolver, pode ocorrer um adenocarcinoma esofágico, que é um tipo de câncer que se origina nas células glandulares (colunares) do esôfago.</p><p>Inflamação Repetida: O refluxo ácido contínuo causa inflamação crônica no esôfago. Esse ambiente inflamatório repetido danifica as células escamosas, levando à morte celular e à necessidade de reparo constante.</p><p>Estímulo para Mudança: Para proteger o esôfago do dano constante, o corpo tenta adaptar o revestimento esofágico para um tipo de célula que seja mais resistente ao ambiente ácido. Esse estímulo contínuo de adaptação ao ácido leva ao processo de metaplasia.</p><p>3. Processo de Metaplasia</p><p>Substituição Celular:</p><p>Ativação de Células-Tronco: No esôfago, há células-tronco que têm a capacidade de se diferenciar em diferentes tipos de células. Sob o estresse do ácido, essas células-tronco são ativadas para produzir células colunares em vez de células escamosas.</p><p>Reprogramação Celular: O ambiente ácido e inflamatório induz a reprogramação genética dessas células-tronco. Elas começam a expressar genes que favorecem a formação de células colunares, semelhantes às encontradas no estômago e no intestino.</p><p>Risco de Evolução: Embora a metaplasia seja inicialmente uma adaptação protetora, ela aumenta o risco de transformação maligna. As células colunares podem continuar a sofrer mutações genéticas devido ao ambiente inflamatório, levando eventualmente à displasia e ao adenocarcinoma.</p><p>8</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>-Estreitamento não neoplásico</p><p>-Acalasia</p><p>-Desordens motoras esofágicas</p><p>-Esofagite</p><p>-Anéis e membranas esofágicas</p><p>DIAGNÓSTICA E ESTADIAMENTO</p><p>-Lesão é friável se vc toca com pinça e sangra.</p><p>-EDA COM BIOPSIA</p><p>-EED- Vê extensão de acometimento esofágico.</p><p>• RAIO X CONTRASTADOO</p><p>• Estreitamento da luz do órgão</p><p>• Dilatação proximal- estenose depois dilatação</p><p>• Fístula traqueoesofágica-comunicação entre esôfago e traqueia- em TUs altos- em uma fase</p><p>inicial ele come e vai para via aérea, pneumonia de repetição, infecção, empiemas.</p><p>• Útil em neoplasia obstrutiva</p><p>• Avalia a extensão do TU- maça mordida, estase, estenose. Engole bario, na fistula, vc vê nas vias</p><p>aéreas o contraste.</p><p>-TC CERVICAL, TORACICA E ABDOMINAL- pra vc estadiar. Usa-se essas regiões devido a anatomia</p><p>do esôfago e vc pode ver se teve acometimento local linfonodal...</p><p>-USG ENDOSCOPICA- pra vc ver local e linfonodos regionais</p><p>-BRONCOSCOPIA- avalia via aérea em CA de esôfago terço médio, ver brônquio fonte ou brônquios</p><p>principais</p><p>-PET-CT- vê evolução e lesões a distancia, pois ele vai ter um marcador de imagem ou um marcador</p><p>metabólico- vê células se proliferando</p><p>-VIDEOLAPAROSCOPIA OU TORACOSCOPIA- muito utilizado, pois ve acomentimento pleural, de</p><p>cavidades, linfonodo a distancia etc.</p><p>Highlight</p><p>Esofagoduodenoscopia.</p><p>Em pacientes com câncer de esôfago, especialmente quando o tumor está localizado na parte superior, perto da traqueia, o tumor pode invadir e destruir a parede entre o esôfago e a traqueia, criando uma passagem anormal ou "fístula".</p><p>O CEC é o mais frequente (mais de 90% dos casos) e se apresenta mais em negros. Acomete principalmente os terços superior e médio do esôfago e tem como fatores de risco principais o consumo de álcool, o tabagismo e acalásia. A associação do cigarro à bebida alcoólica funciona como agravante ao aparecimento da doença.</p><p>O tratamento se baseia em seu estadiamento Tumores restritos à mucosa (T1a), N0, menores do que 2 cm, não indiferenciados e não ulcerados podem ser tratados com ESD (tratamento endoscópico). Já os tumores t1b (invasão de submucosa), N0 devem ser tratados com esofagectomia upfront com linfadenectomia. Os tumores T3, T4 e N + são tratados com quimioradioterapia neoadjuvante, seguidos de cirurgia com linfadenectomia. Para os tumores T2, não há consenso, podendo ser tratados como os T1b ou T3.</p><p>A cirurgia de esofagectomia consiste na remoção de parte do esôgago (a depender da localização e extensão da doença) e sua reconstrução. Para garantir que o paciente possa continuar se alimentando por via oral, o esôfago é reconstruído usando-se classicamente o estômago (tubo gástrico formado pela grande curvatura). Realiza-se uma anastomose entre o estômago até a porção remanescente do esôfago. Realiza-se a liberação de todo o estômago, preservando-se alguns vasos sanguíneos importantes para sua nutrição. A porção de cima do estômago é removida junto com o esôfago e é confeccionado o tal tubo gástrico. Este tubo é levado através do tórax pelo leito do esôfago até o pescoço para realização da anastomose com o coto esofágico.</p><p>O esôfago envolve três segmentos do nosso corpo: pescoço, tórax e abdome, assim, esses espaços devem ser acessados durante a esofagectomia. Existem várias modalidades de esofagectomia. O pescoço será sempre acessado por cervicotomia esquerda e o abdome por laparotomia ou laparoscopia (preferível). Já o tórax pode ser acessado por via transhiatal (ou transdiafragmática) ou por via transtorácica (a chamada esofagectomia em 3 campos). Quando a via transhiatal é escolhida, o tórax é acessado por via abdominal, ou seja, há dois acessos apenas, a cervicotomia e via abdominal (laparoscopia ou laparotomia). Já na via transtorácica, o tórax é acessado via toracoscopia ou toracotomia, permitindo visualização direta da porção torácica do esôfago. O acesso cervical e o abdominal mantêm-se os mesmos.</p><p>tto</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>9</p><p>Câncer de Estômago</p><p>Câncer de Estômago</p><p>Anatomia:</p><p>• O estômago começa na junção gastroesofágica (JEG) e termina no piloro.</p><p>• Vascularização: artérias gástricas e gastromentais (esquerda e direita).</p><p>• Drenagem linfática: linfonodos gástricos, pancreático-esplênicos, pilóricos e</p><p>gastromentais.</p><p>• Próximo ao diafragma, pâncreas, baço, fígado e cólon transverso.</p><p>Classificação de Siewert:</p><p>• Tipo I: Epicentro > 1 cm acima da JEG (tumores de esôfago distal).</p><p>• Tipo II: Epicentro entre -1 a 2 cm abaixo da JEG (tumores de cárdia).</p><p>• Tipo III: Epicentro > 2 cm abaixo da JEG (tumores gástricos subcardiais).</p><p>Epidemiologia:</p><p>• Quarta neoplasia mais frequente no mundo e o segundo câncer com maior taxa de</p><p>mortalidade.</p><p>• Predominante em homens com pico de incidência entre 50-70 anos.</p><p>• Alta incidência na Coreia do Sul e Japão, com rastreamento e tratamento precoce.</p><p>• Tipo histológico mais comum: adenocarcinoma (94%).</p><p>• No Brasil, não há protocolo de rastreamento específico.</p><p>Fatores de Risco:</p><p>• Genética: histórico familiar de primeiro grau, polipose adenomatosa familiar.</p><p>• Helicobacter pylori: causa 75-89% dos cânceres gástricos não cárdicos.</p><p>• Vírus Epstein-Barr.</p><p>• Hábitos alimentares: dieta rica em sal e carnes processadas (presunto, salsicha).</p><p>• Lesões precursoras: metaplasia</p><p>intestinal da mucosa gástrica e displasia gástrica.</p><p>• Outros fatores: idade avançada, gênero masculino e tabagismo.</p><p>Tipos de Tumores:</p><p>• Benignos: pólipos hiperplásicos, adenoma, tumores intramurais benignos.</p><p>10</p><p>• Malignos:</p><p>o Adenocarcinoma.