Nefrologia 2024 (2)

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<p>N E F R O L O G I A</p><p>2 0 2 4</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>É expressamente proibida a reprodução, parcial ou total, do</p><p>conteúdo, conforme preceitua a lei 9610/98. 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Anatomia e Fisiologia Básicas</p><p>- TAMANHO NORMAL DO RIM: 11-12 CENTÍMETROS</p><p>Didaticamente, podemos dividir o rim em duas partes: uma parte mais externa, conhecida</p><p>como CÓRTEX renal; e uma mais interna, a MEDULA renal.</p><p>Na medula, conseguimos identificar as PIRÂMIDES DE MALPIGHI. Essa pirâmide</p><p>tem sua base voltada para o córtex e sua ponta é conhecida como ‘PAPILA RENAL’.</p><p>A PRINCIPAL FUNÇÃO RENAL É A FORMAÇÃO DE URINA. Essa formação começa no córtex renal,</p><p>passa pelo sistema tubular renal na pirâmide de Malpighi e chega pronta na papila renal. Essa</p><p>urina pronta chega no CÁLICE MENOR. A união de vários cálices menores forma o</p><p>CÁLICE MAIOR. A união dos cálices maiores forma a PELVE RENAL, que nada</p><p>mais é a porção superior e alargada do ureter.</p><p>ENTÃO, O CAMINHO DA URINA É: CÓRTEX  PIRÂMIDE DE MALPIGHI  PAPILA RENAL (onde a urina chega pronta)  CÁLICE MENOR  CÁLICE MAIOR </p><p>PELVE RENAL  URETER  BEXIGA  URETRA.</p><p>UM CONCEITO MACROANATÔMICO IMPORTANTE: o que é o LOBO RENAL? É bem</p><p>simples... É como se fosse uma “fatia de um bolo”, que envolve uma parte do córtex e uma</p><p>pirâmide (“UMA PIRÂMIDE E O CÓRTEX SUBJACENTE”).</p><p>E A VASCULARIZAÇÃO RENAL? O rim recebe 20-25% do débito cardíaco!</p><p>A ARTÉRIA RENAL PRINCIPAL invade o hilo renal. A partir desse momento</p><p>começa a haver uma intensa vascularização renal, com várias ramificações e vasos cada vez</p><p>menores. E qual a importância dessa vascularização? É para nutrir as células renais? Não... O</p><p>RIM É UM ÓRGÃO DIFERENTE DE TODOS OS OUTROS ÓRGÃOS! Essa vascularização toda é</p><p>gerada para que o sangue arterial chegue lá no córtex renal, na arteríola aferente. Desta, o</p><p>leito arterial banha o glomérulo – tudo isso para que façamos o FILTRADO GLOMERULAR.</p><p>Então, o sangue precisa primeiramente ser filtrado – depois ele passa a nutrir células.</p><p>Dentro desse trajeto, existem algumas artérias que temos que saber o nome! Quando chega</p><p>no lobo renal, tem uma artéria que delimita o lobo renal – artéria INTERLOBAR.</p><p>Da artéria interlobar, quando chega no limite estreito entre córtex e medula, ela dá origem a</p><p>outras artérias: são as ARCIFORMES.</p><p>Das arciformes, surgem outras: as INTERLOBULARES. Destas surgem as</p><p>ARTERÍOLAS AFERENTES e, posteriormente, os GLOMÉRULOS.</p><p>ENTÃO, O CAMINHO DO SANGUE É: ARTÉRIA RENAL  ARTÉRIA INTERLOBAR  ARTÉRIAS</p><p>ARCIFORMES  ARTÉRIAS INTERLOBULARES  ARTERÍOLA AFERENTE  GLOMÉRULO.</p><p>Ilustrando...</p><p>QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA</p><p>RENAL CRÔNICA NO MUNDO? HAS e DM.</p><p>E como elas fazem isso? Através de LESÃO</p><p>ENDOTELIAL DE ARTÉRIAS</p><p>INTERLOBULARES – no caso da HAS, é a</p><p>glomeruloesclerose hipertensiva maligna!</p><p>QUEM É MELHOR VASCULARIZADO? CÓRTEX OU MEDULA? Primeiro a gente ‘banha’ o córtex, depois o sangue vai descendo, descendo e chega na medula. Quando</p><p>chega na medula, encontra os vasos conhecidos como ‘VASOS RETOS’ (VASA RECTA) – esses vasos estão presentes em pequena quantidade, extremamente finos.</p><p>Então, A MEDULA RENAL É POBREMENTE VASCULARIZADA – é o último ponto a receber sangue.</p><p>Introdução a Nefrologia @ casalmedresumos</p><p>Imagens: Guyton & Hall</p><p>Imagem: A.D.A.M</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>E O QUE É O NEFRON? É a unidade funcional dos rins. É composto por: CORPÚSCULO DE MALPIGHI (que contém o aparelho justaglomerular) e</p><p>SISTEMA TUBULAR.</p><p>CORPÚSCULO DE MALPIGHI: composto pela CÁPSULA DE BOWMAN (representa o “epitélio” ou “folheto externo”) e pelo TUFO GLOMERULAR</p><p>(representa o “endotélio” ou “folheto interno”)</p><p>A CÁPSULA DE BOWMAN é uma estrutura que também possui um</p><p>folheto externo (menos importante) e um folheto interno. Este folheto está</p><p>‘grudado’ no capilar glomerular, representado pelos PODÓCITOS, que</p><p>constituem as fendas de filtração glomerular.</p><p>O TUFO GLOMERULAR é composto por MESÂNGIO, MEMBRANA</p><p>BASAL e ENDOTÉLIO FENESTRADO.</p><p>O MESÂNGIO é uma estrutura que fica entre as alças capilares glomerulares,</p><p>composta por tecido conjuntivo de sustentação. Existem pontos em que a</p><p>membrana basal não envolve toda a circunferência de um só capilar, tornando-se</p><p>comum a dois ou mais capilares – é justamente neste espaço que estão as células</p><p>mesangiais, que tem como função fornecer sustentação e eliminar resíduos</p><p>aprisionados no processo de filtração.</p><p>FICA ATENTO!</p><p>Conceito importante de prova!</p><p>LESÃO DE MESÂNGIO = HEMATÚRIA!</p><p>TODAS ESSAS ESTRUTURAS COMPÕEM UMA BARREIRA DE FILTRAÇÃO, seja por carga ou tamanho/raio.</p><p> Barreira de CARGA: retém ânions/proteínas com carga elétrica negativa (ex: albumina)</p><p> Barreira de TAMANHO: > 60 kDa (kilo Dalton) tende a ficar retido:</p><p> Albumina = 68 kDa</p><p> Imunoglobulinas = 150-900 kDa</p><p> Cadeia leve Ig = 24 kDa</p><p>Imagem: Silverthorn, 2010</p><p>Imagens: depositphotos.com</p><p>Imagem: unifal-mg.edu.br</p><p>Imagem: Guyton & Hall</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Entenda! Uma determinada substância, para passar ser filtrada, precisa passar pelo ENDOTÉLIO FENESTRADO, MEMBRANA BASAL E FENDAS DE FILTRAÇÃO</p><p>(PROLONGAMENTOS DOS PODÓCITOS). Qualquer “lesão” nessas estruturas pode gerar a perda da barreira de filtração. Perceba nas imagens que A ÚNICA</p><p>ESTRUTURA *CONTÍNUA* É A MEMBRANA BASAL GLOMERULAR! Por que saber isso? Porque temos praticamente uma única doença que lesa a membrana basal</p><p>(veremos adiante).</p><p>TODAS ESSAS ESTRUTURAS SÃO ALVOS DE ANTICORPOS!</p><p>Numa BIÓPSIA do rim, por exemplo, dependendo da estrutura lesada, pode ser uma doença X</p><p>ou Y. As lesões podem ser SUBENDOTELIAIS, SUBEPITELIAIS ou na própria MEMBRANA</p><p>BASAL.</p><p> DEPÓSITO DE COMPLEXOS IMUNES SUBENDOTELIAIS: ENTRE ENDOTÉLIO E</p><p>MEMBRANA BASAL</p><p> DEPÓSITO DE COMPLEXOS IMUNES SUBEPITELIAIS: ENTRE AS FENDAS DE</p><p>FILTRAÇÃO E A MEMBRANA BASAL</p><p>Agora, para finalizar essa parte introdutória... Em um exame de IMUNOFLUORESCÊNCIA (mandamos o</p><p>material da biópsia para este exame):</p><p>ASPECTO GRANULAR: NÃO É LESÃO EM ESTRUTURA CONTÍNUA! Representa lesão ENDOTELIAL</p><p>decorrente da deposição glomerular de imunocomplexos (como a IgA) e fatores do complemento (como</p><p>C3): pensar em Berger, GN membranoproliferativa, LES, etc. Veremos mais detalhes adiante!</p><p> ASPECTO LINEAR: LESÃO NA ÚNICA ESTRUTURA CONTÍNUA  MEMBRANA BASAL! Pensar em</p><p>GOODPASTURE. Também veremos adiante.</p><p>PARA FIXAÇÃO DO CONTEÚDO...</p><p>ENDOTÉLIO CAPILAR FENESTRADO:</p><p>Voltada para o lúmen do capilar; deixar passar água e pequenos solutos; bloqueia a passagem de células</p><p>sanguíneas; bloqueia a passagem de proteínas com carga elétrica negativa (albumina);</p><p>MEMBRANA BASAL GLOMERULAR:</p><p>Rica em carga elétrica negativa; contribui para restringir a passagem de proteínas com carga elétrica negativa;</p><p>PODÓCITOS:</p><p>Células especiais voltadas para o lúmen da cápsula de Bowman; formam uma rede de proteção com fendas de</p><p>filtração; selecionam moléculas pelo tamanho;</p><p>MESÂNGIO:</p><p>Tamm-Horsfall e cadeias leves  obstrução e lesão tubular</p><p>HIPERCALCEMIA desidratação por POLIÚRIA E NEFROCALCINOSE</p><p>TRATAMENTO Quimioterapia + tratamento de complicações renais</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>Existem 2 grandes marcas para reconhecermos a NIC em prova:</p><p>(1) POLIÚRIA</p><p>A função tubular de reabsorção deixa de acontecer e o paciente faz poliúria! Perceba: aquela NIA que fazia o interstício ficar inflamado, comprimindo túbulo e</p><p>gerando oligúria não existe mais! Essa inflamação se transforma em fibrose! Essa fibrose repuxa túbulo e faz ele perder a função!</p><p>(2) ANEMIA PRECOCE (por ↓EPO) e ACIDOSE METABÓLICA PRECOCE  DESPROPORÇÃO ENTRE O CLEARANCE DE</p><p>CREATININA E A SÍNDROME URÊMICA.</p><p>A principal função tubular é realmente a reabsorção, mas tem uma segunda: é a função hormonal! Lembre que todo paciente renal crônico em fase terminal vai</p><p>estar anêmico! A NIC, entretanto, se caracteriza desde o seu primeiro segundo, pela perda dessa função! Não é o paciente com 20, 30 anos de doença que fica</p><p>anêmico... É o paciente anêmico desde o primeiro momento da doença! Em outras agressões renais isso acontece só em fases muito avançadas! O mesmo vale para</p><p>a acidose metabólica! Ou seja, o paciente apresenta sinais e sintomas de síndrome urêmica com um clearance de creatinina ainda adequado.</p><p>OBS: pode haver manifestações relacionadas a distúrbios tubulares segmentares, como Fanconi, ATR IV ou I e/ou diabetes insipidus nefrogênico</p><p>4. Necrose de Papila ou Papilite Necrosante</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>A PAPILA RENAL É UMA ESTRUTURA CRONICAMENTE MAL PERFUNDIDA!</p><p>A papila renal é uma estrutura específica do néfron onde desaguam os túbulos renais! Depois da papila já é pelve renal, onde fica a urina! É a porção menos perfundida</p><p>do néfron, fica lá no fundo da medula renal... O sangue chega em pouca quantidade! Então, a gente pode dizer que a papila renal é uma estrutura cronicamente mal</p><p>perfundida! Possui maior chance de isquemia e necrose!</p><p>ETIOLOGIA (PHODA): (é o que mais cai em prova)</p><p>São situações que já atrapalham essa (já difícil) perfusão da papila!</p><p>P: PIELONEFRITE</p><p>H: HEMOGLOBINOPATIA S (ANEMIA FALCIFORME)</p><p>O: OBSTRUÇÃO URINÁRIA</p><p>D: DIABETES MELLITUS</p><p>A: ANALGÉSICOS/AINES</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>FEBRE + DOR LOMBAR (“CÁLCULO”) + HEMATÚRIA NÃO DISMÓRFICA.</p><p>Também pode ser conhecida como “papilite necrosante”. Depois que a papila necrosa e se solta, ela cai na pelve renal, se mistura na urina e estabelece um quadro</p><p>muito semelhante a um cálculo, com dor lombar. Vai descer o trato urinário “arranhando-o” todo, podendo causar hematúria (não-dismórfica). E da feita que essa</p><p>papila necrosa e se solta, células inflamatórias vão ocupar o local! E daí surge a febre! O componente inflamatório está presente!</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- USG DE RINS E VIAS URINÁRIAS = aumento da ecogenicidade da região da medula, falha de preenchimento na região da papila, avaliar</p><p>complicações (obstrução)</p><p>- TC COM CONTRASTE = exame de escolha, avalia necessidade/possibilidade de intervenção urológica</p><p>- UROGRAFIA EXCRETORA = SINAL DO RING SHADOW (“SOMBRAS EM ANEL”)  FALHAS DE ENCHIMENTO DE CONTRASTE NA PAPILA.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- ABORDAR A CAUSA  CONTROLAR/ELIMINAR O AGENTE CAUSAL. Tem que tratar a causa para evitar a recorrência, novos episódios!</p><p>Se a etiologia for uso de</p><p>analgésicos, é importante pesquisar</p><p>CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS</p><p>(maior incidência nesses casos)</p><p>Imagem: pubs.rsna.org</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>5. Distúrbios Segmentares do Néfron</p><p>Antes de conhecer as doenças que afetam cada parte do néfron, precisamos conhecer o que elas fazem de normal!</p><p>- TCP  MAIOR PARTE (60%) DA REABSORÇÃO DO ULTRAFILTRADO  GLICOSE, AMINOÁCIDOS, ÁCIDO ÚRICO, FOSFATO E BICARBONATO</p><p>Depois que o filtrado é formado na cápsula de Bowman, ele passa na primeira porção do túbulo, que é o TCP, ainda no córtex renal. O que ele faz? É claro que ele</p><p>faz reabsorção, como qualquer túbulo... O que tem que saber é que O TCP faz a maior parte da reabsorção... Mais de 60% do ultrafiltrado já são reabsorvidos aqui!</p><p>Temos que guardar em prova o que ele reabsorve de mais importante glicose, aminoácidos, fosfato, ácido úrico e bicarbonato. Veremos adiante que existe uma</p><p>doença que aparece em prova em que a pessoa para de reabsorver a glicose, doença em que a pessoa para de reabsorver bicarbonato...</p><p>- ALÇA DE HENLE (carreador Na-K-2Cl)  SÓ REABSORVE SOLUTO  É IMPERMEÁVEL A ÁGUA (FICA NO TÚBULO)  CONCENTRAÇÃO DA</p><p>MEDULA RENAL</p><p>Depois que o filtrado sai do TCP, ele desce para a medula do rim, onde tem uma alça que desce e sobe = a alça de Henle. O que faz essa alça? Reabsorção, como</p><p>qualquer túbulo. Mas o que é importante na AH? A reabsorção acontece de um modo peculiar, visto que é uma estrutura IMPERMEÁVEL À ÁGUA – então, ela</p><p>reabsorve apenas soluto! Ela tira o soluto de dentro do túbulo, coloca na medula, mas não puxa água... A água fica dentro do túbulo! Perceba a consequência disso:</p><p>como a AH reabsorve somente soluto e não reabsorve água, apenas os solutos vão para o interstício da medula, o que gera a concentração da medula renal. Daqui</p><p>a pouco veremos que esse mecanismo da alça de Henle de concentrar a medula é importantíssimo para urinar!</p><p>- TCD (carreador Na-Cl)  REABSORVE ORA SÓDIO, ORA CÁLCIO</p><p>Depois da AH, o ultrafiltrado volta para o córtex para atravessar o TCD, que também promove reabsorção, assim como qualquer outra parte do túbulo renal. A</p><p>peculiaridade consiste no fato de que ele reabsorve principalmente quem tem carga positiva, que são os cátions: sódio e cálcio (é um ou outro, nunca os dois juntos).</p><p>Ou seja, ou reabsorve sódio, ou reabsorve cálcio! Ou um, ou outro!</p><p>- TÚBULO COLETOR  FUNÇÃO REABSORTIVA SOB A AÇÃO DE HORMÔNIOS!</p><p> PORÇÃO CORTICAL = ALDOSTERONA  REABSORVE SÓDIO TROCANDO ORA POR HIDROGÊNIO, ORA POR POTÁSSIO</p><p> PORÇÃO MEDULAR = ADH  “REABSORÇÃO DE ÁGUA”</p><p>Depois que atravessa o TCD, o ultrafiltrado chega então ao TC, que é comprido e possui um pedaço no córtex e outro pedaço que fica na medula. O que ele faz?</p><p>Reabsorve, como qualquer outro túbulo... Só que essa função reabsortiva é feita através do estímulo de hormônio! Na porção cortical do TC, age a aldosterona, que</p><p>reabsorve sódio, trocando ORA POR POTÁSSIO ORA POR HIDROGÊNIO. Na porção medular, age outro hormônio: é o ADH. O que faz o ADH? Reabsorve a água. Na</p><p>verdade, não é o ADH propriamente dito que faz isso. O que ele faz é abrir “portões” de água. A água sempre vai querer caminhar para onde estiver mais concentrado!</p><p>E como a medula está concentrada pela ação da alça de Henle, ela será reabsorvida! A água sai da urina... E quando a água sai da urina, essa urina fica concentrada!</p><p>Imagem: ibb.unesp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>5.1. DISTÚRBIOS DO TCP</p><p>Como já dito, é a PORÇÃO QUE MAIS FAZ REABSORÇÃO (65%), com destaque para solutos como GLICOSE, AMINOÁCIDOS, FOSFATO, ÁCIDO ÚRICO E BICARBONATO.</p><p>Aqui, existem doenças que lesam o túbulo e impedem o paciente de reabsorver glicose; tem doença que impede o túbulo de reabsorver bicarbonato... As disfunções</p><p>podem ser parciais ou completas:</p><p>1) DISFUNÇÕES PARCIAIS</p><p>GLICOSÚRIA RENAL</p><p>- GLICOSÚRIA SEM DIABETES E SEM HIPERGLICEMIA!</p><p>A glicosúria renal é uma doença do túbulo renal em que o paciente deixa de reabsorver glicose. É claro que a principal causa de glicosúria é diabetes... Se pegar um</p><p>exame que mostra glicosúria, obviamente a primeira hipótese não vai ser glicosúria renal. Em prova é quase sempre o mesmo formato de questão: sempre vem um</p><p>paciente que tem glicosúria, onde é investigado diabetes e não é encontrado...</p><p>- NÃO TEM RISCO AUMENTADO DE TER DIABETES!</p><p>Não tem nada a ver com diabetes! São doenças independentes! Glicosúria é problema no túbulo! Diabetes é problema metabólico, do pâncreas!</p><p>OBSERVAÇÃO: doenças que causam</p><p>aminoacidúria e fosfatúria não costumam cair em prova!</p><p>ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO II (PROXIMAL)</p><p>- BICARBONATÚRIA  PH SANGUÍNEO ÁCIDO</p><p>Doença em que o paciente não consegue reabsorver HCO3! Ocorre BICARBONATÚRIA. Como vai estar o pH sanguíneo desse paciente? Se não está reabsorvendo</p><p>bicarbonato... Ácido! É uma acidose por um problema no túbulo renal! Essa aqui é a acidose tubular renal do tipo II.</p><p>- PH URINÁRIO NORMAL  ÁCIDO</p><p>Então quer dizer que o pH urinário está alcalino? Seria o lógico, mas NÃO É O QUE ACONTECE. No início da doença, até pode ser que realmente esteja alcalino. Mas</p><p>com a doença desenvolvida muito bicarbonato corporal é perdido e não tem mais bicarbonato para passar para a urina... O paciente fica sem bicarbonato para ser</p><p>perdido pela urina! E o pH urinário volta ao seu valor normal. Então, o pH urinário fica alcalino só no comecinho da doença... Quando já está estabelecida, O PH</p><p>URINÁRIO ESTÁ NORMAL (ácido).</p><p>- HIPOCALEMIA  O BICARBONATO É UM ÂNION E QUANDO PERDIDO NA URINA TRAZ CONSIGO O POTÁSSIO (CÁTION)</p><p>Como é que vai estar o potássio no sangue, a calemia? Existem várias teorias para explicar isso... A teoria mais aceita, e até mais fácil de entender, é a seguinte: o</p><p>bicarbonato que é perdido tem carga negativa, é um ânion. Toda vez que se perde na urina “alguém” com carga negativa, “alguém” com carga positiva tem que ser</p><p>perdido junto para manter a urina sem carga, para manter a eletroneutralidade da urina! Então, o bicarbonato sempre arrasta junto com ele alguém com carga</p><p>positiva... Geralmente é o potássio!</p><p>- PODE HAVER DÉFICIT DE CRESCIMENTO  ↓MINERALIZAÇÃO ÓSSEA</p><p>O H+ que sobra no corpo do paciente é tamponado de diversas formas e uma delas é pelo cálcio presente nos ossos.</p><p>2) DISFUNÇÕES COMPLETAS</p><p>SÍNDROME DE FANCONI</p><p>- GLICOSÚRIA + AMINOACIDÚRIA + FOSFATÚRIA + ATR II (BICARBONATÚRIA + HIPOCALEMIA + PH URINÁRIO NORMAL</p><p>+ PH SANGUÍNEO ÁCIDO) + DEFICIÊNCIA DE CALCITRIOL</p><p>É uma disfunção completa do TCP! Perde tudo junto! Além disso, também haverá uma desmineralização óssea importante.</p><p>- MIELOMA MÚLTIPLO  PRINCIPAL CAUSA</p><p>É uma doença em que proteínas são depositadas nesse túbulo renal, que por inteiro para de funcionar.</p><p>Causa básica: BICARBONATÚRIA</p><p>Lembrar que qual doença? MIELOMA MÚLTIPLO</p><p>Quais as características? ACIDOSE + PH URINÁRIO NORMAL + HIPOCALEMIA + BICARBONATÚRIA</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>5.2. DISTÚRBIOS DA ALÇA DE HENLE</p><p>Como já dito, a AH é responsável por CONCENTRAR A MEDULA! Reabsorve soluto, mas é impermeável a água! Esse carreador que reabsorve soluto e é impermeável</p><p>a água é um carreador que REABSORVE, AO MESMO TEMPO, SÓDIO, POTÁSSIO E CLORO! E aqui pode ter doença... O paciente pode nascer com uma doença</p><p>genética que inibe esse carreado ou utilizar algum remédio que também inibe esse carreador (muito usado na prática médica, inclusive).</p><p>SÍNDROME DE BARTTER OU INTOXICAÇÃO POR FUROSEMIDA</p><p>INIBIÇÃO NA2+-K+-2Cl-  POLIÚRIA + HIPOCALEMIA + ALCALOSE</p><p>Por que esse paciente tem poliúria? Se esse carreador, por doença ou por remédio, se encontra inibido, a alça de</p><p>Henle não consegue mais fazer a função dela, que era concentrar a medula. Lembra que é uma função importante</p><p>para urinar... Com a medula concentrada, quando o ADH agir lá no túbulo coletor abrindo os portões de água, a</p><p>água passa. Se o carreador está inibido, a medula não se encontrará mais concentrada... Quando o ADH vai agir</p><p>lá no túbulo coletor, se a medula não está concentrada, a água não é reabsorvida! Ela continua no lúmen tubular</p><p>e o paciente urina em grande quantidade! Poliúria! Por que hipocalemia e alcalose? Acompanhe: com a inibição</p><p>desse carreador deixamos de reabsorver como deveria sódio, potássio e cloro. Ou seja, fica muito sódio no túbulo</p><p>renal. Quando esse sódio chega no túbulo coletor do córtex, quem age lá? Aldosterona! O que faz a aldosterona?</p><p>Reabsorve sódio! Então, o sódio que não foi reabsorvido na alça de Henle, por doença ou por remédio, vai ser</p><p>reabsorvido lá no túbulo coletor ora por potássio, ora por hidrogênio, pela aldosterona! Surge a hipocalemia e a</p><p>alcalose! Qual o nome do remédio? Furosemida! Qual o nome da doença? Síndrome de Bartter! A intoxicação</p><p>por furosemida mimetiza a síndrome de Bartter! E como diferenciar? Geralmente, na síndrome de Bartter, trata-</p><p>se de uma criança, acometida geneticamente pela doença, que nunca fez uso de furosemida.</p><p>5.3. DISTÚRBIOS DO TCD</p><p>O TCD REABSORVE SÓDIO OU CÁLCIO. Ou um, ou outro. Existe um cotransportador que faz a reabsorção do sódio! O indivíduo pode nascer com uma doença genética</p><p>que inibe esse carreador, ou também pode usar um remédio, ainda mais utilizado na prática, que inibe esse carreador. Então, ou por remédio, ou por doença, o</p><p>indivíduo pode ter esse cotransportador inibido, ficando sem reabsorver sódio.</p><p>SÍNDROME DE GITELMAN OU INTOXICAÇÃO POR TIAZÍDICOS</p><p>INIBIÇÃO NA+-Cl-  HIPOCALCIÚRIA + HIPOCALEMIA + HIPOMAGNESEMIA + ALCALOSE + AUSÊNCIA DE POLIÚRIA</p><p>Se impede a reabsorção de sódio, só vai reabsorver cálcio! Reabsorve cálcio e tira o cálcio da urina o tempo todo! Hipocalciúria... E</p><p>por que hipocalemia e alcalose? Pelo mesmo motivo já visto! Todo o sódio que não foi reabsorvido no TCD vai ser reabsorvido lá no</p><p>túbulo coletor sendo trocado ora por potássio e ora por hidrogênio! E como não há distúrbio na concentração urinária, não há poliúria!</p><p>Qual o remédio que faz isso? Tiazídico! Qual a doença? Síndrome de Gitelman! O abuso de tiazídicos mimetiza a síndrome de</p><p>Gitelman! Além disso, o bloqueio do cotransportador Na-Cl promove a redução quantitativa do canal de reabsorção de magnésio,</p><p>gerando hipomagnesemia.</p><p>TRATAMENTO  REPOSIÇÃO DE ÍONS PERDIDOS NA URINA, PRINCIPALMENTE POTÁSSIO E</p><p>MAGNÉSIO</p><p>Diuréticos poupadores de potássio podem até ser usados, mas podem potencializar a perda de outros íons.</p><p>5.4. DISTÚRBIOS DO TC (CÓRTEX)</p><p>Lembre que o túbulo coletor tem um pedaço no córtex e um pedaço na medula. No</p><p>córtex é onde age a aldosterona, reabsorvendo sódio através de uma troca</p><p>alternada entre potássio e hidrogênio. O que pode acontecer aqui? Pode ser que</p><p>exista uma certa dificuldade em haver a troca do sódio pelo hidrogênio! Pode haver</p><p>uma dificuldade em jogar esse hidrogênio para fora... E se isso acontecer, começa</p><p>a acumular hidrogênio no sangue! Acidose! Acidose por um problema no túbulo</p><p>renal! Aqui existem mais dois tipos de acidoses tubulares renais: tipo I e tipo IV.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO I (DISTAL)</p><p>CÉLULA INTERCALADA NÃO FUNCIONANTE  INCAPACIDADE DA ACIDIFICAÇÃO FINAL DA URINA!</p><p> MECANISMO: SECREÇÃO REDUZIDA DE H+</p><p>Aqui não existe problema nenhum na ação da aldosterona! Aqui o problema está no carreador que joga o hidrogênio para fora! Esse carreador simplesmente para</p><p>de funcionar e a aldosterona não consegue mais jogar esse hidrogênio para fora! Continua a reabsorver o sódio, o potássio, mas o hidrogênio não consegue! Perceba:</p><p>estamos no túbulo coletor... O coletor é a última porção do túbulo! É a última oportunidade que temos de jogar ácido para a urina, de tornar a urina ácida! Então, o</p><p>que acontece aqui é uma ‘incapacidade da acidificação final da urina’!</p><p>ACIDOSE + PH URINÁRIO ALCALINO + HIPOCALEMIA</p><p>Como vai estar o pH urinário? Se não consegue jogar H+ para a urina... Essa vai ser a única acidose tubular renal com pH urinário alcalino! E como vai estar o potássio?</p><p>Lembra que a aldosterona agia de forma alternada reabsorvendo sódio e jogando para fora ora potássio e ora hidrogênio. E como aqui não se consegue mais jogar</p><p>o hidrogênio para fora, não temos mais essa alternância... Todo o sódio reabsorvido é trocado pelo potássio! Hipocalemia!</p><p>LEMBRAR DA SÍNDROME DE SJOGREN!</p><p>A doença que devemos sempre lembrar é a síndrome de Sjogren!</p><p>ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO IV</p><p>HIPOALDOSTERONISMO  ACIDOSE</p><p>+ PH URINÁRIO GERALMENTE ÁCIDO + HIPERCALEMIA</p><p> MECANISMO: ↓ALDOSTERONA</p><p>A causa básica é um hipoaldosteronismo! Ou seja, a pessoa tem menos quantidade de aldosterona e a ação exercida por ela vai ocorrer de forma menos intensa!</p><p>Então, em relação ao pH urinário, como ainda ‘joga alguma coisa’ de hidrogênio para fora (menos intensamente), ainda se consegue deixar a urina ácida! Por isso,</p><p>em geral, o pH urinário ainda se encontra ácido! Como vai estar o potássio? Se a aldosterona age, mas com menos intensidade, não se joga tanto potássio para fora...</p><p>Ainda joga um pouco, mas não tanto. Essa é a única acidose tubular renal que cursa com hipercalemia!</p><p>LEMBRAR DE DIÁLISE!</p><p>A grande causa é diálise!</p><p>I (DISTAL) II (PROXIMAL) IV</p><p>CAUSA ↓ACIDIFICAÇÃO FINAL BICARBONATÚRIA HIPOALDO</p><p>PH URINA ALCALINO NORMAL (ÁCIDO) EM GERAL, ÁCIDO</p><p>POTÁSSIO HIPOCALEMIA HIPOCALEMIA HIPERCALEMIA</p><p>LEMBRAR... SJOGREN MIELOMA MÚLTIPLO DIABETES</p><p>TRATAMENTO REPOR BIC E POTÁSSIO REPOR BIC E TIAZÍDICOS -</p><p>Causa básica: INCAPACIDADE DE ACIDIFICAÇÃO FINAL DA URINA</p><p>Lembrar que qual doença? SÍNDROME DE SJOGREN</p><p>Quais as características? PH ÁCIDO + PH URINÁRIO ALCALINO + HIPOCALEMIA</p><p>Causa básica: HIPOALDOSTERONISMO</p><p>Lembrar que qual “doença”? DIÁLISE</p><p>Quais as características? ACIDOSE + PH URINÁRIO GERALMENTE ÁCIDO + HIPERCALEMIA</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>5.5. DISTÚRBIOS DO TC (MEDULA)</p><p>Lembre que na medula do TC age o ADH! Tem a função de REABSORVER ÁGUA... Na verdade nem é ele que faz! O que ele faz é “abrir portões de água”! Se a medula</p><p>estiver concentrada, a água é reabsorvida e deixa a urina concentrada... Qual a doença que pode ter aqui?</p><p>DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO</p><p>HIPOSTENÚRIA + POLIÚRIA/POLIDPSIA</p><p> Mecanismo: RESISTÊNCIA A AÇÃO DO ADH</p><p>É uma doença em que o paciente continua a liberar ADH (pela hipófise), mas em que o túbulo renal se encontra resistente! O túbulo renal fica resistente a ação</p><p>desse hormônio! É o diabetes insipidus nefrogênico! ‘Nefrogênico’ porque a culpa está no rim! É o coletor que está resistente ao ADH, que não age! Não consegue</p><p>reabsorver água, não consegue concentrar a urina! Essa perda da capacidade de concentrar a urina chamamos de hipostenúria! E se o paciente não reabsorve água,</p><p>ele vai urinar demais (poliúria)! Se o paciente urina muito, ele vai sentir muita sede (polidipsia). Esse é o quadro clínico!</p><p>SÍNDROME DE LIDDLE (“PSEUDO-HIPERALDOSTERONISMO”)</p><p>HAS (POR AUMENTO NA REABSORÇÃO DO SÓDIO) + ALCALOSE + HIPOCALEMIA</p><p> Mecanismo: “HIPERATIVIDADE” DO NÉFRON DISTAL</p><p>A síndrome de Liddle é uma doença hereditária rara envolvendo atividade aumentada dos canais epiteliais de sódio (ENaC) que faz com que os rins excretem potássio,</p><p>mas retenham quantidades excessivas de sódio e água, levando à hipertensão. Os sintomas são hipertensão, retenção de líquidos e alcalose metabólica.</p><p>5.6. SITUAÇÕES ESPECIAIS</p><p>RABDOMIÓLISE</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- DESTRUIÇÃO DE MÚSCULO ESQUELÉTICO  liberação do conteúdo intracelular para a circulação sistêmica</p><p>ETIOLOGIA:</p><p> - DROGAS: cocaína, heroína, álcool, anfetaminas, estatinas (mialgia isolada é mais comum)</p><p> - INDUZIDA POR ESFORÇO: treinamentos militares, esportes de alto rendimento</p><p> - INFECÇÕES E TRAUMAS: lesão muscular direta</p><p>CLÍNICA:</p><p> - DOR E INCHAÇO MUSCULAR</p><p> - URINA ESCURECIDA (“cor de coca-cola”) = MIOGLOBINÚRIA</p><p> - REDUÇÃO DO VOLUME URINÁRIO</p><p> - FRAQUEZA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p> - DOSAGEM DE CPK = maior meia vida = mais confiável</p><p> - DOSAGEM DE MIOGLOBINA (menor meia vida)</p><p> - Em geral, > 5X LSN + HISTÓRIA CLÍNICA COMPATÍVEL</p><p>LABORATÓRIO:</p><p> HB NA URINA sem presença de hemácias (eritrócitos)</p><p> HIPERFOSFATEMIA + HIPOCALCEMIA + HIPERCALEMIA + ACIDOSE LÁCTICA</p><p> LESÃO RENAL AGUDA pode estar presente (mais associada quando CPK 15k-20k)</p><p>Imagem: emdocs.net</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>FISIOPATOLOGIA DA LESÃO RENAL AGUDA:</p><p>- Lesão direta do túbulo pela mioglobina  NECROSE TUBULAR AGUDA</p><p>- Sequestro de volume pelo músculo lesado</p><p>- Vasoconstrição renal pelo aumento de mediadores inflamatórios</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- HIDRATAÇÃO VIGOROSA IDEALMENTE EM ATÉ 6H DO INSULTO</p><p>- ALVO DE DÉBITO URINÁRIO: 200-300ml/h por ≥ 24h, até o começo de redução da CPK</p><p>- HIPERCALEMIA OU ACIDOSE METABÓLICA REFRATÁRIAS: considerar hemodiálise</p><p>- ALCALINIZAÇÃO DA URINA COM BICARBONATO DE SÓDIO: CONTROVERSA!</p><p> REDUZ FORMAÇÃO DE CILINDROS E REDUZ OS EFEITOS TÓXICOS DA MIOGLOBINA NO TÚBULO</p><p> PODE CAUSAR NEFROCALCINOSE E PIORAR DISFUNÇÃO RENAL</p><p> CONTRAINDICADA EM PACIENTES COM ALCALOSE METABÓLICA OU HIPOCALCEMIA</p><p>SÍNDROME DE LISE TUMORAL</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Em geral, acontece APÓS QT/TUMORES COM ALTO TURNOVER CELULAR: linfomas de alto grau, leucemias agudas, linfoma de Burkitt</p><p>- FATORES DE RISCO: DESIDRATAÇÃO, HIPOTENSÃO, ALTA CARGA TUMORAL, DRC PRÉVIA</p><p>FISIOPATOLOGIA E LABORATÓRIO:</p><p> HIPERCALEMIA, HIPERFOSFATEMIA, ↑ÁCIDO ÚRICO</p><p> HIPOCALCEMIA</p><p> LESÃO RENAL AGUDA</p><p>Lise das células  liberação do conteúdo intracelular: elevação de K e fósforo; redução de cálcio (deposição de fosfato de cálcio nos tecidos); aumento</p><p>de ácido úrico (metabolização do DNA das células)  formação de cristais de ácido úrico nos túbulos  LRA</p><p>CLÍNICA</p><p>Existem algumas possibilidades distintas...</p><p> ASSINTOMÁTICOS COM ALTERAÇÕES LABORATORIAIS</p><p> OLIGÚRIA</p><p> ARRITMIAS (devido aos distúrbios hidroeletrolíticos)</p><p>PREVENÇÃO:</p><p>- Realizada para PACIENTES DE ALTO RISCO!</p><p> HIDRATAÇÃO VIGOROSA: DÉBITO URINÁRIO > 100ML/H</p><p> REDUÇÃO DA HIPERURICEMIA: ALOPURINOL OU RASBURICASE</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Manejo farmacológico dos DHE</p><p>- DIÁLISE PRECOCE: se LRA PROGRESSIVA</p><p>Obs: diálise contínua pode ser necessária pela liberação constante de produtos intracelulares</p><p>“SÓ CAI CÁLCIO”</p><p>Imagem: together.stjude.org</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>NEFROTOXICIDADE POR DROGAS E TOXINAS</p><p>AMINOGLICOSÍDEOS</p><p>- EPIDEMIOLOGIA: 15% dos pacientes desenvolvem lesão renal aguda</p><p>- MECANISMO: NECROSE TUBULAR AGUDA NÃO-OLIGÚRICA</p><p>- LOCAL DA LESÃO: TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL</p><p>- MARCA: lesão renal aguda com HIPOCALEMIA, que pode ser explicada por: HIPOMAGNESEMIA e aumento da reabsorção tubular de sódio</p><p>Classicamente, a lesão renal aguda evolui com hipercalemia, o que não é o caso aqui. Vamos relembrar as causas de LRA com hipocalemia:</p><p>- PREVENÇÃO: engloba múltiplos fatores que podem ser analisados!</p><p> ATENÇÃO AOS FATORES DE RISCO: duração e dose inadequadas, fracionamento das doses, administração noturna, paciente idoso, disfunção</p><p>hepática, outros fatores de risco para lesão renal aguda, hipocalemia.</p><p>- COMO PROCEDER PARA REDUZIR O RISCO?</p><p> ALTAS DOSES INTERCALADAS POR LONGOS PERÍODOS (o fracionamento é prejudicial)</p><p> Administrar DURANTE O DIA</p><p> MAIS NEFROTÓXICO DA CLASSE: NEOMICINA</p><p> MENOS NEFROTÓXICO DA CLASSE: ESTREPTOMICINA</p><p>ANFOTERICINA B</p><p>- EPIDEMIOLOGIA: 80% dos pacientes desenvolvem disfunção renal</p><p>- MECANISMO: ↑PERMEABILIDADE DAS CÉLULAS TUBULARES AOS ELETRÓLITOS e NECROSE TUBULAR AGUDA NÃO-OLIGÚRICA</p><p>- LOCAL DA LESÃO: TÚBULO CONTORCIDO DISTAL</p><p>- MARCAS: HIPOCALEMIA, HIPOMAGNESEMIA, POLIÚRIA (DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO) e ACIDOSE TUBULAR DISTAL TIPO I</p><p>- PREVENÇÃO:</p><p> ATENÇÃO AOS FATORES DE RISCO: o principal é HIPOVOLEMIA!</p><p>COMO PROCEDER PARA REDUZIR O RISCO?</p><p> 1000ML SF0,9% 1 HORA ANTES DA ADMINISTRAÇÃO DO ANTIBIÓTICO</p><p> Preferir a formulação LIPOSSOMAL (maior custo)</p><p>VANCOMICINA</p><p>- ISOLADAMENTE: possui BAIXO POTENCIAL NEFROTÓXICO</p><p>- PROBLEMAS: geralmente está ASSOCIADA com OUTRAS DROGAS NEFROTÓXICAS e é necessária em pacientes que já estão GRAVES e com</p><p>MÚLTIPLOS OUTROS FATORES para lesão renal aguda, o que aumenta as chances de lesão no órgão em 20-30%.</p><p>- LOCAL DA LESÃO: TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL</p><p>CAUSAS DE LRA + HIPOCALEMIA</p><p>1) LEPTOSPIROSE</p><p>2) AMINOGLICOSÍDEOS</p><p>3) ANFOTERICINA B</p><p>4) NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>BETALACTÂMICOS E SULFONAMIDAS</p><p>- MARCA: conhecidas pela possibilidade de causar NEFRITE INTERSTICIAL ALÉRGICA (NIA)</p><p>SULFONAMIDAS</p><p>- MARCA: AUMENTO DE CREATININA SEM REDUÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR</p><p>AINES</p><p>MECANISMOS:</p><p>(1) LESÃO RENAL AGUDA REVERSÍVEL por HIPOFLUXO ocasionado por vasoconstrição pela inibição de prostaglandinas.</p><p>- É uma lesão REVERSÍVEL APÓS A SUSPENSÃO DA DROGA</p><p>- MAIOR RISCO DE GRAVIDADE: pacientes com QUEDA DO FLUXO RENAL PRÉVIA (insuficiência cardíaca, cirrose, hemorragia grave...) ou com DOENÇA</p><p>RENAL PRÉVIA (síndrome nefrótica, nefrite lúpica, rim único, doença renal crônica...)</p><p>(2) NEFRITE INTERSTICIAL + SÍNDROME NEFRÓTICA</p><p>- Incomum, porém CARACTERÍSTICA!</p><p>- Típica de AINES DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO (FENOPROFENO, IBUPROFENO e NAPROXENO)</p><p>- Evolui com NIA “pura” em 10-20% dos casos e com síndrome nefrótica “pura” em 10% dos casos.</p><p>- A NIA POR AINES É OLIGOSSINTOMÁTICA (NÃO HÁ FEBRE, RASH OU EOSINOFILIA)! MUITAS VEZES A CLÍNICA É SOMENTE DE</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA, mas a biópsia evidencia achados típicos de NIA + lesão mínima.</p><p>ABUSO DE ANALGÉSICOS</p><p>- Mais frequente com a COMBINAÇÃO de analgésicos, principalmente as que envolvem a FENACETINA (atualmente pouco usada). Uma droga que tem</p><p>propriedades semelhantes ao da fenacetina é o PARACETAMOL.</p><p>- MECANISMO: NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA E NECROSE DE PAPILA</p><p>- ASPECTO RADIOLÓGICO TÍPICO: RIM ATROFIADO, DISMÓRFICO E COM CALCIFICAÇÕES PAPILARES (“nefropatia analgésica”)</p><p>CALCIFICAÇÕES</p><p>PAPILARES</p><p>Imagem: quizlet.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>CHUMBO (SATURNISMO)</p><p>- SUSPEITAR, SE: indústrias de BATERIAS, AUTOMOBILÍSTICA, pigmentos para</p><p>TINTAS e estabilizantes para PLÁSTICOS, PETROLÍFERA, CERÂMICA e de SOLDA</p><p>- MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS: PORFIRIA (dor abdominal, anemia hemolítica, neuropatia</p><p>periférica...), LINHA GENGIVAL DE BURTON</p><p>- LOCAL DA LESÃO RENAL: TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL</p><p>- MECANISMO: ATROFIA TUBULAR e FIBROSE INTERSTICIAL</p><p>- ACHADO 1: mesmo com atrofia e fibrose, há PROTEINÚRIA MÍNIMA OU AUSENTE</p><p>com SEDIMENTO URINÁRIO NORMAL  diante disso, suspeitar se QUEDA NA</p><p>TFG + HISTÓRIA DE EXPOSIÇÃO</p><p>- ACHADO 2: SECREÇÃO DE URATO  HIPERURICEMIA (“gota do saturnismo”).</p><p>- DIAGNÓSTICO: dosagem sérica de chumbo</p><p>- TRATAMENTO: quelantes do chumbo (EDTA, D-penicilamina)</p><p>MERCÚRIO (HIDRARGIRISMO)</p><p>- SUSPEITAR, SE: extração e fabricação de MERCÚRIO, fabricação de TINTAS, BARÔMETROS, MANÔMETROS, TERMÔMETROS, LÂMPADAS, no</p><p>GARIMPO...</p><p>- INTOXICAÇÃO AGUDA: manifestações em PULMÃO, SNC</p><p>- INTOXICAÇÃO CRÔNICA: GENGIVITE, SIALORREIA, IRRITABILIDADE, TREMORES</p><p>- MECANISMO DE LESÃO RENAL: SÍNDROME NEFRÓTICA (glomerulonefrite MEMBRANOSA)</p><p>COBRE (DOENÇA DE WILSON)</p><p>- ETIOLOGIA: erro inato do metabolismo (CERULOPLASMINA)</p><p>- MANIFESTAÇÕES: comprometimento HEPÁTICO (cirrose) e NEUROLÓGICO (parkinsonismo, alteração de</p><p>personalidade...)