Acidente vascular cerebral APG 01 SOI V

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<p>Vascularização encefálica</p><p>A vascularização do encéfalo é peculiar, visto que</p><p>ao contrário da maioria das vísceras, ele não</p><p>possui hilo para penetração dos vasos que</p><p>entram no encéfalo em diversos pontos de sua</p><p>superfície. A estrutura de suas artérias também é</p><p>peculiar já que elas possuem paredes finas, o que</p><p>as torna mais propensas a hemorragias. Sua</p><p>túnica média possui menos fibras musculares e a</p><p>túnica elástica interna é mais espessa e tortuosa,</p><p>quando comparada a outras artérias.</p><p>Isso possui como vantagem a proteção do tecido</p><p>nervoso contra choques durante as ondas</p><p>sistólicas responsáveis pela pulsação das artérias.</p><p>Esses vasos são envolvidos na porção inicial pelo</p><p>líquor, nos espaços perivasculares. O que</p><p>também permite atenuar o impacto da pulsação</p><p>arterial.</p><p>O encéfalo é irrigado principalmente pelos ramos</p><p>das artérias carótidas internas na parte anterior</p><p>e pelo sistema vertebro-basilar na parte</p><p>posterior, as quais se originam no pescoço. Na</p><p>base do crânio estas artérias se unem e formam</p><p>um polígono anastomótico, o polígono de Willis,</p><p>de onde saem as principais artérias para</p><p>vascularização cerebral. As artérias carótidas</p><p>internas, juntamente com as vertebrais e</p><p>basilares formam dois sistemas de irrigação</p><p>encefálico: o sistema carotídeo interno e o</p><p>sistema vertebro-basilar.</p><p> Artéria carótida interna</p><p>Ramo da bifurcação da carótida comum, penetra</p><p>na cavidade craniana pelo canal carotídeo do</p><p>osso temporal, atravessa o seio cavernoso (no</p><p>interior do qual vai descrever uma dupla curva,</p><p>formando um S, o sifão carotídeo). Em seguida</p><p>perfura a dura-máter e a aracnoide, e no início do</p><p>sulco lateral, divide-se em seus dois ramos, a</p><p>artéria cerebral média e artéria cerebral anterior.</p><p>Além desses de seus dois ramos terminais, a</p><p>artéria carótida interna origina também os</p><p>seguintes ramos:</p><p>-Artéria oftálmica: emerge da carótida quando</p><p>esta atravessa a dura-máter. Ela irriga o bulbo</p><p>ocular e formações anexas.</p><p>-Artéria comunicante posterior: anastomosa-se</p><p>com a cerebral posterior, contribuindo para a</p><p>formação do polígono de Willis.</p><p>-Artéria corióidea anterior: Dirige-se para trás, ao</p><p>longo do trato óptico, penetra no corno inferior</p><p>do ventrículo lateral, irrigando os plexos coroide</p><p>e parte da cápsula interna, os núcleos de base e o</p><p>diencéfalo.</p><p>As artérias cerebrais anteriores e médias se</p><p>subdividem em ramos menores superficiais e</p><p>profundos.</p><p> Artérias vertebral e basilar</p><p>As artérias vertebrais direita e esquerda</p><p>destacam-se das artérias subclávias</p><p>correspondentes, sobem através dos forames</p><p>transversos das vértebras, penetram no crânio</p><p>através do forame magno, e aproximadamente</p><p>no nível do sulco bulbo-pontino, fundem-se para</p><p>constituir um tronco único, a artéria basilar.</p><p>Elas dão origem às duas artérias espinhais</p><p>posteriores e a artéria espinhal anterior, que</p><p>vascularizam a medula. Originam ainda as</p><p>artérias cerebelares inferiores posteriores, que</p><p>irrigam a porção inferior e posterior do cerebelo.</p><p>A artéria basilar percorre o tronco basilar, e emite</p><p>os seguintes ramos mais importantes:</p><p>-Artéria cerebelar superior: nasce da basilar, logo</p><p>atrás das cerebrais posteriores. Distribui-se ao</p><p>mesencéfalo e a parte superior do cerebelo.</p><p>-Artéria cerebelar inferior anterior: distribui-se a</p><p>parte anterior da face inferior do cerebelo.</p><p>-Artéria do labirinto: penetra no meato acústico</p><p>junto com os nervos faciais e vestíbulococlear,</p><p>vascularizando estruturas do ouvido interno.</p><p>-Ramos pontinos</p><p>O círculo arterial do cérebro ou polígono de Willis</p><p>é uma anastomose arterial em forma de</p><p>polígono, situado na base do cérebro. Ele é</p><p>formado pelas porções proximais das artérias</p><p>cerebrais anterior, média e posterior; pela artéria</p><p>comunicante anterior e pelas artérias</p><p>comunicantes posterior, direita e esquerda.</p><p>A artéria comunicante anterior é pequena,</p><p>formada pela anastomose das duas artérias</p><p>cerebrais anteriores. As artérias comunicantes</p><p>posteriores unem de cada lada as carótidas</p><p>internas com as cerebrais posteriores</p><p>correspondentes. Assim, elas anastomosam o</p><p>sistema carotídeo interno com o vertebral.</p><p>Obs.: Essas anastomoses são apenas potenciais,</p><p>visto que não há passagem significativa de sangue</p><p>do sistema vertebral para o carotídeo. Em casos</p><p>favoráveis, o círculo cerebral permite a</p><p>manutenção do fluxo sanguíneo adequado de</p><p>sangue em todo o cérebro, caso haja obstrução</p><p>de uma ou mais das quatro artérias que o irrigam.</p><p>As artérias cerebrais anterior, média e posterior</p><p>dão ramos corticais e ramos centrais. Os ramos</p><p>corticais destinam-se a vascularização do córtex e</p><p>substância branca. Os ramos centrais emergem</p><p>do círculo arterial do cérebro, ou seja, da porção</p><p>proximal das artérias cerebrais e das artérias</p><p>comunicantes.</p><p>Elas penetram perpendicularmente na base do</p><p>cérebro (substância perfurada) e vascularizam o</p><p>diencéfalo, os núcleos de base e a cápsula</p><p>interna. Essas artérias são demasiadamente</p><p>importante e recebem o nome de artérias</p><p>estriadas.</p><p>Territórios corticais irrigados pelas três artérias</p><p>cerebrais:</p><p>-Cerebral anterior: Dirige-se para diante e para</p><p>cima (sentido anteroposterior) , curva-se em</p><p>torno do joelho do corpo caloso e ramifica-se na</p><p>face medial de cada hemisfério, desde o lobo</p><p>frontal até o sulco parietoccipital. Irriga a área</p><p>motora primária e área sensitiva primária e</p><p>sistema límbico. A sua obstrução pode provocar</p><p>paralisia e diminuição da sensibilidade do</p><p>membro inferior do lado oposto e apatia.</p><p>-Cerebral média: percorre o sulco lateral em toda</p><p>a sua extensão, distribuindo ramos que</p><p>vascularizam a maior parte da face dorsolateral</p><p>de cada hemisfério. Compreende áreas corticais</p><p>importantes como a área motora primária, a área</p><p>sensitiva primária, área de Broca e área de</p><p>Wernicke, e a cápsula interna. Obstruções nessa</p><p>área, quando não são fatais, ocasionam paralisia</p><p>e diminuição da sensibilidade do lado oposto do</p><p>corpo. Podendo também haver graves distúrbios</p><p>de linguagem. O quadro é especialmente grave se</p><p>a obstrução atingir também ramos profundos da</p><p>artéria cerebral média (artérias estriadas).</p><p>-Cerebral posterior: dirige-se para trás,</p><p>contornam o pedúnculo cerebral, e percorrendo</p><p>a face inferior do lobo temporal ganham o lobo</p><p>occipital. Ela irriga a área visual situada nos lábios</p><p>do sulco calcariano e sua obstrução causa</p><p>cegueira em uma parte do campo visual</p><p>(hemianopsia). Pode ocorrer comprometimento</p><p>também do tálamo e lobo temporal.</p><p>Acidente vascular encefálico</p><p>O acidente vascular encefálico (AVE) é uma</p><p>síndrome neurológica complexa envolvendo</p><p>alterações usualmente súbitas, do funcionamento</p><p>cerebral. Ou seja, trata-se de uma lesão encefálica</p><p>secundária a um mecanismo vascular e não</p><p>traumático, caracterizado pela instalação súbita</p><p>de um déficit neurológico, geralmente focal, de</p><p>rápida evolução, com duração maior que 24</p><p>horas (ou menor, quando leva o paciente à</p><p>morte). É conhecido também como acidente</p><p>vascular cerebral (AVC) ou derrame cerebral, e</p><p>pode ser causada por dois processos patológicos,</p><p>a isquemia e a hemorragia.</p><p>Epidemiologia do AVE</p><p>Atualmente, é 2ª causa mais comum de óbito no</p><p>mundo (atrás apenas da cardiopatia isquêmica,</p><p>mostrando a predominância dos eventos</p><p>vasculares como causas de morte), e é o distúrbio</p><p>neurológico mais incapacitante, sendo</p><p>predominante em adultos de meia-idade e</p><p>idosos. No Brasil, é a causa mais frequente de</p><p>óbito da população adulta.</p><p>Foi responsável, em 2005, por 5,7 milhões de</p><p>mortes em todo o mundo, perfazendo 9,9% do</p><p>total. A maioria dessas mortes ocorreu em</p><p>moradores de países de baixa e média renda, em</p><p>cerca de 70% deles com mais de 70 anos de</p><p>idade. No Brasil, representa atualmente a</p><p>principal causa de morte na</p><p>estar mais relacionado a</p><p>um efeito de “neuroproteção” (evitando a</p><p>entrada de cálcio nos neurônios isquêmicos, o</p><p>que é altamente prejudicial). O fato é que a</p><p>nimodipina protege o paciente contra as</p><p>consequências do vasospasmo (evita ou diminui</p><p>sequelas). A PA deve ser cuidadosamente</p><p>controlada durante seu uso, já que pode ocorrer</p><p>hipotensão arterial.</p><p>O vasospasmo é reconhecido pelo surgimento de</p><p>déficit focal após o terceiro dia. A conduta inicial</p><p>é a hemodiluição hipervolêmica (os “3 H”:</p><p>hemodiluição, hipervolemia e hipertensão), com</p><p>pelo menos três litros de soro fisiológico 0,9%</p><p>associado ao uso cuidadoso de drogas vasoativas,</p><p>como noradrenalina ou fenilefrina. Se o</p><p>aneurisma já foi clipado, pode-se deixar a PA</p><p>atingir até 200 mmHg de sistólica mas, se o</p><p>aneurisma não foi clipado, o limite de PA sistólica</p><p>continua sendo de 150 mmHg.</p><p>Casos refratários podem ser submetidos a uma</p><p>abordagem endovascular: angioplastia com balão</p><p>e colocação de stent na artéria espástica! O uso</p><p>intra-arterial de drogas vasodilatadoras, como</p><p>verapamil ou nicardipina, é dificultado pelo fato</p><p>de seu efeito ser de curta duração, demandando</p><p>a repetição diária do procedimento. A papaverina</p><p>(um potente vasodilatador empregado no</p><p>tratamento intra-arterial do espasmo vascular em</p><p>outros territórios, como o mesentérico), é</p><p>contraindicada na circulação cerebral pelo fato de</p><p>tal droga ser diretamente neurotóxica.