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ferropriva 
doença crônica 
megaloblástica : HEMÁCIAS EM FORMA DE LÁPIS / CIGARRO 
(HEMATOSCOPIA)
CLÍNICA:
SD. ANÊMICA 
CARÊNCIA NUTRICIONAL
CARÊNCIA DE FERRO
— PALIDEZ / ASTENIA / 
CEFALEIA / ANGINA / SOPRO 
SISTÓLICO PANFOCAL
 - GLOSSITE / QUELITE
 - PICACISMO / COLONIQUIA / 
DISFAGIA (PLUMMER VISION)
DIAGNÓSTICO: | RDW (ANISOCITOSE) / TROMBOCISTOSE
 - | FERRITINA ( NORMAL: 20-200)
 - | TRANSFERRINA (NORMAL: 200-400)
 - | TIBIC (NORMAL: 250-360)
 - | FE SÉRICO (NORMAL: 60-150)
 - | SATURAÇÃO TRANSFERRINA (NORMAL: 30-40%)
CONDUTA:
1. INVESTIGAÇÃO DA CAUSA
 - CRIANÇA: DESMAME / ANCILOSTOMÍASE 
 - ADULTO: TGI / HIPERMENORREIA. GRAVIDEZ / DC
OBS: ANEMIA > 50A = EDA + COLONO
2. SULFATO FERROSO: 300MG (60MG Fe EL.) 3X/D
 - RESPOSTA: RETICULÓCITOS (AUMENTO: 3D / PICO: 5-10D)
 - DURAÇÃO: 6M-1A (FERRITINA > 50)
[ RETICULÓCITOS > VCM > FERRITINA ]
DOENÇA CRÔNICA: 
( | CITOCINAS) 
HEPCIDINA
APRISIONA O FE NO ESTOQUE
| ABSORÇÃO INTESTINAL
IMPEDE PRODUÇÃO HEPÁTICA DE TRANSFERRINA
NORMO/NORMO > HIPO/MICRO
| FERRO SÉRICO 
| SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA
| FERRITINA
| TIBIC
RDW NORMAL
CONDUTA: TRATAR CAUSA 
| FOLATO (B9)
 - CAUSAS: MÁ NUTRIÇÃO (CRIANÇAS / ÁLCOOL / DC)
 | NECESSIDADE (GRÁVIDAS, HEMÓLISE)
 - TRATAMENTO: REPOSIÇÃO DE FOLATO VO
 - | HOMOCISTEINA 
| VIT. B12 (CIANOCOBALAMINA)
 - CAUSAS: ANEMIA PERNICIOSA / VEGETARIANOS / 
GASTRECTOMIA / PANCREATITE CRÔNICA / 
DOENÇA ILEAL / Dipthylobothirium latum 
 (TÊNIA DO PEIXE)
 - | HOMOCISTEINA / ÁC. METILMALÓNICO 
 - TRATAMENTO: REPOSIÇÃO IM
CLÍNICA: SD. ANÊMICA + CARÊNCIA NUTRICIONAL + DIARREIA
SÓ DEF. B12: ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
 AUTOIMUNES ASSOCIADAS
LABORATÓRIO: VCM > 100
 - ANEMIA MACROCÍTICA / NORMOCRÔMICA 
 - NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS
 - | RDW 
 - PANCITOPENIA 
 - | DHL E BI (EITROPOIESE | )
= não é patognomônico (hipotireoidismo 
grave também causa) 
 ( | TIBIC) 
: DEFEITO NA SÍNTESE DO 
DNA DURANTE A 
ERITROPOIESE
(VITILIGO)
(NEUROPATIA / MIELOPATIA / DEMÊNCIA)
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diagnóstico 
diferencial
crises anêmicas 
laboratório 
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 ANEMIA + ICTERÍCIA 
LITÍASE BILIAR
ESPLENOMEGALIA
(cálculo de bilirrubinato de cálcio)
( | destruição por macrófagos esplênicos)
RETICULOCITOSE 
MACROCITOSE
| DHL E BI
| HAPTOGLOBINA 
SE INTRAVASCULAR: HEMOGLOBINÚRIA / HEMOSSIDENÚRIA
SEQUESTRO ESPLÊNICO 
 - FALCÊMICOS <2A
 - + GRAVE
 - OBSTRUÇÃO À DRENAGEM VENOSA
 - ESPLENECTOMIA PROFILÁTICA APÓS 1º CRISE
: “BAÇÃO + ANEMIÃO”
CRISE APLÁSICA 
 - PARVOVÍRUS B19
 - TRATAMENTO: TRANSFUSÃO 
: | RETICULÓCITOS 
CRISE MEGALOBLÁSTICA : | RETICULÓCITOS 
 - | FOLATO
CRISE HIPER-HEMOLÍTICA 
 - HEMÓLISE AGUDA GRAVE (RARA)
 - DEF. G6PD
 - ARANHA MARROM
 - | HB: NTA / LRA OLIGÚRICA 
DEFICIÊNCIA DE G6PD
 - LIGADA AO X
 - HEMÁCIAS | ESTRESSE OXIDATIVO 
(INFECÇÕES / DROGAS - SULFA / PRIMAQUINA / DAPSONA)
 - DIAGNÓSTICO: ATIV. G6PD / CORPÚSCULO DE HENZ / BITE CELLS
IMUNE: CD +
NÃO-IMUNE: CD - - MICROESFERÓCITOS
 - IDIOPÁTICA / SECUNDÁRIA 
 - IGM / IGG
 - CONGÊNITA / 
ADQUIRIDA
ANEMIA HEMOLÍTICA POR IGG (QUENTE)
 - LES / AR / LLC (SD. EVANS)
 - DROGAS (PENICILINA/METILDOPA)
ANEMIA HEMOLÍTICA POR IGM (FRIO)
 - MYCOPLASMA
 - MIELOMA
ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÊNITA
 HEMOGLOBINA
 • FALCIFORME
 • TALASSEMIA ENZIMA
 • DEF. G6PD
 MEMBRANA
 • ESFEROCITOSE 
 HEREDITÁRIA 
ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA
 - HIPERESPLENISMO
 - FRAGMENTAÇÃO: SHU
 • INFECÇÃO PRÉVIA (E. COLI - O157H7)
 • SANGRAMENTO (PLAQUETOPENIA)
 • HEMÓLISE (ESQUIZÓCITOS / HEM. FRÁGEIS)
 • UREMIA 
 - HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA (HPN)
• HEMÓLISE + PANCITOPENIA + TROMBOSE
• DIAGNÓSTICO: | CD55/CD59
hemólise 
no baço 
hemólise no 
fígado / 
intravasc. 
- -
-
-
O
*
O
- &
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E -
&
&
&
& &
B
e
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clínica 
mento 
ANEMIA FALCIFORME = BsBs
MUTAÇÃO CADEIA 
BETA
ÁCIDO GLUTÂMICO 
VALINA
TRAÇO FALCÊMICO = BsB
Bs DO PAI OU DA MÃE ACONSELHAMENTO GENÉTICO 
(MAIORIA ASSINTOMÁTICA)
PROTEÇÃO CONTRA FORMAS GRAVES DE MALÁRIA 
HEMOGLOBINOPATIAS = POLIMERIZAÇÃO 
SINTOMAS VASO-OCLUSIVOS
SEQUESTRO ESPLÊNICO (“BAÇÃO + ANEMIÃO”)
>5A: AUTOESPLENECTOMIA
EXCEÇÃO: >5A + ESPLENOMEGALIA = HB FETAL
PRINCIPAL CAUSA DE MORTE <5A: INFECÇÃO 
> 6 MESES
CRISES VASO-OCLUSIVAS:
1. SÍNDROME MÃO-PÉ: ATÉ 3A
 - DOR + DACTILITE + RX NORMAL
2. DOR ÓSSEA: >3A
 - DOR OSSOS LONGOS + RX NORMAL
 - SEM DACTILITE (OSSO +CALCIFICADO)
3. CRISE ABDOMINAL: ISQUEMIA MESENTÉRICA 
 - DOR INTENSA + ABDOME INOCENTE
 - = SALMONELLA: FAZER CEFTRIAXONE
4. AVE 
 - CRIANÇAS: AVEI 
 - ADULTOS: AVEH
5. PRIPAPISMO: > 3H
 - NOITE / 
DOLOROSO / 
DISF. ERÉTIL
6. SÍNDROME TORÁCICA AGUDA
 - CRIANÇAS HOSPITALIZADAS
 - ADULTOS: +GRAVE
 - INFILTRADO PULMOMAR + FEBRE / DOR / TOSSE / 
DISPNEIA / HIPOXEMIA
 - = PNEUMOMIA: FAZER ATB
DISFUNÇÃO ORGÂNICA CRÔNICA 
LESÃO RENAL LESÃO ÓSSEA OUTRAS
 - HIPOSTENÚRIA
 - NECROSE DE PAPILA
 - GEFS
 - OSTEOPENIA
 - NECROSE CABEÇA DE FÊMUR
 - OSTEOMIELITE
• S. AUREUS
• SALMONELLA
 - SNC
 - ÚLCERAS 
 - RETINOPATIA
*DRC COM RIM TAM. 
NORMAL OU | 
PREVENÇÃO 
 - ÁC. FÓLICO (DIÁRIO)
 - PENICILINA VO (3M-5A)
 - VACINA GERMES ENCAPSULADOS
se esplenectomia cirúrgica ou sepse 
pneumocócica = pra sempre
(PNEUMOCOCO / MENINGOCOCO / HAEMOPHILLUS)
TRATAMENTO AGUDO
 - HIDRATAÇÃO 
 - O2 SE SAT O2 < 92% 
 - ANALGESIA ESCALONADA 
 - ATB: FEBRE / HIPOTENSÃO / 
HB<5 / LEUCO > 30.0000
TRATAMENTO CRÔNICO 
 - HIDROXIUREIA 
2 OU + CRISES ÁLGICAS
STA
DISF. CRÔNICA 
= | RISCO NEOPLASIA HEMATOLÓGICAS 
TRANSFUSÃO
 - INDICAÇÕES: CRISE APLÁSICA / HB < 5 / 
QUADRO AGUDO SEM MELHORA 
 - EXSANGUINEOTRANSFUSAO: AVE / STA / 
PRIAPISMO (ALVO: HB 9-10 e HBS < 30%)
 - TRANSFUSÃO CRÔNICA: PROFILAXIA 
PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA AVE (FLUXO ACM > 
200). MANTER HbS < 30-50%
OBS: TRASNPLANTE DE MO
• DIFÍCIL ACESSO
• PACIENTES JOVENS + DOENÇA GRAVE
• | RISCO DE SEPSE FULMINANTE
DEFEITO QUALITATIVO DA HEMOGLOBINA
 CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLLY
 (fragmentos nucleares não removidos pelo baço)
PESSOAS QUE NÃO TEM BAÇO 
| HBF E | ADERÊNCIA 
HB < 6
 - REPOSIÇÃO DE FOLATO
HEMOGLOBINOPATIA SC: + RETINOPATIA / + OSTEONCECROSE 
DE FÊMUR / + HEMÁCIAS EM ALVO
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conceitos major 
minor
intermedia
TALASSEMIA MAJOR
BºBº
+ GRAVE TALASSEMIA INTERMÉDIA 
TALASSEMIA MINOR
B+B+
ANEMIA + 
ESPLENOMEGALIA 
B+B
ASSINTOMÁTICA
 = FERROPRIVA
OBS: 
(PAÍSES BANHADOS PELO 
MEDITERRÂNEO)
PROTEÇÃO CONTRA FORMAS GRAVES DE MALÁRIA 
ANEMIA LEVE (DESPROPORCIONAL À QUEDA DE VCM)
CINÉTICA DO FERRO NORMAL
RDW NORMAL
TRATAMENTO: 0
ACONSELHAMENTO GENÉTICO 
CLÍNICA (+ BRANDA)
ANEMIA MODERADA + ICTERÍCIA INTERMITENTE
HEPATOESPLENOMEGALIA + DEF. ÓSSEAS MODERADAS
DIAGNÓSTICO TARDIO (ADOLESCÊNCIA)
TRATAMENTO:
CRESCIMENTO / DESENVOLVIMENTO / IMUNIDADE: NORMAIS
ÁCIDO FÓLICO 
QUELANTE DE FERRO (SE FERRITINA > 1.000)
TRANSPLANTE DE MO
 - | TAXA DE CURA
 - SEM HEPATOMEGALIA
 - SEM FIBROSE HEPÁTICA SEM CADEIA 
BETA
CADEIAS ALFA 
LIVRES
SE LIGAM ÀS > HBF
EXCESSO > GLOBINA > TÓXICA
ANEMIA GRAVE 
(HB < 5)
| MEIA-VIDA DAS HEMÁCIAS 
HEMÓLISE ESPLÊNICA 
LESÃO TÓXICA M.O
| EPO
HIPERPLASIA ERITROIDE:
 - DEFORMIDADE ÓSSEA (FÁCIES DE ESQUILO / 
CRÂNIO EM CABELEIRA)
 - BAIXA ESTATURA 
 ERITROPOIESE EXTRA-MEDULAR: 
HEPATOESPLENOMEGALIAHEMOSSIDEROSE: INTOXICAÇÃO PELO FERRO
DIAGNÓSTICO: ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA
 - | HBA1 ( 0 )
 - | HBA2 ( +5%)
 - | HBF (>90%)
TRATAMENTO:
HIPERTRANSFUSÃO CRÔNICA 
QUELANTES DE FERRO
ESPLENECTOMIA
oxigênio 
ferro
hemoglobina
glóbulo vermelho
vaso sanguíneo 
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fator V de leiden 
deficiência de 
anticoagulantes 
secundárias
saf 
hiper homocisteina
mutação no gene 
da protombina
SUSPEITA: 
JOVEM SEM FATOR DE RISCO + TROMBOSE
DIAGNÓSTICO: EXAMES ESPECÍFICOS
TRATAMENTO: ANTICOAGULAÇÃO CRÔNICA 
EVITAR: ACO / TRH
TROMBOFILIA HEREDITÁRIA + COMUM
FATOR V MUTANTE: RESISTÊNCIA Á PROTEÍNA C
EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS VENOSOS
| PROTEÍNA C
| PROTEÍNA S
| ANTITROMBINA III 
HIPERVISCOSIDADE NEOPLASIAS 
MALIGNAS
GESTAÇÃO E 
PUERPÉRIO 
SÍNDROME 
NEFRÓTICA 
 - | ANTITROMBINA III - CIVD CRÔNICA 
 - LMC
 - POLICITEMIA VERA
 - TROMBOCITEMIA ESSENCIAL
 - LEUCEMIAS AGUDAS
 - MACROGLOBULINEMIA DE 
WALDESTRON
 - SAF
(G202110A)
| PROTOMBINA CIRCULANTE
| EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS VENOSOS
TROMBOSE ARTERIAL + VENOSA
50% PRIMÁRIA / 50% SECUNDÁRIA 
(PRINCIPAL: LES)
ANTICORPOS ANTIFOSFOLIPÍDEOS
 - ANTICARDIOLIPINA 
 - ANTI B-2-GLICOPROTEÍNA
 - ANTICOAGULANTE LÚPICO
EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS 
ARTERIAIS + VENOSOS
 - TVP
 - AVE 
 - ABORTO DE REPETIÇÃO 
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PLAQUETAS - SANGRAMENTO DE PELE E MUCOSAS
CONTAGEM DE PLAQUETAS TEMPO DE SANGRAMENTO
(QUANTIDADE: 150 - 450K) (QUALIDADE: 3 - 7 MIN)
ptt
pti
dvwb
ADESÃO ATIVAÇÃO AGREGAÇÃO 
FvWB + 
GLICOPROTEÍNA IB
ADP / TROMBOXANO A2 / 
TROMBINA
GP2B3A
FIBRINOGÊNIO 
gancho
gruda plaqueta no vaso Abciximab / tirofiban inibem clopidogrel inibe AAS inibe
PROBLEMAS
TROMBOCITOPENIA 
(QUANTIDADE)
PTI / PTT
DISFUNÇÃO 
(QUALIDADE)
 - HERED: DvWB
 - ADQ: UREMIA / ANTIPLAQ
*CLOPIDOGREL: INIBIÇÃO IRREVERSÍVEL ADP
 - SUSPENDER 5-7 DIAS ANTES CIRURGIA
*TICAGRELOR: INIBIÇÃO REVERSÍVEL ADP 
 - SUSPENDER 1-2 DIAS ANTES CIRURGIA
 / 20 - 40A / MORTALIDADE
PATOGENIA: ADAMTS 13 (TESOURA DO FvW)
FvW GIGANTE
MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA
(NÃO É AUTOIMUNE / CD - )
CLÍNICA: MULHER + DOR ABDOMINAL + 
P
E
N 
T
A
P
E
N 
T
A
= PLAQUETOPENIA
= ESQUIZÓCITOS 
= NEUROLÓGICOS (CONVULSÃO / CEFALEIA / TORPOR)
= TEMPERATURA
= ANÚRIA 
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA 
 - SE DÚVIDA: BIÓPSIA (DEPÓSITOS HIALINOS SUBENDOTELIAIS)