</p><p>- Não se esquecer dos ANEIS DE KAYSER-FLEISCHER</p><p>- MECANISMO DE LESÃO RENAL: LESÃO NO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL. A manifestação renal não é</p><p>o “principal foco” em prova.</p><p>OURO</p><p>- Era usado antigamente no tratamento da ARTRITE REUMATOIDE</p><p>- MECANISMO DE LESÃO: SÍNDROME NEFRÓTICA (glomerulonefrite MEMBRANOSA)</p><p>- A lesão é REVERSÍVEL APÓS A SUSPENSÃO</p><p>NECROSE CORTICAL AGUDA</p><p>É uma forma “especial” de necrose tubular aguda</p><p>- LESÃO BÁSICA: necrose do córtex renal causada por CIVD</p><p>- MARCA: ANÚRIA + **DOR LOMBAR** + tomografia evidenciando calcificação do córtex renal</p><p>- CAUSAS: DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA, síndrome HELLP, choque séptico, síndrome hemolítico-urêmica (SHU)</p><p>- TRATAMENTO: diálise ou transplante. A lesão é IRREVERSÍVEL!</p><p>Imagem: MSD Manuals</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>1. Rins e Hipertensão Arterial</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Lembre-se que os rins constituem UM DOS ÓRGÃOS-ALVO DA HAS, junto com</p><p>coração, cérebro, retina, etc.</p><p>- A lesão típica é a NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA (ou NEFROPATIA</p><p>HIPERTENSIVA)</p><p>NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA</p><p>BENIGNA</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>- Redução do lúmen das arteríolas aferentes por HIPERTROFIA DA CAMADA</p><p>MÉDIA E ARTERIOSCLEROSE HIALINA.</p><p>- Isquemia crônica glomerular com morte dos néfrons por</p><p>GLOMERULOESCLEROSE FOCAL GLOBAL</p><p>QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO:</p><p>- HAS</p><p>- DOENÇA RENAL CRÔNICA: aumento progressivo e lento de ureia e creatinina</p><p>- SEM PROTEINÚRIA SIGNIFICATIVA: < 1,5g/24h + EAS normal</p><p>- BIÓPSIA RENAL: somente se DÚVIDA diagnóstica</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- CONTROLE PRESSÓRICO</p><p>- Anti-hipertensivos de escolha: IECA OU BRA</p><p>MALIGNA</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>- Aumento intenso e RÁPIDO da PA</p><p>- NECROSE DAS ARTERÍOLAS AFERENTES</p><p>- Lesão em “BULBO DE CEBOLA”</p><p>QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO:</p><p>- Pode se manifestar sob a forma de EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA (PAS > 180 e/ou PAD > 120)</p><p>- Quadro semelhante à SÍNDROME NEFRÍTICA, com hematúria, elevação rápida de ureia/creatinina +/- proteinúria, que pode estar presente</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- CONTROLE PRESSÓRICO</p><p>- Anti-hipertensivos de escolha: NITROPRUSSIATO OU NITROGLICERINA IV</p><p>Rim e Desordens Sistêmicas @ casalmedresumos</p><p>Imagem: anatpat.unicamp.br</p><p>Imagem: br.kairosweb.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Rins e Diabetes</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>- Principal causa de DRC dialítica no MUNDO</p><p>- Sua presença indica RISCO CARDIOVASCULAR ELEVADO</p><p>QUAL TIPO POSSUI MAIOR RISCO DE EVOLUIR PARA NEFROPATIA DIABÉTICA ENTRE DM1 E DM2? O RISCO É SEMELHANTE!</p><p>Parece paradoxal, mas é mais visto no DM2 porque é muito mais prevalente que o DM1!</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>- Associação de fatores HEMODINÂMICOS, METABÓLICOS e GENÉTICOS. A evolução para nefropatia diabética passa por fases!</p><p>FASE I: HIPERFILTRAÇÃO (PRÉ-NEFROPATIA)</p><p>- Hipertrofia glomerular + espessamento da membrana basal glomerular com consequente EXPANSÃO MESANGIAL</p><p>- Como consequência da hiperfiltração, ocorre ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.</p><p>FASE II: NEFROPATIA DIABÉTICA INCIPIENTE</p><p>- Essa desorganização na estrutura glomerular gera ALBUMINÚRIA, que caracteriza o início da nefropatia diabética. Essa albuminúria pode ser</p><p>quantificada através do exame de urina 24h da seguinte forma:</p><p> ATÉ 30MG/DIA: NORMAL</p><p> 30-300MG/DIA: albuminúria moderadamente aumentada (MICROALBUMINÚRIA)  caracteriza a fase II (nefropatia diabética</p><p>incipiente)</p><p> > 300MG/DIA: albuminúria severamente aumentada (MACROALBUMINÚRIA)  caracteriza a fase III (doença renal diabética</p><p>declarada)</p><p>FASE III: DOENÇA RENAL DIABÉTICA DECLARADA</p><p>- Caracterizada por MACROALBUMINÚRIA</p><p>- Aqui, a doença já passa a ser IRREVERSÍVEL</p><p>- Começa a surgir manifestações clínicas decorrentes da nefropatia: HIPERTENSÃO ARTERIAL, EDEMA PERIFÉRICO, RETINOPATIA,</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA (tende a ter albumina mais próxima da normalidade)</p><p>FASE IV: INSUFICIÊNCIA RENAL E AZOTEMIA</p><p>- Aqui ocorre ISQUEMIA INTERSTICIAL, gerando ARTERIOSCLEROSE HIALINA, que pode ocorrer antes mesmo de dano glomerular importante</p><p>e albuminúria (raro).</p><p>DOENÇA RENAL DO DIABETES É A MESMA COISA QUE NEFROPATIA DIABÉTICA? NÃO!</p><p>Doença renal do diabetes é um termo mais amplo e engloba qualquer caso de diabetes com lesão renal! Nefropatia diabética obrigatoriamente engloba a</p><p>albuminúria! Ou seja, se o paciente tem redução da TFG, mas não tem albuminúria, não podemos chamar de nefropatia diabética!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>PATOLOGIA:</p><p>(1) EXPANSÃO MENSANGIAL</p><p>- GLOMERULOESCLEROSE</p><p> DIFUSA: mais comum</p><p> NODULAR: mais específica</p><p>(nódulos de Kimmeslstiel-Wilson)</p><p>(2) ISQUEMIA INTERSTICIAL</p><p>- ARTERIOSCLEROSE HIALINA</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p>- História familiar positiva</p><p>- Etnia (negros, hispânicos e índios Pima)</p><p>- Níveis elevados de hemoglobina glicada</p><p>- Duração do diabetes</p><p>GLOMERULO</p><p>ESCLEROSE</p><p>- Hipertensão, dislipidemia, tabagismo,</p><p>retinopatia</p><p>ISQUEMIA</p><p>INTERSTICIAL</p><p>DIAGNÓSTICO/RASTREAMENTO:</p><p>QUANDO?</p><p>- DM1: ANUAL APÓS OS 5 ANOS, A PARTIR DOS 11 ANOS</p><p>- DM2: ANUAL DESDE O DIAGNÓSTICO</p><p>- CONFIRMAR EM 3-6 MESES!</p><p>COMO?</p><p>- PADRÃO-OURO: ALBUMINÚRIA NA URINA 24H</p><p>- ESCOLHA: SPOT URINÁRIO (ALBUMINÚRIA/CREATINÚRIA)</p><p>Pode fazer o rastreio com SEDIMENTO URINÁRIO? NÃO!</p><p>Positivo apenas, se:</p><p>- > 300mg/dia de albumina</p><p>- > 500mg/dia de proteína total</p><p>- Ou seja, somente em casos avançados! Não vale para rastreio!</p><p>ALBUMINÚRIA DE 24H SPOT URINÁRIO</p><p>- ATÉ 30MG/DIA: normal</p><p>- 30-300MG/DIA: albuminúria moderadamente</p><p>aumentada (microalbuminúria)</p><p>- > 300MG/DIA: albuminúria severamente aumentada</p><p>(macroalbuminúria)</p><p>- Até 30mg/g</p><p>- 30-300mg/g</p><p>- > 300mg/g</p><p>Imagem: anatpat.unicamp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Quando biopsiar? Somente se DÚVIDA DIAGNÓSTICA!</p><p> Proteinúria com < 5 anos do diagnóstico de DM1</p><p> Hematúria dismórfica ou cilindros celulares no EAS</p><p> Ausência de retinopatia diabética</p><p> Rins de tamanho reduzido</p><p> Insuficiência renal de rápida evolução</p><p>TRATAMENTO:</p><p>(1) CONTROLE GLICÊMICO INTENSIVO:</p><p>- Manter HEMOGLOBINA GLICADA < 7%. Cuidado na DRC avançada: menos benefício e mais risco. Aqui costuma-se ser mais “permissivo”</p><p>no controle glicêmico, pelos riscos de hipoglicemia e descontrole de outras comorbidades associadas</p><p>(2) MEDIDAS GERAIS:</p><p>- Perda ponderal, cessar tabagismo, atividade física</p><p>(3) INIBIDORES DA ECA/BRA:</p><p>- Para TODOS os pacientes com ALBUMINÚRIA!</p><p>- IECA + BRA ASSOCIADOS? NÃO!</p><p>- CUIDADO em pacientes com TFG baixa!</p><p>(4) CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL:</p><p>- ALVO: PA < 130 X 90</p><p>- Primeira escolha: IECA OU BRA (prevenção primária da albuminúria)</p><p>(5) CONTROLE DA DISLIPIDEMIA:</p><p>- ESTATINA (média intensidade) para TODOS entre 40-75 ANOS</p><p>- Se alto risco: estatina de alta intensidade</p><p>- Se ↓TFG: optar por atorvastatina (!!) ou fluvastatina</p><p>(6) RESTRIÇÃO DE PROTEÍNAS:</p><p>- Somente para NÃO-DIALÍTICOS que tenham ALBUMINÚRIA + ↓TFG</p><p>- Até 0,8g/kg/dia</p><p>(7) ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA:</p><p>- FINERENONA: antagonista seletivo e não esteroide do receptor mineralocorticoide = seu uso, segundo a SBD, deve ser CONSIDERADO</p><p>para PROTEÇÃO RENAL, em ASSOCIAÇÃO com os IECA/BRA.</p><p>(8) INIBIDORES DO SGLT2:</p><p>- Utilizar em casos de TFG ENTRE 30-60 ou ALBUMINÚRIA > 200MG/G para reduzir a progressão para doença renal terminal.</p><p>(9) AGONISTAS GLP-1:</p><p>- Ausência de estudos avaliando desfecho RENAL com end point primário (os estudos foram desenhados para avaliar segurança cardiovascular). Não há</p><p>evidências suficientes para recomendar o uso obrigatório. Segundo a SBD, seu uso deve ser CONSIDERADO nos casos de pacientes DM2 + DOENÇA</p><p>RENAL CRÔNICA E TFG > 30, para REDUÇÃO DA ALBUMINÚRIA</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3. Rins e Anemia Falciforme</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Lembre-se que na anemia falciforme ocorre anemia hemolítica e ISQUEMIA POR VASO-OCLUSÃO!</p><p>Aqui podemos ter diferentes tipos de lesão renal: isostenúria, necrose de papila, lesão glomerular...</p><p>ISOSTENÚRIA</p><p>- Lesão MAIS COMUM e PRECOCE</p><p>- Dificuldade em concentrar a urina por isquemia da medula renal</p><p>- CLÍNICA: urina diluída, poliúria e tendência à desidratação</p><p>NECROSE DE PAPILA</p><p>- Manifestada por hematúria, dor lombar e febre</p><p>- Urografia excretora evidencia o sinal do ring shadow</p><p>GLOMERULOPATIA</p><p>- Representada por glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF)</p><p>- CLÍNICA: proteinúria, SÍNDROME NEFRÓTICA</p><p>4. Rins e Mieloma Múltiplo</p><p>CONCEITOS INICIAIS</p><p>- Mieloma múltiplo é mais comum em IDOSOS, principalmente NEGROS</p><p>- O QUADRO CLÍNICO é caracterizado pelo mnemônico “CARO”!</p><p>C: cálcio (hipercalcemia)</p><p>A: anemia</p><p>R: rins (lesão renal)</p><p>O: osso (dor óssea)</p><p>- O mieloma múltiplo pode gerar lesão renal de diversas formas: nefropatia por cadeias leves, nefrocalcinose, amiloidose primária...</p><p>NEFROPATIA POR CADEIAS LEVES (mais comum)</p><p>CLÍNICA:</p><p>- Doença renal crônica</p><p>- SÍNDROME DE FANCONI: lesão específica do túbulo proximal com bicarbonatúria, aminoacidúria, glicosúria, fosfatúra e uricosúria</p><p>NEFROCALCINOSE</p><p>CONCEITO:</p><p>- Corresponde ao depósito de cálcio no parênquima renal</p><p>CLÍNICA:</p><p>- POLIÚRIA, NICTÚRIA, POLIDIPSIA (DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>AMILOIDOSE PRIMÁRIA (AL)</p><p>CONCEITO:</p><p>- Depósito glomerular de fibrilas de Ig com VERMELHO DO CONGO POSITIVO</p><p>CLÍNICA:</p><p>- SÍNDROME NEFRÓTICA</p><p>5. Rins e Colagenoses</p><p>- Conjunto de DOENÇAS INFLAMATÓRIAS MULTISSISTÊMICAS de caráter IDIOPÁTICO e AUTOIMUNE em que o paciente fabrica ANTICORPOS</p><p>CONTRA O TECIDO CONJUNTIVO.</p><p>LÚPUS</p><p>PADRÕES HISTOLÓGICOS:</p><p>CLASSE I – MESANGIAL MÍNIMA</p><p>- Assintomáticos</p><p>- EAS normal ou com alterações discretas</p><p>CLASSE II – MENSANGIAL PROLIFERATIVA</p><p>- Assintomáticos</p><p>- EAS com hematúria e proteinúria leves</p><p>CLASSE III – PROLIFERATIVA FOCAL</p><p>- Gravidade intermediária</p><p>CLASSE IV – PROLIFERATIVA DIFUSA</p><p>- A MAIS COMUM E MAIS GRAVE</p><p>- INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>- SÍNDROME NEFRÍTICA E/OU NEFRÓTICA</p><p>CLASSE V – MEMBRANOSA</p><p>- SÍNDROME NEFRÓTICA</p><p>- ANTI-DNA E COMPLEMENTO PODEM SER NORMAIS</p><p>CLASSE VI – ESCLEROSANTE AVANÇADA</p><p>- Rins em estado terminal</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- EAS evidenciando proteinúria, hematúria, etc.</p><p>- ANTI-DNA POSITIVO + QUEDA DO COMPLEMENTO</p><p> Atenção: NA CLASSE V, PODEMOS TER COMPLEMENTO NORMAL E ANTI-DNA NEGATIVO</p><p>- BIÓPSIA RENAL: somente se</p><p> PROTEINÚRIA > 1G/DIA OU</p><p> PROTEINÚRIA > 0,5G/DIA + EAS ALTERADO OU</p><p> ELEVAÇÃO DE CREATININA SEM OUTRA CAUSA APARENTE</p><p>TRATAMENTO:</p><p>PARA TODOS</p><p>- HIDROXICLOROQUINA: reduz exacerbações e mortalidade</p><p>- IECA OU BRA: controle da proteinúria</p><p>CLASSES I/II</p><p>- Considerar AZA OU MMF se PROTEINÚRIA PERSISTENTEMENTE > 1G/DIA</p><p>CLASSES III/IV/V</p><p>- INDUÇÃO: PULSOTERAPIA COM METILPREDNISOLONA + MMF OU CFM</p><p>- MANUTENÇÃO: MMF OU AZA</p><p>ESCLEROSE SISTÊMICA</p><p>- Doença caracterizada por DISFUNÇÃO VASCULAR e FIBROSE EM DIVERSOS TECIDOS, incluindo o RIM.</p><p>CRISE RENAL ESCLERODÉRMICA</p><p>CONCEITO:</p><p>- Vasoespasmo grave das artérias interlobares com isquemia glomerular, gerando ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e</p><p>HIPERTENSÃO.</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- CRISE HIPERTENSIVA</p><p>- INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA</p><p>- ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA</p><p>- PLAQUETOPENIA</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- IECA!</p><p>AZA: AZATIOPRINA</p><p>MMF: MICOFENOLATO</p><p>CFM: CICLOFOSFAMIDA</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDEO (SAF)</p><p>- Anticorpos antifosfolipídeos gerando TROMBOSE E/OU ABORTOS</p><p>- Ocorre acometimento renal em 25% dos casos através de TROMBOSE MICROVASCULAR</p><p> MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA (parece com SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA)</p><p> Graus variados de PROTEINÚRIA E HEMATÚRIA</p><p>SÍNDROME DE SJOGREN</p><p>- Ocorre acometimento renal em 10-25% dos casos por duas formas possíveis: nefrite intersticial linfocitária e glomerulonefrite</p><p>NEFRITE INTERSTICIAL LINFOCITÁRIA</p><p>- Gera DISFUNÇÃO TUBULAR</p><p> ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO I</p><p> DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO (achados: hipernatremia e isostenúria)</p><p>GLOMERULONEFRITE</p><p>- Gera SÍNDROME NEFRÓTICA</p><p> GN MEMBRANOPROLIFERATIVA</p><p> GN MEMBRANOSA</p><p>6. Rins e Artrite Reumatoide</p><p>- Doença caracterizada por ataque autoimune contra as articulações</p><p>- Ocorre acometimento renal em aproximadamente 25% dos casos, de diferentes formas possíveis:</p><p>GLOMERULONEFRITE</p><p>- Pode ser MEMBRANOSA</p><p>ou RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)</p><p>AMILOIDOSE AA</p><p>- Síndrome NEFRÓTICA</p><p>SECUNDÁRIA À DROGAS UTILIZADAS NO TRATAMENTO</p><p>- AINES: SÍNDROME NEFRÓTICA (LESÃO MÍNIMA), INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>7. Rins e Vasculites</p><p>- VASCULITES DE MÉDIOS/GRANDES VASOS: as lesões predominantes são ESTENOSES E ANEURISMAS</p><p>- VASCULITES DE PEQUENOS VASOS: a lesão predominante é GLOMERULITE</p><p>GRANULOMATOSE COM POLIANGEÍTE (WEGENER)</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Vasculite de MÉDIOS/PEQUENOS vasos</p><p>- SÍNDROME PULMÃO-RIM e acometimento de TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR</p><p>E O RIM?</p><p>- Síndrome NEFRÍTICA + injúria renal (possibilidade de GNRP)</p><p>- Diagnóstico: quadro clínico + C-ANCA</p><p>- BIópsia, se possível (pele, rim, pulmão...)</p><p> Atenção: é possível que a biópsia renal não evidencie granulomas, mas isso não descarta o diagnóstico</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- INDUÇÃO: corticoide + imunossupressor</p><p>- MANUTENÇÃO: rituximab; azatioprina; metotrexate</p><p>- OPÇÕES: transplante e plasmaferese</p><p>POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Vasculite de PEQUENOS VASOS, que faz SÍNDROME PULMÃO-RIM, mas, ao invés do C-ANCA, o anticorpo positivo é o P-ANCA! “Parece</p><p>Wegener, mas não é”</p><p>- Aqui NÃO TEM GRANULOMA, mas lembre que na granulomatose com poliangeíte também pode não ter.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- Semelhante ao da granulomatose com poliangeíte.</p><p>POLIARTERITE NODOSA</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Vasculite de artérias de MÉDIO CALIBRE</p><p>- NÃO PEGA PULMÃO</p><p>- ANCA NEGATIVO</p><p>- Relação com HEPATITE B</p><p>E O RIM?</p><p>- HIPERTENSÃO RENOVASCULAR + INFARTOS RENAIS</p><p>- Pode ocorrer ENVOLVIMENTO GLOMERULAR de forma secundária</p><p>- Diagnóstico com angiografia/angioTC/biópsia</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- Corticoide + imunossupressor + tratar hepatite B, se presente</p><p>- Pode haver piora com a remissão</p><p>- Manejo da hipertensão: IECA ou bloqueador do canal de cálcio</p><p>PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Vasculite leucocitoclástica de PEQUENOS VASOS</p><p>- INFECÇÃO RESPIRATÓRIA + tétrade: PÚRPURA, ARTRALGIA, DOR ABDOMINAL E NEFROPATIA</p><p>E O RIM?</p><p>- Síndrome NEFRÍTICA benigna na maioria dos casos</p><p>- Síndrome NEFRÓTICA + GNRP (com formação de CRESCENTES) em alguns casos</p><p>- Realizar biópsia em CASOS GRAVES (achado: NEFROPATIA POR IGA)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- ACOMPANHAMENTO + SUPORTE (para proteinúria e disfunção renal)</p><p>- Transplante se evolução para doença renal crônica (raro)</p><p>CRIOGLOBULINEMIA</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Vasculite leucocitoclástica com PÚRPURA PALPÁVEL e ARTROPATIA (semelhante a Henoch-Schonlein), mas com RELAÇÃO COM</p><p>CRIOGLOBULINAS, HEPATITE C e QUEDA DO COMPLEMENTO</p><p>E O RIM?</p><p>- Acometimento renal geralmente com GLOMERULITE BRANDA, mas a biópsia renal pode revelar GLOMERULONEFRITE</p><p>MEMBRANOPROLIFERATIVA (inclusive com possibilidade de GNRP)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- Tratar HCV, se presente</p><p>- Corticoide + imunossupressor, se disfunção renal grave</p><p>- Plasmaférese é alternativa</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>8. Rins e Infecções</p><p>ENDOCARDITE</p><p>- A endocardite pode lesar os rins das seguintes formas: GLOMERULONEFRITE, ABSCESSOS E INFARTOS, NECROSE TUBULAR e NEFRITE</p><p>INTERSTICIAL ALÉRGICA</p><p>GLOMERULONEFRITE</p><p>- Principal agente hoje: S.AUREUS</p><p>Antes da era dos antibióticos, o principal era o S. VIRIDANS</p><p>- Rim: PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA, DISMORFISMO ERITROCITÁRIO E QUEDA DO COMPLEMENTO</p><p>- BIÓPSIA: pode evidenciar GN PROLIFERATIVA DIFUSA, GEFS, GN MEMBRANOPROLIFERATIVA, GNRP</p><p>- TRATAMENTO: tratar a endocardite com antibióticos</p><p>ABSCESSOS E INFARTOS</p><p>- CLÍNICA: DOR EM FLANCO + HEMATÚRIA</p><p>- DIAGNÓSTICO: exame de imagem</p><p>NECROSE TUBULAR AGUDA E NIA</p><p>- Ocorrem geralmente quando o paciente faz SEPSE</p><p>- O manejo da sepse acelera a regeneração dos túbulos na NTA</p><p>- Se o contexto for de sepse + NIA, avaliar a troca de antibiótico</p><p>LEPTOSPIROSE</p><p>- A forma grave da doença é manifestada pela SÍNDROME DE WEIL.</p><p>- TRÍADE CLÁSSICA: LESÃO HEPÁTICA, HEMORRAGIA ALVEOLAR e INJÚRIA RENAL AGUDA (síndrome pulmão-rim)</p><p>- O rim pode ser lesado de diversas formas (CAPILARITE, NECROSE TUBULAR AGUDA, HIPOVOLEMIA, MIOGLOBINÚRIA...)</p><p>- DADO CLÁSSICO: LESÃO RENAL AGUDA COM HIPOCALEMIA (pela reabsorção prejudicada de sódio no túbulo proximal)</p><p>- TRATAMENTO: suporte, ATB, diálise precoce, se necessário (alterações renais são reversíveis e desaparegem gradualmente)</p><p>HIV</p><p>- Gera lesão renal através da GLOMERULOESCLEROSE FOCAL (GESF) COLAPSANTE</p><p>- Fatores de risco importantes: doença avançada, negros, usuários de drogas IV, adultos</p><p>- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: SÍNDROME NEFRÓTICA GRAVE E PROGRESSIVA COM RINS DE TAMANHO AUMENTADO</p><p>- Achados histopatológicos: glomeruloesclerose segmentar e focal</p><p>- TRATAMENTO: TARV (retarda a evolução da nefropatia), IECA/BRA (em casos de hipertensão renovascular). CORTICOIDE pode ser benéfico em</p><p>alguns casos selecionados</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>9. Rins e Amiloidose</p><p>- Doença caracterizada por DEPÓSITO EXTRACELULAR DE SUBSTÂNCIA AMILOIDE, incluindo os rins. Os achados mais característicos são:</p><p>PROTEINÚRIA NEFRÓTICA, CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA, HEPATOMEGALIA, NEUROPATIA PERIFÉRICA, ESPESSAMENTO</p><p>CUTÂNEO E MACROGLOSSIA.</p><p>AMILOIDOSE AL OU PRIMÁRIA</p><p>- Rim: SÍNDROME NEFRÓTICA, TROMBOSE DE VEIA RENAL, INSUFICIÊNCIA RENAL COM RINS DE TAMANHO AUMENTADO</p><p>AMILOIDOSE AA OU SECUNDÁRIA</p><p>- Rim: DEPÓSITOS VASCULARES E TUBULARES</p><p>- Se artrite reumatoide associada: possibilidade de GRNP com formação de CRESCENTES</p><p>DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA. Onde biopsiar? Idealmente no local acometido, mas se órgão nobre, realizar em locais menos invasivos, como gordura</p><p>subcutânea abdominal, reto...</p><p>Como diferenciar a substância amiloide? VERMELHO DO CONGO + Microscópio de luz polarizada  BIRREFRINGÊNCIA VERDE.</p><p>10. Rins e Gestação</p><p>RELEMBRANDO AS ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS...</p><p>- Dilatação do ureter e da pelve renal</p><p>- Dextrorrotação do útero > obstrução > ITU ou bacteriúria</p><p>- REDUÇÃO DE UREIA E CREATININA</p><p>- PROTEINÚRIA</p><p>- HIPONATREMIA</p><p>DOENÇAS QUE ACOMETEM OS RINS:</p><p>PRÉ-ECLÂMPSIA</p><p>- HAS + PROTEINÚRIA (> 300mg/dia) APÓS 20 SEMANAS</p><p>INJÚRIA RENAL AGUDA</p><p>PODE SER CAUSADA POR...</p><p>- HIPOVOLEMIA</p><p>- NECROSE TUBULAR AGUDA</p><p>- MICROANGIOPATIAS TROMBÓTICAS (SHU/PTT)</p><p>- SÍNDROME HELLP</p><p>NECROSE CORTICAL AGUDA</p><p>- Correspondem a 10-30% dos casos de IRA</p><p>- CENÁRIO: COMPLICAÇÃO OBSTÉTRICA (principal: DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA) + NEFROESCLEROSE ARTERIOLAR</p><p>- ACHADOS: ANÚRIA + HEMATÚRIA MACROSCÓPICA + LOMBALGIA + INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>ARTERIAIS VENOSAS</p><p>- ANEURISMA</p><p>- ESTENOSE</p><p>- OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA</p><p>- ATEROEMBOLISMO (é o que mais tem</p><p>caído em prova)</p><p>- TROMBOSE DE VEIA RENAL</p><p>Pode ser causada por nefropatia</p><p>membranosa, membranoproliferativa,</p><p>amiloidose, trauma, desidratação grave,</p><p>hipernefroma, etc.</p><p>1. Aneurismas</p><p>Será abordado com mais detalhes nos resumos de cirurgia vascular. O que mais cai são as causas! Normalmente colocam uma doença e perguntam qual o tipo de</p><p>aneurisma relacionado, ou então colocam o aneurisma e perguntam qual é a sua causa.</p><p>CAUSAS:</p><p> SACULARES: DOENÇA CONGÊNITA</p><p>Aneurisma sacular de renal provavelmente está relacionado a uma doença congênita!</p><p> FUSIFORMES: DISPLASIA FIBROMUSCULAR (causa importante de estenose de artéria renal)</p><p>Quando se fala de aneurisma fusiforme da artéria renal, trata-se de uma das grandes causas de estenose da artéria renal, que normalmente acomete mulheres</p><p>jovens: displasia fibromuscular.</p><p> DISSECANTES: TRAUMA, ATEROMA. Aneurisma dissecante pode estar relacionado a um trauma ou a uma placa de ateroma que rompeu e</p><p>começou a dissecar a artéria renal.</p><p> INTRARRENAIS: DOENÇA CONGÊNITA</p><p>OU TRAUMA. Doença congênita de novo, ou trauma!</p><p>2. Estenose de Artéria Renal</p><p>É o que mais aparece na prática médica. Grande parte das questões coloca os dados do paciente e pergunta se a causa da estenose é aterosclerose ou displasia</p><p>fibromuscular... Os dados são os seguintes:</p><p>CAUSAS:</p><p>ATEROSCLEROSE</p><p>DISPLASIA FIBROMUSCULAR</p><p>CAUSA MAIS COMUM (> 65%)</p><p>CAUSA MENOS COMUM (< 35%%)</p><p>> 50 ANOS (LIGEIRA PREDOMINÂNCIA EM HOMENS)</p><p>MULHERES JOVENS (15-40 ANOS)</p><p>FATORES DE RISCO: DAC, AVE, TABAGISMO, DM, ETC SEM COMORBIDADES (ACREDITA-SE QUE É CONGÊNITA)</p><p>ESTENOSE PROXIMAL À AORTA (ATENÇÃO PARA PROVA PRÁTICA)</p><p>ESTENOSE DISTAL À AORTA (DISPLASIA = DISTAL) e</p><p>arteriografia com ASPECTO EM COLAR DE CONTAS</p><p>TRATAMENTO: A PRINCÍPIO MEDICAMENTOSO TRATAMENTO: ANGIOPLASTIA</p><p>CLÍNICA:</p><p>- SÓ HAVERÁ CLÍNICA SE OCLUSÃO > 60% DO VASO  CONSEQUÊNCIAS CARDIOVASCULARES E RENAIS! Só haverá clínica</p><p>se estenose significativa (OCLUSÃO > 60% DO VASO). É somente a partir de 60% de oclusão que o paciente sente as consequências da estenose da artéria renal.</p><p>Então, normalmente observamos ou um problema cardiovascular, ou um problema renal... Eventualmente, pode ser os dois juntos. São eles:</p><p>(1) HIPERTENSÃO RENOVASCULAR = pode ser causada se ESTENOSE UNI OU BILATERAL, tanto faz...</p><p>(2) NEFROPATIA ISQUÊMICA = só pode ser causada se ESTENOSE BILATERAL (“TEM QUE SER DOS DOIS LADOS”).</p><p>Doenças Vasculares Renais @ casalmedresumos</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>- ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL  HIPOFLUXO RENAL  ATIVAÇÃO SRAA  LIBERAÇÃO DE ANGIOTENSINA II E ALDOSTERONA.</p><p>AS CONSEQUÊNCIAS SÃO...</p><p>- ANGIOTENSINA II: VASOCONSTRIÇÃO</p><p>- ALDOSTERONA: RETENÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO</p><p>O rim “não sabe” que o hipofluxo é decorrente de uma estenose... Na verdade, o paciente não está</p><p>hipovolêmico! Existe um hipofluxo decorrente da estenose e não de uma hipovolemia/↓PA... A angiotensina</p><p>II vai ser liberada e vai ocasionar um ↑PA sem necessidade... A aldosterona vai reabsorver sódio, a água vai</p><p>junto e também ocorre hipervolemia... O corpo começa a “reter um líquido que ele não perdeu”! Há</p><p>hipertensão. Ocorre aumento da pressão arterial por causa de uma doença vascular renal: hipertensão</p><p>renovascular. E perceba: quando existe excesso de sódio, haverá reabsorção (também em excesso) em troca</p><p>de quem? Do potássio! Por isso o paciente evolui com hipocalemia. Além disso, lá no túbulo coletor, esse</p><p>excesso de sódio vai ser reabsorvido ora em troca com hidrogênio, ora em troca com o potássio... O paciente</p><p>começa então a eliminar hidrogênio = alcalose!</p><p>QUANDO SUSPEITAR DE HIPERTENSÃO RENOVASCULAR?</p><p>(1) HAS INESPERADA (< 30 ANOS OU > 50 ANOS). É o paciente que está hipertenso ou porque tem uma aterosclerose ou tem displasia! Então, é a</p><p>pessoa jovem que começa a ter hipertensão fora de hora: ou muito jovem (provavelmente uma mulher jovem com displasia), ou mais velho (provavelmente um</p><p>homem mais velho com aterosclerose) do que costumamos esperar.</p><p>(2) HAS GRAVE E REFRATÁRIA/RESISTENTE (NÃO RESOLVE NEM COM 3 CLASSES DIFERENTES DE ANTI-HIPERTENSIVOS,</p><p>SENDO 1 DIURÉTICO). Esse paciente vai começar a ter uma hipertensão que tem vasoconstrição e hipervolemia! Vai ser uma pressão difícil de tratar...</p><p>Normalmente bastante alta, grave e refratária. Algumas literaturas nacionais não utilizam o termo “refratária”. Usam o termo “resistente”. É a mesma coisa... É a</p><p>pressão que não é controlada com 3 anti-hipertensivos, sendo um deles o diurético.</p><p>(3) SOPRO ABDOMINAL/FLANCOS/ATEROSCLEROSE. A causa mais comum de estenose é a aterosclerose! Na hora da prova o paciente pode</p><p>apresentar sopro abdominal, claudicação, angina mesentérica, já fez um AVE, é tabagista, dislipidêmico, diabético... Sinais de aterosclerose!</p><p>(4) ASSIMETRIA RENAL NA USG. Se a estenose for unilateral, o rim que tem sua artéria renal ocluída vai se atrofiar... E se a estenose for bilateral? Vai</p><p>haver assimetria também? Vai! Essa estenose bilateral dificilmente é simétrica (exemplo: 60% de um lado e 75% de outro)! O tamanho renal também fica</p><p>assimétrico...</p><p>(5) HIPOCALEMIA E ALCALOSE. Hipertensão com potássio baixo e alcalose = tem que pensar em HAS renovascular! Está sempre em prova, mas não</p><p>costuma ocorrer na nossa prática... É o efeito da aldosterona!</p><p>COMO SUSPEITAR DE NEFROPATIA ISQUÊMICA?</p><p>Aqui é simples entender! A obstrução é dos dois lados e o paciente vai começar a perder a função renal!</p><p>(1) ↑ESCÓRIAS EM IDOSO COM HAS E ATEROSCLEROSE. Na prova vamos suspeitar do paciente com nefropatia isquêmica quando o enunciado</p><p>nos diz que ele é hipertenso e tem sinais de ateroscolerose! Em um paciente desse, não podemos ficar presos somente a nefroesclerose hipertensiva ou diabética!</p><p>Olhe o enunciado! Tem evidência de aterosclerose? Tem evidência de assimetria renal?</p><p>(2) HAS + IRA OLIGÚRICA INEXPLICÁVEIS. E outra coisa que pode acontecer é de repente esse paciente ficar hipertenso e evoluir com uma injúria</p><p>renal aguda oligúrica de forma inexplicável! “De repente”!</p><p>HIPOCALEMIA + ALCALOSE + ↑PA = HIPERTENSÃO RENOVASCULAR</p><p>HAS + HIPOCALEMIA</p><p>Pensar imediatamente em ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL com HIPERTENSÃO</p><p>RENOVASCULAR</p><p>Imagem: Dr. Marco Aurélio Cardozo</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>EXAMES INICIAIS (RASTREIO):</p><p>- CINTILOGRAFIA RENAL COM CAPTOPRIL (se função renal normal)</p><p>Tem sensibilidade e especificidade muito boas para o diagnóstico de estenose! MAS, PRECISA DE FUNÇÃO RENAL NORMAL, o que na maioria das vezes, na prática,</p><p>não acontece... Normalmente esses pacientes já chegam com algum grau de disfunção renal. Por isso, é um método polêmico!</p><p>- USG RENAL COM DOPPLER (+recomendado)</p><p> ASSIMETRIA RENAL E HIPOFLUXO</p><p>É um exame espetacular, pois visualiza a assimetria renal! Ao fazer a USG renal, aproveitamos para visualizar os vasos renais com o doppler! Ou seja, “numa mesma</p><p>tacada”, avaliamos o tamanho e o fluxo renal! O Cecil diz que é o exame inicial (e até o único necessário) para displasia fibromuscular. Segundo o Cecil, se o diagnóstico</p><p>for dado por esse exame, já pode até partir para a conduta definitiva. Algumas sociedades não aceitam essa conduta e exigem exames confirmatórios.</p><p>EXAMES CONFIRMATÓRIOS:</p><p>- ANGIOTC OU ANGIORNM: mais utilizadas</p><p>A partir do momento que não dá para fazer o USG (ou simplesmente para confirmar a suspeita), vamos fazer as “angios”. AngioTC ou angioRNM.</p><p>- ARTERIOGRAFIA RENAL: padrão ouro (usar somente se dúvida ou planejamento intervencionista)</p><p> ASPECTO EM COLAR DE CONTAS É TÍPICO DE DISPLASIA FIBROMUSCULAR</p><p>Praticamente não são mais usados, devido à alta sensibilidade e especificidade dos exames não-invasivos. Usamos apenas nos casos de dúvida diagnóstica ou</p><p>planejamento intervencionista.</p><p>E atenção aqui! Esse padrão de “estenose-dilatação”, “estenose-dilatação”, na segunda foto, configura o aspecto de colar de contas! É típico de displasia</p><p>fibromuscular. Não é incomum cobrarem esse termo! Outra expressão utilizada é lesão EM CONTAS DO ROSÁRIO.</p><p>QUESTÃO DE PROVA – ATENÇÃO UNIFESP E USP!</p><p>SE ANGIORNM, CUIDADO COM FIBROSE SISTÊMICA NEFROGÊNICA = EVITAR GADOLÍNEO SE TFG < 30/DIÁLISE/IRA</p><p>Se perguntarem qual a melhor entre angioTC e angioRNM, nosso reflexo inicial é dizer que a angioRNM é melhor... E realmente a angioRNM é ligeiramente melhor</p><p>que a angioTC. Mas tem um problema... Existe uma doença que está relacionada à ela (descrita em 2006). Quando usamos o gadolíneo neste exame em um</p><p>paciente nefropata, pode haver FIBROSE SISTÊMICA NEFROGÊNICA (‘ fibrose pelo corpo inteiro’...). É fibrose de pele, pulmão, coração, pleura, pâncreas, rim... Para</p><p>ela acontecer, deve haver uma disfunção renal importante... Então, EVITO O USO DESTE CONTRASTE SE TFG < 30; SE ESTÁ EM DIÁLISE OU SE IRA. E se o paciente</p><p>necessitar urgentemente deste exame? Para minimizar o risco, FAZER DIÁLISE IMEDIATAMENTE</p><p>APÓS O EXAME.</p><p>ATEROSCLEROSE DISPLASIA FIBROMUSCULAR</p><p>Imagem: adaptado de Lecturio Imagem: adaptado de CardioPapers</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- DISPLASIA FIBROMUSCULAR: ANGIOPLASTIA (SEM STENT)  baixo risco de recidiva</p><p>É tratamento intervencionista! Angioplastia com balão! É um procedimento tão eficaz, que na grande maioria das vezes nem é necessária a colocação e stent. Uma</p><p>angioplastia com balão costuma resolver o problema, pelo baixo risco de recidiva.</p><p>- ATEROSCLEROSE: TRATAMENTO DOS FATORES DE RISCO + IECA OU BRA</p><p> SE ESTENOSE BILATERAL: USAR BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO.</p><p>Para a aterosclerose temos o tratamento medicamentoso! Tem que tratar o diabetes, a hipertensão, interromper o tabagismo... Só não esquecer que no tratamento</p><p>da hipertensão a estenose bilateral de artérias renais é contraindicação absoluta ao uso de IECA e BRA. A droga que você pode usar é qualquer uma, mas o bloqueador</p><p>do canal de cálcio é o mais preconizado.</p><p> TENTAR TRATAMENTO INVASIVO (‘REVASCULARIZAR A ATEROSCLEROSE’) SE NÃO RESPONDER AO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO  SE</p><p>ÍNDICE RESISTIVO RENAL < 0,8 OU RIM DE TAMANHO NORMAL (> 8CM)</p><p>É o paciente que piora do ponto de vista cardiovascular (faz uma ICC, por exemplo) ou que está começando a perder o rim! Usamos a droga e mesmo assim o paciente</p><p>está perdendo o rim... Só que tem um detalhe que pouca gente conhece! Não adianta nada o paciente ter as indicações da revascularização (seja cardiovascular, seja</p><p>renal), pois “O RIM TEM QUE SER VIÁVEL”. E o que seria um rim viável? É aquele que vale a pena revascularizar! Identificamos isso pela USG. Existe um índice</p><p>chamado de “índice resistivo renal” ou, simplesmente, “IR”. Se IR < 0,8 ou rim de tamanho normal (> 8): rim viável = o rim se beneficia da revascularização!</p><p>COMO REVASCULARIZAR?</p><p>O resultado é semelhante tanto para a angioplastia como para a cirurgia! Tanto faz!</p><p>- ANGIOPLASTIA (+ USADA) COM STENT (GERALMENTE)</p><p>Por questão de facilidade, a angioplastia é mais usada! Não necessariamente é melhor... É apenas tecnicamente mais fácil! E qual a angioplastia mais usada? O balão</p><p>na maioria das vezes não é suficiente para resolver a aterosclerose! Ao contrário da displasia, geralmente o stent é utilizado, pelo alto risco de recidiva.</p><p>- CIRURGIA: se OCLUSÃO TOTAL de artéria renal, ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL CONCOMITANTE ou FALHA NA ANGIOPLASTIA.</p><p>Acaba ficando em segundo plano, pois não é uma cirurgia pequena... Costuma ser reservada em situações mais peculiares, como uma oclusão total da artéria renal</p><p>(“está tão fechada que o cateter da angioplastia nem passa”), estenose provocada por aneurisma de aorta abdominal concomitante (vai ter que “abrir a barriga” de</p><p>qualquer jeito) ou se houver falha na angioplastia.</p><p>Imagem: dranayarabatagini.com.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3. Oclusão Arterial Aguda de Artéria Renal</p><p>CAUSAS:</p><p>Ou é trombose ou é embolia!</p><p>- TROMBOSE: ATEROSCLEROSE PROGRESSIVA, TROMBOFILIAS (SAF), VASCULITES (PRINCIPALMENTE WEGENER), TRAUMA (CAUSA + COMUM</p><p>EM < 60 ANOS  É O QUE MAIS CAI EM PROVA)</p><p>Quando se trata de trombose, temos basicamente 4 grandes causas! Aterosclerose progressiva, que vai “crescendo, crescendo, crescendo”, até romper a placa, virar</p><p>trombo e ocluir o vaso; trombofilias (SAF), vasculites (principalmente Wegener) e trauma (causa mais comum em pacientes com menos de 60 anos de idade) também</p><p>podem causar oclusão arterial. O que mais cai em prova é justamente o paciente com menos de 60 anos, vítima de trauma e que começa a evoluir com oclusão</p><p>arterial aguda.</p><p>- EMBOLIA (MAIS COMUM QUE TROMBOSE): FA (+ COMUM), ENDOCARDITE, TROMBO EM VE PÓS-IAM,</p><p>MIXOMA ATRIAL.</p><p>Quando se trata de embolia de artéria renal, a grande fonte desses êmbolos que vão fazer oclusão arterial aguda é o</p><p>coração, a partir de uma fibrilação atrial (causa mais comum e embolia), de uma endocardite (geralmente vegetação por S.</p><p>aureus)... Pode vir daquele paciente que teve um infarto de VE e gerou um trombo por causa de hipocinesia ou, bem mais</p><p>raro, de um mixoma atrial (já caiu uma vez na UERJ). Perceba que são 8 causas no total! Quando se fala de estenose, são</p><p>duas! Dessas 8, qual a mais importante para causar oclusão arterial aguda? Primeiro: a embolia é mais comum que a</p><p>trombose! Então... Se a causa mais comum de embolia é FA, a causa mais comum de oclusão arterial aguda é FA!