</p><p>o Linfoma: linfoma difuso de grandes células B, MALT (tecido linfoide associado à</p><p>mucosa, relacionado ao H. pylori).</p><p>o Carcinoide.</p><p>o GIST (tumor de estroma gastrointestinal): camada submucosa.</p><p>Classificação de Lauren (Adenocarcinomas):</p><p>• Tipo Intestinal: Estruturas glandulares, lesões expansivas polipoides e ulceradas,</p><p>geralmente no estômago distal. Mais comum em homens de 55-60 anos.</p><p>• Tipo Difuso: Espessamento da parede com células em anel de sinete, úlceras</p><p>infiltrantes, geralmente no estômago proximal (cárdia). Mais comum em mulheres de 40-</p><p>48 anos, tipo A, com pior prognóstico devido a metástases precoces.</p><p>Manifestações Clínicas:</p><p>• Câncer Gástrico Precoce: Frequentemente assintomático, com quadro inespecífico de</p><p>intolerância alimentar, náusea, vômito e dor abdominal. Exame físico pobre.</p><p>• Sintomas Gerais:</p><p>o Perda de peso ponderal.</p><p>o Disfagia.</p><p>o Dor abdominal e epigastralgia.</p><p>o Massa abdominal palpável.</p><p>o Outros: anorexia, anemia, plenitude pós-prandial, hematêmese e melena.</p><p>• Estágios Avançados:</p><p>o Sintomas variam conforme localização: próximas à JEG causam disfagia e pior</p><p>prognóstico; regiões distais causam obstrução digestiva alta e vômitos.</p><p>• Exame Físico: Sinais clássicos incluem o sinal de Virchow (linfonodo supraclavicular</p><p>esquerdo), sinal de irmã Mary Joseph (nódulo umbilical endurecido), nódulo Irish (região</p><p>axilar esquerda), prateleira de Blummer (massa palpável em fundo de saco ao exame</p><p>retal), metástase ovariana (tumor de Krukengerg) e metástase hepática (hepatomegalia</p><p>nodular, ascite, icterícia).</p><p>Diagnóstico:</p><p>• Endoscopia Digestiva Alta com Biópsia: Identificação do câncer gástrico (CG) em</p><p>pacientes com fatores de risco ou sintomas sugestivos, diferenciando de úlceras</p><p>pépticas, gastrite e DRGE.</p><p>• Exames de Imagem: TC de tórax, abdome e pelve; RM; RX de tórax; PET-CT com F-</p><p>FDG; ultrassom endoscópico; laparoscopia.</p><p>Estadiamento:</p><p>• Baseado na classificação do American Joint Committee on Cancer (AJCC), 7ª edição.</p><p>11</p><p>Tratamento:</p><p>• Cirúrgico: Ressecção do tumor por gastrectomia parcial ou total, acompanhada de</p><p>linfadenectomia.</p><p>• CG Precoce: Dissecção endoscópica de submucosa (ESD) e ressecção endoscópica</p><p>de mucosa (EMR).</p><p>• CG Mais Avançado:</p><p>o Gastrectomia Parcial: Estômago distal com linfadenectomia.</p><p>o Gastrectomia Total: Em terço proximal e médio com linfadenectomia.</p><p>• Neoadjuvante (Perioperatório): FLOT (5-fluorouracil, leucovorina, oxaliplatina,</p><p>docetaxel) para reduzir o tamanho do tumor antes da cirurgia.</p><p>• Adjuvante: Realizada após a cirurgia para eliminar células cancerígenas</p><p>remanescentes e melhorar o prognóstico com quimiorradiação.</p><p>• Tratamentos Específicos para Estágios Avançados:</p><p>o IIA a IIIB: Linfadenectomia e quimioterapia com capecitabina e oxaliplatina.</p><p>o Tumores HER2+: Tratamento com Trastuzumabe.</p><p>• Quimioterapia Paliativa: Para pacientes com câncer inoperável ou metastático,</p><p>prolongando a sobrevida e melhorando a qualidade de vida. Prognóstico: sobrevida de 5</p><p>anos é inferior a 5-15%.</p><p>Câncer de Testículo</p><p>Introdução</p><p>• O câncer de testículo representa 1% das neoplasias masculinas e 5% dos tumores</p><p>urológicos.</p><p>• Há entre 3 a 10 novos casos por 100.000 homens/ano nas sociedades ocidentais.</p><p>• É o tumor mais prevalente na população masculina jovem, entre 15 e 35 anos, com alto</p><p>índice de cura nos estágios iniciais.</p><p>• A proporção de casos em homens brancos em relação a negros é de 5:1.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Histórico familiar (irmão ou pai com câncer de testículo).</p><p>• Criptorquidia e atrofia testicular.</p><p>• Homens que já tiveram câncer de testículo.</p><p>• Indivíduos estéreis ou com dificuldade para ter filhos.</p><p>12</p><p>• Exposição a hormônios exógenos femininos no período pré-natal.</p><p>• Síndrome de Klinefelter.</p><p>• Uso de cannabis.</p><p>• HIV.</p><p>Etiologia</p><p>• Isocromossomo do braço curto do cromossomo 12p, com excesso de material genético.</p><p>• Perda de segmentos cromossômicos no braço longo do cromossomo 12-12q.</p><p>• Existência de genes supressores de tumores nessa região.</p><p>Tipos de Tumores</p><p>• Seminoma: Menos agressivo, sensível à radioterapia, geralmente sem elevação de</p><p>marcadores tumorais.</p><p>• Não Seminoma: Mais agressivo, sensível à quimioterapia e menos à radioterapia, com</p><p>metástases 3 vezes mais comuns e elevação dos marcadores tumorais.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exame Físico: O sinal clínico mais importante é a presença de nódulo ou massa</p><p>testicular.</p><p>• Exames de Imagem:</p><p>o Ultrassonografia: Detecta lesões sólidas no parênquima testicular com 95% de</p><p>sensibilidade.</p><p>o Tomografia Computadorizada (TC): Avaliação de metástases, focando em</p><p>linfadenopatia retroperitoneal e possíveis metástases em órgãos sólidos.</p><p>• Exames de Sangue: Dosagens de marcadores tumorais como Beta-HCG, Alfa-feto-</p><p>proteína (AFP), e Desidrogenase lática (LDH).</p><p>Estadiamento</p><p>• T (Tumor Primário): Variando de T1 (tumor limitado ao testículo) a T4 (tumor invade o</p><p>escroto).</p><p>• N (Linfonodos Regionais): Variando de N0 (nenhuma metástase linfonodal regional) a</p><p>N3 (metástase com massa linfonodal maior que 5 cm).</p><p>• M (Metástase à Distância): M0 (nenhuma metástase à distância) a M1b (metástase a</p><p>distância excluindo os linfonodos não regionais e o pulmão).</p><p>Tratamento</p><p>• Tumores Seminomatóides:</p><p>o Estágio Clínico I: Radioterapia paraórtica ou quimioterapia com carboplatina.</p><p>o Estágio Clínico II: Quimioterapia com cisplatina, etoposide e bleomicina (PEB).</p><p>o Estágio Clínico III: Quimioterapia citotóxica com BEP ou EP, substituindo por</p><p>VIP em casos de risco de toxicidade pulmonar.</p><p>• Tumores Não Seminomatóides:</p><p>13</p><p>o Estágio Clínico I: Linfadenectomia retroperitoneal e quimioterapia com BEP.</p><p>o Estágio Clínico II: Quimioterapia com etoposide, ifosfamida e cisplatina (VIP) ou</p><p>BEP.</p><p>o Estágio Clínico III: Classificação de prognóstico para decidir o tratamento,</p><p>variando entre BEP e VIP conforme o risco (baixo, intermediário, ou alto).</p><p>Câncer de Próstata ok</p><p>ANATOMIA</p><p>A próstata está abaixo da bexiga e antes do pênis. É uma glândula que só existe no homem. Ela colabara</p><p>ara a reprodução humana, produzindo substancias que sairão junto com o esperma, mas não tem uma</p><p>função sexual, ou seja, pode haver relação sexual sem a próstata. Ela também é relevante para o controle</p><p>urinário. Tamanho de 25-30g. Tem um feixe vásculo-nervoso ao seu redor, a lado, sendo importante para</p><p>a ereção peniana e continência urinária.</p><p>Na zona periférica é onde é mais frequente TUs de próstata e na zona de transição é mais comum</p><p>hiperplasia de próstata(HPP). Na biopsia você tira a lesão em cada zona.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Tem uma das maiores incidência anual(primeiro)</p><p>Faz parte do envelhecimento natural, sendo mais comum em idosos 60-70.</p><p>Necrópsia= presença de CaP em 80% dos homens com idade>90 anos</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Idade.