TRATAMENTO: PLASMAFÉRESE 
***NÃO REPOR PLAQUETAS!
CAUSAS: 
IDIOPÁTICA 
IVAS PRÉVIA OU 
VACINA
SECUNDÁRIA 
HIV / LES / DROGA / 
HEPARINA
(crianças)
(adultos)
: IMUNE
CLÍNICA: PLAQUETOPENIA E MAIS NADA 
 - PETEQUIA / PÚRPURA / EPISTAXE / GENGIVORRARIA
TRATAMENTO:
 - PLAQ < 20.000 OU < 30.000 + SANGRAMENTO MUCOSO: CORTICOIDE VO
 - SANGRAMENTO GRAVE: CORTICOIDE EV + IG POLIVALENTE
 (MAIORIA = OBSERVAÇÃO) 
OBS: ASPIRADO DE MO (CASOS DUVIDOSOS)
 - NORMAL OU HIPERPLASIA DO SETOR MEGACARIOCITICO 
destruição periférica / produção intacta 
principal causa de sangramento com 
coagulograma normal
DISTÚRBIO HEREDITÁRIO + COMUM DA HEMOSTASIA
TIPO1 (80%)
TIPO 2
TIPO 3 (<5%)
 - DEF. PARCIAL
 - EXAMES NORMAIS
 - N NORMAL
 - TS
 - FvWB
 - TS
 - PTT
*FvWB = GUARDIÃO DO FATOR VIII
= hemofilia A
TRATAMENTO: DDAVP (. FvWB)
 - GRAVES: F. VIII / CRIOPRECIPITADO / PLASMA
 PTT 
 - ADULTOS 
 - ADAMTS 13
 - HEMÓLISE + 
TROMBOCITOPENIA + ALT. 
NEUROLÓGICA 
 - PRÓDROMO: DOR ABDOMINAL
 - TRATAMENTO: PLASMAFÉRESE 
SHU 
 - CRIANÇAS 
 - E COLHI O157H7
 - HEMÓLISE + 
TROMBOCITOPENIA + LRA
 - PRÓDROMO: DIARREIA
 - TTO: SUPORTE
CIVD 
 - SEPSE / NEOPLASIA / DPP
 - ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO 
+ HEMÓLISE + PLAQUETOPENIA 
 - TAP E PTTA
 - TTO: SUPORTE / 
ANTICOAGULAÇÃO SN
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FATORES DE COAGULAÇÃO - SANGRAMEMTO DE MÚSCULO E ARTICULAÇÕES:
VIA EXTRÍNSECA E VIA INTRÍNSECA 
INR E TAP/TP PTT OU PTTaSANGRAMENTO SECUNDÁRIO (HEMATOMA / HEMARTROSE)
 - TAP NORMAL + | PTTa: VIA INTRÍNSECA ( | F. VIII / IX / XI)
 - | TAP + PTTa NORMAL: VIA EXTRÍNSECA ( | VIT. K / F. II, VII, IX, X)
 - | TAP + | PTTa: VIA COMUM ( | FIBRINOGÊNIO / PROTROMBINA / VIT K. / F.V E X)
 - TAP + PTTa NORMAIS: DEF. FATOR XIII
INR E TAP/ TP PT / PTTa
tap 
ptta + tap 
ta
def. fator 13
: FATOR VII
[ VIA EXTRÍNSECA ] 
1. HEREDITÁRIA (RARO)
2. HEPATOPATIA / COLESTASE
| FATORES | VIT. K
DAR VIT. K 
MELHORA = COLESTASE
MANTÉM = HEPATOPATIA
3. DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN
(2º - 7ºDIA DE VIDA)
4. DROGA: CUMARÍNICO 
 - ANTAGOINSTA DA VIT. K 
 - FATORES DEPENDENTES: II / VII / IX / X
| meia-vida
TAP + TTPa NORMAIS
“tá sangrando e não acha nada”
*FATOR XIII: “PREGO DA FIBRINA”
OBS: CIVD
LIBERAÇÃO DE FATOR TECIDUAL > LESÃO 
CAPILAR > 
HEMÓLISE + ESQUIZÓCITOS 
 - ATIVAÇÃO E CONSUMO PLAQUETÁRIO 
 - | TS | PLAQUETAS
 - | FATOTES DE COAGULAÇÃO
 - | TAP / PTT
 - | FIBRINOGÊNIO / | TEMPO DE TROMBINA
 - ISQUEMIA SISTÊMICA 
 - FIBRINÓLISE: | D-DIMERO
*TRATAR A SEPSE
 [ VIA COMUM ]
= V. I . X. II
 - DOENÇA HEPÁTICA AVANÇADA 
 - AFIBROGENEMIA
 - CIVD
 = FATOR VIII, IX, XI
[ VIA INTRÍNSECA ]HEMOFILIAS 
HEMOFILIA ADQUIRIDA
HEPARINA
 - A (. F VIII)
 - B (. F IX)
 - C ( F XI)
 - ANTICORPO ANTI FATOR VIII
 - LES / CÂNCER
 - NÃO MELHORA COM PLASMA
 - DAR COMPLEXO PROTROMBINA 
 - VIA ANTITROMBINA III 
(HNF)
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lla
CLÍNICA: 
PANCITOPENIA + CLOROMAS 
CIVD (M3) 
HIPERPLASIA GENGIVAL (M4 E M5)
LEUCOSTASE E INFILTRAÇÃO TECIDUAL 
: > 20% DE BLASTOS MIELOIDES NA MO
(BASTONETES DE AUER)
SUBTIPOS
M0: LMA INDIFERENCIADA
 (RARA, PÉSSIMO PROGNÓSTICO)
M1: LMA COM DIFERENCIAÇÃO MÍNIMA
 (RARA, PÉSSIMO PROGNÓSTICO)
M2: MIELOBLASTICA AGUDA 
(+ COMUM / CLOROMA / MELHOR PROGNÓSTICO)
M3: PROMIELOCITICA AGUDA
 (CIVD / PODE TRATAR COM ATRA)
M5: MONOCITICA AGUDA 
(HIPERPLASIA GENGIVAL, BOM PROGNÓSTICO)
M6: ERITROLEUCEMIA
 (RARA, PÉSSIMO PROGNÓSTICO)
M7: MEGACARIOCITICA AGUDA 
(RARA / PÉSSIMO PROGNÓSTICO / SD. DOWN)
(DA PONTA = PIOR PROGNÓSTICO!!)
M4: MIELOMONOCITICA AGUDA
(HIPERPLASIA GENGIVAL, BOM PROGNÓSTICO)
DIAGNÓSTICO: 
CITOQUÍMICA: MIELOPEROXIDASE OU SUDAN BLACK B 
IMUNOFENOTIPAGEM: CD 34-33-14-13
CITOGENÉTICA: T (8:21) / T (15:17) / INV (16) 
TRATAMENTO: QT/ TRANSPLANTE DE MO (M3: ATRA)
>20% BLASTOS LINFOIDES NA MO 
CLÍNICA:
SUBTIPOS
L1: INFANTIL 
BOM PROGNÓSTICO 
L2: ADULTO 
PÉSSIMO PROGNÓSTICO 
L3: BURKITT-LIKE T: + RARO
DIAGNÓSTICO: 
CITOGENÉTICA
 - T 12/21 / HIPERPLOIDIA
(BOM PROGNÓSTICO)
 - T 9:22 / PHILADELPHIA
(MAU PROGNÓSTICO) 
TRATAMENTO: QT INTRA-TECAL (PROFILAIA DO SNC) 
 TRANSPLANTE EM CASOS SELECIONADOS
agudasagudas
CÂNCER +COMUM DA INFÂNCIA 
PANCITOPENIA 
 INFILTRAÇÃO DE SNC E TESTICULO 
ADENOMEGALIA 
HEPATOESPLENOMEGALIA 
IMUNOFENOTIPAGEM
 - LINHAGEM B: CD10 (AG 
CALLA), 19, 20 
 - LINHAGEM T: CD 3,5,7medula óssea 
glóbulos 
vermelhos
medula óssea 
glóbulos 
brancos
plaquetas
linfócito 
monócito 
eosinófilo 
basófilo 
neutrófilo 
normal leucemia 
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lmc llcMÉDIA: 55 ANOS
CROMOSSOMO PHILADELFIA T (9:22)
(NÃO É PATOGNOMÔNICO)
CLÍNICA:
LAB: LEUCOCITOSE 
GRANULOCITICA ACENTUADA 
E DESVIO P/ ESQUERDA 
BASOFILIA EOSINOFILIA 
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO: MESILATO DE IMATINIBE (EVITAR CRISE BLASTICA)
 REFRATÁRIOS: TRANSPLANTE MO
IDOSOS 
“LINFÓCITO B QUE NAO VIRA PLASMÓCITO”
cronicascronicas
COMOSSOMO PH OU 
GENE BCR-ABL 
ASPIRADO DE MO: 
HIPERPLASIA MIELOIDE 
ANEMIA 
ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA 
LEUCOSTASE SEM INFECÇÃO 
PODE EVOLUIR PARA LMA (CRISE BLASTICA) 
CLÍNICA:
ADENOMEGALIA 
LINFOCITOSE
HIPOGAMAGLOBULINEMIA
ESPLENOMEGALIA
IMFECÇÕESDE REPETIÇÃO
ANEMIA E PLAQUETOPENIA
DIAGNÓSTICO: > 5.000 LINFÓCITOS B 
CD5 / CD19 / CD20 (TEM QUE TER NA 
M..O TAMBÉM)
TRATAMENTO: SUPORTE
 - QT PALIATIVA SE PENIAS / 
ESPLENOMEGALIA/ SINTOMAS 
CONSTITUCIONAIS
 - CORTICOIDE SE PTI OU AHAI
SINDROME DE RICHTER
 - DE LINFONODOS CERVICAIS E BAÇO + 
FEBRE + SUDORESE NOTURNA + PESO
 — TRANSFORMAÇÃO EM LNH AGRESSIVO
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clínica 
estadiamento 
tratamento 
hodgkin
TUMOR DE LINFÓCITOS DA LINHAGEM LINFOIDE 
(B / T / NK), PRINCIPALMENTE EM LINFONODOS
LINFOCITOS DA MO = LEUCEMIA
LINFOCITOS DO TECIDO LINFOIDE* = LINFOMA
*TECIDO LINFOIDE = LINFONODOS / TONSILAS / 
TIMO / BAÇO / MALT. . 