</p><p>A hidrocefalia deve ser tratada com uma</p><p>Derivação Ventricular Externa (DVE). Alguns</p><p>pacientes desenvolvem hidrocefalia numa fase</p><p>tardia, muitas vezes não associada à hipertensão</p><p>intracraniana (hidrocefalia normobárica). Esta</p><p>deve ser abordada com uma derivação</p><p>ventriculoperitoneal.</p><p>O tromboembolismo venoso (TVP/TEP) deve ser</p><p>agressivamente prevenido: TODOS os pacientes</p><p>devem receber de imediato compressão</p><p>pneumática intermitente dos membros</p><p>inferiores. Se o aneurisma for submetido a</p><p>tratamento endovascular com sucesso, heparina</p><p>subcutânea em dose profilática pode ser iniciada</p><p>logo em seguida (fazer junto com a compressão</p><p>pneumática).</p><p>Por outro lado, se o aneurisma for tratado por</p><p>clipagem cirúrgica, deve-se aguardar alguns dias</p><p>para associar a heparina profilática. Pacientes</p><p>que não tiverem o aneurisma controlado por</p><p>algum desses procedimentos não devem receber</p><p>heparina.</p><p>Ataque isquêmico transitório</p><p>O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é um déficit</p><p>neurológico focal reversível, transitório, cuja</p><p>definição formal prevê uma duração máxima de</p><p>24h. É importante reconhecer, todavia, que a</p><p>despeito dessa definição, a imensa maioria dos</p><p>AIT reverte dentro dos primeiros 15-20min. Se</p><p>surgir uma nova imagem de infarto cerebral nos</p><p>exames radiológicos, mesmo que o déficit reverta</p><p>por completo em < 24h, considera-se que houve</p><p>AVE, e não AIT.</p><p>Em geral, o AIT é causado por pequenas embolias</p><p>arterioarteriais a partir das carótidas ou</p><p>vertebrais. Num pequeno número de casos</p><p>decorre de trombose em evolução, ou quando do</p><p>surgimento de baixo débito cardíaco (por vários</p><p>motivos) em pacientes com placas de ateroma</p><p>bilaterais nas carótidas obstruindo mais de 50%</p><p>do lúmen.</p><p>As manifestações são semelhantes às do AVE, só</p><p>que transitórias. A amaurose fugaz é um subtipo</p><p>de AIT no qual pequenos êmbolos se alojam</p><p>transitoriamente na origem da artéria oftálmica.</p><p>O ataque isquêmico transitório deve ser</p><p>entendido como um sinal de AVEi iminente. O</p><p>risco de AVEi é em média de 10-15% nos</p><p>próximos três meses, com a maioria dos eventos</p><p>acontecendo nos primeiros dois dias.</p><p>Os principais preditores de risco para AVEi após</p><p>um AIT são (“escore ABCD”): (A) idade (Age) ≥ 60</p><p>anos; (B) PA (Blood pressure) ≥ 140 x 90 mmHg;</p><p>(C) sintomas clínicos (Clinical) hemisféricos x</p><p>focais (sintomas hemisféricos implicam maior</p><p>risco); (D) duração do déficit > 60min e diabetes</p><p>(Duration/Diabetes). Por isso, o AIT deve ser</p><p>tratado como uma emergência, justificando,</p><p>inclusive, internação hospitalar do paciente para</p><p>acelerar a investigação etiológica e tratamento</p><p>específico, além de permitir eventual</p><p>administração precoce de trombolítico, caso o</p><p>paciente desenvolva um AVEi dentro do hospital.</p><p>Os exames indicados são o duplex-scan de</p><p>carótidas e vertebrais, ECG e ecocardiograma</p><p>transtorácico. Exames eventualmente</p><p>necessários: Doppler transcraniano, eco</p><p>transesofágico, angio-TC, angio-RM, angiografia</p><p>convencional.</p><p>Tratamento: se baseia na prevenção do AVE</p><p>isquêmico, através de medicamentos e/ou</p><p>conduta intervencionista.</p><p>Estratégias terapêuticas do AIT:</p><p> AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin) –</p><p>manter INR entre 2-3. Como alternativa,</p><p>pode-se lançar mão dos novos</p><p>anticoagulantes orais: inibidores diretos de</p><p>trombina (dabigatrana) ou inibidores diretos</p><p>do fator Xa (apixabana, rivaroxabana ou</p><p>edoxabana). Lembrar que os cumarínicos são</p><p>preferíveis se o paciente for portador de</p><p>prótese valvar, cardiopatia reumática ou</p><p>trombofilia crônica.</p><p> AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia.</p><p>Como alternativa, pode-se prescrever</p><p>clopidogrel 75 mg/dia. A dupla antiagregação</p><p>plaquetária (AAS + clopidogrel) parece ser</p><p>benéfica, por curto prazo, somente na</p><p>profilaxia secundária do AVEi, mas isso ainda</p><p>está em fase de estudo e não é oficialmente</p><p>endossado pela literatura.</p><p> AIT ateroembólico carotídeo: AAS (ou</p><p>clopidogrel) + endarterectomia carotídea (de</p><p>preferência nas primeiras duas semanas do</p><p>AIT), em caso de estenose entre 70-99% da</p><p>carótida envolvida com o déficit neurológico.</p><p>população adulta,</p><p>responsável por mais de 90 mil óbitos anuais,</p><p>sendo considerada a mais alta taxa da América</p><p>Latina.</p><p>A incidência de AVC aumenta com a idade, sendo</p><p>que cerca de dois terços de todos os AVC´s</p><p>ocorrem em pessoas com mais de 65 anos. A</p><p>incidência é um pouco maior em homens do que</p><p>em mulheres, sendo maior em afrodescendentes</p><p>do que em brancos.</p><p> Fatores de risco</p><p>Os fatores de risco para o AVE se dividem em</p><p>fatores de risco modificáveis (que podem ajudar</p><p>na prevenção) ou não modificáveis.</p><p>consistem em hipertensão sistólica ou diastólica,</p><p>fibrilação atrial, diabetes, dislipidemia e falta de</p><p>atividade física, obesidade, etilismo e tabagismo.</p><p>A incidência de AVE diminuiu nas últimas</p><p>décadas, principalmente em decorrência da</p><p>melhora no tratamento da hipertensão.</p><p>A hipertensão arterial é o principal fator de risco para</p><p>ambos os tipos de AVE, isso porque é importante causa</p><p>de aterosclerose de artérias carótidas e vertebrais,</p><p>causando o AVE isquêmico, além de ser um dos fatores</p><p>responsáveis pela formação dos aneurismas de Charcot-</p><p>Bouchard, pequenos aneurismas que promovem</p><p>fragilidade vascular e contribuem para o AVE</p><p>hemorrágico quando rompidos, em geral durante um</p><p>pico hipertensivo.</p><p>Os fatores genéticos também parecem ser</p><p>importantes na patogênese dos AVEs, embora a</p><p>causa da maioria dos AVEs provavelmente seja</p><p>multifatorial, envolvendo influências poligênicas</p><p>e ambientais.</p><p>Os fatores não modificáveis incluem idade</p><p>avançada, sexo masculino, baixo peso ao nascer,</p><p>etnia afrodescendente e histórico familiar de</p><p>acidente vascular encefálico.</p><p>Etiopatogenia do AVE isquêmico</p><p>O acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico é</p><p>definido como um episódio de disfunção</p><p>neurológica causada por estenose ou oclusão</p><p>vascular que resulta em infarto focal no cérebro,</p><p>na medula espinal ou na retina sem um território</p><p>vascular específico.</p><p>O manejo gira em torno dos processos de: (1)</p><p>diagnóstico precoce, inclusive reconhecimento</p><p>precoce do AVE e notificação do serviço de</p><p>atendimento médico de urgência, (2) avaliação</p><p>clínica e radiológica rápida, (3) administração</p><p>precoce de agentes trombolíticos por via</p><p>intravenosa (IV), (4) reflexão sobre o uso de</p><p>técnicas avançadas de reperfusão e (5) manejo</p><p>especializado pós-AVE, seja em uma unidade</p><p>especializada em AVE ou em unidade de</p><p>tratamento intensivo neurológico (neuro-UTI).</p><p>•</p><p>Estima-se que 650.000 AVE isquêmicos agudos</p><p>ocorram a cada ano nos EUA, sem mencionar</p><p>outros países. Os fatores de risco individuais mais</p><p>significativos para AVE isquêmicos agudos</p><p>incluem hipertensão arterial, diabetes melito,</p><p>tabagismo (cigarros), má nutrição, inatividade</p><p>física, arritmias cardíacas, etilismo e obesidade.</p><p>As mortes hospitalares após AVE isquêmicos</p><p>agudos são relativamente raras, ocorrendo em</p><p>aproximadamente 5% dos casos, e estão</p><p>associadas a envelhecimento, gravidade do AVE,</p><p>história pregressa de fibrilação atrial, AVE prévio,</p><p>estenose de artéria carótida, diabetes melito e</p><p>história pregressa de doença da artéria</p><p>coronariana (DAC).</p><p>Incapacidade funcional e morbidade por</p><p>complicações após o AVE são muito mais</p><p>frequentes, acometendo a maioria dos pacientes.</p><p>Como resultado disso, apenas 50% dos pacientes</p><p>que sofrem um AVE isquêmico agudo recebem</p><p>alta do hospital, enquanto os 50% restantes</p><p>precisam de assistência adicional em unidades</p><p>especializadas ou centros de reabilitação ou</p><p>cuidados paliativos.</p><p>•</p><p>Embora represente apenas 2% do peso corporal</p><p>total, o cérebro consome 20% da energia total do</p><p>corpo e depende de um aporte constante de</p><p>glicose e oxigênio para manter suas funções e sua</p><p>integridade estrutural.</p><p>A cada minuto, aproximadamente 1.000 mℓ de</p><p>sangue são fornecidos para o cérebro pelas</p><p>artérias carótidas e, em menor grau, pelo sistema</p><p>vertebrobasilar. Para assegurar um fluxo</p><p>sanguíneo cerebral (FSC) constante através de</p><p>uma gama de pressões sanguíneas e estados</p><p>metabólicos, os vasos sanguíneos cerebrais se</p><p>contraem ou dilatam em resposta a alterações</p><p>nas concentrações de oxigênio e dióxido de</p><p>carbono e ao estresse de cisalhamento nas</p><p>paredes vasculares relacionado com a velocidade</p><p>do fluxo sanguíneo. O mediador primário da</p><p>vasodilatação é o óxido nítrico, que é liberado</p><p>pelas células endoteliais e relaxa as células</p><p>musculares lisas circunferenciais na túnica média.</p><p>Quando a pressão de perfusão cerebral se torna</p><p>inferior a aproximadamente 60 mmHg, seja em</p><p>decorrência de hipotensão sistêmica ou bloqueio</p><p>arterial localizado, imediatamente surge isquemia</p><p>(desequilíbrio entre oferta/consumo de O2) e a</p><p>vasodilatação autorreguladora não consegue</p><p>compensar isso com consequente redução do</p><p>fluxo sanguíneo cerebral de sua variação normal</p><p>de 50 a 60 mℓ/100 g/min.</p><p>Quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de</p><p>30 mℓ/100 g/min, a troca regional de nutrientes e</p><p>oxigênio cai na unidade neurovascular (célula</p><p>endotelial, pericitos circundantes, membrana</p><p>basal, astrócitos perivasculares e neurônios</p><p>adjacentes), resultando em despolarização</p><p>patológica de neurônios e da glia e supressão da</p><p>atividade elétrica normal.