</p><p>HF+, primeiro e segundo grau.</p><p>Maior em indivíduos de raça negra.</p><p>Fatores alimentares.</p><p>Geografia.</p><p>Fatores nutricionais= Fatores predisponentes(gordura animal, dieta calórica e carne vermelha) e Fatores</p><p>de proteção(fitoestrógenos, vitamina A e carotenoides, vitamina D e chá verde)</p><p>PREVENÇÃO</p><p>Ingesta de frutas, cereais, soja e derivados.</p><p>Reduzir a ingestão calórica e de gorduras, evitar carne vermelha, parar de fumar e praticar atv. Física.</p><p>Inibidores de 5-alfa-redutase= finasterida e dutasterida.</p><p>14</p><p>MANIFESTAÇÃO CLÍNICA</p><p>80% assintomáticos ao diagnóstico.</p><p>Sintomas= doença localmente avançada ou metastática.</p><p>Noctúria, polaciúria, jato fraco – associação com HPB(hiperplasia prostática benigna).</p><p>Avançado=crescimento tumoral e compressão.</p><p>Doença óssea metastática= dor lombar, Sd. de compressão radicular(parestesia, paresias, incontinência</p><p>urinária e fecal).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>-Toque Retal(avalia tamanho da próstata, diagnostica tumores na próstata e intestinais).</p><p>Pode ser feito em decúbito lateral, abaixado, gênito-cubial(de 4) e ginecológica.</p><p>-Quando iniciar o rastreamento?</p><p>50 anos</p><p>45 anos-HF+ ou Raça Negra</p><p>-PSA</p><p>Quando a próstata é muito grande, com volume aumentado, tem-se dificuldade de interpretações dos</p><p>níveis de PSA. Então, usa-se a densidade do PSA= Volume plasmático PSA / Volume prostático do US</p><p>transretal.</p><p>Valores entre 0,1 e 0,18g/mL/cm3 – devem indicar biópsia de próstata.</p><p>Velocidade acima de 0,75ng/mL- foram associadas com CA.</p><p>PSA LIVRE(PSAL)= existe sob diversas formas na circulação sanguínea.</p><p>A maior parte está ligada a proteases inibidoras – PSA complexado(cPSA).</p><p>E 5-35% são compostos por formas não ligadas – PSAL.</p><p>A proporção entre PSAL e PSA total é utilizada para aumentar a especificidade na detecção do CA e</p><p>diminuir o número de biopsias desnecessárias. VALOR DO COORTE= 25%(SE FOR <25%é sugestivo</p><p>de CA, e se for >25% sugere outro problema hiperplasia prostática, prostatite)</p><p>PSA é útil na detecção de TU prostático e no seguimento do seu tratamento. Mas só ele n é suficiente</p><p>para estagiamento e seleção de candidatos para prostatectomia radical. E se for carcinoma, ele não ajuda</p><p>a saber se tem ou não invasão capsular.</p><p>Seguimento manter a utilização do mesmo ensaio.</p><p>Pode ser elevado em quadro de prostatite.</p><p>25 a 46% tem elevado PSA em quadro de hiperplasia p. benigna.</p><p>Quando eleva PSA? *E o que fazer antes do exame?</p><p>-após o exame retal digital</p><p>-massagem prostática</p><p>-instrumentação uretral</p><p>15</p><p>-US transretal – aguardar 24h</p><p>-biopsia prostática por agulha – aguardar 4 semanas</p><p>-retenção urinária</p><p>-infarto ou isquemia prostáticas</p><p>-relação sexual – ejaculação – aguardar 2 dias</p><p>*exercício pesado – aguardar 24h</p><p>*toque r. – aguardar 2 dias</p><p>*jejum desejável de 4h</p><p>BIOPSIA DE PROSTATA</p><p>Usa-se um transdutor de US, introduz via reto(é interessante usar sedação antes), então tem-se uma</p><p>agulha no transdutor, que perfura a próstata retirando fragmentos– anatomopatológico</p><p>EX= PSA alto – suspeita de CA e outras patologias. PSA alto + biopsia – diagnóstico CA.</p><p>Pattern Gleason’s</p><p>1-biopsia. 2-alteração no TU. 3- usa escore de gleason e identifica o grau de 1 a 5(imagem). Além disso,</p><p>o paciente pode ter mais de um TU, então primeiro vc coloca o grau de TU mais encontrado e dps coloca</p><p>o grau do segundo TU mais encontrado. Ex= Gleason 3 + Gleason 4. (tem dois, e o mais encontrado é o</p><p>3). Gleason 4 + Gleason 3. (tem dois, e o mais encontrado é o 4, então esse TU é mais avançado).</p><p>RM- auxilia no diagnóstico de CA de prośtata.</p><p>Na realidade, as células malignas produzem menos PSA do que as células normais (cerca de 1,5x menos).</p><p>Os níveis séricos se elevam nos casos de câncer por conta da distorção na arquitetura do parênquima, o</p><p>que aumenta a permeabilidade dos ductos prostáticos fazendo o PSA secretado refluir para a circulação.</p><p>Fatores de risco: >65 anos, negros, história familiar, mutação BRCA-1 e BRCA-2, dieta rica em gordura,</p><p>obesidade, niveis elevados de IGF-1.</p><p>***Hiperplasia prostática benigna não é fator de risco.</p><p>- Escore de Gleason: de 1 a 5. Somar os escores: de 2 a 10.</p><p>Conduta muda, mesmo com um gleason de mesmo valor.</p><p>16</p><p>- Disseminação: local -> vesículas seminais, base da bexiga. Linfática: linfonodos pélvicos.</p><p>Hematogênica: ossos e vísceras.</p><p>- Detecção precoce/rastreamento/screening: entre 50 e 75 anos, desde que a expectativa de sobrevida seja</p><p>> 10 anos, se o pcte quiser. Ministério da Saúde não indica rastreio.</p><p>Se fizer rastreio: Toque retal + PSA (precisa ser ambos, se for somente um será rastreamento</p><p>incompleto).</p><p>PATOLOGIA</p><p>95% adenocarcinoma</p><p>Demais= carcinoma de células transicionais, neuroendócrinos, sarcomas e linfomas.</p><p>60-70% se originam a zona periférica</p><p>10-20% se originam na zona transicional</p><p>5-10% se originam na zona central</p><p>ESTADIAMENTO</p><p>TNM, Estágio</p><p>Imagem – procurar</p><p>Estágio 1 e 2=</p><p>-expectante= vigilância ativa- n faz tto, só acompanha e faz vontades do pcte., paciente com expectativa</p><p>de vida<10anos, PSA baixo, Gleason baixo, faz PSA e toque retal a cada 6 meses, considerar biópsia(RM</p><p>tbm) a cada avaliação. Se a doença progredir, considera o tto.</p><p>-terapêutica</p><p>TRATAMENTO</p><p>Prostatectomia Radical</p><p>-retropúbica (aberta)</p><p>17</p><p>-videolaparoscópica</p><p>-robótica</p><p>-perineal</p><p>PSA</p><p>Esperado níveis indetectáveis em 4 semanas</p><p>Se aumentar níveis - Recidiva Bioquímica - local ou metástase</p><p>RADIOTERAPIA</p><p>Radioterapia externa ou braquiterapia(implante na próstata)</p><p>Preferida em pacientes de alto risco cirúrgico</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>Prostatectomia</p><p>-disfunção erétil</p><p>-incontinência urinaria</p><p>-estenose de uretra</p><p>Tem diminuído as complica.</p><p>Radioterapia</p><p>-disfunção erétil</p><p>-incontinência urinaria</p><p>-estenose de uretra</p><p>-proctite, cistite, diarreia, sangramentos</p><p>ESTÁGIO 3</p><p>Doença localmente avançada</p><p>PtR</p><p>Rxt</p><p>Terapia hormonal</p><p>- melhor se associada a Rxt</p><p>-Estrogenios, Dietilestilbestrol, Agonista GnRH(bloqueio hipofisário), Leuprolia e Goserelina,</p><p>Antiandrogênico(bloqueia receptor androgenico)....</p><p>Orquiectomia bilateral (castração cirúrgica)</p><p>-retirar testiculo (vai pelo cordão e faz ressecação ou abre a capsula testicular, pelo parênquima, e resseca</p><p>eles)</p><p>ESTÁGIO 4</p><p>Doença avançada</p><p>Castração química ou cirúrgica</p><p>Remove o efeito trófico da testosterona sobre as células tumorais disseminadas, isto é, tira testosterona e</p><p>TU regride.