</p><p>CLÍNICA:</p><p>- “INFARTO RENAL”  DOR SÚBITA (FLANCO + ABDOME)  SIMULA CÓLICA RENAL  PODE TER FEBRE E CALAFRIOS (POUCO</p><p>COMUM, CONFUNDE COM PIELONEFRITE) + FONTE EMBOLIGÊNICA (EXEMPLO: FA)</p><p>O paciente vai ter um “infarto renal”... A artéria foi ocluída... A clínica é de dor lombar! Às vezes pode até ter febre e calafrio... Pode confundir com pielonefrite!</p><p>Quando desconfiar então de ser uma oclusão arterial aguda? Quando tem fator de risco... Qual a grande causa? Fibrilação atrial! Então, na prova, vai aparecer um</p><p>paciente com quadro de típico de cólica renal ou de pielonefrite, mas vai ter uma fonte emboligênica! Além disso, tudo que é ‘súbito’ em prova, devemos pensar em</p><p>vascular! Cefaleia súbita: HSA. Dor no peito súbita: IAM. Dispneia súbita: TEP. Dor de barriga súbita: isquemia mesentérica. Dor na perna súbita: oclusão arterial!</p><p>- Também pode haver HIPERTENSÃO, AUMENTO DE LDH, AUMENTO DE TGO...</p><p>O que mais pode aparecer? Junto com a FA, esse paciente pode ter hipertensão... Pode também haver aumento de LDH, que está presente em todas as nossas</p><p>células... E se está havendo morte celular, ele aumenta... Pode ter aumento de TGO também, pelo mesmo raciocínio.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- TC COM CONTRASTE. E a nefropatia pelo contraste?</p><p> TER MEDO DE NEFROPATIA POR CONTRASTE QUANDO: CREATININA > 2 OU TFG < 60</p><p> FAZER ANGIORNM (QUANDO TFG ENTRE 30-60).</p><p>Por mais estranho que possa parecer, vai ser uma TC com contraste! Tem que ser com contraste,</p><p>senão não faz o diagnóstico... Essa área hipocaptante do contraste é a que está sofrendo, morrendo,</p><p>por causa da oclusão arterial aguda. Mas e a nefropatia por contraste? Quando a creatinina é maior</p><p>ou igual a 2 ou a TFG é inferior a 60, é preferível a RNM! Só evito se a TFG estiver menor do que 30</p><p>por causa da fibrose sistêmica nefrogênica! Então, se estiver entre 30 e 60, posso usar a RNM!</p><p>TUDO QUE É SÚBITO EM PROVA = PENSAR EM CAUSA VASCULAR!</p><p>Imagem: dranayarabatagini.com.br</p><p>Imagem: clinicalimagingscience.org</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>1) CONSERVADOR: HEPARINIZAÇÃO PLENA + CUMARÍNICO (MANTER INR ENTRE 2-3)</p><p>Anticoagulamos o paciente e esperamos que o próprio organismo dissolva o êmbolo. Começamos com heparinização plena e depois fazemos o cumarínico, buscando</p><p>um INR entre 2 e 3.</p><p>2) INVASIVO: SE A OCLUSÃO É BILATERAL OU A OCLUSÃO EM RIM ÚNICO.</p><p>Optamos pelo tratamento invasivo somente quando a OCLUSÃO É BILATERAL OU A OCLUSÃO É NO ÚNICO RIM QUE O PACIENTE TEM.</p><p> PERCUTÂNEO: TROMBÓLISE INTRA-ARTERIAL</p><p>Podemos fazer um cateterismo renal e tentar resolver essa oclusão, ou podemos fazer uma cirurgia. No tratamento percutâneo, geralmente não tentamos colocar</p><p>um balão para abrir aquela artéria. O que se faz é o seguinte: chegamos com o cateter com a pontinha onde está o êmbolo e jogamos trombolítico ali.</p><p> CIRURGIA (TROMBECTOMIA): MELHOR EM CASO DE TRAUMA (principal causa de trombose em < 60 anos).</p><p>É uma cirurgia enorme! Temos que abrir a artéria renal e “arrancar o trombo lá de dentro” (trombectomia). Há UMA indicação precisa para esse procedimento:</p><p>trombose! E a principal causa de trombose aguda da artéria renal em pessoas com menos de 60 anos é trauma! Então, normalmente a cirurgia fica reservada para o</p><p>trauma!</p><p>4. Ateroembolismo por Colesterol</p><p>CAUSAS:</p><p>- ESPONTÂNEA/PÓS-TRAUMA, ANTICOAGULAÇÃO EXCESSIVA, PÓS-ANGIOPLASTIA/ANGIOGRAFIA (CAUSA MAIS IMPORTANTE)</p><p>Pode ocorrer do</p><p>nada, por nada, ou pode ser pós trauma! O paciente tem um trauma abdominal e esse trauma se estende até a aorta! Quando temos um trauma</p><p>em cima de uma placa de ateroma na aorta, essa placa rompe e libera o colesterol que está ali dentro, que desce e faz a embolia de colesterol para o rim. Outra</p><p>causa importante é um acidente de anticoagulação... Algumas literaturas dizem que isso nem existe, mas já caiu questão no RJ. O que se postula é que a</p><p>anticoagulação é tão intensa que ocorre um sangramento intra-placa, que rompe e libera o colesterol para a artéria renal. Agora... A causa mais importante de</p><p>ateroembolismo por colesterol é “mexer com uma placa que está quieta”: angioplastia ou angiografia. Essa é a principal causa!</p><p>CLÍNICA:</p><p>- TRÍADE: FATOR PRECIPITANTE (uma das causas acima, pós-trauma, pós-acidente de anticoagulação, pós-angioplastia/angiografia) + INJÚRIA</p><p>RENAL AGUDA + “ÊMBOLO CHUVEIRANDO” *</p><p>Isso pode confundir com nefropatia por contraste (em caso de uso do mesmo como fator precipitante). Mas, na prova, quando é nefropatia pelo contraste, É ISSO E</p><p>PONTO (contraste + IRA). No caso de ateroembolismo, além de “contraste + IRA” (no cateterismo também tem contraste), os êmbolos vão “choveirar” pelo corpo</p><p>inteiro... Então, além da lesão renal, também há embolização para:</p><p>(*) “ÊMBOLO CHUVEIRANDO”</p><p> PELE: LIVEDO RETICULARIS</p><p>A pele fica parece uma “rede”.</p><p> RETINA: PLACAS DE HOLLENHORST</p><p>São êmbolos de colesterol “acesos” na retina durante fundoscopia.</p><p> EXTREMIDADES: SÍNDROME DO DEDO AZUL</p><p>Ocorre necrose de todas as extremidades! Todas!</p><p>Imagem: Doença Renal Ateroembólica | Dummer e colaboradores</p><p>Imagem: Ivan Basanta-Oftalmólogo</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p> RIM (BIÓPSIA): FISSURA VASCULAR BICONVEXA</p><p>A lógica seria encontrar colesterol, igual lá na placa de Hollenhorst... Mas não é assim! Não vemos colesterol nesse</p><p>rim! No processo de preparação da lâmina para colocar no microscópio, o colesterol “derrete”! O que, na verdade,</p><p>conseguimos ver é o “buraco” que esse colesterol que derreteu deixou! O achado é uma fissura vascular biconvexa!</p><p>LABORATÓRIO:</p><p>- EOSINOFILIA/EOSINOFILÚRIA (CONFUNDE COM NEFRITE INTERSTICIAL ALÉRGICA)</p><p>- ↓COMPLEMENTO; ↑CPK; PIORA DE FUNÇÃO RENAL (EM 80% DOS CASOS).</p><p>Se a banca da prova não colocar os sintomas da “chuveirada” e o motivo for contraste, fica difícil de diferenciar da nefropatia por contraste, ainda mais porque pode</p><p>haver eosinofilia ou eosinofilúria... Podemos pensar em nefrite intersticial alérgica, que também pode ser por contraste... Então, para ajudar: no ateroembolismo</p><p>por colesterol o paciente também pode ter complemento baixo, ter elevação da CPK e outro achado que normalmente está presente na prova: em pelo menos 80%</p><p>dos pacientes que sofreram ateroembolismo por colesterol já há algum grau de lesão renal! A creatinina já está superior a 2.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- DEFINITIVO É BIÓPSIA = FISSURAS BICONVEXAS (cristais de colesterol)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO. APENAS SUPORTE!</p><p>Não há tratamento específico! Tem que torcer para que a embolia não seja maciça e “destrua” o rim.</p><p>EOSINOFILÚRIA = PENSAR EM NIA OU ATEROEMBOLISMO</p><p>FISSURA VASCULAR</p><p>FISSURA VASCULAR</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>1. Conceitos Iniciais</p><p>Antes de entrar nos distúrbios em si, vamos entender alguns conceitos importantes!</p><p>PRIMEIRA REVISÃO: HIPOVOLEMIA</p><p>EM CASOS DE HIPOVOLEMIA  ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA!</p><p>Paciente está hipovolêmico. Como o nosso organismo se protege desse estado hipovolêmico? Quais os hormônios são</p><p>produzidos para restaurar a volemia? Diante de uma hipovolemia, temos a ativação do sistema renina-angiotensina-</p><p>aldosterona!</p><p> RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELA ALDOSTERONA</p><p>O que a aldosterona faz? Na zona cortical do túbulo coletor, reabsorve sódio! Para cada sódio que entra na presença de</p><p>aldosterona, sai ora hidrogênio, ora potássio. Quando o sódio é reabsorvido, leva junto a água! A ideia é restaurar a</p><p>volemia! O sódio tem efeito tônico, efeito osmolar, efeito de puxar a água!</p><p> RETENÇÃO DE ÁGUA PELA PELO ADH</p><p>E ao mesmo tempo em que isso está acontecendo, outro hormônio também é liberado! O hormônio anti-diurético! E qual a ideia do ADH? Reter água! Essas duas</p><p>coisas acontecem de forma simultânea! O resultado de todo esse processo é o ganho volêmico!</p><p>SEGUNDA REVISÃO: HIPERNATREMIA X HIPONATREMIA</p><p>No final das contas, há uma retenção de água MAIOR que a retenção de sódio. Então, podemos afirmar que:</p><p>HIPONATREMIA  EXCESSO DE ÁGUA</p><p>HIPERNATREMIA  DÉFICIT DE ÁGUA</p><p>Hiponatremia é excesso de água! Hipernatremia é déficit de água! Isso é muito importante para entender as causas!</p><p>TERCEIRA REVISÃO: ÁGUA CORPORAL</p><p>QUAL O PERCENTUAL DE ÁGUA CORPORAL?</p><p>Se a água corporal é tão importante para determinar uma hipo ou hipernatremia, vamos entender!</p><p> LACTENTES: 75% DO PESO CORPORAL</p><p> HOMEM: 60%</p><p> MULHER: 50%</p><p> HOMEM IDOSO: 45-50%</p><p> MULHER IDOSA: 45%</p><p>Por que a mulher tem menos água do que o homem? Porque tem mais gordura! Obesos têm e idosos têm 10% a menos também... Em idosos há ganho de gordura,</p><p>perda de massa magra... Esses valores são importantes porque a gente vai usá-los nas fórmulas do cálculo de reposição de soluto!</p><p>E COMO SE DÁ A DISTRIBUIÇÃO CORPÓREA DA ÁGUA?</p><p> 2/3 NO INTRACELULAR</p><p> 1/3 NO EXTRACELULAR</p><p>A maior parte está dentro da célula! E o pior é que já caiu questão disso! A banca fornece o valor de</p><p>água e pede para calcular!</p><p>Distúrbios Hidroeletrolíticos @ casalmedresumos</p><p>OBESOS E IDOSOS POSSUEM ~ 10% A MENOS!</p><p>ÁGUA CORPORAL = 0,6 (H) ou 0,5 (M) x PESO (kg)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>QUARTA REVISÃO: OSMOLARIDADE PLASMÁTICA</p><p>O QUE É OSMOLARIDADE PLASMÁTICA?</p><p>Osmolaridade é a relação soluto x solvente! E como calculamos a osmolaridade do nosso corpo? Vamos às fórmulas!</p><p>Em situações normais, isso gera uma osmolaridade de 290 mOsm/LITRO (285-295). Perceba que o sódio é o mais determinante no valor final da</p><p>osmolaridade!</p><p>E OSMOLARIDADE PLASMÁTICA EFETIVA (TAMBÉM CHAMADA DE “TONICIDADE”)?</p><p>Quando se fala em cálculo da osmolaridade plasmática EFETIVA, isso muda! Aqui o conceito é tonicidade! O que é tonicidade? É a capacidade do soluto de segurar</p><p>água! Nessa nova fórmula, só tem sódio e glicose! Esses dois “puxam água”! Têm efeito osmótico... A ureia não puxa! Ela sai da fórmula!</p><p>QUINTA REVISÃO: GAP OSMÓTICO</p><p>GAP OSMÓTICO  DIFERENÇA ENTRE A OSMOLARIDADE CALCULADA E A OSMOLARIDADE MEDIDA PELO OSMÔMETRO!</p><p>Há um tempo atrás surgiu um aparelho chamado OSMÔMETRO! Todo bom CTI tem um osmômetro... É um aparelho que serve para medir a osmolaridade! Nem</p><p>precisaria dessas fórmulas... Porém, começou-se a perceber que em algumas situações da prática médica o aparelho, por exemplo, dava uma osmolaridade de 320</p><p>e quando o médico ia calcular jogando na fórmula dava 290. Foi aqui que surgiu o conceito do gap osmótico! “Gap”, em medicina, indica “diferença”. Gap osmótico,</p><p>então, é a diferença entre a osmolaridade da fórmula e a osmolaridade do aparelho!</p><p> SE GAP OSMÓTICO > 10 = INTOXICAÇÃO EXÓGENA (PROVAVELMENTE POR ÁLCOOL)</p><p>Se há essa diferença e o aparelho está certo, isso significa que esse indivíduo ingeriu algum soluto diferente (que não</p><p>consta na fórmula)! É um soluto que não participa da fórmula, mas que aumenta a osmolaridade (que o osmômetro</p><p>detecta). Geralmente esse soluto é o álcool! O conceito que surgiu foi o seguinte: sempre que tivermos um gap osmótico</p><p>superior a 10, é sinal de intoxicação exógena! O primeiro a se pensar é o álcool!</p><p>SEXTA REVISÃO: CONTROLE DA OSMOLARIDADE E CONSEQUÊNCIAS DA SUA VARIAÇÃO</p><p>LOCAIS DE CONTROLE:</p><p>ADH E CENTRO DA SEDE  CONTROLE DA OSMOLARIDADE!</p><p> Centro da sede = ingestão de água</p><p> ADH = retenção de água nos túbulos</p><p>Quem controla a osmolaridade é quem controla a água... A água é a peça-chave! Qual o hormônio da água? É a aldosterona ou é o ADH? Aldosterona é reabsorção</p><p>de sódio! A água vai junto, mas é de sódio! Quem só reabsorve água é o ADH! O paciente que desidratou libera ADH para reter água! A urina sai concentrada... Além</p><p>do ADH, que é o grande hormônio, o centro da sede também participa desse controle fino da osmolaridade! É claro que em um paciente em coma ele não vai ser</p><p>muito útil... Os idosos também tem o centro da sede comprometido (geralmente, quando desidratam, não sentem sede).</p><p>CÉLULA MAIS AFETADA:</p><p>NEURÔNIO  CÉLULA QUE MAIS SOFRE COM A VARIAÇÃO DA OSMOLARIDADE  CLÍNICA DE HIPO OU HIPERNATREMIA É A MESMA!</p><p>O paciente com intoxicação por álcool está com a osmolaridade “lá em cima”! E qual a célula que mais sofre com variações da osmolaridade? É o neurônio! Não é o</p><p>músculo... Tanto na hipernatremia, como na hiponatremia, os achados clínicos são os mesmos! O paciente começa a sentir náusea, vômito, sonolência, torpor, crise</p><p>convulsiva...</p><p>Agora, com esses conceitos mais solidificados, vamos prosseguir para a discussão de cada um dos distúrbios hidroeletrolíticos!</p><p>Se na questão não tiver ureia, pode</p><p>substituir por BUN/2,8 OSMOLARIDADE = 2x (SÓDIO) + GLICOSE/18 + UREIA/6</p><p>OSMOLARIDADE EFETIVA OU TONICIDADE = 2x (SÓDIO) + GLICOSE/18</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Distúrbios do Sódio</p><p>CONCEITOS BÁSICOS:</p><p> VALOR: 135 – 145 mEq/L</p><p> LOCALIZAÇÃO: extracelular</p><p> FUNÇÃO: modular a osmolaridade plasmática</p><p>2.1. HIPONATREMIA</p><p>Distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados!</p><p>CAUSAS:</p><p>Existe mais de um tipo de hiponatremia? Sim. São eles:</p><p>HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR OU HIPOTÔNICA</p><p>Lembre-se: a fórmula da osmolaridade é 2x sódio + glicose/18 + ureia/6. Se pegarmos o valor normal do sódio (140) e multiplicarmos por 2, vamos ter quase o total</p><p>da osmolaridade (280 de 290). Fica 5 para a glicose (90/18) e 5 (30/6) para a ureia. E se o sódio do paciente estiver 120? Vamos ter 2x 120 + glicose/18 + ureia/6. O</p><p>resultado aproximado vai ser 250. Então quer dizer que toda hiponatremia é hipo-osmolar? Não é bem assim...</p><p>HIPONATREMIA HIPER-OSMOLAR OU HIPERTÔNICA</p><p>SITUAÇÕES DE HIPERGLICEMIA (DIABETES)  PUXA ÁGUA  DILUI  CAI SÓDIO</p><p>Quem tem efeito tônico? Glicose ou ureia? Glicose! Imagine a glicose valendo, em vez de 90mg/dl, 1.000mg/dl. O que acontece com a osmolaridade? Aumenta... É</p><p>o que acontece no coma hiper-osmolar do diabetes, por exemplo! E como vai estar o sódio nesse paciente que tem 1.000 de glicose? Baixo! Por quê? Porque glicose</p><p>puxa água! A água dilui o sódio! O sódio cai! E não é porque o paciente perdeu sódio! Aqui é exceção a regra... A hiponatremia que surge não é hipo-osmolar! É</p><p>hiper-osmolar! E a ureia? Não tem efeito tônico! Não puxa água! Você pode ter 300 de ureia em um paciente com insuficiência renal e isso aqui não vai acontecer!</p><p>PSEUDOHIPONATREMIA</p><p>↑PROTEÍNAS/PARAPROTEÍNAS OU ↑LIPÍDEOS  ‘FALSEIAM’ O RESULTADO DO LABORATÓRIO  DIMINUIÇÃO FALSA DO SÓDIO</p><p>Existe uma situação também que é chamada de pseudohiponatremia. Uma falsa hiponatremia! Em algumas situações como hiperproteinemia ou hipertrigliceridemia,</p><p>isso pode falsear a análise laboratorial, gerando um falso sódio baixo! É uma hiponatremia que não é verdadeira! Não tem que repor sódio...</p><p>Perceba que a HIPONATREMIA propriamente dita é HIPO-OSMOLAR! A hiper-osmolar a pseudohiponatremia são situações de exceção! Vamos ver</p><p>agora as causas de hiponatremia hipo-osmolar!</p><p>CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR</p><p>EXCESSO DE ÁGUA</p><p>(“independente de ADH”)</p><p>Iatrogênica</p><p>Polidisia primária</p><p>Potomania do bebedor de cerveja</p><p>Dieta Tea and Toast</p><p>Falência renal</p><p>OSMOLARIDADE URINÁRIA BAIXA (< 100)</p><p> Urina DILUÍDA</p><p>EXCESSO DE ADH</p><p>Hipovolêmica</p><p>Hipervolêmica</p><p>Normovolêmica</p><p>OSMOLARIDADE URINÁRIA ALTA (> 100)</p><p> Urina CONCENTRADA</p><p>As principais situações são aquelas relacionadas ao excesso de ADH! Uma hiponatremia hipo-osmolar por excesso de ADH pode ter 3 causas:</p><p>HIPOVOLÊMICA:</p><p> VÔMITOS, HEMORRAGIAS, ABUSO DE TIAZÍDICOS, HIPOALDOSTERONISMO (NEFROPATIA PERDEDORA DE SOLUTO).</p><p> QUALQUER ESTADO HIPOVOLÊMICO ATIVA ADH E ALDOSTERONA  MAIOR RETENÇÃO DE ÁGUA DO QUE SÓDIO.</p><p>Hiponatremia hipovolêmica... Qual o hormônio que é liberado? ADH! ADH é o hormônio da água! As principais causas de hiponatremia na prática estão aqui! São os</p><p>estados hipovolêmicos! Vômitos de repetição, hemorragias, abuso de diuréticos tiazídicos, hipoaldosteronismo... Qualquer estado hipovolêmico ativa aldosterona e</p><p>ADH! O balanço final acaba sendo reter mais água do que sódio!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Como diferenciar as causas de HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA = ATRAVÉS DO SÓDIO</p><p>URINÁRIO!</p><p>Sódio Urinário < 20-25 = SRAA funcionante:</p><p>- PERDAS EXTRARRENAIS: vômitos, diarreia, hemorragias, SNG</p><p>Sódio Urinário > 20-40 = SRAA não funcionante:</p><p>- PERDAS RENAIS: insuficiência adrenal 1ª, síndrome cerebral perdedora de sal, tiazídicos</p><p>PAUSA ANTES DE PROSSEGUIR PARA ENTENDER ALGO MUITO IMPORTANTE!</p><p>FUROSEMIDA NÃO CAUSA HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA! PELO CONTRÁRIO, TRATA  ‘ATRAPALHA A VIDA’ DO ADH  O PACIENTE</p><p>PERDE MUITO MAIS ÁGUA DO QUE SÓDIO. Por que a furosemida não faz parte dessa lista? Furosemida não causa hiponatremia! Furosemida trata hiponatremia!</p><p>Como assim? A furosemida não tem uma tendência hipovolêmica? Sim... O ADH não é liberado? É! Mas ele atua? Não! A furosemida atrapalha a vida do ADH! Ele</p><p>dificulta a vida do ADH! Lembre que é uma droga que age na alça de Henle, estrutura responsável por concentrar a medula renal! A partir do momento que impede</p><p>esse mecanismo, o ADH não vai conseguir reabsorver a água no túbulo coletor! A hidroclorotiazida, que também é um diurético e tem ação semelhante, não age na</p><p>medula! Com a furosemida, o paciente acaba perdendo muito mais água do que sódio! A água não é reabsorvida...</p><p>FUROSEMIDA E TIAZÍDICOS EM EXCESSO  HIPOCALEMIA E ALCALOSE. Quando falamos em potássio, tiazídico e furosemida fazem a</p><p>mesma coisa. Nas duas situações fica mais sódio na luz tubular. Parte desse sódio que fica na luz é reabsorvido na presença de aldosterona, em troca ora de potássio</p><p>e ora de hidrogênio. É por isso que o uso exagerado pode levar a hipocalemia e alcalose. Então... Agora já sabemos que os dois principais diuréticos utilizados na</p><p>prática médica causam alcalose e hipocalemia!</p><p>HIPERVOLÊMICA:</p><p> ICC, CIRROSE HEPÁTICA, SÍNDROME NEFRÓTICA</p><p> PLEXO VENOSO E TERCEIRO ESPAÇO/INTERSTÍCIO CONGESTOS, MAS REDUÇÃO DO VOLUME CIRCULANTE ARTERIAL EFETIVO  ATIVA ADH  RETÉM</p><p>ÁGUA  DIMINUI SÓDIO</p><p>Se o ADH é liberado em estados hipovolêmicos, como é que ele vai ser liberado quando temos o contrário, hipervolemia? É aqui que devemos ter cuidado... O ADH</p><p>não é somente liberado em situações de hipovolemia! Também é liberado quando temos a redução do volume circulante arterial efetivo! É o paciente que vai</p><p>chocar... Quando se pensa nisso? Quando o plexo venoso está congesto! ICC, cirrose hepática... É muito comum encontrar hiponatremia nessas situações!</p><p>Hiponatremia em quem tem ICC ou cirrose é sinal de mau prognóstico! O paciente tem redução do volume circulante arterial efetivo, mas ‘como um todo’, é</p><p>hipervolêmico, por causa do plexo venoso congesto!</p><p>EUVOLÊMICA:</p><p> SIADH é a principal causa. Outras: hipotireoidismo e insuficiência adrenal</p><p> MUITO ADH  MUITA REABSORÇÃO DE ÁGUA  HIPERVOLEMIA. POR QUE É HIPONATREMIA ‘EUVOLÊMICA’? PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL </p><p>NATRIURESE + DIURESE OSMÓTICA = EUVOLEMIA</p><p>É muito importante para a prova! Ninguém sabe o porquê de se liberar ADH, mas há uma liberação grande, que promove retenção de água e consequente diluição</p><p>do sódio plasmático!</p><p> NA PROVA... SIADH = HIPONATREMIA EUVOLÊMICA + HIPOURICEMIA + SÓDIO URINÁRIO AUMENTADO</p><p>(NATRIURESE) + NÃO</p><p>Tecido conjuntivo; sustentação do conjunto; células mesangiais = controlam o fluxo sanguíneo nos capilares</p><p>(contração/relaxamento) + secretam substâncias (citocinas); aparelho justaglomerular (parte tubular + parte</p><p>vascular + células mesangiais)</p><p>E QUAIS SÃO AS POSSIBILIDADES DE LESÕES RENAIS?</p><p> Doenças dos GLOMÉRULOS</p><p> Doenças dos TÚBULOS</p><p> Doenças VASCULARES</p><p> Distúrbios HIDROELETROLÍTICOS/ACIDOBÁSICOS</p><p> Síndrome URÊMICA</p><p>Fendas de Filtração/Podócitos/Epitélio do Glomérulo</p><p>Membrana Basal</p><p>Única estrutura CONTÍNUA</p><p>Endotélio</p><p>Imagens: Dr. J. Kowalewska | Departamento de Patologia Seattle LINEAR GRANULAR</p><p>Imagem: unifal-mg.edu.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>AS POSSIBILIDADES...</p><p> Síndrome Nefrítica</p><p> Alterações Urinárias Assintomáticas</p><p> Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)</p><p> Trombose Glomerular (SHU)</p><p> Síndrome Nefrótica</p><p>1. Síndrome Nefrítica ou Glomerulonefrite Aguda ou Glomerulonefrite Difusa Aguda</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>SÍNDROME NEFRÍTICA = GLOMERULITE</p><p>O melhor termo para entender é glomerulite, pois reflete o que a doença é: inflamação no glomérulo. O que acontece se tiver uma inflamação no glomérulo? A</p><p>filtração vai estar prejudicada. Esta “inflamação” dos glomérulos pode ocorrer de forma idiopática, como doença primária dos rins, ou ser secundária a alguma</p><p>doença sistêmica, como infecções e colagenoses.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO:</p><p>OLIGÚRIA > congestão volêmica > HAS volume dependente + EDEMA generalizado pressórico + HEMATÚRIA DISMÓRFICA</p><p>Se as fendas de filtração estiverem com várias células inflamatórias e com edema, vai haver um bloqueio das mesmas – então, qual a primeira coisa que acontece?</p><p>OLIGÚRIA (menos de 400 ml de urina formada em 24 horas). Não é anúria (menos de 50ml), é oligúria. A ingestão hídrica desse paciente continua normal – ele não</p><p>urina e continua a beber água – isso gera CONGESTÃO VOLÊMICA – esta, por sua vez, gera dois dos principais achados da síndrome nefrítica – HIPERTENSÃO ARTERIAL</p><p>SISTÊMICA VOLUME DEPENDENTE e EDEMA GENERALIZADO (anasarca) DO TIPO PRESSÓRICO (totalmente diferente do edema da síndrome nefrótica). Além de HAS,</p><p>OLIGÚRIA e EDEMA, temos o estigma da síndrome, o principal achado: HEMATÚRIA!</p><p>HEMATÚRIA NÃO GLOMERULAR  HEMÁCIA NORMOCÍTICA!</p><p>Na hematúria não-glomerular, a hemácia normocítica – não teve que passar pela fenda de filtração defeituosa – exemplo: houve pequena ruptura da parede do</p><p>ureter e a hemácia “passou”</p><p>HEMATÚRIA GLOMERULAR  HEMATÚRIA DISMÓRFICA = SÍNDROME NEFRÍTICA!</p><p>Na hematúria glomerular, as hemácias estão mais deformadas, fragmentadas e hipocrômicas, pois tiveram que passar pela fenda de filtração defeituosa – gera</p><p>hematúria DISMÓRFICA. Então, HEMATÚRIA DISMÓRFICA = SÍNDROME NEFRÍTICA. A questão pode mostrar ACANTÓCITOS, por exemplo. O importante é entender</p><p>que são hemácias que não estão no seu padrão normal. Quando solicitamos o exame de urina EAS, devemos também pedir “pesquisa de dismorfismo eritrocitário”</p><p>para pesquisa de síndrome nefrítica.</p><p>OUTROS ACHADOS...</p><p>AZOTEMIA (AUMENTO DE CR/UR), LEUCOCITÚRIA, PIÚRIA, PROTEINÚRIA LEVE** (150MG – 3,5G/24H), CILINDROS</p><p>HEMÁTICOS</p><p>Por vezes, também surge AZOTEMIA (retenção de ureia e creatinina), quando há queda significativa na taxa de filtração glomerular (< 40% do normal). Leucocitúria</p><p>e piúria (piócitos são “leucócitos degradados”) também podem ocorrer.</p><p>Doenças dos Glomérulos @ casalmedresumos</p><p>HEMÁCIAS ISOMÓRFICAS HEMÁCIAS DISMÓRFICAS</p><p>Imagens: pt.slideshare.net</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>É normal eliminar proteína na urina? Sim, nós eliminamos diariamente. Mas o normal é eliminarmos até</p><p>150mg/dia. Agora, se temos uma lesão glomerular, vai passar um pouco mais – na síndrome nefrítica, temos</p><p>uma PROTEINÚRIA LEVE (FAIXA NEFRÍTICA) – DE 150MG A 3,5 G/24H. Acima disso, já é proteinúria na faixa</p><p>nefrótica. Na criança, ao invés de 3,5g, é acima de 50mg/kg/dia a faixa nefrótica.</p><p>Além de leucocitúria e piúria, também pode ter CILINDRÚRIA. Em relação aos cilindros, na prática médica, não</p><p>servem para nada. Mas caem em prova. Todos nós produzimos uma proteína chamada de Tamm-Horsfall, que</p><p>é produzida na alça de Henle e que se deposita (“viaja” junto com a urina) no túbulo coletor. Então, em</p><p>determinado momento, um pedaço pode descamar e pode sair na urina.</p><p>TIPOS DE CILINDROS:</p><p>HIALINO = NORMAL</p><p>HEMÁTICO (OU ERITROCITÁRIO) = SÍNDROME NEFRÍTICA (patognomônico) (!!!)</p><p>GRANULOSO = necrose de túbulos renais (NECROSE TUBULAR AGUDA) – células mortas grudam na proteína.</p><p>LEUCOCITÁRIO = pode ocorrer na síndrome nefrítica, mas é muito característico de NEFRITE INTERSTICIAL.</p><p>CÉREO = provável EVOLUÇÃO DE UM CILINDRO GRANULOSO.</p><p>LARGOS = “CILINDROS DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA”</p><p>GRAXOS = estado de lipidúria – exemplo: SÍNDROME NEFRÓTICA.</p><p>EPITELIAIS = indica lesão tubular renal – exemplo: NECROSE TUBULAR AGUDA E NEFROPATIAS TUBULOINTERSTICIAIS – podem evoluir para cilindros</p><p>granulosos, por degeneração celular.</p><p>CAUSAS:</p><p>1) GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (é disparada a principal causa)</p><p>2) GLOMERULONEFRITE NÃO-PÓS-ESTREPTOCÓCICA</p><p> IDIOPÁTICA: nefropatia por IgA (Berger) ± vasculite por IgA (Henoch-Schönlein)</p><p> RELACIONADAS A OUTRAS DOENÇAS QUE CURSAM COM DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS: GN associada a infecções por S. aureus,</p><p>endocardite, hepatites, LES, neoplasia, etc.</p><p>1.1. GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>- PRINCIPAL CAUSA DE SÍNDROME NEFRÍTICA NO BRASIL E NO MUNDO. É uma “SEQUELA” RENAL TARDIA APÓS UMA</p><p>INFECÇÃO CAUSADA PELO STREPTOCOCCUS BETA-HEMOLÍTICO DO GRUPO A com cepas nefritogênicas ou STREPTOCOCCUS</p><p>PYOGENES. É um EVENTO IMUNE, não inflamatório.</p><p>Por que é considerada uma doença pediátrica? Ocorre dos 2-15 ANOS DE IDADE NA MAIORIA DAS VEZES (pode ocorrer em qualquer idade) através de uma REAÇÃO</p><p>CRUZADA (também chamado de MIMETISMO MOLECULAR) – após uma infecção bacteriana, nosso organismo monta uma resposta de combate à infecção, mas,</p><p>por mimetismo molecular (semelhança de partes da bactéria com partes do córtex renal), acaba “inflamando uma região que não deveria inflamar.”</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>Pode ser causada por FARINGOAMIGDALITE ou por uma infecção CUTÂNEA</p><p>(PIODERMITE ESTREPTOCÓCICA), como IMPETIGO E ERISIPELA. Mas, nestes</p><p>casos, o período de incubação é maior: 2-3 semanas. Então:</p><p> VIA FARÍNGEA: PERÍODO DE INCUBAÇÃO DE 1-3 SEMANAS (média de 10 dias)</p><p> VIA CUTÂNEA: PERÍODO DE INCUBAÇÃO DE 2-4 SEMANAS (média de 21 dias)</p><p>CILINDRO HEMÁTICO</p><p>(**) Proteinúria Nefrótica:</p><p> Adultos  > 3,5g</p><p> Crianças  > 50mg/kg</p><p>Imagem: atlasdeurinalise.blogspot.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>CLÍNICA:</p><p>SÍNDROME NEFRÍTICA CLÁSSICA  HEMATÚRIA MACROSCÓPICA + OLIGÚRIA + EDEMA + HIPERTENSÃO ARTERIAL</p><p>SINTOMAS INESPECÍFICOS  MAL-ESTAR, DOR ABDOMINAL, DOR LOMBAR BILATERAL</p><p>A GNPE é o protótipo de uma síndrome nefrítica – a apresentação típica se faz com o início abrupto de HEMATÚRIA macroscópica,</p><p>OLIGÚRIA, EDEMA e HIPERTENSÃO ARTERIAL, acompanhada de mal-estar e sintomas gastrointestinais vagos (como dor abdominal e</p><p>náuseas), e dor lombar bilateral por intumescimento da cápsula renal. A hematúria, achado sempre presente, muitas vezes é apenas</p><p>microscópica. Apesar de ser considerado um achado típico, só é observada em 30-50% dos casos. A oligúria é detectada em até 50%</p><p>dos pacientes, sendo inferior a 200ml/dia em 15% dos casos. O edema é muito comum e tende a ocorrer precocemente na evolução do</p><p>quadro (na maioria das vezes, quando o paciente procura o médico, já está com edema). Inicialmente é periorbitário e matutino, mas</p><p>pode se tornar grave e evoluir para anasarca.</p><p>PODE HAVER HIPERCALEMIA POR HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÊMICO! Hipercalemia pode ocorrer por hipoaldosteronismo</p><p>hiporreninêmico. Queda da TFG  Hipervolemia  Diminuição da produção de renina  Diminuição da produção</p><p>HÁ EDEMA!</p><p>Há uma grande absorção de água no túbulo coletor  tende à hipervolemia, nas fases iniciais  isto é revertido por um mecanismo protetor do nosso próprio</p><p>organismo  liberação do peptídeo natriurético atrial pela distensão do átrio na hipervolemia natriurese (sódio urinário aumentado)  puxa água  paciente</p><p>fica euvolêmico. Mesmo assim, a proporção de água livre reabsorvida pelo ADH faz com que o paciente ainda tenha hiponatremia. Além disso, o PNA também gera</p><p>queda do ácido úrico  hipouricemia. Pode cair esse detalhe na prova... A hiponatremia vem junto com hipouricemia! É o PNA que faz isso! E se eu tenho natriurese,</p><p>sódio urinário está alto! NÃO HÁ EDEMA. A PRESSÃO VENOSA CENTRAL ESTÁ NORMAL.</p><p> CAUSAS: CA DE PULMÃO (OAT CELL)  causa mais clássica; “ALGUMA COISA NO CÉREBRO” (AVE/TCE/MENINGITE); PÓS-OPERATÓRIO</p><p> qualquer cirurgia! Questão clássica de prova!); DROGAS (são clássicas em prova: CLORPROPAMIDA; CARBAMAZEPÍNICO); HIV; MDMA;</p><p>PNEUMONIA POR LEGIONELLA, ASPERGILOSE, ETC.</p><p>HIPONATREMIA + EDEMA = FALA A FAVOR DE HIPERVOLÊMICA!</p><p>HEMORRAGIA, DIARREIA, VÔMITOS,</p><p>USO DE DIURÉTICOS,</p><p>QUEIMADURAS, SÍNDROMES</p><p>PERDEDORAS DE SAL</p><p>NaUr < 20 NaUr > 20</p><p>PERDA EXTRARRENAL:</p><p>- Vômito</p><p>- Diarreia</p><p>- Sangramentos</p><p>- Perda p/3º espaço</p><p>PERDA RENAL:</p><p>- Diuréticos</p><p>- Diurese osmótica</p><p>- Ac. Tubular Renal</p><p>- Nef. Perdedoras de Sal</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL</p><p>- CAUSA: LESÕES DE SNC</p><p>- Secreção de BNP (NATRIURÉTICO CEREBRAL)</p><p>- A diferença é praticamente o peptídeo. Entretanto, aqui NÃO HÁ</p><p>EXCESSO DE ADH!</p><p>- DIFERENÇA BÁSICA DA SIADH: hiponatremia HIPOVOLÊMICA</p><p>- PONTOS-CHAVE: HIPOVOLEMIA + HIPONATREMIA +</p><p>NATRIURESE</p><p>- TRATAMENTO: REPOSIÇÃO COM SF0,9% + DIETA HIPERSSÓDICA E/OU FLUDROCORTISONA</p><p>Paciente com lesão cerebral e com hiponatremia, a primeira coisa que vamos pensar é em SIADH, mas essa condição também não pode passar despercebida! Fique</p><p>atento às diferenças! Se tem sinais de hipovolemia, deve ser síndrome cerebral perdedora de sal!</p><p>CLÍNICA DA HIPONATREMIA:</p><p>HIPONATREMIA + DILUIÇÃO DO LEC  EDEMA NEURONAL  SONOLÊNCIA, TORPOR, NÁUSEAS, VÔMITOS, CEFALEIA, CRISE</p><p>CONVULSIVA</p><p>O que vai acontecer com a membrana de uma célula que está diante de um excesso de água? Entra água no neurônio... Surge edema neuronal, a célula que mais</p><p>sofre com a variação da osmolaridade! É edema cerebral! Então quer dizer que o neurônio não consegue se defender de uma simples entrada de água no seu</p><p>citoplasma? Não... Ele consegue se defender. Basta ele ter tempo! Se ele tiver tempo, ele consegue excretar solutos citoplasmáticos! Isso faz com que a entrada de</p><p>água seja muito menor... Não surge clínica, mesmo com sódio mais baixo!</p><p> HIPONATREMIA AGUDA = < 48 HORAS</p><p> HIPONATREMIA CRÔNICA = > 48 HORAS (pode ser assintomática)</p><p>Existe a hiponatremia AGUDA, que ocorre quando o excesso de água ocorre em menos de 48h e não dá tempo do neurônio se adaptar a essa situação; e existe a</p><p>hiponatremia CRÔNICA, em que o excesso de água se estabelece de maneira lenta, gradual, dando tempo para o neurônio se adaptar. Se temos dois pacientes com</p><p>uma natremia de 110, por exemplo, pode ser que um esteja assintomático e o outro esteja no CTI. Qual a explicação? O tempo! O primeiro teve o excesso de água</p><p>de forma lenta e gradual e o segundo de forma aguda, em menos de 48h! Esse conceito é importante em termos de conduta!</p><p>ABORDAGEM:</p><p>HIPER-OSMOLAR E PSEUDOHIPONATREMIA = abordagem das causas</p><p>HIPO-OSMOLARES = depende do tipo</p><p>HIPONATREMIA + HIPOVOLEMIA (MAIS COMUM): SF 0,9%</p><p>É o que a gente mais encontra! O que faremos em um paciente que está com hiponatremia e hipovolemia? Por que ele está com hiponatremia? Porque ele teve</p><p>hipovolemia primeiro! Vamos então melhorar a volemia... Melhorando a volemia, acabamos com a liberação do ADH! A conduta é simplesmente dar volemia! Soro</p><p>fisiológico 0,9%! Não é para pensar em sódio... É para pensar em água!</p><p>HIPONATREMIA + HIPERVOLEMIA: RESTRIÇÃO HÍDRICA + FUROSEMIDA</p><p>Agora imagine um paciente com hiponatremia e hipervolêmico... Imagine um paciente com ICC. Faça volume e mate o paciente... Aqui vamos atrapalhar o ADH de</p><p>outra forma! Restrição hídrica! Se o ADH funciona com água, vamosrestringir água! Restrição hídrica e ainda um diurético que “atrapalha a vida” do ADH, por impedir</p><p>a concentração da medula: furosemida.</p><p>HIPONATREMIA + EUVOLEMIA: RESTRIÇÃO HÍDRICA + FUROSEMIDA + DIETA HIPERSSÓDICA. Se não funcionar:</p><p>ACRESCENTA CONIVAPTAN (BLOQUEADOR DOS RECEPTORES DE ADH NO TÚBULO COLETOR) IV OU DEMECLOCICLINA</p><p>AO ESQUEMA.</p><p>Agora imagine na SIADH. Não adianta fazer volume... E adianta fazer restrição hídrica e furosemida? Adianta! Vai atrapalhar o ADH... Só que em geral só isso não</p><p>resolve! Temos que fazer isso e mais alguma coisa! Nas fases iniciais de uma SIADH a gente pode tentar fornecer sódio através da dieta! Uma dieta hiperssódica! O</p><p>paciente está euvolêmico... O problema é que em geral essa conduta costuma gerar uma melhora somente parcial do quadro. Nesses casos, o ideal é suspender a</p><p>dieta hiperssódica e acrescentar uma droga que é um bloqueador dos receptores de ADH lá no túbulo coletor, que pode ser oral ou venoso. Um exemplo é o</p><p>conivaptan venoso usado em terapia intensiva. Outra opção, não tão usada, é a demeclociclina (antibiótico da classe das tetraciclinas que também age inibindo o</p><p>ADH).</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>E NOS CASOS DE HIPONATREMIA AGUDA/SINTOMÁTICA (EM GERAL < 48 HORAS)?</p><p>A CONDUTA ACIMA NÃO VALE PARA OS PACIENTES SINTOMÁTICOS  ABORDAR IMEDIATAMENTE COM SÓDIO IV</p><p>Se está havendo sofrimento neuronal, não dá para fazer restrição hídrica ou “sorinho” fisiológico... Esse paciente deve ser abordado imediatamente com salina a</p><p>3%! É a única solução permitida para se infundir sódio na veia tentando corrigir uma hiponatremia sintomática! E existem algumas regras para fazer isso com</p><p>segurança...</p><p>CUIDADOS:</p><p>(1) REPOR SEMPRE COM SALINA A 3% (3g = 100ml)</p><p>(2) ELEVAR 10-12 MEQ/LITRO (NO MÁXIMO) EM 24 HORAS.</p><p>SE REPOSIÇÃO INADEQUADA  RISCO DE MIELINÓLISE PONTINA ou SÍNDROME DESMIELINIZANTE OSMÓTICA</p><p> TETRAPLEGIA</p><p> QUADRO IRREVERSÍVEL</p><p> CONFIRMAÇÃO COM RNM  HIPERINTENSIDADE NA PONTE</p><p>Se o cálculo não for feito da maneira correta, ou se a infusão foi rápida demais, o paciente está sob um risco</p><p>seríssimo de lesão nos neurônios da ponte, que são os mais sensíveis à variação da concentração de sódio. Esses</p><p>neurônios podem entrar em CRENAÇÃO! O paciente tinha hiponatremia e de repente ocorre uma entrada muito</p><p>grande de sódio no neurônio de forma rápida demais. O resultado é a desidratação desse neurônio, que perde</p><p>água para o meio. Quando perde água para o meio, ele crena, desidrata e morre. A mielinólise pontina (ou</p><p>síndrome desmielinizante osmótica) é irreversível... O paciente entra em um quadro muito grave... Ocorre</p><p>tetraplegia e o quadro é irreversível! O melhor exame para confirmar a mielinólise pontina é a ressonância</p><p>magnética! Observa-se uma hiperintensidade na ponte!