</p><p>Hipoperfusão significativa persistente, com níveis</p><p>de fluxo sanguíneo cerebral caindo abaixo de 20</p><p>mℓ/100 g/min, deflagra uma cascata de lesão</p><p>isquêmica que pode evoluir para necrose</p><p>neuronal irreversível e infarto cerebral.</p><p>Quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de</p><p>20 mℓ/100 g/min, o tecido nervoso evolui de um</p><p>estado de disfunção elétrica reversível para um</p><p>estado de “penumbra” de lesão citotóxica e</p><p>morte celular programada (apoptose). O tecido</p><p>no estado de penumbra consiste em tecido</p><p>cerebral ameaçado de morte, ou seja, a isquemia</p><p>ainda pode ser revertida ou pode evoluir para</p><p>necrose.</p><p>É importante frisar que o fluxo colateral para a área</p><p>isquêmica reversível se dá por colaterais, sendo</p><p>altamente dependente da pressão arterial; por isso, é</p><p>preciso cuidado no controle da PA durante a fase aguda</p><p>do AVE isquêmico!!!</p><p>O infarto cerebral focal ocorre por meio de duas</p><p>vias distintas: (1) uma via necrótica na qual a</p><p>degradação do citoesqueleto celular é rápida,</p><p>devido principalmente à insuficiência de energia</p><p>da célula; e (2) uma via apoptótica na qual as</p><p>células são programadas para morrer.</p><p>A isquemia produz necrose ao privar os neurônios</p><p>de glicose e oxigênio, o que por sua vez resulta</p><p>em incapacidade das mitocôndrias de produzir</p><p>ATP. Sem ATP, as bombas iônicas da membrana</p><p>param de funcionar e os neurônios se</p><p>despolarizam, permitindo que o cálcio</p><p>intracelular se eleve.</p><p>A despolarização celular também induz liberação</p><p>de glutamato pelas terminações sinápticas; o</p><p>glutamato extracelular em excesso produz</p><p>neurotoxicidade por meio da ativação dos seus</p><p>receptores pós-sinápticos, que aumentam o</p><p>influxo neuronal de cálcio.</p><p>Radicais livres são produzidos por degradação dos</p><p>lipídeos da membrana e disfunção mitocondrial.</p><p>Os radicais livres causam destruição catalítica das</p><p>membranas e provavelmente danificam outras</p><p>funções vitais das células.</p><p>Graus menores de isquemia, vistos dentro da</p><p>penumbra isquêmica, favorecem a morte celular</p><p>apoptótica, que ocorre dias a semanas depois. A</p><p>febre agrava muito a lesão cerebral durante a</p><p>isquemia, bem como a hiperglicemia [glicose ></p><p>11,1 mmol/L (200 mg/dL)], portanto é sensato</p><p>suprimir a febre e evitar a hiperglicemia tanto</p><p>quanto possível. O valor da hipotermia leve</p><p>induzida para melhorar os desfechos no AVE é</p><p>objeto de pesquisas clínicas contínuas.</p><p>No centro da área infartada, onde é maior a</p><p>falência bioenergética, esses desvios eletrolíticos</p><p>maciços fazem com que a água siga passivamente</p><p>seu gradiente osmótico, resultando em</p><p>tumefação celular e, por fim, lise.</p><p>O edema resultante, denominado edema</p><p>citotóxico porque resulta</p><p>região, deixando um aspecto cístico pelo</p><p>centro liquefeito.</p><p> AVE cardioembólico</p><p>O AVE cardioembólico inclui todos os episódios</p><p>de AVE causados por tromboembolia secundária</p><p>a um evento cardíaco. Mais comumente, a</p><p>cardioembolia ocorre a partir de trombo formado</p><p>no apêndice atrial esquerdo do coração de</p><p>pacientes com fibrilação atrial, contudo,</p><p>cardioembolia também pode resultar de lesão em</p><p>valva nativa ou em prótese valvar ou de trombo</p><p>em parede ventricular resultante de infarto do</p><p>miocárdio recente ou miocardiopatia dilatada</p><p>grave.</p><p>Os AVE cardioembólicos também podem ter</p><p>causas neoplásicas, tais como mixoma atrial ou</p><p>endocardite marântica, ou causas infecciosas,</p><p>como endocardite infecciosa.</p><p> Infarto de pequenos vasos</p><p>AVE lacunares consequentes à oclusão de</p><p>pequenos vasos são definidos clinicamente por</p><p>cinco subtipos gerais: (1) hemiparesia motora</p><p>pura, (2) síndrome sensorial pura, (3) síndrome</p><p>sensorimotora atáxica e (5) disartria-mão</p><p>desajeitada, embora várias outras manifestações</p><p>possam ocorrer dependendo do território do</p><p>vaso acometido.</p><p>Esses AVE resultam do bloqueio de pequenas</p><p>artérias perfurantes oriundas da artéria cerebral</p><p>média (ACM) (lenticuloestriadas), das artérias</p><p>cerebral posterior ou comunicantes posteriores</p><p>(tuberotalâmica, paramediana, coroidal</p><p>posterior, inferolateral) e da artéria basilar</p><p>(perfurantes pontinas).</p><p>Esses vasos são propensos a desorganização e</p><p>fibrose da parede arterial segmentar, um</p><p>processo conhecido como lipo-hialinose, e</p><p>formação de microateroma. Com o passar do</p><p>tempo, a parede arterial se torna espessada e</p><p>ocorre redução do lúmen do vaso, provocando o</p><p>aparecimento de uma região de isquemia aguda</p><p>que geralmente tem menos de 1,5 cm de</p><p>diâmetro.</p><p>Hipertensão arterial é o maior fator de risco,</p><p>embora diabetes melito, envelhecimento e</p><p>tabagismo também sejam fatores contribuintes.</p><p>Infarto lacunar ocorre mais frequentemente nos</p><p>núcleos da base, no tálamo, na cápsula interna,</p><p>na coroa radiada e na ponte. As técnicas de</p><p>imagem ajudam a diferenciar o AVE lacunar de</p><p>outros tipos de AVE por sua localização</p><p>subcortical e por suas dimensões relativamente</p><p>pequenas.</p><p> Causa indeterminada</p><p>A etiologia de até 40% dos AVE permanece</p><p>criptogênica ou indeterminada, mesmo após</p><p>investigação laboratorial e radiológica</p><p>substancial. No entanto, muitos desses pacientes</p><p>têm fibrilação atrial não diagnosticada. Além</p><p>disso, a persistência do forame oval (PFO) e</p><p>comunicação interatrial (CIA) também estão</p><p>associados com AVE.</p><p> Outras causas de AVE isquêmico</p><p>As “outras” causas de AVE representam menos</p><p>de 5% dos AVE isquêmicos agudos e são definidas</p><p>por um processo mórbido específico que</p><p>apresenta correlação temporal ou associação</p><p>com o AVE. Além disso, a investigação diagnóstica</p><p>não deve revelar outro mecanismo mais comum.</p><p>Os exemplos incluem AVE consequente a</p><p>distúrbios hematológicos (p. ex.,</p><p>hipercoagulabilidade, anemia falciforme), doença</p><p>infecciosa ou inflamatória, doença intrínseca da</p><p>parede arterial (ou seja, vasculopatia), dissecção</p><p>vascular, infarto associado a infarto, distúrbios</p><p>genéticos ou causas iatrogênicas.</p><p>Manifestações clínicas do AVE isquêmico</p><p>Devemos ter em mente que o AVE é uma doença</p><p>tempo-dependente, ou seja, reconhecer</p><p>precocemente seus sinais clínicos é de extrema</p><p>importância para se agir rápido no tratamento e</p><p>aumentar as chances de recuperação completa.</p><p>Os sinais e sintomas dependem da área</p><p>acometida do encéfalo.</p><p>Para ficar melhor a compreensão divide-se as</p><p>síndromes clínicas resultantes do AVE de acordo</p><p>com os territórios vasculares específicos. As</p><p>exceções ocorrem quando há lesão preexistente</p><p>de SNC, circulação colateral ou variações na</p><p>anatomia vascular ou cerebral, que podem</p><p>resultar em quadros clínicos atípicos ou</p><p>inesperados. Vale lembrar que a artéria</p><p>comprometida com mais frequência no AVE</p><p>isquêmico é a cerebral média.</p><p> Sugere território carotídeo (cerebral média,</p><p>anterior): afasia, síndromes cerebrais clássicas</p><p>(Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do</p><p>lobo frontal, etc.).</p><p> Sugere território vertebrobasilar (cerebral</p><p>posterior, tronco): hemianopsia, agnosia</p><p>visual, síndrome de Balint, síndrome de</p><p>Anton. Diplopia sugere AVE de tronco.</p><p>Vertigem e nistagmo sugerem AVE pontino ou</p><p>cerebelar. Ataxia cerebelar sugere AVE de</p><p>cerebelo, mesencéfalo (núcleo rubro) ou</p><p>tálamo.</p><p> Síndromes típicas de infartos lacunares: (1)</p><p>hemiplegia faciobraquial (cápsula interna); (2)</p><p>afasia de Broca e/ou hemiparesia; (3)</p><p>hemianestesia (tálamo ventrolateral); (4)</p><p>disartria com apraxia da mão e braço; (5)</p><p>hemiparesia atáxica.</p><p>•</p><p>-Oclusão na origem da a.cerebral média</p><p>A irrigação da origem da a.cerebral média é para</p><p>o lobo frontal, parietal e parte superior do</p><p>temporal.</p><p>Em casos de AVE nessa região tem-se como</p><p>apresentação clínica hemiparesia/plegia</p><p>contralateral desproporcio-nada, com</p><p>predomínio braquifacial e disartria com desvio da</p><p>língua para o lado da hemiplegia (córtex motor,</p><p>coroa radiada, cápsula interna), desvio do olhar</p><p>conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros</p><p>três dias (área do olhar conjugado), apraxia</p><p>contralateral braquial (córtex pré-motor), hemi-</p><p>hipo/anestesia contralateral, astereognosia</p><p>(córtex somatossensorial e associativo).</p><p>Se for no hemisfério dominante ou esquerdo,</p><p>acrescenta-se afasia global (Broca + Wernicke) e</p><p>síndrome de Gerstmann. Se for no hemisfério não</p><p>dominante, acrescenta-se anosognosia (não</p><p>reconhece a hemiplegia à esquerda) ou</p><p>heminegligência (não reconhece seu lado</p><p>esquerdo), e amusia (incapacidade de reconhecer</p><p>músicas).</p><p>O infarto é grande, e seu edema pode causar</p><p>desvio de linha média com hipertensão</p><p>intracraniana, podendo evoluir com</p><p>rebaixamento da consciência e até herniação</p><p>cerebral.</p><p>-Oclusão dos ramos lentículo-estriados</p><p>AVE lacunar, levando apenas à</p><p>hemiparesia/plegia contralateral</p><p>(comprometimento da cápsula interna).</p><p>-Oclusão do ramo superior</p><p>É o tipo mais comum de AVE isquêmico. Afeta o</p><p>lobo frontal e parte anterior do parietal. Se</p><p>manifesta na forma de hemiparesia/plegia</p><p>contralateral desproporcionada, com predomínio</p><p>braquiofacial e disartria com desvio da língua</p><p>para a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada,</p><p>cápsula interna), desvio do olhar conjugado</p><p>contrário à hemiplegia nos primeiros três dias</p><p>(área do olhar conjugado), apraxia contralateral</p><p>braquial (córtex pré-motor), hemi-hipo/anestesia</p><p>contralateral, astereognosia (córtex</p><p>somatossensorial e associativo). Se for no</p><p>hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-</p><p>se afasia de Broca (afasia motora). A lesão de</p><p>ramos menores pode causar apenas afasia de</p><p>Broca.