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<p>Resumo Tutoria -Módulo Endocrinologia</p><p>1.Desnutrição:</p><p>● Diminuição da produção e aumento da resistência à insulina;</p><p>● Disfunção do sistema imune;</p><p>● Enteropatia por conta da inflamação do TGI → Atrofia das vilosidades →</p><p>Aumento da permeabilidade intestinal→ Intolerância à lactose;</p><p>● Distúrbios hidroeletrolíticos: Aumento do sódio dentro da célula;</p><p>hiponatremia; hipopotassemia; hipercalemia; edema intracelular;</p><p>● Disfunção na bomba de sódio e potássio;</p><p>● Marasmo: mais frequente em <6 meses; diminuição da massa muscular e do</p><p>tecido subcutâneo;perda da bola gordurosa de bichat; diminuição do peso</p><p>para a altura;</p><p>● Kwashiorkor: Mais comum entre 1-3 anos; maior letalidade; Edema bilateral</p><p>ascendente depressível simétrico até 3+; dermatoses; sinal da bandeira no</p><p>cabelo; esteatose e hepatomegalia; Rosto de lua;</p><p>● Classificação da OMS:</p><p>● Diagnóstico:</p><p>○ Até 6 meses: Curvas de P/I e P/E;</p><p>■ Moderada: escore Z entre -2 e -3;</p><p>■ Grave: escore Z menor que -3;</p><p>○ De 6-59 meses: Curvas de P/E, circunferência braquial e edema;</p><p>■ Moderada: P/E entre -2 e -3; CB 11,5-12,5;</p><p>■ Grave: P/E <-3; CB <11,5 e/ou edema;</p><p>● Critérios de internação: menor que 6 meses; Edema 3+; falha no teste do</p><p>apetite; falha no tratamento ambulatorial; complicações clínicas (sepse,</p><p>hipoglicemia persistente, pneumonia, diarreia com desidratação grave,</p><p>letargia, xeroftalmia, lesões epiteliais graves e etc);</p><p>● Tratamento:</p><p>○ Fase 1 (estabilização): taxa calórica de 100kcal/kg/dia; 1-1,5g/kg/dia</p><p>de proteína por 1-7 dias;</p><p>■ A preparado alimentar artesanal tem 75kcal e 0,9g de</p><p>proteína/100mL;</p><p>○ Fase 2 (reabilitação): taxa calórica de 150kcal/kg/dia; 3-4g/kg/dia de</p><p>proteína; oferta hídrica de 150-200ml/kg/dia; (Um ganho de peso</p><p>considerado bom é de 10g/kg/dia);</p><p>■ A preparado alimentar artesanal tem 100kcal e 2,9g de</p><p>proteína/100mL;</p><p>● Critérios de alta: ganho de peso consecutivo por 3 dias, sem edema, aceitar</p><p>bem a alimentação, completado o esquema de antibióticos, ter feito a</p><p>suplementação de micronutrientes, condições de cuidar da criança em casa;</p><p>● Antibioticoterapia empírica:</p><p>○ Sem complicações: Amoxicilina VO;</p><p>○ Cm complicações: Ampicilina + Gentamicina EV;</p><p>● Desidratação:</p><p>○ Leve: 5ml/kg após cada evacuação diarreica;</p><p>○ Moderada/grave: 20ml/kg nas primeiras 2h; seguida por 10ml/kg após</p><p>as duas primeiras horas;</p><p>2. Obesidade:</p><p>● No BR 40% da população adulta têm sobrepeso e 10% têm obesidade;</p><p>● A etiologia é complexa e multifatorial; Pode ter causas secundárias;</p><p>● Há um consumo de quilocalorias superior ao gasto calórico diário;</p><p>● A taxa metabólica basal é proporcional à massa magra;</p><p>● Centros hipotalâmicos regulam o apetite e a saciedade;</p><p>○ Leptina: secretada pelos adipócitos em resposta a hiperalimentação;</p><p>Ela inibe o apetite e ativa a saciedade, bloqueando a