conceitos 
LINFONODOMEGALIA NÃO DOLOROSA 
(+ COMUM: CERVICAL E SUPRACLAVICULAR)
SINTOMAS B: FEBRE > 38ºC / SUDORESE NOTURNA / 
PERDA DE PESO > 10% EM 6M 
PET-CT
TC TÓRAX/ ABD / PELVE
ANN-ARBOR MODIFICADO
E1: 1 CADEIA OU EST. LINFOIDE (BAÇO / TIMO)
E2: >2 CADEIAS ( MESMO LADO DIAFRAGMA - CIMA/BAIXO)
E3: INFRA E SUPRA-DIAFRAGMÁTICO 
E4: EXTRA-NODAL DISTANTE (FÍGADO / BAÇO / MO)
DOENÇA LOCALIZADA (I/II): QT + RT 
DOENÇA AVANÇADA (III/IV): QT EXCLUSIVA
RECIDIVAS: TRANSPLANTE MO 
*FATORES DE MAU PROGNÓSTICO: IDADE> 60A / LDH
 SINTOMAS B / ACOM. EXTRANODAL
DESCENTRALIZADO / PERIFÉRICO / EXPANSÃO POR VIA HEMATOGENICA 
SINTOMAS B (+ FREQ) / PRURIDO DISCRETO / FEBRE CONTINUA 
IDOSO / PIOR PROGNÓSTICO 
: LINFÓCITOS B / T / CELS. NK 
SUBTIPOS (PARADOXO PROGNÓSTICO)
INDOLENTE 
(VIVE MUITO / CURA POUCO)
 - FOLICULAR 
 - MULHER IDOSA
AGRESSIVO 
(VIVE POUCO / CURA MUITO)
 - DIFUSO DE GRANDES CELS. B 
- HOMEM IDOSO
 ALTAMENTE AGRESSIVO
 - LINFOBLASTICO DE CÉLS. PRE-T 
 - LINFOMA DE BURKITT 
 - CRIANÇAS
CENTRALIZADO (MEDIASTINO)
EXPANSÃO POR CONTIGUIDADE 
DOR APOS INGESTÃO DE ALCOOL 
PRURIDO / EOSINOFILIA / FEBRE DE PEL-EBSTEIN 
JOVEM / MELHOR PROGNÓSTICO 
TUMOR DE LINFOCITOS B / CELS. DE REED-STERNBERG
SUBTIPOS
LINFOMA DE HODGKIN CLÁSSICO: CD15 E CD30 
 - ESCLEROSE NODULAR (65%): + COMUM / MULHRES JOVENS
 - CELULARIDADE MISTA (25%): HIV / EBV
 - RICO EM LINFÓCITOS (5%): MELHOR PROGNÓSTICO 
 - DEPLEÇÃO LINFOCITARIA (1%): PIOR PROGNÓSTICO 
LINFOMA DE HODGKIN COM PREDOMÍNIO LINFOCITARIO: 
CD20 (RARO) 
CURA: 60-95%
SUBTIPOS ESPECIAIS
HIV: LNH / BURKITT / PRIMÁRIO DO SNC 
HTLV-1: PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL / LINFOMA-
LEUCEMIA DE CELS. T (PIOR LINFOMA)
LINFOMA DE INFILTRAÇÃO CUTÂNEA: ASSOC. COM MICOSE 
FUNGOIDE
MALT: LINFOMA GÁSTRICO (HP) / GLÂND, SALIVAR (SJOGREN)
13
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definição 
estadiamento 
tratamento 
subtipos 
clínica 
diagnóstico 
TUMOR DE PLASMÓCITOS QUE PRODUZ EXCESSO 
DE IMUNOGLOBULINAS
ELETROFORESE DE PROTEINAS
PICO FRAÇÃO GAMA
COMPONENTE M
MONOCLONAL
B2 MICROGLOBULINA
ESTADIA E AVALIA PROGNÓSTICO 
SEM 
COMORBIDADES: 
QT + TX
COM 
COMORBIDADES:
 QT + PREDNISONA 
MIELOMA OSTEOCLERÓTICO MIELOMA 
INDOLENTE
NÃO SECRETOR / 
OLIGOSECRETOR
GAMOPATIA MONOCLONAL DE 
SIGNIFICADO INDETERMINADO
(SMOLDERING)
0 CLÍNICA 
0 PICO
PICO < 1
O CLÍNICA 
PICO < 3
PLASMÓCITO < 10%
P 
O
E 
M 
S
P 
O
E 
M 
S
= POLINEUROPATIA
= ORGANOMEGALIA
= ENDOCRINOPATIA
= MIELOMA
= SKIN (HIPERPIRMENTAÇÃO) 
CADEIA LEVE (BONCE JONES)
ÁCIDO ÚRICO 
NEFROCALCINOSE
AMILOIDOSE
C
A
R
O
C
A
R
O
= CALCEMIA | 
= ANEMIA
= RINS
= OSSO 
LESÃO LÍTICA
POUPA PEDÍCULO 
ANEMIA DA DOENÇA CRONICA
FENÔMENO DE ROLEAUX 
| VHS E DHL 
BX: > 10% PLASMÓCITO NA MEDULA
ELETROFORESE DE PROTEINAS 
OBS: IMUNOELETROFORESE = TIPO DE IMUNOGLOBULINA 
SECRETADA PELO PLASMÓCITO 
1) IgG: + COMUM / MELHOR PROGNÓSTICO 
2) IgA
3) CADEIA LEVE
4) IgD - PIOR PROGNÓSTICO 
5) IgE
*IgM = MENOS CMUM (0,3%) > MACROGLOBULINEMIA 
 DE WALDESTRON
MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTRON 
• PICO MONOCLONAL DE IgM 
• LNFOCITOS B: CD 12 / 20 / 24
• BX MO: LINFÓCITOS PLASMOCITOIDES
• CLÍNICA: HIPERVISCOSIDADE (CEFALEIA, 
VERTIGEM, ALT. VISUAIS, CONFUSÃO MENTAL, 
SANGRAMENTO GENGIVAL/REINIANO, EPISTAXE)
• TTO: PLASMAFÉRESE + RITUXIMABE
(pico monoclonal componente M) 
@casalmedresumos
-
-
6
3
S
-
-
-
S ↓
-
-
(
&
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@casalmedresumos
plaquetas 
pfc
crioprecipitado 
reações 
INDICAÇÕES:
SINTOMÁTICOS
ASSINTOMÁTICOS: HB < 6-7*
HEMORRAGIAS: PERDAS > 30% 
*CARDIOPATAS: 
HB < 8-9
( ~1500ml)
PROCESSAMENTO:
LEUCODEPLEÇÃO
LAVAGEM
IRRADIAÇÃO 
Nº LEUCÓCITOS 
REAÇÕES FEBRIS / 
TRANSMISSÃO CMV
ALOIMUNIZACAO CONTRA HLA REMOVE O PLASMA
REAÇÕES ALÉRGICAS 
INATIVA LEUCÓCITOS 
REMANESCENTES
DOENÇA ENXERTO-HOSPEDEIRO 
1U CH: 1G/DL HB
TEMPO DE INFUSÃO DE 1CH: 60-120MIN
INDICAÇÕES:
PROFILÁTICA: 
(SANGRANDO): 
< 50.000
< 10.000
< 20.000 + FEBRE
< 50.000 + PROCEDIMENTO INVASIVO* 
< 100.000 + CIRURGIA OLHO / SNC
TERAPÊUTICA
dose: 1U/10kg
*PROCEDIMENTOS INVASIVOS: PUNÇÃO LOMBAR, 
BIÓPSIA MO, EDA, BX HEPÁTICA, BRONCOSCOPIA, 
CIRURGIAS DE MÉDIO E GRANDE PORTE INDICAÇÕES: COAGULOPATIA + SANGRAMENTO / PRÉ-OPERATÓRIO 
DOSE: 1U / 5 KG
INDICAÇÕES: REPOR FIBRINOGÊNIO NA CIVD
DOSE: 15 - 20 ML / KG
(ALVO > 100)
# TACO: SOBRECARGA DE VOLUME
• CLÍNICA: EDEMA PULMONAR, 
DISPNEIA, HIPOXEMIA, HIPERTENSÃO
• CONDUTA: SUPORTE + DIURÉTICO
(IMUNES)
REAÇÃO FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA:
TRALI:
+ COMUM
PRINCIPAL CAUSA DE MORTE
REAÇÃO HEMOLÍTICA AGUDA:
REAÇÃO ALÉRGICA/ANAFILÁTICA:
ENXERTO x HOSPEDEIRO:
ANTICORPOS ANTI-HILA DO RECEPTOR X
LEUCÓCITOS DO DOADOR
CLÍNICA: FEBRE + CALAFRIOS
CD: INTERROMPER TRANSFUSÃO + ANTITÉRMICOS
PROFILAXIA: LEUCODEPLEÇÃO
ANTICORPOS ANTI-HILA DO DOADOR X
LEUCÓCITOS DO RECEPTOR
CLÍNICA: EDEMA PULMONAR / 
DISPNEIA / HIPOXEMIA / HIPOTENSÃO 
CD: SUPORTE
INCOMPATIBILIDADE ABO* E/OU RH
CLÍNICA: DOR, FEBRE, HIPOTENSÃO, DOR 
TORÁCICA, HEMÓLISE, CIVD
CD: INTERROMPER TRANSFUSÃO + 
HIPERHIDRATAÇÃO
LEUCÓCITOS DO RECEPTOR x PROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS DO DOADOR
CLÍNICA: RASH, ANAFILAXIA
CD: INTERROMPER TRANSFUSÃO + ANTI-
HISTAMÍNICOS / ADRENALINA
PROFLAXIA: LAVAGEM
LINFÓCITOS DO DOADOR X TECIDOS DO RECEPTOR
CLÍNICA: RASH, FEBRE, HEPATITE, APLASIA MO
CD: IMUNOSSUPRESSÃO / TX MEDULA
PROFILAXIA: IRRADIAÇÃO
~ -
I &
&
T -
&
-
② P ↓
&
-
-
.
...
-
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definição classificação 
diagnóstico 
diferencial
REVERSÍVEL / EVOLUÇÃO RÁPIDA 
| CREATININA
 (0,3 EM 48H OU 
> 50% EM 7D)
DÉBITO URINÁRIO
 < 0,5 ML / KG 
*SUSPEITA DE LRA = SVD
pré renal nta
NaU
FeNa
OSMu
DENSu
FeU
> 40
> 1%
< 350
< 1015
> 50%
< 20
< 1%
> 500
< 1020
< 35%
PRÉ-RENAL INTRÍNSECA PÓS-RENAL
• HIPOVOLEMIA / HIPOTENSÃO 
choque / sepse / IC / cirrrose
• NTA 
• NIA
• GLOMERULOPATIA
• OBSTRUÇÃO 
HPB / litíase / estenose 
uretral
EAS
EOSINOFILÚRIA: NIA / ATEROEMBOLISMO
CILINDROS HIALINOS: PRÉ-RENAL
CILINDROS GRANULOSOS: NTA
CILINDRO GRANULO EOSINOFÍLICO: NIA
CILINDRO HEMÁTICO; GLOMERULONEFRITE
CILINDROS MARRONS/PIGMENTADOS: RABDOMIÓLISE
PRÉ-RENAL + | FeNa
• DIURÉTICO 
• INSUFICIÊNCIA ADRENAL
• NEFROPATIA PERDEDORA DE 
SOLUTO
 | FeNa E NÃO É PRÉ-RENAL
• CONTRASTE
• PÓS-RENAL
• RABDOMIÓLISE 
DOSAR FeU
> 35% = PRÉ-RENAL
EXCEÇÕES EXCEÇÕES 
@casalmedresumos
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classificação 
causas 
dcv 
distrofia renal 
IRREVERSÍVEL / EVOLUÇÃO LENTA 
TGF < 60 
ALBUMINÚRIA > 3
> 3 MESES
: DM : HAS
3.) GLOMERULOPATIAS
G1: TFG > 90 - ALBUMINÚRIA 
G2: TFG > 60 - NICTÚRIA
G3: TFG > 30
AZOTEMIA
ANEMIA
ALT. ÓSSEA 
G4: TFG > 15 - UREMIA / HIPERK
G5: TFG < 15 - FALÊNCIA RENAL 
IECA / BRA
RESTRIÇÃO DE SAL 
EPO
RESTRIÇÃO K
PREPARAR FÍSTULA 
TSR
• A1: < 30 (NORMAL)
• A2: 30 - 300 (MOD)• A3: > 300 (GRAVE)
CAUSA MULTIFATORIAL (PRINCIPAL: | EPO)
TRATAMENTO: EPO/DARBOETINA + SF VO
• FERRITINA < 500 / SAT. TRANSF. <30%: FERRO EV
• MACROCITOSE: INVESTIGAR | FOLATO / B12
• ALBO: HB 10-11,5
• EPO > HAS
DISLIPIDEMIA TIPO 3: | HDL / | TGL
• TTO: ARTOVASTASTINA / FLUVASTATIM
HAS: RESTRIÇÃO DE SAL + IECA/BRA + TIAZÍDICO
• TFG < 30: FUROSEMIDA
• CI IEAC/BRA > BLOQ. CANAL DE CÁLCIO / HIDRALAZINA
• ALVO: PAS 130- 140 / PAD 80-90
(principal causa de 
morte)
OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA 
HIPERPARATIREOIDISMO 2º: | Ca > | PTH
OSTEOCLASTO + OSTEOBLASTO = OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL FALANGE 
TUMOR MARROM (OSTEOCLASTOMA)
CRÂNIO: SAL E PIMENTA
COLUNAS EM RUGGER JERSEY
RX
TRATAMENTO
FASES INICIAIS G4/G5 CALCITRIOL
• RESTRIÇÃO DE 
FÓSFORO 
(800MG/DIA)
• QUELANTES DE FÓSFORO • SE VIT. D | + 
FOSFATO NORMAL - CARBONATO DE CÁLCIO 
 - SEVELAMER: CA > 9,5 / RISCO CALCIFILAXIA 
• CINACALCET (CALCIOMIMETICO) 
OBS: DRC + | CA 
IATROGÊNICO 
HIPERPARA 3º PARATIREOIDECTOMIA
DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA 
| PTH = | TURN-OVER (IATROGENIA)
outros 
PRURIDO URÊMICO 
NEVE URÊMICA 
MANIFESTAÇÕES 
NEUROLÓGICAS / TGI 
DESNUTRIÇÃO 
INFERTILITDADE / 
HIPOGONADISMO
@casalmedresumos
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@casalmedresumos
quantificar 
abordagem 
| TFG
DESEQUILÍBRIO 
ÁCIDO-BASICO 
DISTÚRBIO ENDÓCRINO 
-METABOLICO 
• AZOTEMIA
• PERICARDITE
• GASTRITE
• DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA
• ACIDOSE
• HIPERVOLEMIA
• | Ca e Na
(BaCaNa)
• | EPO: ANEMIA
• | ATIV. VIT D: ALTERAÇÃO ÓSSEA 
• DISLIPIDEMIA
• ATEROGÊNESE ACELERADA
• DESNUTRIÇÃO 
DOENÇA RENAL 
CRÔNICA 
| RISCO CARDIOVASCULAR
| RISCO HEMORRÁGICO 
(ÁCIDO SUANIDILSUCCINEO)
OBS: A ACIDOSE “PROTEGE” A HIPOCALCEMIA
• ‘DESGRUDA’ O CÁLCIO LIGADO À ALBUMINA
• SE ACIDOSE + HIPOCALCEMIA = REPOR 1º CÁLCIO, DEPOIS HCO3
TFG UREIA CREATININA
< 1,3
< 1,5
20 - 4090-120
INULINA CLEARANCE DE 
CREATININA
(ALTERA SE TFG < 70%)
COKCROFT-GAULT
(140 - IDADE) X PESO
CREATININA X 72
: X 0,85
NÃO USAM O PESO
(ML/MIN/1.72M2)
MDRD CKD-PI
 UREIA SEM TFG: HDA / SEPSE / 
CTC / HIPERCATABOLISMO / 
PROTEÍNA / TETRACICLINA
 CREATININA SEM TFG: RABDOMIOLISE / 
MÚSCULO / JOVENS / NEGROS
DRC COM RIM NORMAL OU AUMENTADO
 
1. ESTIMAR TFG
2. LESÃO RENAL? ALBUMINÚRIA 
ALBUMINÚRIA 24H ALBUMINA > 30
CREATININA
3. AGUDA X CRÔNICA 
• HEMOGRAMA: ANEMIA
• RX / SINTOMAS ÓSSEOS 
• PTH: 
• USG: 
 - RIM < 8 - 8,5 CM 
- ECOGENICIDADE 
- DISSOCIAÇÃO CORTICO-MEDULAR
COCKCROFT-GAULT / MDRD / CKD-EPI
A
U
M
E
N
D
A
H
= ANEMIA FALCIFORME
= UROPATIA OBSTRUTIVA
= MIELOMA MÚLTIPLO 
= ESCLEROSE MÚLTIPLA 
= NOS RINS TEM CISTOS
= DIABETES
= AMILOIDOSE
= HIV
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 terapia de 
substituição 
 terapia de 
substituição 
transplante diálise
INDICAÇÃO; DIÁLISE + TFG < 10*
*<15 SE: < 18A / DM TTO CONSERVADOR