</p><p>-Oclusão do ramo inferior</p><p>Afeta o lobo parietal e parte superior do</p><p>temporal. No hemisfério dominante, cursa com</p><p>afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome</p><p>de Gerstmann (apraxia ideomotora, agrafia,</p><p>alexia, acalculia, desorientação esquerda-direita,</p><p>agnosia digital). No hemisfério não dominante,</p><p>cursa com heminegligência, apraxia construcional</p><p>e amusia. A lesão de ramos menores pode causar</p><p>apenas afasia de Wernicke ou apenas a síndrome</p><p>de Gerstmann ou apenas amusia.</p><p>•</p><p>-Oclusão unilateral</p><p>A isquemia afeta o lobo frontal e parietal medial</p><p>anterior unilateral. Nesses casos há</p><p>hemiparesia/plegia, apraxia contralateral e hemi-</p><p>hipo/anestesia do membro inferior contralateral.</p><p>-Oclusão bilateral</p><p>Ocorre quando os dois segmentos distais das</p><p>cerebrais anteriores se originam de apenas um</p><p>segmento proximal (atresia do segmento</p><p>proximal do lado oposto) e o mesmo é ocluído.</p><p>Paraparesia/plegia, com perda da sensibilidade</p><p>nos membros inferiores, apraxia da marcha,</p><p>síndrome do lobo frontal (abulia ou mutismo</p><p>acinético, disfunção esfincteriana).</p><p>•</p><p>-Oclusão dos ramos do segmento proximal</p><p>Acomete o mesencéfalo e o tálamo.</p><p>Síndrome de Weber</p><p>(síndrome cruzada piramidal</p><p>do III par): AVE do pedúnculo cerebral,</p><p>hemiplegia faciobraquial contralateral + paralisia</p><p>do III par ipsilateral, que pode ou não ser</p><p>acompanhada de parkinsonismo (lesão da</p><p>substância negra) e hemibalismo contralateral</p><p>(lesão do núcleo subtalâmico).</p><p>Síndrome de Benedikt (síndrome do núcleo</p><p>rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor</p><p>cerebelar e/ou coreia contralateral + paralisia do</p><p>III par ipsilateral.</p><p>Síndrome de Déjérine-Roussy: AVE do tálamo</p><p>posterolateral (artéria talamogeniculada),</p><p>hemianestesia contralateral + dor talâmica</p><p>espontânea (refratária a analgésicos, responde à</p><p>car-bamazepina). Síndrome talâmica</p><p>anterolateral (artéria talamoperfurante), tremor</p><p>cerebelar e/ou coreoatetose.</p><p>-Oclusão bilateral no segmento proximal</p><p>Embolia na bifurcação da basilar. Infarto extenso</p><p>do mesencéfalo, levando ao coma, pupilas não</p><p>reativas, tetraparesia.</p><p>-Oclusão unilateral no segmento distal</p><p>Afeta o lobo occipital. Se apresenta na forma de</p><p>hemianopsia homônima contralateral; se</p><p>acometer o hemisfério dominante (esquerdo),</p><p>agnosia visual. Se acometer a área próxima ao</p><p>lobo parietal no hemisfério não dominante</p><p>(direito), síndrome de Balint: simultanagnosia,</p><p>apraxia óptica, ataxia óptica.</p><p>-Oclusão bilateral no segmento distal</p><p>Afeta o lobo occipital. Se apresenta na forma de</p><p>Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem</p><p>reconhecimento deste estado. Síndrome de</p><p>Balint.</p><p>•</p><p>-Oclusão dos ramos medianos ou</p><p>circunferenciais</p><p>Afeta porções da ponte. Síndrome de Millard-</p><p>Gubler-Foville (ponte baixa anterior):</p><p>Síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia</p><p>braquiocrural contralateral, paralisia facial</p><p>periférica ipsilateral, acometimento do VI par</p><p>ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente,</p><p>quando olha para o lado da lesão, contrário à</p><p>hemiplegia).</p><p>Síndrome do tegmento pontino (ponte média</p><p>dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par,</p><p>síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome</p><p>vestibular ipsilateral (vertigem rotatória,</p><p>lateropulsão, nistagmo), síndrome de Horner</p><p>ipsilateral (comprometimento do feixe simpático</p><p>central), ataxia cerebelar ipsilateral, perda da</p><p>sensibilidade vibratória-proprioceptiva</p><p>contralateral.</p><p>-Oclusão da cerebelar superior</p><p>Afeta quase todo o hemicerebelo. Síndrome</p><p>cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral + vertigem</p><p>rotatória, nistagmo.</p><p>-Trombose da basilar</p><p>Afeta toda a ponte. Síndrome locked-in</p><p>(enclausuramento): o paciente está lúcido, mas</p><p>tetraplégico, mexendo apenas os olhos. Síndrome</p><p>pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo</p><p>comprometimento piramidal bilateral. O quadro</p><p>costuma ser subagudo (AVE em evolução).</p><p>•</p><p>-Oclusão da vertebral</p><p>Afeta o bulbo dorsolateral. Síndrome de</p><p>Wallenberg: síndrome sensitiva cruzada do V par</p><p>– hemi-hipo/anestesia contralateral + hemi-</p><p>hipo/anestesia facial ipsilateral, disfagia +</p><p>disfonia graves (síndrome bulbar), pelo</p><p>comprometimento do núcleo ambíguo (IX e X</p><p>par), síndrome vestibular ipsilateral (vertigem</p><p>rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de</p><p>Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral</p><p>(acometimento do feixe espinocerebelar), soluços</p><p>incoercíveis. Não há déficit motor.</p><p>-Oclusão dos ramos medianos da vertebral</p><p>Afeta o bulbo anteromedial. Síndrome de</p><p>Déjérine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia</p><p>contralateral, sempre flácida + paralisia do</p><p>hipoglosso ipsilateral, com disartria). A língua</p><p>desvia para o lado contrário à hemiplegia.</p><p>Diagnóstico do AVE isquêmico</p><p>Todo paciente com déficit neurológico focal de</p><p>início súbito que dura mais de 15-20 minutos</p><p>deve ser encarado como AVE (isquêmico ou</p><p>hemorrágico). A presença de uma das síndromes</p><p>acima sugere fortemente AVE isquêmico, embora</p><p>a TC de crânio não contrastada seja sempre</p><p>essencial para descartar AVE hemorrágico.</p><p>Nos EUA, o recurso mnemônico FAST (face, braço</p><p>[arm], fala [speech], intervalo de tempo até</p><p>chamar o serviço de emergência [time]) foi</p><p>propagado por meio de múltiplos esforços de</p><p>orientação da comunidade em um esforço de</p><p>aumentar a conscientização a respeito dos</p><p>sinais/sintomas de AVE e da urgência em</p><p>procurar assistência médica.</p><p>Após o serviço de atendimento móvel de</p><p>urgência ser acionado, os primeiros socorristas</p><p>precisam caracterizar, de modo rápido e acurado,</p><p>os sinais/sintomas de um AVE. As escalas pré-</p><p>hospitalares de AVE devem ser empregadas para</p><p>ajudar no processo de rastreamento e no</p><p>rastreamento rápido.</p><p>Ao chegar ao setor de emergência o paciente</p><p>precisa ser submetido a avaliação clínica e</p><p>diagnóstica rápida na preparação para o</p><p>potencial tratamento. A anamnese inicial deve</p><p>ser direcionada para a definição do déficit e do</p><p>momento específico do aparecimento dos</p><p>sinais/sinais de AVE ou do último momento</p><p>conhecido quando o paciente estava normal. A</p><p>seguir, o médico precisa realizar uma avaliação</p><p>neurológica rápida usando a NIHSS (National</p><p>Institutes of Health Stroke Scale). O escore da</p><p>NIHSS varia de 0 a 42, com os escores mais altos</p><p>significando maior déficit neurológico.</p><p> Técnicas de imagem</p><p>Tomografia computadorizada</p><p>A TC de crânio, nas primeiras 12-24h, geralmente</p><p>não mostra o AVE isquêmico, pois o infarto só</p><p>tem expressão radiológica na TC após 24-72h,</p><p>como uma área hipodensa (“cinza”)</p><p>acompanhada de edema. A TC inicial serve,</p><p>portanto, para afastar AVE hemorrágico, pois a</p><p>hemorragia aparece de imediato, como uma área</p><p>hiperdensa (“branca”).</p><p>Achados precoces na TC de crânio no caso de AVE</p><p>isquêmico agudo incluem desaparecimento da</p><p>diferenciação entre as substâncias branca e</p><p>cinzenta (observada primeiro no córtex insular),</p><p>obscurecimento da substância cinzenta nos</p><p>núcleos da base e trombo agudo visualizado na</p><p>parte proximal da ACM, também conhecido como</p><p>sinal da ACM densa. Após dez dias, a área</p><p>infartada aparece mais hipodensa (“preta”) e com</p><p>retração (sem edema e com atrofia), repuxando</p><p>algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-</p><p>vacuum).</p><p>Ressonância magnética</p><p>A Ressonância Nuclear Magnética (RM) é um</p><p>exame de maior acurácia do que a TC no</p><p>diagnóstico do AVE isquêmico, devendo ser</p><p>utilizada a sequência T2 ou o FLAIR (atenuação de</p><p>fluido). É melhor do que a TC para detectar AVEi</p><p>na fossa posterior (tronco cerebral e cerebelo),</p><p>bem como pequenos infartos corticais.</p><p>Contudo, é limitada para infartos pequenos e</p><p>infartos na circulação posterior podem não ser</p><p>detectados na sequência DWI, especialmente nas</p><p>primeiras horas após o infarto. Além do mais, tem</p><p>seu uso limitado em razão da relativa</p><p>indisponibilidade na maioria dos setores de</p><p>emergência e ao período de tempo (prolongado)</p><p>para a aquisição de imagens, e custo alto.</p><p>Técnicas de imagens vasculares</p><p>A angiotomografia computadorizada (ATC)</p><p>possibilita a avaliação aguda dos vasos cervicais e</p><p>cerebrais por meio da opacificação da vasculatura</p><p>com contraste. O contraste delineia quaisquer</p><p>irregularidades, estenoses ou oclusões que</p><p>possam existir.</p><p>A angiorressonância magnética (ARM) detecta</p><p>fluxo nos vasos sanguíneos, possibilitando a</p><p>visualização da vasculatura e de desaparecimento</p><p>de sinal (flow voids) em seu interior. Contudo,</p><p>como na RM, a ARM é limitada pelo tempo</p><p>necessário para a aquisição de imagens.</p><p>A avaliação por ultrassonografia das artérias</p><p>carótidas ou da vasculatura intracraniana</p><p>proximal pode fornecer informações sobre o</p><p>sentido do fluxo sanguíneo e definir os locais de</p><p>estenose ou oclusão arterial. Embora a</p><p>visualização dos vasos não seja preconizada para</p><p>todos os casos de AVE isquêmico agudo, seu uso</p><p>em pacientes selecionados pode ajudar no</p><p>planejamento de terapias intervencionistas.