APG 1 P4 AFYA

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<p>APG 1</p><p>GASTRITE</p><p>1. Definição</p><p>Gastrite é definida como inflamação do revestimento do estômago associada à lesão da mucosa gástrica. Seu diagnóstico é, então, essencialmente</p><p>histopatológico. Representa a resposta do estômago</p><p>a uma agressão. O Helicobacter pylori (H. pylori) é</p><p>o fator etiológico mais frequentemente associado à</p><p>gastrite. A maioria das pessoas infectadas pela bactéria</p><p>pode desenvolver gastrite aguda e esta resolver</p><p>espontaneamente.</p><p>2. Classificação</p><p>São reconhecidos três tipos de gastrite: pangastrite,</p><p>predominante de antro e predominante de corpo.</p><p>Na gastrite difusa de antro ocorre secreção de ácido</p><p>normal ou aumentada, e ela pode estar associada à</p><p>úlcera duodenal e pouca ou nenhuma atrofia. A persistência</p><p>da inflamação ocasiona o desenvolvimento</p><p>de atrofia gástrica com hipocloridria ou acloridria.</p><p>Essas alterações facilitam a migração proximal da</p><p>bactéria e o desenvolvimento da gastrite do corpo ou</p><p>multifocal, a qual tende a progredir para metaplasia</p><p>intestinal e, depois, para o tipo intestinal do câncer</p><p>gástrico</p><p>.</p><p>Na gastrite crônica superficial, a</p><p>inflamação está limitada ao nível das criptas gástricas</p><p>e da lâmina própria que a circunda. A gastrite atrófica</p><p>apresenta uma perda das glândulas especializadas,</p><p>subdivididas em leve, moderada e intensa. Ela é inteiramente</p><p>morfológica, documenta o tipo de mucosa</p><p>(de antro ou de corpo), o grau da gastrite, a sua</p><p>atividade e a presença de metaplasia.</p><p>O</p><p>tipo A é a</p><p>gastrite crônica atrófica do corpo, de origem autoimune,</p><p>em pacientes com acloridria e sinais sorológicos</p><p>de autoimunidade. No tipo B, 92% dos pacientes</p><p>têm gastrite atrófica de antro e há uma variação da</p><p>incidência da doença no corpo, porém, os anticorpos</p><p>estão ausentes. Esse subtipo foi considerado “idiopático”,</p><p>mas é, de acordo com os conhecimentos atuais,</p><p>tipicamente relacionado com infecção pelo H. pylori.</p><p>O Sistema Sydney Atualizado reconhece três modelos</p><p>morfológicos: gastrite aguda, gastrite crônica e</p><p>formas especiais.</p><p>· Gastrite aguda: o diagnóstico da gastrite aguda</p><p>· é raro com a realização de biópsias, já que ela é,</p><p>· geralmente, uma condição transitória. O diagnóstico</p><p>· baseia-se em um infiltrado inflamatório</p><p>· da mucosa predominantemente de neutrófilos,</p><p>· sendo mínimo, se houver, o aumento de linfócitos</p><p>· e plasmócitos. Outros aspectos, como edema,</p><p>· erosões e hemorragia, são comuns.</p><p>· Gastrite crônica: há um aumento de linfócitos</p><p>· e plasmócitos no interior da lâmina própria, não</p><p>· acompanhados de modelos organizados reconhecíveis</p><p>· como uma “forma especial”. A atividade</p><p>· da gastrite crônica é dada pelo infiltrado de</p><p>· neutrófilos que pode acompanhá-la na lâmina</p><p>· própria, criptas gástricas e epitélio superficial.</p><p>· Formas especiais: essa categoria contém uma</p><p>· variedade de entidades nas quais o epitélio ou</p><p>· o infiltrado inflamatório tem um modelo reconhecido,</p><p>· com implicações clínicas ou patogênicas</p><p>· estabelecidas, embora seja desconhecida a</p><p>· etiologia exata. Pode ser a manifestação gástrica</p><p>· de uma doença sistêmica.</p><p>·</p><p>·</p><p>·</p><p>·</p><p>3. Causas</p><p>· Helicobacter pylori</p><p>· Uso de AINEs</p><p>· Várias bactérias e vírus</p><p>· Autoimunidade</p><p>· Gastrite linfocítica</p><p>· Gastrenterite eosinofílica</p><p>· Doença de Crohn</p><p>· Sarcoidose</p><p>· Tuberculose</p><p>· Histoplasmose.</p><p>4. Epidemiologia</p><p>É rara em crianças</p><p>dos países industrializados, mas a sua frequência</p><p>aumenta mais tarde, de maneira linear, com a idade.</p><p>Em média, mais da metade da população, mesmo</p><p>nesses países, tem alto grau de gastrite crônica nos</p><p>grupos etários acima de 50 a 60 anos.</p><p>5. Fisiopatologia</p><p>A infecção por H. pylori apresenta-se, mais frequentemente, como uma gastrite predominantemente antral, com produção de ácido normal ou elevada. A produção de gastrina local pode ser aumentada, mas a hipergastrinemia (aumento do nível sérico da gastrina) é rara. Quando a inflamação permanece limitada ao antro, o aumento da produção de ácido resulta em um risco maior de úlcera péptica duodenal (ver adiante). Em outros pacientes, a gastrite progride para envolver o corpo gástrico e o fundo. Essa gastrite atrófica multifocal está associada a placas de atrofia da mucosa, redução da massa de células parietais e da secreção de ácido, metaplasia intestinal e risco aumentado de adenocarcinoma gástrico.</p><p>Os organismos H. pylori se adaptaram ao nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico. Sua virulência está relacionada aos seguintes fatores:</p><p>· Flagelos, os quais permitem que a bactéria seja móvel no muco viscoso.</p><p>· Urease, que gera amônia da ureia endógena e assim eleva o pH gástrico local e aumenta a taxa de sobrevivência bacteriana.</p><p>· Adesinas, que acentuam a aderência bacteriana à superfície das células foveolares.