</p><p>E como calcular a quantidade de salina a 3%?</p><p>EXISTEM 3 FORMAS POSSÍVEIS!</p><p>FORMA 1</p><p>Bolus 100ml (↑4-6mEq) em 20 minutos (repetir até 3x)</p><p> Fazer até haver aumento de 5mEq (dosar logo após o término da infusão) ou melhora dos sintomas.</p><p>FORMA 2</p><p>PRIMEIRO: CALCULAR O DÉFICIT DE SÓDIO (EM MEQ)  0,6 (HOMEM) OU 0,5 (MULHER OU IDOSO) OU 0,45 (MULHER E IDOSA) x P x ∆Na+</p><p>(VARIAÇÃO DE SÓDIO DESEJADA)</p><p>Primeiro calculamos o déficit de sódio! Lembre que sódio tem a ver com água! Por isso que a fórmula do déficit de sódio vai ser a água corporal do paciente</p><p>multiplicada pela variação de sódio que a gente ver! Quanto variar? Geralmente 3mEq/litro nas primeiras 3 horas e em um total de 24 horas 12mEq/litro. Então,</p><p>geralmente é o número 3 que a gente coloca! Essa conta vai dar o total do déficit de sódio em média.</p><p>SEGUNDO: CONVERTER</p><p>O RESULTADO DE MEQ EM GRAMA  1G NACL = 17 MEQ</p><p>Depois, tempos que converter o resultado de mEq para grama! Para isso, basta saber que para cada grama de NaCl nós temos 17mEq. E aí faz a regra de 3! No final</p><p>você divide o resultado que você encontrou por 17.</p><p>TERCEIRO: CALCULAR A QUANTIDADE DE ML PARA REPOR EM SALINA 3% (SE EM 100ML HÁ 3G, QUANTOS ML HÁ EM XG?)</p><p>Ainda temos que passar para a salina a 3%! O que significa uma solução a 3%? Significa que temos 3g daquele soluto em 100ml! São 3g de NaCl em 100ml de solução!</p><p>Imagem: MedicinaNET</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Exemplo 1: paciente do sexo masculino, 50 anos, 70kg, e em coma porque está com 110 de sódio. Como repor? Tenho que fazer salina 3%</p><p>porque ele está sintomático!</p><p>Primeiro passo: calcular o déficit de sódio em mEq!</p><p>0,6 x 70 x 3 (‘3’ é quanto eu quero elevar de sódio nas primeiras 3 horas) = 126 mEq</p><p>Tenho que repor 126 mEq nas primeiras 3 horas!</p><p>Segundo passo: transformar o resultado de mEq para gramas de NaCl</p><p>1g NaCl ---- 17 mEq</p><p>Xg NaCl ---- 126 mEq</p><p>Se 1 grama de NaCl tem 17 mEq, 126 mEq tem quantos gramas? 7,4! Vou ter que repor 7,4 gramas de NaCl nas primeiras 3 horas.</p><p>Terceiro passo: repor na forma de salina a 3%</p><p>3g ---- 100ml</p><p>7,4g ---- Xml</p><p>Se em 100ml de solução existe 3 gramas de NaCl, em quantos ml terão 7,4g? 246,6! Na prática, colocamos assim: “250 ml em bomba infusora para</p><p>correr por 3h.” Quando dosarmos o sódio depois dessas 3 horas, como vai estar? 113 mEq! A variação foi de 3!</p><p>Quarto passo: calcular o restante das 21 horas</p><p>Já calculamos a reposição para as primeiras 3 horas! Para completar 24h, precisamos das 21 restantes! 3 mEq já foram repostos... Agora faltam 9</p><p>mEq!</p><p>0,6 x 70 x 9 (´9´ é quanto eu quero elevar de sódio nas próximas 21 horas) = 378 mEq</p><p>1g NaCl ---- 17 mEq 3g ---- 100ml</p><p>Xg NaCl ---- 378 mEq 22g ---- Xml</p><p>Vamos ter que repor 378 mEq nas próximas 21h! Transformando em gramas de NaCl, ficam 22 gramas, o que corresponde a 733ml de solução</p><p>salina a 3% nas próximas 21 horas! E, dessa vez, quanto vai ficar o sódio desse paciente depois dessas 24 horas de reposição? Se estava em 110,</p><p>agora vai estar em 122!</p><p>Exemplo 2: paciente do sexo feminino, 55 anos, em tratamento para CA de pulmão com RT, dá entrada torporosa. Peso: 70kg. Sódio sérico: 110.</p><p>A quantidade aproximada em mOsm de sódio que deve ser calculado nas primeiras 24 horas é?</p><p>0,5 x 70 x 12 = 420mEq em 24 horas</p><p>420mEq/17 = 24,7g de NaCl em 24 horas</p><p>100ml ---- 3g</p><p>Xml ---- 24,7g</p><p>Repare que o enunciado pediu a quantidade de sódio nas próximas 24h! Lembre que em 24h a variação é 10-12mEq!</p><p>RESUMÃO DA FORMA 2:</p><p>1. Calcular o déficit de sódio (em mEq): 0,6 (H) ou 0,5 (M) x P x ∆Na (esse delta é o quanto eu quero elevar de sódio – geralmente colocamos 3)</p><p>2. 1g NaCl = 17 mEq (converter o resultado de mEq para grama).</p><p>3. Repor NaCl 3% (3g está para 100ml, assim como o resultado da conta acima está para X ml). Então, reponho X ml de NaCl.</p><p>X = 7,4g NaCl</p><p>X = 246,6 ml de salina 3% nas primeiras 3h</p><p>X = 22g NaCl X = 733ml de salina 3% nas próximas 21h</p><p>X = 823,52ml de salina 3% nas próximas 24h</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>FORMA 3</p><p>CALCULAR ATRAVÉS DA FÓRMULA DE ADROGUÉ</p><p>Exemplo: paciente do sexo masculino, 60 anos, 70kg, e em coma porque está com 113 de sódio. Como repor? Tenho que fazer salina 3% porque</p><p>ele está sintomático!</p><p>Variação da natremia para 1 litro = 513 (concentração de sódio de NaCl 3%) – 113 (sódio do paciente) / 0,6 x 70 (água corporal) + 1 = 400/43 =</p><p>9,3mEq/L</p><p>Ou seja, 1 litro de NaCl 3% varia 9,3mEq/L.</p><p>E se eu quiser aumentar apenas 3mEq/L? Só fazer a regra de 3!</p><p>1 litro NaCl 3% ----- 9,3mEq/L</p><p>X litros NaCl 3% ----- 3mEq/L</p><p>PERCEBA QUE O RESULTADO DAS 3 FÓRMULAS PODE NÃO BATER! O IDEAL É A BANCA ESPECIFICAR A FÓRMULA A SER UTILIZADA!</p><p>X = 320ml de NaCl 3% em 3 horas</p><p>DICA GERAL “SEGURA”</p><p>1ml/kg NaCl 3% = 1mEq/L de Na (considerando H2O = 0,5 x peso). É UMA CONTA APROXIMADA!</p><p>Exemplo: paciente de 70kg com sódio de 110 e sintomático</p><p>1ml/kg = 70ml de NaCl 3% para variar 1 mEq de sódio. Se quiser variar 10 mEq = 700ml de NaCl 3%</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2.2. HIPERNATREMIA</p><p>Não costuma cair tanto quanto hiponatremia e as questões são mais simples!</p><p>O QUE É?</p><p>- DÉFICIT DE ÁGUA OU ADH (Na > 145 mEq/L). É o raciocínio oposto da hiponatremia! Aqui é DÉFICIT de água ou ADH, tornando o plasma concentrado!</p><p>CAUSAS:</p><p>- Incapacidade de pedir/ingerir líquidos (ACAMADOS, IDOSOS, RN, COMA)</p><p>- DIABETES INSIPIDUS* (déficit de ADH. Pode ser central ou nefrogênico)</p><p>CLÍNICA:</p><p>- Desidratação neuronal: CEFALEIA, HEMORRAGIA CEREBRAL, COMA</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- SE BOM NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: ÁGUA POTÁVEL VO OU ENTERAL</p><p>- SOLUÇÕES HIPOTÔNICAS: SG 5% OU NACL 0,45% EV</p><p>- REDUZIR NA EM ATÉ 10 MEQ/L NAS PRIMEIRAS 24 HORAS</p><p>REPOSIÇÃO RÁPIDA:</p><p>- Risco de EDEMA CEREBRAL  CONVULSÕES, COMA</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- DIABETES INSIPIDUS CENTRAL. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: em casos de poliúria e polidipsia, pensar também em diabetes melitus e</p><p>polidipsia primária.</p><p> O TESTE PARA DIFERENCIAR DIABETES INSIPIDUS E POLIDIPSIA PRIMÁRIA é o TESTE DA RESTRIÇÃO HÍDRICA  sem ingestão de água por 2-3</p><p>horas  medir osmolaridade em plasma e urina + avaliação clínica  se polidipsia: cura; se diabetes insipidus: piora/desidrata</p><p> LABORATÓRIO: SÓDIO PLASMÁTICO NORMAL (o paciente compensa a perda de água ingerindo a mesma e equilibrando o sódio) ou</p><p>AUMENTADO (depois que a ingestão de água não compensa a perda). OSMOLARIDADE E DENSIDADE URINÁRIAS DIMINUÍDAS (muita</p><p>água/hipostenúria)</p><p> CONDUTA: administrar DESMOPRESSINA (DDAVP). SE FOR NEFROGÊNICO: restrição de solutos da dieta (sal, proteína). SE REFRATÁRIO:</p><p>hidroclorotiazida ou AINES (para “incomodar o rim”)</p><p>DIFERENCIANDO DIABETES INSIPIDUS CENTRAL X NEFROGÊNICO</p><p>CENTRAL NEFROGÊNICO</p><p>FALTA DE ADH APÓS LESÕES DE SNC (na neurohipófise);</p><p>Causas: TUMORES, TCE, INGESTA AGUDA DE ETANOL,</p><p>CIRURGIA HIPOFISÁRIA</p><p>REDUÇÃO/RESISTÊNCIA DA AÇÃO DO ADH NOS RINS</p><p>Causas: LÍTIO, HIPERCALCEMIA, HIPOCALEMIA, RECUPERAÇÃO DE IRA PÓS-RENAL</p><p>(dessensibilização dos receptores do ADH)</p><p>CLÍNICA: POLIÚRIA, NOCTÚRIA, POLIDIPSIA, HIPERNATREMIA (IRRITABILIDADE, COMA)</p><p>OSMOLARIDADE URINÁRIA REDUZIDA/HIPOSTENÚRIA</p><p>TRATAMENTO COM DESMOPRESSINA (“análogo do ADH’)</p><p> boa resposta com aumento da osmolaridade urinária</p><p>Aqui haverá resposta a desmopressina, porque vamos dar</p><p>aquilo que está faltando”</p><p>TRATAMENTO COM RESTRIÇÃO DE SOLUTOS/SAL E/OU DIURÉTICOS</p><p>TIAZÍDICOS/AINES  Não adianta dar desmopressina, porque o ADH não consegue agir!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3. Distúrbios do Potássio</p><p>CONCEITOS BÁSICOS:</p><p> VALOR: 3,5 – 5,5 mEq/L</p><p> LOCALIZAÇÃO: intracelular</p><p> FUNÇÃO: excitabilidade neuromuscular</p><p> CÉLULA MAIS AFETADA: músculo (câimbra, fraqueza muscular...)</p><p> CONTROLE: fluxo celular</p><p> ENTRADA DE POTÁSSIO NA CÉLULA: pH alcalino, adrenalina, insulina</p><p> SAÍDA DE POTÁSSIO NA CÉLULA: pH ácido, lesão muscular</p><p> ALDOSTERONA: elimina potássio ou hidrogênio no túbulo coletor na troca com o sódio</p><p>É um íon intracelular ou extracelular? Intra! 98% do potássio está dentro da célula! Qual a principal célula que é o reservatório de potássio no nosso corpo? Qual a</p><p>célula que mais sofre com as variações? É a mesma célula! O miócito! Musculatura! O paciente com hipercalemia não costuma ter muita clínica... Em geral é</p><p>assintomático! Só que quanto atinge um certo nível, o coração sofre, o músculo sofre... Ocorre alteração eletrocardiográfica! Na hipocalemia o paciente tem aqueles</p><p>achados musculares</p><p>bobos como parestesia, formigamento, fraqueza muscular... Até íleo paralítico pode ter! Mas o coração também está na mira!</p><p>3.1. HIPOCALEMIA</p><p>Qual é o hormônio do potássio? O do sódio é o ADH. Qual é o do potássio? ALDOSTERONA. O que faz aldosterona na zona cortical do tubo coletor? Reabsorve sódio,</p><p>ora em troca de potássio e ora em troca de hidrogênio! Se ficarmos atentos nessa função, vamos conseguir entender as causas!</p><p>CAUSAS:</p><p>Ou “PERDE MUITO” ou “GUARDA MUITO”</p><p>- EXCREÇÃO/“PERDE MUITO”:</p><p> VÔMITOS</p><p> DIARREIA</p><p> POLIÚRIA</p><p> HIPERALDOSTERONISMO</p><p> ATR</p><p> DIURÉTICOS</p><p> ANFOTERICINA B/AMINOGLICOSÍDEOS</p><p>- INFLUXO CELULAR/“GUARDA MUITO”:</p><p> INSULINA</p><p> TRATAMENTO DA CETOACIDOSE</p><p> ADRENALINA</p><p> ALCALOSE (potássio vai para dentro da célula em troca do hidrogênio como compensação)</p><p> REPOSIÇÃO DE VITAMINA B12</p><p>OBS: O PACIENTE QUE VOMITA PERDE POTÁSSIO, MAS É PELA URINA! O SUCO GÁSTRICO POSSUI POUCO POTÁSSIO! A PESSOA QUE VOMITA PERDE ÁCIDO</p><p>CLORÍDRICO! SURGE ALCALOSE... COMO COMPENSAÇÃO DO RIM, OCORRE ELIMINAÇÃO DE POTÁSSIO PELA URINA!</p><p>CLÍNICA:</p><p>- FRAQUEZA, CÃIBRAS, FADIGA</p><p>- CONSTIPAÇÃO/ÍLEO PARALÍTICO</p><p>- ALTERAÇÕES CARDÍACAS</p><p>“HORMÔNIO DO SÓDIO” = ADH</p><p>“HORMÔNIO DO POTÁSSIO” = ALDOSTERONA</p><p>Se temos um paciente em alcalose, temos pouco hidrogênio. Quando entrar o sódio, a</p><p>tendência é jogar fora o potássio! Não temos H+ para jogar fora, temos só potássio. A</p><p>alcalose causa hipocalemia! Vamos perceber que a hipocalemia também causa alcalose. A</p><p>frase é essa “hipocalemia é causa ou consequência da alcalose metabólica!” Se tem</p><p>pouco potássio, não importa a doença, quem é que vai sair para entrar o sódio? O H+, o</p><p>paciente está em alcalose! Hipocalemia causa alcalose e o contrário também é verdadeiro!</p><p>Outro exemplo: hipertensão renovascular! O motivo dessa hipertensão é o funcionamento</p><p>exacerbado do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Muita aldosterorna! Tumor na</p><p>suprarrenal produtor de aldosterona, por exemplo... Muita aldosterona, muito sódio entra</p><p>e muito potássio sai: hipocalemia. Muito hidrogênio também vai embora: alcalose</p><p>também...</p><p>Furosemida e tiazídicos são medicamentos que espoliam potássio. São causas de</p><p>hipocalemia! Muito sódio sai, levando muita água junto! Só que mais muito sódio na luz</p><p>tubular também é reabsorvido... E essa reabsorção é em troca de potássio e hidrogênio!</p><p>São diuréticos que diferente da espironolactona, que poupa o potássio, espoliam, jogam</p><p>fora o potássio!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>ALTERAÇÕES NO ECG:</p><p>- ONDA T ACHADADA > ONDA U > ONDA P APICULADA, AUMENTO DE QT</p><p>- Pode haver ALARGAMENTO DE QRS/INFRA DE ST</p><p>ABORDAGEM:</p><p>- VIA DE ESCOLHA: ORAL (xarope de KCl 6% 15ml 3x/dia)</p><p>O paciente tem uma boa absorção de potássio com o xarope! A via oral é a principal via de reposição de potássio no pós-operatório! Não é a venosa! Isso é questão</p><p>de prova... Em geral tentamos a via oral! Agora, como fazer a escolha? Se o potássio estiver acima de 3, a melhor via é a oral, porque, em geral, acima de 3 nós não</p><p>temos alteração eletrocardiográfica.</p><p>Perceba: se temos um xarope de KCl a 6%, isso significa que eu tenho 6g de KCl em 100ml de xarope. A dose é de 3g/dia! Então, temos que fornecer 50ml de xarope</p><p>para o paciente, e dividir em 3 tomadas, 3x de 15ml está ótimo! Se não melhorar, pode fazer 4x! Algo em torno de 50ml de xarope KCl VO por dia costuma resolver!</p><p>- SE INTOLERÂNCIA TGI, POTÁSSIO < 3 OU ECG ALTERADO: INTRAVENOSO</p><p>COMO? “Regra do 20-300-40”</p><p>- VELOCIDADE: 10-20mEq/hora (veias periféricas)</p><p>- REPOSIÇÃO de 300mEq para cada perda de 1mEq/litro</p><p>- CONCENTRAÇÃO: 40mEq/litro</p><p>- 1g KCl tem 13mEq. Fazer 2 AMPOLAS DE KCL 10% ou 1 AMPOLA DE KCL 19,1%/soro 500ml (idealmente NaCl 0,45%. Evitar SG = estimularia</p><p>insulina e pioraria a hipocalemia)</p><p>ATENÇÃO!</p><p>Se HIPOCALEMIA REFRATÁRIA = PENSAR EM HIPOMAGNESEMIA!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3.2. HIPERCALEMIA</p><p>CAUSAS:</p><p>Ou “GUARDA POUCO” ou “PERDE POUCO” potássio!</p><p>- Retenção/“Perde pouco”:</p><p> INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p> HIPOALDOSTERONISMO (ATR IV, IECA/BRA)</p><p> HEPARINA</p><p> ESPIRONOLACTONA</p><p> AMILORIDA</p><p>- Efluxo celular/“Guarda pouco”:</p><p> ACIDOSE</p><p> RABDOMIÓLISE</p><p> LISE TUMORAL</p><p> HEMÓLISE MACIÇA</p><p> SUCCINILCOLINA</p><p> DIGITÁLICOS</p><p>CLÍNICA:</p><p>- GERALMENTE ASSINTOMÁTICOS, mas pode haver FRAQUEZA MUSCULAR, CÃIBRA + ALTERAÇÕES CARDÍACAS</p><p>ALTERAÇÕES NO ECG:</p><p>- ONDA T APICULADA > ONDA P ACHATADA, DIMINUIÇÃO DE QT</p><p>- Pode haver ALARGAMENTO DE QRS e ritmo sinoventricular</p><p>ABORDAGEM:</p><p>- 1ª MEDIDA: se ECG alterado ou K > 6,5, estabilizar a membrana cardíaca com GLUCONATO DE CÁLCIO 10% (1 AMPOLA EM 2-5 MINUTOS</p><p> REPETIR ATÉ RESOLUÇÃO DAS ALTERAÇÕES NO ECG E, APÓS, 1/1 HORA ATÉ CORREÇÃO DO POTÁSSIO)</p><p>É a primeira coisa a se fazer! Proteger o coração! O cálcio estabiliza a membrana do miócito e previne arritmias malignas!</p><p>- 2ª MEDIDA: reduzir o potássio</p><p> “Guardar na célula”: GLICOINSULINOTERAPIA, BETA-2-AGONISTA, BICARBONATO (SE ACIDOSE)</p><p> “Perder pela urina ou pelo TGI”: FUROSEMIDA (evitar se nefropatia), SORCAL (resina de troca)</p><p>- SE REFRATÁRIO: DIÁLISE (retira até 140mEq de potássio em 4 horas)</p><p>Acidose cursa com hipocalemia ou hipercalemia? Quem tem acidose, tem um excesso</p><p>de hidrogênio, certo? Quando o sódio for entrar, tem muito mais hidrogênio do que</p><p>potássio! O sódio só vai ser reabsorvido em troca desse excesso de hidrogênio e o</p><p>potássio vai acabar ficando preso na corrente sanguínea... Então, em uma acidose,</p><p>nós temos hipercalemia! Ele não vai conseguir ser eliminado na urina, quem vai ser</p><p>eliminado é o H+, o paciente está em acidose! É uma clássica causa de hipercalemia!</p><p>Outro exemplo: IECA! Como é que o enalapril causa hipercalemia? Ele inibe o sistema</p><p>renina-angiotensina-aldosterona! O paciente tem menos aldosterona trabalhando,</p><p>então menos sódio entra e menos potássio sai! Menos H+ também, verdade! Então</p><p>um hipoaldosteronismo leva a uma hipercalemia!</p><p>E o que a espironolactona faz? É um diurético POUPADOR DE POTÁSSIO! É um</p><p>antagonista da aldosterona. Atrapalha a eliminação e potássio. Sódio não entra e</p><p>potássio não sai!</p><p>E o que seria/causaria PSEUDO-HIPERCALEMIA?</p><p>- HEMÓLISE DO SANGUE ANALISADO PELO LABORATÓRIO</p><p>- TROMBOCITOSE E/OU LEUCOCITOSE IMPORTANTES</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>-</p><p>4. Distúrbios do Cálcio</p><p>DISTRIBUIÇÃO CORPORAL: 99% no osso</p><p>REGULAÇÃO:</p><p> Vitamina D</p><p> Aumenta absorção intestinal do Ca</p><p> PTH:</p><p> Aumenta reabsorção óssea (eleva calcemia);</p><p> Estimula a excreção de fósforo (reduz a fosfatemia)</p><p>Ca sérico: pode ser iônico (melhor) ou total (tem que corrigir pela albumina)</p><p> IÔNICO = 1,05-1,15</p><p> TOTAL = 8,5-10,5</p><p>PTH</p><p>Ativa 1-α-</p><p>hidroxilase</p><p>Aumenta reabsorção</p><p>Ca e excreta P</p><p>↑absorção de Ca e P</p><p>↑reabsorção</p><p>óssea</p><p>↑ CÁLCIO</p><p>CONSEQUÊNCIAS DO ↑PTH:</p><p> ↑Reabsorção óssea</p><p> ↑Reabsorção renal de cálcio</p><p> Ativa 1-α-hidroxilase</p><p> ↑Excreção de Fósforo</p><p>- Osso = RISCO EM FOSFATO DE CÁLCIO</p><p>- Principal fonte de cálcio: ALIMENTO</p><p>Cálcio vem da alimentação  é absorvido no intestino com ajuda</p><p>da vitamina D (ativada pelo rim)  depositado no osso.</p><p>- PTH: TIRA O CÁLCIO DO OSSO E COLOCA NO SANGUE.</p><p>CÁLCIO TOTAL CORRIGIDO</p><p>Cálcio sérico + 0,8 x (albumina normal – albumina paciente)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>4.1. HIPERCALCEMIA</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p> TGI: CONSTIPAÇÃO, anorexia, náusea, vômito</p><p> SNC: redução da concentração, ansiedade, depressão, CONFUSÃO mental, psicose, letargia, RNC</p><p> MUSCULAR: FRAQUEZA, mialgia</p><p> RIM: nefrolitíase, nefrocalcinose, DIABETES INSIPIDUS (POLIÚRIA)</p><p>ALTERAÇÕES NO ECG:</p><p>- INTERVALO QT: REDUÇÃO DO INTERVALO (relação inversa)</p><p>ETIOLOGIA E INVESTIGAÇÃO:</p><p>1º passo: excluir causa medicamentosa</p><p> tiazídicos, lítio, bifosfonados</p><p>2º passo: dosar PTH</p><p> ALTO  hiperpara primário</p><p> BAIXO  dosar PTHrp (se alto: hipercalcemia da</p><p>malignidade), 1,25-diOH-vitamina D e 25-OH-vitamina D</p><p>3º passo: 1,25-diOH-vitamina D</p><p> ALTA  investigar hipercalcemia da malignidade </p><p>linfomas e doenças granulomatosas (sarcoidose, TB)</p><p> BAIXA  avaliar 25-OH-vitamina D</p><p>4º passo: 25-OH-vitamina D</p><p> ALTA  intoxicação por vitamina D</p><p> BAIXA  investigar mieloma múltiplo, hipertireoidismo,</p><p>intoxicação por vitamina A</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- HIDRATAÇÃO VIGOROSA COM SF 300 ML/HORA (2-4 LITROS/DIA) mantendo débito urinário de 100-150ml/hora. Cuidado com cardiopatas.</p><p>- FUROSEMIDA: apenar se houver sobrecarga volêmica</p><p>- CORTICOIDES: se malignidades/doenças granulomatosas</p><p>- Antirreabsortivos: (ação lenta 2-3 dias)</p><p> PAMIDRONATO: bastante comum no nosso meio, utilizado na dose de 30-90mg IV, em 2 horas. O efeito da droga permanece em média por 15 dias</p><p>e a dose não deve ser repetida durante, pelo menos, 7 dias.</p><p> ZOLEDRONATO: tem se tornado o agente de primeira escolha pela potência mais elevada que o pamidronato e pelo tempo de administração mais</p><p>conveniente (5-15 minutos x 2 horas). A dose usual é de 4-8mg IV em 15 minutos.</p><p>- CALCITONINA: ação mais rápida; duração de apenas 48h (calcifilaxia)</p><p>- DENOSUMABE: anticorpo monoclonal que se liga ao receptor ativador do fator-kB (RANKL) dos osteoclastos, inibindo a reabsorção óssea. É</p><p>o agente antirreabsortivo mais potente disponível.</p><p>iPTH alto iPTH baixo</p><p>Hiperparatireoidismo</p><p>Primário</p><p>rt-PTH</p><p>Alto Baixo</p><p>Hipercalcemia da</p><p>Malignidade</p><p>Intoxicação por Vitamina D, Doenças</p><p>Granulomatosas, Outras (mieloma,</p><p>hipertireoidismo, doença de Paget,</p><p>linfoma, sarcoidose)</p><p>Vitamina D</p><p>(ativa e inativa)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>4.2. HIPOCALCEMIA</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- Hiperexcitabilidade muscular (TETANIA)</p><p>- PARESTESIA de extremidades e/ou perioral</p><p>- Sinais de CHVOSTEK E TROUSSEAU</p><p> Chvostek: contração dos músculos faciais ipsilaterais ao se percutir o trajeto do nervo facial</p><p> Trosseau: espasmo carpopedal ao manter manguito insuflado (20-30mmHg acima da PAs por 3 minutos)</p><p>ALTERAÇÕES NO ECG:</p><p>- AUMENTO DO INTERVALO QT</p><p>INVESTIGAÇÃO/ETIOLOGIA:</p><p>PTH REDUZIDO</p><p>HIPOPARATIREOIDISMO</p><p>PTH ELEVADO</p><p>HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO</p><p>- HIPOPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (AUTOIMUNE)</p><p>- RESSECÇÃO INADVERTIDA DAS GLÂNDULAS</p><p>PARATIREOIDES</p><p>- DOENÇA RENAL CRÔNICA</p><p>- DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D</p><p>- PSEUDOHIPOPARATIREOIDISMO (RESISTÊNCIA</p><p>PERIFÉRICA AO PTH)</p><p>1º PASSO: avaliação do PTH e Fósforo</p><p> PTH baixo + fósforo alto: hipopara primário (ressecção cirúrgica inadvertida)</p><p> PTH baixo + fósforo baixo: hipoMg, síndrome da fome óssea</p><p> PTH alto + fósforo alto: hiperpara secundário (DRC)</p><p> PTH alto + fósforo baixo: deficiência de vitamina D</p><p>TRATAMENTO:</p><p>REPOR VITAMINA D + CÁLCIO ± VITAMINA D ATIVADA (CALCITRIOL)</p><p> AGUDO: GLUCONATO DE CÁLCIO 1-2g IV</p><p> CRÔNICO: CARBONATO DE CÁLCIO (1-3g/dia de cálcio elementar) + VITAMINA D 25.000 – 1000.000UI/dia e/ou CALCITRIOL 0,25 –</p><p>1,0 µg/dia. É MUITO cálcio! Mesmo doses altas de carbonato de cálcio não são suficientes e por isso acrescenta vitamina D (doses elevadas também) e/ou</p><p>calcitriol.</p><p>5. Distúrbios do Fosfato e Magnésio (resumão – cai pouco em prova)</p><p>Risco do tratamento  HIPERCALCIÚRIA!</p><p> Ficar atento!</p><p> Pode ser tratado com diurético TIAZÍDICO.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>1. Conceitos Iniciais</p><p>SISTEMAS TAMPÕES  IMPORTANTES PARA MANTER O PH ENTRE 7,35-7,45</p><p>Nosso metabolismo trabalha e gera substâncias ácidas. Como se livrar desse excesso de ácido? Através</p><p>dos sistemas tampões! As mesmas células que geram substâncias ácidas não conseguem sobreviver</p><p>nesse ambiente. Elas entram em disfunção... O mesmo vale para alcalose muito extrema. Logo, o pH</p><p>do organismo deve ficar numa faixa correta para as células trabalharem: 7,35 – 7,45. São os sistemas</p><p>tampões que irão ajudar o organismo a manter o pH nessa faixa.</p><p>HCO3-CO2  PRINCIPAL SISTEMA TAMPÃO DO NOSSO ORGANISMO!</p><p>Qual o principal sistema tampão do nosso corpo? É o sistema HCO3-CO2.</p><p>PH  PRINCIPAL PARÂMETRO NA GASOMETRIA!</p><p>O principal parâmetro para a gasometria é o pH. Então, temos 4 regras:</p><p>(1) ↓HCO3 (↓pH) = ACIDOSE METABÓLICA</p><p>(2) ↑HCO3 (↑pH) = ALCALOSE METABÓLICA</p><p>(3) ↑PCO2 (↓pH) = ACIDOSE RESPIRATÓRIA (hipoventilação)</p><p>(4) ↓PCO2 (↑pH) = ALCALOSE RESPIRATÓRIA (hiperventilação)</p><p>INTERESSANTE... A EFICÁCIA DOS SISTEMAS TAMPÃO EXTRACELULAR (HCO3 – CO2) É LIMITADA.</p><p>Após 2-3 horas, as células e os ossos passam a contribuir para o tamponamento nos distúrbios acidobásicos: podem captar ou liberar H+ para auxiliar os tampões</p><p>extracelulares. Para isso, o H+ é trocado por outros íons, como Na e K ou proteínas e fosfato = é por isso que pode haver raquitismo/osteomalácia num caso de</p><p>acidose.</p><p>VALORES NORMAIS DA GASOMETRIA:</p><p>A primeira coisa que temos que ver na gasometria é o pH. O bicarbonato apresenta 2 valores: o real (“act”l e o standard. Vamos</p><p>sempre analisar o STANDARD (ou bicarbonato corrigido). O bicarbonato real varia muito com a concentração de PCO2, o que</p><p>dificulta a análise.</p><p>E o que são o BASE EXCESS E O BUFFER BASE? O BB é o total de bases corpóreas. O bicarbonato é a principal base do corpo! Seu</p><p>valor médio é 24 (22-26), o que representa metade das bases corpóreas. E o BE? É uma avaliação do BB... Se temos o valor do BB,</p><p>nem precisa do BE. Mas como funciona? Se o paciente tem um BB de 50, o BE será de +2 – logo, o paciente reteve 2 mEq/L de base.</p><p>Se o BB é de 46, o BE será de -2. Esses parâmetros nos auxiliam a dizer se a doença é AGUDA ou CRÔNICA.</p><p>Quem é que tem a capacidade de reter bases ou jogar bases fora? São os RINS! Só que eles só começam a exercer essa função de</p><p>excretar ou reter a partir de 3 dias. Ou seja, os rins demoram a fazer essa compensação. Levam 3-5 dias para essa compensação</p><p>ocorrer! Então, se tiver alteração de BB ou BE, já se passaram mais de 3 dias. Se tiver alteração de BB ou BE, sinal de que o distúrbio</p><p>é crônico! Quando o distúrbio tem > 3 dias, é considerado crônico... Se não estiverem alterados, é um distúrbio agudo.</p><p> BR < - 3 = déficit de bases</p><p> BE > + 3 = acúmulo de bases</p><p> BE entre +3 e -3 = AGUDO</p><p> BE < -3 ou > +3 = CRÔNICO</p><p>Quando nos depararmos com uma questão de gasometria, temos que interpretar a gasometria primeiro! Não devemos ler o quadro clínico antes! Em uma questão,</p><p>por exemplo, devemos fazer assim: temos uma mulher que tem pH de 7,28; logo, ela está em acidose. Quem explica essa acidose? O PCO2 que está 38 ou o HCO3</p><p>que está 11? O HCO3! Então, estamos frente a uma acidose metabólica!</p><p>Distúrbios Acidobásicos @ casalmedresumos</p><p>HCO3 + H+ H2CO3 CO2 + H2O</p><p>- Se você perde H+, o H2O irá se ligar ao CO2,</p><p>formando H2CO3, que irá gerar HCO3 e H+</p><p>- Se você está retendo H+, o HCO3 irá se ligar</p><p>ao H+, gerando H2CO3 e formando H2O + CO2</p><p>pH = HCO3/CO2</p><p>Imagem: multisaude.com.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Passo 1: Olhar para o pH – está normal, ácido ou alcalino em relação à faixa normal (7,35 – 7,45)?</p><p> Se estiver diminuído: acidose</p><p> Se estiver aumentado: alcalose</p><p> Se estiver normal: não há distúrbio ou há dois distúrbios que se compensam.</p><p>Passo 2: Qual o distúrbio ácido-base que justifica esse pH?</p><p> pH ácido: Pode ser justificado pelo aumento de PCO2 ou redução de HCO3;</p><p> pH alcalino: Pode ser justificado pela redução de PCO2 ou aumento de HCO3.</p><p>GASO 1 pH 7,52 | PCO2 50 | HCO3 16 Como está o pH? Alto. Qual é a alcalose? Respiratória (PCO2 baixo)</p><p>GASO 2 pH 7,30 | PCO2 28 | HCO3 12 Como está o pH? Baixo. Qual é a acidose? Metabólica (HCO3 baixo)</p><p>GASO 3 pH 7,32 | PCO2 61 | HCO3 32 Como está o pH? Baixo. Qual é a acidose? Respiratória (PCO2 alto)</p><p>GASO 4 pH 7,48 | PCO2 44 | HCO3</p><p>31 Como está o pH? Alto. Qual é a alcalose? Metabólica (HCO3 alto)</p><p>GASO 5 pH 7,36 | PCO2 36 | HCO3 20 Como está o pH? No limite inferior! Existe alguma acidose leve? Sim! Acidose metabólica!</p><p>Observação importante aqui: quando o distúrbio é leve, o pH pode se encontrar no limite da faixa normal!</p><p>Passo 3: Pode ser distúrbio misto?</p><p> Resposta compensatória inadequada</p><p> pH normal + PCO2 e HCO3 alterados</p><p>DISTÚRBIOS MISTOS:</p><p>Podemos encontrar distúrbios gasométricos que apresentam o pH normal! Quando temos, por exemplo, um PCO2 de 55 (alto) e um HCO3 de 32 (alto), como saber</p><p>se é uma acidose respiratória ou uma alcalose metabólica? Ou um distúrbio misto? Tudo isso pode acontecer. Logo, podemos ter um paciente que tem alcalose</p><p>metabólica junto com uma acidose respiratória (um distúrbio misto contrário que faz o pH ficar normal).</p><p> PODEM SER CONTRÁRIOS (acidose + alcalose) OU CONCORRENTES (acidose + acidose ou alcalose + alcalose)!</p><p>Uma outra situação: quando temos um pH alcalino, PCO2 baixo e HCO3 alto, também estamos de frente a um distúrbio misto (alcalose respiratória + alcalose</p><p>metabólica = alcalose mista). Isso também vale para um pH baixo e uma PCO2 alta + HCO3 baixo – nesse segundo caso, também temos um distúrbio misto (acidose</p><p>respiratória + acidose metabólica = acidose mista). Fique atento com esses termos para provas discursivas! Então:</p><p> ACIDOSE MISTA = ↓pH + ↑PCO2 + ↓HCO3 (acidose respiratória + acidose metabólica)</p><p> ALCALOSE MISTA = ↑pH + ↓PCO2 + ↑HCO3 (alcalose respiratória + alcalose metabólica)</p><p>Enfim... Os distúrbios mistos podem ser contrários (acidose e alcalose) ou concorrentes (acidose mista ou alcalose mista). Não se confunda com os termos!</p><p>GASO 6</p><p>pH 7,05| PCO2 55 | HCO3 15</p><p>Se o pH está ácido, é porque existe acidose. Qual acidose? Nessa gasometria, observamos tanto uma acidose</p><p>respiratória (PCO2 alto) como uma acidose metabólica (HCO3 baixo). Por isso, o pH encontra-se MUITO baixo,</p><p>o que torna o caso muito grave, com risco de morte iminente. Trata-se de uma ACIDOSE MISTA. Neste caso, a</p><p>primeira regra sobre a resposta não pôde ser respeitada. Aliás, não houve resposta compensatória.</p><p>GASO 7</p><p>pH 7,8 | PCO2 20 | HCO3 30</p><p>Se o pH está alcalino, é porque existe alcalose. Qual alcalose? Na verdade, aqui existem duas: alcalose</p><p>respiratória (PCO2 baixa) e metabólica (HCO3 alto). Por isso, o pH está MUITO alto, também denotando caso</p><p>grave. Trata-se, portanto, de uma ALCALOSE MISTA.</p><p>Na acidose mista e na alcalose mista o pH costuma estar bastante alterado, o que pode colocar em risco a vida do paciente!</p><p>GASO 8</p><p>pH 7,42 | PCO2 19 | HCO3 12</p><p>Como está o pH? NORMAL! Mas observe a PCO2 e o HCO3: estão MUITO alterados! O que aconteceu aqui?</p><p>Existem dois distúrbios acidobásicos GRAVES que se COMPENSARAM MUTUAMENTE, mantendo o pH normal.</p><p>Neste caso, trata-se de uma alcalose respiratória (PCO2 baixa) associada a uma acidose metabólica (HCO3</p><p>baixo).</p><p>GASO 9</p><p>pH 7,42 | PCO2 60 | HCO3 38</p><p>Aqui o pH também está NORMAL, apesar de uma grande alteração da PCO2 e do HCO3. Os dois distúrbios</p><p>estão se COMPENSANDO. Trata-se de uma acidose respiratória (PCO2 alta) associada a uma alcalose</p><p>metabólica (HCO3 alto).</p><p>Quando estamos diante de um pH normal e, ao mesmo tempo, amplas variações da PCO3 e do HCO3, com certeza existe um distúrbio acidobásico MISTO –</p><p>uma acidose associada a uma alcalose.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>RESPOSTA COMPENSATÓRIA:</p><p>RINS  DEMORAM 3 DIAS!</p><p>PULMÕES  RESPOSTA IMEDIATA!</p><p>Perceba: quais são os 2 órgãos que tentam compensar os distúrbios gasométricos? Os RINS e PULMÕES! Os rins, como dito, demoram um pouco para compensar,</p><p>cerca de 3 dias (controlam o HCO3)... Os pulmões, por sua vez, compensam de forma instantânea (controlam a PCO2)! Existem fórmulas que medem esse grau de</p><p>compensação!</p><p>(1) ACIDOSE METABÓLICA = HIPERVENTILAÇÃO. PCO2 ESPERADA? (1,5 X HCO3) + 8</p><p> pCO2 real > PCO2 esperado: acidose respiratória associada</p><p> pCO2 real < pCO2 esperado: alcalose respiratória associada</p><p>(2) ALCALOSE METABÓLICA = HIPOVENTILAÇÃO. PCO2 ESPERADA? HCO3 + 15</p><p> pCO2 real > pCO2 esperado: acidose respiratória associada</p><p> pCO2 real < pCO2 esperado: alcalose respiratória associada</p><p>(3) ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA = RETENÇÃO DE HCO3. HCO3 esperado? ↑4-5 (se aguda: ↑1) para cada ↑10 de PCO2 (cai menos em prova).</p><p>(4) ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA = EXCREÇÃO DE HCO3. HCO3 esperado? ↓4-5 para cada (se aguda ↓2) ↓10 de PCO2. (cai menos em prova).</p><p>OBSERVAÇÃO IMPORTANTE!</p><p>O resultado destas fórmulas nos dirá que o distúrbio é compensado se encontrarmos um valor IGUAL AO QUE ESTÁ NA GASOMETRIA</p><p>DA QUESTÃO, COM UMA VARIAÇÃO DE ± 2! Se o valor encontrado não bater com a gasometria, o distúrbio é misto! Exemplo: numa</p><p>gasometria, a PCO2 é de 47mmHg. Em uma das fórmulas, o resultado é de 49mmHg. O distúrbio está compensado? SIM! Está dentro da variação</p><p>esperada! Nesse caso, trata-se de um DISTÚRBIO SIMPLES/PURO/COMPENSADO (uma alcalose metabólica compensada, por</p><p>exemplo).</p><p>E se o resultado não bater com o resultado da gasometria? Aí estamos diante de um DISTÚRBIO MISTO... E Isso vale MESMO NOS CASOS EM QUE O VALOR DA</p><p>GASOMETRIA ESTÁ DENTRO DOS PARÂMETROS NORMAIS! Como assim? Segue o exemplo:</p><p>pH: 7,48. Quem explica essa alcalose? HCO3: 32 ou o CO2: 44? O HCO3! Então estamos com uma alcalose metabólica. Mas temos somente isso? Qual a fórmula da</p><p>alcalose metabólica? HCO3 + 15. Qual a PCO2 esperada para esse paciente? 32 + 15 = 47. Quanto está na gasometria? 44 (O VALOR ESTÁ DENTRO DOS PARÂMETROS</p><p>NORMAIS, MAS ESTÁ FORA DA VARIAÇÃO PERMITIDA EM UM DISTÚRBIO MISTO). Tem MENOS CO2 do que deveria ter... Então, o paciente está hiperventilando: tem</p><p>uma alcalose metabólica com uma alcalose respiratória (alcalose mista). Está comprovado pela fórmula!</p><p>GASO 10</p><p>pH 7,11 | PCO2 32 | HCO3 10</p><p>Como está o pH? Baixo. Qual é a acidose? Metabólica (HCO3 baixo). Certo... Diagnóstico feito? NÃO! Existe um</p><p>problema aqui! A resposta compensatória foi AQUÉM do esperado. Em uma acidose metabólica grave como</p><p>esta, em que o HCO3 está 10, era para a PCO2 ter caído mais (para em torno de 23). Portanto, existe um</p><p>segundo distúrbio que aumentou a PCO2 de 23 para 32 – uma acidose respiratória. Trata-se, portanto, de um</p><p>distúrbio misto. Para descobrir este tipo de distúrbio, devemos saber qual é a PCO2 esperada na acidose</p><p>metabólica. Pela fórmula “(1,5 x HCO3) + 8” chegaríamos ao valor de 23.</p><p>E já adiantando...</p><p>Bateu o desespero? Calma! Vamos entender melhor essa relação delta-delta quando começarmos a estudar acidose metabólica! Por enquanto, apenas guarde o</p><p>conceito: no caso de distúrbios mistos, também temos que conhecer essa relação!</p><p>Sempre considerar</p><p>normal o valor</p><p>achado +/- 2</p><p>Em se tratando dos distúrbios acidobásicos mistos, temos que analisar a famosa RELAÇÃO DELTA/DELTA, isto é, o quanto o AG (ânion-</p><p>gap) variou em relação ao seu valor médio normal (delta AG) comparado ao quanto a concentração de bicarbonato variou em relação ao seu</p><p>valor médio normal (delta [HCO3]). Fisiologicamente, esta relação tem que ser proporcional (ou "estequiométrica"): se o AG aumenta 1mEq/L,</p><p>isso significa que 1mEq/L de H+ foi liberado na dissociação do ácido que aumentou o AG, o que implica o consumo de 1mEq/L de HCO3.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Acidose Metabólica</p><p>CAUSAS:</p><p>Já sabemos que acidose metabólica ocorre quando o bicarbonato cai. Qual a principal causa na prática clínica? É a acidose láctica. E quando o organismo produz</p><p>demais ácido láctico? Quando ele está em hipoxemia!</p><p>(1º) ACIDOSE LÁCTICA (situações hipoxêmicas), CETOACIDOSE,</p><p>UREMIA (no paciente com insuficiência renal, os rins não eliminam ácido</p><p>sulfúrico), INTOXICAÇÕES POR ÁCIDOS (geralmente AAS)</p><p>Em primeiro lugar vem a acidose láctica, causada por situações hipoxêmicas como</p><p>sepse,</p><p>choque... Em segundo lugar vem a cetoacidose diabética e em terceiro lugar</p><p>vem a uremia, a insuficiência renal, por causa da ausência da eliminação diária de</p><p>ácido sulfúrico. Além disso, o paciente também pode ter uma intoxicação por um</p><p>ácido, sendo o AAS o mais comum. Essas são as principais causas!</p><p>(2º) PERDAS DIGESTIVAS BAIXAS (DIARREIA), FÍSTULAS</p><p>ENTÉRICAS, URETEROSSIGMOIDEOSTOMIA, ACIDOSES</p><p>TUBULARES RENAIS.</p><p>Existem outras... Já conhecemos as acidoses tubulares renais, que como o nome</p><p>diz, cursam com acidose. Outra causa muito comum na prática são as perdas</p><p>digestivas baixas! O paciente que tem diarreia... Qual o distúrbio da diarreia?</p><p>Acidose! Porque todas as perdas abaixo do piloro são ricas em carboidrato!</p><p>Secreção pancreática é rica em bicarbonato, o enterócito é rico em bicarbonato...</p><p>O paciente que tem diarreia, fístula intestinal, fístula pancreática, perde</p><p>bicarbonato! As perdas digestivas abaixo do piloro levam a acidose! Agora... As</p><p>perdas digestivas acima do piloro levam a perda de ácido! Ácido clorídrico... HCl!</p><p>E COMO DIFERENCIAR ESSAS CAUSAS? COMO SABER QUAL A CAUSA DA ACIDOSE?</p><p>O CÁLCULO DO ÂNION GAP</p><p>Existe uma forma de a gente separar as primeiras causas da segunda! Isso é diagnóstico diferencial... Como fazer o diagnóstico diferencial dessas causas? Através</p><p>do ÂNION GAP  AG = Na - (Cl + HCO3). Normal: 8 – 12.