liberação</p><p>hipotalâmica de neuropeptídeo Y (que é um estimulador central do</p><p>apetite);</p><p>○ Grelina: liberada pelo estômago e pelo duodeno com a função de</p><p>aumentar o apetite;</p><p>● Diagnóstico e classificações:</p><p>● Tratamento:</p><p>○ Objetivo de reduzir de 5-10% do peso anterior em um período de 6</p><p>meses e manter a perda de peso a longo prazo;</p><p>○ Terapia multidisciplinar;</p><p>○ Dieta hipocalórica: balanço negativo de 500-1000kcal/dia;</p><p>○ Exercícios físicos regulares;</p><p>○ Indicações para tratamento com terapia medicamentosa:</p><p>○ Terapia medicamentosa:</p><p>■ Orlistat: 120 mg, três vezes ao dia, com as refeições principais.</p><p>Inibe a lipase gastrointestinal, reduzindo a absorção de</p><p>gorduras no trato gastrointestinal.</p><p>■ Topiramato: Dose inicial: 3,75 mg de fentermina e 23 mg de</p><p>topiramato uma vez ao dia por 14 dias.Dose de manutenção:</p><p>Pode ser aumentada para 15 mg de fentermina e 92 mg de</p><p>topiramato por dia. Reduz o apetite e aumenta a saciedade pela</p><p>modulação dos neurotransmissores.</p><p>■ Bupropiona/Naltrexon: Dose inicial: 8 mg de naltrexona e 90</p><p>mg de bupropiona duas vezes ao dia. Dose de manutenção:</p><p>Pode ser aumentada até 32 mg de naltrexona e 360 mg de</p><p>bupropiona duas vezes ao dia.</p><p>■ Liraglutida (Saxenda): Dose inicial: 0,6 mg por dia. A dose</p><p>pode ser aumentada semanalmente até 3 mg por dia. Imita a</p><p>ação do hormônio GLP-1, que ajuda a regular o apetite e a</p><p>ingestão de alimentos.</p><p>■ Semaglutida: Dose inicial: 0,25 mg por semana. Dose de</p><p>manutenção: Pode ser aumentada até 2,4 mg. Mimetiza o GLP-1</p><p>para ajudar a controlar o apetite e promover a perda de peso.</p><p>■ De acordo com as comorbidades: indivíduos com enxaqueca</p><p>podem preferir fentermina-topiramato porque o topiramato é</p><p>eficaz para profilaxia de enxaqueca. Naltrexona-bupropiona é</p><p>uma opção razoável para indivíduos que fumam e têm</p><p>depressão.Também pode beneficiar pessoas com obesidade e</p><p>transtorno de uso de álcool comórbido;</p><p>■ Os análogos de GLP-1 são preferíveis em indivíduos com</p><p>comorbidades cardiovasculares;</p><p>● Indicações para cirúrgia bariátrica:</p><p>3. DM2:</p><p>● Comprometimento relativo ou absoluto na secreção de insulina, juntamente</p><p>com graus variados de resistência periférica à sua ação;</p><p>● A DM2 corresponde à 90-95% dos casos de DM;</p><p>● Hiperglicemia + hipoglucagonemia + aumento da produção hepática de</p><p>glicose + disfunção incretínica + aumento da lipólise e de ácidos graxos livres +</p><p>aumento da reabsorção renal de glicose;</p><p>● Acredita-se que a resistência a insulina surge antes e faz com que as células</p><p>beta pancreáticas trabalhem até a exaustão, resultando em</p><p>hipoinsulinemismo relativo ( insulina normal ou até mesmo alta, mas</p><p>insuficiente para manter a homeostase da glicose);</p><p>● A influência genética na DM2 é ainda mais importante que na DM1;</p><p>● Quadro: hiperglicemia, polidipsia, poliúria, polifagia, perda de peso, visão</p><p>turva, acantose