CONTRAINDICAÇÕES: SOBREVIDA < 5A / CÂNCER / INFECÇÃO 
ATVA PSICOSE / ALCOOLISMO / DROGAS
TÉCNICA: ENXERTO EM F.I.D
COMPLICAÇÕES
(esquerda: sigmoide)
IMEDIATAS
(MIN - HORAS)
PRECOCES
(1-2SEM)
TARDIAS
(>3M)
• REJEIÇÃO HUMORAL AGUDA
 (INCOMPATIBILIDADE ABO / LA)
• OBSTRUÇÃO VASCULAR AGUDA 
(TVR / ATEROEMBOLISMO / NIA)
• REJEIÇÃO CELULAR / HUMORAL 
(FALHA NA IMUNOSSUPRESSÃO)
• NEFROTOICICDADE 
(CICLOSPORINA/ TRACOLIMUS)
• HAS INADEQUADAMENTE TRATRADA 
• PROBLEMAS COM IMUNIDADE
• INFECÇÃO 
• OBSTRUÇÃO VASCULAR
*5% DESENVOLVE CÂNCER 
LINFOMA NH
COLO UTERINO
LÁBIOS
PELE
SOBREVIDA
HEMODIÁLISE (90%)
DIÁLISE PERITONEAL
(CRIANÇAS / SEM ACESSO)
AGUDACRÔNICA 
• TFG < 10 
• TFG < 15 + DM 
TTO CONSERVADOR 
OU ICC
JUGULAR 
DIREITA
1. ENCEFALOPATIA
2. HIPERVOLEMIA REFRATÁRIA (EAP)
3. ACIDOSE METABÓLICA/ HIPERK REFRATÁRIOS 
PH < 7.1 K > 6,5
4. DISFUNÇÃO PLAQUETARIA + SANGRAMENTO GRAVE
5. U > 200 E/OU CREAT > 8-10
6. PERICARDITE
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO + COMUM: K
SÍNDROME DO 1º ANO: PRURIDO + CHOQUE ANAFILÁTICO 
(alergia às membranas da máquina)
MANIFESTAÇÕES REVERSÍVEIS: AGUDAS
MANIFESTAÇÕES IRREVERSÍVEIS: 
ANEMIA / OSTEODISTROFIA / ATEROSCLEROSE / DISLIPIDEMIA / 
IMUNODEPRESSÃO / DESNUTRIÇÃO / PRURIDO 
fi!ula
 - QUEM: CREAT > 4 / Cl CREAT < 25
 - ONDE: MS NAO DOMINANTE (A. RADIAL / V. CEFÁLICA)
 - TEMPO PARA FUNCIONAR: 1-3M
 - PRINCIPAL COMPLICAÇÃO: NÃO MATURAÇÃO 
 - COMPLICAÇÃO PÓS MATURAÇÃO: ESTENOSE DO 
COMPONENTE VENOSO PROXIMAL ( NÃO É INFECÇÃO)
@casalmedresumos
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@casalmedresumos
assintomáticas 
nefrótica 
nefrítica
trombose
EVOLUÇÃO RÁPIDA (LRA)
 INSUF. RENAL TERMIMAL (SD. URÊMICA)
IRREVERSÍVEL (FIBROSE) > DIÁLISE / TX
TIPO I
• ANTICORPOS ANTI MB
• PADRÃO LINEAR
• GOOD-PASTURE
TIPO II
• IMUNOCOMPLEXOS
• PADRÃO GRANULAR
• LES
TIPO III
• PAUCI-IMUNE
• POUCO VISÍVEL 
• VASCULITES ANCA+
GOODPASTURE
HEMORRAGIA PULMOMAR + GLOMERULONEFRITE
(DISPNEIA/HEMOPTISE) (FULMINANTE)
/ 20-40A / TABAGISMO / IVAS
TTO: INTERNAÇÃO + METILPRED + CICLOFOSFAMIDA
 PLASMAFÉRESE 
PROTEINÚRIA 
HIPOALBUMINEMIA
EDEMA
HIPERLIPIDEMIA
COMPLICAÇÃO 
 - GEFFS
 - MEMBRANOSA: LES / HEP. B / NEOPLASIA OCULTA
 - MEMBRANO-PROLIFERATIVA: HEP. C
 - LESÃO MÍNIMA 
HAS 
EDEMA
HEMATÚRIA 
GNPE
dismórfica
cilindros hemáticos 
: SHU: SHU
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPATICA + AZOTEMIA
CRIANÇAS + INFECÇÃO E. COLI (TOXINA 0157177)
HEMÓLISE (ESQUIZÓCITOS) 
PLAQUETOPENIA
PÚRPURA DE HENOCH-SCHOLEIN
 CLÍNICA DE BERGER + PÚRPURAS PALPÁVEIS + 
POLIARTRALGIA + DOR ABDOMINAL 
NIgANIgA = DOENÇA DE BERGER (DEPÓSITO DE IGA NO MESANGIO DOS GLOMÉRULOS)
ASIÁTICOS / 15-40A / PÓS-INFECÇÃO OU ESTRESSE
CLÍNICA:
HEMATÚRIA MACRO 
INTERMITENTE 
(50%)
HEMATÚRIA MICRO 
PERSISTENTE 
(50%)
SD. NEFRÍTICA
(10%)
DIAGNÓSTICO: 
| IGA SÉRICA 
BIÓPSIA SE: PROTEINÚRIA > 1G/D 
 LRA / HAS
TRATAMENTO: MAIORIA CONSERVADOR
• ALBUMINÚRIA: IECA
• ESTATINA / OMEGA 3
• GRAVES: CORTICOIDE + CICLOFOSFAMIDA
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gefs 
lesão mínima 
proliferativa
membranosa
PRINCIPAL CAUSA EM ADULTOS 
(PRINCIPALMENTE NEGROS)
NÃO | COMPLEMENTO
PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA 
“NÃO É HODKIN / AINES / NEOPLASIA OCULTA / 
HEP. B / CAPTOPRIL = É GESF”
(NEFROSE LIPOIDE)
CRIANÇAS
FUSÃO E RETRAÇÃO DE PEDICELOS 
| RESPOSTA AO CORTICOIDE
TENDE A TER MELHORA ESPONTÂNEA 
AINES / LINFOMA DE HODKIN
NÃO | COMPLEMENTO
DISPENSA BIÓPSIA (<8A)
2º MAIS COMUM EM ADULTOS
NEOPLASIA OCULTA / HEP. B / CAPTOPRIL 
PODE SER O SINAL INICIAL DO LES
COMPLICA COM TROMBOSE DE VEIA RENAL
HISTOLOGIA: ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL
NÃO | COMPLEMENTO
TRATAMENTO: 0 / CORTICOIDE
OBS: GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA 
MESANGIAL
• PODE CURSAR COM HEMATÚRIA 
• | EM PROVAS
(MESANGIOCAPILAR)
CRIANÇA / ADULTO JOVEM / ASSOC. COM HEPATITE C
HISTOLOGIA: EXPANSÃO MESANGIAL / DUPLO CONTORNO
= GNPE: 
PROTEINÚRIA NEFROTICA
| COMPLEMENTO > 8SEM
COMPLICA COM TROMBOSE DE VEIA RENAL
TRATAMENTO: DEPENDE DA CAUSA
PROTEINÚRIA > 3 - 3,5G/DIA (CRIANÇAS: > 50MG/KG/DIA)
HIPOPROTEINEMIA COMPLICAÇÃO HIPERLIPIDEMIA
HIPOALBUMINEMIA EDEMA MATINAL
PERI-ORBITÁRIO
| ANTI-TROMBINA III HIPERCOAGULABILIDADE
( | TROMBOSE)
| IMUNOGLOBULINAS
(principalmente IGG)
INFECÇÕES 
(principalmente pneumococo)
| TRANSFERRINA ANEMIA REFRATÁRIA
FIGADO | 
LIPOPROTEINAS
LIPIDURIA / 
CILINDROS LIPÍDICOS
ALFA 2-GLOBULINA: NORMAL OU | 
• PRODUZIDA PELO FÍGADO 
• NÃO PASSA PELO RIM 
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fisiopato
diagnóstico 
clínica 
tratamento 
GNPEGNPE
CEPAS NEFRITOGÊNICAS DE STREPTOCOCOS 
BETA-HEMOLÍTICO DO GRUPO A
FARINGOAMIGDALITE
PI: 1-3 SEM
ASLO
PIODERMITE
PI: 2-6 SEM
ANTI-DNAse
1. INFECÇÃO PRÉVIA? (FARINGOAMIGDALITE / PIODERMITE)
2. PI COMPATÍVEL.?
3. COMPROVAÇÃO LABORATORIAL?- AS0/ASLO (FARINGITE)
 - ANTI DNAse B (PIODERMITE)
podem estar - 
aumentam > 2SEM
caem em 2/3M
4. QUEDA TRANSITÓRIA DE C3?
ANÚRIA / LRA / DÇA. SISTÊMICA
PROT. NEFRÓTICA 
 = DA HIST. NATURAL 
MO: 
GLOMERULONEFRITE 
PROLIFERATIVA 
DIFUSA
ME: 
GIBA
*BIÓPSIA: 
CRIANÇAS: 5-12A + SD. NEFRÓTICA PURA
OLIGÚRIA 
| COMPLEMENTO (PRINCIPALMENTE C3)
PROTEINÚRIA LEVE
HAS / HEMATÚRIA MACRO 
HEMATÚRIA MICRO 
(72H)
(8 SEM)
(5A)
(6 SEM)
(1A)
OBS: ATÉ 10% PODE EVOLUIR 
COM PROTEINÚRIA 
NEFRÓTICA 
HAS
VOLUME-DEPENDENTE
HEMATÚRIA 
MACRO/MICRO
DISMORFISMO ERITROCITÁRIO
EDEMA 
GENERALIZADO 
(PRESSÓRICO)
LEUCOCITÚRIA / PIÚRIA / AZOTEMIA
PROTEINÚRIA NÃO-NEFRÓTICA (150-3,5G/24H)
FATO REUMATOIDE PODE SER + 
OUTROS: 1 COISA: 
EAS
REPOUSO RELATIVO / RESTRIÇÃO HIDROSSALINA 
VASODILATADORES
HIDRALAZIMA
IECA
BLOQ. CANAL DE CA
DIÁLISE SN
ATB: PENICILINA / MACROLÍDEO 
• NÃO PREVINE GNPE (AUTOIMUNE)
• ERRADICA AS CEPAS ( | TRANSMISSÃO)
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nta 
nic 
necrose 
de papila 
PLUGS 
OBSTRUTIVOS
OLIGÚRIA 
+ LRA
EXPOSIÇÃO A ALGUM 
‘PERSONAGEM’
CAUSAS
ISQUÊMICAS TÓXICAS
CHOQUE CIRCULATÓRIO: 
HEMORRAGIA / SEPSE / 
GRANDE QUEIMADO / 
CONSTRASTE
AMINOGLICOSÍDEOS
ANFOTERICINA B
CONTRASTE IODADO
RABDOMIÓLISE
DIAGNÓSTICO 
NaU > 40%
FENaU > 1%
OSMu < 350
DENSu < 1015= LRA PRÉ-RENAL
CILINDROS EPITELIAIS GRANULOSOS PIGMENTARES
TRATAMENTO: SUPORTE 
PREVENÇÃO (NEFROPATIA POR CONTRASTE)
• SOLUÇÃO BICARBONATO (ANTES / DEPOIS)
• N-ACETILCISTEÍNA (ANTES / DEPOIS)
• CONTRASTES NÃO-IÔNICOS (ISO/HIPO-OSMOLARES)
regeneração tubular: 
7-10 dias
FeNA E NÃO É PRÉ-RENAL: PRÉ RENAL COM FeNA:
DIURÉTICO / INSUF. ADRENAL / 
NEFROP. PERDEDORA DE SOLUTO
PÓS-RENAL / RABDOMIÓLISE / 
CONTRASTE
INFLAMAÇÃO OBSTRUÇÃO TUBULAR
CAUSA: FÁRMACO-INDUZIDA
BETALACTÂMICOS
AINE / RIFAMPICINA
SULFA(ALÉRGICA)
CLÍNICA: LRA OLIGÚRICA + FEBRE + DOR LOMBAR + RASH
LAB:
AZOTEMIA + EOSINOFILIA + IgE
HEMATÚRIA NÃO DISMÓRFICA
PROTEINÚRIA LEVE + PIÚRIA/CILINROS LEUCOCITÁRIOS
TTO: SUPORTE + CORTICOIDE 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA FIBROSE FUNÇÃO TUBULAR
CLÍNICA
POLIÚRIA
ANEMIA PRECOCE ( | EPO)
ACIDOSE METABÓLICA PRECOCE
FEBRE
DOR LOMBAR
HEMATÚRIA NÃO-
DISMÓRFICA
P
H
O
D
A
P
H
O
D
A
= PIELONEFRITE 
= HEMOGLOBINOPATIAS 
= OBSTRUÇÃO URINÁRIA 
= DM
= ANALGÉSICOS/ ÁLCOOL
(FALCIFORME)
DIAGNÓSTICO: UE
SINAL DO RING SHADOW
TRATAMENTO: AFASTAR CAUSA
ATB (INFECÇÃO 2 )
AINES
NIA
SD. NEFRÓTICA 
MISTA
(LESÃO MÍNIMA) 
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tcd
tc 
REABSORVE A MAIOR PARTE DO FILTRADO
(GLICOSE / ÁC. ÚRICO / FOSFATO / 
BICARBONATO)
FANCONI : FALHA GENERALIZADA
PRINCIPAL CAUSA: 
MIELOMA 
MÚLTIPLO
GLICOSÚRIA
AMINOACIDÚRIA
FOSFATÚRIA
ATR II
DEF. CALCITRIOL
GLICOSÚRIA RENAL : GLICOSE NA URINA SEM DM
NÃO | RISCO PARA DM
ATR II (PROXIMAL)
BICARBONATÚRIA
PH SANGUÍNEO ÁCIDO 
PHu NORMAL (ÁCIDO)
HIPOCALEMIA
MIELOMA MÚLTIPLO 
CONCENTRAÇÃO DA 
MEDULA 
(NA-K-2Cl)
SÍNDROME DE BARTER : POLIÚRIA + HIPOCALEMIA + ALCALOSE
• CRIANÇA 
• FUROSEMIDA (LASIX)
LASIX
BARTER
HENLE
REABSORVE SÓDIO 
OU CÁLCIO (NA-Cl)
SÍNDROME DE GITELMAN
• HIPOCALCIÚRIA + HIPOCALEMIA + ALCALOSE 
• INTOXICAÇÃO TIAZÍDICOS
*SEMPOLIÚRIA 
CORTICAL:
MEDULAR:
ATR I ATR IV
• | ACIDIF. URINA
• PHu ALCALINO
• HIPOK
• SJOGREN
• HIPOALDOSTERONISMO
• PHu ÁCIDO
• HIPERK 
• DM (DIÁLISE)
REABSORVE NA 
TROCANDO POR K / H 
REABSORVE ÁGUA 
CONCENTRA URINA VIA ADH 
DIABETES INSIPIDUS 
NEFROGÊNICO 
• POLIÚRIA
• POLIDIPSIA
• HIPOSTENÚRIA
TTO: TIAZÍDICO
(NÃO RESPONDE AO DDAVP)
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estenose ateroembolismo
infarto renal 
DA ARTÉRIA RENAL
AREROSCLEROSE DISPLASIA
70-90% (IDOSOS)
DAC / AVE / DM / TABAGISMO
PROXIMAL À AORTA 
TTO: IECA/BRA
5-20% (MULHER JOVEM)
SEM COMORBIDADES
DISTAL À AORTA 
TTO: ANGIOPLASTIA 
CLÍNICA (OCLUSÃO > 60%)
SRAA: HAS RENOVASCULAR
INESPERADA 
(<30/ >50A)
GRAVE / 
REFRATÁRIA
SOPRO 
ABDOMINAL
USG: 
ASSIMETRIA 
RENAL
HIPOK / 
ALCALOSE
(>3 CLASSES)
ESTENOSE BILATERAL: NEFROPATIA ISQUÊMICA 
(OU EM RIM ÚNICO): (LRA)
DIAGNÓSTICO:
RASTREIO CONFIRMAÇÃO 
USG RENAL
C/ DOPPLER
CINTILOGRAFIA 
RENAL
ANGIOTC / 
ANGIORNM
ARTERIOGRAFIA 
RENAL
• ASSIMETRIA 
• HIPOFLUXO
• FASE 1: COMPENSADO
• FASE 2: CAPTOPRIL
(+ USADO) • COLAR DE CONTAS
• DISPLASIA
“êmbolo 
chuveirando”
PRINCIPAL CAUSA: PROCEDIMENTO VASCULAR (ARTERIOGRAFIA)
CLÍNICA
RIM: 
INSUF. RENAL
BIÓPSIA: FISSURA 
VASCULAR BICONVEXA
PELE:
LIVEDO 
RETICULAR
EXTREMIDADE: 
DEDO 
AZUL
RETINA: 
PLACAS DE 
HOLLENROST
(PATOGNOMÔNICAS)
LABORATÓRIO
EOSINOFILIA / EOSINOFILÚRIA
| C3 / | CPK
CREAT > 2 (80%)
TRATAMENTO: SUPORTE 
(DIETA 0 + ORAÇÕES)
DOR SÚBITA HAS FEBRE | DHL
CAUSA: EMBOLIA (FIBRILAÇÃO ATRIAL)
DIAGNÓSTICO: TC COM CONSTRASTE / ANGIORNM
TRATAMENTO 
CONSERVADOR: 
HEPARINIZAÇÃO PLENA 
+ CUMARÍNICO
INVASIVO:
• TROMBÓLISE PERCUTÂNEA
• TROMBECTOMIA
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1. ACIDOSE OU ALCALOSE?