</p><p>Por último, para o para o diagnóstico etiológico,</p><p>os exames mais importantes são:</p><p>eletrocardiograma (diagnóstico da fibrilação</p><p>atrial), ecocardiograma e duplex-scan (também</p><p>chamado de “Doppler”) de carótidas. Os</p><p>seguintes exames inespecíficos são</p><p>recomendados na admissão: ECG, hemograma</p><p>completo, glicemia plasmática, eletrólitos, ureia,</p><p>creatinina, coagulograma, gasometria arterial e</p><p>marcadores de necrose miocárdica.</p><p>Tratamento agudo do AVE</p><p>isquêmico</p><p>A fase aguda do AVE isquêmico restringe-se aos</p><p>primeiros três dias do evento, quando a</p><p>terapêutica pode impedir a transformação da</p><p>penumbra isquêmica em infarto cerebral. Todo</p><p>paciente que apresenta déficit neurológico focal</p><p>súbito, com duração > 15min, deve ser avaliado</p><p>imediatamente.</p><p>Os sinais vitais devem ser aferidos e, se o</p><p>paciente estiver torporoso ou comatoso, na</p><p>vigência de instabilidade respiratória, deve ser</p><p>entubado e colocado em ventilação mecânica.</p><p>Esta última situação é mais frequente no AVE</p><p>hemorrágico, mas pode acontecer no AVE</p><p>isquêmico extenso, pelo edema e hipertensão</p><p>intracraniana (ex.: AVE por oclusão na origem da</p><p>cerebral média ou carótida). A hipotensão arterial</p><p>deve ser tratada agressivamente com soro</p><p>fisiológico 0,9%; caso contrário, haverá extensão</p><p>do infarto cerebral.</p><p>•</p><p>O paciente deve permanecer deitado, com a</p><p>cabeceira entre 0 e 15º nas primeiras 24 horas.</p><p>Para pacientes com grande área isquêmica,</p><p>manter a cabeceira a 30º. A dieta deve ser logo</p><p>iniciada (dentro das primeiras 48h), evitando-se a</p><p>desnutrição, fator que atrapalha a recuperação</p><p>neurológica.</p><p>Em caso de disfagia grave a dieta deve ser</p><p>enteral, progredindo-se 500 ml, 1.000 ml, 1.500</p><p>ml até 2.000 ml (2.000 kcal/dia), variando de</p><p>acordo com o cálculo das necessidades calóricas</p><p>basais. Devem ser evitados a hiper-hidratação e o</p><p>soro glicosado, a fim de prevenir hiponatremia e</p><p>hiperglicemia. Uma hidratação razoável seria</p><p>1.000-1.500 ml/dia de ringer lactato com KCl.</p><p>É fundamental monitorizar a natremia (diária), a</p><p>glicemia (glicemia capilar a cada 6h) e a</p><p>temperatura axilar (curva térmica a cada 4h).</p><p>A hipoglicemia (principalmente uma glicemia < 60</p><p>mg/dl) deve ser prontamente corrigida, pois por si</p><p>mesma causa lesão neuronal. O objetivo é deixar o</p><p>paciente normoglicêmico o mais rápido possível. A</p><p>hiperglicemia deve ser tratada com insulina em</p><p>pacientes hiperglicêmicos (> 180 mg/dl), sendo mantida</p><p>entre 140-180 mg/dl.</p><p>No que tange a hipertensão, a regra é não baixar</p><p>a PA no primeiro dia, a não ser que ela seja maior</p><p>ou igual a 220 x 120 mmHg, ou se o paciente</p><p>apresentar dissecção aórtica, IAM, edema agudo</p><p>de pulmão, encefalopatia hipertensiva (isto é, a</p><p>não ser que exista uma emergência hipertensiva).</p><p>Isso porque a penumbra isquêmica é nutrida por</p><p>colaterais que dependem diretamente da pressão</p><p>arterial para manter seu fluxo. Se a PA do</p><p>paciente for reduzida rapidamente para < 140 x</p><p>90 mmHg, a penumbra será convertida em</p><p>infarto (maior sequela neurológica).</p><p>Se a PA estiver > 220 x 120 mmHg, a conduta será</p><p>iniciar um anti-hipertensivo venoso, visando</p><p>reduzir em aproximadamente 15% o valor inicial</p><p>da PA nas primeiras 24h (o suficiente para tirar o</p><p>paciente da “zona de risco imediato”). A droga de</p><p>escolha é o nitroprussiato de sódio (0,5</p><p>mcg/kg/min) quando a PA diastólica for > 140</p><p>mmHg, e o labetalol venoso no restante dos</p><p>casos.</p><p>Quando reiniciar o tratamento, anti-hipertensivo</p><p>oral permanece controverso. A America Heart</p><p>Association (AHA/ACC) recomenda reiniciar após</p><p>24h do início do AVEi para pacientes com</p><p>hipertensão prévia e que se encontrem</p><p>neurologicamente estáveis. Contudo, pacientes</p><p>com estenose de vasos intra ou extracranianos</p><p>devem ter uma redução mais lenta da pressão</p><p>arterial (7-10 dias após o AVEi), pois níveis</p><p>elevados de PA, nestes casos, mantêm a pressão</p><p>de perfusão em áreas isquêmicas.</p><p>Vale frisar que o trombolítico só pode ser</p><p>prescrito para pacientes com PA ≤ 185 x 110</p><p>mmHg. Após administração do trombolítico, a PA</p><p>deve ser mantida abaixo de 180 x 105 mmHg nas</p><p>primeiras 24h (diminui risco de transformação</p><p>hemorrágica).</p><p>Em relação às demais medidas de suporte,</p><p>ressaltamos o controle agressivo da febre</p><p>(hipertermia lesa neurônio) e dos eletrólitos,</p><p>especialmente do sódio sérico. A natremia deve</p><p>ser mantida na faixa normal (135-145 mEq/L). A</p><p>correção do sódio deve respeitar a regra de não</p><p>variar a natremia em mais de 12 mEq/L/dia,</p><p>evitando-se a mielinólise pontina (pela correção</p><p>da hiponatremia) e o edema cerebral (pela</p><p>correção da hipernatremia). A profilaxia contra as</p><p>úlceras gástricas de estresse (ex.: IBP) não é</p><p>indicada de rotina após um AVE, somente em</p><p>casos selecionados (apesar de reduzir o risco de</p><p>hemorragia digestiva, aumenta a chance de</p><p>pneumonia nosocomial, logo, só vale a pena ser</p><p>feita quando o benefício for maior que o risco).</p><p>Está indicada nos seguintes pacientes:</p><p>1. Ventilação mecânica > 48h;</p><p>2. Coagulopatia (plaquetas < 50.000/ml, INR > 1,5</p><p>ou PTT > 2x o valor normal);</p><p>3. História de úlcera péptica ou hemorragia</p><p>digestiva alta no último ano;</p><p>4. Traumatismo cranioencefálico e/ou</p><p>raquimedular, grande queimado;</p><p>5. Dois ou mais dos seguintes: sepse,</p><p>permanência em UTI > 1 semana, hemorragia</p><p>digestiva oculta ≥ 6 dias, uso de altas doses de</p><p>glicocorticoide</p><p>•</p><p>O tratamento farmacológico aprovado</p><p>atualmente pela agência norte-americana Food</p><p>and Drug Administration (FDA) para AVE</p><p>isquêmico agudo é a administração intravenosa</p><p>do ativador de plasminogênio tecidual (tPA). O</p><p>tratamento de emergência com administração</p><p>intravenosa de tPA é fundamental para se</p><p>conseguir reperfusão no AVE isquêmico agudo. À</p><p>medida que aumenta o intervalo de tempo entre</p><p>o aparecimento dos sinais/sintomas de AVE e a</p><p>instituição do tratamento, a efetividade do tPA</p><p>diminui e o risco de hemorragia aumenta.</p><p>O tratamento ótimo envolve a administração de</p><p>tPA o mais cedo possível até 3 h a partir do</p><p>aparecimento dos sinais/sintomas de AVE para a</p><p>maioria dos pacientes e 4,5 h em um seleto grupo</p><p>de pacientes.</p><p>As contraindicações atuais à administração</p><p>intravenosa de tPA são baseadas nos critérios de</p><p>inclusão usado no estudo original NINDS.</p><p>Contraindicações relativas (fracas a moderadas)</p><p>Sinais/sintomas discretos, déficit de resolução</p><p>rápida, crises epilépticas e hipoglicemia ou</p><p>hiperglicemia por ocasião do exame inicial são</p><p>exemplos de contraindicações relativas.</p><p>Apesar dessas exclusões relativas iniciais, a</p><p>maioria dos pacientes com déficits mínimos ou</p><p>em processo de resolução devem ser</p><p>considerados candidatos ao tratamento com tPA</p><p>por via intravenosa porque uma subanálise do</p><p>estudo NINDS confirmou os efeitos benéficos da</p><p>administração de tPA a essa população.</p><p>A ocorrência de crise epiléptica por ocasião do</p><p>exame inicial também é considerada pela maioria</p><p>dos especialistas como uma contraindicação</p><p>relativa em vez de absoluta.</p><p>Níveis de pressão arterial superiores a 185/110</p><p>mmHg constituem uma contraindicação</p><p>relativamente moderada à trombólise. Na</p><p>maioria dos casos os níveis de pressão arterial</p><p>podem ser rapidamente controlados com uma</p><p>infusão IV contínua de nicardipino ou clevidipina</p><p>e tPA pode ser administrado por via intravenosa</p><p>assim que os níveis pressóricos forem reduzidos.</p><p>Contraindicações relativas fortes e absolutas</p><p>O achado de hemorragia cerebral na TC de crânio</p><p>inicial, de infarto precoce já envolvendo mais de</p><p>1/3 do território da ACM ou tratamento além da</p><p>janela de tempo de 4,5 h são contraindicações</p><p>absolutas à trombólise IV.</p><p>Um nível baixo de anticoagulação com varfarina</p><p>(RNI de 1,7 a 2,0) ou trombocitopenia leve e</p><p>estável (contagem de plaquetas de 50.000 a</p><p>100.000) são fortes contraindicações relativas à</p><p>administração intravenosa de tPA. Nas</p><p>circunstâncias apropriadas pode ser razoável usar</p><p>tPA IV desde que seja reconhecido e aceito um</p><p>aumento relativo da conversão hemorrágica. O</p><p>uso de novos anticoagulantes, inclusive</p><p>dabigatrana, rivaroxabana</p><p>e apixabana é mais</p><p>problemático porque eles não provocam</p><p>alterações confiáveis no tempo de protrombina</p><p>(TP)/RNI ou no tempo de tromboplastina parcial</p><p>(TTP).</p><p>O consenso atual consiste em evitar a</p><p>administração intravenosa de tPA e buscar</p><p>estratégias intraarteriais de reperfusão em</p><p>pacientes medicados com um novo</p><p>anticoagulante oral nas primeiras 48 h do quadro.</p><p>Além disso, é importante mencionar que a</p><p>administração de tPA nunca deve ser postergada</p><p>enquanto se aguarda o resultado de uma</p><p>contagem de plaquetas ou RNI quando não existe</p><p>a suspeita de distúrbio da coagulação segundo a</p><p>anamnese.</p><p>A suspeita de dissecção da aorta constitui uma</p><p>contraindicação absoluta à trombólise porque o</p><p>tPA por via intravenosa pode agravar a dissecção</p><p>e provocar a morte dos pacientes. Assim,</p><p>pacientes com dor torácica ou dorsalgia</p><p>característica devem ser examinados, em caráter</p><p>de urgência, por ATC do tórax para descartar a</p><p>possibilidade de dissecção da aorta antes de ser</p><p>considerada a trombólise.