</p><p>Mas para que serve esse AG? Serve para aferir o balanço elétrico do nosso corpo. E quem representa o total de cargas positivas do organismo? O sódio! E quais são</p><p>os principais ânions (os de carga negativa)? Cloreto e bicarbonato! Os valores médios são estes:</p><p> Cátions = Na = 140 mEq.</p><p> Ânions = Cl (106 mEq) e HCO3 (24 mEq) = 130.</p><p> Faltam 10 mEq para chegar em 140 e atingir o equilíbrio. É assim que vemos o AG!</p><p>E para que serve isso mesmo? Diagnóstico diferencial! Acidose significa a perda de um ânion! Caiu o</p><p>bicarbonato! Caiu uma carga negativa! Para manter o balanço elétrico, alguma carga negativa tem</p><p>que aumentar!</p><p>PARA COMPENSAR A ↓HCO3...</p><p>(1) OU AUMENTA CL = acidose metabólica HIPERCLORÊMICA</p><p>(2) OU AUMENTA AG = acidose metabólica NORMOCLORÊMICA</p><p>Ou aumenta o conjunto de ânions (AG) ou só de cloreto! Alguém tem que crescer para manter o balanço elétrico! Por isso só existem dois tipos de acidose metabólica:</p><p>as hiperclorêmicas e as normoclorêmicas! E fica atento! Não é para avaliar o valor do cloreto! É para avaliar o AG! Calcule ele! Se estiver normal, é hiperclorêmica!</p><p>Se estiver aumentado, é normoclorêmica!</p><p>CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA</p><p>GRUPO I – ÂNION GAP ALTO (NORMOCLORÊMICAS)</p><p>Acidose Láctica</p><p>Sepse</p><p>Choque</p><p>PCR</p><p>Hipoxemia</p><p>grave</p><p>Insuficiência</p><p>hepática</p><p>Isquemia</p><p>mesentérica</p><p>HIV</p><p>Cianeto</p><p>Intoxicação CO</p><p>Crise convulsiva</p><p>Acidose D-lática</p><p>Neoplasia maligna</p><p>Biguanidas</p><p>Cetoacidose diabética</p><p>Cetoacidose diabética e de jejum prolongado</p><p>Insuficiência renal (uremia)</p><p>Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol)</p><p>Rabdomiólise</p><p>GRUPO II – ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICAS)</p><p>- Diarreia</p><p>- Fístula biliar, entérica ou</p><p>pancreática</p><p>- Ureterossigmoidostomia</p><p>- Acetazolamida</p><p>- Diuréticos poupadores de</p><p>potássio</p><p>- Nutrição parenteral total</p><p>- Insuficiência renal crônica</p><p>- Insuficiência suprarrenal</p><p>- Hipoaldosteronismo hiporreninêmico</p><p>(ATR IV)</p><p>- Pseudo-hipoaldosteronismo (ATR IV)</p><p>- ATR I</p><p>- ATR II Perdas abaixo do piloro = perde bicarbonato ACIDOSE</p><p>Perdas acima do piloro = perde HCl ALCALOSE</p><p>Balanço elétrico = Na – (Cl + HCO3 + AG)</p><p>Balanço elétrico = Na – (Cl + HCO3 + AG)</p><p>AG = Na – (Cl + HCO3)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>CAUSAS DE AG ALTO (NORMOCLORÊMICAS): ACIDOSE LÁCTICA, CETOACIDOSE, UREMIA, INTOXICAÇÃO (AAS, METANOL [ácido</p><p>fórmico], ETILENOGLICOL [ácido glicólico]) *.</p><p>CAUSAS DE AG NORMAL (HIPERCLORÊMICAS): PERDAS DIGESTIVAS BAIXAS (DIARREIA), ACIDOSES TUBULARES RENAIS **, SF > 2 L/D</p><p>Este cálculo do AG é muito importante na prova. Agora, em um paciente que tem diarreia e sepse ao mesmo tempo, por exemplo, através do cálculo do AG, poDEMOS</p><p>dizer qual dos fatores especificamente está causando a acidose metabólica!</p><p>(*) “SEMPRE QUE SURGIR UM NOVO ÁCIDO = AG ALTO”</p><p>Macete: sempre que surgir uma nova substância ácida (aquela capaz de liberar H+ para o meio), vai aumentar o AG! Exemplo: lactato na acidose láctica, cetoácidos</p><p>na cetoacidose, ácido sulfúrico na uremia, AAS na intoxicação exógena... Sempre que surge um novo ácido, também surge um novo ânion (que aumenta o AG). Isso</p><p>pode ajudar bastante em prova! Nas perdas digestivas baixas, não tem surgimento de ácido! O paciente perde bicarbonato (na urina ou nas fezes)... E se perde</p><p>bicarbonato, outro ânion tem que subir! O cloreto... Outra causa é a infusão rápida acima de 2 litros de soro fisiológico, que tem 154 mEq de cloro por litro! É uma</p><p>carga grande de cloro! E se tem muito cloreto, outro ânion tem que cair... Quem é? O bicarbonato! Cuidado com pacientes internados em CTI que já estão em</p><p>acidose metabólica com altas quantidades de soro fisiológico! Opte pelo Ringer Lactato, um cristaloide mais alcalinizante. O lactato é convertido no fígado em</p><p>bicarbonato! O soro fisiológico é mais acidificante.</p><p>(**) ATR = AG URINÁRIO ELEVADO!</p><p>No caso de acidoses tubulares renais, podemos diferenciá-la das outras condições que cursam com AG normal através do AG URINÁRIO! Nas ATR, o AG URINÁRIO</p><p>está ALTO.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>O que tem que saber? Será que tem que fazer bicarbonato para todo mundo?</p><p>- ACIDOSE LÁCTICA/CETOACIDOSE  NÃO FAZER BICARBONATO (EXCETO SE PH < 6,9 NA CETOACIDOSE)  TRATAR A CAUSA BASE!</p><p>Acidose láctica/cetoacidose: não fazer NaHCO3 para todos. Em geral, não fazemos bicarbonato de sódio nessas situações porque o fígado, até certo ponto, é capaz</p><p>de captar esse ácido láctico ou cetoácidos e gerar bicarbonato. Então, nesses casos, precisamos apenas tratar a causa base: insulina se cetoacidose diabética,</p><p>antibiótico se há infecção/sepse, etc. Exceto, na cetoacidose, se o pH estiver extremamente ácido, menor ou igual a 6,9!</p><p>- UREMIA COM PH < 7,1-7,2/INTOXICAÇÕES POR ÁCIDOS  FAZER BICARBONATO (SE NÃO REVERTER: DIÁLISE)</p><p>Nesses casos, fazer NaHCO3 (se não reverter: diálise). Aqui o fígado não faz milagre (não consegue transformar ácido sulfúrico em bicarbonato). Tem que fazer</p><p>bicarbonato!</p><p>- CAUSAS HIPERCLORÊMICAS (AG NORMAL)  CITRATO DE POTÁSSIO (na ausência, fazer o próprio bicarbonato de sódio)</p><p>Na maioria das vezes não fazemos bicarbonato de sódio! Para diarreia, fístulas entéricas, acidoses tubulares renais, costumamos fazer citrato de potássio, que é</p><p>convertido em bicarbonato no fígado! Além disso, acaba sendo importante também para repor o potássio perdido nas perdas digestivas baixas.</p><p>Agora que já entendemos como funciona o ÂNION GAP, vamos finalmente entender a relação DELTA-DELTA!</p><p>RELAÇÃO DELTA/DELTA: é o quanto o AG variou em relação ao seu valor médio normal (delta AG) comparado ao quanto a concentração</p><p>de bicarbonato variou em relação ao seu valor médio normal (delta [HCO3]). Fisiologicamente, esta relação tem que ser proporcional</p><p>(ou "estequiométrica"): se o AG aumenta 1mEq/L, isso significa que 1mEq/L de H+ foi liberado na dissociação do ácido que aumentou o</p><p>AG, o que implica o consumo de 1mEq/L de HCO3.</p><p>COMO INTERPRETAR E CALCULAR?</p><p>ACIDOSE METABÓLICA COM AG ALTO + ACIDOSE AG NORMAL</p><p>Exemplo: choque hipovolêmico (acidose láctica) + diarreia intensa</p><p>ACIDOSE COM AG ALTO + ALCALOSE METABÓLICA</p><p>Exemplo: choque séptico (acidose láctica) + vômitos</p><p>ACIDOSE METABÓLICA COM AG ALTO (exclusiva)</p><p>(AG – 10)</p><p>(HCO3 – 24)</p><p>< 1</p><p>1-2</p><p>> 2</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Calma! Vamos entender colocando em prática!</p><p>EXEMPLO 1</p><p>Paciente internado em CTI com choque séptico e obstrução intestinal alta por tumor de antro gástrico. O que podemos esperar neste cenário?</p><p>Pelo choque séptico, esperamos acidose lática (acidose</p><p>metabólica com AG aumentado), e pela obstrução intestinal esperamos drenagem nasogástrica excessiva e</p><p>consequentemente uma alcalose metabólica. Ou seja, um distúrbio misto. Como os distúrbios esperados tendem a mover o pH arterial em direções opostas, é</p><p>perfeitamente possível que o pH se encontre dentro da faixa de normalidade se a intensidade de cada distúrbio individual for equivalente.</p><p>Porém, os demais parâmetros da gasometria estarão necessariamente alterados. Será?</p><p>Segue a gasometria do paciente: pH = 7,4 | HCO3 = 23 | pCO2 = 36</p><p>Essa gasometria está normal, certo? Mas existe um distúrbio acidobásico misto, olha só o AG: Na = 135 | Cl = 82. O AG é de 30.</p><p>Qual a relação delta/delta? Se o AG médio normal é 10 e o AG atua do paciente é 30, o "delta AG" é 20. Como a [HCO3] média normal é 24 e a [HCO3] atual do</p><p>paciente é 23, o "delta HCO3" é 1mEq/L. Logo, a relação delta AG/delta HCO3 é de 20:1, um valor extremamente desproporcional!</p><p>Como explicar isso? De fato, o paciente tem uma acidose lática, pois seu AG é 30mEq/L e a dosagem de lactato arterial estava bastante aumentada. Este distúrbio</p><p>independente causou consumo de bicarbonato sérico. Contudo, ele também tem uma alcalose metabólica devido à drenagem nasogástrica excessiva, o que causou</p><p>um aumento do HCO3 no sangue. Coincidentemente, a alcalose metabólica foi tamanha que para cada 1mEq/L de bicarbonato consumido pela acidose, 1mEq/L de</p><p>bicarbonato era "gerado" pela alcalose, o que manteve a HCO3 estável (delta HCO3 inexpressivo). Justamente por esse motivo o pH permaneceu</p><p>normal: acidose e alcalose se contrabalancearam, mantendo o pH em 7,4. Não seria conceitualmente adequado aplicar o termo "se</p><p>compensaram", pois a compensação, por definição, não normaliza o pH.</p><p>Suponha agora que, hipoteticamente, um dos distúrbios pudesse ser imediatamente retirado de cena enquanto o outro persistisse, por exemplo: implantamos um</p><p>stent gástrico que desfaz a obstrução. Neste caso, a drenagem nasogástrica diminuiria, eliminando o componente de alcalose metabólica. Resultado? A acidose lática</p><p>se expressaria com toda a sua intensidade, fazendo o pH e a [HCO3] despencarem. O oposto também seria verdadeiro. Se o choque séptico simplesmente "sumisse"</p><p>e o lactato fosse imediatamente convertido a bicarbonato no fígado, a alcalose metabólica apareceria com força total, fazendo o pH e a [HCO3] subirem.</p><p>EXEMPLO 2</p><p>Paciente internado no CTI com choque hipovolêmico secundário a uma diarreia infecciosa. O que esperamos neste cenário? Pelo choque</p><p>hipovolêmico, acidose lática (AG aumentado). Pela diarreia (perda intestinal de HCO3), acidose hiperclorêmica (AG normal). Logo, espera-se uma acidose mista,</p><p>associando um componente de AG aumentado com um componente de AG normal.</p><p>Segue a gasometria do paciente: pH 7,2 | HCO3 10 | pCO2 25</p><p>Vejamos seu AG: Na 135 - Cl 110 + HCO3 10 | AG = 15</p><p>Qual a relação delta/delta? Se o AG médio normal é 10 e o AG atual do paciente é 15, o "delta AG" é 5. Como a [HCO3] média normal é 24 e a [HCO3] atual do</p><p>paciente é 10, o "delta HCO3" é 14. Logo, a relação delta/delta é 0,357, um valor extremamente desproporcional.</p><p>Como explicar isso? De fato, o paciente tem uma acidose lática, pois seu AG é 15 e a dosagem de lactato arterial estava aumentada. Este distúrbio independente</p><p>causou consumo do bicarbonato sérico. No entanto, como ele também perdeu bicarbonato diretamente nas secreções intestinais, sem que outro ânion fosse gerado</p><p>para assumir o seu lugar, os rins aumentaram a reabsorção de cloreto, a fim de manter o equilíbrio eletroquímico do plasma. Assim, a HCO3 teve uma variação</p><p>desproporcionalmente mais alta do que a variação do AG, mostrando que dois mecanismos distintos concorreram para que a [HCO3] se reduzisse. Como ambos os</p><p>distúrbios alteram o pH e a [HCO3] na mesma direção, o resultado foi uma acidose mais intensa do tipo mista, com um componente de AG aumentado e um</p><p>componente de AG normal.</p><p>ENTÃO, FINALIZANDO...</p><p>UMA RELAÇÃO DELTA AG/DELTA [HCO3]</p><p>> 2 INDICA A COEXISTÊNCIA DE ACIDOSE</p><p>METABÓLICA DE AG AUMENTADO COM</p><p>ALCALOSE METABÓLICA.</p><p>UMA RELAÇÃO DELTA AG/DLTA [HCO3] < 0,5-1,0</p><p>INDICA A COEXISTÊNCIA DE ACIDOSE METABÓLICA</p><p>DE AG AUMENTADO COM ACIDOSE METABÓLICA DE</p><p>AG NORMAL (HIPERCLORÊMICA).</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3. Alcalose Metabólica</p><p>CAUSAS:</p><p>- VÔMITOS DE REPETIÇÃO (perda digestiva alta), SONDA NASOGÁSTRICA, ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO (não passa nada... e volta), TIAZÍDICOS,</p><p>FUROSEMIDA (por perda de potássio), HIPERALDO PRIMÁRIO, HAS RENOVASCULAR  TENDÊNCIA HIPOVOLÊMICA</p><p>A principal causa de alcalose metabólica são os vômitos de repetição! São perdas</p><p>digestivas acima do piloro! Perda HCl e faz alcalose! Também pode ser causada</p><p>por sonda nasogástrica em sifonagem, estenose hipertrófica de piloro (“não passa</p><p>nada, volta, e o paciente perde ácido”), câncer no piloro... O uso abusivo de</p><p>diuréticos (tiazídicos e furosemida), que expoliam potássio também podem</p><p>causar...</p><p>E lembre do efeito da aldosterona! Reabsorve sódio trocando ora por potássio,</p><p>ora por hidrogênio! Se tem pouco potássio, somente o hidrogênio será eliminado</p><p>na urina nessa troca, gerando alcalose! Hipocalemia é causa e consequência de</p><p>alcalose! Essas são as principais causas! Se você notar, em todas elas existe uma</p><p>tendência hipovolêmica!</p><p>OLHE PARA A TABELA E REPARE!</p><p>O CLORETO É O ELETRÓLITO URINÁRIO DE MAIOR UTILIDADE PARA</p><p>ESTIMAR AS CONDIÇÕES DO VOLUME DO LEC EM PACIENTES COM</p><p>ALCALOSE METABÓLICA!</p><p>Se estiver acima de 20, há hipervolemia! Se estiver baixo, hipovolemia!</p><p>CUIDADO! ALCALOSE + URINA ÁCIDA = ACIDÚRIA PARADOXAL.</p><p>Isso é questão reincidente. Como isso é possível? A explicação é a seguinte: a tendência hipovolêmica acaba sendo mais importante que a alcalose, e no TCP de um</p><p>paciente com as principais causas de alcalose metabólica ocorre uma intensa reabsorção de sódio e água (por osmose) para restaurar a volemia. O paciente está</p><p>hipovolêmico e precisa segurar sódio junto com água, SÓ QUE ESSE MECANISMO EXIGE TAMBÉM A ENTRADA DE UMA CARGA NEGATIVA (então, quando ele puxa o</p><p>sódio vem junto a água e um ânion). E qual é esse ânion? É O BICARBONATO, que o rim queria eliminar... Mas a hipovolemia não deixou. Enquanto o paciente se</p><p>mantiver hipovolêmico ele vai estar em alcalose. Então, a urina fica ácida e temos a tal acidúria paradoxal. Temos que solucionar o problema da hipovolemia para</p><p>melhorar a alcalose. Se resolvermos a hipovolemia, a urina volta a ficar alcalina! Então, tratamos a acidúria paradoxal da mesma forma que tratamos a alcalose!</p><p>TAMBÉM HÁ ↓CL E ↓K (HIPOCLOREMIA E HIPOCALEMIA)</p><p>O paciente que tem perda digestiva alta tem perda de HCl! Ele também perde cloreto! Se subiu bicarbonato, outro ânion tem que cair! E quem é esse ânion? É o</p><p>cloreto! As alcaloses metabólicas são hipoclorêmicas! Hipoclorêmicas e hipocalêmicas! A hipocalemia causa alcalose e a alcalose causa hipocalemia! Se entendermos</p><p>que a alcalose metabólica não tem volemia, não tem cloreto e não tem potássio, vamos entender o tratamento!</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- SE VÔMITOS/DIURÉTICOS: SF 0,9% + NACL + KCL. Se deixar de fazer um dos três, não resolve o problema! O paciente não tem volemia, não tem cloreto</p><p>e não tem potássio! Essa é a conduta da alcalose metabólica!</p><p>- SE NÃO RESPONSIVO A CLORETO (HIPERALDOSTERONISMO OU SÍNDROME DE CONN)  HIPERVOLEMIA  TRATAR COM DIURÉTICO</p><p>(ESPIRONOLACTONA) + RETIRADA CIRÚRGICA DO TUMOR</p><p>O problema é que existe uma alcalose metabólica que é resistente ao cloreto! Por quê? Porque não são hipovolêmicos! Nós temos uma causa de alcalose metabólica</p><p>que é hipervolêmica! Quando pensar nisso? Hiperaldosteronismo! Um tumor produtor de aldosterona, por exemplo. Muito sódio é reabsorvido em troca de muito</p><p>potássio e muito hidrogênio, que são perdidos na urina... Para tratar, a gente usa um diurético, a espironolactona, que é antagonista da aldosterona. Por isso, fique</p><p>atento! O cloreto urinário pode dar pistas pra gente! Se estiver baixo, é perda digestiva alta! Se estiver alto, deve ser um hiperaldo. Fique atento para essas diferenças!</p><p>- SE ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL/HAS RENOVASCULAR: IECA/REVASCULARIZAÇÃO. Já estudamos sobre isso!</p><p>CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA</p><p>TIPO CAUSAS</p><p>Extrarrenal, responsiva a cloreto</p><p>- Hipocloremia</p><p>- Cl urinário < 20</p><p>- Relacionada a eventos do TGI</p><p>- Vômitos ou drenagem nasogástrica</p><p>importante</p><p>- Síndrome de Zollinger-Elison</p><p>- Adenoma viloso de cólon</p><p>- Cloretorreia congênita</p><p>Renal, responsiva a cloreto</p><p>- Hipocloremia</p><p>- Cl urinário > 20</p><p>- Perda renal primária de cloreto</p><p>- Diuréticos de alça e tiazídicos</p><p>- Síndrome de Barter/Gitelman</p><p>- Acidose pós-hipercapnia</p><p>Extrarrenal, não responsiva a</p><p>cloreto</p><p>- Cl sérico normal</p><p>- Cl urinário < 20</p><p>- Alta concentração de cátions ou</p><p>depleção de ânions</p><p>- Reposição de NaHCO3, citrato,</p><p>acetato, lactato</p><p>- Hemotransfusões</p><p>- Síndrome leite-álcali</p><p>- Hipoproteinemia</p><p>Renal, não responsiva a cloreto</p><p>- Cl sérico normal ou hipocloremia</p><p>discreta</p><p>- Cl urinário > 20</p><p>- Estados hipermineralocorticoides</p><p>- Hiperaldo primário e secundário</p><p>- Síndrome de Liddle</p><p>- Síndrome de Cushing</p><p>Outras causas</p><p>- Excreção excessiva de ânion não</p><p>reabsorvível</p><p>- Nitratos</p><p>- Penicilinas sintéticas</p><p>HIPOCALEMIA é causa e consequência de ALCALOSE!</p><p>MAS, CUIDADO! A alcalose causada por diuréticos</p><p>é responsiva ao cloreto (Cl urinário > 20)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>4. Acidose Respiratória</p><p>CAUSAS:</p><p>- O mecanismo só pode ser a HIPOVENTILAÇÃO PULMONAR. Geralmente é decorrente de uma patologia pulmonar grave.</p><p>AGUDA</p><p>PH < 7,35 | PACO2 > 45 | BE NORMAL</p><p>Exemplos: DEFORMIDADES DA CAIXA TORÁCICA, MIASTENIA GRAVIS, GUILLAIN-BARRÉ,</p><p>ASMA, OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS</p><p>CRÔNICA</p><p>PH NORMAL | PACO2 > 45 | BE “ALTO”</p><p>Exemplos: DPOC AVANÇADO, FIBROSE INTERSTICIAL, OBESIDADE + APNEIA DO SONO</p><p>CRÔNICA AGUDIZADA</p><p>PH < 7,35 | PACO2 > 45 | BE “ALTO”</p><p>Exemplo: DPOC EXACERBADO</p><p>- Se crônica, geralmente é o paciente DPOC AVANÇADO, retentor crônico de CO2. Esses</p><p>pacientes têm níveis de CO2 muito altos, mas o pH está ou ligeiramente baixo, ou normal,</p><p>pois existe um aumento compensatório importante de HCO3.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- SE AGUDA: IOT + VM, a depender da condição clínica.</p><p>- SE CRÔNICA: não precisa tratar, se compensado. SE ALTERAÇÃO DO SENSÓRIO, FADIGA</p><p>RESPIRATÓRIA OU PH < 7,2: IOT + VM.</p><p>5. Alcalose Respiratória</p><p>CAUSAS:</p><p>- O mecanismo só pode ser a HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR. Geralmente é por hiperventilação psicogênica ou patologia pulmonar aguda.</p><p>- AGUDAS: CRISE DE ANSIEDADE, ASMA, TEP, PNEUMONIA</p><p>- CRÔNICAS: condições que estimulam continuamente o centro respiratório: SEPSE, INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA, DOENÇAS DO SNC QUE</p><p>COMPROMETEM O DIENCÉFALO, MESENCÉFALO OU PONTE.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- TRATAR A CAUSA BASE!</p><p>- O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos casos graves e refratários.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>1. Conceitos Iniciais</p><p>DISFUNÇÃO RENAL = ↓TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR!</p><p>Para que haja disfunção renal, deve ocorrer a diminuição da taxa de filtração glomerular. Quanto é a taxa</p><p>de filtração glomerular normal? 90-120! Então, para avaliar se um paciente tem insuficiência renal,</p><p>precisamos avaliar a TFG. E como podemos quantificar a função renal?</p><p>1. DOSAGEM DE UREIA E CREATININA</p><p>- NECESSITAM DA PERDA DE PELO MENOS METADE (TFG < 50%) DA FUNÇÃO RENAL PARA</p><p>SE ELEVAREM! Para que haja a elevação de ureia e creatinina, não é qualquer disfunção renal que</p><p>provoca isso! Devemos perder pelo menos metade da função renal (TFG < 50%).</p><p>- PODE SER QUE HAJA O AUMENTO SEM A QUEDA DA TFG! Além disso, existem situações em que</p><p>podemos ter a elevação destas escórias sem que haja diminuição da TFG. São exemplos:</p><p>- ↑ UREIA SEM ↓TFG: HDA (HIPOVOLEMIA), SEPSE, USO DE CORTICOIDES, ESTADOS HIPERCATABÓLICOS,</p><p>TETRACICLINAS, DIETAS HIPERPROTEICAS.</p><p>- ↑CREATININA SEM ↓TFG: RABDOMIÓLISE, PACIENTES MUSCULOSOS, JOVENS, RAÇA NEGRA.</p><p>A creatinina vem da creatina muscular! Quando temos destruição muscular, ocorre liberação de creatina, que vai ser filtrada em creatinina. Imagine um exemplo:</p><p>em uma idosa emagrecida, o valor de 1,0 de creatinina pode ser demais... Se mal tem músculo, como vai ter creatinina perto do limite? Agora, imagine um jovem</p><p>musculoso... 1,49 de creatinina pode ser normal! É muito músculo... Qual a situação da prática clínica em que há quebra de muito músculo? Rabdomiólise! Então,</p><p>repare! A creatinina varia de acordo com o peso do paciente, com a idade, com o sexo... Daí vem a importância da correção desse cálculo: o clearance de creatinina.</p><p>- O VALOR ISOLADO NÃO NOS INDICA FUNÇÃO RENAL! A FUNÇÃO RENAL SÓ É AVALIADA ATRAVÉS DO CLEARANCE!</p><p>Cuidado! O valor isolado de creatinina não nos indica FUNÇÃO RENAL. Em uma questão de prova, dependendo das características do paciente, podemos encontrar</p><p>injúria renal mesmo com um valor absoluto de creatinina normal. O ideal para medirmos a função é sempre calcular o clearance! Então, em prova, se aparecer numa</p><p>questão idade, peso, sexo e creatinina, tem que calcular!</p><p>2. TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR E CLEARANCE DE CREATININA</p><p>- CLEARANCE DE CREATININA = NECESSITA DA PERDA DE 30% (TFG < 70%) DA FUNÇÃO RENAL PARA SE ALTERAR!</p><p>O que significa o clearance de uma substância? É o volume do plasma que é lavado daquela substância! Lavado, “clareado”. Por isso ele é expresso em ml/minuto.</p><p>Mesmo assim, só se altera quando a TFG é < 70%. Ou seja, tem que perder 30% da função renal para que haja alterações do clearance de creatinina. Para ureia e</p><p>creatinina séricas aumentarem, essa perda deve ser de 50%. O clearance de creatinina é uma das formas de estimativa da taxa de filtração glomerular, que pode ser</p><p>calculada de diferentes formas:</p><p> Clearance de INULINA OU IOTAMALATO: padrão-ouro (pouco usada). Custo elevado.</p><p> Clearance de CISTATINA C: substância produzida por todas as células nucleadas do corpo; peso e massa muscular influenciam menos. Custo elevado.</p><p> Clearance de CREATININA: URINA 24H, MDRD, CKD-EPI (MAIOR ACURÁCIA), COCKROFT-GAULT*. Valor normal: 90-120</p><p>CLEARANCE DE CREATININA (COCKCROFT-GAULT OU MDRD)  SUPERESTIMAM A TFG EM 10-20% E NÃO PODEM SER USADAS PARA LRA!</p><p>Entretanto, de qualquer forma, essas equações, apesar de boas, SUPERESTIMAM a TFG em 10-20%. Ou seja, se fizermos o clearance de creatinina pela fórmula de</p><p>Cockcroft-Gault e der 50, conservadoramente, essa TFG deve estar em torno de 42, 45... Além disso, não podem ser usadas na para IRA!</p><p>MEDIDA ISOLADA DE UREIA CREATININA  ESTIMATIVA APENAS GROSSEIRA DA TFG!</p><p>E por que o valor absoluto da creatinina não é linear com a TFG? É simples! A creatinina também é excretada por um outro processo – a secreção tubular. Então,</p><p>como a creatinina é “lavada” do nosso corpo tanto por filtração, quanto por secreção, o clearance não expressa de forma fidedigna a TFG. A ureia, por sua vez, só é</p><p>tóxica quando seus níveis atingem > 200-400. Além disso, 40-50% sofre reabsorção tubular proximal! E qual seria então a forma mais fidedigna de se chegar a TFG?</p><p>Teríamos que ter uma sustância que fosse “lavada”, clareada, exclusivamente por filtração. É o clearance de inulina!</p><p>Insuficiência Renal @ casalmedresumos</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>CLEARANCE DE INULINA OU IOTAMALATO  MELHOR PARÂMETRO PARA ESTIMATIVA DA TFG  EXCRETADA EXCLUSIVAMENTE POR</p><p>FILTRAÇÃO! A inulina é excretada EXCLUSIVAMENTE por filtração glomerular e, por isso, constitui-se o melhor parâmetro para estimativa da TFG. Entretanto, não</p><p>é comum na prática. É mais utilizado em pesquisas.</p><p>Parâmetros avaliados no CDK-EPI (maior acurácia/maior recomendação): SEXO, IDADE, CREATININA. Desde 2021 foi excluída a variável RAÇA.</p><p>Maldade de prova... Na fórmula</p><p>de Cockcroft-Gault, não se esqueça de multiplicar o resultado da fórmula se for mulher!</p><p>ABORDAGEM</p><p>Através do clearance de creatinina já conseguimos estimar a ↓TFG. Se há diminuição da TFG, já sabemos que há disfunção renal... O próximo passo, então, é:</p><p>1) COMO SABER SE EXISTE LESÃO RENAL? ALBUMINÚRIA!</p><p>Uma coisa é ter disfunção... Outra coisa é o rim ter lesão estrutural! Quando há lesão estrutural no rim do paciente? Quem aparece na urina? A albumina... A melhor</p><p>maneira de detectarmos isso seria através da colheita do exame de urina 24 horas. Entretanto, de forma mais prática, geralmente utilizamos o seguinte dado:</p><p> RELAÇÃO ALBUMINA/CREATININA > 30 = ALBUMINÚRIA</p><p>Com uma amostra isolada da urina da manhã do paciente, dá para fazer essa relação! A sensibilidade é semelhante à urina 24 horas, mas é de acesso mais fácil.</p><p>CONSEQUÊNCIAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>↓FILTRAÇÃO GLOMERULAR</p><p> RETENÇÃO DE ESCÓRIAS NITROGENADAS (azotemia) gerando pericardite, encefalopatia,</p><p>manifestações TGI, disfunção plaquetária</p><p> HIPERVOLEMIA gerando edema, congestão, hipertensão</p><p>DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO</p><p> Hipervolemia, ACIDOSE METABÓLICA, HIPERCALEMIA, HIPERMAGNESEMIA E HIPERFOSFATEMIA</p><p> HIPOCALCEMIA E HIPONATREMIA bacana  baixa ca+ e na+</p><p>Obs: a acidose “protege” a hipocalcemia, pois “desgruda” o cálcio ligado a albumina. A alcalose faz o contrário, pois</p><p>“gruda” o cálcio na albumina. Então, se o paciente estiver com cálcio baixo e bicarbonato baixo (acidose), é</p><p>recomendado que primeiro se reponha o cálcio, para depois repor o bicarbonato, pois caso contrário o cálcio livre vai</p><p>se ligar a albumina, despencar, e gerar crise convulsiva/arritmia cardíaca.</p><p>↓FUNÇÃO ENDÓCRINO-METABÓLICA</p><p> Redução de EPO: ANEMIA</p><p> Redução da ativação de vitamina D: ALTERAÇÃO ÓSSEA</p><p> Dislipidemia, aterogênese acelerada, DESNUTRIÇÃO</p><p>CUIDADO COM AS EXCEÇÕES!</p><p>Causas de LRA com HIPOCALEMIA</p><p>(1) Leptospirose ictero-hemorrágica</p><p>(2) Aminoglicosídeos</p><p>(3) Anfotericina B</p><p>(4) Nefroesclerose hipertensiva maligna</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>COMO SABER SE A INJÚRIA RENAL É AGUDA OU CRÔNICA?</p><p>(1) DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICO E ÁCIDO-BÁSICO  tanto na IR AGUDA, como na IR CRÔNICA.</p><p>O rim é o “maestro” dos nossos equilíbrios hidroeletrolítico e acidobásico. A partir do momento em que começa a ter disfunção renal, porá haver esses distúrbios!</p><p>Tanto uma lesão aguda, como uma lesão crônica!</p><p>(2) ENDOCRINOPATIA (↓CALCITRIOL/↓EPO)  mais exuberantes na IR CRÔNICA.</p><p>O rim também é um órgão endócrino! Produz hormônios e ativa pró-hormônios! Quando começa a ter disfunção renal, também começa a evoluir uma</p><p>endocrinopatia. Os dois hormônios importantes da endocrinopatia da disfunção renal são o calcitriol e a EPO. O calcitriol nada mais é do que a vitamina D ativada</p><p>pelo rim. A endocrinopatia é um achado mais exuberante na IR crônica! É ela que vamos procurar para saber se essa lesão é aguda ou crônica! Sabendo isso, os</p><p>principais achados que nos ajudarão a responder essa pergunta são os seguintes:</p><p> ANEMIA: OCORRE POR ↓EPO. É UMA MANIFESTAÇÃO RELATIVAMENTE MAIS PRECOCE.</p><p> ALTERAÇÕES NO RX, SINTOMAS ÓSSEOS E ↑PTH: GERADOS POR HIPERPARATIREOIDISMO 2º, DECORRENTE DA</p><p>↓CALCITRIOL. É UMA MANIFESTAÇÃO MAIS TARDIA.</p><p>O que também pode nos ajudar é a radiografia das mãos e a dosagem do paratormônio! Por falta de calcitriol, a paciente pode evoluir com hiperparatireoidismo</p><p>secundário! Mesmo assim, se estiverem normais, isso não pode afastar doença crônica... Por quê? Porque as manifestações do hiperpara são manifestações tardias!</p><p>Pode haver doença renal crônica sem essas alterações!</p><p>(3) USG RENAL:</p><p>a) TAMANHO RENAL < 8 - 8,5 CM + ECOGENICIDADE AUMENTADA</p><p>b) PERDA DA DISSOCIAÇÃO CORTICO-MEDULAR</p><p>Se a anemia pode ser causada por outras causas e a endocrinopatia é</p><p>uma manifestação mais tardia, o que podemos fazer? USG renal! Se o</p><p>paciente é nefropata crônico, muito provavelmente ele tem um rim</p><p>fibrosando, ou já todo fibrosado... E uma víscera que fibrosa</p><p>normalmente tende a diminuir de tamanho! Para dizer que é uma</p><p>nefropatia crônica, esse rim deve estar diminuído! Menor do que 8 a</p><p>8,5cm. O normal seria maior ou igual a 9-10cm!</p><p>No rim normal conseguimos ver muito bem uma “área pretinha” e uma</p><p>“área branquinha”! Conseguimos perceber a diferença entre a medula e</p><p>o córtex! No meio do rim tem muita gordura por causa da pelve renal! É</p><p>uma área mais branca, de maior ecogenicidade. Quando há nefropatia</p><p>crônica, o rim fica cada vez mais fibrosado! E quanto mais fibrosado, mais</p><p>sólido! Quanto mais sólido, “mais branquinho”! Cada vez mais vai</p><p>perdendo a “parte pretinha”... Ocorre perda da dissociação cortico-</p><p>medular ou parenquimo-sinusal!</p><p>E SE DOENÇA RENAL CRÔNICA COM RINS DE TAMANHO</p><p>NORMAL OU AUMENTADO?</p><p>Pensar em amiloidose, esclerodermia, DM, anemia falciforme, HIV,</p><p>obstrução, doença renal policística. Para facilitar, basta aprender o</p><p>mnemônico “AUMENDAH”</p><p>TAMANHO NORMAL: > 9-10CM</p><p>Imagem: radiopaedia.org</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Lesão Renal Aguda</p><p>É reversível e tem evolução rápida!</p><p>DEFINIÇÃO:</p><p>- Elevação de creatinina > 0,3 em 48h ou > 50% o basal em 7 dias e/ou</p><p>- Débito urinário < 0,5ml/kg/hora em 6 horas</p><p>Um quadro de injúria (ou lesão) renal é dito agudo quando sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias. Na maioria das vezes este é um diagnóstico puramente</p><p>laboratorial, feito pelo reconhecimento da elevação da ureia e creatinina plasmáticas (azotemia), na ausência de sintomas. Por definição, insuficiência renal é a</p><p>queda na taxa de filtração glomerular. Entretanto, a azotemia (creatinina plasmática maior ou igual a 1,5 para homens e 1,3 para mulheres) costuma aparecer</p><p>somente quando a TFG está pelo menos 50% abaixo do valor normal. Logo, podemos deduzir que UM PACIENTE SEM AZOTEMIA JÁ PODE APRESENTAR PERDA</p><p>SIGNIFICATIVA DA FUNÇÃO RENAL.</p><p>CLASSIFICAÇÃO KDIGO:</p><p>MECANISMOS E CAUSAS:</p><p> PRÉ-RENAL (55%)</p><p> Causas: hipovolemia/hipotensão/↓DC/drogas</p><p> Conduta: suspender droga nefrotóxica/restaurar a volemia</p><p> RENAL INTRÍNSECA (40%) PRINCIPAL CAUSA EM UTI</p><p> Causas: NTA*, NIA, glomerulopatias</p><p> Conduta: suspender droga nefrotóxica/abordar a causa</p><p> PÓS-RENAL (5%)</p><p> Causas: próstata, tumor pélvico, nefrolitíase</p><p> Conduta: desobstruir</p><p>RELEMBRANDO AS DIFERENÇAS ENTRE LRA PRÉ-RENAL E NTA</p><p>Na suspeita de LRA intrínseca, a RELAÇÃO</p><p>PROTEÍNA/CREATININA PODE AJUDAR!</p><p>< 1g = lesões tubulares</p><p>> 1g e/ou nefrótica = lesões glomerulares</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>PROVA DE VOLUME</p><p>Como visto, geralmente, a relação Ur/Cr na LRA pré-renal é > 40 e na NTA é < 20. Cumpre salientar, no entanto, que existem outras causas</p><p>para uma relação Ur/Cr > 40 não relacionadas à IRA pré-renal, por exemplo: hemorragia digestiva alta (a metabolização da hemoglobina</p><p>por enterobactérias produz grande quantidade de ureia que é imediatamente absorvida), hiperalimentação e estados hipercatabólicos</p><p>(em ambas há excesso de produção endógena de ureia, na primeira por metabolismo das proteínas ingeridas, na segunda por catabolismo</p><p>de proteínas teciduais) e uso de glicocorticoide (aumento do catabolismo muscular). Logo, para atribuir uma relação Ur/Cr > 40 à IRA pré-</p><p>renal é preciso ter um quadro clínico condizente.</p><p>Enfim... Na dúvida, O MELHOR A FAZER É A CHAMADA "PROVA DE VOLUME" (aliás, é isso que se costuma fazer na prática, dada a baixa</p><p>disponibilidade dos exames de bioquímica urinária em nosso meio). SE FOR IRA PRÉ-RENAL, UM BOLUS DE SOLUÇÃO SALINA IV IRÁ</p><p>RESTAURAR A DIURESE E MELHORAR A AZOTEMIA, AUMENTANDO TAMBÉM A EXCREÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA (este</p><p>procedimento é diagnóstico e terapêutico ao mesmo tempo). SE FOR NTA, NÃO HAVERÁ MELHORA DE NENHUM DESSES PARÂMETROS.</p><p>TESTE DE ESTRESSE</p><p>DE FUROSEMIDA</p><p>O teste de estresse de furosemida é uma alternativa para PROGNOSTICAR UMA LESÃO RENAL AGUDA! Como funciona?</p><p> 1mg/kg IV ou 1,5ml/kg IV se uso prévio</p><p> Positivo se > 200ml de urina</p><p> Não realizar nos casos de desidratação/hipovolemia ou em casos de diálise de urgência</p><p> Alternativa eficaz para prognosticar a evolução de uma lesão renal aguda</p><p> Não possui finalidade terapêutica e não deve postergar a terapia dialítica quando indicada</p><p>PRINCIPAIS AGENTES NEFROTÓXICOS</p><p>LOCAL DE LESÃO PRINCIPAIS AGENTES</p><p>PRÉ-RENAL Diuréticos</p><p>Antihipertensivos</p><p>DOENÇA DE PEQUENOS VASOS</p><p>AINES</p><p>IECA/BRA</p><p>Contraste radiológico</p><p>Inibidores de calcineurina</p><p>Noradrenalina</p><p>Cocaína</p><p>Clopidogrel</p><p>ACO</p><p>DOENÇA GLOMERULAR</p><p>Hidralazina</p><p>Propiltiouracil</p><p>Solventes orgânicos</p><p>Levamisol (usado para adulterar cocaína)</p><p>NECROSE TUBULAR AGUDA</p><p>Anfotericina B</p><p>Aminoglicosídeos</p><p>Tenofovir</p><p>Paracetamol</p><p>Metais pesados</p><p>Quimioterápicos</p><p>NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA</p><p>Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, rifampcina, sulfa, ciprofloxacino)</p><p>Inibidores da bomba de prótons</p><p>AINE</p><p>Diuréticos tiazídicos e de alça</p><p>Alopurinol</p><p>Fenitoína</p><p>OBSTRUÇÃO INTRATUBULAR</p><p>Aciclovir</p><p>Atazanavir</p><p>Etilenoglicol (“caso da cervejaria”)</p><p>Metotrexato</p><p>OBSTRUÇÃO PÓS-RENAL Necrose de papila (AINE)</p><p>Retenção urinária (anticolinérgicos, antidepressivos tricíclicos)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3. Doença Renal Crônica</p><p>Evolução lenta e irreversível!</p><p>DEFINIÇÃO:</p><p>- Anormalidade estrutural/funcional > 3 MESES</p><p>EM OUTRAS PALAVRAS...</p><p>- TFG < 60ML/MIN ou</p><p>- ALBUMINÚRIA > 30MG/DIA (ou mg/g de Cr)</p><p>- > 3 meses</p><p>Doença renal crônica é sinal de lesão funcional e estrutural do rim! A funcional é representada pela queda da TFG e a estrutural pela albuminúria! Para definir que é</p><p>uma doença crônica, essas anormalidades devem estar presentes por 3 meses ou mais!</p><p>E NÃO OCORRE REGENERAÇÃO DO PARÊNQUIMA RENAL! Ao contrário do que se observa na maioria dos casos de LRA, na DRC não ocorre regeneração do parênquima</p><p>renal, e por isso a perda de néfrons, por definição, é irreversível. Às vezes, no entanto, a falência renal crônica pode se instalar de forma aguda, tal como acontece</p><p>em dois exemplos clássicos: necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente progressiva. Nessas situações, a capacidade de regeneração do parênquima renal</p><p>também pode ser abolida, e o paciente se torna “agudamente um nefropata crônico”.</p><p>CAUSAS:</p><p>- PRINCIPAIS: DM (mundo), HAS (Brasil), GLOMERULOPATIAS...</p><p>- SE RIM DE TAMANHO NORMAL OU AUMENTADO: amiloidose, esclerodermia, DM, anemia falciforme, HIV, obstrução, doença renal policística</p><p>CLASSIFICAÇÃO KDIGO:</p><p>G1: LESÃO RENAL CRÔNICA SEM IRC</p><p>A taxa de filtração glomerular é maior ou igual a 90! E isso é normal! Como é que pode ter lesão renal crônica com uma TFG normal? É porque tem albuminúria! Tem</p><p>lesão renal! Chamamos isso de lesão renal crônica sem insuficiência!