PH < 7.35 PH > 7.45
2. JUSTIFICAR
CO2:
RESPIRATÓRIO
3. EXCLUIR DISTÚRBIO MISTO 
HCO3:
METABÓLICO 
 - RESPOSTA COMPENSATÓRIA INADEQUADA 
 - PH NORMAL + PO2 E HCO3 ALTERADOS
• PH = HCO3 / CO2
• PH: 7,35 - 7,45 ( | ACIDOSE / | ALCALOSE)
• CO2: 35 - 45 ( | ACIDOSE / | ALCALOSE)
• HCO3: 22 - 26 ( | ACIDOSE / | ALCALOSE)
• BE: -3 a +3 (AGUDO OU CRÔNICO)
alcalose
metabólica
acidose
metabólica
distúrbios
respiratórios 
HIPOVOLEMIA
• VÔMITOS /SNG HIPOK
• DIURÉTICOS 
HIPOCl
• HIPERALDO
não responsiva 
à cloreto
TRATAMENTO:
 - HIPOVOLEMIA: NACL 0,9% + KCL
 - HIPERALDOSTERONISMO
• ADENOMA > CIRURGIA
• HIPERPLASIA > ESPIRONOLACTONA
• ESTENOSE > IECA / REVASCULARIZAÇÃO
OBS: HEMOTRANSFUSÃO MACIÇA > ALCALOSE 
METABÓLICA ( | CITRATO) / | CA / | K / HIPOTERMIA
PCO2 ESPERADO = 
HCO3 + 15HCO3 + 15
acidúria 
paradoxal
ACIDOSE:
HIPERCAPNIA 
(DPOC AVANÇADO)
ALCALOSE: 
HIPOCAPNIA
(PITI / ASMA / TEP)
SUPORTE VENTILATÓRIO CORRIGIR HIPERTENVILAÇÃO
HIPERCLORÊMICA
(AG NORMAL)
• PERDA INFRAPILÓRICA
• PERDA URINÁRIA 
(diarreia/ fístulas)
(ATR / urereterossigmoidostomia)
NORMOCLORÊMICA
(AG | )
• UREMIA
• CETOACIDOSE
• ACIDOSE LATICA 
• INTOXICAÇÕES 
(AAS / etilenoglicol / 
metanol)
CITRATO VO
NaHCO3*
*ACIDOSE LATICA / CETOACIDOSE: 
SOMENTE SE pH < 7,1-7,2
OBS: ADENOMA VILOSO DE COLO > ALCALOSE
AG = Na – (Cl + HCO3) 
Normal: 8-12
AG = Na – (Cl + HCO3) 
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@casalmedresumos
hiper hipo 
3,5 - 5 mEq/L
PERDA DE ÁGUA 
DIARREIA AGUDA
| INGESTA HÍDRICA 
DIABETES INSIPIDUS (CENTRAL / NEFROGÊNICO)
CAUSAS
CLÍNICA: CEFALEIA / VÔMITOS / CONVULSÕES / 
SONOLÊNCIA / TORPOR / COMA
TRATAMENTO: REDUZIR NA (10mEq/24H)
• ÁGUA POTÁVEL 
• SG 5% 
• SALINA 0,45%
*CORREÇÃO RÁPIDA: EDEMA CEREBRAL / 
COMA
OBS: DI CENTRAL: DDAVP
DI NEFROGÊNICO: | SOLUTOS / HCTZ/ INDOMETACINA
HIPEROSMOLAR
(HIPERGLICEMIA) ISO-OSMOLAR
( | LIPÍDIO / PROTEÍNA)
PSEUDOHIPERNATRMIA
HIPO-OSMOLAR
(MAIORIA)
1) CHECAR A OSMOLARIDADE
OSM = 2 x NA + GLICOSE/18 + UREIA/6
| ÁGUA OU ADH
 - NORMAL: 290 mOsm/l 
 - OSM EFETIVA: TIRAR UREIA 
2) AVALIAR A VOLEMIA
HIPOVOLÊMICA
 • SANGRAMENTO 
 • PERDAS TGI E TGU
 • SCPC
HIPERVOLÊMICA 
EUVOLÊMICA 
SF 0,9%
tiazídico 
• ICC
• CIRROSE 
• INSUF. RENAL
REST. HÍDRICA > 
FUROSEMIDA > 
VAPTAN 
(ANTAG ADH)
• SIADH
• DOENÇA ENDÓCRINA
REST. HÍDRICA > 
FUROSEMIDA > 
VAPTAN 
(ANTAG ADH)
3) REPOR NaCL3%
- HIPONATREMIA AGUDA (< 48h) E SINTOMÁTICA
- DÉFICIT DE SÓDIO = 0,6 (H) OU 0,5 (M) x PESO x Na*
 (*) 8-10 mEq/L/24h
| 3 mEq/L NAS PRIMEIRAS 3H
| ~10mEq/L NAS PRIMEIRAS 24H
REPOSIÇÃO INADEQUADA > 
MIELINÓLISE PONTINA
(tetraplegia irreversível / confirmada por RNM)
SIADHCAUSAS:
- SNC: HSA, MENINGITE
- DROGAS: NEUROFÁRMACOS
- PULMÃO: LEGIONELLA, OAT CELL
- OUTROS: HIV, CIRURGIA
CARBAMAZEPINA
CLOPROMAZINA 
HALDOL
FISIOPATOLOGIA
 | ADH: HIPERVOLEMIA TRANSITÓRIA
SECREÇÃO ANP: NATRIURESE
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA
- URINA: | ÁC. ÚRICO / SÓDIO / OSMOLARIDADE
HIPOURICEMIA EM PROVA = DOENÇA TUBULAR OU SIADH!
SCPS: SD. CEREBRAL PERD. DE SAL 
CAUSAS: LESÕES DE SNC
FISIOPATOLOGIA: SECREÇÃO DE BNP
= SIADH: HIPONATREMIA 
HIPOVOLÊMICA
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hiper ipo 
3,5 - 5 mEq/L
KK GUARDA MUITO
PERDE POUCO 
CAUSAS
 - RABDOMIÓLISE / ACIDOSE / INSUF. RENAL
 - HIPOALDOSTERONISMO: ESPIRNOLACTONA / IECA E BRA / ATR IV
ECG
1. ONDA T APICULADA
2. ACHATAMENTO DE ONDA P 
3. ALARGA QRS
TRATAMENTO
1) GLUCONATO DE CÁLCIO 
2) TIRAR O POTÁSSIO
DA CÉLULA 
• GLICOINSULINA
• BETA-2-AGONISTA
• BICARBONATO 
DO CORPO
• FUROSEMIDA
• SORCAL 
3) REFRATÁRIOS: DIÁLISE 
GUARDA POUCO
PERDE MUITO 
CAUSAS:
INSULINA / ADRENALINA / ALCALOSE
VÔMITOS / DIARREIA
POLIÚRIA / DIURÉTICOS
HIPERALDO / ATR I E II
ECG
1. ONDA T ACHATADA
2. ONDA U PROEMINENTE
3. ONDA P APICULADA
TRATAMENTO:
VIA ORAL: XAROPE KCL 6% (50ML/DIA)
ENDOVENOSA: K < 3 / INTOLERÂNCIA TGI / ALT, ECG
REGRAS DA REPOSIÇÃO EV
20: VELOCIDADE 20mEq/H
300: 300mEq para perda de 1mEq/L
40: CONCENTRAÇÃO 40 mEq/LOBS: HIPOCALEMIA REFRATÁRIA 
HIPOMAGNESEMIA???
(CALIURÉTICO)
• LOCALIZAÇÃO: INTRACELULAR (MUSCULAR)
• FUNÇÃO: EXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR 
> PH ALCALINO / ADRENALINA / INSULINA: ENTRADA DE K+ NA CÉLULA
> PH ÁCIDO / LESÃO MUSCULAR: SAÍDA DE K+ DA CÉLULA 
> ALDOSTERONA: ELIMINA K+ OU H+ NO TÚBULO COLETOR 
 
CONTROLE
(TROCA COM O NA+)
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patogenia
tratamento
diagnostico
clinica : DOENÇA SISTÊMICA COM MARCO ARTICULAR: SINOVITE + DESTRUIÇÃO ARTICULAR
PEQUENAS ARTICULAÇÕES
ADITIVA 
SIMÉTRICA 
desvio ulnar
pescoço de cisne
abotoadura
desvio dos 
dedos dos pés 
dorso de camelo
sd. túnel do carpo
JOELHO: CISTO DE BAKER (DIAG. DIFERENCIAL: TVP)
ARTRITE ENTRE C1 E C2: SUBLUXAÇÃO ATLANTOXIAL
CRICOARITENOIDITE: ROUQUIDÃO / INSUF. RESP. AGUDA 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES:
(POUPA IFD!!!)
PE
NO
SJ
DE
VAS 
CA
PE
NO
SJ
DE
VAS 
CA
= PERICARDITE (+ COMUM)
= NÓDULOS REUMATOIDES
= SJOGREN (XEROFTALMIA)
= DERRAME PLEURAL
= VASCULITE
= CAPLAN (AR + PNEUMOCONIOSE DOS MIN. DE CARVÃO) 
| títulos 
de ANTI-
CCP e FR
[ MULHER | 35 - 55 ANOS | MARÍLIA GABRIELA ]
OBS: SÍNDROME REUMATOIDE PARECE AR MAS NÃO 
PREENCHE CRITÉRIO 
POLIARTRITE VIRAL
DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO
TRATAMENTO: SINTOMÁTICOS (ANALGÉSICOS / AINES)
RUBÉOLA
HBV / HCV
PARVOVÍRUS B19
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (> 6 PTS)
ARTICULAÇÃO SOROLOGIA VHS / PCR DURAÇÃO
• 0: 1 G
• 1: 2 - 10 G
• 2: 1 - 3 P
• 3: 4 - 10 P
• 5: > 10
• 0: - 
• 2: | 
• 3: |
• 0: NORM
• 1: |
< 6S: 0 
> 6 SEM: 1
SINTOMÁTICOS: AINES / CORTICOIDE
DARMS
MTX
HIDROXICLOROQUINA
LEFLUNOMIDA
SULFASALAZINA
BIOLÓGICOS:
INIBIDOR TNF-ALFA
 - INFUXIMAB
 - ENTARNECEPT
ANTI-CD20: RITUXIMAB
*RASTREAR TB ANTES!
IDIOPÁTICA + PARTICIPAÇÃO IMUNOLÓGICA 
FATOR
REUMATOIDE
ANTI-CCP CITOCINAS
IgM
+ EM 70-80% DOS 
CASOS
+ ESPECÍFICO (TNF-ALFA)
alvo 
terapêutico 
@casalmedresumos
I
-
-
& ~
8
->
->
E
-
S
->
⑭
->
&
-
-
& (
S
&
o
m
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@casalmedresumos
gota 
artrite séptica aij 
monoartrite crônica 
GONOCÓCICA NÃO-GONOCÓCICA 
 - PACIENTE JOVEM
 - POLIARTRITE + LESÃO DE PELE
 - MONOARTRITE
 - LIQ. ARTICULAR: TURVO / 
 | LEUCO E PROTEÍNA / | GLICOSE
 - TTO: CEFTRIAXONE 7-10D
 - S. AUREUS
 - INICIA COM MONOARTRITE
 - PORTA DE ENTRADA 
 - TTO: OXACILINA 3-4S
HIPERURICEMIA 
ASSINTOMÁTICA 
ARTRITE GOTOSA AGUDA
GOTA INTERCRÍTICA 
- > 7MG/DL
 - 5% EVOLUI P/ GOTA
 - URICEMIA
 - TRAUMA
 - MONOARTRITE INTENSA
 - PERÍODO SEM 
CRISE
ÁLCOOL 
| PROTEÍNAS 
TRAUMA
DIAGNÓSTICO: ARTROCENTESE (EXCLUIR A. SÉPTICA)
 - CRISTAIS NO INTERIOR DOS LEUCÓCITOS 
BIRREFRINGÊNCIA SOB LUZ POLARIZADA
TRATAMENTO
CRISE
 - AINES: INDOMETACINA / 
NAPROXENO
 - COLCHICINA
PREVENIR RECIDIVA 
 - | F. RISCO (ÁLCOOL / DIETA / TIAZÍDICO)
 - COLCHICINA
 - | URICEMIA: ALOPURINOL / URICOSÚLICOS (PROBENECIDA)
INFECÇÃO BACTERIANA DISTANTE DAS ARTICULAÇÕES ACOMETIDAS
INTESTINAL: SHIGELLA / SALMONELLA
GENITAL: CHLAMYDIA TRACHOMATIS (CERVICITE / URETRITE)
SÍNDROME DE REITER
ARTIRTE + URETRITE/CERVICITE + CONJUNTIVITE
[ ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL ]
< 16A + > 6SEM ARTRITE
FORMA PAUCIARTICULAR:
 - + COMUM
 - < 4A
 - FR - / VHS NORMAL
 - FAN +: UVEÍTE ANTERIOR
 
DOENÇA DE STILL: FORMA SISTÊMICA 
 - FEBRE
 - RASH SALMÃO 
 - ARTRITE 
FORMA POLIARTICULAR:
 - “AR DO ADULTO”
 - MENINAS > 10A
 - FR + OU - 
 - VHS | 
 - FAN+: UVEÍTE ANTERIOR
OSTEOARTROSE ARTRITE TUBERCULOSA ARTRITE FÚNGICA 
+ VELHOS JOVENS
JOELHO E QUADRIL
TTO: RIPE 6M
JOVENS
ESPOROTRICOSE
ARTROCENTESE + 
CULTURA P/ BK E 
FUNGO
~ ~
- -
&
6
- So &
&
①
& ↓
- -
-I
-
&
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fisiopat
clínica 
diagnóstico 
tratamento 
DEGENERAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES SINOVIAIS
IDADE
SEXO FEMININO
GENÉTICA
OBESIDADE
TRAUMA
ARTRALGIA MECÂNICA
RIGIDEZ (< 30 MIN)
PIORA COM MOVIMENTO
MELHORA AO REPOUSO
LIMITAÇÃO FUNCIONAL
BOUCHARD
HEBERDEN
(IFP)
(IFD)
CREPITAÇÕES
ATROFIA MUSCULAR
SINOVITE (DISCRETA)
: CLÍNICA
RX ESPAÇO ARTICULAR
OSTEÓFITOS
VHS / PCR NORMAL
MEDIDAS NÃO-FARMACOLÓGICAS (DIETA / PESO)
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
AINE TÓPICO
AINE SISTÊMICO
OPIOIDES
CIRURGIA (PRÓTESE ARTICULAR)
- -
S
&
-
-
S P Y ·
·
-
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clínica 
diagnóstico 
tratamento 
fisiopato
profilaxia 
ARTICULAÇÕES 
CORAÇÃO SNC
PELE
 - NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
 - ERITEMA MARGINADO
 - GÂNGLIOS DA BASE: 
COREIA DE SYDENHAM*
 - POTENCIAL PANCARDITE 
 - MÁXIMO: 8 SEM
 - RISCO DE SEQUELA
 - MITRAL > AÓRTICA
 - POLIATRITE /2 - 4 SEM
 - GRANDES ARTICULAÇÕES 
 - MIGRATÓRIA / ASSIMÉTRICA 
 - SEM SEQUELAS / DEF. ARTICULAR
* = SURGE TARDIAMENTE (1-6M) / 
COSTUMA SER ISOLADA / MELHORA 
COM SONO / REPOUSO / NÃO DEIXA 
SEQUELA / ISOLADAMENTE FECHA O 
DIAGNÓSTICO 
J
O
N
E
S
J
O
N
E
S
= JUNTAS
= CORAÇÃO 
= NÓDULOS SC
= ERITEMA MARGINADO
= SYDENHAM
MAIORES
POLIATRALGIA 
FEBRE >38,5ºC
VHS / PCR
 INTERVALO PR
MENORES
OBS: MODERADO / ALTO RISCO
 - POLIARTRALGIA / ARTRITE = CRITÉRIOS MAIORES
 - FEBRE = 38ºC
COMPLICAÇÃO TARDIA DE INFECÇÃO POR S. PYOGENES
FARINGOAMIGDALITE (2-4SEM)
IDADE ESCOLAR (5-15A)
REAÇÃO CRUZADA
ATB: PENICILINA BENZATINA IM DU
erradicar bactéria > transmissão 2 MAIORES OU 1 MAIOR + 2 MENORES + 
EVIDÊNCIA INFECÇÃO 
(ASLO / ANTI-DNASE B / CULTURA / TESTE RÁPIDO) 
AINE: ARTRITE = AAS
PREDNISONA: CARDITE
(dose imunossupressora)
COREIA: REPOUSO + 
FENOBARBITAL / 
CARBAMAZEPINA / 
VALPROATO 
PRIMÁRIA: 
TRATAMENTO PRECOCE 
FARINGOAMIGDALITE
SECUNDÁRIA:
PENICILINA BENZATINA IM 
21 / 21D
SEM CARDITE: ATÉ 18 - 21A (MÍNIMO 5A PÓS SURTO)
CARDITE S/ SEQUELA: ATÉ 25A (MÍNIMO10A PÓS SURTO)
CARDITE COM SEQUELA: PARA SEMPRE OU ATÉ 40A
-
-
I
.