</p><p>Se for resistente a castração</p><p>-agente biológico-sipuleucel-T</p><p>-Citotóxico – taxanos de 1 e 2 geração</p><p>-hormonal- abiraterona, orteronel e enzalutamida</p><p>-radioisótopos- rádio-223</p><p>-inibidor detirosina quinase – cabozantinibe</p><p>-Ac monoclonal - denosumabe</p><p>RECORRENCIA BIOQUIMICA</p><p>18</p><p>Se a gente retirou a prostata-PROSTATECTOMIA RADICAL, espera-se que o pcte tenha niveis de PSA</p><p>indetectaveis, PSA>=0,2ng/ml(recorrência)</p><p>A recorrencia bioquimica após a radioterapia é definida como o aumento do PSA de >=2ngml após</p><p>atingir o nadir(vc pede varios PSA ao longo do tempo, o menor valor é o nadir)</p><p>Câncer de Testículo</p><p>Anatomia</p><p>• Testículo: Produz esperma e hormônios (testosterona); formato ovoide de 3-5 cm;</p><p>geralmente o esquerdo é mais baixo que o direito.</p><p>• Túnica Vaginal: Fáscia que recobre o espaço virtual nos 2/3 anteriores do testículo;</p><p>pode acumular líquidos (água, sangue, pus).</p><p>• Funículo Espermático: Composto por vasos testiculares, ramo inguinal, músculo</p><p>cremáster, gordura e ducto deferente.</p><p>• Apêndices Testiculares: Estrutura vestigial na região anterossuperior do testículo,</p><p>remanescente do ducto mülleriano.</p><p>• Apêndices Epididimários: Vestígio do ducto de Wolff, geralmente na porção superior</p><p>do epidídimo.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Representa 1% das neoplasias masculinas e 5% dos tumores urológicos.</p><p>• Incidência de 3 a 10 novos casos por 100.000 homens/ano nas sociedades ocidentais.</p><p>• É o tumor mais prevalente na população masculina jovem, entre 15 e 35 anos, com alto</p><p>índice de cura nos estágios iniciais.</p><p>• Proporção de casos entre homens brancos em relação a negros é de 5:1.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Histórico Familiar: Irmão ou pai com câncer de testículo.</p><p>• Criptorquidia e Atrofia Testicular: Homens que já tiveram câncer de testículo.</p><p>• Outros: Infertilidade ou dificuldade para ter filhos, exposição a hormônios exógenos</p><p>femininos no período pré-natal, Síndrome de Klinefelter, uso de cannabis, HIV.</p><p>Etiologia</p><p>• Isocromossomo do braço curto do cromossomo 12p, com excesso de material genético.</p><p>• Perdas de segmentos cromossômicos no braço longo do cromossomo 12-12q.</p><p>19</p><p>• Existência de genes supressores de tumores nessa região.</p><p>Tipos de Tumores</p><p>• Seminoma: Menos agressivo, sensível à radioterapia, geralmente sem elevação de</p><p>marcadores tumorais.</p><p>• Não Seminoma: Mais agressivo, sensível à quimioterapia e menos à radioterapia, com</p><p>metástases 3 vezes mais comuns e elevação dos marcadores tumorais.</p><p>Marcadores Tumorais</p><p>• Beta-HCG</p><p>• Alfa-fetoproteína (AFP)</p><p>• Desidrogenase Lática (LDH)</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exame Físico: Presença de nódulo ou massa testicular; características da lesão.</p><p>• Exames de Imagem:</p><p>o Ultrassonografia: Lesão sólida no parênquima testicular; 95% de sensibilidade</p><p>na detecção.</p><p>o Tomografia Computadorizada (TC): Avaliação de metástases, focando em</p><p>linfadenopatia retroperitoneal e possíveis metástases em órgãos sólidos.</p><p>• Exames de Sangue: Dosagens de marcadores tumorais.</p><p>Estadiamento</p><p>• T (Tumor Primário): Variando de T1 (tumor limitado ao testículo) a T4 (tumor invade o</p><p>escroto).</p><p>• N (Linfonodos Regionais): Variando de N0 (nenhuma metástase linfonodal regional) a</p><p>N3 (metástase com massa linfonodal maior que 5 cm).</p><p>• M (Metástase à Distância): M0 (nenhuma metástase à distância) a M1b (metástase a</p><p>distância excluindo os linfonodos não regionais e o pulmão).</p><p>Tratamento</p><p>• Tumores Seminomatóides:</p><p>o Estágio Clínico I: Radioterapia paraórtica (20 Gy) ou quimioterapia com</p><p>carboplatina.</p><p>o Estágio Clínico II: Quimioterapia com cisplatina, etoposide e bleomicina (PEB</p><p>três ciclos).</p><p>o Estágio Clínico III: Quimioterapia citotóxica com BEP ou EP, substituindo por</p><p>VIP em casos de risco de toxicidade pulmonar.</p><p>• Tumores Não Seminomatóides:</p><p>o Estágio Clínico I: Linfadenectomia retroperitoneal e quimioterapia com BEP.</p><p>20</p><p>o Estágio Clínico II: Quimioterapia com etoposide, ifosfamida e cisplatina (VIP) ou</p><p>BEP.</p><p>o Estágio Clínico III: Tratamento varia entre BEP e VIP conforme o risco (baixo,</p><p>intermediário, ou alto).</p><p>Câncer de Rim</p><p>-Características gerais, sintomas, aspecto clínico do CARCINOMA renal:</p><p>A clássica tríade de manifestações (dor no flanco, hematúria e massa no flanco) = raro. Menos de 10%</p><p>dos pacientes -> assinala doença metastática.</p><p>Hematúria macroscópica = comum. O tumor pode ser detectado em virtude do seu tamanho, quando</p><p>está crescido o bastante para produzir dor nos flancos (estiramento da cápsula renal) ou uma massa</p><p>palpável. Tumores menores geralmente são detectados com a utilização generalizada de estudos de</p><p>imagem para investigação de causas não relacionadas.</p><p>As manifestações iniciais mais comuns do câncer de células renais (CCR) são anemia (20 a 40%),</p><p>caquexia, fadiga, perda de peso (33% cada) e febre (30%) -> inespecíficos, difícil diagnóstico.</p><p>A policitemia/eritrocitose afeta entre 5 e 10% das pessoas com essa doença -> resultado da produção</p><p>de eritropoetina pelas células cancerosas. Os tumores primários podem permanecer silenciosos e</p><p>serem descobertos somente depois que suas metástases produzem sintomas. As localizações mais</p><p>comuns para metástase são glândulas supra-renais, fígado, pulmões e ossos.</p><p>-Fator de risco</p><p>Os carcinomas renais ocorrem mais entre os 60/70 anos, e os homens são duas vezes mais afetados</p><p>do que as mulheres. Tabagistas, hipertensos ou pacientes obesos.</p><p>-Subtipos/epidemio:</p><p>**Oncocitoma: uma neoplasia benigna que surge das células intercaladas dos ductos coletores,</p><p>representa cerca de 10% dos tumores renais. (células intercalares = controle ácido-base, eliminação de</p><p>H+ na urina)</p><p>**Carcinomas de Células Renais: Os carcinomas de células renais são derivados do epitélio tubular</p><p>renal e, por isso, estão localizados predominantemente no córtex. 80% a 85% de todas as neoplasias</p><p>malignas primárias dos rins.</p><p>Carcinoma de Células Claras: 65% dos cânceres de células renais.</p><p>Ocorre em formas familiares ou associada à doença de Von Hippel-Lindau (VHL).Eles surgem das</p><p>células intercaladas dos ductos coletores. Com mais frequência, o tumor invade a veia renal.</p><p>Carcinoma Papilar Renal: 10% a 15% de todas as neoplasias malignas renais. Tendem a ser</p><p>bilaterais ou múltiplos. Podem também mostrar evidência macroscópica de necrose, hemorragia e</p><p>degeneração cística.</p><p>Carcinomas Renais Cromófobos: 5% de todos os carcinomas de células renais. Eles surgem</p><p>das células intercaladas dos ductos coletores</p><p>21</p><p>**Tumor de Wilms: Embora o tumor de Wilms raramente ocorra em adultos, é o terceiro câncer mais</p><p>comum de órgãos sólidos (não hematológico) em crianças com menos de 10 anos de idade.</p><p>-Diagnóstico/exames/estadiamento:</p><p>Várias anormalidades laboratoriais podem ser observadas, incluindo anemia, eritrocitose, hipercalcemia</p><p>e PFH elevadas.</p><p>Relutância em realizar uma biópsia de uma massa renal -> disseminação do CCR no trajeto da agulha.</p><p>Exames de imagem:</p><p>1°) US para diferenciar lesão sólida ou cística. Se sólida ou cística com partes sólidas -> TC com</p><p>contraste.</p><p>2°) TC com contraste: Diferencia tumor benigno de maligno. Se tem contraste no tumor, tem</p><p>vascularização -> é maligno.