</p><p>G2: DRC LEVE  NICTÚRIA</p><p>Por mais que um dos critérios para definirmos doença renal crônica seja uma TFG < 60, como o clearance de creatinina superestima a TFG em 10-20%, podemos ter</p><p>doença renal crônica mesmo com o resultado de uma TFG de 65, por exemplo. Aqui já há disfunção renal! E a manifestação mais comum e precoce dessa fase inicial</p><p>da lesão renal crônica é a NICTÚRIA.</p><p>G3A: DRC LEVE A MODERADA  AZOTEMIA (SÍNDROME URÊMICA) G3B: DRC MODERADA A GRAVE</p><p>Em G3, como já temos uma redução de aproximadamente 50% da TFG, começa a se elevar ureia e creatinina, que são compostos nitrogenados. Nitrogênio, em</p><p>grego, significa “azo”. Isso explica o início da azotemia e o surgimento da síndrome urêmica. Azotemia é um achado laboratorial! A clínica gerada por esse achado é</p><p>a síndrome urêmica!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>G4: DRC GRAVE  SÍNDROME URÊMICA EXUBERANTE</p><p>É aqui que a síndrome urêmica vai realmente aparecer! Até G3b é algo meio insidioso...</p><p>G5: DOENÇA RENAL CRÔNICA EM FASE TERMINAL  FALÊNCIA RENAL</p><p>TFG menor do que 15 é a praticamente a mesma coisa que dizer que o paciente não tem mais rim! Nós chamamos isso de doença renal em fase terminal (DRFT) ou,</p><p>simplesmente, falência renal.</p><p>FICAR ATENTO PARA OS ESTÁGIOS DE ALBUMINÚRIA E SE ESTÁ DIALISANDO!</p><p>Então, junto com o grau de TFG, classificamos o nível de albuminúria! Poderemos ter um paciente, por exemplo, G4A2. E se estiver em diálise, tem que acrescentar</p><p>a letra D! Exemplo: G4A2D.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS/COMPLICAÇÕES:</p><p>SÍNDROME URÊMICA!</p><p>Fica mais exuberante a partir de G4!</p><p>ANEMIA</p><p>CAUSAS:</p><p>- MULTIFATORIAL! (principal: ↓EPO)</p><p>(1) ↓EPO = ANEMIA NORMOCÍTICA/NORMOCRÔMICA</p><p>A principal causa da anemia do doente renal crônico é a ↓EPO, que cursa com uma anemia normocrômica e normocítica, visto que não há problema algum na</p><p>medula óssea. Entretanto, o surgimento deste sintoma pode ter uma origem multifatorial! Também constituem causas de anemia do renal crônico:</p><p>(2) CARÊNCIA DE FERRO = NÃO HÁ RESPOSTA À REPOSIÇÃO DE EPO.</p><p>É a segunda causa mais importante! Saiba: todo paciente nefropata crônico sofre microulcerações no TGI e perde sangue! E como saber que o paciente está com</p><p>uma anemia por carência de ferro? Quando ela é hipocrômica e microcítica? Calma! Ela é hipo/micro quando é um pouco mais avançada... No começo ela é</p><p>normo/normo! O paciente perde sangue todo dia! Sofre microulcerações no TGI! Ninguém sabe direito o porquê... Então, já que pode ser normo/normo, como saber</p><p>que essa anemia é por carência de ferro? Simples... Quando der EPO para o paciente, a medula não vai responder, porque não tem ferro, não tem matéria prima!</p><p>(3) ↓MEIA-VIDA DAS HEMÁCIAS (HEMÓLISE) = ↑RETICULÓCITOS</p><p>Ocorre pelo ↑PTH, que é tóxico para as hemácias! A hemácia morre antes do tempo... Hemólise! O paciente começa a ter uma anemia hemolítica! E como saber</p><p>que o paciente tem anemia hemolítica? Pelo aumento de reticulócitos!</p><p>(4) LESÃO MEDULAR = LEUCOPENIA.</p><p>O PTH e os outros compostos nitrogenados também podem lesar a medula! E se tem lesão na “fábrica”, na medula, não vai ser só anemia... Na medula também tem</p><p>célula branca! Vai haver uma anemia acompanhada de leucopenia!</p><p>(5) CARÊNCIA DE FOLATO OU B12 = MACROCITOSE</p><p>Cada vez menos frequente na nossa prática... Mas pode acontecer! Desconfiamos quando há macrocitose!</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- INDICAÇÃO: HEMOGLOBINA < 10</p><p>- ALVO: HEMOGLOBINA ENTRE 10 E 12</p><p>- MEDICAÇÃO USADA: EPO 3x/semana ou DARBOPETINA 1x/semana IV/SC</p><p>O alvo que buscamos com o tratamento com EPO é uma</p><p>hemoglobina de 10-12! Não é para ultrapassar isso! 10-12 é</p><p>maravilhoso para o nefropata crônico! E por que não ultrapassar</p><p>isso? Pelo risco dos efeitos do uso crônico da EPO (em menor</p><p>intensidade a darbopoetina)! E essa complicação é tudo que o</p><p>paciente nefropata crônico não precisa ter: hipertensão! A</p><p>principal complicação do uso crônico de EPO é HAS! Cai demais</p><p>isso em prova!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>- COMPLICAÇÃO DO USO CRÔNICO: HAS</p><p>SEMPRE AVALIAR ANTES OS ESTOQUES DE FERRO!</p><p>Para tratarmos a anemia, devemos SEMPRE avaliar os estoques de ferro! Esse paciente nefropata crônico perde cronicamente sangue! Não vai adiantar nada dar</p><p>EPO para estimular a “fábrica” (medula óssea) se não sabemos se os estoques de “matéria-prima” (ferro) estão adequados! A primeira coisa a se fazer, então, é ver</p><p>como estão os estoques de ferro!</p><p>- ALVOS DE FERRO: IST/TRANSFERRINA > 20% E FERRITINA > 100-200 (varia na literatura)</p><p>- ABAIXO DO ALVO: FERRO IV ATÉ NORMALIZAR (depois pode ser VO)</p><p>E SE FOR ANEMIA MACROCÍTICA?</p><p>- Investigar e avaliar reposição de FOLATO E B12</p><p>OSTEODISTROFIA RENAL</p><p>↓CALCITRIOL = HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO</p><p>É decorrente da falta de calcitriol! Hiperparatireoidismo secundário! Pode ser ocasionada por 3 mecanismos diferentes!</p><p>(1) OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA</p><p>de aldosterona  Diminuição da excreção de</p><p>potássio.</p><p>PROTEINÚRIA NA FAIXA NEFRÍTICA É COMUM, MAS NA FAIXA NEFRÓTICA TAMBÉM PODE OCORRER! A proteinúria, na faixa nefrítica (ou subnefrótica</p><p>– 150mg – 3,5g/dia) é comum, mas 5-10% dos pacientes podem ter na faixa nefrótica.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>Como saber que essa síndrome nefrítica é decorrente de GNPE? 4 perguntas devem ser respondidas...</p><p>1. INFECÇÃO PRÉVIA? FARINGITE OU PIODERMITE RECENTE?</p><p>2. PERÍODO DE INCUBAÇÃO COMPATÍVEL?</p><p>3. COMPROVAR LABORATORIALMENTE:</p><p> SOLICITA ASLO (melhor para faringoamigdalite) e ANTI-DNAASE B (melhor para infecção cutânea).</p><p> Faringe: ANTI-DNASE B (75%) e ASLO (80-90%)</p><p> Pele: ANTI-DNASE B (60-70%) e ASLO (50%)</p><p> Não necessariamente estes marcadores (ASLO e ANTIDNASEB) positivam. Podem estar negativas.</p><p> NÃO SE FAZ SWAB DA OROFARINGE E CULTURA! Não tem sentido! A “sequela” já houve!</p><p>4. DIMINUIÇÃO DO COMPLEMENTO SÉRICO (por até 8 semanas)</p><p> C3, especialmente. Também pode diminuir CH50. Deve haver essa queda, OBRIGATORIAMENTE.</p><p> C4 e C1q podem estar normais ou discretamente reduzidos.</p><p>PROGNÓSTICO:</p><p>BOM PROGNÓSTICO  EM 95-99% DOS CASOS NÃO HÁ SEQUELA RENAL. O prognóstico é bom. Evolui muito bem, pois em 95-99% dos casos não há</p><p>nenhuma sequela renal (“a inflamação veio e foi embora sozinha”). O rim volta ao normal, como se fosse novo. 1-5% evoluem mal, geralmente em poucas semanas.</p><p>Em adultos e idosos, a chance dessa evolução ruim é de 5%.</p><p>INDICAÇÕES DE BIÓPSIA:</p><p>(1) INSUFICIÊNCIA RENAL ACELERADA: RÁPIDA E PROGRESSIVA</p><p>(2) HEMATÚRIA MACROSCÓPICA > 4 SEMANAS</p><p>(3) PROTEINÚRIA NEFRÓTICA > 4 SEMANAS</p><p>(4) HAS > 4 SEMANAS</p><p>(5) COMPLEMENTO BAIXO DEPOIS DE 8 SEMANAS.</p><p>↓C3 E CH50</p><p>C4 E CQ1 podem estar normais</p><p>Imagem: Mayo Foundation</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TÁ ESTRANHO? BIÓPSIA RENAL!</p><p>Caso o paciente não apresentar essa evolução, atenção! Pode ser uma doença mais grave, que precise de corticoide e</p><p>imunossupressores.</p><p>HISTÓRIA NATURAL:</p><p> OLIGÚRIA TENDE A IR EMBORA EM 3-7 DIAS</p><p> HIPOCOMPLEMENTENEMIA ATÉ 8 SEMANAS</p><p> HEMATÚRIA MICROSCÓPICA PODE PERMANECER POR 1-2 ANOS</p><p> PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (<1g/dia) PODE PERMANECER POR 2-5 ANOS.</p><p>CASO A BIÓPSIA SEJA REALIZADA, O QUE É CARACTERÍSTICO DE GNPE?</p><p>MICROSCOPIA ÓPTICA/IMUNOFLUORESCÊNCIA: GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA-DIFUSA.</p><p>MICROSCOPIA ELETRÔNICA: DEPÓSITO IMUNE SUBEPITELIAL (GIBA, COCORVAS ou HUMPS) = nesses casos, pensar imediatamente em</p><p>GNPE. Ocorre na maioria dos casos, mas não em todos.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:</p><p>GLOMERULONEFRITE LÚPICA, ENDOCARDITE BACTERIANA SUBAGUDA, GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA...</p><p>Obviamente, outras doenças que cursam com síndrome nefrítica e queda do complemento. São elas: glomerulonefrite lúpica, outras glomerulonefrites pós-</p><p>infecciosas (exemplo: endocardite bacteriana subaguda), GNMP (glomerulonefrite membranoproliferativa – geralmente a proteinúria está na faixa nefrótica e o</p><p>complemento persiste baixo após 8 semanas).</p><p>TRATAMENTO:</p><p>NÃO TEM TRATAMENTO ESPECÍFICO  APENAS SUPORTE CLÍNICO</p><p>A CONDUTA NÃO É PRA GNPE  É PARA SÍNDROME NEFRÍTICA:</p><p> RESTRIÇÃO HÍDRICA E SALINA</p><p> FUROSEMIDA</p><p> VASODILATADORES (IECA, HIDRALAZINA, ANTAGONISTAS DO CANAL DE CÁLCIO, se não houver controle da PA)</p><p> SE INSUFICIÊNCIA RENAL: DIÁLISE</p><p>E O ATB? FAZER PENICILINA BENZATINA!</p><p> É útil como MEDIDA EPIDEMIOLÓGICA PARA ELIMINAR CEPAS NEFRITOGÊNICAS!</p><p> Não previne GNPE! Não tem benefício na GNPE já instalada!</p><p> Não diminui tempo de doença!</p><p>O ATB precoce durante uma faringite ou impetigo, por exemplo, previne uma GNPE? NÃO. Então, ATB não previne e nem diminui o tempo de doença renal. O</p><p>ANTIBIÓTICO É FEITO PARA ELIMINAR CEPAS NEFRITOGÊNICAS DO STREPTOCOCCUS e assim EVITAR DISSEMINAÇÃO PARA OUTROS SISTEMAS! Não serve para</p><p>melhorar a doença, mas apenas para evitar que essas cepas de disseminem para outros sistemas.</p><p>Fonte: ANATPAT - UNICAMP Imagens: anatpat.unicamp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Alterações Urinárias Assintomáticas</p><p> Doença de Berger</p><p> Mal de Alport</p><p> Hematúria Glomerular Benigna</p><p>2.1. DOENÇA DE BERGER OU NEFROPATIA POR IGA</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>NEFROPATIA PRIMÁRIA MAIS COMUM DO MUNDO  PACIENTES JOVENS</p><p>COM HEMATÚRIA INTERMITENTE GERADA POR UM FATOR</p><p>DESENCADEANTE NÃO ESPECÍFICO (INFECÇÃO, EXERCÍCIO, VACINAÇÃO, ETC)</p><p>Nefropatia primária mais comum do mundo. Paciente jovem, entre 10-40 anos de idade, média de 22 anos,</p><p>chega no consultório com hematúria que ocorre várias vezes, sempre posterior a algum fator</p><p>desencadeante (qualquer infecção; exercício físico, vacinação etc). Trata-se apenas de hematúria, sem</p><p>nenhum outro sintoma a mais (condição mais prevalente). É uma hematúria intermitente – dura 1, 2, 3 dias</p><p>e vai embora.</p><p>EM 40% DOS CASOS A HEMATÚRIA É MICROSCÓPICA  DOENÇA SUBDIAGNOSTICADA!</p><p>Muitas pessoas têm Berger e não sabem – a hematúria em 40% dos pacientes é microscópica. É necessário que se faça um EAS para início da investigação.</p><p>10% DOS CASOS PODEM EVOLUIR PARA SÍNDROME NEFRÍTICA, MAS A HEMATÚRIA SURGE NO DIA SEGUINTE, NÃO</p><p>HÁ QUEDA DO COMPLEMENTO E A IGA (SÉRICA OU SUBCUTÂNEO) PODE ESTAR AUMENTADA (50%)!</p><p>Apenas 10% dos pacientes podem evoluir para síndrome nefrítica – isso pode nos confundir. Mas, aqui, a hematúria surge logo no dia seguinte, diferente da GNPE,</p><p>em que os sintomas surgem 1 (via faríngea) ou 2-3 semanas (via cutânea) depois; e, além disso, NÃO HÁ QUEDA DO COMPLEMENTO. No laboratório, podemos</p><p>identificar IgA sérica aumentada, mas isso é detectado em apenas 50% dos casos. Também há depósito de IgA no tecido celular subcutâneo – pode fazer biópsia e</p><p>detectar, mas também só está presente em 50% dos casos.</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>(1) HEMATÚRIA MACROSCÓPICA RECORRENTE (40-50%)</p><p> Crianças e adultos jovens</p><p> Episódios desencadeados por infecções, vacinação ou exercício físico rigoroso</p><p> Melhor prognóstico</p><p>(2) HEMATÚRIA MICROSCÓPICA PERSISTENTE (30-40%)</p><p> Proteinúria subnefrótica (35%)</p><p> Crises de hematúria macroscópica (25%)</p><p>(3) SÍNDROME NEFRÍTICA (10%)</p><p> SEM PERÍODO DE INCUBAÇÃO (junto ou logo após o fator desencadeante = se infecção, chamada de “sinfaringitica”)</p><p> COMPLEMENTO NORMAL (!!!)</p><p>(4) SÍNDROME NEFRÓTICA (10%)</p><p>(5) GNRP (< 5%)</p><p>Se houver associação com manifestações</p><p>dermatológicas, gastrointestinais e</p><p>reumatológicas: pensar em VASCULITE POR IGA</p><p>(HENOCH-SCHÖNLEIN)  é como se fosse o</p><p>“BERGER SISTÊMICO”</p><p>Outras condições associadas são DOENÇA</p><p>CELÍACA/DERMATITE HERPETIFORME</p><p>Ilustração: Jorge Muniz</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>LABORATÓRIO:</p><p> HEMATÚRIA DISMÓRFICA</p><p> COMPLEMENTO NORMAL</p><p> AUMENTO DE IGA SÉRICO (50%)</p><p> DEPÓSITOS DE IGA EM CASOS DA PELE (50%)</p><p>BIÓPSIA:</p><p> O ÚNICO MÉTODO CONFIRMATÓRIO, mas muito invasivo.</p><p> MICROSCOPIA ÓPTICA: glomerulopatia mesangial leve</p><p> IMUNOFLUORESCÊNCIA: DEPÓSITO DE IGA NO MESÂNGIO</p><p> MICROSCOPIA ELETRÔNICA: imunodepósitos mesangiais</p><p>Como fica o diagnóstico então? Hematúria macroscópica intermitente gerada por um fator desencadeante (maioria) ou hematúria microscópica (40%) + IgA sérica</p><p>aumentada em 50% + biópsia cutânea com IgA positivo em 50% + complemento normal - se tudo isso der positivo, o paciente tem Berger? Não, apenas</p><p>provavelmente! A única coisa que fecha o diagnóstico em definitivo é a BIÓPSIA RENAL.</p><p>A biópsia, apesar de diagnóstica, só deve ser indicada caso a hematúria coexista com PROTEINÚRIA SIGNIFICATIVA (> 500mg/dia), SINAIS DE SÍNDROME</p><p>NEFRÍTICA ou mesmo INSUFICIÊNCIA RENAL.</p><p>PROGNÓSTICO:</p><p>TUDO PODE ACONTECER NA DOENÇA DE BERGER! Existem vários polos diferentes da doença.</p><p> ~ 60% TÊM EVOLUÇÃO BENIGNA – mantém os achados de hematúria persistente, mas não há piora da função renal.</p><p> ~ 40% EVOLUEM LENTAMENTE PARA INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p> ~ 5% TÊM REMISSÃO COMPLETA DA DOENÇA – a doença vem</p><p> HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO  ALTO ‘TURN-OVER’ (MAIS COMUM)</p><p>A osteodistrofia renal mais importante da nossa prática (e da nossa prova) é causada pelo hiperparatireoidismo secundário! Chamamos de osteíte fibrosa cística!</p><p>Aqui, por causa do hiperpara, esse osso está remodelando o tempo todo! Por isso é chamada de alto turn-over! O remodelamento está ocorrendo de maneira muito</p><p>rápida!</p><p>(2) DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA  (PTH <150)  BAIXO ‘TURN-OVER’ (↑INTENSIDADE NO TRATAMENTO)</p><p> Diagnóstico: redução de PTH e elevação de cálcio</p><p> Conduta: reduzir a “intensidade” do tratamento</p><p>O tratamento em excesso acaba suprimindo o PTH! Quando ocorre um “hiper-tratamento” do hiperparatireoidismo secundário, esse osso que estava remodelando</p><p>muito rápido para de remodelar! O osso fica “parado”... Chamamos de doença óssea adinâmica! O paratormônio normalmente está abaixo de 150! É baixo turn-</p><p>over!</p><p>ENTENDENDO A OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA...</p><p>CALCITRIOL  ACELERADOR DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FREIO DA PARATIREOIDE! Aqui, a forma de apresentação mais comum,</p><p>onde temos o hiperparatireoidismo secundário, podemos afirmar que a causa é a ↓CALCITRIOL (considerado o ‘acelerador’ da absorção de cálcio no intestino e o</p><p>‘freio’ da paratireoide). É um hiperparatireoidismo secundário à queda do calcitriol! Sem calcitriol a paratireoide libera muito PTH! Além disso, para entender a</p><p>doença óssea, temos que entender que o calcitriol também age no intestino “acelerando” a absorção de cálcio! Ele “abre a porteira” do intestino para que o cálcio</p><p>seja absorvido! O cálcio cai! O paciente nefropata crônico tem hipocalcemia!</p><p>O GRANDE “VILÃO” É O FOSFATO  INIBE CALCITRIOL E SE LIGA NO CÁLCIO IMPEDINDO A SUA ABSORÇÃO! Além disso,</p><p>surge um outro “vilão” na história, que torna o hiperparatireoidismo secundário muito mais grave no nefropata crônico: o FOSFATO. Como há uma diminuição da</p><p>TFG, não é possível eliminar esse composto. E o fosfato, por sua vez, é capaz de INIBIR o pouco calcitriol que é liberado! Inibindo o calcitriol, diminui ainda mais a</p><p>absorção de cálcio e ainda mais o cálcio sérico! E, para piorar, o fosfato SE LIGA NO CÁLCIO (formando fosfato de cálcio – molécula indivisível e inabsorvível) no</p><p>intestino, diminuindo sua absorção. E o cálcio também é um freio da paratireoide! A glândula fica completamente “sem freio”!</p><p>QUAIS AS CONSEQUÊNCIAS DESSE PROCESSO?</p><p>↑PTH = ↑OSTEOBLASTOS E OSTEOCLASTOS  “CONSTRUÇÃO-RECONSTRUÇÃO” SEM A MATÉRIA-PRIMA (CÁLCIO) = OSTEÍTE FIBROSA CRÔNICA</p><p>A paratireoide perde os seus “freios”: ↑”cavalar” de PTH. Se tem pouco cálcio, o PTH vai estimular vai tentar conseguir cálcio de algum jeito... Como resultado, há o</p><p>estímulo de OSTEBLASTOS E OSTEOCLASTOS! Isso mesmo, não é só o osteoclasto que é estimulado! O PTH é o hormônio do cálcio, mas também é o hormônio da</p><p>regeneração óssea! A consequência desse processo é uma dinâmica de ‘construção-reconstrução-construção-reconstrução’. Mas, para que esse processo ocorra de</p><p>maneira correta, precisaríamos da “obra-prima” do processo: o cálcio. Pois é... Mas não tem cálcio! O osso está sendo reconstruído sem cálcio! Fica fibroso: OSTEÍSTE</p><p>FIBROSA CÍSTICA.</p><p>Alvos: transferrina > 20% e ferritina > 100-200</p><p>Se diminuídos: FERRO IV</p><p>Durante o uso de EPO:</p><p>Alvo de hemoglobina: 10-12</p><p>Principal complicação: HAS</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>ENTÃO, ENTENDENDO DE UMA VEZ POR TODAS!</p><p>- Pela redução da função renal, ocorre aumento de fosfato (que é um</p><p>quelante de cálcio) e redução da vitamina D (que gera diminuição da</p><p>absorção de cálcio). Ou seja, são 2 mecanismos gerando a HIPOCALCEMIA. A</p><p>consequência é uma ELEVAÇÃO DO PTH.</p><p>- O excesso de PTH ativa osteoclasto, que gera um “buraco no osso”. Para</p><p>consertar o problema, o osteblasto vai lá e tenta fechar o buraco, mas não</p><p>tem cálcio... O resultado é uma osteogênese imperfeita (OSTEÍTE FIBROSA).</p><p>ACHADOS CARACTERÍSTICOS:</p><p> REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DA FALANGE</p><p> TUMOR MARROM (OSTEOCLASTOMA)</p><p> CRÂNIO EM SAL E PIMENTA</p><p> COLUNAS EM RUGGER-JERSEY</p><p>LABORATÓRIO:</p><p> ELEVAÇÃO DE FOSFATO: 2,5 – 4,5mg/dl</p><p> ELEVAÇÃO DE PTH: 10 – 60pg/dl</p><p> ELEVAÇÃO DE FOSFATASE ALCALINA</p><p>O aumento de fosfato é por causa da insuficiência renal! O de PTH é pela queda</p><p>de calcitriol! E o aumento da FA é por conta do processo de regeneração óssea!</p><p>TRATAMENTO:</p><p> G3 (TFG: 30-59)</p><p>- RESTRIÇÃO DE FOSFATO NA DIETA (800-1000mg/dia)  Alvo: 5,5</p><p>Quem foi o grande vilão dessa história? Fosfato! A primeira coisa que temos que fazer para esse paciente é dieta de fósforo! E onde é que está o fósforo? Na proteína!</p><p>A proteína é a nossa principal fonte de fósforo! É por isso que o paciente nefropata crônico faz restrição proteica! O problema, na verdade, é que o fósforo também</p><p>está presente na maioria dos alimentos e isso acaba dificultando. Portanto, quando chega nos estágios IV e V, onde a TFG está muito baixa, “o fósforo que entrar,</p><p>vai ficar”. Então, devemos impedir que esse fósforo da dieta entre! E como podemos tentar impedir a absorção intestinal desse fósforo da dieta? Devemos dar, junto</p><p>das refeições, alguém para se ligar no fósforo e, uma vez ligado, não seja absorvido. Ou seja, um quelante de fosfato!</p><p> G4/G5 (TFG: 15-29/< 15):</p><p>(1) QUELANTES DE FOSFATO (CARBONATO DE CÁLCIO OU SEVELAMER). Se calcifilaxia/cálcio > 9,5: optar pelo sevelamer</p><p>O principal quelante de fosfato é o carbonato de cálcio. Tem que dar junto da dieta! O problema é que o uso crônico do carbonato de cálcio pode aumentar o risco</p><p>cardiovascular. Hoje, existem outros quelantes do fósforo... O Sevelamer é tão eficaz quanto, mas não aumenta o risco cardiovascular (não é cálcio).</p><p>(2) Calcitriol: se fosfato normal + vitamina D baixa  somente nessa situação</p><p>Se na deficiência de EPO, damos EPO, por que não dar calcitriol para a deficiência de calcitriol? Pense... Se der calcitriol, ele é um acelerador da absorção intestinal</p><p>de cálcio, certo? Então, se der calcitriol, vai absorver mais cálcio. Vai aumentar cálcio no sangue! E esse cálcio vai encontrar com quem, que está alto? Com o fosfato!</p><p>Risco de disfunção orgânica!</p><p>Entenda... SE PRODUTO ‘CÁLCIO X FÓSFORO > 45-70’: DISFUNÇÃO ORGÂNICA (CARDIOPNEUMOPATIA RESTRITIVA + CALCIFILAXIA). Com o uso</p><p>indevido de calcitriol, pode acabar ocorrendo a formação de ‘pedrinhas de fosfato de cálcio’, que se depositam em coração, pulmão (cardiopneumopatia restritiva)</p><p>e pele. Essas “pedrinhas” invadem os capilares da pele, levando a sua necrose! Chamamos esse processo de calcifilaxia! Quando temos o “duplo produto” superior</p><p>a 45-70 (depende da literatura), essas manifestações ocorrem! É por isso que só poderemos utilizar o calcitriol com critério! Quando usar, então? Quando o fosfato</p><p>está normal! Quando ele não está em excesso no sangue... Ou então se a vitamina D está baixa... Aí, sim, fazemos a reposição!</p><p>COLUNA EM RUGGER-JERSEY</p><p>CRÂNIO EM SAL E PIMENTA</p><p>O uso CRÔNICO de CARBONATO DE CÁLCIO AUMENTA O RISCO CARDIOVASCULAR!</p><p>DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D</p><p>ATIVADA (1,25-dihidroxi)</p><p>+ Absorção de</p><p>cálcio intestinal</p><p>Diminuição do cálcio iônico</p><p>Estimulação do PTH</p><p>(hiperpara 2º)</p><p>Queda TFG</p><p>Acúmulo de</p><p>Fósforo</p><p>Formação do complexo</p><p>fósforo-cálcio (irreversível)</p><p>com consumo de cálcio iônico</p><p>Ativação de osteoblastos</p><p>e osteoclastos = osteíte</p><p>fibrosa cística</p><p>OSTEOCLASTOMA</p><p>Imagem: S Bhimji MD | NLM Imagem: radiopaedia.org</p><p>REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DA FALANGE</p><p>Imagens: UpToDate</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>(3) Calciomimético: cinacalcet (Sensipar®)</p><p>- CALCIOMIMÉTICO = ↓PTH. Droga extremamente cara. É um cálciomimético. Assim, consegue “enganar” a paratireoide! A paratireoide pensa que tem cálcio</p><p>circulando, mas não tem... E como o cálcio é o freio da paratireoide, ela pára... Ocorre a ↓PTH.</p><p>(4) Avaliar Paratireoidectomia: hipercalcemia refratária (hiperparatireoidismo terciário)</p><p>- PARATIREOIDECTOMIA SUBTOTAL SE AUSÊNCIA DE RESPOSTA AO TRATAMENTO</p><p>CLÍNICO! Se tratamos o paciente e ele continua com clínica, o que</p><p>resta fazer é cirurgia... Paratireoidectomia subtotal! Essa é a única indicação!</p><p>PEGADINHA DE PROVA...</p><p>DRC + ↑CÁLCIO = “EXCESSO” DE TRATAMENTO ou HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO  CIRURGIA!</p><p>Normalmente o cálcio está baixo! Se estiver alto, a primeira coisa que tem que pensar é “barbeiragem” do tratamento! Muito carbonato de cálcio, calcitriol na hora</p><p>errada... Se não for, esse paciente vai estar com cálcio alto porque agora tem uma quantidade absurda de PTH sendo liberada! Normalmente o PTH está</p><p>acima de 1000. É tanto PTH, que estimula tanto o osteoblasto e osteoclasto, que “rói” tanto osso, tanto osso, que acaba encontrando o cálcio! E esse cálcio</p><p>começa a subir... O paciente é nefropata crônico... Esse cálcio ultrapassa o nível de fosfato e sobe no sangue! “É o cálcio que aumenta do nada”! Que situação</p><p>é essa que o nefropata crônico produz tanto PTH assim? Normalmente nas fases mais avançadas da sua doença renal crônica! Nas fases mais avançadas de um</p><p>hiperparatireoidismo secundário! É como se surgisse uma espécie de “tumor” em cima da glândula! É “COMO SE FOSSE” um adenoma de paratireoide (mas não é).</p><p>Surge o hiperparatireoidismo terciário! É como se juntasse o hiperparatireoidismo secundário (decorrente da ↓calcitriol) com um primário (“tumor” das células da</p><p>paratireoide, como se fosse um adenoma). 2 + 1 = 3! É uma ilha de células autônomas que se forma na glândula que já estava sem freio... Qual a conduta? Cirurgia!</p><p>DOENÇA CARDIOVASCULAR</p><p>- É A PRINCIPAL CAUSA DE MORTE NO NEFROPATA CRÔNICO  “ATEROSCLEROSE ACELERADA”</p><p>É a principal causa de morte no nefropata crônico, via aterosclerose acelerada!</p><p>- DISLIPIDEMIA: ↓HDL e ↑TG  A DISLIPIDEMIA É DECORRENTE DA DIMINUIÇÃO DO HDL (E NÃO AO AUMENTO DO LDL)!</p><p> TRATAMENTO COM ATORVASTATINA/FLUVASTATINA = REDUZEM O RISCO CARDIOVASCULAR (MELHORAM SOBREVIDA), MAS NÃO ALTERAM A</p><p>FUNÇÃO RENAL!</p><p>ATENÇÃO!</p><p>- A melhor estatina é a ATORVASTATINA por 2 motivos principais: maior potência e metabolização HEPÁTICA. Pode usar qualquer uma (ex:</p><p>sinvastatina), mas deve-se lembrar de sempre CORRIGIR PARA FUNÇÃO RENAL.</p><p>- META DE PA NA DRC: < 140 x 90 (ou < 130 x 80, se proteinúria)</p><p>- Principal causa de morte: DOENÇA CARDIOVASCULAR. Segunda causa de morte: INFECÇÃO!</p><p>MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS</p><p>- NÁUSEAS, VÔMITOS, SOLUÇOS, HÁLITO URÊMICO, EROSÕES E ULCERAÇÕES PÉPTICAS EM</p><p>MUCOSAS GÁSTRICA E DUODENAL (motivo de sangramento e anemia). Com frequência representam os primeiros</p><p>sintomas da uremia! Em geral, a anorexia é o sintoma mais precoce!</p><p>MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS</p><p>- Já podem aparecer em G4 da doença renal crônica com a HIPOESTESIA EM BOTA, SÍNDROME DAS PERNAS</p><p>INQUIETAS, INSÔNIA... No estágio 5, o paciente pode apresentar MIOCLONIA, FLAPPING (não é só insuficiência</p><p>hepatocelular que cursa), CONVULSÕES, COMA.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS/PERICÁRDICAS</p><p>- PERICARDITE URÊMICA: dor retroesternal, piora ao decúbito dorsal, atrito pericárdico a ausculta, eventualmente</p><p>derrames pericárdicos de grande monta... A pericardite urêmia pode acontecer em dois contextos! Quando o indivíduo inicia</p><p>a hemodiálise (recomenda-se que se intensifiquem as sessões de hemodiálise) ou na ausência de diálise no indivíduo em G5.</p><p>No ECG, aparecem supras em várias derivações, bem como alterações também em AVR e V1. No RX da pericardite, quando há</p><p>derrame pericárdico, a gente vê essa alteração no contorno cardíaco, que nós chamamos de “CORAÇÃO EM</p><p>MORINGA”.</p><p>MANIFESTAÇÕES PULMONARES/PLEURAIS</p><p>- O PULMÃO URÊMICO na radiografia aparece com uma distribuição “EM ASA DE MORCEGO”. Hoje em dia</p><p>é raro de acontecer graças à diálise antes das complicações mais graves acontecerem! 20% dos pacientes podem ter</p><p>DERRAME PLEURAL.</p><p>DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA</p><p>- TENDÊNCIA AO SANGRAMENTO  O GRANDE VILÃO É O ÁCIDO GUANIDINOSUCCÍNICO!</p><p>A síndrome urêmica (aguda ou crônica) cursa com TENDÊNCIA A SANGRAMENTO, devido a um DISTÚRBIO NA HEMOSTASIA PRIMÁRIA. A uremia inibe a função</p><p>plaquetária de adesão e agregação. As toxinas dialisáveis estão implicadas nessa disfunção, com destaque para o ÁCIDO GUANIDINOSUCCÍNICO (se fizer diálise a</p><p>gente corrige esse distúrbio). A própria ANEMIA (Ht < 30%) também contribui para o distúrbio hemostático, pois as hemácias facilitam a interação das plaquetas com</p><p>a parede vascular.</p><p> CONDUTA TEMPORÁRIA = DDAVP OU ESTRÓGENO CONJUGADO OU CRIOPRECIPITADO</p><p> CONDUTA DEFINITIVA = HEMODIÁLISE SEM HEPARINA OU DIÁLISE PERITONEAL</p><p>A conduta temporária é a correção da anemia, fazer DDAVP (vasopressina) para aumentar a liberação de fator de von Willebrand ou estrógenos conjugados ou</p><p>crioprecipitado (se não tiver disponível DDAVP ou estrógeno conjugado). O tratamento definitivo deve ser a diálise (hemodiálise SEM heparina ou diálise peritoneal).</p><p>MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS</p><p>- PRURIDO URÊMICO! Chega a ser incapacitante... É mais</p><p>encontrado no estágio 5! Costuma ser mais intenso durante a noite,</p><p>ocorre em região dorsal, leva a prejuízo do sono... São possíveis causas:</p><p>pacientes “subdialisados”, controle inadequado do</p><p>hiperparatireoidismo, duplo produto (cálcio x fosfato) alto, xerose (pele</p><p>seca). Outro achado menos comum são as chamadas “UNHAS</p><p>MEIO-A-MEIO” OU “UNHAS DE LINDSAY”. Outra</p><p>alteração dermatológica que nós pouco encontramos hoje em dia é a</p><p>NEVE URÊMICA!</p><p>ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS</p><p>- DESNUTRIÇÃO E RESISTÊNCIA A INSULINA!</p><p>O paciente renal crônico é desnutrido! Ocorre por redução da ingesta proteica, acidose metabólica, ativação de citocinas inflamatórias, resistência à ação anabólica</p><p>da insulina. Isso mesmo! O renal crônico tem resistência à insulina! Recomenda-se que a avaliação nutricional deve começar no estágio 3 da doença renal crônica!</p><p>A melhor forma de corrigir o distúrbio na hemostasia causado pela IRA é a diálise, porém, como medida contemporizada até que a diálise seja instituída</p><p>pode-se ministrar DDAVP (desmopressina) no paciente com sangramento por disfunção plaquetária. O mecanismo de ação parece ser o aumento na</p><p>liberação do fator de von Wilebrand a partir de estoques endoteliais pré-formados. Isso provavelmente explica o fenômeno de taquifilaxia que já se</p><p>manifesta após a segunda dose de DDAVP (esgotamento progressivo dos referidos estoques), portanto, não adianta insistir em tal conduta por muito</p><p>tempo. O DDAVP pode ser feito via IV ou SC na dose de 0,3mcg/kg, ou 3mcg/kg pela via intranasal. O efeito começa em até 1h e dura entre 4-8h.</p><p>Imagem: PebMed</p><p>Imagem: MSD Manuals</p><p>Imagem: Martinez MAR et al | Alterações ungueais nos pacientes portadores de DRC</p><p>em hemodiálise. An Bras Dermatol. 2010;85(3):318-23.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>OUTROS DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS</p><p>- HIPOGONADISMO, com redução dos níveis de estrogênio, em mulheres, e testosterona, em homens. Surgem INFERTILIDADE (alterações menstruais,</p><p>abortamento espontâneo, oligoespermia) e DISFUNÇÃO SEXUAL (perda de libido, impotência). A diálise reverte parcialmente esses distúrbios. O transplante</p><p>renal é mais eficiente. Detahe = METFORMINA: NÃO USAR SE TFG < 30.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>Estágio Achados Tratamento</p><p>G1 (> 90) - Albuminúria</p><p>(A1: < 30; A2: 30-300; A3: > 300)</p><p>1) Evitar progressão e controlar fatores de risco</p><p> Alvo geral de PA: < 140 x 90</p><p> Se proteinúria > 1g: < 130 x 80</p><p>(2) Reduzir pressão glomerular, controlar proteinúria e doença de base</p><p> IECA/BRA</p><p> ISGLT-2 (se albuminúria > 300mg/dia)</p><p>(3) Controlar acidose</p><p>Bicabonato de sódio VO se HCO3 < 20</p><p>G2 (> 60)</p><p>G3 (> 30) - Azotemia</p><p>- Anemia/Osteodistrofia</p><p>- Terapia específica das complicações</p><p>- Restrição de sal e proteína</p><p>G4 (> 15) - Osteodistrofia</p><p>- Uremia</p><p>- Hipercalemia</p><p>- Terapia específica das complicações</p><p>- Restrição de potássio</p><p>- Preparar terapia de substituição renal (diálise/transplante)</p><p>G5 (< 15)</p><p>- Falência renal</p><p>- Uremia e hipercalemia graves</p><p>- Terapia de substituição renal (diálise/transplante)</p><p>- Diálise, se TFG < 10</p><p>G1 e G2 CESSAR TABAGISMO + MEV + TRATAR HAS, DM E DISLIPIDEMIA + CONTROLAR ACIDOSE</p><p>Esses pacientes normalmente não têm muita clínica... Fazemos medicações para impedir a progressão da lesão renal. É um tratamento mais sistêmico, não tão</p><p>concentrado no rim... É tratar o paciente como um todo! Vamos fazer isso para todos os estágios! Destas medidas, aquelas que têm impacto na redução da progressão</p><p>da doença renal: tratar o tabagismo, HAS e DM! Vale ressaltar a importância que tem ganhado os iSGLT-2!</p><p>G3 + RESTRIÇÃO DE SAL E PROTEÍNA ± EPO</p><p>Restrição de sal por causa da HAS hipervolêmica... E, além disso, também a restrição proteica por causa do fósforo! E aqui, como provavelmente esse paciente já</p><p>tem algum grau de anemia, a gente já pensa na EPO!</p><p>G4 + TRATAR OSTEODISTROFIA + RESTRIÇÃO DE POTÁSSIO + PREPARAR TSR/FÍSTULA</p><p>Aqui já começa o tratamento da segunda endocrinopatia! A primeira (anemia) geralmente começa em G3. Em G4 já começa a ter a osteodistrofia renal por conta do</p><p>hiperpara secundário. Agora, outro detalhe: aqui, esses pacientes começam a fazer retenção de potássio! Tem que começar a fazer restrição de potássio na dieta</p><p>para permitir o uso de IECA ou BRA! E para assustar a estatística... Mais ou menos 30% dos pacientes em estágio 4 vão evoluir para o estágio 5 em 1-3 anos. Portanto,</p><p>em um determinado momento de G4, já vamos começar a preparar esse paciente para entrar no estágio 5. Por isso, em G4, já começamos a pensar em colocar uma</p><p>fístula nesse paciente, preparando para entrar na fila da TSR! É claro que não é em todo paciente em G4... Isso depende de alguns critérios (veremos adiante)!</p><p>G5 TSR</p><p>É fazer diálise, transplante...</p><p>SE HCO3 < 20 = TRATAMENTO CRÔNICO COM BICARBONATO DE SÓDIO VO!</p><p>Quando a TFG está entre 5-10 e 20, o ÂNION GAP ESTÁ NORMAL! Outro detalhe... Normalmente o paciente renal crônico só tem ÂNION GAP AUMENTADO nas fases</p><p>tardias da doença (pela produção de ácido sulfúrico), geralmente quando TFG < 5-10ml/min. Durante muito tempo não se sabia o que fazer com essa acidose</p><p>metabólica... Hoje, se HCO3 < 20 (independentemente do nível de pH): fazer bicarbonato de sódio VO (tratamento CRÔNICO). Isso parece melhorar a função e a</p><p>sobrevida renal desses pacientes!</p><p>ATENÇÃO! Sempre checar o cálcio livre antes de repor bicarbonato!</p><p>Lembre-se: a acidose “protege” a hipocalcemia, pois “desgruda” o cálcio ligado a albumina. A alcalose faz o contrário, pois “gruda” o cálcio na albumina. Então, se</p><p>o paciente estiver com cálcio baixo e bicarbonato baixo (acidose), é recomendado que primeiro se reponha o cálcio, para depois repor o bicarbonato, pois caso</p><p>contrário o cálcio livre vai se ligar a albumina, despencar, e gerar crise convulsiva/arritmia cardíaca.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>4. Terapia de Substituição Renal</p><p>TRANSPLANTE</p><p>- MÉTODO PREFERENCIAL</p><p>- LIMITAÇÕES: disponibilidade de doadores, contraindicações, complicações (rejeição, infecções [CMV, pneumocistose])</p><p>DIÁLISE</p><p>INDICAÇÕES:</p><p>- Urgência para casos agudos e graves</p><p>- Doença renal crônica: TFG < 10-15 (estágio V)</p><p>MODALIDADES:</p><p>HEMODIÁLISE (90%)</p><p> SÍTIO: fístula arteriovenosa (FAV) ou veia central</p><p> PREFERÊNCIA: injúria renal aguda, obesidade, problemas sociais</p><p>DIÁLISE PERITONEAL (10%):</p><p> SÍTIO: peritônio</p><p> PREFERÊNCIA: criança, sem acesso vascular ou intolerante à hemodiálise</p><p>O que melhora com a diálise? O que não melhora?</p><p>MANIFESTAÇÕES QUE REVERTEM COM A DIÁLISE (AGUDAS): HIPERVOLEMIA, ACIDOSE, HIPERCALEMIA,</p><p>HIPONATREMIA, AZOTEMIA, DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA, PERICARDITE</p><p>MANIFESTAÇÕES QUE NÃO REVERTEM COM A DIÁLISE (CRÔNICAS): ANEMIA, OSTEODISTROFIA, ATEROSCLEROSE E</p><p>DISLIPIDEMIA, IMUNODEPRESSÃO, DESNUTRIÇÃO, PRURIDO</p><p>APROFUNDANDO O CONHECIMENTO...</p><p>1. Diálise</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Diálise representa uma técnica para REMOÇÃO DE</p><p>SOLUTOS através da DIFUSÃO PASSIVA por uma</p><p>MEMBRANA SEMI-PERMEÁVEL, que separa o</p><p>sangue da solução de diálise. Para que isso ocorra, 3 princípios</p><p>são respeitados. São eles:</p><p>1) GRADIENTE: o soluto/solvente se desloca de onde está mais concentrado para onde está menos concentrado (exemplo: muito potássio do sangue passa para</p><p>a solução de diálise, que tem pouco)</p><p>2) ÁREA DE SUPERFÍCIE: quanto maior, melhor a troca</p><p>3) COEFICIENTE DE TRANSFERÊNCIA: envolve 4 princípios (porosidade, espessura, tamanho e fluxo)</p><p>- Como é de conhecimento, a diálise pode ser realizada por 2 mecanismos distintos: HEMODIÁLISE E DIÁLISE PERITONEAL.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Hemodiálise</p><p>TIPOS:</p><p>- INTERMITENTE: 3x/semana (3-4h por sessão)</p><p>- CONTÍNUA: 12-24h por sessão, mais lenta, ideal para pacientes instáveis hemodinamicamente. Possui uma subdivisão, que é a seguinte:</p><p> CAVHD: artéria femoral e veia femoral puncionadas. Não precisa de bomba para gerar fluxo (a própria artéria funciona dessa forma). Não é ideal para</p><p>pacientes hipotensos, vasculopatas.