&
-
7-T -
⑫
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~
-
~ !~
~
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conceitos 
clínica 
tratamento 
anticorpos 
 / JOVEM (15-45A) / NEGRA
 FATORES GENÉTICOS: | COMPLEMENTO / HLA-DR2 E DR3
 FATORES AMBIENTAIS: LUZ UV / MEDICAÇÕES 
AUTOANTICORPOS; GERAM AS “ITES” E “PENIAS”
PADRÃO DE SURTO E REMISSÃO 
SINTOMAS CONSTITUCIONAIS + ACOMETIMENTO DE:
PELE / MUCOSAS / 
ARTICULAÇÕES / SEROSA 
(BRANDO)SISTEMA 
HEMATOLÓGICO 
(MODERADO)
RIM / 
NEUROPSIQUIÁTRICO 
(GRAVE)
ANTI-NUCLEARESANTI-CITOPLASMÁTICOS ANTI-MEMBRANA
(FAN)
4. ANTI-DNA
 - NEFRITE LÚPICA 
 - 2º + ESPECÍFICO 
 - ATIVIDADE DA DOENÇA 
5. ANTI-HISTONA
 - LES FARMACOINDUZIDO 
 - FAN PADRÃO HOMOGÊNEO 
6. ANTI-ENA
 - ANTI-SM: + ESPECÍFICO / SALPICADO
 - ANTI-RNP: DÇA MISTA T.. CONJ / SALPICADO
 - ANTI-LA/SSB: SJOGREN / SEM NEFRITE LÚPICA 
 - ANTI-RO/SSA: LES NEONATAL / SJOGREN / 
CUTÂNEO SUBAGUDO / FOTOSSENSIBILIDADE / FAN -
1. ANTI-P
 - PSICOSE LÚPICA 
2. ANTI-HEMÁCIA, LINFÓCITO, 
PLAQUETA, NEURÔNIO 
 - ANEMIA, LINFOPENIA, 
PLAQUETOPENIA, CONVULSÕES 
3. ANTI-FOSFOLIPIDEO
 - SAF / TROMBOSE
• ANTICOAGULANTE LÚPICA 
• ALFA-B2-GLICOPROTEINA 1 
• ANTICARDIOLIPINA
diagnóstico 
TODOS: HIDROXICLOROQUINA / PROTETOR SOLAR / CESSAR TABAGISMO 
BRANDO (PELE / MUCOSA / ARTICULAÇÃO / SEROSA): AINE + CTC TÓPICO / SISTÊMICO 
MODERADO (PENIAS): CTC SISTÊMICO + IMNUOSSUPRESSOR
GRAVE (RIM/CABEÇA): PULSOTERAPIA + IMUNOSSUPRESSOR
CRITÉRIOS ANTIGOS
 - PELE E MUCOSAS: RASH MALAR / FOTOSSENSIBILIDADE / LÚPUS 
DISCOIDE / ÚLCERAS ORAIS 
- ARTICULAÇÃO: ARTRITE NAO EROSIVA > 2 ARTICULACOES 
- SEROSAS: PLEURITE / PERICARCITE 
 - HEMATOLÓGICO: ANEMIA HEMOLÍTICA COM RETICULOCITOSE / 
LEUCOPENICA < 4.000 / LINFOPENIA < 1.555 / PLAQUETOPENIA < 100.000 
 - RIM: PROTEINÚRIA > 500MG/D OU >_+ OU CILINDOS CELULARES
 - NEUROLÓGICOS: CONVULSÃO OU FEBRE 
 - IMUNOLÓGICOS: ANTI-DNAdh / ANTI-SM / ANTIFOFOSFOLIPIDIO / FAN+ 
EULAR / ACR 2019
 - CRITÉRIO DE ENTRADA: FAN > 1:80 OU TESTE 
EQUIVALENTE + 
 - CRITÉRIOS ADITIVOS: 
• NÃO CONTAR SE EXPLICAÇÃO MAIS PROVÁVEL QUE LES
• 1 CRITÉRIO CLÍNICO + PONTUAÇÃO > 10
• NAO PRECISAM OCORRER SIMULTANEAMENTE
• CONTAR CRITEIRO DE MAIOR PESO
Febre > 38,3
SAI: ÚLCERAS NASAIS / LINFOPENIA / COOMBS DIERTO NA AUSENCIA DE ANEMIA 
HEMOLÍTICA / MONONEURITE MÚLTIPLA / MIELITE / NEUROPATIA CRANINA / 
PERIFÉRICA / CILINDOS HEMATICOS / VDRL FALSO POSITIVOO / QUEDAD E CH50 
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esclerodermia sjogren 
doença mista do 
tecido conjuntivo 
 / 35 - 55 ANOS
FIBROSE + VASOCONSTRIÇÃO = NECROSE
PELE
ESÔFAGO 
RIM
PULMÃO CLÍNICA 
CUTÂNEA-DIFUSA
CUTÂNEA-LIMITADA
VISCERAL
 - ÓRGÃOS INTERNOS + 
TODA A PELE
 CREST
(ÓRGÃOS INTERNOS + 
PARTE DA PELE EXT)
 - SÓ ÓRGÃOS INTERNOS
ESCLERODACTILIA / FÁCIES TÍPICA 
MICROSTOMOA / ÚLCERAS / CALCINOSE
CUTÂNEO:
PULMONAR: DIFUSA: ALVEOLITE > FIBROSE
LIMITADA: HIPERTENSÃO PULMONAR
principal causa 
de morte
VASCULAR: RAYNAUD
TELANGIECTASIAS
(PALIDEZ > CIANOSE > RUBOR)
frio / estresse
ESOFAGOPATIA: REFLUXO / DISFAGIA DE CONDUÇÃO 
RIM: CRISE RENAL (ARTÉRIAS INTERLOBULARES E ARQUEADAS)
 - HAS GRAVE
 - IRÁ OLIGÙRICA
 - ANEMIA HEMOLÍTICA 
MICROANGIOPATIAS
 - PLAQUETOPENIA
TRATAMENTO: IECA
CORTICOIDE 
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + ANTICORPOS
CREST 
ANTI-CENTRÔMERO 
DIFUSA
ANTI-TOPOISOMERASE
*CAPILAROSCOPIA DO LEITO UNGUEAL
: SÍNDROME SECA
50% PRIMÁRIA | 50% SECUNDÁRIA 
AR / LES/ 30-50A
XEROFTALMIA / XEROSTOMIA
VA: SINUSITE / RINITE / TOSSE .. . 
CLÍNICA:
DIAGNÓSTICO:
TESTE DE SCHIRMER
ROSA BENGALA 
ANTI-RO (SSA) / ANTI-LA (SSB)
TRATAMENTO:
 - | INGESTA HÍDRICA 
 - COLÍRIO / LÁGRIMA ARITFICIAL 
 - COLINERGICOS 
 - CORTICOIDE: DOENÇA EXTRAGLANDULAR
MISTURA DE DOENÇAS REUMATOLÓGICAS 
+
ANTI-RNP +
OBS: MISTURA DE DOENÇAS + ANTI-RNP - 
= SÍNDROME DE OVERLAP
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arterite de takayasu arterite temporal pam
wegener
henoch - schoNlein
behcet 
churg Strauss 
crioglobulinemia
kawasaki
bueerger
GRANDES VASOS: SUBCLÁVIA / CARÓTIDA / RENAL (PP LADO E )
MULHER JOVEM CLAUDICANDO MMSS
PODE GERAR HAS RENOVASCULAR
COARCTAÇÃO REVERSA
DIAGNÓSTICO: AORTOGRAFIA
TRATAMENTO: CTC + REVASCULARIZAÇÃO 
HCV / | COMPLEMENTO
PEQUENOS VASOS > PÚRPURA PALPÁVEL 
MÉDIO VASO: MICROANEURISMA CORONARIANO
fazer eco!!!
DIAGNÓSTICO 
(5 DE 6)
FEBRE > 5D
CONGESTÃO OCULAR
LINFADENOPATIA CERVICAL
EXANTEMA POLIMORFO
ALT. ORAL
ALT. EXTREMIDADES
CONDUTA: IG 10D + AAS
/ TABAGISTA 
NECROSE DE EXTREMIDADES
POUPA VASOS PROXIMAIS
GRANDES VASOS: A. TEMPORAL
 / IDOSA / CLAUDICAÇÃO MANDÍBULA 
COMPLICAÇÃO: CEGUEIRA
CEFALEIA/ / FEBRE / | VHS
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA 
TRATAMENTO: CORTICOIDE (EXCELENTE RESPOSTA!!!)
[ POLIARTERITE NODOSA ]
MÉDIOS VASOS: MONONEURITE MÚLTIPLA 
LRA / HAS RENOVASCULAR 
SINTOMAS TGI (ANGINA MESENTÉRICA)
LIVEDO RETICULAR / NÓDULOS / ÚLCERAS 
DOR TESTICULAR
PAN POUPA PULMÃO! 
PAN POUPA GLOMÉRULO!
[ POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA ]
“PRIMA DA PAN QUE PEGA 
PULMÃO”
SÍNDROME 
PULMÃO-RIM
P-ANCA
++
meia idade
meia idade
“SD. PULMÃO-RIM QUE PEGA NARIZ”
VAS PULMÃO RIM OLHO
 - RINITE
 - SINUSITE
 - DEFORMIDADES 
(NARIZ EM SELA)
 - HEMOPTISE 
 - NÓDULO 
PULMONAR
-GLOMERU
LONEFRITE 
GNRP
 - PSEUDO 
TUMOR DE 
ÓRBITA 
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA / C-ANCA +
TRATAMENTO: CORTICOIDE + CICLOFOSFAMIDA 
3 - 20A
IVAS PRÉVIA: | IGA
PEQUENOS VASOS = PÚRPURA PALPÁVEL 
HEMATÚRIA / DOR ABDOMINAL / ARTRALGIA
PLAQUETAS NORMAIS ( = PTI)
ÚLCERAS ORAIS E GENITAIS / HIPÓPIO 
PATERGIA / ACNE / ARTRALGIA / FLEBITE
ANEURISMA A. PULMONAR (HEMORRAGIA MACIÇA)
ASMA (TARDIA) / | IGE / EOSINOFILIA
INFILTRADO PULMONAR MIGRATÓRIO
VASCULITE DE PELO / NERVO / PULMÃO 
DIAGNÓSTICO: P-ANCA + / BIÓPSIA PULMÃO-PELE
+ + +
[ TROMBOANGEITE OBLITERANTE ]
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conceitos clínica 
tratamento diagnóstico 
PRIMÁRIA 
50%
SECUNDÁRIA 
(LES)
ANTICORPOS ATACAM FOSFOLIPÍDEOS DE 
MEMBRANAS DE CÉLULAS ENDOTELIAIS
TROMBOSES ARTERIAIS E VENOSAS DE REPETIÇÃO 
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL
PLAQUETOPENIA
LIVEDO RETICULAR
ABORTAMENTO DE REPETIÇÃO 
ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS
EPISÓDIO TROMBOEMBÓLICO:
ASSINTOMÁTICOS:
0 HISTÓRIA DE ABORTO:
AAS OU HEPARINA 
PROFILÁTICA 
PERDA FETAIS / ABORTO PRÉVIO: 
AAS + HEPARINA PROFILÁTICA 
(MANTER INR 2-3)
TROMBOSE COM ANTIGOACULAÇÃO: 
HEPARINIZAÇÃO PLENA
*CASOS REFRATÁRIOS = IMUNOGLOBULINA EV / RITUXIMAB
1 CLÍNICO + 1 LABORATORIAL 
CLÍNICO 
 - TROMBOSE ARTERIAL / VENOSA
 - MORBIDADE GESTACIONAL
• > 3 ABORTOS < 10SEM 
• ABORTO > 10 SEM
• PMT < 34 SEM POR INSUF. PLACENTÁRIA 
LABORATORIAL
ANTICORPOS
 - ANTICARDIOLIPINA
 - ANTICOAGULANTE LÚPICO 
 - ANTI BETA-2-GLICOPROTEÍNA 
OBS: VDRL FALSO POSITIVO NÃO ENTRA 
COMO DIAGNÓSTICO DE SAF
ANTICOAGULAÇÃO COM VARFARINA
(GESTANTES COM SAF)
confirmada por 
exame
CIUR / ECLÂMPSIA / PRÉ-ECLAMPISA 
repetir em 6 - 12 sem
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LES ESclerodermIA
VASCULITES
DOENCA MISTA DO 
TEC. CONJ.
DII
DCCBP
POLIMIOSITE
TIREOIDE
HEPATITE
SJOGREN
DII
DCCBP
POLIMIOSITE
TIREOIDE
HEPATITE
SJOGREN
LES ESclerodermIA
VASCULITES
DOENCA MISTA DO 
TEC. CONJ.