nigricans;</p><p>● Diagnóstico:</p><p>Sintomas (4P e 1D); São necessários dois exames alterados para o diagnóstico de DM2, ao menos que</p><p>exista a presença de sintomas típicos de hiperglicemia e glicemia plasmática ao acaso > 200mg/dL;</p><p>● Rastreamento em pacientes assintomáticos:</p><p>● Tratamento:</p><p>○ Biguanidas: Aumenta a captação de glicose muscular e aumenta a</p><p>sensibilidade de insulina no fígado, reduzindo a produção hepática de</p><p>glicose; Baixo custo; baixo risco de hipoglicemia; não causa ganho de</p><p>peso; Contraindicado: CAD, ICC, TFG<30 e lactação; Efeitos adversos</p><p>no TGI;</p><p>■ Metformina (500-850mg 2-3x/dia);</p><p>■ Metformina XR (500-1g 1-3x/dia);</p><p>○ Inibidores do SGLT2: inibe a absorção de glicose e sódio no túbulo</p><p>proximal por meio da inibição do SGLT2, levando a glicosúria e</p><p>natriurese; Tem redução comprovada nos eventos cardiovasculares;</p><p>raramente causa hipoglicemia; Efeitos adversos de propensão à ITU,</p><p>risco baixo de CAD euglicêmica; Contraindicações: dapaglifozina se</p><p>TFG<25 e empaglifozina se TFG<20;</p><p>■ Dapaglifozina (10mg 1x/dia);</p><p>■ Empaglifozina (10 e 25mg 1x/dia);</p><p>○ Agonista do receptor de GLP-1: Aumenta a secreção de insulina</p><p>dependente de glicose, reduz a secreção de glucagon, retarda o</p><p>esvaziamento gástrico, aumenta a saciedade; Raramente causa</p><p>hipoglicemia, Redução dos eventos cardiovasculares; Efeitos adversos</p><p>no TGI, pancreatite aguda; Contraindicados na pancreatite, carcinoma</p><p>medular da tireoide, uso de DPP-4 ou de tizerpatida, TFG<15;</p><p>■ Liraglutida 6mg/ml (0,6, 1,2 ou 1,8mg/dia);</p><p>■ Dulaglutida (0,75 ou 1,5mg 1x/semana);</p><p>■ Semaglutida injetável 1,34mg/ml (0,25, 0,5 ou 1mg 1x/semana);</p><p>■ Semaglutida oral (3, 7 ou 14mg 1x/dia);</p><p>○ Coagonistas do receptor de GIP/GLP-1: Mesmas ações dos agonistas</p><p>de recptor de GLP-1; Causam redução de peso, redução da PA e da</p><p>trigliceridemia; Efeitos adversos no TGI, fadiga, aumento da FC, pode</p><p>haver hipoglicemia quando associados aos secretagogos ou insulina;</p><p>Contraindicado o uso concomitante com DPP-4 e AR GLP-1 e história</p><p>pessoal ou familiar de carcinomamedular da tireoide;</p><p>■ Tizerpatida (dose máxima de 15mg/semana);</p><p>○ Sulfonilureias: Estimulam a secreção de insulina pelas células beta</p><p>pancreáticas; Efeitos adversos: hipoglicemia e ganho de peso;</p><p>Contraindicadas em TFG <30, insuficiência hepática, sinais de</p><p>deficiência grave de insulina, infecções graves e gestação;</p><p>■ Glimepirida (1,2 e 4mg/dia 1-2x/dia);</p><p>■ Glibenclamida (5mg/dia 1-2x/dia);</p><p>○ Inibidores da DPP4: Aumento do nível</p><p>de GLP-1, com aumento da</p><p>síntese e secreção de insulina, além de redução do glucagon;</p><p>raramente causam hipoglicemia e não auteram o peso; Efeitos</p><p>colaterais: angioedema e urticária, pancreatite aguda, aumento das</p><p>hospitalizações por IC;</p><p>■ Sitagliptina (50 e 100mg 1-2x/dia);</p><p>■ Vidagliptina 50mg 2x/dia);</p><p>■ Linagliptina (5mg 1x/dia);</p><p>○ Inibidores da alfa-glicosidase: Leva ao retardo da absorção