</p><p> CVVHD: veia profunda puncionada (jugular, femoral)</p><p> SLEHD: funciona como um “intermediário” entre os métodos contínuos e intermitente. Dura aproximadamente 12 horas.</p><p> SCUF: ultrafiltração (método de filtração de SOLVENTE).</p><p>Na CAVHD, são puncionadas artéria e veia femorais. O circuito de HD recebe o sangue da artéria e o devolve para a veia. Não é necessária a bomba mecânica,</p><p>pois o fluxo é determinado pela pressão na artéria femoral. A eficácia deste método é, portanto, dependente da pressão arterial média, sendo por um lado mais</p><p>fisiológico, mas, por outro, não controlável pelo médico. Se o indivíduo estiver hipotenso, o fluxo da HD será muito baixo, comprometendo a eficácia do</p><p>procedimento. Outro fator limitante são as complicações vasculares no sítio de punção arterial (sangramento grave, pseudoaneurisma, etc). A CAVHD está</p><p>contraindicada em pacientes com doença das artérias femorais.</p><p>Na CVVHD, utiliza-se um cateter de dupla luz em uma veia profunda. Como a pressão é venosa, o fluxo sanguíneo no circuito requer auxílio de uma bomba</p><p>mecânica. Esse fluxo é mantido entre 100-150ml/min (1/3 do fluxo da HD convencional). Em relação à CAVHD, é de mais fácil manipulação, a eficácia é mais previsível</p><p>e não possui as complicações de uma punção arterial.</p><p>Na SLEHD, também chamada de HEMODIÁLISE DIÁRIA ESTENDIDA, o fluxo sanguíneo no circuito é de valor intermediário entre o da HD convencional e o dos</p><p>métodos contínuos, o que permite uma duração da sessão de hemodiálise de cerca de 12h. A SLEHD mantém a principal vantagem dos métodos contínuos (provocar</p><p>menos instabilidade hemodinâmica), e ainda consegue contornar uma de suas principais desvantagens: o enfermeiro ou técnico de diálise não precisa ficar 24h ao</p><p>lado do paciente (para monitoração do procedimento e eventual correção de problemas).</p><p>A SCUF, na verdade, é um método de ultrafiltração puro, sem diálise. É utilizado o mesmo filtro de HD, mas não há infusão de solução de diálise. A quantidadede</p><p>líquido ultrafiltrada mais uma vez depende da pressão transmembrana, de KUf e do tempo total do procedimento, neste caso, em torno de 24h.</p><p>PERCEBA NAS IMAGENS ATRAVÉS DA SEQUÊNCIA: “parte arterial” > bomba</p><p>sanguínea > filtro de hemodiálise > entrada da solução de diálise > saída do</p><p>dialisado > manômetro > detector de bolhas > “parte venosa”</p><p>(A) Uma BOMBA MECÂNICA para produzir fluxo de sangue no circuito. Esse fluxo</p><p>pode variar de 100-150ml/min, dependendo se o método é convencional ou</p><p>contínuo. Para que esses fluxos possam se estabelecer, a fístula AV deve estar</p><p>normofuncionante, caso contrário, não há como extrair o sangue com o fluxo</p><p>programado.</p><p>(B) HEPARINIZAÇÃO DO CIRCUITO, para que o sangue não coagule na tubulação</p><p>plástica ou nos capilares do filtro. A dose de heparina geralmente utilizada em</p><p>uma</p><p>sessão de hemodiálise convencional é de 5.000 unidade  CUIDADO COM</p><p>OS PACIENTES EM RISCO DE SANGRAMENTO, COMO NA PERICARDITE URÊMICA.</p><p>Esses pacientes correm risco de TAMPONAMENTO CARDÍACO. Nesses casos,</p><p>realizar lavagem com soro fisiológico!</p><p>(C) Um MANÔMETRO é um dispositivo para regular a pressão hidrostática no lado</p><p>venoso, para determinar a quantidade de líquido a ser ultrafiltrado.</p><p>(D) Um DETECTOR DE BOLHAS, para avisar à equipe que o circuito contém bolhas</p><p>de ar. As bolhas podem causar uma das mais temíveis complicações da</p><p>hemodiálise - a embolia gasosa.</p><p>CAVHD - Hemodiálise arteriovenosa contínua</p><p>CVVHD - Hemodiálise venovenosa contínua</p><p>SLEHD - Hemodiálise lenta de baixa eficiência</p><p>SCUF - Ultrafiltração lenta contínua</p><p>Imagem: drmarcelokalil.com.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>O que tem na SOLUÇÃO DE DIÁLISE?</p><p>Vamos entender como uma ÁGUA “SUPERTRATADA” + SOLUTOS</p><p> Potássio: 0-4mEq/litro</p><p> Cálcio: 2,5mEq/litro</p><p> Sódio: 136-140mEq/litro</p><p> Cloreto: 87-120mEq/litro</p><p> Magnésio: 0-1,5mEq/litro</p><p> Bicarbonato</p><p>Quais os acessos vasculares possíveis?</p><p>- FÍSTULA ARTERIOVENOSA (preferência)</p><p>- ENXERTO DE PTFE (politetrafluoretileno)  medida alternativa a pacientes que não podem fazer a fístula (exemplo: vasculopatas)</p><p>- CATÉTER DUPLO LÚMEN (simples/shilley ou tunelizado/permcath)</p><p>ENTENDENDO MELHOR</p><p>O acesso ideal para hemodiálise depende basicamente se há ou não caráter de urgência no procedimento. Se sim, o acesso em geral é uma veia profunda, na qual</p><p>se instala um cateter de DUPLA LUZ. Uma luz (“parte arterial”) é utilizada para extrair o sangue do paciente para o circuito e a outra para devolvê-lo (“parte venosa”).</p><p>ATENÇÃO!</p><p>As veias mais utilizadas para instalação do CDL são a JUGULAR INTERNA E A FEMORAL. A SUBCLÁVIA DEVE SER EVITADA, uma vez que a presença de cateteres</p><p>calibrosos nessa veia aumenta o risco de estenose vascular, impossibilitando a posterior confecção de uma fístula arteriovenosa no membro superior ipsilateral!</p><p>O CDL NÃO DEVE PERMANECER POR LONGA DATA (MAIS DE 15-21 DIAS), se possível, pois existe risco considerável de infecção, sendo o STAFILO AUREUS o</p><p>germe mais comumente envolvido.</p><p>Quando a hemodiálise é um procedimento eletivo, o acesso venoso deverá ser permanente e deve ser confeccionada uma FÍSTULA ARTERIOVENOSA CUBITAL.</p><p>COMPLICAÇÕES:</p><p>- AGUDAS: hipotensão, hipocalemia, cãibras, isquemia, sangramento, anafilaxia, insuficiência cardíaca</p><p>- CRÔNICAS: desnutrição infecções, amiloidose, doença cística</p><p>Como avaliar a EFICÁCIA da diálise?</p><p>- Parâmetros CLÍNICOS</p><p>- CLEARANCE FUNCIONAL DE UREIA (melhora de 65-70% no pós-diálise)</p><p>O momento ideal para a confecção da FAV, acesso de escolha para realização de</p><p>hemodiálise, é o que permite o mapeamento venoso, a confecção e maturação,</p><p>preferencialmente em membro não dominante, com acesso mais distal, sem que</p><p>o paciente possua indicação imediata de diálise, mas com perspectiva de</p><p>necessidade de início da mesma. Caso não haja possibilidade de confecção</p><p>imediata, deve-se optar por acesso tunelado em veia central, uma vez que, por</p><p>estar no trajeto subcutâneo, permite maior tempo de utilização, com menor risco</p><p>de infecção. Devido a anatomia, a preferência é que o acesso seja puncionado à</p><p>direita, já que a veia jugular interna esquerda possui trajeto mais tortuoso. A</p><p>PREFERÊNCIA É PELOS TUNELADOS! Isso vive caindo em prova...</p><p>ATENÇÃO – QUESTÃO UNIFESP</p><p>Alternativas para o acesso vascular definitivo (ex: pacientes com veias "finas"</p><p>e "doentes" nos membros superiores, com menos perspectiva de</p><p>"maturação" de uma FAV) são o ENXERTO DE PTFE (politetrafluoroetileno) e</p><p>os CATETERES TUNELIZADOS. O enxerto de PTFE é um tubo de materior</p><p>sintético implantado cirurgicamente, de modo a criar uma anastomose</p><p>arteriovenosa. As agulhas do sistema de hemodiálise puncionarão o tubo de</p><p>PTFE, e não a veia do paciente. O cateter tunelizado é inserido</p><p>cirurgicamente (e não por punção percutânea), de modo que boa parte do</p><p>cateter fique por baixo do subcutâneo do paciente, aumentando a distância</p><p>entere o ponto de entrada na pele e o ponto de entrada do intravascular. Tal</p><p>fato reduz a probabilidade de translocação bacteriana a partir da pele,</p><p>evitando a chegada dos germes à corrente circulatória. Ambos os tipos de</p><p>acesso são mais duradouros (e acarretam menos chance de infecção) do que</p><p>o CDL convencional, porém, a duração da patência dos mesmos tende a ser</p><p>inferior a da fístula arteriovenosa tradicional, que por isso representa o tipo</p><p>de acesso preferido.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Diálise Peritoneal</p><p>Os princípios são os mesmos da hemodiálise, mas agora a membrana semi-permeável está no corpo do próprio paciente: o retroperitônio, que é um tecido</p><p>extremamente vascularizado por capilares com boa permeabilidade!</p><p>TIPOS:</p><p>- INTERMITENTE</p><p>- CONTÍNUA</p><p> CAPD: diálise peritoneal AMBULATORIAL contínua</p><p> CCPD: diálise peritoneal contínua com CICLÔMETRO</p><p>A CAPD é um excelente método dialítico, do ponto de vista de</p><p>qualidade de vida do paciente. Um cateter de Tenckoff deve</p><p>estar instalado e o paciente aprende como trocar os "banhos</p><p>de diálise" em seu cotidiano. O "banho" é trocado de 6/6h (4x</p><p>ao dia). Cada "banho" contém 2 litros e permanece 6h na</p><p>cavidade peritoneal enquanto ocorre continuamente a diálise.</p><p>É muito importante que o paciente saiba como fazer a troca de</p><p>forma asséptica e também reconhecer as principais</p><p>complicações do método (a principal, a peritonite). A CAPD é o</p><p>método de diálise peritoneal mais utilizado.</p><p>A CCPD, do ponto de vista da qualidade de vida, é ainda melhor que a CAPD, porém, exige compra ou aluguel (e manutenção) de um aparelho - o ciclômetro. Ele tem</p><p>a função de, ao ser ligado no sistema de equipos da DP, produzir um fluxo contínuo dos "banhos de diálise". Assim, o paciente só precisa se submeter à diálise a</p><p>noite, enquanto dorme, pois em 6-8h o ciclômetro efetua uma DP eficaz. É o próprio paciente (ou familiar) que conecta e desconecta os equipos e manuseia o</p><p>aparelho.</p><p>QUAIS OS ACESSOS VASCULARES POSSÍVEIS?</p><p>- CATETER DE TENCKHOFF</p><p>Na DRC, caso o programa de diálise escolhido seja a diálise peritoneal, o acesso à cavidade peritoneal deve ser permanente. O chamado CATETER DE TENCKOFF é</p><p>instalado cirurgicamente, devendo passar por um "túnel" subcutâneo até atingir a cavidade peritoneal pélvica. Este cateter contêm um cuff de Dacron em cada</p><p>extremidade do segmento subcutâneo, para reduzir a incidência de peritonite por germes da pele adjacente.</p><p>COMPLICAÇÕES:</p><p>- Peritonite*, hiperglicemia, desnutrição, ruptura de aneurisma de aorta abdominal</p><p>(*) Critério para PERITONITE INFECCIOSA: 100 LEUCÓCITOS/MICROLITRO, sendo > 50% de PNM. Perceba que o critério é diferente de</p><p>peritonite bacteriana espontânea (PBE). Aqui, o diagnóstico é mais sensível!</p><p>Qual método escolher?</p><p>HEMODIÁLISE E DIÁLISE PERITONEAL são EQUIVALENTES, cada um com suas vantagens e desvantagens!</p><p>- HEMODIÁLISE: preferir em casos de IRA, OBESIDADE, DOENÇAS OU DISTÚRBIOS ABDOMINAIS, PROBLEMAS SOCIAIS</p><p>- DIÁLISE PERITONEAL: DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA, SANGRAMENTO, DOENÇA VASCULAR, CRIANÇAS</p><p>Hemodiálise: pode ser intermitente ou contínua. Se paciente ambulatorial, fazer, obviamente a intermitente. E se tiver internado? Os métodos contínuos não são</p><p>superiores! Não existe estudo dizendo isso! Na prática, porém, costuma-se usar o método contínuo (24h), por menor risco de instabilidade hemodinâmica. Além de</p><p>não existir estudo que comprove, o custo da diálise contínua é muito alto (necessita de equipe de enfermagem ao lado do paciente nas 24h)! É por isso que existem</p><p>métodos intermediários, como a SLEHD (ver mais abaixo).</p><p>Diálise peritoneal: se criança, paciente sem acesso vascular ou intolerante à HD. Idealmente, devemos esperar pelo menos 2 semanas após a instalação</p><p>do cateter</p><p>de Tenckoff para poder usá-lo.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Transplante</p><p>CONTRAINDICAÇÕES:</p><p>- ABSOLUTAS: expectativa de vida < 5 anos, câncer, infecção ativa, psicose, abuso de substâncias.</p><p>- RELATIVAS: infecção ativa em tratamento, doença coronariana, hepatite crônica, HIV.</p><p>PRÉ-REQUISITOS:</p><p>- Compatibilidade tecidual doador-receptor</p><p>- Doador vivo: rins funcionantes, sem anormalidades na artéria renal</p><p>- Doador cadavérico: sem câncer, hepatite viral crônica ou HIV</p><p>- “Critérios expandidos”: pacientes com baixa expectativa de sobrevida</p><p>Devido à desproporção entre oferta e demanda de rins para transplante, o uso de doadores com critério expandido (DCE) aumentou significativamente nos últimos</p><p>anos. Evidências mostram que o transplante de DCE proporciona melhor sobrevida do paciente quando comparado ao restante em diálise. Considera-se doador com</p><p>critério expandido (DCE) relacionado à função aqueles com idade superior ou igual a 60 anos, ou os doadores com idade entre 50-59 anos, com pelo menos dois</p><p>entre três fatores de risco adicionais: acidente vascular cerebral, história de hipertensão arterial e creatinina sérica acima de 1,5 mg/dl antes do transplante.</p><p>IMUNOSSUPRESSÃO:</p><p>- INDUÇÃO: IMUNOBIOLÓGICOS</p><p>- MANUTENÇÃO: PREDNISONA + INIBIDORES DA CALCINEURINA (exemplo: TACROLIMUS) + ANTI-METABÓLITOS (“terapia tripla”)</p><p>COMPLICAÇÕES:</p><p>- Rejeição ao enxerto = ↓Imunossupressão</p><p>- Infecções** = ↑Imunossupressão</p><p>- Outras: hipercalcemia, hipertensão, anemia, câncer (↑100x), doença arterial coronariana</p><p>(**) Em relação às infecções, o agente etiológico vai depender do momento em que ela ocorreu:</p><p>PERITRANSPLANTE (1º MÊS)</p><p> Infecção da ferida cirúrgica (principal)</p><p> Reativação de herpes simples</p><p> Candidíase orofaríngea</p><p> ITU</p><p>PRECOCES (1º-6º MÊS)</p><p> Pneumocistose</p><p> Citomegalovirose</p><p> Legionelose</p><p> Listeriose</p><p> Hepatites B e C</p><p>TARDIAS (APÓS 6º MÊS)</p><p> Aspergilose invasiva</p><p> Nocardiose</p><p> Vírus BK, JC e SV40 (família dos "poliomavírus")</p><p> Herpes zóster</p><p> Hepatites B e C</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>O principal poliomavírus é o BK (BKV), que representa uma importante etiologia de perda tardia de enxerto. Assim,</p><p>toda disfunção de enxerto após o 6º mês de transplante deve ser avaliada para reativação do BKV! Cerca de 90% das</p><p>pessoas tiveram infecção assintomática por este vírus na infância. O problema é que ele permanece em estado latente</p><p>no parênquima renal e, na vigência de imunodepressão acentuada, sofre reativação gerando um quadro de nefrite</p><p>intersticial progressiva (levando à fibrose e atrofia do parênquima). O diagnóstico é confirmado pela demonstração</p><p>de virúria e viremia através da técnica PCR. Um teste de rastreio que costuma ser feito antes da realização de PCR</p><p>para BKV é a citologia urinária: a presença das DECOY CELLS (células epiteliais tubulares descamadas que</p><p>apresentam inclusões virais e outras alterações citopáticas) indica reativação do BKV... O tratamento consiste na</p><p>diminuição da intensidade da imunossupressão.</p><p>RESUMÃO DO QUE MAIS INTERESSA EM PROVA!</p><p>1) FÍSTULA</p><p>Em quem? Pacientes com CREATININA > 4 OU CLEARANCE DE CREATININA < 25.</p><p>Onde? MS NÃO DOMINANTE – ANASTOMOSE ENTRE ARTÉRIA RADIAL E VEIA CEFÁLICA.</p><p>Demora quanto tempo para funcionar? LEVA 1-3 MESES PARA MATURAR (por isso, no G4 já se pensa em TSR).</p><p>Momento ideal para a confecção? AO MENOS 6 MESES ANTES DO PROVÁVEL INÍCIO DA HEMODIÁLISE, já que ela não poderá ser usada de imediato.</p><p>Principal complicação? NÃO MATURAÇÃO (não é infecção!). Quando isso acontece, tem que colocar no outro lado!</p><p>Principal complicação pós-maturação? ESTENOSE DO COMPONENTE VENOSO PROXIMAL (não é infecção!)</p><p>2) TRANSPLANTE</p><p>- É mais eficaz que a diálise, pois AUMENTA A SOBREVIDA DO PACIENTE.</p><p>- Indicações: paciente que ESTÁ EM DIÁLISE + TFG < 10 (OU < 15 se < 18 anos ou DM em tratamento conservador)</p><p>- Detalhe técnico: o enxerto é em FOSSA ILÍACA DIREITA (no lado esquerdo tem o sigmoide). Por que na fossa ilíaca? Porque é mais fácil fazer a anastomose do</p><p>enxerto com os vasos ilíacos! Agora... Qual fossa ilíaca? Direita! Na esquerda tem o sigmoide, que pode atrapalhar...</p><p>- Complicações pós-transplante:</p><p> IMEDIATA (MINUTOS-HORAS): REJEIÇÃO HUMORAL AGUDA POR INCOMPATIBILIDADE ABO/HLA, TROMBOSE DA VEIA RENAL, ATEROEMBOLISMO, NTA</p><p>ISQUÊMICA, OBSTRUÇÃO VASCULAR AGUDA (geralmente por trombose).</p><p> PRECOCE (1-12 SEMANAS): REJEIÇÃO CELULAR OU HUMORAL AGUDA POR FALHA DO IMUNOSSUPRESSOR, INFECÇÃO, OBSTRUÇÃO, NEFROTOXICIDADE PELA</p><p>CICLOSPORINA OU TACROLIMUS (imunossupressores usados pós-transplante).</p><p> TARDIA (> 3 MESES): PROBLEMAS COM O IMUNOSSUPRESSOR, INFECÇÃO, OBSTRUÇÃO VASCULAR AGUDA, HAS NÃO TRATADA DE FORMA ADEQUADA</p><p>(principal causa)</p><p>ATENÇÃO!</p><p>5-6% dos pacientes desenvolvem NEOPLASIA (PELE, LÁBIOS, COLO UTERINO, LINFOMA NÃO-HODGKIN).</p><p>3) DIÁLISE</p><p>- Aguda: URGÊNCIA</p><p>- Crônica: se TFG < 10 (< 15 SE DM EM TRATAMENTO CONSERVADOR OU IC CONGESTIVA).</p><p>HEMODIÁLISE</p><p> Contínua: SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (tempo + prolongado)</p><p>Você faz a hemodiálise ao longo de 8, 12, 16 horas... O paciente fica “sofrendo um banho” de hemodiálise! Por quê isso? Porque a hemodiálise contínua é a melhor para aqueles</p><p>pacientes que sofrem de instabilidade hemodinâmica! Quando faço por um tempo prolongado, posso filtrar um volume pequeno de sangue por minuto. O paciente não sente</p><p>muito essa pequena quantidade de sangue que está sendo filtrada...</p><p> Intermitente: É A MAIS UTILIZADA</p><p>A princípio não pode ser utilizada em quem tem instabilidade hemodinâmica... Pode causar hipotensão! É a mais utilizada na maioria dos casos!</p><p>- DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO MAIS COMUM: HIPOCALEMIA.</p><p>É a complicação hidroeletrolítica mais comum da hemodiálise!</p><p>DIÁLISE PERITONEAL</p><p>- CRIANÇAS/SEM ACESSO/NÃO TOLERAM HEMODIÁLISE</p><p>É tão boa quanto a hemodiálise, mas existem indicações precisas! A principal pessoa indicada para a diálise peritoneal é a criança! Por quê? Para não passar pelo trauma de ter</p><p>que ir 3x por semana para um hospital para fazer hemodiálise... Serve também para aqueles pacientes que não conseguiram fazer com que a fístula funcionasse ou que não</p><p>toleram a hemodiálise (mesmo colocando membranas reaproveitadas).</p><p>DECOY CELLS</p><p>Imagem: researchgate.net</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>1. Carcinoma de Células Renais (ou Claras)</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p>- TABAGISMO</p><p>- Outros: OBESIDADE, EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL (ASBESTO, CÁDMIO, DERIVADOS DO PETRÓLEO), SÍNDROMES GENÉTICAS (VON HIPPEL-LINDAU, ESCLEROSE</p><p>TUBEROSA), USO PROLONGADO DE AINES</p><p>OBS: ANGIOMIOLIPOMA RENAL (TUMOR BENIGNO) É MUITO RELACIONADA A ESCLEROSE TUBEROSA</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- TRÍADE CLÁSSICA: HEMATÚRIA + MASSA ABDOMINAL PALPÁVEL + DOR EM FLANCO (aproximadamente 5-10% dos pacientes apresentam</p><p>a tríade completa, mas isso não é levado em consideração em prova).</p><p>- ACHADO CARACTERÍSTICO DE PROVA: VARICOCELE AGUDA (pode ser a primeira manifestação)</p><p>SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS:</p><p> ANEMIA, FEBRE E PERDA PONDERAL</p><p> POLICITEMIA</p><p> HIPERCALCEMIA</p><p> SÍNDROME DE STAUFFER: disfunção hepática reversível, na ausência de metástase hepática</p><p> AMILOIDOSE AA</p><p>LABORATÓRIO:</p><p> ANEMIA, POLICITEMIA</p><p> ↑VHS, LDH, FOSFATASE ALCALINA</p><p> HIPERCALCEMIA</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- TC COM CONTRASTE</p><p>- Em 50% dos casos, é um achado ACIDENTAL.</p><p>E SE FOR UMA MASSA CÍSTICA?</p><p>Classificação de BOSNIAK</p><p>PORTANTO, FALAM A FAVOR DE MALIGNIDADE: PAREDE ESPESSADA E</p><p>IRREGULAR, SEPTAÇÃO, MASSA MULTILOCULADA, CAPTAÇÃO PELO</p><p>CONTRASTE</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- NEFRECTOMIA!</p><p> Se < 4-7cm: PARCIAL</p><p> Se > 7-10cm: RADICAL</p><p> Se doença avançada (T4 e/ou M1): CITORREDUTORA</p><p>Câncer de Rins e Massa Cística @ casalmedresumos</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência</p><p>Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>e vai embora.</p><p> ~ 1% EVOLUI COM EVOLUÇÃO RÁPIDA PARA INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>FATORES DE MAU PROGNÓSTICO:</p><p> SEXO MASCULINO</p><p> ↑IDADE</p><p> HIPERTENSÃO</p><p> PROTEINÚRIA ACIMA DE 1-2G</p><p> CR > 1,5</p><p> AUSÊNCIA DE HEMATÚRIA MACROSCÓPICA</p><p> DEPÓSITO DE IGA NAS ALÇAS CAPILARES</p><p>CUIDADO! A INTENSIDADE E FREQUÊNCIA DAS CRISES DE HEMATÚRIA MACROSCÓPICA NÃO SÃO INDICADORES PROGNÓSTICOS.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>ACOMPANHAMENTO CLÍNICO + EXAMES MENSAIS + SUPORTE CLÍNICO</p><p>Paciente tem clínica, hematúria macro ou micro – o que fazemos? NADA. Apenas acompanhamos – ACOMPANHAMENTO CLÍNICO. EXAMES MENSAIS. Se durante</p><p>esse acompanhamento, o paciente começa a ficar hipertenso, com proteinúria progressiva, creatinina > 1,5mg/dl... E aí? Tratamos Berger especificamente? Não,</p><p>apenas SUPORTE CLÍNICO. Então:</p><p>SE HIPERTENSÃO OU PROTEINÚRIA > 1G/DIA = IECA/BRA</p><p>Se hipertensão ou proteinúria, faz IECA, que é protetor renal e melhora a hipertensão e a proteinúria, pois diminui a carga glomerular!</p><p>SE PROTEINÚRIA > 1G/DIA, HAS, CR > 1,0 – 1,5 OU ALTERAÇÕES NA BIÓPSIA DE MAU PROGNÓSTICO (EX: CRESCENTES), INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>COM NECESSIDADE DE DIÁLISE = INTERNAÇÃO + PULSOTERAPIA COM METILPREDNISOLONA E CICLOFOSFAMIDA</p><p>Se o paciente evoluir para insuficiência renal, precisando de diálise? Infelizmente, não tem o que fazer. A conduta, nestes casos, é corticoide – interna o paciente e</p><p>faz pulsoterapia com metilprednisolona e ciclofosfamida – tem paciente que responde e tem paciente que não responde. Resumindo... A conduta é de SUPORTE,</p><p>assim como na GNPE!</p><p>Ig</p><p>Imagem: adaptado de atlasvirtualuneb.blogspot</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>E já que falamos tanto em BIÓPSIA RENAL...</p><p>INDICAÇÕES:</p><p> Síndrome nefrótica em adultos;</p><p> LRA ou DRC de etiologia não esclarecida</p><p> LRA prolongada</p><p> Proteinúria > 1g/24h + hematúria</p><p> Mudança de tratamento, de acordo com o resultado da biópsia renal (ex: nefrite</p><p>lúpica)</p><p> Aconselhamento genético em algumas doenças (ex: Alport)</p><p> Disfunção do rim transplantado (excluídas toxicidade e causas obstrutivas)</p><p>COMPLICAÇÕES:</p><p> Locais: dor, infecção</p><p> Punção inadvertida de outro órgão: fígado, pâncreas, aorta...</p><p> Sangramentos...</p><p> Hematúria macroscópica transitória</p><p> Hematúria macroscópica com obstrução do trato urinário por coágulos</p><p> Hematoma capsular (dor), perirrenal</p><p> Necessidade de intervenção cirúrgica (até mesmo nefrectomia) para controle</p><p>2.2. MAL DE ALPORT</p><p>CONCEITOS:</p><p>- Também conhecida como “NEFRITE HEREDITÁRIA”. É uma causa RARA (mas de prognóstico reservado) de HEMATÚRIA ASSINTOMÁTICA EM</p><p>CRIANÇAS. É uma doença de caráter GENÉTICO. O defeito básico está na cadeia alfa-5 do COLÁGENO TIPO IV. É muito comum HISTÓRIA</p><p>FAMILIAR POSITIVA!</p><p> HERANÇA LIGADA AO X (50-70%)  por isso, é mais comum em MENINOS.</p><p> HERANÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE (20-30%)</p><p> HERANÇA AUTOSSÔMICA RECESSIVA (10-15%)</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- Trata-se de um distúrbio genético multissistêmico, caracterizado por SURDEZ NEUROSSENSORIAL, ANORMALIDADES</p><p>OFTALMOLÓGICAS (achado patognomônico presente em 25% dos casos: LENTICONE ANTERIOR), HEMATÚRIA glomerular e</p><p>INSUFICIÊNCIA RENAL progressiva.</p><p>DIAGNÓSTICO: TESTE GENÉTICO +/- BIÓPSIA</p><p>TRATAMENTO: IECA + SUPORTE</p><p>2.3. HEMATÚRIA GLOMERULAR BENIGNA</p><p>A hematúria benigna é, na verdade, uma doença glomerular, de ORIGEM FAMILIAR OU ESPORÁDICA, também conhecida como</p><p>“DOENÇA DO ADELGAÇAMENTO DA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR”</p><p>Quando familiar, apresenta uma herança autossômica dominante. É tão comum quanto a doença de Berger. A BIÓPSIA RENAL</p><p>COSTUMA SER NORMAL pela microscopia óptica e de imunofluorescência, mas a microscopia eletrônica revela uma REDUÇÃO</p><p>DA ESPESSURA DA MEMBRANA BASAL (MBG DELGADA).</p><p>É GERALMENTE DIAGNOSTICADA POR EXAMES DE ROTINA (SEDIMENTO URINÁRIO) em crianças ou adolescentes. Além da</p><p>hematúria microscópica glomerular (dismórfica), pode haver proteinúria de leve intensidade.</p><p>O prognóstico é ótimo, e a biópsia renal não costuma estar indicada. O médico deve APENAS ORIENTAR O PACIENTE QUANTO AO SEU</p><p>CARÁTER BENIGNO.</p><p>Imagem: Mayo Foundation</p><p>Imagem: slidetodoc.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3. Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>SÍNDROME NEFRÍTICA QUE EVOLUI DE FORMA RÁPIDA/FULMINANTE E PROGRESSIVA PARA INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>TERMINAL COM NECESSIDADE DE DIÁLISE E CORTICOIDE DIÁRIO  ALTERAÇÃO IRREVERSÍVEL</p><p>É uma síndrome nefrítica que evolui de forma rápida e progressiva para insuficiência renal terminal, com necessidade de diálise e corticoide diário, em poucas</p><p>semanas. Essa alteração é irreversível, por isso a necessidade de diálise diária ou transplante renal.</p><p>CLÍNICA:</p><p>OLIGÚRIA + SÍNDROME URÊMICA (ENCEFALOPATIA, PERICARDITE, SANGRAMENTO URÊMICO...)</p><p>O quadro clínico pode ser de início abrupto ou subagudo, tomando em seguida curso acelerado. A oligúria costuma ser marcante, por vezes evoluindo para anúria.</p><p>Em muitos casos, os únicos sintomas do paciente são os da ‘SÍNDROME URÊMICA’ (insuficiência renal grave), identificados quando a TFG está 20% abaixo do normal,</p><p>com creatinina > 5mg/dl – podemos citar como exemplos a encefalopatia, a pericardite e o sangramento urêmico – todos indicativos de diálise de urgência.</p><p>BIÓPSIA = CRESCENTES (“proliferação</p><p>extracapilar”) EM MAIS DE 50% DOS</p><p>GLOMÉRULOS</p><p>Se um paciente for submetido à uma biópsia</p><p>renal na fase precoce, provavelmente se</p><p>encontrará a formação dos chamados</p><p>CRESCENTES em mais de 50% dos glomérulos</p><p>renais.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>A BIÓPSIA RENAL É PADRÃO-OURO PARA O DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO DA GNRP, EM ESPECIAL O PADRÃO DA</p><p>IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (IFI).</p><p>Como abordar esse paciente? É necessário identificarmos uma síndrome nefrítica que está evoluindo mal. Nesses casos, escapam monócitos e fibrinogênio do filtrado</p><p>glomerular – é formada uma rede de fibrina, que começa a crescer, crescer, crescer (por isso chamamos de crescentes), até o ponto de esmagar as alças dos capilares</p><p>glomerulares e o folheto externo da cápsula de Bowman – esse glomérulo vai morrer. Caso esse processo esteja ocorrendo em mais de 50% dos glomérulos</p><p>bilateralmente, tenho a glomerulonefrite rapidamente progressiva.</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>TIPO I (10%): DEPÓSITOS DE ANTICORPO ANTI-MEMBRANA BASAL</p><p> Representante: DOENÇA DE GOODPASTURE</p><p> Depósitos de ANTICORPO ANTI-MEMBRANA BASAL</p><p> Imunofluorescência: PADRÃO LINEAR</p><p> Complemento NORMAL</p><p> Anticorpo ANTI-MEMBRANA BASAL GLOMERULAR POSITIVO</p><p>TIPO II (45%): DEPÓSITOS DE IMUNOCOMPLEXOS</p><p> Representantes: BERGER, GNPE, ENDOCARDITE, HEPATITES VIRAIS, LES...</p><p> Depósito de IMUNOCOMPLEXOS</p><p> Imunofluorescência: PADRÃO GRANULAR (LÚPUS)</p><p> Complemento BAIXO</p><p>TIPO III (45%): PAUCI-IMUNE</p><p> Representantes: VASCULITES ANCA+  POLIARTERITE MICROSCÓPICA E GRANULOMATOSE COM POLIANGEÍTE (WEGENER)</p><p> Imunofluorescência: SEM DEPÓSITOS</p><p> Complemento NORMAL</p><p> ANCA +</p><p>Tem uma doença em que 100% dos pacientes evoluem para GNRP: é a</p><p>doença que lesa a membrana basal glomerular (única estrutura contínua</p><p>que separa o sangue do espaço de Bowman) – fica muito mais fácil o</p><p>extravasamento de fibrina e monócitos – SÍNDROME DE GOODPASTURE.</p><p>Se pegar uma biópsia renal e submeter ao exame de imunofluorescência,</p><p>encontraremos o padrão LINEAR. Então... “PADRÃO LINEAR NA</p><p>BIÓPSIA RENAL = GOODPASTURE”.</p><p>Imagens: anatpat.unicamp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3.1. DOENÇA DE GOODPASTURE</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>RARA/+ PREVALENTE NO SEXO MASCULINO (20-40 ANOS)  RELAÇÃO COM TABAGISMO, IVAS RECENTE E HIDROCARBONETOS</p><p>VOLÁTEIS</p><p>A doença de Goodpasture é rara (mas cai em prova de residência), mais prevalente no sexo masculino (6:1), entre 20-40 anos de idade. Existe uma nítida relação</p><p>com o tabagismo, infecção respiratória recente ou exposição a hidrocarbonetos voláteis (solventes).</p><p>PATOGÊNESE E CLÍNICA:</p><p>ANTICORPO ANTI-MEMBRANA</p><p>BASAL DO RIM E PULMÃO </p><p>GERALMENTE AS PRIMEIRAS MANIFESTAÇÕES SÃO PULMONARES!</p><p> PULMÃO: HEMOPTISE, DISPNEIA</p><p> RIM: SÍNDROME NEFRÍTICA DE EVOLUÇÃO FULMINANTE</p><p>Há o surgimento de um anticorpo chamado de ANTICORPO ANTI-MEMBRANA BASAL. Maas, não é apenas a membrana basal do rim. A síndrome de Goodpasture</p><p>também é conhecida por acometer PULMÃO e RIM. Há o ataque também da membrana basal dos alvéolos. O paciente desenvolve uma clínica de dispneia, hemoptise.</p><p>Geralmente apresenta PRIMEIRO OS SINTOMAS PULMONARES. A hemoptise é o sintoma predominante. O componente renal é semelhante ao de uma síndrome</p><p>nefrítica, mas de pior prognóstico e evolução fulminante.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM OUTRAS SÍNDROMES PULMÃO-RIM  LEPTOSPIROSE, WEGENER, POLIARTERITE MICROSCÓPICA, LES</p><p>O diagnóstico diferencial deve ser feito com as outras causas da chamada síndrome pulmão-rim (hemoptise + glomerulite), como leptospirose (comum na prática</p><p>médica) e Wegener, Poliarterite Microscópica e LES (comum nas provas de residência).</p><p>CUIDADO! Caso o paciente só tenha doença renal, sem o quadro pulmonar, chamamos a doença de DOENÇA ANTI-MEMBRANA BASAL GLOMERULAR.</p><p>SINTOMAS RENAIS = SÍNDROME DO ANTICORPO ANTI-MBG</p><p>SINTOMAS RENAIS + SINTOMAS PULMONARES = SÍNDROME DE GOODPASTURE</p><p>SÍNDROME DO ANTICORPO ANTI-MBG (SÓ MANIFESTAÇÕES RENAIS)  FAIXA ETÁRIA MAIS TARDIA E SEXO FEMININO</p><p>A síndrome do anticorpo anti-MBG (ou GN anti-MBG primária) apresenta-se numa idade + tardia (50-70) e predomina no sexo feminino. O quadro renal é idêntico.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>ANTI-MBG POSITIVO (90%) + BIÓPSIA COM PADRÃO LINEAR E CRESCENTES + COMPLEMENTO NORMAL. A pesquisa do ANTI-MBG</p><p>NO SORO É POSITIVA EM MAIS DE 90% DOS CASOS. O padrão-ouro é a biópsia, que mostra o PADRÃO LINEAR na IFI e a presença de crescentes nos glomérulos (em</p><p>50% dos casos). Como confirmamos a síndrome de Goodpasture? 90% dos pacientes têm o anticorpo anti-membrana basal presentes + complemento normal +</p><p>padrão linear na imunofluorescência e crescentes na biópsia.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>PLASMAFÉRESE (padrão-ouro) na fase aguda. INTERNAÇÃO + PULSOTERAPIA COM METILPREDNISOLONA +/-</p><p>IMUNOSSUPRESSOR (CICLOFOSFAMIDA OU AZATIOPRINA). Já começamos com internação, metilprednisolona +/- ciclofosfamida/azatioprina – não</p><p>precisa esperar o resultado da biópsia. Mas, especialmente para síndrome de Goodpasture, há um tratamento padrão-ouro: PLASMAFÉRESE diária para limpar esses</p><p>anticorpos que estão atacando pulmão e rim!</p><p>DICA DE PROVA: TRATAMENTO PARA CASOS DE DOENÇA GLOMERULAR COM PERDA DE FUNÇÃO RAPIDAMENTE = PULSO COM METILPRED!</p><p>O COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA</p><p>GNPE – ↓</p><p>INFECÇÃO, SEM GNPE – ↓</p><p>GLOMERULONEFRITE POR LÚPUS – ↓</p><p>DOENÇA DE BERGER – NORMAL</p><p>GOODPASTURE – NORMAL</p><p>VASCULITES – NORMAL</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>4. Trombose Glomerular e Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU)</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>A principal representante de trombose glomerular é a SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA!</p><p>Vamos imaginar um trombo no glomérulo! Qual seria a consequência? Insuficiência renal. Mas o que faz com que surja esse trombo no glomérulo? Trata-se de uma</p><p>condição muito importante, pois cai em prova. E essa condição é infecciosa!</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>- Incidência maior em países subdesenvolvidos e CRIANÇAS DE 2-4 ANOS</p><p>Íntima relação com maus hábitos de higiene!</p><p>PATOGÊNESE E QUADRO CLÍNICO:</p><p>- Criança com DIARREIA (E. COLI O157:H7 > SHIGA TOXINA) > INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>E ANEMIA  SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA (ANEMIA MICROANGIOPÁTICA COM</p><p>ESQUIZÓCITOS + ↑UREIA E CREATININA)</p><p>Paciente (criança ou adulto; geralmente criança) tem diarreia e, uma semana depois (pode variar), surge um</p><p>quadro de insuficiência renal e anemia. Trata-se de uma diarreia ocasionada por E.coli, que libera uma toxina</p><p>responsável por lesar o glomérulo (Shiga), criando uma rede de fibrina dentro da alça capilar glomerular, que</p><p>segura plaquetas e geram trombose. Surge, então, uma SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA, com hemólise</p><p>(anemia microangiopática) e aumento de ureia e creatinina.</p><p>- Também ocorre PLAQUETOPENIA  “SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA PLAQUETOPÊNICA”</p><p>Existe uma terceira coisa importante, que cai em prova: também há plaquetopenia. O termo mais correto de se usar seria “SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA-</p><p>PLAQUETOPÊNICA”. Já ouviu falar em plaquetopenia por consumo? Quem é que está consumindo plaquetas nesses casos? Os rins! As plaquetas começam a ficar</p><p>presas nos rins, literalmente. Falta plaqueta no corpo e o paciente começa a sangrar por plaquetopenia.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- SUPORTE!</p><p>Manter hidratação e sintomáticos! NÃO FAZER ANTIBIÓTICO pelo risco de aumentar os níveis de toxina circulante! A doença é AUTOLIMITADA,</p><p>costumando durar no máximo de 7-21 dias!</p><p>ENTÃO...</p><p>CRIANÇA COM INSUFICIÊNCIA RENAL  PENSAR EM SÍNDROME HEMOLÍCITO URÊMICA!</p><p>Macete importante: criança com insuficiência renal = pensar em síndrome hemolítico-urêmica!</p><p>PROGNÓSTICO:</p><p>- O diagnóstico precoce e o tratamento têm um resultado favorável: mortalidade: < 5%. A maioria recupera completamente a função renal, no entanto:</p><p> 30% ficam com algum grau de insuficiência renal.</p><p>5% ficam dependentes de diálise.</p><p>- Quando a SHU não está associada a diarreia, o prognóstico é mais grave!</p><p>Imagem: abrasta.org.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>5. Síndrome Nefrótica</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>URINA 24H: PROTEINÚRIA > 3,5G/DIA (adultos) OU > 40-50MG/KG/DIA (criança)</p><p>AMOSTRA DE URINA: RELAÇÃO PROTEÍNA/CREATININA > 2</p><p>É uma síndrome única. É a única na medicina que é definida por um achado laboratorial = proteinúria ></p><p>3,5g/dia ou > 50mg/kg/dia (infância). Perceba que o EAS não é padrão para diagnóstico (quantifica a</p><p>proteinúria em ‘cruzes’).</p><p>Entendendo a PROTEINÚRIA...</p><p>É NORMAL A ELIMINAÇÃO DE ATÉ 150MG/DIA</p><p>Para que haja proteinúria, precisamos de uma lesão no glomérulo que permita a sua passagem. É normal que</p><p>tenhamos a eliminação de até 150mg/dia de proteína. Acima disso, já devemos pensar em dano glomerular.</p><p>Vamos entender melhor como funciona esse processo: é até normal passarem pelo glomérulo mais de</p><p>150mg/dia de proteína (na verdade, pode passar até 1g). O que acontece é que os túbulos renais têm a</p><p>capacidade de reabsorver a maior parte dessas proteínas que foram filtradas – se existe uma lesão tubular,</p><p>pode ter um pouco mais de 150mg/dia de proteinúria (mas nunca mais de 1g). Então:</p><p> Proteinúria TUBULAR: MENOR QUE 1G/DIA.