ANTI-HISTONA ANTI-P ANTI SSA/SSB ANTI-DNA ANTI-CARDIOLIPINA
: ANTI-SM ( | E)
FÁRMACO-
INDUZIDO
PSICOSE SJOGREN NEFRITE LÚPICA
LÚPUS NEONATAL / BAVT CONGÊNITO 
FAN -
LÚPUS CUTÂNEO SUBAGUDO
FOTOSSENSIBILIDADE
 - ANTITOPISOMERASE (SCL-70): CUTÂNEO DIFUSA
 - ANTICENTROMERO: CUTÂNEO LIMITADA
 - C-ANCA: WEGENER
 - P-ANCA: PAM / CHURG STRAUSS
ANTI-RNP
ASCA
(DC)
P-ANCA
(RCU)
: ANTI-MITOCONRIAL
ANTI-ENDOMISIO
(IGA)
ANTI-GLADINA
(IGA)
ANTI-TRANSGLUTAMINASE
(IGA)
ANIT-JO-1 ANTI-SRP ANTI-MI-2
PIOR 
PROGNÓSTICO 
RASH / DMDOENÇA PUMONAR
HASHIMOTO
ANTI-TPO
GRAVES
TRAB
ANTITIREOGLOBULINA
ANTI-TPO
 - ANTI-SSA (RO)
 - ANTI-SB (LA)
 - TIPO I: FAN / ANTI-MÚSCULO LISO / 
ANTI-ACTINA
 - TIPO II: ANTI-KLM / ALC 
 - TIPO III: ANTI-SL1 
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&
-
&
T - X
& ↓ ↓
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44
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clínica 
diagnósticotratamento 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
ÀS CUSTAS DE 
EOSINÓFILOS 
TOSSE / SIBILOS / DISPNEIA / RINITE
*SINTOMAS VARIÁVEIS (PIORA À NOITE, GATILHOS)
(1) PROVA BRONCODILATADORA
 - VEF1/CVF < 75-80% EM ADULTOS / 85% EM CRIANÇAS 
 - | VEF1 > 200ML OU > 12% EM RELAÇÃO AO VALOR DE BASE
(2) VARIABILIDADE MÉDIA DO PFE > 10%
 - CRIANÇAS: > 13%
 - MÉDIA DE 1 - 2 SEMANAS
 - VARIAÇÃO DIURNA DO PFE > 20%
(3) TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO
 - ASSINTOMÁTICOS + ESPIROMETRIA NORMAL + | SUSPEITA CLÍNICA 
 - ESFORÇO / METACOLINA / HISTAMINA / CARBACOL
 - | VEF1 > 20% APÓS INALAÇÃO OU | VEF1 > 15% PÓS 
HIPERVENTILAÇÃO / SALINA HIPERTÔNICA / MANITOL
controle
A
B
C
D
A
B
C
D
= ATIVIDADES LIMITADAS
 = BRONCODILATADOR DE ALÍVIO > 2x/SEM
 = CORDOU A NOITE 
 = SINTOMAS DIURNOS > 2X/SEM
ASMA CONTROLADA: NÃO PARA TODOS
PARCIALMENTE CONTROLADA: ATÉ 2 SIM
NÃO CONTROLADA: > 2 SIM
(. ETAPA)
(. ETAPA)
(SEMPRE CHECAR ADERÊNCIA / 
AMBIENTE / TÉCNICA)
(. ETAPA)
classificação 
 LEVE: 
ETAPAS 1/2
ETAPA 1/2: BUD-FORM SOS (DOSE BAIXA)
ETAPA 3: BUD-FORM FIXO (DOSE BAIXA)
ETAPA 4: BUD-FORM FIXO (DOSE MÉDIA)
ETAPA 5: BUD-FORM FIXO (DOSE ALTA)
 - OPÇÃO: CI + SABA SOB DEMANDA
 - OPÇÃO : CI EM DOSE ALTA / ADICIONAR TIOTRÓPIO OU ANTILEUCOTRIENO
 - OPÇÃO: ADICIONAR TIOTRÓPIO (>6A) OU ANTILEUCOTRIENOS 
 - FENOTIPAGEM / IMUNOBIOLÓGICOS (ESPECIALISTA)
 - AZITROMICINA: | EXACERBAÇÕES / | RESISTÊNCIA 
MODERADA: 
ETAPAS 3/4
 GRAVE: 
ETAPA 5
*BUD-FORM: BUDESONIDA 
INALATÓRIA + FORMOTEROL 
200-400mcg
400-800mcg
>800mcg
200-400mcg
 - OPÇÃO : CI EM DOSE MÉDIA / CI DOSE BAIXA + ANTILEUCOTRIENO 
(GINA 2023)
EPISÓDIOS REVERESÍVEIS 
DE HIPERREATIVIDADE 
BRÔNQUICA (CRISES)
 - TERAPIA DE MANUTENÇÃO: 
CI, CI+LABA, CI + LABA + 
LABA; MONTELUCASTE; 
IMUNOBIOLÓGICOS
 - MEDICAÇÕES DE ALÍVIO: 
SABA; SABA+CI; 
FORMOTEROL+CI
- -
-
-
-
-
&
P ↓
-
⑧ G
A I
-
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classificação tratamento AVALIAR PELA CLÍNICA + PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO 
(PFE / PEAK FLOW)
LEVE-MODERADA
GRAVE
MUITO GRAVE
 - PFE > 50%
 - PACIENTE BEM, TERMINA FRASES
 - RETRAÇÃO INTERCOSTAL LEVE
 - PFE 30-50%
 - ALCALOSE REPSIRATORIA, 
FRASES INCOMPLETAS
 - FC > 110, RETRAÇÕES 
SUBCOSTAIS
 - PFE < 30%
 - ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
 - CIANOSE / SUDORESE
 - MV ABOLIDO / SEM SIBILOS
 - FC > 140 OU BRADICARDIA
OXIGÊNIO: MANTER SAT 93-95%
*CRIANÇAS: 94-98%
BETA-2 AGONISTA DE CURTA (3 DOSES 20/20MIN)
SEM MELHORA OU GRAVE: + IPRATRÓPIO
CORTICOIDE SISTÊMICO (VO OU EV)
 - INICIAR NA 1º HORA, EFEITO EM 4-6H
OBS: CRISES REFRATÁRIAS 
SULFATO DE MAGNÉSIO 
(25-75MG/KG. MÁXIMO 2G EM 20-30MIN)
PARA A ALTA. . .
 - TERAPIA CONTROLE REGULAR OU 
AUMENTO DA DOSE ATUAL POR 2-4 
SEMANAS
 - TERAPIA DE ALÍVIO SOB DEMANDA
 - CORTICOIDE 5-7 DIAS (CRIANÇAS 
3-5 DIAS)
 - CONSULTA EM 2-7 DIAS
PARA A ALTA. . .
Mg
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classificação 
clínica 
tratamento 
OBSTRUÇÃO CRÔNICA E GERALMENTE IRREVERSÍVEL DAS V.A
 > / 50-60A / MORTALIDADE
FATORES DE RISCO: TABAGISMO / DEF. ALFA-1-ANTITRIPSINA / 
EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL 
BRONQUITE x ENFISEMA 
INFLAMAÇÃO / FIBROSE
“BLUE BLOATER”
ENZIMAS PROTEOLÍTICAS 
“PINK PUFFER”
OBSTRUÇÃO: HIPERINSUFLAÇÃO ( DIAM. TORAX / DIAFRAGMA)
HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR (DIST. V/Q): DISPNEIA / CIANOSE 
HIPOXEMIA CRÔNICA: COR PULMONALE (FALÊNCIA DE VD / TURG. 
JGULAR / EDEMA MMI E HEPATOMEGALIA) 
ATENÇÃO!ATENÇÃO!
RETENÇÃO CRÔNICA DE CO2 > BULBO RESITENTE > HIPOXEMIA COMANDA 
CUIDADO AO OXIGENAR DPOC (SPO2 ALVO 88 - 92%) 
GOLD I (LEVE): VEF > 80% 
GOLD II (MODERADA): VEF1 50-79%
GOLD III (GRAVE0: VEF1 30-49%
GOLD IV (MUITO GRAVE): VEF1 < 30%
PARÂMETROS ESPIROMETRICOS:
INTENSIDADE; AVALIAÇÃO INTEGRADA (CAT X mMRC)
*ATUALIZAÇÃO GOLD 2023
E
A B
mMRC 0 -1 
CAT < 10
mMRC > 2 
CAT >10
CL
AS
SI
FI
CA
ÇÃ
O 
GO
LD
LI
M
IT
AÇ
ÃO
 D
O 
DÉ
BI
TO
 A
ÉR
EO
 HISTÓRIA DE EXACERBAÇÕES 
exacerbação 
(GOLD 2023): PIORA DA DISPNEIA E/OU TOSSE + 
EXPECTORAÇÃO NOS ÚLTIMOS 14 DIAS
 - PODE SER ACOMPANHADO POR TAQUIPNEIA/TAQUICARDIA 
 - INFLAMAÇÃO LOCAL / SISTÊMICA 
 - INFECÇÃO / POLUIÇÃO 
- CONDUTA: 
A
B
C
D
A
B
C
D
= ANTIBIÓTICO 
= BRONCODILATADOR INALATORIO
= COTICOIDE SISTÊMICO (5-7 DIAS)
= DAR OXIGÊNIO 
(ESCARRO MUCUPURULENTO / VNI / IOT)
MACROLÍDEO / CLAVULIN 
(BAIXO FLUXO)
*VNI: PH < 7,35 / PaCO2 > 45 / REFRATÁRIOS 
H. INFLUENZAE >
S. PNEUMONIAE > 
M. CATARRHALIS
diagnóstico 
RX: HIPERINSUFLAÇÃO / EIC /. VISUALIZAÇÃO DE > 2 ARCOS COSTAIS 
ANTERIORES / RETIFICAÇÃO DAS HEMICUPULAS DIAFRAG. / 
HIPERTRANSPARENCIA / CORAÇÃO EM GOTA
ESPIROMETRIA: TIFFENAU < 0,7 APOS BD
*0,6 - 0,8: REPETIR
*PRMEIRO QUE ALTERA: FEF 25-75% 
*NÃO FAZER CORTICOIDE INALATORIO: BCP DE REPETIÇÃO / 
EOSINOFILOS < 100 / MICOBACTERIA 
MEDIDAS GERAIS: CESSAR TABAGISMO / VACINA PNEUMOCOCO E 
INFLUENZA / BD CURTA DURACAO DE RESGATE 
02 DOMICIIAR (1-3L/MIN): 
- PO2 < 55 OU SPO2 < 88% EM REPOUSO
- PO2 56-59 + HT > 55% OU COR PULMONALE
*gasometria sem quadro 
de exacerbação 
ROFLUMISTATE
- INIBIDOR DA FOSFODIESTERASE-4 
- TERAPIA DE ADIÇÃO: GOLD 3 E 4 EM USO DE LABA + CI 
OU LAA + LAMA + CI COM EXACERBAÇÕES RECORRENTES
GASOMETRIA DPOC COMPENSADA: 
PH NORMAL + PCO2 + BICARBONATO + BE POSITIVO 
-
-
-
&
&
I
-
2
& -
-
&
& -
3 &
3
2
10
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clínica diagnóstico 
tratamento 
SÚBITASÚBITA
TAQUIPNEIA (PRINCIPAL ACHADO) 
DISPNEIA (PRINCIPAL SINTOMA)
DOR TORÁCICA (PLEURÍTICA)
HEMOPTISE, SIBILÂNCIA
TEP MACIÇO
HIPOTENSÃO 
COR PULMONALE 
AGUDO
| BNP E TROPONINA
(CHOQUE 
OBSTRUTIVO)
(FALÊNCIA DE VD)
(FALÊNCIA VENTRICULAR - 
PIOR PROGNÓSTICO)
OBS: EMBOLIA GORDUROSA EMBOLIA GORDUROSA 
 - FRATURA DE OSSOS LONGOS / PELVE ( | MO AMARELA)
 - MICROPARTÍCULAS DE GORDURA > OBSTRUÇÃO + VASCULITE (12 - 72h)
 - HIPOVOLEMIA + ATL. NEUROLÓGICA + RASH PETEQUIAL
 - TRATAMENTO: SUPORTE 
 - PREVENÇÃO: IMOBILIZAÇÃO PRECOCE
 CORREÇÃO CIRÚRGICA DE FRATURAS
*ESTATINA: NÃO
ESCORE DE WELLS
E
M
B
O
L
I
A
E
M
B
O
L
I
A
 = EPISÓDIO PRÉVIO 
= MALIGNIDADE 
= “BATATA INCHADA”
(CLÍNICA)
= OUTRO DIAGNÓSTICO 
= LUNG BLEEDING (HEMOPTISE)
= IMOBILIZAÇÃO > 3D 
= ALTA FC (>100 BPM)
WELLS < 4 WELLS > 4
D-DÍMERO ANGIOTC / CINTILOGRAFIA
(. VPN / S)
NORMAL:
 DESCARTA TEP
DOPPLER MMI
ARTERIOGRAFIA
GASOMETRIA: HIPOXEMIA / HIPERCAPNIA
ECG: TAQUICARDIA SINUSAL
 PADRÃO S1Q3T3
(+ COMUM)
(+ ESPECÍFICO)
ECO: DISFUNÇÃO DE VD
RX: WESTERMARK / HAMPTON / PALLA
oligoemia 
local
dilatação ramo 
ascendente a. 
pulmonar
hepat. 
triangular
MAIORIA NORMAL
: ANTICOAGULAÇÃO 
3 MESES
(1) HEPARINIZAÇÃO ATÉ INR 2-3 + VARFARINA
(2) HEPARINA 5D > DABIGATRAN 150MG 2X/D
(3) RIVAROXABAN (XARELTO)
*CONTRAINDICAÇÃO OU FALHA DE 
ANTICOAGULANTE: FILTRO DE VEIA CAVA
 TEP MACIÇO: TROMBÓLISE (14D)OBS: 
*CI OU FALHA TROMBÓLISE: EMBOLECTOMIA
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diagnóstico 
tratamento 
IC FER (<40%)
(SISTÓLICA)
IFEP (> 50%)
(DIASTÓLICA)
 - B3 (SOBRECARGA DE VOLUM3)
 - ICTUS DIFUSO
 - RX: CARDIOMEGALIA
 - CAVIDADES AUMENTADAS
 - B4 (SOBRECARGA DE PRESS4O)
 - ICTUS PROPULSIVO 
 - RX: NORMAL
 - CAVIDADES NORMAIS + DISF. 
DIASTÓLICA
E : CONGESTÃO PULMONAR
OBS: IC ALTO DÉBITO 
 - ANEMIA / TIREOTOXICOSE / FISTULA AV / DEF. 
B1 / BERI-BERI/ D. PAGET
o coração funciona, 
mas não dá conta da demanda
CLÍNICO: CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
MAIORES (ABC): AUMENTO DA JUGULAR / B3 / CONGESTÃO 
PULMONAR (EAP / ESTERTORES / DPN)
MENORES: EDEMA MALEOLAR, DISPNEIA, FC > 120BPM, DERRAME 
PLEURAL, TOSSE NOTURNA, DISPNEIA AOS ESFORÇOS. . 
*ECO: CAUSA / CLASSIFICAÇÃO / PROGNÓSTICO (NÃO É OBRIGATÓRIO!)
*BNP / NT PRO-BNP: DÚVIDA / PROGNÓSTICO 
 = DISPNEIA DE ORIGEM PULMONAR / | VPN
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL 
• NYHA I: ESFORÇO USUAL NÃO CAUSA DISPNEIA
• NYHA II: ESFORÇO USUAL CAUSA DISPNEIA
• NYHA III: DISPNEIA AOS PEQUENOS ESFORÇOS 
• NYHA IV: DISPNEIA EM REPOUSO 
 #CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA
A: SÓ FATOR DE RISCO
B: DOENÇA ESTRUTURAL ASSINTOMÁTICA 
C: SINTOMÁTICO 
D: REFRATÁRIO 
: INIBIR O REMODELAMENTO CARDÍACO!!!
A SÓ FATOR DE RISCO: TRATAR HAS / DM
B DOENÇA ASSINTOMÁTICA: IECA + BETABLOQUEADOR 
+ GLIFOZINA
C SINTOMÁTICO / D REFRATÁRIO 
NYHA I: 
IECA + BETABLOQ + 
GLIFOZINA
NYHA II-IV: DIURÉTICO + 
ESPIRONOLACTONA + 
HIDRALAZINA, IVABRADINA, 
DIGITAL 
DROGAS QUE ATUAM NA SOBREVIDA 
 - IECA / BRA / ESPIRONOLACTONA / 
BETABLOQUEADOR / HIDRALAZINA + NITRATO / 
IVABRADINA / VALSARTAN + SACUBITRIL / 
DAPAGLIFOZINA (!!!!)
*se não tolerar: 
hidralazina + nitrato 
OBSERVACOES 
 1. BETA BLOQ: INDICADO PARA TODOS / NÃO INICIAR SE DESCOMPENSAÇÃO AGUDA 
2. IECA: INDICADO PARA TODOS. CI: CREAT> 3 / K > 5,5 / E. BILAT A. RENAL
INICIAR COM BAIXAS DOSES / NÃO SUSPENDER SE DESCOMPENSAÇÃO 
3. INRA (SACUBITRIL-VALSARTANA): AHA 2022: MELHOR QUE IECA/BRA
4. ESPIRONOLACTONA: NYHA II / III / IV (CI: K > 5 / CREAT > 2-2,5)
5. GLIFOZINA: TODOS (AHA 2022)
*ICFEP: TRATAR OS PROBLEMAS. DIGITAL NÃO!