de</p><p>carboidratos; Melhora o perfil lipídico, reduz o peso, redução de efeitos</p><p>cardiovasculares; Efeitos adversos no TGI, pneumatose intestinal;</p><p>Contraindicado em TFG<25, doença inflamatória intestinal e doença</p><p>intestinal associada a má absorção;</p><p>■ Acarbose (50 e 100mg 3x/dia junto com as refeições);</p><p>○ Glitazonas: Aumenta a sensibilidade à insulina emmúsculo, adipócito e</p><p>hepatócito; Raramente causa hipoglicemia, melhora o perfil lipídico,</p><p>redução da esteatose hepática; efeitos adversos: ganho de peso, risco</p><p>de IC, risco de fraturas em idosos, retenção hídrica; Contraindicado em</p><p>IC sintomática, insuficiência hepática e gestação;</p><p>■ Pioglitazona (15, 30 e 45mg 1x/dia);</p><p>○ Esquema:</p><p>■ Iniciar commetformina;</p><p>■ Somente diabetes: Metformina + ISPP-4, pioglitazona,</p><p>sulfonilureias ou CR GIP/GLP-1;</p><p>■ Diabetes + Obesidade: Metformina + AR GLP1 ou CR GIP/GLP1;</p><p>■ Diabetes + Alto risco cardiovascular: Metformina + AR GLP-1 ou</p><p>iSGLT2;</p><p>● Metas do perfil lipídico:</p><p>4. DM1:</p><p>● Uma das doenças crônicas mais comum da infância;</p><p>● Ocorre pela deficiência de insulina após a destruição das células beta</p><p>pancreáticas;</p><p>● Pico de incidência bimodal (4-6 anos e 10-14 anos);</p><p>● 90% dos casos de DM em crianças entre 10-14 anos e 80% dos casos de DM</p><p>em jovens entre 15-19 anos;</p><p>● Contribuição genética relacionada aos genes MHC;</p><p>● Presença de autoanticorpos contra as ilhotas celulares são identificados em</p><p>85% dos pacientes recém diagnosticados com DM1 e em indivíduos</p><p>pré-diabéticos;</p><p>● Há também autoanticorpos contra a pró-insulina, contra à insulina, contra à</p><p>enzima descarboxilase do ácido glutâmico (GAD), contra a proteína 2</p><p>associada ao insulinoma, contra o transportador de zinco e etc;</p><p>● Maior risco de desenvolver outras doenças autoimunes;</p><p>● Quadro clínico dividido em 4 estágios;</p><p>● Quadro: Pode ter poliúria, polidipsia, noctúria, perda de peso, candidíase</p><p>perianal, distúrbios visuais agudos e etc;</p><p>● Diagnóstico de hiperglicemia semelhante ao DM2;</p><p>● A distinção entre DM1 e DM2 dá-se pela história clínica, dosagem de</p><p>autoanticorpos que são positivos na maioria dos pacientes com DM1 (lembrar</p><p>que 30% dos casos de DM2 podem ter autoanticorpos positivos → tipo</p><p>lentamente progressivo);</p><p>● Níveis de insulina e de peptídeo C estão inapropriadamente baixos em</p><p>crianças com DM1;</p><p>● Rastrear outras comorbidades autoimunes da tireoide com a dosagem de TSH</p><p>e anticorpos antitireoidianos a cada 1-2 anos;</p><p>● Tratamento:</p><p>○ Terapia insulínica intensiva em múltiplas aplicações diárias (em bolus</p><p>ou bomba de infusão contínua);</p><p>○ Meta de HbA1c <7% em crianças com DM1 quando houver acesso à</p><p>tecnologia de monitorização pelo risco de hipoglicemia;</p><p>5. CAD:</p><p>● Fatores precipitantes: infecção, descontinuação da terapia ou terapia</p><p>inadequada, comprometimento da ingestão hídrica, doenças graves agudas</p><p>como AVC, IAM, sepse, uso de