</p><p>TC: pode não detectar metástase hepática -> PFH alto pode indicar metástase ou Síndrome de</p><p>Stauffer. Para avaliar fazer RM.</p><p>RM não tem benefícios para diagnóstico de CCR sobre a TC -> usada somente se pcte não tolera o</p><p>contraste por alergia ou insuficiência renal.</p><p>3°)Cintilografia: se sintomas, como dor, e fosfatase alcalina e cálcio elevados.</p><p>Biópsia:</p><p>• Lesão metastática: diagnóstico histopatológico para definição de tratamento sistêmico.</p><p>• Terapia de Ablação renal.</p><p>• Pacientes com Rim único.</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>22</p><p>• Suspeita de linfoma/leucemia ou abscesso.</p><p>-Tratamento/terapia</p><p>T1 ou 2 N0: nefrectomia parcial ou radical.</p><p>T3 ou 4 N1 ou 2: Tumores na veia cava ou no átrio direito = ressecção.</p><p>Neoplasia renal metastática: quais opções de tratamento?</p><p>Metástase solitária: Se em locais que podem ser ressecados -> sobrevida em 5 anos de 35% a 60%. Se</p><p>não pode ser ressecado, considerar radioterapia. Não é sabido se é por causa da cirurgia ou do</p><p>comportamento indolente que a sobrevida aumenta.</p><p>Metástase múltipla: imunoterapia. IL-2 (pode fazer hipotensão e extravasamento vascular)</p><p>-Prognóstico: Taxas de sobrevida em 5 anos são de aproximadamente 75% para o estágio I,</p><p>60% para o estágio II, 40% para o estágio III e 10% para o estágio IV. A sobrevida mediana com</p><p>doença metastática está em torno dos 14 meses</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>23</p><p>Câncer de Rim</p><p>Características Gerais:</p><p>• O carcinoma de células renais (CCR) é responsável por 4% de todas as neoplasias</p><p>malignas.</p><p>• Mais comum em homens (razão 1,5:1).</p><p>• Incidência maior em países desenvolvidos e populações urbanas.</p><p>• Maior prevalência a partir dos 50 anos, com pico entre 60-70 anos.</p><p>• Metástases frequentes: pulmões, ossos, fígado, linfonodos, glândulas adrenais e</p><p>cérebro.</p><p>Fatores de Risco:</p><p>• Tabagismo.</p><p>• Obesidade.</p><p>• Hipertensão e uso de agentes hipertensivos.</p><p>• Pacientes em diálise.</p><p>• Fatores genéticos e hereditários, como Síndrome de Birt-Hogg-Dubé e Síndrome de Von</p><p>Hippel-Lindau.</p><p>• Exposição a substâncias como tricloroetileno.</p><p>Sintomas/Aspecto Clínico:</p><p>• Muitos CCRs são assintomáticos até o estágio metastático.</p><p>• Sintomas comuns: caquexia, fadiga, febre (30%), anormalidades laboratoriais como</p><p>anemia (20-40%), eritrocitose, hipercalcemia e PCR elevados.</p><p>• Tríade de manifestações: dor no flanco, hematúria (50%) e massa no flanco (menos de</p><p>10%).</p><p>Tipos Histológicos:</p><p>• Carcinoma de Células Claras: 80%.</p><p>• Carcinoma Papilar Renal: 15%.</p><p>• Cromófobos: 5%.</p><p>• Neoplasias primárias do rim (Carcinomas de Células Renais): 85%.</p><p>Epidemiologia:</p><p>• Incidência estimada no Brasil: 10.688 casos ao ano.</p><p>• Taxa bruta de mortalidade: 1,9%, sendo um dos cânceres urológicos com maior</p><p>letalidade.</p><p>Carcinoma Cromófobo: Um subtipo de carcinoma de células renais, originado nas células do ducto coletor do rim.</p><p>Nome "Cromófobo": Deriva da coloração pálida das células tumorais quando coradas histologicamente.</p><p>Prognóstico: Geralmente melhor que outros subtipos de câncer renal, com menor agressividade.</p><p>Tratamento: Principalmente cirúrgico, com opções adicionais dependendo do estágio e da disseminação da doença.</p><p>células</p><p>Intercaladas do Ducto Coletor</p><p>Função: As células intercaladas têm um papel importante na regulação do equilíbrio ácido-base no corpo. Existem dois tipos principais de células intercaladas:</p><p>Células Intercaladas Tipo A: Essas células secretam íons hidrogênio (H⁺) para o lúmen do túbulo, ajudando a acidificar a urina e eliminar o excesso de ácido do corpo.</p><p>Células Intercaladas Tipo B: Essas células reabsorvem bicarbonato (HCO₃⁻) e secretam íons hidrogênio (H⁺) para o sangue, ajudando a neutralizar o excesso de ácido no corpo.</p><p>24</p><p>Diagnóstico/Estadiamento:</p><p>• Exames de Imagem:</p><p>o Ultrassonografia: Detecção inicial de massas renais.</p><p>o Tomografia Computadorizada (TC): Avaliação de invasão vascular e metástases.</p><p>o Ressonância Magnética (RM): Usada em suspeitas de envolvimento da veia cava</p><p>inferior ou quando o uso de contraste na TC é contraindicado.</p><p>• Diagnóstico Laboratorial:</p><p>o Hemograma completo.</p><p>o Painel metabólico abrangente.</p><p>o LDH, cálcio sérico corrigido, creatinina sérica, estudos de função hepática e</p><p>urinálise.</p><p>• Outros Exames:</p><p>o Biópsia por agulha para diagnóstico de lesões pequenas e exclusão de</p><p>carcinoma urotelial ou linfoma.</p><p>o PET-TC para avaliação de metástases.</p><p>• Diagnóstico Diferencial:</p><p>o Massas renais benignas, malignas e inflamatórias.</p><p>o Lesões císticas geralmente benignas.</p><p>o Massas sólidas contendo gordura são frequentemente angiomiolipomas</p><p>benignos.</p><p>Tratamento/Prognóstico:</p><p>• Abordagens Cirúrgicas:</p><p>o Nefrectomia Parcial: Preferida em tumores pequenos (estágio I - T1a), podendo</p><p>ser aberta ou laparoscópica.</p><p>o Nefrectomia Radical: Indicada para tumores localizados que não são passíveis</p><p>de nefrectomia parcial. Envolve a remoção do rim, linfonodos e, em alguns casos,</p><p>a glândula adrenal.</p><p>• Outras Opções:</p><p>o Vigilância Ativa: Para pacientes com expectativa de vida reduzida ou</p><p>comorbidades extensas. Inclui monitoramento inicial de massas renais pequenas</p><p>e tratamento para progressão, se necessário.</p><p>o Técnicas Ablativas: Podem exigir múltiplos tratamentos para alcançar</p><p>resultados oncológicos comparáveis à cirurgia.</p><p>• Estadiamento e Tratamento por Estágio:</p><p>o Estágio II: Preferência por nefrectomia radical; ressecção de trombos pode</p><p>necessitar assistência de cirurgiões cardiovasculares.</p><p>o Estágio III: Nefrectomia radical ou parcial, com terapia adjuvante com</p><p>Pembrolizumabe para carcinomas de células claras.</p><p>o Estágio IV: Terapia sistêmica com Axitinib + Pembrolizumab; metastectomia para</p><p>casos específicos.</p><p>• Fatores Prognósticos:</p><p>25</p><p>o Prognóstico avaliado por fatores como o intervalo entre diagnóstico e tratamento,</p><p>status de desempenho (Karnofsky), níveis de LDH, cálcio sérico, hemoglobina,</p><p>neutrófilos e plaquetas.</p><p>Câncer de Bexiga ok</p><p>é a 2 neoplasia maligna mais frequente do TGU</p><p>mais freq. na raça branca</p><p>mais comum em homens que mulheres 3 para 1</p><p>maior incidencia na 6 decada da vida</p><p>tem alta taxa de recorrencia após ressecção completa do UT, principalmente caso n seja realizado</p><p>tratamento complementar intravesical</p><p>mutação-dna da cél. Urotelial</p><p>ETIOLOGIA</p><p>-Tabagismo- tempo de tabag. e qnt de cigarros</p><p>-amina aromáticas e anilinas – trabalhador de industria</p><p>-medicações- fenacetina, acetaminofeno, citostáticos, coclosfosfamida</p><p>-alteração no p53</p><p>-radioterapia pélvica</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p><>CARCINOMA UROTELIAL</p><p>90% dos TUs de bexiga são carcinomas uroteliais(células transicionais)</p><p>Pq? Então, essa região tem mais camadas epiteliais -> alteração na maturação celular -> nucleolos</p><p>proeminentes -> mais mitose</p><p>Ele pode ser=</p><p>-papilífero – mais frequente</p><p>-séssil</p><p>-infiltrativo – mais maligno</p><p>-nodular</p><p>-misto</p><p>-carcinoma in situ(CIS) – pouco diferenciado e confinado ao epitelio, - sintomas de polaciuria, disuria e</p><p>urgencia miccional – US e outros de imagem n identificam CIS, pois ele é plano(confinado no epitelio).