</p><p> Antiagregante plaquetário</p><p>Iniciar aspirina (160-300 mg) dentro das</p><p>primeiras 48 horas do início do AVEi. Há uma</p><p>redução pequena, porém estatisticamente</p><p>significativa na morbimortalidade.</p><p> Heparina</p><p>Deve ser prescrita na dose profilática, para</p><p>prevenção de TVP/TEP. Pode-se optar pela</p><p>heparina não fracionada 5.000 UI a cada 8-12h,</p><p>ou pela heparina de baixo peso molecular (ex.:</p><p>enoxaparina 40 mg SC 1x/dia).</p><p>No AVE cardioembólico (fibrilação atrial, IAM,</p><p>cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às</p><p>síndromes de hipercoagulabilidade (ex.: SAAF),</p><p>deve-se definir o melhor momento para início de</p><p>anticoagulação preventiva. Esta anticoagulação</p><p>só pode ser iniciada após o terceiro dia, nos</p><p>infartos cerebrais pequenos, e após o sétimo dia,</p><p>nos infartos maiores. A TC de crânio do terceiro</p><p>dia será utilizada para decidir sobre a</p><p>anticoagulação nesses pacientes.</p><p>Em caso de degeneração hemorrágica, a</p><p>anticoagulação só poderá ser iniciada após 30</p><p>dias. É importante lembrar que o AVE</p><p>cardioembólico é o que mais evolui para</p><p>degeneração hemorrágica (pois geralmente</p><p>produz maiores áreas isquêmicas).</p><p> Estatinas</p><p>Estatinas de alta potência, como a atorvastatina,</p><p>se mostraram benéficas na prevenção tanto</p><p>primária quanto secundária do AVEi, sem</p><p>aumentar as taxas de hemorragia intracraniana,</p><p>mesmo nos pacientes que não apresentam níveis</p><p>aumentados de LDL-colesterol. Logo, sempre que</p><p>possível, recomenda-se iniciar uma estatina já na</p><p>fase aguda do AVEi, assim que a via oral puder ser</p><p>utilizada, mantendo esta medicação</p><p>indefinidamente.</p><p> Terapia endovascular</p><p>Uma nova abordagem terapêutica do AVEi agudo</p><p>que vem ganhando espaço é a trombectomia</p><p>mecânica via cateterismo intra-arterial. Tal</p><p>procedimento se mostrou eficaz em restabelecer</p><p>a potência vascular (e melhorar desfechos</p><p>clínicos) até 6-8h após o início dos sintomas,</p><p>desde que se trate de oclusões de grandes vasos</p><p>intracerebrais (ex.: carótida interna, cerebral</p><p>média, basilar). A eficácia do rtPA é menor</p><p>quando a carga embólica é muito grande.</p><p>Tal procedimento, no entanto, ainda é realizado</p><p>em poucos centros de referência. Para a sua</p><p>indicação é necessário que a TC de crânio sem</p><p>contraste inicialmente realizada seja</p><p>complementada com uma angio-TC</p><p>(administração de contraste IV para delinear a</p><p>anatomia vascular cerebral), uma angio-RM ou</p><p>mesmo uma arteriografia convencional.</p><p>Complicações do AVE isquêmico</p><p>A letalidade geral do AVE isquêmico é 10-20%. As</p><p>principais complicações são decorrentes da</p><p>imobilização no leito: contraturas musculares,</p><p>Broncoaspiração, pneumonia, infecção urinária,</p><p>desnutrição, úlcera de decúbito, TVP e embolia</p><p>pulmonar.</p><p>A piora do estado de consciência e/ou do déficit</p><p>neurológico pode ocorrer por qualquer um dos</p><p>fatores a seguir:</p><p>-Edema da própria isquemia (mais intenso entre o</p><p>segundo e o terceiro dia, ocorrendo em 5- 10%</p><p>dos pacientes) trata-se de edema citotóxico.</p><p>Casos brandos são tratados com restrição de</p><p>água livre e manitol IV. Casos graves, com edema</p><p>extenso e hipertensão intracraniana importante,</p><p>são tratados com hemicraniectomia</p><p>descompressiva.</p><p>-Transformação hemorrágica (costuma ocorrer</p><p>entre 12-48h), complicando cerca de 6% dos AVE</p><p>isquêmicos.</p><p>-Distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios</p><p>glicêmicos).</p><p>-Pneumonia e outras infecções com repercussão</p><p>sistêmica.</p><p>-Crise convulsiva (ocorre em 4-10% dos casos,</p><p>quase sempre na primeira semana e do tipo</p><p>parcial ou parcial com generalização secundária).</p><p>Tratamento para fase crônica (pós-AVE)</p><p>O que determina a terapia pós-AVE é sua</p><p>etiologia. ECG, ecocardiograma e Doppler de</p><p>carótidas/vertebrais são exames essenciais para</p><p>se estabelecer a etiologia do AVE.</p><p>No AVE cardioembólico, utilizamos a</p><p>anticoagulação plena permanente</p><p>(tradicionalmente cumarínicos orais) para</p><p>prevenção de novos eventos. Deve-se manter o</p><p>INR entre 2-3. Nas síndromes trombofílicas</p><p>crônicas, como a síndrome do anticorpo</p><p>antifosfolipídio, a anticoagulação também está</p><p>indicada.</p><p>Vale lembrar que, em se tratando de AVE</p><p>cardioembólico “não valvar”, isto é, não</p><p>relacionado à presença de valva protética ou</p><p>doença reumática crônica, pode-se utilizar os</p><p>novos anticoagulantes orais no lugar dos</p><p>cumarínicos, p. ex.: inibidores diretos de</p><p>trombina (dabigatrana) ou inibidores diretos do</p><p>fator Xa (apixabana, rivaroxabana ou edoxabana).</p><p>No AVE ateroembólico, o paciente deve tomar</p><p>AAS 100-300 mg/dia para o resto da vida. Não há</p><p>benefício com o uso de anticoagulantes</p><p>(cumarínicos ou outros).</p><p>Os pacientes alérgicos ao AAS devem usar</p><p>clopidogrel (segunda escolha). A hipertensão</p><p>arterial deve ser controlada com anti-</p><p>hipertensivos orais. A endarterectomia carotídea</p><p>(ressecção do ateroma na carótida) reduz em</p><p>17% o risco absoluto de AVE nos dois anos</p><p>seguintes, quando respeitados os dois pré-</p><p>requisitos a seguir.</p><p>A reabilitação (fisioterapia motora, fonoterapia,</p><p>terapia ocupacional) deve ser iniciada o quanto</p><p>antes, de preferência nas primeiras 24-48h.</p><p>Quanto mais precoce, maior será a recuperação</p><p>do déficit neurológico e menor será a chance de</p><p>complicações decorrentes de imobilização no</p><p>leito. A fisioterapia motora deve ser passiva e</p><p>ativa, evitando posições viciosas, e deve ser feita,</p><p>no início, diariamente.</p><p>A reabilitação (fisioterapia motora, fonoterapia,</p><p>terapia ocupacional) deve ser iniciada o quanto</p><p>antes, de preferência nas primeiras 24-48h.</p><p>Quanto mais precoce, maior será a recuperação</p><p>do déficit neurológico e menor será a chance de</p><p>complicações decorrentes de imobilização no</p><p>leito. A fisioterapia motora deve ser passiva e</p><p>ativa, evitando posições viciosas, e deve ser feita,</p><p>no início, diariamente.</p><p>Etiopatogenia do AVE hemorrágico</p><p>Etiopatogenia do AVE hemorrágico</p><p>O AVE hemorrágico representa 15-20% de todos</p><p>os AVE. Ele ocorre pela ruptura de estruturas</p><p>vasculares cerebrais, fazendo compressão das</p><p>estruturas encefálicas e causando isquemia</p><p>secundária e edema.</p><p>Pode ocorrer devido a uma Hemorragia</p><p>Intraparenquimatosa (HIP), quando o</p><p>sangramento acontece dentro do parênquima</p><p>cerebral, principalmente devido à fragilidade da</p><p>parede vascular e rompimento dos aneurismas de</p><p>Charcot-Bouchard (causados pela adaptação do</p><p>vaso à HAS); ou devido a uma Hemorragia</p><p>Subaracnóidea (HSA), quando o sangramento</p><p>ocorre entre as meninges aracnóide e pia-máter,</p><p>principalmente pelo rompimento de aneurismas</p><p>saculares.</p><p>AVE hemorrágico</p><p>intraparenquimatoso</p><p>O tipo mais comum é o AVE hemorrágico</p><p>hipertensivo, causado por lesão crônica de</p><p>pequenas artérias perfurantes (as mesmas do</p><p>AVE lacunar), resultando na fragilidade da parede</p><p>vascular e formação de pequenos aneurismas</p><p>(aneurismas de Charcot-Bouchard). O</p><p>rompimento desses aneurismas (em geral</p><p>durante um pico hipertensivo) provoca o AVE</p><p>hemorrágico intraparenquimatoso</p><p>hipertensivo.</p><p>Os locais mais acometidos são, por ordem</p><p>decrescente de frequência: putâmen (30-50% dos</p><p>casos); tálamo (15-20% dos casos); cerebelo: (10-</p><p>30% dos casos); ponte: 10-15% dos casos.</p><p>O acúmulo de sangue no parênquima cerebral</p><p>eleva agudamente a pressão intracraniana, já que</p><p>o sangue desencadeia edema vasogênico em</p><p>volta do hematoma. A Hipertensão Intracraniana</p><p>(HIC) será maior quanto mais volumoso for o</p><p>hematoma e pode ser maior ainda se houver</p><p>sangramento para o interior dos ventrículos</p><p>cerebrais (hemoventrículo), pela presença de</p><p>sangue no espaço subaracnóide (edema cerebral</p><p>difuso) ou pela hidrocefalia aguda.</p><p>O hematoma pode aumentar de tamanho nas</p><p>próximas 12-36h, contribuindo para a piora</p><p>neurológica evolutiva ao longo desse período.</p><p>Esses parâmetros são analisados na Escala de</p><p>Fisher modificada, criada inicialmente para</p><p>análise seletiva de hemorragias subaracnóideas,</p><p>mas hoje utilizada para mensurar prognóstico de</p><p>qualquer AVE hemorrágico. O hematoma</p><p>aumenta de tamanho nas 12-36 horas seguintes</p><p>ao AVE, pela inflamação local, contribuindo para</p><p>a piora clínica e para o pior desfecho.</p><p>A hemorragia lobar (substância branca</p><p>subcortical em lobo frontal, parietal, temporal ou</p><p>occipital) geralmente ocorre em idosos > 70 anos,</p><p>sendo uma importante causa de AVE</p><p>hemorrágico nesta faixa etária. A causa é a</p><p>angiopatia amiloide: rotura de pequenos vasos</p><p>subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada</p><p>por depósitos amiloides.</p><p>A letalidade do AVE hemorrágico</p><p>intraparenquimatoso é espantosamente alta, em</p><p>torno de 50%. O paciente geralmente morre da</p><p>própria HIC, que leva à herniação cerebral.</p><p>Os pacientes com doença de Alzheimer são</p><p>particularmente propensos. Outros tipos de</p><p>hemorragia intraparenquimatosa ocorrem na</p><p>intoxicação por cocaína, sangramento tumoral</p><p>(coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de</p><p>células renais e carcinoma broncogênico</p><p>metastático), rotura de malformação vascular,</p><p>etc.</p><p>•</p><p>Manifesta-se com um quadro súbito de cefaleia</p><p>intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento</p><p>do nível de consciência, em geral dentro de</p><p>algumas horas.