glicorticoides, diuréticos tiazídicos, uso de</p><p>cocaína e etc;</p><p>● Evolui rapidamente dentro de 24h;</p><p>● Quadro: dor abdominal, náuseas, vômitos, hiperventilação, sinais de</p><p>depleção de volume, odor frutado e respirações profundas;</p><p>● Alterações laboratoriais: Acidose metabólica, leve hiponatremia,</p><p>hipopotassemia, cetonas séricas e corpos cetônicos urinários;</p><p>● O aumento da osmolaridade leva a saída de fluido para o meio extracelular,</p><p>assim carreia eletrólitos como K, Cl e P que são então eliminados pela urina;</p><p>● Diagnóstico: tríade hiperglicemia, acidose metabólica anion gap e</p><p>cetonemia;</p><p>● Tratamento:</p><p>○ Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos;</p><p>○ Avaliar o sódio corrigido</p><p>■ Se maior que 135: usar SF 0,45% 250-500ml/h;</p><p>■ Se menor que 135: usar SF 0,9% 250-500ml/h;</p><p>■ Quando a glicemia chegar a 250mg/dl → trocar para NaCl</p><p>0,45% + soro glicosado 5% emanter 150-200ml/h;</p><p>○ Correção do déficit de potássio: se K <3,3 deve-se adiar o início da</p><p>insulinoterapia, por risco de aumentar a hipocalemia;</p><p>○ Insulinoterapia: insulina regular IV e análogos de insulina de ação</p><p>rápida;</p><p>○ SGLT2 devem ser descontinuados;</p><p>6. Hipertireoid ismo:</p><p>● Mais comum emmulheres;</p><p>● Doença de Graves é vista mais comumente emmulheres mais jovens;</p><p>● Bócio nodular tóxico é visto mais frequentemente emmulheres mais velhas;</p><p>● A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo, sendo uma</p><p>doença autoimune resultante de anticorpos contra o receptor do hormônio</p><p>tireoestimulante (TSH) que estimulam o crescimento da glândula e a síntese e</p><p>liberação de hormônios;</p><p>● FR: estresse, ingestão elevada de iodo, medicações e etc;</p><p>● Oftalmopatia de Graves e mixedema pré-tibial são manifestações</p><p>importantes da doença de Graves;</p><p>● Outras etiologias: Hashitoxicosis, adenoma tóxico e bócio multinodular</p><p>tóxico, hipertireoidismo induzido por iodo, doença trofoblástica e tumores de</p><p>células germinativas, adenomas hipofisários produtores de TSH, tireoidites,</p><p>hipertireoidismo exógeno ou ectópico e etc;</p><p>● Quadro clínico: intolerância ao acalor, tremores, palpitações, ansiedade,</p><p>perda de peso, falta de ar, aumento dos movimentos inetstinais, pele quente,</p><p>sudorese, edema, mixedema pré-tibial, atraso palpebral, diplopia, aumento</p><p>do DC e da FC, fibrilação atrial, hipoglicemia pelo aumento da secreção de</p><p>insulina, esteatorreia, doença celiaca, anemia, psicose, agitação, insônia,</p><p>disfunção erétil, infertilidade e etc;</p><p>● Diagnóstico: Diminuição do TSH e aumento do T3 e T4 (hipertireoidismo</p><p>primário; Dosagem de anticorpos (TRAb positivo confirma Graves)</p><p>● Outros exames: USG da tireoide, doppler, cintilografia, captação de</p><p>radioiodo:</p><p>○ Alta (quente): indica síntese de novo hormônio;</p><p>○ Baixo (frio): indica inflamação e destruição do tecido tireoidiano;</p><p>● Tratamento:</p><p>○ Controle dos sintomas: betabloqueador (Atenolol 25-50mg/dia,</p><p>podendo