</p><p>· Toxinas, como o gene A associado à citotoxina (CagA), que pode estar envolvido na progressão da doença.</p><p>Fatores do hospedeiro também têm um papel importante na infecção por H. pylori. Polimorfismos genéticos, que resultam no aumento da expressão do fator de necrose tumoral (TNF), de citocinas pró-inflamatórias e interleucina-1β (IL-1β), ou a queda de expressão da citocina anti-inflamatória interleucina-10 (IL-10), estão associados ao desenvolvimento de pangastrite, atrofia e câncer gástrico. A deficiência de ferro também pode ser um fator de risco para o câncer gástrico associado ao H. pylori. A rota da gastrite por H. pylori é, dessa forma, o resultado da interação entre as defesas das mucosas gastroduodenais, respostas inflamatórias e fatores de virulência bacteriana.</p><p>As amostras de biópsias gástricas geralmente demonstram o H. pylori em indivíduos infectados. O organismo está concentrado no muco superficial que recobre as células epiteliais, nas regiões da superfície e do colo. A distribuição pode ser irregular, com áreas de intensa colonização adjacentes àquelas com poucos organismos. Em casos extremos, os organismos formam um tapete nas superfícies luminais das células foveolares e mucosas do colo, e podem até mesmo se estender para dentro das criptas gástricas.</p><p>Quando vista endoscopicamente, a mucosa antral infectada por H. pylori é geralmente eritematosa e tem uma aparência grosseira ou mesmo nodular. O infiltrado inflamatório geralmente inclui números variáveis de neutrófilos dentro da lâmina própria, incluindo alguns que cruzam a membrana basal para assumir uma localização intraepitelial e se acumulam na luz das criptas gástricas para criar os abscessos de criptas. Além disso, a lâmina própria superficial contém um grande número plasmócitos, frequentemente em grupos ou lâminas, e número aumentado de linfócitos e macrófagos. Neutrófilos intraepiteliais e plasmócitos subepiteliais são características da gastrite por H. pylori. Quando intensos, os infiltrados inflamatórios podem criar pregas rugosas espessadas, que mimetizam a aparência de cânceres em estágio inicial.</p><p>A forma intestinal do câncer se desenvolve</p><p>por meio de processos sequenciais temporais de alterações</p><p>fenotípicas pré-cancerosas (gastrite crônica</p><p>superficial, gastrite atrófica, metaplasia intestinal e</p><p>displasia) que podem conduzir ao câncer gástrico.</p><p>Cada uma dessas alterações morfológicas está associada</p><p>a um maior risco de câncer gástrico. Admite-se</p><p>que todos os estádios antes do desenvolvimento da</p><p>displasia de alto grau sejam potencialmente reversíveis,</p><p>embora haja controvérsias.</p><p>6. Manifestações Clínicas</p><p>A gastrite é assintomática na maioria dos pacientes. Não há boa correlação entre essa condição e sintomas dispépticos. Naqueles que apresentam sintomas, os mais frequentes são:</p><p>· Epigastralgia, muitas vezes com piora pós alimentar, com ingestão de bebidas alcoólicas, uso de AINEs ou estresse emocional</p><p>· Plenitude pós-prandial</p><p>· Saciedade precoce</p><p>· Náuseas e vômitos</p><p>· Hematêmese e melena, em casos complicados com sangramento.</p><p>7. Diagnóstico</p><p>Endoscopia digestiva alta com exame histopatológico da mucosa gástrica.</p><p>Aceita-se que não há evidência de gastrite endoscópica</p><p>quando a mucosa gástrica apresenta uma</p><p>coloração rósea regular sem descoloração ou alterações</p><p>estruturais, as pregas gástricas</p><p>não são mais espessas</p><p>que 5 mm e expande-se bem à insuflação de</p><p>ar. Entretanto, as alterações inflamatórias induzem</p><p>à apoptose e dano glandular subsequente, o qual pode conduzir a regeneração, fibrose ou metaplasia.</p><p>As alterações inflamatórias, tais como mudanças estruturais</p><p>ou de cor, são observadas nos achados endoscópicos</p><p>e são denominados de gastrite endoscópica.</p><p>Múltiplos fragmentos de biópsias devem ser obtidos</p><p>durante o exame endoscópico, para explorar</p><p>os diferentes compartimentos da mucosa (mucossecretora</p><p>e oxíntica) e da incisura angularis;</p><p>Como o H. pylori é o agente etiológico mais importante</p><p>da gastrite crônica, sua pesquisa se impõe de rotina.</p><p>8. Tratamento</p><p>Não medicamentoso</p><p>· Restrição de alimentos que exacerbam os sintomas</p><p>· Suspensão de agentes causadores (bebidas alcoólicas, alimentos ácidos ou condimentados, uso de AINEs).</p><p>Tratamento medicamentoso</p><p>· Erradicação de H. pylori</p><p>· Antagonista dos receptores de histamina (ranitidina)</p><p>· Antiácidos (hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio)</p><p>· Procinéticos (domperidona, bromoprida, metoclopramida)</p><p>· Alginatos</p><p>· Agentes de superfícies (sucralfato).</p><p>Referências:</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. 20. ed. Porto Alegre : AMGH, 2020.</p><p>MARINHO, JAMES R. et al. Tratado de gastroenterologia : da graduação à</p><p>pós-graduação.</p><p>2. ed. São Paulo : Editora</p><p>Atheneu, 2016.</p><p>PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. 2. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2022.</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p>