</p><p>-Hemorragia do putâmen</p><p>entre o putâmen e o tálamo está justamente a</p><p>cápsula interna. Portanto, a hemorragia</p><p>putaminal cursa com um quadro súbito de</p><p>hemiplegia faciobraquial contralateral. Pode</p><p>haver desvio do olhar conjugado contrário à</p><p>hemiplegia, pelo comprometimento das fibras do</p><p>lobo frontal. A hemorragia pode se estender para</p><p>os ventrículos laterais (hemoventrículo).</p><p>-Hemorragia talâmica</p><p>Pelo mesmo motivo acima descrito, há também</p><p>hemiplegia faciobraquial contralateral, associada</p><p>neste caso à hemianestesia para todas as</p><p>sensibilidades, acompanhando a hemiplegia.</p><p>Pela extensão da hemorragia para o hipotálamo</p><p>(núcleos do sistema nervoso simpático) e teto do</p><p>mesencéfalo (controla o desvio dos olhos para</p><p>cima), são comuns alterações oculares e</p><p>pupilares: desvio dos olhos para baixo e para</p><p>dentro (ambos olhando para o nariz) ou para o</p><p>lado da hemiplegia (wrong way eyes: olhando</p><p>para o lado errado, já que lesões supratentoriais</p><p>deveriam desviar o olhar para o lado contrário ao</p><p>da hemiplegia), pupilas mióticas, anisocoria, com</p><p>pupila menor do lado da hemorragia (síndrome</p><p>de Horner). Ainda pode haver a chamada afasia</p><p>talâmica, se a hemorragia for no hemisfério</p><p>dominante (tálamo esquerdo). É comum a</p><p>hemorragia se estender para o terceiro</p><p>ventrículo, agravando o quadro.</p><p>-Hemorragia do cerebelo</p><p>A hemorragia cerebelar dá um quadro idêntico ao</p><p>do infarto cerebelar – vertigem, náuseas, vômitos</p><p>e ataxia cerebelar aguda, que pode ser uni ou</p><p>bilateral. O grande risco do AVE hemorrágico de</p><p>cerebelo é seu efeito expansivo, que pode</p><p>comprimir o IV ventrículo e levar à hidrocefalia</p><p>obstrutiva, HIC e estado comatoso. A complicação</p><p>mais temível é a compressão do bulbo pelas</p><p>amígdalas cerebelares e herniação através do</p><p>forame magno. O resultado pode ser a apneia</p><p>súbita, levando a óbito.</p><p>-Hemorragia da ponte</p><p>A hemorragia de ponte cursa com um quadro</p><p>muito característico. O paciente desenvolve</p><p>quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes e</p><p>fotorreagentes. A descerebração, a hiperpneia e a</p><p>hiperidrose são achados comuns. Os reflexos</p><p>oculocefálico e oculovestibular são perdidos, e a</p><p>letalidade beira os 90%.</p><p>•</p><p>O diagnóstico é feito pela TC de crânio não</p><p>contrastada ou pela ressonância magnética, que</p><p>mostrará em praticamente 100% dos casos uma</p><p>área hiperdensa (hematoma), geralmente com</p><p>edema em volta (zona hipodensa). O desvio de</p><p>linha média é comum. Acima de 3 mm, a chance</p><p>de evolução para o coma é grande.</p><p>•</p><p>O tratamento é basicamente de suporte.</p><p>O paciente com rebaixamento do nível de</p><p>consciência deve ser entubado, colocado em</p><p>ventilação mecânica, e deve ter instalado um</p><p>cateter de PAM invasiva, bem como um cateter</p><p>de PIC (Pressão Intracraniana).</p><p>A presença de desvio da linha média é um sinal</p><p>indireto de HIC e deve indicar a terapia com</p><p>hiperventilação (manter PaCO2 entre 25-30</p><p>mmHg por curto período – isto é, até as demais</p><p>medidas terapêuticas serem instituídas), manitol</p><p>(1 g/kg de ataque e 0,25-0,5 g/kg a cada 6h),</p><p>coma barbitúrico (em caso de não melhora com o</p><p>manitol), cabeceira elevada e evitar aspiração</p><p>desnecessária do TOT (pois isso aumenta a PIC).</p><p>Os objetivos primários são: PIC < 20 cmH2O;</p><p>Gradiente PAM-PIC (chamado de “PPC” ou</p><p>“Pressão de Perfusão Cerebral”) > 60 mmHg</p><p>(manter bom fluxo cerebral).</p><p>A pressão arterial deve ser tratada se a PA</p><p>sistólica estiver entre 150-220 mmHg, utilizando-</p><p>se drogas não vasodilatadoras como labetalol,</p><p>esmolol ou nicardipina.</p><p>O objetivo é manter a PA sistólica abaixo de 140</p><p>mmHg rapidamente, a fim de evitar a expansão</p><p>do hematoma. Em pacientes com PA sistólica</p><p>inicial > 220 mmHg recomenda-se instalar um</p><p>cateter de PIC e manejar a PAM de modo a</p><p>manter uma PPC (ver anteriormente) > 60 mmHg.</p><p>A hiperglicemia e a hipoglicemia devem ser</p><p>prontamente tratadas, tal qual no AVE isquêmico.</p><p>Se a causa da hemorragia intracraniana for um</p><p>distúrbio da hemostasia, este deve ser tratado o</p><p>mais rapidamente possível, com transfusão de</p><p>hemocomponentes (plasma, plaquetas, etc.). Se o</p><p>paciente estiver em uso de anticoagulante ou</p><p>antiplaquetário, esses devem ser suspensos e os</p><p>efeitos revertidos com antídotos (ex.:</p><p>concentrado de complexo protrombínico + vit. K</p><p>no acidente cumarínico; idarucizumabe no</p><p>usuário de dabigatrana).</p><p>A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode</p><p>ser necessária se: Hematoma cerebelar > 3 cm ou</p><p>entre 1-3 cm com repercussão neurológica (ex.:</p><p>hidrocefalia obstrutiva, coma, compressão do</p><p>tronco cerebral com arritmia respiratória);</p><p>Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com</p><p>extensão para a periferia e repercussões clínicas.</p><p>Nas hemorragias supratentoriais, a drenagem de</p><p>hematomas lobares e putaminais de volume</p><p>moderado pode trazer benefícios, mas os</p><p>resultados são discrepantes entre os estudos. O</p><p>paciente ideal para o procedimento é aquele que</p><p>evolui com piora neurológica progressiva, mas</p><p>com escore de Glasgow acima de 4 (abaixo desse</p><p>valor já não haverá benefício).</p><p>Pacientes com sinais de herniação transtentorial</p><p>dificilmente ficam vivos, independentemente da</p><p>conduta terapêutica adotada. A esperança é</p><p>tratar agressivamente o paciente antes dele</p><p>herniar ou, no máximo, logo após ter herniado.</p><p>A instalação de uma DVE (Derivação Ventricular</p><p>Externa) está indicada na presença de</p><p>hidrocefalia com repercussão clínica. Em relação</p><p>ao prognóstico, podemos afirmar que este</p><p>depende do tamanho do hematoma (> 30 cm³),</p><p>da presença ou não de hemoventrículo (pior se</p><p>este estiver presente), do nível de consciência</p><p>(Glasgow < 12), da idade (> 80 anos), da</p><p>localização (infratentorial) e do uso prévio de</p><p>anticoagulante.</p><p>AVE hemorrágico subaracnóide</p><p>A Hemorragia Subaracnoide (HSA) espontânea</p><p>ocorre pela rotura de um aneurisma sacular</p><p>congênito e, menos comumente, pela rotura de</p><p>uma Malformação Arteriovenosa (MAV). Os</p><p>aneurismas saculares geralmente se localizam nas</p><p>artérias do polígono de Willis (cerebral média,</p><p>cerebral anterior, comunicante anterior,</p><p>comunicante posterior, cerebral posterior).</p><p>Os locais mais frequentes para a localização dos</p><p>aneurismas saculares são: porção terminal da</p><p>carótida interna; bifurcação da ACM; e topo da</p><p>artéria basilar. No entanto, o local mais frequente</p><p>de ruptura de um aneurisma é a artéria</p><p>comunicante anterior.</p><p>Ao atingir o espaço subaracnóide, o sangue em</p><p>volta do cérebro causa edema cerebral e</p><p>meningite química. A quantidade de sangue irá</p><p>determinar o prognóstico destes pacientes. A</p><p>partir do quarto dia, surge uma complicação</p><p>denominada vasospasmo, pelo contato do</p><p>sangue com as artérias do polígono de Willis,</p><p>como a origem da cerebral média. O vasospasmo</p><p>é o principal responsável pelo déficit neurológico</p><p>focal e pelas sequelas neurológicas que podem</p><p>ocorrer na HSA.</p><p>•</p><p>A faixa etária entre 35-55 anos é a mais</p><p>acometida pela rotura espontânea de aneurisma</p><p>sacular congênito; já entre 15-30 anos,</p><p>predomina a rotura de uma malformação</p><p>arteriovenosa. O quadro é bastante clássico.</p><p>O paciente começa com uma cefaleia</p><p>holocraniana de início súbito e forte intensidade</p><p>(“a maior dor de cabeça que a pessoa já teve”),</p><p>denominada de cefaléia em trovoada, evoluindo,</p><p>em metade dos casos, com síncope (perda súbita</p><p>e transitória da consciência).</p><p>Ao acordar da síncope, o paciente se lembra da</p><p>dor. A rigidez de nuca aparece geralmente após o</p><p>primeiro dia. A fundoscopia pode mostrar as</p><p>hemorragias sub-hialoides. O déficit neurológico</p><p>focal pode ou não ocorrer nesta fase.</p><p>Um dos mais importantes é relacionado à rotura</p><p>do aneurisma de comunicante posterior, quando</p><p>o jato hemorrágico comprime diretamente o III</p><p>par craniano (oculomotor). O paciente chega com</p><p>anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e</p><p>estrabismo divergente. Após o terceiro dia (entre</p><p>4-14 dias do início dos sintomas), ocorre o</p><p>vasospasmo.</p><p>•</p><p>-Ressangramento: 20% dos pacientes nos</p><p>primeiros sete dias (maioria nas primeiras 24h).</p><p>Após a fase aguda: 3% ao ano.</p><p>-Vasospasmo: 20-30% dos casos, entre 4-14 dias</p><p>do evento (média: sete dias). Provoca isquemia e</p><p>infarto cerebral: déficit focal permanente ou</p><p>flutuante (hemiplegia, afasia) + rebaixamento da</p><p>consciência. O diagnóstico é confirmado pelo</p><p>Doppler transcraniano.</p><p>Um aumento na velocidade do fluxo sistólico</p><p>arterial, conforme evidenciado por este exame,</p><p>indica estreitamento luminal. Assim, o</p><p>monitoramento diário com Doppler</p><p>transcraniano ajuda a diagnosticar precocemente</p><p>o vasospasmo. Pode deixar graves sequelas,</p><p>sendo o grande responsável pelo mau</p><p>prognóstico neurológico.</p><p>-Hidrocefalia: 15% dos casos. Hidrocefalia aguda:</p><p>complicação aguda (HIC, agravamento do quadro</p><p>neurológico – indicação de derivação ventricular</p><p>externa). Hidrocefalia crônica: sequela tardia da</p><p>HSA (demência + apraxia da marcha +</p><p>descontrole esfincteriano – indicação de</p><p>derivação ventriculoperitoneal).</p><p>-Hiponatremia: comum nas primeiras duas</p><p>semanas. Decorrente de duas síndromes: SIADH e</p><p>cerebropatia perdedora de sal. Na primeira, o</p><p>paciente está euvolêmico; na segunda, o paciente</p><p>está hipovolêmico. Evidências sugerem que, no</p><p>contexto da HSA, a principal causa de</p><p>hiponatremia seja a cerebropatia perdedora de</p><p>sal, e não a SIADH.