aumentar até a dose e 200mg/dia para atingir uma FC de</p><p>60-90bpm se a PA permitir);</p><p>○ Diminuição da síntese de hormônios tireoidianos:</p><p>■ Drogas antitireoidianas:</p><p>● Hipertireoidismo leve (TSH 1-1,5x o limite superior com</p><p>aumento mínimo da tireoide): tapazol 5-10mg/dia;</p><p>● Hipertireoidismo moderado (TSH 1,5-2x o limite superior</p><p>com aumento moderado da tireoide): tapazol</p><p>10-20mg/dia;</p><p>● Hipertireoidismo grave (TSH 2-3x o limite superior com</p><p>aumento importante da tireoide e/ou alto risco de</p><p>complicação): tapazol 20-40mg/dia;</p><p>■ Radioiodo: se houver doença ocular mínima da tireoide deve-se</p><p>fazer cobertura com glicocorticóides; se a doença ocular for</p><p>moderada/grave damos preferência a cirurgia como terapia</p><p>definitiva; ablação da tireoide dentro de 6-18 semanas;</p><p>■ Cirurgia: geralmente precedida por drogas anti tireoidianas;</p><p>indicado em hipertireoidismo grave, bócio muito grande,</p><p>orbitopatia ativa moderada a grave, nódulo suspeito ou</p><p>maligno, alergias aos medicamentos antitireoidianos;</p><p>○ Ingestão de 1200-1500mg de cálcio elementar diariamente;</p><p>7.Hipotireoid ismo:</p><p>● Hipotireoidismo primário: TSH alto e T4 baixo;</p><p>● Hipotireoidismo subclínico: TSH alto e T4 normal;</p><p>● Hipotireoidismo secundário: TSH baixo e T4 baixo;</p><p>● Mais comum emmulheres;</p><p>● FR: >65 anos, mulheres, puerpério, história familiar, história prévia de</p><p>irradiação na cabeça e pescoço, doenças autoimunes, dieta pobre em iodo,</p><p>uso de amiodarona e tionamidas e etc;</p><p>● O histopatológico da tireoidite de hashimoto revela substituição do tecido</p><p>folicular normal por infiltrado linfocítico;</p><p>● Diagnóstico: TSH sérico deve ser o exame inicial → se estiver alterado deve</p><p>ser repetido junto com a dosagem de T4 livre;</p><p>○ Indicações para a dosagem de TPO: Bócio, hipotireoidismo subclínico,</p><p>tireoidite indolor, tireoidite pós-parto;</p><p>● Tratamento:</p><p>○ 1,6mcg/kg/dia de levotiroxina;</p><p>○ Pacientes com >60 anos devem iniciar com uma dose menor de</p><p>25-50mcg/dia;</p><p>○ O paciente com melhora sintomática deve ser reavaliado</p><p>entre 4-6</p><p>semanas → se o TSH permanecer alto pode aumentar a dose em</p><p>12-25mcg/dia;</p><p>○ Doses >2mcg/kg/dia sugere má absorção ou baixa adesão ao regime</p><p>de tratamento;</p><p>○ Após a definição da dose de manutenção, o paciente deve ser</p><p>acompanhado com a dosagem de TSH aomenos 1x ao ano;</p><p>○ A melhora geralmente ocorre em até duas semanas, mas a</p><p>recuperação completa pode levar até vários meses;</p><p>○ A reposição excessiva e a sub-reposição podem levar ao aumento dos</p><p>risco cardiovascular;</p><p>○ Glicocorticóides podem ser usados nos casos acompanhados de dor</p><p>tireoidiana;</p><p>○ A cirurgia pode estar indicada em casos de dor refratária ou sintomas</p><p>compressivos;</p><p>● Indicações para o tratamento de hipotireoidismo subclínico: TSH>=10,</p><p>anti-TPO positivo e/ou USG evidenciando aspecto heterogêneo da glândula,</p><p>gestação ou intenção de gestar, idade <65 