</p><p> Proteinúria GLOMERULAR: MAIOR QUE 1G/DIA.</p><p> Proteinúria por HIPERFLUXO: CAUSADA POR MIELOMA</p><p>MÚLTIPLO = produção muito grande de proteínas de baixo peso</p><p>glomerular (hiperprodução e consequente hiperfiltração).</p><p>BARREIRAS DE CARGA E TAMANHO  TENTAM IMPEDIR A PROTEINÚRIA</p><p> CARGA: MEMBRANA BASAL (proteinúria “seletiva”)</p><p> TAMANHO: PODÓCITOS (proteinúria “não seletiva”)</p><p>Existem dois tipos de barreira que tentam impedir com que haja a perda de proteínas:</p><p>são as barreiras de CARGA e barreiras de TAMANHO. A barreira de carga é composta</p><p>pela membrana basal e a de tamanho pelos podócitos.</p><p>PAUSA PARA ENTENDER...</p><p>IECA E BRA  VASODILATAÇÃO DA ARTERÍOLA EFERENTE  ↓PRESSÃO NOS GLOMÉRULOS  ↓PROTEINÚRIA</p><p>Quais são mesmo os medicamentos que diminuem proteinúria? IECA e BRA. Promovem a vasodilatação da arteríola eferente,</p><p>diminuindo a pressão sobre os glomérulos e a formação do filtrado, diminuindo a quantidade de proteína que extravasa.</p><p>A ALBUMINA É A PRINCIPAL PROTEÍNA NO NOSSO SANGUE  É NORMAL A ELIMINAÇÃO DE ATÉ 30MG/DIA</p><p>E qual a principal proteína presente no nosso sangue? A ALBUMINA! Passa alguma coisa de albumina pelo glomérulo? Passa! É normal até</p><p>30mg/dia. Então, daqueles 150mg/dia totais que perdemos diariamente, 30mg são de albumina.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA =</p><p>PROTEINÚRIA +</p><p>HIPOALBUMINEMIA +</p><p>EDEMA + HIPERLIPIDEMIA</p><p>Imagem: adaptada Silverthorn e MedicinaNet</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed</p><p>- Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>- ↓ALBUMINA: o VALOR NORMAL DE ALBUMINA NO SANGUE É: 3,5 – 5G/DL.</p><p>-↓ANTITROMBINA III (anticoagulante endógeno): cursa com um estado de HIPERCOAGUBILIDADE E AUMENTO DO RISCO DE TROMBOSE.</p><p>- ↓IMUNOGLOBULINAS: principalmente IGG (PERDE A DEFESA CONTRA BACTÉRIAS ENCAPSULADAS)  MAIS SUSCEPTÍVEL À INFECÇÕES,</p><p>PRINCIPALMENTE POR STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (principal bactéria encapsulada da prática médica).</p><p>- ↓TRANSFERRINA: cursa com uma ANEMIA RESISTENTE À REPOSIÇÃO DE FERRO (o paciente não vai melhorar nunca, pois não há transportador</p><p>para transportar o ferro, visto que está sendo eliminado na urina).</p><p>- ↓T4 TOTAL, HIPOCALCEMIA: pode haver relação com HIPOTIREOIDISMO E HIPOCALCEMIA!</p><p>- EDEMA:</p><p> NÃO É UM EDEMA PRESSÓRICO  NÃO TEM QUE DAR DIURÉTICO! É ocasionado pelo estado de</p><p>hipoalbuminemia! NÃO É UM EDEMA PRESSÓRICO! NÃO TEM QUE DAR DIURÉTICO!</p><p> O EDEMA PERIORBITÁRIO É MAIS COMUM! Detalhe interessante: a região periorbitária é muito sensível à</p><p>diminuição da pressão oncótica. Embora possa ocorrer edema periorbitário na síndrome nefrítica, este é muito</p><p>mais frequente na síndrome nefrótica. O edema pode ocorrer em MMII, manifestar-se com ascite, edema agudo</p><p>de pulmão... Mas o edema periorbitário é muito mais comum!</p><p> EXISTE BOA RESPOSTA AO CORTICOIDE! Observação: ao contrário da síndrome nefrítica, na síndrome</p><p>nefrótica muitos pacientes melhoram com corticoide! Em um paciente com Cushing e síndrome nefrótica, por</p><p>exemplo, a resposta ao corticoide na regressão do edema periorbitário é mais eficaz.</p><p>- HIPERLIPIDEMIA:</p><p> AUMENTO DE PRODUÇÃO DE LIPOPROTEÍNAS PELO FÍGADO! Por que hiperlipidemia na</p><p>síndrome nefrótica? É por causa do fígado! Com a perda constante de proteínas pelos rins, o fígado</p><p>aumenta a produção de lipoproteínas! Algumas ele consegue compensar, outras ele tenta... A albumina,</p><p>por exemplo, continua diminuída, pois a perda é muito maior que a produção.</p><p> PRODUÇÃO HEPÁTICA É MAIOR QUE A ELIMINAÇÃO RENAL  LIPIDÚRIA  ↑RISCO DE</p><p>IAM E AVE! Maas, no caso dos lipídios, o fígado produz mais do que o rim está eliminando... Surge,</p><p>então, LIPIDÚRIA. A hiperlipidemia, se mantida e não tratada, pode evoluir com IAM, AVE...</p><p> CORPOS GRAXOS OVALADOS  CILINDROS LIPÍDICOS. Podemos identificar este processo não só verificando no sangue a hiperlipidemia, como</p><p>também no exame de urina! Lembra dos cilindros? Nesses casos, são eliminados na urina CORPOS GRAXOS OVALADOS (não são cilindros!). Isso indica</p><p>síndrome nefrótica ou hiperlipidemia importante. Os CILINDROS LIPÍDICOS, por sua vez, se fazem presentes quando esses corpos graxos se grudam na</p><p>proteína de Tamm-Horsfall. Indicam alguma coisa? Sim. Indicam síndrome nefrótica! É patognomônico? Não. Um paciente com hiperlipidemia por outra</p><p>causa pode ter... Mas, se ele tem cilindros lipídicos, não vou pensar em GNPE... Penso logo em síndrome nefrótica.</p><p>CUIDADO  ALFA-2-GLOBULINA É A ÚNICA PROTEÍNA QUE NÃO ESTÁ DIMINUÍDA! Cuidado... A alfa-2-globulina é uma proteína produzida pelo fígado</p><p>e que não passa pelos rins! Com isso, ela aumenta seus níveis (exceção). É a única proteína que não está diminuída na síndrome nefrótica!</p><p>- INFECÇÕES:</p><p> Existe um sítio mais frequente: é a PERITONITE PRIMÁRIA causada pelo STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.</p><p>- ATEROGÊNESE ACELERADA:</p><p> Ocorre por AUMENTO DE LIPOPROTEÍNAS: AUMENTA O RISCO DE IAM, AVE...</p><p>- HIPERCOAGUBILIDADE:</p><p> O LOCAL MAIS FREQUENTE DE TROMBO É A VEIA RENAL</p><p> O paciente pode entrar no estado de hipercoagubilidade, podendo formar um trombo em qualquer parte do corpo. Entretanto, não se sabe ao certo o</p><p>motivo, o local MAIS FREQUENTE é a trombose da PRÓPRIA VEIA RENAL.</p><p>Imagem: sbp.com.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>ADENDO... TROMBOSE DE VEIA RENAL</p><p>CLÍNICA:</p><p>- O RIM CRESCE DE FORMA ASSIMÉTRICA  DISTENSÃO DA CÁPSULA RENAL  DOR</p><p>LOMBAR + HEMATÚRIA. O rim começa a crescer, e de forma assimétrica! Isso gera distensão</p><p>da cápsula e o paciente se queixa de DOR LOMBAR. Além disso, ele pode evoluir com HEMATÚRIA... Aí</p><p>complica, visto que a hematúria é muito mais comum na síndrome nefrítica...</p><p>ACHADOS:</p><p>- HEMATÚRIA + PIORA DA PROTEINÚRIA + ASSIMETRIA DO TAMANHO</p><p>RENAL + INSUFICIÊNCIA RENAL. Essa hematúria + assimetria do tamanho renal +</p><p>insuficiência renal caracterizam a trombose de veia renal. E MAIS: se esse processo estiver ocorrendo</p><p>no rim esquerdo, no sexo masculino, pode haver VARICOCELE DE INÍCIO SÚBITO.</p><p>- SE OCORRER NO RIM ESQUERDO  + VARICOCELE DE INÍCIO SÚBITO. O paciente começa</p><p>a ter DOR LOMBAR, INSUFICIÊNCIA RENAL, HEMATÚRIA e VARICOCELE DO LADO ESQUERDO de início</p><p>SÚBITO (as veias testiculares direitas drenam direto para a veia cava, não passam pela veia renal).</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>- CAUSAM TROMBOSE DE VEIA RENAL: GN MEMBRANOSA, GN MEMBRANOPROLIFERATIVA e AMILOIDOSE</p><p>Quais são as condições na síndrome nefrótica que levam à trombose de veia renal? Nefropatia membranosa e GN membranoproliferativa ou mensangiocapilar.</p><p>Veremos adiante!</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- ANTICOAGULAÇÃO!</p><p>OBSERVAÇÃO</p><p>CAUSAM VARICOCELE A ESQUERDA DE INÍCIO SÚBITO  (1) SÍNDROME NEFRÓTICA COM TROMBOSE DE VEIA RENAL À ESQUERDA E (2) CÂNCER</p><p>DE RIM À ESQUERDA. Só existem duas condições na medicina que cursam com varicocele do lado esquerdo de início súbito: (1) síndrome nefrótica com trombose</p><p>da veia renal à esquerda e (2) câncer de rim à esquerda.</p><p>Agora vamos voltar a discussão da síndrome nefrótica em si!</p><p>ALGORITMO DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME NEFRÓTICA:</p><p> HBA1C: DM é uma das causas</p><p> FAN: rastreio de colagenoses</p><p> COMPLEMENTO: avaliação de doenças mediadas por imunocomplexos</p><p> SOROLOGIAS: hepatites B e C, HIV</p><p> AUTOANTICORPOS: ANCA (anticitoplasma de neutrófilo) e anti-MBG (antimembrana basal glomerular)</p><p> ELETROFORESE DE PROTEÍNAS SÉRICAS E URINÁRIAS, IMUNOFIXAÇÃO</p><p> BIÓPSIA RENAL: quase sempre necessária em adultos</p><p> MÉTODOS NÃO INVASIVOS TÊM SIDO BUSCADOS: cintilografia com gálio-67, anticorpos específicos</p><p>RECONHECENDO A SÍNDROME NEFRÓTICA NA PROVA...</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA (EDEMA + “URINA ESPUMOSA”/PROTEINÚRIA) + COMPLICAÇÃO</p><p>Para as provas, é sempre assim: o paciente tem edema, por redução da pressão oncótica, tem hipoalbuminemia e ALGUMA</p><p>COMPLICAÇÃO, como TVP, infecção, anemia ferropriva resistente, etc.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>ETIOLOGIA DA SÍNDROME NEFRÓTICA:</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA = BIÓPSIA na maioria dos casos! São classificadas de acordo com a descrição histopatológica encontrada na biópsia.</p><p>Então, aqui já fica um conceito importante: síndrome nefrótica, na maioria dos casos, principalmente em aduldos = biópsia.</p><p> Causas SECUNDÁRIAS: LES, neoplasias, HAS, diabetes etc.</p><p> Causas PRIMÁRIAS:</p><p>1) LESÃO MÍNIMA</p><p>2) GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GEFS)</p><p>3) GN PROLIFERATIVA MESANGIAL</p><p>4) GN MEMBRANOSA OU NEFROPATIA MEMBRANOSA</p><p>5) GM MESANGIOCAPILAR OU MEMBRANOPROLIFERATIVA</p><p>1. DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>- Principal causa na INFÂNCIA (90%) – geralmente 1-8 anos. Acomete adultos em ~ 10% dos casos.</p><p>PATOGÊNESE:</p><p>- FUSÃO E RETRAÇÃO DOS PROCESSOS PODOCITÁRIOS – perda da carga negativa da membrana basal glomerular gerando PROTEINÚRIA</p><p>SELETIVA.</p><p>- EVENTO AUTOIMUNE: tipo LES... MELHORA MUITO COM CORTICOIDE</p><p> BIÓPSIA + MICROSCOPIA ÓPTICA = glomérulo normal</p><p> BIÓPSIA + IMUNOFLUORESCÊNCIA = sem depósitos</p><p> BIÓPSIA + MICROSCOPIA ELETRÔNICA = DESTRUIÇÃO/FUSÃO DOS PROCESSOS</p><p>PODOCITÁRIOS</p><p>A lesão é considerada “mínima” praticamente por só conseguir ser vista em microscopia eletrônica.</p><p>ASSOCIAÇÕES:</p><p>- PODE SER PRECIPITADA POR AINES, LÍTIO e LINFOMA DE HODGKIN. Todo paciente recém-diagnosticado com síndrome nefrótica por lesão</p><p>mínima deve ser investigado para esta neoplasia.</p><p>CLÍNICA:</p><p>- SÍNDROME NEFRÓTICA CLÁSSICA COM PERÍODOS DE PIORA-REMISSÃO-PIORA-REMISSÃO...</p><p>Pensar em doença por lesão mínima quando:</p><p>“SURGE EDEMA PERIORBITÁRIO, COM HIPOALBUMINEMIA, SENDO UMA CRIANÇA ENTRE 1-8 ANOS, QUE</p><p>MELHORA COM CORTICOIDE E PODE SER PRECIPITADA POR AINES”.</p><p>COMPLEMENTO:</p><p>- NÃO HÁ CONSUMO DO COMPLEMENTO</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- CORTICOIDE, com excelente resposta (80-90% das crianças respondem em 4 semanas)</p><p> Prednisona 1mg/kg/dia por 8 semanas em crianças e 16 semanas em adultos, com desmame depois</p><p> Objetivo: resolução da proteinúria (< 500mg/dia)</p><p> CORTICO-SENSÍVEL: remissão completa da proteinúria nas primeiras semanas</p><p> CORTICO-DEPENDENTE: retorno da proteinúria durante o desmame ou até 1 mês após término</p><p> RECIDIVANTE FREQUENTE: retorno da síndrome nefrótica 1-6 meses após o término</p><p> CORTICO-RESISTENTE: sem remissão completa após 8-16 semanas</p><p> Se cortico-resistente ou cortico-dependente: considerar RITUXIMABE, CICLOSPORINA, TACROLIMUS, MICOFENOLATO DE MOFETILA</p><p>RETRAÇÃO DOS PODÓCITOS (após a seta)</p><p>Imagem: slideplayer.com.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GEFS)</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>- É a PRINCIPAL CAUSA EM ADULTOS.</p><p>PATOGÊNESE:</p><p>- Pode ser PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA!</p><p> PRIMÁRIA: pouco esclarecida. Acredita-se que haja ataque de linfócitos aos podócitos</p><p> SECUNDÁRIA: pode ser por SEQUELA de doença renal, SOBRECARGA em pacientes</p><p>com rim único funcionante, HIPERFLUXO ocasionado por diabetes, HAS, etc.</p><p>- Em todos estes casos citados, os GLOMÉRULOS QUE SOBRAM FICAM SOBRECARREGADOS...</p><p>Depois de muito tempo, estes glomérulos remanescentes começam a morrer... Surge, então, a síndrome</p><p>nefrótica. Este é o mecanismo da GEFS!</p><p> BIÓPSIA + MICROSCOPIA ÓPTICA = FOCOS DE GLOMÉRULOS COM</p><p>CICATRIZAÇÃO SEGMENTAR</p><p> BIÓPSIA + IMUNOFLUORESCÊNCIA = pode haver depósitos de IgM e C3 ou estar negativa</p><p> BIÓPSIA + MICROSCOPIA ELETRÔNICA = sem depósitos imunes</p><p>ASSOCIAÇÕES:</p><p>- VÁRIAS (!!!) CONDIÇÕES PODEM GERAR GEFS. Numa prova, se não soubermos nada, chuta GEFS. Então, qual é o macete? Estamos na prova, olhamos a</p><p>questão, e ela diz que uma condição X, Y ou Z cursa síndrome nefrótica:</p><p>SE NÃO É LINFOMA DE HODGKIN, AINE, LÍTIO, CAPTOPRIL, SAIS DE OURO, D-PENICILAMINA,</p><p>HEPATITE B, LES, NEOPLASIA OCULTA OU HEPATITE C  É GEFS!</p><p>CLÍNICA:</p><p>- PROTEINÚRIA (em qualquer nível, mas geralmente na FAIXA NEFRÓTICA)</p><p>- HAS e HEMATÚRIA MACROSCÓPICA podem ocorrer!</p><p>COMPLEMENTO:</p><p>- NÃO HÁ CONSUMO DO COMPLEMENTO.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- NEFROPROTEÇÃO com IECA/BRA, ESTATINA (se indicada) +</p><p> Se primária: imunossupressão com CORTICOIDE 1mg/kg por 3-4meses com desmame depois (remissão em 40-60% dos casos)</p><p> Se secundária: TRATAR CAUSA BASE</p><p> Se cortico-resistente ou cortico-dependente: RITUXIMABE, CICLOSPORINA, TACROLIMUS, MICOFENOLATO DE MOFETILA</p><p>3. GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL</p><p>EPIDEMIOLOGIA: 5-10% das causas primárias de síndrome nefrótica. Dificilmente cairá na prova.</p><p>PATOGÊNESE: PROLIFERAÇÃO CELULAR NO MESÂNGIO</p><p>CLÍNICA: PROTEINÚRIA. Também pode cursar com HEMATÚRIA. Se envolve “mesângio”, cursa com hematúria...</p><p>Lembrando... 2 CONDIÇÕES NA SD. NEFRÓTICA QUE PODEM CURSAR COM HEMATÚRIA = GN PROLIFERATIVA MENSANGIAL E TROMBOSE DE VEIA RENAL.</p><p>ASSOCIAÇÕES: LÚPUS</p><p>TRATAMENTO: CORTICOTERAPIA. Não precisa saber detalhes! Há muito tempo não cai em prova!</p><p>Imagem: anatpat.unicamp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>4. NEFROPATIA MEMBRANOSA</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>- 2ª CAUSA MAIS COMUM DE SÍNDROME NEFRÓTICA EM ADULTOS;</p><p>PATOGÊNESE:</p><p>- DEPÓSITOS SUBEPITELIAIS DE IMUNOCOMPLEXOS  ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL</p><p> BIÓPSIA + MICROSCOPIA ÓPTICA = capilares glomerulares rígidos e espessos, sem proliferação celular</p><p> BIÓPSIA + IMUNOFLUORESCÊNCIA E/OU MICROSCOPIA ELETRÔNICA = depósitos imunes subepiteliais</p><p>densos (C3) + ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL com PADRÃO GRANULAR ></p><p>diferenciação em relação à GN por anti-MBG (padrão linear)</p><p>- Relação com o ANTICORPO ANTI-PLA2R (antireceptor da fosfolipase A2)  presente em 70-80% dos</p><p>casos na forma primária</p><p>CLÍNICA:</p><p>- SÍNDROME NEFRÓTICA pura em 70-80% dos casos, com evolução prognóstica variável!</p><p>ASSOCIAÇÕES:</p><p>- Pode ser primária ou secundária (HEPATITE B; LES; NEOPLASIA OCULTA/TUMORES SÓLIDOS; CAPTOPRIL, SAIS DE OURO; D-</p><p>PENICILAMINA)</p><p>- Pode ser o SINAL INICIAL DO LES</p><p>- É a mais associada a TROMBOSE DE VEIA RENAL! Fique atento nos casos em que surgir dor lombar e hematúria associadas!</p><p>COMPLEMENTO:</p><p>- NÃO HÁ CONSUMO DO COMPLEMENTO na forma primária.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- SE PROTEINÚRIA < 4G/DIA E FUNÇÃO RENAL NORMAL: TRATAMENTO CONSERVADOR APENAS COM NEFROPROTEÇÃO (IECA/BRA/ESTATINA, se</p><p>indicada), visto que há CHANCE DE REMISSÃO ESPONTÂNEA (aproximadamente 30% dos casos)</p><p>Detalhes: em casos de nefropatia membranosa causada por IECA, usar BRA ou outra classe de IECA (exemplo: trocar captopril por losartana ou enalapril). A</p><p>associação de IECA e BRA, inclusive, pode ser utilizada, na tentativa de reduzir a proteinúria.</p><p>- AVALIAR ANTICOAGULAÇÃO PROFILÁTICA (principalmente se albumina < 2-3g/dl). Há estudos que indicam que 50% dos pacientes</p><p>evoluem com trombose de veia renal.</p><p>- AVALIAR IMUNOSSUPRESSÃO de acordo com a evolução. INDICADA, SE:</p><p> Proteinúria > 4g/dia por mais de 6 meses, mesmo com a nefroproteção</p><p> Sintomas graves, incapacitantes ou com risco de morte</p><p> Aumento > 30% da creatinina sérica em um período de 6-12 meses após o diagnóstico</p><p> ESQUEMA: iniciar com pulsoterapia com Metilprednisolona seguida por Prednisona + Ciclofosfamida (não usar imunossupressor se TFG</p><p>< 30ml/min)</p><p>PROGNÓSTICO:</p><p>- Sinais de BOM PROGNÓSTICO:</p><p> Jovens/Sexo feminino</p><p> Proteinúria < 10g/dia</p><p> Albumina > 2,5g/dl</p><p> Ausência de fenômenos trombóticos, insuficiência renal e alterações tubulointersticiais na biópsia</p><p>Imagem: MSD Manuals</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>5. GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA (OU MESANGIOCAPILAR)</p><p>PATOGÊNESE:</p><p>- Mecanismo de lesão: EXPANSÃO MESANGIAL gerando o SINAL DO DUPLO CONTORNO</p><p> BIÓPSIA + MICROSCOPIA ÓPTICA = hipercelularidade mesangial, formação de crescentes, ASPECTO DO</p><p>DUPLO CONTORNO</p><p> BIÓPSIA + IMUNOFLUORESCÊNCIA = depósito de imunoglobulinas, C3 ou sem depósitos (acometimento é</p><p>vascular)</p><p> BIÓPSIA + MICROSCOPIA ELETRÔNICA = realizada quando há depósito de C3, apenas</p><p>CLÍNICA:</p><p>- SÍNDROM MISTA = SÍNDROME NEFRÓTICA (30-40%) e/ou SÍNDROME NEFRÍTICA (25%). Como há diminuição da filtração, pode haver</p><p>OLIGÚRIA/HAS/EDEMA. Por isso, acaba CONFUNDINDO BASTANTE COM GNPE (principal diagnóstico diferencial)</p><p>- IVAS PRÉVIA PODE PRECEDER O CASO EM 50% DOS CASOS, o que pode complicar ainda mais o diagnóstico diferencial. Aqui, entretanto, o</p><p>complemento persiste por mais de 8 semanas!</p><p>- Também pode complicar com TROMBOSE DA VEIA RENAL</p><p>ASSOCIAÇÕES:</p><p>- Pode ser primária ou secundária!</p><p> HEPATITE C (questão de prova quase todo ano)</p><p> CRIOGLOBULINEMIA MISTA (artralgia + GN mesangiocapilar + hepatite C = crioglobulinemia)</p><p> ENDOCARDITE BACTERIANA</p><p> GAMOPATIAS MONOCLONAIS</p><p>COMPLEMENTO:</p><p>- CONSOME COMPLEMENTO (é a única que consome). Lembra das indicações de biópsia da GNPE? Pois é... É pensando nisso. Se a proteinúria</p><p>for na faixa nefrótica por mais de 4 semanas/complemento não melhora em 8 semanas... Peço biópsia!</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- NEFROPROTEÇÃO (IECA/BRA, ESTATINA, se indicada)</p><p>- IMUNOSSUPRESSÃO EM CASOS GRAVES (declínio progressivo da função renal)</p><p>Os estudos de tratamento em GNMP são heterogêneos, variando em relação aos tipos de GNMP incluídos, à idade e aos protocolos de tratamento. O regime</p><p>terapêutico mais utilizado e baseado em evidências é o controle pressórico resrito, preferencialmente com IECA, e está indicado para pacientes com proteinúria ></p><p>500mg/dia e PAs > 130. Um dos alvos do tratamento deve ser a redução da proteinúria para o nível mais baixo possível.</p><p>Imagem: MSD Manuals</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência</p><p>Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Conceitos Iniciais</p><p>- A principal função tubular é a REABSORÇÃO DO ULTRAFILTRADO!</p><p>Já vimos como são as doenças glomerulares... Agora, vamos ver como funcionam as doenças tubulointersticiais. Quando o glomérulo promove a filtração, essa</p><p>filtração é excessiva... O glomérulo filtra muito mais do que deveria, e este ultrafiltrado percorre toda a estrutura tubular, que possui 4 porções diferentes. Quando</p><p>percorre toda a estrutura tubular, este ultrafiltrado é convertido em urina. Em nível de curiosidade: a nossa TFG é de 100 ml/minuto. O que significa isso? Significa</p><p>que se pegarmos todos os glomérulos dos 2 rins, eles estão formando em todas as suas cápsulas de Bowman 100 ml/minuto. Em um dia, fabricamos</p><p>aproximadamente 140 litros. Estes 140 litros percorrem, então, a estrutura tubular. Nós urinamos 140 litros por dia? Claro que não... É aqui que entra a principal</p><p>função dos túbulos renais: REABSORÇÃO. Praticamente 98% do ultrafiltrado é reabsorvido.</p><p>O QUE FAZEM, ENTÃO, OS TÚBULOS?</p><p>- REABSORÇÃO do filtrado glomerular (98%)</p><p>- SECREÇÃO ativa de escórias e eletrólitos</p><p>CONSTITUEM AS DOENÇAS TUBULARES:</p><p>1. NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)</p><p>2. NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)</p><p>3. NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA (NIC)</p><p>4. NECROSE DE PAPILA;</p><p>5. DISTÚRBIOS SEGMENTARES DO NÉFRON.</p><p>1. Necrose Tubular Aguda (NTA)</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>- AGRESSÃO A CÉLULAS TUBULARES  SE DESPRENDEM  FORMAM PLUGS OBSTRUTIVOS  INTERFEREM NA REABSORÇÃO E NA FILTRAÇÃO  OLIGÚRIA</p><p>E INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p>É uma síndrome tubular difusa/generalizada em que, agudamente, todas as células do epitélio tubular entram em falência, morrendo, descamando e podendo</p><p>obstruir a luz do túbulo. Muitas vezes, o paciente acaba evoluindo com insuficiência renal + OLIGÚRIA, pois o filtrado que está sendo produzido não está sendo</p><p>eliminado, graças ao ‘plug’ de células epiteliais que descamaram e obstruíram o túbulo. E perceba: a doença está longe do glomérulo... Mas, mesmo assim, há</p><p>DIMINUIÇÃO DA TFG! Não tem doença do glomérulo, mas há uma dificuldade do glomérulo em filtrar!</p><p>- É A PRINCIPAL CAUSA DE LESÃO RENAL AGUDA INTRA-HOSPITALAR!</p><p>TAMBÉM EXISTE A FORMA NÃO OLIGÚRICA  AUSÊNCIA DE CILINDROS GRANULOSOS</p><p>Um detalhe interessante é que alguns pacientes que possuem NTA não possuem oligúria... Isso é mais frequente nas NTA nefrotóxicas (exposição do néfron à</p><p>alguma toxina). Pode até haver poliúria... Exceção da exceção. O exame da bioquímica urinária, nesses casos, é igual, exceto pelo fato de NÃO HAVER cilindros</p><p>granulosos pigmentares, haja vista que não houve necrose e descamação de um grande número de células.</p><p>Doenças Tubulointersticiais @ casalmedresumos</p><p>Imagem: sobiologia.com.br</p><p>Imagens: anatpat.unicamp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>1) CAUSAS ISQUÊMICAS:</p><p>Em casos de IRA pré-renal que não foram solucionadas em tempo hábil com restauração de volume, a história natural é</p><p>que o paciente evolua para necrose tubular aguda.</p><p>Então, a principal causa de NTA é a síndrome do CHOQUE CIRCULATÓRIO  HEMORRAGIAS, SEPSE,</p><p>GRANDE QUEIMADO, SIRS, CONTRASTE IODADO (provoca vasoconstrição renal), etc.</p><p>2) CAUSAS TÓXICAS:</p><p>AMINOGLICOSÍDEOS (!), ANFOTERICINA B, RABDOMIÓLISE (via MIOGLOBINA), CONTRASTE IODADO</p><p>Situações que podem levar a rabdomiólise: uso de estatinas, trauma (esmagamento muscular), queimadura elétrica, acidente ofídico (o veneno da cascavel faz</p><p>destruição muscular). Fique atento para essas situações na prova!</p><p>Repare que O CONTRASTE IODADO FAZ NTA POR DOIS MECANISMOS: isquêmico, porque faz vasoconstrição renal, e tóxico, porque lesa diretamente o túbulo.</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA OLIGÚRICA + “EXPOSIÇÃO A ALGUM PERSONAGEM”</p><p>Como é que vamos encontrar na prova uma questão de necrose tubular aguda? Será sempre um paciente que desenvolveu insuficiência renal rapidamente</p><p>(geralmente a forma oligúrica) + exposição a algum dos personagens: contraste iodado, queimadura, sepse, hemorragia, rabdomiólise...</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- HISTÓRIA CLÍNICA + LABORATÓRIO/IMAGEM: aumento de escórias, rins de tamanho normal, sem alteração corticomedular</p><p>O GRANDE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL É COM A IRA PRÉ-RENAL! “HIPOTENSÃO + LESÃO RENAL”</p><p> Pré-renal: urina concentrada e com menos sódio</p><p> NTA: urina diluída e com mais sódio</p><p>Geralmente é isso que costuma aparecer em prova! O grande diagnóstico diferencial</p><p>é a insuficiência aguda pré-renal. É o “meio do caminho” da história natural da NTA!</p><p>Quem diz “quem é quem” é a bioquímica urinária... Vamos pensar! O paciente está</p><p>hipotenso... O que ele mais precisa nesse momento, independente se IRA pré-renal</p><p>ou NTA, é que o rim ajude a reabsorver mais sódio e mais água para subir essa</p><p>pressão. O problema é que na NTA o túbulo não faz isso! Ele “morreu”! Ele não</p><p>reabsorve água e sódio! Na IRA pré-renal, ele ainda está íntegro e faz isso</p><p>normalmente! Dito isso, podemos deduzir que a urina do paciente com NTA vai ter</p><p>MUITO SÓDIO E MUITA ÁGUA! Dessa forma entendemos o comportamento dos</p><p>parâmetros laboratoriais...</p><p> SÓDIO URINÁRIO ALTO (> 40 MEQ/LITRO). Na IRA pré-renal, o sódio continua sendo reabsorvido... E como o paciente precisa de sódio pois está</p><p>hipotenso, vai haver muita reabsorção! O sódio urinário vai estar baixo (< 20mEq/litro).</p><p> FENa ALTA (> 1%) “Parâmetro mais fidedigno para diferenciação com IRA pré-renal”. Como vai estar a fração de excreção do sódio no paciente com</p><p>NTA? Alta! O túbulo não reabsorve... Como vai estar na IRA pré-renal? Baixa (< 1%)!</p><p> OSMOLARIDADE URINÁRIA BAIXA (< 350 MOSM/LITRO) E DENSIDADE URINÁRIA BAIXA (< 1.015). Esses dois discutimos</p><p>em conjunto porque a osmolaridade e a densidade urinária tem total relação com a concentração da urina! Se a urina estiver muito concentrada, elas sobem; se</p><p>estiver muito diluída, elas diminuem! Se na IRA pré-renal água é reabsorvida, você concentra essa urina e a osmolaridade e densidade ficam altas (> 1020 e > 500)!</p><p>Se na NTA a água não é absorvida, a urina fica diluída, com osmolaridade e densidade baixas!</p><p> CILINDROS EPITELIAIS GRANULOSOS PIGMENTARES. Num exame de urina EAS, se você encontrar, é NTA!</p><p> RELAÇÃO UREIA CREATININA < 20. Nos casos de IRA pré-renal, em que geralmente temos desidratação associada, a ureia vai se elevar e aumentar</p><p>essa relação. Na NTA não ocorre isso!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>IMPORTANTE! Existem algumas situações em que não podemos usar a tabela citada na página anterior para diferenciar NTA de IRA pré-renal! Segue:</p><p>IRA PRÉ-RENAL COM ↑FeNa: USO DE DIURÉTICO, INSUFICIÊNCIA ADRENAL, NEFROPATIA PERDEDORA DE SOLUTO</p><p>Quando há uma IRA pré-renal, o organismo “segura sódio”, porque a aldosterona está ativada pelo SRAA. E o organismo “segura o sódio dentro”, ele “não está</p><p>fora”. A fração de excreção de sódio diminui! O sódio está “dentro”.</p><p>Porém... Existem situações de IRA pré renal em que a fração excretória de sódio está aumentada! Quando é que isso acontece? Quando tem “alguém mandando</p><p>excretar sódio”... Teve desidratação, mas tem “alguém está mandando o sódio sair de dentro”! Quem faz isso? O diurético! Se o paciente está com uma pré-renal e</p><p>está usando diurético, não podemos usar esse parâmetro! Ou então o paciente não tem aldosterona para reabsorver o sódio... Insuficiência adrenal! Ou é uma</p><p>nefropatia perdedora de sal... Fique atento!</p><p>↓FeNa, MAS NÃO É IRA PRÉ-RENAL: CONTRASTE, IRA PÓS-RENAL, RABDOMIÓLISE  caso isso aconteça, devemos usar a</p><p>FeUr como parâmetro:</p><p>Se FeUr < 30-35% = IRA PRÉ-RENAL</p><p>IRA pré-renal tem fração excretória de sódio baixo e isso já sabemos! Só que existem situações que cursam com fração de excreção de sódio baixa, mas que não são</p><p>IRA! O corpo “deveria perder sódio, mas não perde” ... O sódio “fica agarrado dentro do corpo”. Quando é que o sódio fica “agarrado dentro do corpo”? Quando a</p><p>via urinária está</p><p>“entupida”! Se está entupida o sódio não sai! Quando isso acontece? Pós-renal! A nefropatia por contraste... “Entope” o rim do paciente! Contraste!</p><p>Pós-renal! E rabdomiólise! Tudo isso “entope” o rim! Agora... Se temos essas situações no paciente com injúria renal aguda na prática, quem vamos usar para saber</p><p>se é pré-renal ou NTA? A fração de excreção da ureia! Se estiver < 30-35% (depende da literatura), é pré-renal! Se estiver baixa, é pré-renal!</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- SUPORTE  NÃO HÁ COMO ACELERAR A REGENERAÇÃO DOS TÚBULOS  OCORRE DE FORMA ESPONTÂNEA (7-21 DIAS)</p><p> FATORES DE PODEM ATRASAR ESSA REGENERAÇÃO: sobreposição de insultos ou função renal prévia prejudicada. NÃO HÁ como acelerar a</p><p>regeneração dos túbulos! Essa regeneração geralmente ocorre em 7-21 dias, de maneira espontânea. A terapêutica é suporte!</p><p>- O IDEAL É A PREVENÇÃO! Existem formas de prevenir a chamada “nefropatia pelo contraste”. Então, em caso de necessidade de contraste em pacientes</p><p>nefropatas PRÉVIOS (PRINCIPALMENTE SE DIABÉTICO + NEFROPATA), EXISTEM ALGUMAS ESTRATÉGIAS QUE PODEM SER ADOTADAS!</p><p>NEFROPATIA PELO CONTRASTE</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p> Idade > 75 anos</p><p> Comorbidades: nefropatia diabética, insuficiência cardíaca, hiperuricemia</p><p> Medicamentos: AINES, IECA/BRA, diuréticos</p><p> INFUSÃO DE CONTRASTE ARTERIAL</p><p>CLÍNICA:</p><p> AUMENTO DE CREATININA EM 24-48H APÓS INJEÇÃO DO CONTRASTE > RETORNO A NÍVEIS BASAIS EM 3-7 DIAS</p><p> CILINDROS GRANULARES OU EPITELIAIS NO EAS</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p> EXCLUIR OUTRAS CAUSAS DE LRA: história clínica, EAS, USG de rins e vias</p><p>PREVENÇÃO:</p><p> HIDRATAÇÃO antes do exame e momentos depois. Isso minimiza a chance de o contraste iodado agredir a célula tubular</p><p> SEM URGÊNCIA: SF0,9% 1ML/KG/HORA NAS 6-12H PRÉVIAS E 6-12H POSTERIORES AO EXAME.</p><p> COM URGÊNCIA: 3ML/KG/H NA 1H ANTES DO EXAME E 1ML/KG/H NAS 6H POSTERIORES AO EXAME.</p><p> Preferência por CONTRASTES NÃO IÔNICOS (FORMULAÇÃO ISO/HIPO-OSMOLAR EM BAIXA DOSE). Contrastes iônicos são</p><p>mais hiperosmolares e agridem o rim com mais facilidade.</p><p> Se rabdomiólise: HIDRATAÇÃO E MANITOL (mais detalhes adiante)</p><p>TRATAMENTO: SUPORTE + EUVOLEMIA + EVITAR OUTROS INSULTOS. ATENÇÃO: o receio da nefropatia não deve contraindicar um</p><p>procedimento que possa mudar conduta ou o desfecho do caso!</p><p>N-ACETILCISTEÍNA E BICARBONATO DE SÓDIO</p><p>JÁ FORAM INDICADOS, MAS ATUALMENTE JÁ</p><p>SE SABE QUE NÃO HÁ BENEFÍCIO!</p><p>E O GADOLÍNEO? NÃO É NEFROTÓXICO!</p><p>Porém... Se TFG < 30 = risco de FIBROSE</p><p>SISTÊMICA NEFROGÊNICA!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Nefrite Intersticial Aguda (NIA)</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>- INFLAMAÇÃO DO INTERSTÍCIO RENAL QUE GERA OBSTRUÇÃO TUBULAR!</p><p>Consiste numa inflamação do interstício renal, que cursa com a diminuição do calibre dos túbulos gerada por compressão desse processo inflamatório.</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>- FÁRMACO-INDUZIDA (ALÉRGICA) corresponde a 75% dos casos!</p><p> BETALACTÂMICOS (+ comum), SULFAS, RIFAMPCINA, AINES, TIAZÍDICOS (mais comuns em prova)</p><p> FUROSEMIDA, ALOPURINOL, FENITOÍNA, OMEPRAZOL (menos comuns em prova)</p><p>Sempre suspeitar de NIA fármaco-induzida quando o paciente estiver história de introdução recente de uma dessas</p><p>drogas! “Começou o remédio e desenvolveu injúria renal = pensar em NIA”</p><p>- OUTRAS CAUSAS: DOENÇAS SISTÊMICAS (LÚPUS, SJOGREN, SARCOIDOSE), INFECÇÕES (BACILO DE KOCH, CITOMEGALOVÍRUS,</p><p>CANDIDA, E.COLI, ETC)</p><p>QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL:</p><p> IRA OLIGÚRICA + DOR LOMBAR + FEBRE (processo inflamatório comprime a cápsula renal).</p><p>SE FARMACOINDUZIDA:</p><p> RASH CUTÂNEO</p><p> ↑UREIA E CREATININA</p><p> EOSINOFILIA + ↑IGE</p><p> HEMATÚRIA NÃO DISMÓRFICA + PROTEINÚRIA DISCRETA + PIÚRIA (pode ser intensa, a ponto de formar CILINDROS LEUCOCITÁRIOS)</p><p> FENa > 1%</p><p>O processo inflamatório no interstício renal gera obstrução tubular! Obstrução assim como ocorreu na NTA (claro que por mecanismos diferentes)! A consequência</p><p>é a mesma! Não há mais fluxo tubular: OLIGÚRIA. E o que tem de diferente da NTA? Se é ‘nefrite’, tem processo inflamatório, tem febre! E se a causa principal é</p><p>alergia, por mais que ela aconteça no rim, ela também é percebida em outros locais. Rash cutâneo é frequente! Então, além de aumento de ureia, creatinina, que é</p><p>óbvio, também ocorre eosinofilia, eosinofilúria, aumento de IgE... Pode haver hematúria também! Não dismórfica! Tem hematúria porque tem agressão renal! Mas</p><p>a agressão não é no glomérulo! A hematúria não é dismórfica... O mesmo vale para a proteinúria: não é na faixa nefrótica, é discreta...</p><p>- EOSINOFILÚRIA  pedir COLORAÇÃO DE HANSEL</p><p>O melhor método de laboratório de laboratório para confirmar a presença de eosinofilúria é a coloração de Hansel!</p><p>CUIDADO! AINES  PODE SER QUE NÃO HAJA MANIFESTAÇÕES ALÉRGICAS/PODE DESENVOLVER SÍNDROME NEFRÓTICA</p><p>No caso dos AINES, é comum que NÃO HAJA as manifestações alérgicas! Além disso, em 70% dos casos o paciente desenvolve uma SÍNDROME NEFRÓTICA (lesão</p><p>glomerular, geralmente por lesão mínima). Ou seja, há uma mistura de doença tubular + glomerulopatia. O período de incubação é longo.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- CLÍNICO-LABORATORIAL!</p><p>- BIÓPSIA (PADRÃO-OURO)  se dúvida diagnóstica ou indicação de imunossupressão</p><p>Biópsia é o melhor método (PADRÃO-OURO). Fazer ou não? A princípio, NÃO! Inicialmente, o diagnóstico</p><p>é CLÍNICO! O QUADRO É ÓBVIO... NINGUÉM FAZ BIÓPSIA! Biópsia só se dúvida diagnóstica!</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- ELIMINAR O FATOR CAUSAL/SUSPENDER A MEDICAÇÃO!</p><p>- SE NÃO MELHORAR EM 7-10 DIAS: CORTICOIDE (PREDNISONA 1MG/KG 7 DIAS +/- ciclofosfamida se refratariedade). É bom senso! O</p><p>corticoide só é administrado para casos refratários!</p><p>IRA OLIGÚRICA + “ACABOU DE TOMAR</p><p>REMÉDIO” + EOSINOFILIA/EOSINOFILÚRIA +</p><p>FEBRE + RASH</p><p>ATENÇÃO!</p><p>RASH INDUZIDO POR DROGA + EOSINOFILIA +</p><p>SINAIS E SINTOMAS SISTÊMICOS = SÍNDROME</p><p>DRESS</p><p>NIA + UVEÍTE = SÍNDROME TINU</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3. Nefrite Intersticial Crônica (NIC)</p><p>INTRODUÇÃO:</p><p>PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO  FIBROSE  PERDA DA FUNÇÃO TUBULAR</p><p>É a que menos aparece em prova. O processo inflamatório da NIA permaneceu por muito tempo... Temos que saber que tudo que INFLAMA por muito tempo forma</p><p>FIBROSE (retração de um tecido), como uma hepatite crônica que vira cirrose, por exemplo. O interstício renal fica fibrótico! Começa a haver retração de tecidos!</p><p>Essa retração começa a “repuxar” os túbulos renais, desorganizando essa estrutura tubular, que deixa de funcionar!</p><p>CAUSAS: “INFLAMAÇÃO ARRASTADA QUE EVOLUI PARA FIBROSE E ATROFIA DOS TÚBULOS”</p><p>AS PRINCIPAIS DE PROVA...</p><p> EVOLUÇÃO DA NIA</p><p> GOTA (ácido úrico se deposita no interstício renal)</p><p> INTOXICAÇÃO POR CHUMBO</p><p> SÍNDROME DE SJOGREN</p><p>OUTRAS CAUSAS IMPORTANTES:</p><p>NEFROPATIA POR ANALGÉSICOS</p><p>DROGAS Dipirona, paracetamol, AINES</p><p>PATOGENIA Isquemia  necrose de papila + calcificações intraparenquimatosas</p><p>TRATAMENTO SUSPENSÃO DA DROGA SUSPEITA</p><p>Suporte (IECA/BRA + correção de acidose metabólica + EPO)</p><p>DOENÇA VASCULAR</p><p>ETIOLOGIAS HAS, DM2, envelhecimento, ANEMIA FALCIFORME</p><p>PATOGENIA Isquemia  fibrose intersticial  piora de função renal</p><p>TRATAMENTO TRATAMENTO DA CAUSA BASE + suporte</p><p>HIPERCALCEMIA</p><p>PATOGENIA Deposição de cálcio nos túbulos  túbulo coletor insensível ao ADH  POLIÚRIA</p><p>DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO SEM</p><p>HIPERCALCEMIA</p><p>Sarcoidose, intoxicação por vitamina D, lesões ósseas com reabsorção</p><p>INTOXICAÇÕES</p><p>PATOGENIA Deposição de metais pesados (chumbo e cádmio) em túbulos</p><p>Se túbulo proximal = síndrome de Fanconi</p><p>Ficar atento com DOENÇAS OCUPACIONAIS</p><p>HIV</p><p>DROGAS Associação com TENOFOVIR</p><p>EVOLUÇÃO Desfavorável com mau controle</p><p>Avaliar troca da TARV</p><p>TRATAMENTO SUSPENSÃO DA DROGA SUSPEITA</p><p>Suporte (IECA/BRA + correção da acidose metabólica + EPO)</p><p>OBSTRUÇÃO URETRAL OU URETERAL BILATERAL</p><p>PATOGENIA Redução da TFG  acidose metabólica + hipercalemia</p><p>Insensibilidade ao ADH  urina diluída</p><p>TRATAMENTO DESOBSTRUÇÃO</p><p>MIELOMA MÚLTIPLO</p><p>PATOGENIA Cilindros de proteína</p>