</p><p>Para diagnóstico e acompanhamento usa= cistoscopia (CIS- area de hiperemia e plana ou despercebido),</p><p>citologia urinária e biópsia vesical</p><p><>CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS(CCE)</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>Highlight</p><p>26</p><p>Prevalencia varia conforme a regiao de ocorrencia- Egito</p><p>Principalmente a faixa de 50-60 anos-> doença já ta avançada prognostico ruim</p><p>Causas=</p><p>-Schistosoma haematobium- seus ovos atingem a parede vesical e causa um processo inflamatório -></p><p>metaplasia escamosa -> CCE</p><p>-cálculo de muito tempo, infecção urinária de repetição e cateter vesical de demora (pcte paraplégico)-></p><p>irrita parede -> metaplasia escamosa -> CCE</p><p><>ADENORCARCINOMA</p><p>TU vesical</p><p>Se ocorrer na cúpula vesical(parte superior, q armazena urina)- TU pouco diferenciado, comum em pcte</p><p>cm extrofia vesical(imagem bb)</p><p>Diagnóstico tardio</p><p>Pode ser=</p><p>-primário</p><p>-de úraco – raro – com descarga mucoide ou sanguinolenta no umbigo, massa abdominal palpavel.</p><p>Quando o TU invade a parede vesical, pode ocorrer hemáturia e eliminação de muco na urina. Pior</p><p>prognóstico que o de não uraco, pois podem ter metastase precoce para linfonodo iliaco inguinal, omento,</p><p>fígado, pulmões e ossos</p><p>-não úraco</p><p>-secundário ou metastático- reto, estomago ou endométrio, mama, próstata e ovário.</p><p>FATORES PROGNÓSTICOS</p><p>-grau histológico</p><p>-estadiamento</p><p>-CIS, isto é, se fica só no seu local, n é invasivo.</p><p>-multifocalidade- mais de 3 lesões</p><p>-tamanho das lesões- >3cm</p><p>-aspecto endoscópico da lesão tumoral (séssil sólido é pior)</p><p>-tempo de reincidiva após tto – menos de um ano, é bem pior.</p><p>-outros menos importantes= idade, sexo, ploidia tumoral, marcadores tumorais, invasão linfovascular,</p><p>perfuração vesical durante ETU(parede fraca->ressecção->lava bexiga-> se injeta solução e retira de</p><p>maneira rápida->TU pode espalhar) e invasão prostática</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Hematúria – principalmente macroscópica</p><p>Highlight</p><p>27</p><p>Anemia – perde sangue pela urina</p><p>Alta ureia e creatinina-obstrui ureteres</p><p>Citologia urinária= pesquisa de cél. Oncóticas. Coleta pela urina ou pelo lavado na citoscopia. Alta</p><p>especificidade. Sensibilidade de 80% para TU de alto grau. Baixa sensibilidade para tumores de baixo</p><p>grau.</p><p>Citoscopia= identifica lesão, biopsia. Vc ve toda a bexiga por dentro e consegue biopsiar e dps manda p</p><p>anatopato.</p><p>Exame de imagem= US, urografia excretora, TC e RM</p><p>RTU- ressecção transuretral da bexiga- é diagnóstco e terapeutico, pois tem uma alça que resseca o TU.</p><p>ESTADIAMENTO</p><p>-RTU, TC, RX</p><p>-dps pegar a foto do estadiamento,</p><p>CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DA OMS</p><p>-3 grau bem, moderado e pouco diferenciado-1973</p><p>-3 carcinoma urotelial papilifero de baixo e alto grau</p><p>TRATAMENTO</p><p>Baseado no estadiamento</p><p><>TU N INVASIVO</p><p>-RTU= único, n invasivo, baixo grau</p><p>-terapiaintravesical- usada para diminuir a alta incidência de recorrência nos TUs vesicais não invasivos</p><p>Eletrodo monopolar-RTU- faz ressecção com en. Elétrica, por isso n lava a bexiga com solução</p><p>fisiológica, usa solução de glicina(ela é glico-osmolar, as vezes o corpo do pcte pode absorver essa</p><p>substancia, ai ele tem SD. Hipoosmolar, que leva a edema cerebral, arritmia etc. )</p><p>FATORES DE RISCO DE RECORRÊNCIA</p><p>-Multiplicidade</p><p>-tamanho superior a 3cm</p><p>-recorrência prévia</p><p>-T1 alto grau e Tis</p><p>INSTILAÇÃO VESICAL</p><p>-BCG(pode apresentar efeitos colaterais- febre, prostatite granulomatosa, pneumonite, hepatite, artralgia,</p><p>hematúria, rash, obstrução ureteral, epidimite, bexiga contraída, abcesso renal, septicemia e mesmo óbito</p><p>em casos mais graves. Não usa em pcte com tuberculose ativa, leuucemia, linfoma de hodgkin, ITU,</p><p>gravidez, transplantado e lactante)</p><p>-quimioterápico- mitomicina C, tiotepa e doxorrubicina</p><p>- 1 mês dps da RTU</p><p>-1x sem. - por 6 sem.</p><p>-mantem medicação na bexiga por 2 horas</p><p>28</p><p>T1 DE ALTO GRAU</p><p>-TU invnde tec conjuntivo lamina propria</p><p>-nova RTU- 3-6 semanas, depois decide-se BCG ou cirurgia radical</p><p>TUMOR INVASIVO- invade camada muscular</p><p>-cistectomia radical= retira bexiga, gordura perivesical, peritônio(próstata,VVSS/utero, anexos</p><p>e parede</p><p>vaginal). Faz linfadenectomia pelvica alargada. Tira a iliaca externa, obturatoria, hipogastrica, iliaca</p><p>comum e pré-sacral</p><p>-reconstrução urinária= neobexiga -reservatório continente-reconstrução com íleo. Neobexiga</p><p>ortotópica(efaz bexiga e ela se liga ao ureter) ou heterotópica (reconstroi bexica com saída no estoma -</p><p>abdômen ou umbigo). Conduto intestinal, cirurgia de bricker -ostomia(ostomia é uma cirurgia que cria</p><p>uma abertura artificial entre um órgão interno e o meio externo, permitindo a exteriorização do</p><p>conteúdo interno.)</p><p>cirurgia de Bricker, também chamada de urostomia de conduto ileal, é um procedimento cirúrgico que</p><p>reconstrui um conduto de saída para a urina com uma porção do intestino delgado.Liga intestino delgado</p><p>com os ureteres e coloca uma bolsa coletora</p><p>CISTECTOMIA RADICAL</p><p>-pcte que n tem mta condição cirurgica</p><p>-radio+quimio</p><p>TU MESTASTÁTICO</p><p>-cistectomia radical+linfandenectomia</p><p>-N+ ou M+ -> Qt</p><p>-Qt neoadj.</p><p>-Qt adj.</p><p>-cisplatina-quimioterapico</p><p>QUIMIOTERAPIA</p><p>-MVAC(metotrexato, vimblaastina, doxorrubicina e cisplatina)</p><p>-GC(gencitabina e cisplatina)- mais utilizado e menos tóxico</p><p>-esquemas ativos para CCtransicionais, n atua em CCE e adenoc.</p><p>SEGUIMENTO</p><p><>CITOSCOPIA E CITOLOGIA URINÁRIA</p><p>3/3 meses por 2 anos</p><p>6/6 meses por ano 3-5</p><p>Anual após 5 ano</p><p>Exame de imagem do TUS anualmente- US ou TC.</p><p>29</p><p>Câncer de Ovário e Útero</p><p>Câncer de Ovário e Útero</p><p>1. Câncer de Ovário</p><p>Introdução e Epidemiologia</p><p>• No Brasil, estima-se que 6.150 novos casos de câncer de ovário foram diagnosticados</p><p>em 2016, com um risco estimado de 5,95 casos a cada 100 mil mulheres (INCA).</p><p>• O câncer de ovário é a segunda neoplasia ginecológica mais comum nos países</p><p>desenvolvidos, com incidência de 9,4 por 100.000 mulheres e taxa de mortalidade de</p><p>5,1 por 100.000.</p><p>• Nos países em desenvolvimento, é a terceira neoplasia ginecológica mais comum, com</p><p>incidência de 5,0 por 100.000 e taxa de mortalidade de 3,1 por 100.000.</p><p>• O ovário é responsável pela produção de hormônios e óvulos entre a menarca (11-13</p><p>anos) e a menopausa (45-55 anos), além da maturação dos folículos e produção cíclica</p><p>dos hormônios esteroides sexuais.</p><p>• A idade média ao diagnóstico é de 60 anos, e o risco de desenvolvimento de neoplasia</p><p>de ovário durante a vida é de aproximadamente 1 em 70.