anos, risco cardiovascular elevado</p><p>desde que TSH>= 7, presença de sintomas desde que não haja outra causa</p><p>mais provável;</p><p>8. Hipoparatiroid ismo:</p><p>● O paratormônio é um dos principais hormônios que regula o cálcio sérico</p><p>através de efeitos diretos nos ossos e nos rins e efeitos indiretos no TGI;</p><p>● O hipoparatireoidismo ocorre quando há a destruição das glândulas</p><p>paratireoides (autoimune ou cirúrgica), desenvolvimento anormal,</p><p>radioterapia ou doenças infiltrativas;</p><p>● Se a secreção de PTH é insuficiente→Hipocalcemia;</p><p>● O hipotireoidismo pós-cirúrgico pode ser transitório, intermitente ou</p><p>permanente;</p><p>● Manifestações agudas: tetania, dormência perioral, parestesias das mãos e</p><p>dos pés, cãibras, espasmos, convulsões focais ou generalizadas, sinais de</p><p>Trousseau e Chvostek, fadiga, irritabilidade, ansiedade, depressão, intervalo</p><p>QT prolongado, hipotensão, IC, arritmias;</p><p>● Manifestações crônicas: calcificações dos gânglios da base, catarata,</p><p>anormalidades dentárias, manifestações ectodérmicas, má qualidade de</p><p>vida, ceratoconjuntivite, aumento da DMO, osteosclerose, espessamento</p><p>cortical, anormalidades craniofaciais, pele seca e grosseira, cabelos</p><p>grosseiros;</p><p>● Achados laboratoriais: Hipocalemia com um nível de PTH baixo ou</p><p>inadequadamente normal, hiperfosfatemia, excreção urinária fracionada</p><p>elevada de cálcio, redução da excreção renal de fósforo;</p><p>● Ausência de hipomagnesemia;</p><p>● Avaliação adicional: cálcio e creatinina de 24h, anticorpos contra a</p><p>paratireóide, avaliação da função adrenal, testes genéticos;</p><p>● Tratamento:</p><p>○ Em caso de deficiência de magnésio, a hipomagnesemia deve ser</p><p>tratada antes da correção do cálcio;</p><p>○ Hipocalcemia aguda (sintomas graves ou diminuição rápida do Ca</p><p>para <= 7,5mg/dl):</p><p>■ Adultos: 1-2 ampolas de 10 ml de gluconato de cálcio a 10%</p><p>(90mg de cálcio elementar) + 50 ml de dextrose a 5% infundida</p><p>durante 10-20min, seguida por uma infusão IV de gluconato de</p><p>cálcio;</p><p>■ Crianças: 1,86mcg de cálcio elementar/kg durante 10min;</p><p>○ Hipocalcemia aguda (sintomas leves a moderados e Ca > 7,5mg/dl):</p><p>■ Adultos: 1-4g de carbonato de cálcio elementar em doses</p><p>divididas juntamente com calcitriol 0,5mcg 2x/dia;</p><p>■ Crianças: 30-75mg/kg de cálcio elementar em 4 doses</p><p>fracionadas e calcitriol 0,02-0,06 mcg/kg/dia em duas doses;</p><p>○ Hipocalcemia crônica:</p><p>■ Adultos: 1-2g de cálcio elementar/dia + calcitriol 0,25mcg</p><p>2x/dia;</p><p>■ Crianças: 30-75mg/kg/dia de cálcio elementar em 4 doses</p><p>fracionadas + calcitriol 0,02-0,06mcg/kg/dia dividido em duas</p><p>doses;</p><p>9. Nódulos da tireoide:</p><p>● Indicações para USG para pesquisa de nódulos da tireoide:</p><p>○ Todos os pacientes com suspeita de nódulo tireoidiano ou bócio nodular</p><p>no exame físico ou com nódulos observados incidentalmente em outros</p><p>estudos de imagem;</p><p>○ Pacientes sintomáticos;</p><p>○ Pacientes de alto risco;</p><p>○ Linfadenomegalia cervical;</p>