</p><p>O vasospasmo é um dos principais efeitos da HSA</p><p>por rotura de aneurisma sacular. O sangue é</p><p>irritativo e pode provocar o vasospasmo ao</p><p>entrar em contato com a camada adventícia das</p><p>artérias de médio calibre do cérebro. Como o</p><p>sangramento é no polígono de Willis, a origem da</p><p>cerebral média, por exemplo, pode ser o vaso</p><p>afetado, levando à hemiplegia contralateral e,</p><p>dependendo do lado, à afasia. O vasospasmo</p><p>também é o principal responsável pelas sequelas</p><p>neurológicas nos sobreviventes.</p><p>A hidrocefalia é decorrente do “entupimento” da</p><p>drenagem liquórica pela fibrina nas granulações</p><p>aracnoides (hidrocefalia comunicante ou</p><p>tetraventricular). Pode levar à hipertensão</p><p>intracraniana e deve ser prontamente abordada</p><p>por uma Derivação Ventricular Externa (DVE).</p><p>O prognóstico da HSA depende da quantidade de</p><p>sangue visto na TC de crânio, com o que se</p><p>classifica o paciente na escala de Fisher:</p><p>Clinicamente, o prognóstico é feito pela escala de</p><p>Hust-Hess:</p><p>•</p><p>Todo paciente que abre um quadro de cefaleia</p><p>súbita de forte intensidade, até que se prove o</p><p>contrário, tem um AVE hemorrágico. Se tiver a</p><p>tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca, o</p><p>diagnóstico provável é HSA. A TC de crânio não</p><p>contrastada confirma o diagnóstico em 95% dos</p><p>casos. Em caso de suspeita de HSA e TC normal,</p><p>procede-se ao exame liquórico, que mostrará</p><p>sangue (primeiras 12h) ou um líquido</p><p>xantocrômico (amarelado), por causa da</p><p>conversão da hemoglobina em bilirrubina.</p><p>Devido à súbita e intensa ativação reflexa do</p><p>sistema nervoso simpático que acompanha a</p><p>HSA, é comum haver certo grau de</p><p>cardiotoxicidade mediada pelo excesso de</p><p>catecolaminas. Casos extremos, inclusive, podem</p><p>evoluir com disfunção sistólica do ventrículo</p><p>esquerdo e insuficiência cardíaca aguda (levando</p><p>à instabilidade hemodinâmica, o que aumenta a</p><p>chance de infarto cerebral perante o</p><p>vasospasmo).</p><p>•</p><p>O paciente deve ser internado na UTI, recebendo</p><p>todas as medidas de suporte à vida necessárias</p><p>(ex.: entubação traqueal + ventilação mecânica,</p><p>se houver rebaixamento do sensório).</p><p>Uma arteriografia cerebral de quatro vasos</p><p>(carótidas e vertebrais), realizada por punção da</p><p>artéria femoral, deve ser obtida precocemente.</p><p>Com tal exame consegue-se localizar a lesão</p><p>sangrante, que pode ser tratada por via</p><p>endovascular, através do implante de coils</p><p>metálicos (pequenos fios flexíveis feitos de</p><p>platina) no interior do aneurisma, o que induz</p><p>trombose local e fechamento do lúmen da lesão,</p><p>evitando o ressangramento. Este é o método</p><p>terapêutico preferencial na atualidade, por</p><p>acarretar menor mortalidade do que a cirurgia.</p><p>Na indisponibilidade do tratamento</p><p>endovascular, bem como nos casos de falha dessa</p><p>abordagem ou impossibilidade da mesma (por</p><p>questões técnicas relativas à localização e/ou</p><p>morfologia do aneurisma), recorre-se à clipagem</p><p>cirúrgica do aneurisma (um clip metálico</p><p>“estrangula” o colo da lesão), o que também é</p><p>bastante eficaz em evitar o ressangramento. A</p><p>abordagem cirúrgica requer craniotomia e</p><p>retração do parênquima cerebral, sendo, por</p><p>conseguinte, mais sujeita a complicações (maior</p><p>morbimortalidade em curto prazo).</p><p>Se houver rebaixamento da consciência, deve-se</p><p>instalar um cateter (de preferência</p><p>intraventricular) para monitoramento da Pressão</p><p>Intracraniana (PIC) e seu controle (através da</p><p>retirada de liquor). As demais medidas no</p><p>tratamento da HIC são as mesmas já descritas no</p><p>tratamento da hemorragia intraparenquimatosa.</p><p>O objetivo é manter a Pressão de Perfusão</p><p>Cerebral (PPC) entre 60-70 mmHg.</p><p>Com o aneurisma não tratado (coil ou clip), o</p><p>paciente deve ser mantido com uma PA sistólica</p><p>entre 140-150 mmHg, de preferência com um</p><p>anti-hipertensivo parenteral, como labetalol,</p><p>esmolol ou nicardipina. Uma PA sistólica > 150</p><p>mmHg traz um risco elevado de ressangramento.</p><p>Com o aneurisma controlado, pode-se permitir</p><p>níveis mais elevados de PA, principalmente se o</p><p>paciente desenvolver vasospasmo. Valem os</p><p>mesmos princípios já comentados sobre glicemia,</p><p>natremia e febre.</p><p>A nimodipina (bloqueador de canais de cálcio)</p><p>está sempre indicada na HSA, na dose de 60 mg</p><p>via enteral a cada 4h. Deve ser iniciada nos</p><p>primeiros quatro dias do evento, sendo mantida</p><p>por 21 dias. Seu exato mecanismo de ação é</p><p>desconhecido, e parece</p>estar mais relacionado a 
um efeito de “neuroproteção” (evitando a 
entrada de cálcio nos neurônios isquêmicos, o 
que é altamente prejudicial). O fato é que a 
nimodipina protege o paciente contra as 
consequências do vasospasmo (evita ou diminui 
sequelas). A PA deve ser cuidadosamente 
controlada durante seu uso, já que pode ocorrer 
hipotensão arterial. 
O vasospasmo é reconhecido pelo surgimento de 
déficit focal após o terceiro dia. A conduta inicial 
é a hemodiluição hipervolêmica (os “3 H”: 
hemodiluição, hipervolemia e hipertensão), com 
pelo menos três litros de soro fisiológico 0,9% 
associado ao uso cuidadoso de drogas vasoativas, 
como noradrenalina ou fenilefrina. Se o 
aneurisma já foi clipado, pode-se deixar a PA 
atingir até 200 mmHg de sistólica mas, se o 
aneurisma não foi clipado, o limite de PA sistólica 
continua sendo de 150 mmHg. 
Casos refratários podem ser submetidos a uma 
abordagem endovascular: angioplastia com balão 
e colocação de stent na artéria espástica! O uso 
intra-arterial de drogas vasodilatadoras, como 
verapamil ou nicardipina, é dificultado pelo fato 
de seu efeito ser de curta duração, demandando 
a repetição diária do procedimento. A papaverina 
(um potente vasodilatador empregado no 
tratamento intra-arterial do espasmo vascular em 
outros territórios, como o mesentérico), é 
contraindicada na circulação cerebral pelo fato de 
tal droga ser diretamente neurotóxica. 
A hidrocefalia deve ser tratada com uma 
Derivação Ventricular Externa (DVE). Alguns 
pacientes desenvolvem hidrocefalia numa fase 
tardia, muitas vezes não associada à hipertensão 
intracraniana (hidrocefalia normobárica). Esta 
deve ser abordada com uma derivação 
ventriculoperitoneal. 
O tromboembolismo venoso (TVP/TEP) deve ser 
agressivamente prevenido: TODOS os pacientes 
devem receber de imediato compressão 
pneumática intermitente dos membros 
inferiores. Se o aneurisma for submetido a 
tratamento endovascular com sucesso, heparina 
subcutânea em dose profilática pode ser iniciada 
logo em seguida (fazer junto com a compressão 
pneumática). 
Por outro lado, se o aneurisma for tratado por 
clipagem cirúrgica, deve-se aguardar alguns dias 
para associar a heparina profilática. Pacientes 
que não tiverem o aneurisma controlado por 
algum desses procedimentos não devem receber 
heparina. 
Ataque isquêmico transitório 
O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) é um déficit 
neurológico focal reversível, transitório, cuja 
definição formal prevê uma duração máxima de 
24h. É importante reconhecer, todavia, que a 
despeito dessa definição, a imensa maioria dos 
AIT reverte dentro dos primeiros 15-20min. Se 
surgir uma nova imagem de infarto cerebral nos 
exames radiológicos, mesmo que o déficit reverta 
por completo em < 24h, considera-se que houve 
AVE, e não AIT. 
Em geral, o AIT é causado por pequenas embolias 
arterioarteriais a partir das carótidas ou 
vertebrais. Num pequeno número de casos 
decorre de trombose em evolução, ou quando do 
surgimento de baixo débito cardíaco (por vários 
motivos) em pacientes com placas de ateroma 
bilaterais nas carótidas obstruindo mais de 50% 
do lúmen. 
As manifestações são semelhantes às do AVE, só 
que transitórias. A amaurose fugaz é um subtipo 
de AIT no qual pequenos êmbolos se alojam 
transitoriamente na origem da artéria oftálmica. 
O ataque isquêmico transitório deve ser 
entendido como um sinal de AVEi iminente. O 
risco de AVEi é em média de 10-15% nos 
próximos três meses, com a maioria dos eventos 
acontecendo nos primeiros dois dias. 
Os principais preditores de risco para AVEi após 
um AIT são (“escore ABCD”): (A) idade (Age) ≥ 60 
anos; (B) PA (Blood pressure) ≥ 140 x 90 mmHg; 
(C) sintomas clínicos (Clinical) hemisféricos x 
focais (sintomas hemisféricos implicam maior 
risco); (D) duração do déficit > 60min e diabetes 
(Duration/Diabetes). Por isso, o AIT deve ser 
tratado como uma emergência, justificando, 
inclusive, internação hospitalar do paciente para 
acelerar a investigação etiológica e tratamento 
específico, além de permitir eventual 
administração precoce de trombolítico, caso o 
paciente desenvolva um AVEi dentro do hospital. 
Os exames indicados são o duplex-scan de 
carótidas e vertebrais, ECG e ecocardiograma 
transtorácico. Exames eventualmente 
necessários: Doppler transcraniano, eco 
transesofágico, angio-TC, angio-RM, angiografia 
convencional. 
Tratamento: se baseia na prevenção do AVE 
isquêmico, através de medicamentos e/ou 
conduta intervencionista. 
Estratégias terapêuticas do AIT: 
 AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin) – 
manter INR entre 2-3. Como alternativa, 
pode-se lançar mão dos novos 
anticoagulantes orais: inibidores diretos de 
trombina (dabigatrana) ou inibidores diretos 
do fator Xa (apixabana, rivaroxabana ou 
edoxabana). Lembrar que os cumarínicos são 
preferíveis se o paciente for portador de 
prótese valvar, cardiopatia reumática ou 
trombofilia crônica. 
 AIT aterotrombótico: AAS 100-300 mg/dia. 
Como alternativa, pode-se prescrever 
clopidogrel 75 mg/dia. A dupla antiagregação 
plaquetária (AAS + clopidogrel) parece ser 
benéfica, por curto prazo, somente na 
profilaxia secundária do AVEi, mas isso ainda 
está em fase de estudo e não é oficialmente 
endossado pela literatura. 
 AIT ateroembólico carotídeo: AAS (ou 
clopidogrel) + endarterectomia carotídea (de 
preferência nas primeiras duas semanas do 
AIT), em caso de estenose entre 70-99% da 
carótida envolvida com o déficit neurológico.