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• História Familiar: Pacientes com dois ou mais parentes de 1° grau com câncer de</p><p>ovário e famílias com genótipo BRCA1 e BRCA2 e síndrome de Lynch, associados ao</p><p>surgimento mais precoce da doença. Esses casos correspondem a aproximadamente</p><p>15% dos casos.</p><p>• Idade: Mais prevalente na 6° e 7° décadas de vida, com diagnóstico médio aos 63 anos.</p><p>Mais de 70% das pacientes apresentam doença avançada ao diagnóstico inicial.</p><p>• Outros: Nuliparidade ou maternidade acima de 35 anos, terapia hormonal em mulheres</p><p>no climatério, e doença inflamatória pélvica podem aumentar o risco de câncer de</p><p>ovário.</p><p>Fatores de Proteção</p><p>• Partos com idade materna inferior a 25 anos, uso de anticoncepcionais orais e</p><p>amamentação estão associados à diminuição de 30 a 60% do risco de desenvolver</p><p>câncer de ovário.</p><p>• Outro fator de proteção é a ligadura de tubas.</p><p>Tumores Epiteliais vs. Não Epiteliais</p><p>• 90% das neoplasias derivam das células epiteliais que cobrem a superfície externa do</p><p>ovário.</p><p>A Síndrome de Lynch, também conhecida como câncer colorretal hereditário não poliposo (HNPCC), é causada por mutações hereditárias em genes responsáveis pela reparação de erros durante a replicação do DNA (genes de reparo de mismatch). Os genes mais comumente envolvidos são MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 e EPCAM.</p><p>Cânceres Associados:</p><p>Além do câncer colorretal, a Síndrome de Lynch está associada a um risco aumentado de câncer de endométrio, ovário, estômago, intestino delgado, trato urinário, pâncreas, vias biliares, e em menor grau, cérebro e pele.</p><p>30</p><p>• 10% das neoplasias são tumores não epiteliais, incluindo tumores dos cordões sexuais</p><p>e estroma, e tumores de células germinativas.</p><p>Classificação Histológica</p><p>• Carcinomas de Alto Grau: 70% dos casos.</p><p>• Carcinomas de Baixo Grau: Menos de 5%.</p><p>• Os carcinomas serosos são mais comuns, enquanto os carcinomas endometrioides e de</p><p>células claras também são frequentes.</p><p>• Tumores Borderline: Aqueles de comportamento intermediário entre os tumores</p><p>benignos e malignos do ovário, com baixo risco de progressão maligna.</p><p>Tumores Ovarianos Tipo I</p><p>• Se comportam de maneira indolente, são geneticamente mais estáveis e raramente</p><p>apresentam mutações no gene TP53.</p><p>• Apresentam mutações nos genes PTEN, PIK3CA, KRAS, BRAF e ∂-caderina</p><p>(CTNNB1).</p><p>• Crescem lentamente, têm baixo índice mitótico e estão associados a maior sobrevida</p><p>em 10 anos.</p><p>Tumores Ovarianos Tipo II</p><p>• Altamente agressivos e quase sempre diagnosticados em estádios avançados.</p><p>• Homogêneos morfologicamente e geneticamente instáveis, com mutações na TP53 em</p><p>até 80% dos casos.</p><p>• Mais frequentemente originários das tubas uterinas e do peritônio.</p><p>• Tumores relacionados a mutações nos genes BRCA1 e BRCA2, com anormalidades</p><p>nas vias de reparo do DNA.</p><p>Tumores Ovarianos Não Epiteliais</p><p>• Tumores de Cordões Sexuais: Tumores que frequentemente cursam com</p><p>irregularidades no ciclo menstrual ou estimulação estrogênica na menopausa.</p><p>• Tumores Germinativos Malignos: Representam 40% dos tumores germinativos</p><p>malignos, mais comuns em estágios iniciais, diagnosticados em 65 a 75% dos casos no</p><p>estádio I.</p><p>Tumores Ovarianos Metastáticos</p><p>• O tumor de Krukenberg é um tipo de tumor de ovário com produção de mucina</p><p>intracelular e células em anel de sinete, geralmente proveniente do tubo digestivo,</p><p>mamas, ou órgãos pélvicos.</p><p>Tumores Ovarianos Não Epiteliais</p><p>Esses tumores são diferentes dos Tipos I e II, pois não se originam nas células epiteliais do ovário, mas sim em outros tipos de células presentes nos ovários.</p><p>Tumores de Cordões Sexuais: Estes tumores se originam das células dos cordões sexuais e estroma do ovário, que estão envolvidos na produção hormonal. Eles podem causar irregularidades menstruais ou estimulação estrogênica na menopausa, o que pode levar ao crescimento anormal do endométrio (camada interna do útero).</p><p>Tumores Germinativos Malignos: Esses tumores se originam nas células germinativas, que são as células precursoras dos óvulos. Embora malignos, esses tumores frequentemente são diagnosticados em estágios iniciais (65 a 75% dos casos no estádio I), o que proporciona um melhor prognóstico em comparação com os tumores epiteliais. Eles representam uma parcela significativa dos tumores ovarianos malignos em mulheres jovens.</p><p>Tumores Ovarianos Tipo II</p><p>Esses são os tumores mais agressivos, geralmente diagnosticados em estádios avançados.</p><p>Alta Agressividade</p><p>Instabilidade Genética: Esses tumores são geneticamente instáveis, acumulando mutações mais rapidamente, o que os torna mais difíceis de tratar. Em até 80% dos casos, há mutações no gene TP53,</p><p>Origem: Os Tumores Tipo II muitas vezes se originam nas tubas uterinas ou no peritônio, ao invés de se desenvolverem diretamente no ovário. Esta origem extraovariana contribui para o diagnóstico tardio, pois os sintomas podem ser inespecíficos.</p><p>Associação com Mutações nos Genes BRCA: Esses tumores estão frequentemente associados a mutações nos genes BRCA1 e BRCA2.</p><p>Tipo I: Menos agressivos, crescimento lento, melhor prognóstico, mutações em genes como PTEN e KRAS.</p><p>31</p><p>Propedêutica</p><p>• Sintomas inespecíficos que podem ser confundidos com outros transtornos, como</p><p>dispepsia, síndrome do intestino irritável, menstruação e menopausa.</p><p>• Queixas comuns incluem dor pélvica, dor abdominal, aumento do volume abdominal,</p><p>inchaço abdominal, dificuldade para se alimentar e rápida sensação de plenitude.</p><p>Marcadores Tumorais</p><p>• CA-125: Expresso em cerca de 50% dos casos de tumores epiteliais em estágio 1 e em</p><p>90% dos casos avançados.</p><p>• AFP e HCG: Devem ser solicitados em pacientes mais jovens para</p><p>excluir tumores de</p><p>células germinativas.</p><p>Diagnóstico</p><p>• A ultrassonografia transvaginal (USTV) é o método de imagem mais utilizado para</p><p>diagnóstico de massas anexiais.</p><p>• A ressonância magnética (RM) é superior para diferenciação entre casos benignos e</p><p>malignos nos casos duvidosos à USTV.</p><p>Estadiamento</p><p>• O estadiamento completo inclui coleta de material para exame citológico, omentectomia</p><p>infracólica, linfadenectomia pélvica e para-aórtica seletivas, biopsia e/ou ressecção de</p><p>lesões suspeitas, biopsias peritoneais da região subdiafragmática, reflexão</p><p>vesicouterina, fundo de saco, recessos paracólicos e paredes pélvicas, e histerectomia</p><p>total com salpingo-ooforectomia bilateral. Nos casos de tumores mucinosos, deve-se</p><p>realizar apendicectomia.</p><p>Tratamento</p><p>• Tratamento Primário: Estadiamento cirúrgico apropriado e citorredução, seguido de</p><p>quimioterapia sistêmica (carboplatina e paclitaxel).</p><p>• Neoadjuvante: Para pacientes não candidatas à cirurgia citorredutora.</p><p>• Fertilidade: Tratamento específico para pacientes com carcinomas epiteliais em estágio</p><p>IA, tumores borderline de ovário em estádios I a III, e tumores germinativos malignos.</p><p>2. Câncer de Colo de Útero</p><p>Epidemiologia</p><p>• 3º tipo de câncer mais incidente entre as mulheres (INCA).</p><p>32</p><p>• Estima-se 17.000 novos casos por ano, com uma incidência de 15,38 casos para cada</p><p>100 mil mulheres (INCA).</p><p>• Mais de 54% das mulheres diagnosticadas têm menos de 50 anos.</p><p>Patologia</p><p>• Carcinomas Escamosos: 75-90% dos casos.</p><p>• Adenocarcinomas: 10-25% dos casos; associados a maior recorrência e número de</p><p>linfonodos comprometidos, com diminuição da sobrevida.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Infecção pelo HPV: Fatores genéticos, tabagismo, uso de contraceptivos orais,</p><p>multiparidade, imunossupressão, múltiplos parceiros, idade precoce da 1ª relação</p><p>sexual, e histórico de IST.</p><p>Papilomavírus Humano (HPV)</p><p>• Infecção no epitélio adjacente à zona de transformação do colo do útero, onde o epitélio</p><p>colunar subjacente transforma-se em epitélio escamoso.</p><p>• Subtipos Oncogênicos: HPV-16 e HPV-18 são os mais frequentes. Outros incluem 31,</p><p>33, 35, 52 e 58.</p><p>• A infecção com HPV leva à imortalização do epitélio cervical, agravamento da displasia</p><p>e transformação em câncer.</p><p>Prevenção e Rastreamento</p><p>• Papanicolau (Preventivo): Recomendado para mulheres de 25 a 64 anos que já</p><p>iniciaram atividade sexual, realizado uma vez por ano e, após dois exames normais</p><p>consecutivos, a cada 3 anos.</p><p>• Vacinação: Meninas e meninos de 9 a 14 anos podem tomar a vacina gratuitamente no</p><p>SUS.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Inicial: Geralmente assintomático; pode apresentar sinusorragia, ciclos menstruais</p><p>irregulares, escape intermenstrual, dor de pequena intensidade no baixo ventre.</p><p>• Avançado: Dor intensa no baixo ventre, corrimento sero-sanguinolento de odor fétido,</p><p>hemorragia vaginal, anemia, dor lombar, alterações miccionais e de hábitos intestinais.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Exame físico, exame pélvico, coleta adequada do citopatológico, biópsia guiada por</p><p>colposcopia.</p><p>33</p><p>Estadiamento</p><p>• Preconizado pela FIGO, com estadiamento clínico.</p><p>Tratamento</p><p>• Estágio I: Procedimentos cirúrgicos pequenos.</p><p>• Estágio I com Tumores Grandes (4cm) e Estágios II, III e IV: Radioterapia combinada</p><p>com quimioterapia à base de cisplatina.</p><p>• Estágio IA1 (Invasão menor que 3 mm): Taquelectomia, conização, histerectomia</p><p>simples.</p><p>• Estágio IA2 (Invasão de 3 a 5 mm): Histerectomia total, parametrectomia e</p><p>linfadenectomia pélvica.</p><p>• Estágios IB1 e IIA1: Histerectomia total, parametrectomia e linfadenectomia pélvica,</p><p>com risco de recidivas tratadas com radioterapia adjuvante.</p><p>• Estágios IB2 e IIA2: Cirurgia + radioterapia adjuvante, radioterapia + quimioterapia ou</p><p>cuidados paliativos para tumores avançados (IIB-IV).</p><p>3. Câncer de Útero</p><p>Introdução</p><p>• 5º tumor mais comum no mundo e 7º mais comum entre as brasileiras (INCA, 2023).</p><p>• Sintomas frequentes pós-menopausa.</p><p>• Estádios I e II: Endometrioide (baixo grau e mais receptores), não endometrioide</p><p>(seroso de alto grau e menos receptores).</p><p>• Atlas do Genoma do Câncer: POLE ultramutado, instabilidade microssatélite</p><p>hipermutada, estabilidade microssatélite com baixo número de cópias, e subtipo</p><p>semelhante ao seroso de alto grau com alto número de cópias.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Em 2021, junto com outras neoplasias, houve uma redução de 2,8% nos óbitos (3.123</p><p>óbitos a menos).</p><p>• 90% dos cânceres de útero são de origem epitelial, 10% mesenquimal.</p><p>• Mais incidente no Sudeste (5º lugar), seguido do Centro-Oeste, Nordeste, Norte e Sul.</p><p>• Mais frequente em países desenvolvidos.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Dieta Rica em Gorduras: Hereditariedade, obesidade, hiperplasia do endométrio,</p><p>hipertensão e diabetes, nuliparidade, e reposição hormonal.</p><p>Traquelectomia: Remoção do colo do útero e parte superior da vagina, mas preservando o útero. Este procedimento permite que a mulher ainda possa engravidar no futuro.</p><p>Conização: Remoção de uma pequena porção em forma de cone do colo do útero, onde o câncer está presente. Este procedimento pode ser tanto diagnóstico quanto terapêutico.</p><p>Histerectomia Simples: Remoção do útero, mas sem remover tecidos adjacentes como os ligamentos ou linfonodos. É indicada quando há certeza de que o câncer está confinado ao útero.</p><p>34</p><p>Sinais e Sintomas</p><p>• Sangramento Vaginal Anormal: Entre ciclos menstruais, mais intenso e pós-</p><p>menopausa.</p><p>• Indicativos de Maior Gravidade: Secreção vaginal anormal, aumento de volume</p><p>abdominal, dor em hipogástrio, e perda de peso.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Mutações nos genes PTEN, KRAS, PIK3CA e CTNNB1, além de instabilidades</p><p>microssatélites.</p><p>• Carcinomas de Endométrio Tipo I: Endometrioide, com mutações em PTEN e</p><p>instabilidade microssatélite.</p><p>• Carcinoma de Endométrio Tipo II: Mutações em C-MYC e p53, com perda da</p><p>heterozigose (LOH).</p><p>• Síndrome de Lynch (3%): Autossômica dominante, com mutação nos genes MMR.</p><p>Classificação</p><p>• Carcinoma Endometrioide: 80-90% dos casos; pouco agressivo.</p><p>• Carcinoma Sero-papilífero: 8% dos casos; mais agressivo, com maior risco de</p><p>metástases.</p><p>• Carcinoma de Células Claras: 1-3% dos casos; agressivo.</p><p>• Sarcomas: 3-5% dos casos; musculatura do útero (miotério), mais resistentes à quimio</p><p>e radio.</p><p>Diagnóstico e Estadiamento</p><p>• Sintomas, ultrassonografia transvaginal, histeroscopia, biópsia do endométrio</p><p>(curetagem ou videohisteroscopia).</p><p>Tratamento</p><p>• Cirurgia: Histerectomia total e salpingo-ooforectomia bilateral, com pesquisa de</p><p>linfonodo sentinela ou linfadenectomia sistemática; tratamento curativo para maioria das</p><p>pacientes em estádio I.</p><p>• Tratamento Adjuvante: Depende do estadiamento e do risco de recorrência.</p><p>• Braquiterapia (BT): Controle local com menor toxicidade que radioterapia.</p><p>• Radioterapia (RT): Aumenta o controle local sem afetar sobrevida global em tumores</p><p>de baixo grau; resposta significativa em tumores localmente avançados.</p><p>• Hormonioterapia: Para tumores de baixo grau com expressão de receptor hormonal</p><p>(progestágenos, anastrozol, letrozol).</p><p>• Quimioterapia: Mais usada em estádio III, com esquema TAP (paclitaxel, doxorrubicina</p><p>e cisplatina) ou esquema GOG 209 (carboplatina e paclitaxel).</p><p>35</p><p>Câncer de Pulmão OK</p><p>NEOPLASIA PULMONAR PRIMÁRIA</p><p><> Introdução e Fatores de Risco</p><p>-é a mais freq. E com maior número de óbitos</p><p>-primeira causa de morte em homens e segunda em mulheres-> tabagismo(mortalidade evitável)-></p><p>predomínio em homens</p><p>*carcinógenos-> lesão de células pulmonares-> tumorais</p><p>*nicotina= inibição da apoptose de células tumorais</p><p>*carga tabágica= número de maços X número de anos de fumo. Alto risco= 20 anos maço. Em 15-20</p><p>anos após cessação, risco diminui,mas nunca empata com quem nuncaa fumou.</p><p>-exposição ao asbesto, silica, metais, radiação ionizante</p><p>-radioterapiia toracica prévia, DPOC, intersticiopatia fibrosante, sarcoidose, infecção pelo HIV, HF+ de</p><p>carciinoma broncogênico.</p>