6. IVABRADINA: SINTOMÁTICOS COM IECA + BB. FC > 70 + RITMO SINUSAL
OBS: QRS > 120-150 (PRINCIPALMENTE BRE) + FE < 35% 
+ REFRATARIEDADE : RESSINCRONIZAÇÃO 
VENTRICULAR COM MARCA-PASSO
6. HIDRALAZINA/NITRATO: AFRODESCENDENTES REFRATÁRIOS
*40-50%: IC FE LEVEMENTE REDUZIDA
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A B
L C
quente e 
seco
frio e 
seco
quente e 
umido
frio e 
umido 
CONGESTÃO 
PE
RF
US
ÃO
 
SIM
SIM
NÃO
NÃO
💦
perfil a
perfil l
perfil bperfil c
QUENTE E SECO: BEM PERFUNDIDO E NAO CONGESTO 
INVESTIGAR OUTRAS CAUSAS
 (TEP/ANEMIA)
FRIO E SECO: MÁ PERFUSÃO POR DESIDRATAÇÃO 
HIDRATAÇÃO VENOSA CAUTELOSA + REVALIAR 
CONGESTÃO 
QUENTE E ÚMIDO: BEM PERFUNDIDO E CONGESTO 
DIURÉTICO + VASODILATADOR (IECA / 
NITRATO / TRIDIL / NIPRIDE) 
FRIO E ÚMIDO: MAL PERFUNDIDO E CONGESTO 
DOBUTAMINA + NORADRENALINA (PAS > 90)
causas 
PRINCIPAL = MÁ ADERÊNCIA MEDICAMENTOSA
C
H
A
M
P
S
C
H
A
M
P
S
= CORONÁRIA 
= HIPERTENSÃO 
= ARRITMIA
= MECÂNICA / MEDICAMENTOSA
= PULMONAR (TEP)
= SEPSE / INFECÇÃO 
IAM: CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP 
 - KILLIP I: SEM DISFUNÇÃO DE VE
 - KILLIP II: DISPNEIA + EC EM BASES
 - KILLIP II: EAP 
 - KILLIP IV: CHOQUE CARDIOGÊNICO 
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diagnóstico ificação 
tratamento 
drogas 
MÉDIA 2 MEDIDAS
> 140x90
> 130x80
PA > 180x110
MAPA
LESÃO DE 
ÓRGÃO-ALVO
• VIGÍLIA > 130x80
• 24H > 135 x 80
• SONO > 120 x 70
 MRPA
(130x80)
OBS: JALECO BRANCO x HAS MASCARADA
HAS SECUNDÁRIA 
1. HIPERALDO 1º
2. HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
3. FEOCROMOCITOMA
4. APNEIA DO SONO
5. DOENÇA PARENQUIMATOSA RENAL
6. COARCTAÇÃO DE AORTA
< 30 / > 55A
 - | ALDOSTERONA | RENINA
(ARTERIOGRAFIA)
: CRISES
(METANEFRINAS URINÁRIAS)
MAPA/MRPA NORMAL
CONSULTÓRIO 
CONSULTÓRIO NORMAL
MAPA/MRPA NORMAL: < 120x80
ELEVADA: < 130x80
ESTÁGIO I: > 130x80
ESTÁGIO II: > 140x90
ÓTIMA: < 120x80
PRÉ-HAS: <140x90
MEV
| PESO / | SAL / DIETA DASH
| ÁLCOOL / TABAGISMO
ATIV. FÍSICA
ESTÁGIO I: > 140x90
MEV + MONOTERAPIA*
ESTÁGIO II: > 160x100
ESTÁGIO III: > 180x100
OBS: 
MEV + 2 DROGAS
HAS RESISTENTE
 - PA NÃO CONTROLADA COM >3 DROGAS, 
SENDO 1 TIAZÍDICO
 - 4º DROGA: ESPIRONOLACTONA
1º LINHA
• TIAZÍDICO 
• BLOQ. CANAL DE CA
• IECA/BRA
2º LINHA
• B-BLOQ/ X-BLOQ
• FUROSEMIDA
• ESPIRONOLACTONA
IECA / BRA 
 - JOVENS / BRANCOS / IC / DRC / IAM
 - CI: CREAT > 3 / K > 5,5 / E. BILATERAL A. RENAL
TIAZÍDICOS: IDOSOS / NEGROS / OSTEOPOROSE 
 - 4 HIPO: VOLUME / Na / K / MG
 - 3 HIPER: GLICEMIA / DLP / ÁC. ÚRICO 
BLOQ. CANAL DE CÁLCIO 
: DILTIAZEM, VERAPAMIL | VASO: “DIPINAS”
 - NEGROS / IDOSOS / ARTERIOPATIA PERIFÉRICA / FA 
 - EF. COL: CEFALEIA, EDEMA, BRADICARRITMIA
NORMAL: < 130x85
clínica 
MAIORIA ASSINTOMÁTICA OU LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO:
CORAÇÃO: CARDIOPATIA HIPERTENSIVA / DAC
SNC: AVC / DEMÊNCIA / ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
RETINIANAS: 
1. ESTREITAMENTO ALVEOLAR
2. CRUZAMENTO AV PATOLÓGICO 
3. HEMORRAGIA/EXSUDATO
4. PAPILEDEMA
RIM: NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA
(BENIGNA x MALIGNA)
METAS:
 - GERAL: <140x80
 - ALTO RISCO (DM/LOA/FATORES DE RISCO): <130x80
 - IDOSO FRÁGIL: <160x90
(IECA/BRA + 1)
pode tentar 
só MEV 3-6m 
se sem fator 
de risco
48
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emergencia urgencia
LESÃO AGUDA DE 
ÓRGÃO-ALVO
SEM LESÃO DE 
ÓRGÃO-ALVO
ENCEFALOPATIA
SCA
EAP
DISSECÇÃO 
PA 20-25% EM 1H PA EM 24H
(DROGAS EV)
(DROGAS VO)
• CAPTOPRIL
• FUROSEMIDA
• CLONIDINA
• NITROPRUSSIATO (NIPRIDE)
• NITROGLICERINA (TRIDIL: BOM PARA SCA)
• LABETALOL (ALFA E BETA BLOQUEADOR)
• ESMOLOL/HIDRALAZINA (GESTANTE)
INTOXICAÇÃO POR NIPRIDE 
 - CIANETO > TIOCINATO
 - > 48H / DOSE ELEVADA / DISFUNÇÃO 
HEPÁTICA OU RENAL
 - ANTÍDOTO: CIANOCOBALAMINA
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:
 - HIPERFLUXO + EDEMA CEREBRAL
 - CEFALEIA / NÁUSEAS / VÔMITOS / 
CONFUSÃO MENTAL
 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE AVCI (
(TC CRÂNIO: EDEMA NA SUBST. BRANCA)
 
OBS: EXCEÇÕES 
 - DISSECÇÃO: REDUÇÃO BRUSCA DA PA E FC 
 - AVCI: REDUZIR SE > 220x120 OU 185x110 + TROMBOLÍTICO OBS: PSEUDOCRISE
 - HIPERTENSO CRÔNICO 
 - QUEIXAS VAGAS
 - SEM CLÍNICA + EXAMES NORMAIS
 - CONDUTA: ANSIOLÍTICO / 
ANALGESIA…
EPISTAXE
PRE-OPERATÓRIO 
CRISE ADRENÉRGICA
49
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abordagem 
M
O
N
A
B
I
C
H
A
M
O
N
A
B
I
C
H
A
= MORFINA (SE DOR INACEITÁVEL)
= OXIGÊNIO (SE HIPOXEMIA)
= NITRATO (ATENTAR CONTRAINDICAÇÕES)
= AAS
= BETABLOQUEADOR (ATENTAR CONTRAINDICAÇÕES)
= IECA
= CLOPIDOGREL
= HEPARINA
= ATORVASTATINA (ASSIM QUE ESTÁVEL)
DROGAS QUE ALTERAM MORTALIDADE = 'ABC’
A = AAS / ATORVASTATINA
B = BETABLOQUEADOR 
C = CLOPIDOGREL / CAPTOPRIL / CLEXANE
 ECG 
(10MIN):
 MNM: TROPONINA (0/1/3H)
diagnostico 
ANGINA INSTÁVEL/ IAM 
clinica 
SUPRA ST PERSISTENTE >1MM EM 2 DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS CONTÍNUAS
SUPRA ST > 2MM EM 2 DERIVAÇÕES PRECORDIAIS CONTÍNUAS 
BRE NOVO / PRESUMIDAMENTE NOVO
DOR > 15 -20 MINUTOS
INSTALAÇÃO RÁPIDA / EM CRESCENDO 
SURGE AOS PEQUENOS ESFORÇOS / REPOUSO 
ATENÇÃO!ATENÇÃO!
SILDENAFIL < 24H = NITRATO
INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA = BETABLOQUEADOR
IAM DE VD = MORFINA / NITRATO / DIURÉTICO / 
BETA-BLOQ*
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ESTRATÉGIA INVASIVA ESTRATÉGIA NÃO-INVASIVA 
ALTA PRECOCE: OTIMIZAR 
MEDICAÇÃO, AVALIAR EVOLUÇÃO 
DA DOR /ECG / MNM
TESTE PRE-ALTA: CINTILOGRAFIA 
OU ECO 
RISCO MUITO ALTO (INSTÁVEL): 
IMEDIATA (ATÉ 2H)
RISCO ALTO (GRACE > 140 / ALT. 
TROPO / ST): PRECOCE (24H)
RISCO MODERADO (TIMI > 2 / DM / 
DRC / IC / REVASC PRÉVIA0: 
RETARDADA (72H)
HEART < 3 HEART > 3
H
E
A
R
T
H
E
A
R
T
= HISTÓRIA (0/1/2)
= ECG (0/1/2)
= AGE (<45A: 0 / 45-64A: 1/ > 64A: 2)
= RISK FATORS (SEM FR = 0 / 1-2 FR: 1/ > 2FR: 2)
= TROPONINA (0: NORMAL/1: 1-3X NORAML/2: >3X NORMAL)
*TIMI-RISK 
1. INFRA DE ST
2. ANGINAS EM 2H 
3. >3 FATORES DE RITSO
4. QUATROPRONINA
5. 50% DE OBSTRUÇÃO 
6. 65 ANOS
7. 7 DIAS PRÉVIOS (USOU AAS)
KILLIP = MORTALIDADE INTRA-HOSPITALAR
KILLIP I (SEM DISPNEIA / ESTERTOR): 6%
KILLIP II (DISPNEIA / ESTERTOR 1/3 INF) 17%
KILLIP III (EAP): 38%
KILLIP IV (CHOQUE CARDIOGÊNICO): 81%. 
[ SCASST ]
50
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[ PARTE 2 ]
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= SCASST + CONTATO COM HEMODINÂMICA 
abordagem 
[SCACSST] complicacoes 
1. AAS + INIBIDOR P2Y2 (CLOPIDOGREL,PRASUGREL, TICAGRELOR)
 ✓ NÃO USAR INIBIDOR DA P2Y12 SE PREVISÃO DE CAT < 24H!
 2. ESTATINA (ATORVASTATINA) 
3. HBPM SC
 ✓ HNF SE INSTABILIDADE, OBESIDADE E/OU CLCR < 15ML/MIN
 4. IECA (NAS 1º 24H | DEPOIS DE ESTABILIZAR O PACIENTE) 
 5. BETABLOQUEADOR (PREFERÊNCIA POR VIA ORAL)
 ✓ NÃO USAR: SINAIS DE IC; BAV; BRONCOESPASMO; RISCO DE CHOQUE
 5. NITRATO (ORAL OU VENOSO [NITROGLICERINA])
 ✓ NÃO USAR: HIPOTENSÃO, INFARTO DE VD, SILDENAFIL < 24H
 6. MORFINA (APENAS SE DOR REFRATÁRIA AO NITRATO) 
7. OXIGÊNIO (APENAS SE SATO2 < 90%)
TERAPIA DE REPERFUSÃO IMEDIATA
 (1) SINTOMA COMPATÍVEL COM DOENÇA ISQUÊMICA
 (2) DELTA-T: 12 HORAS (“REPEFUNDIR NO 12”)
(3) SUPRA DE ST EM 2 DERIVAÇÕES CONSECUTIVAS OU BRE NOVO
 ANGIOPLASTIA: 90-120MIN 
- CONTRAINDICAÇÃO AO 
TROMBOLÍTICO 
 - CHOQUE CARDIOGÊNICO
 - DIAGNÓSTICO DUVIDOSO
TROMBOLÍTICO: 30 MINUTOS
- ESTREPTOQUINASE, ALTEPLASE, 
TECNETEPLASE (!) 
 - CATE EM ATÉ 24H 
 - NÃO FAZER SE: SANGRAMENTO ATIVO 
OU RISCO SANGRAMENTO SNC (AVEH / 
AVEI < 3M / TUMOR)
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO
✓ MELHORA DA DOR
✓ SUPRA DE ST > 50% 
✓ ARRITMIAS DE REPERFUSÃO
(EX: RIVA)
REPERFUSÃO INADEQUADA = CATE 
DE RESGATE 
 ARRITMIA 
 - FV (PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO)
*CDI SE PCR /TV SUSTENTADA / FE < 30%
HEMODINÂMICA
 - CHOQUE CARDIOGÊNICO
MECÂNICAS: 
- INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 - CIV
DOLOROSAS:
- ANGINA PÓS-IAM
- PERICARDITE PÓS-IAM 
(AGUDA / S.D. DE DRESSLER)
 - ANTERIOR (ANTEROSSEPTAL): V1-V4 (DA)
 - LATERAL ALTA: D1, AVL (CX)
- LATERAL BAIXA: V5, V6 (CX)
- ANTERIOR EXT: V1-V6, D1, AVL (TCE OU DA + CX) 
 - VENTRÍCULO DIREITO: V3R, V4R (CD) 
- INFERIOR: D2, D3 e aVF (CD)
- DORSAL (POSTERIOR): V7, V8 (CD)
*ALTERAÇÃO EM D2, D3 e AVF = PEDIR V3R, V4R, V7 e V8
*IMAGEM EM ESPELHO: SUPRA EM UMA PAREDE > DERIVAÇÃO EM 
ESPELHO MOSTRA INFRA (DORSAL/SEPTAL; LATERAL ALTA/INFERIOR)
OBS: APÓS A ALTA > SUSPENDER HEPARINA + DEIXAR QUINTETO =
AAS (AD ETERNUM) + CLOPIDOGREL (1A) + BETABLOQUEADOR + 
IECA + ESTATINA. 
 
*ESPIRONOLACTONA = PACIENTES COM DISFUNÇÃO CARDÍACA 
SINTOMÁTICA / DM.
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BETABLOQUEADOR (ESMOLOL, PROPRANOLOL) ± NITROPRUSSIATO
 (SE HIPERTENSÃO RESISTENTE - NUNCA ISOLADAMENTE OU COMO 1 ESCOLHA) 
LABETALOL (EFEITO ALFA E BETABLOQUEADOR)
 ALVO DE PA: PAS 100-110 E FC < 60
clínica 
conceitos 
RUPTURA DA CAMADA ÍNTIMA + DISSECÇÃO DA PAREDE 
FALSA LUZ
FATORES DE RISCO: HAS, TRAUMA, AORTITE, 
SÍNDROME DE MARFAN, ANOMALIAS
DOR TORÁCICA: INTENSA / SÚBITA / IRRADIA PARA O 
DORSO E REGIÃO INTERESCAPULAR
 
- AORTA ASCENDENTE: IAM/INSUFICIÊNCIA AÓRTICA + 
SOPRO DIASTÓLICO (BORNA ESTERNAL MÉDIA) /
TAMPONAMENTO CARDÍACO (PIOR PROGNÓSTICO!)
- ARCO AÓRTICO: DIFERENÇA DE PA (SUBCLÁVIA)/
SÍNCOPE OU AVEI (CARÓTIDA)
- AORTA DESCENDENTE: HEMOTÓRAX/ISQUEMIA 
MESENTÉRICA/RENAL
classificação 
DEBAKEY:
- I: PEGA AORTA POR INTEIRO
- II: PEGA SÓ AORTA ASCENDENTE
- III: PEGA SÓ DESCENDENTE
STANFORD:
- A: PEGA AORTA ASCENDENTE
- B: NÃO PEGA AORTA ASCENDENTE
diagnóstico 
ESTÁVEL: ANGIOTC OU RNM DE TÓRAX (PADRÃO-OURO: ARTERIOGRAFIA)
INSTÁVEL: ECO TRANSESOFÁGICO
RX: TOPOGRAFIA DO ARCO AÓRTICO + ALARGAMENTO MEDIASTINO (CASOS +GRAVES)
ECG: GERALMENTE NORMAL
tratamento 
TIPO I TIPO II TIPO III
CLÍNICO 
CIRÚRGICO: TIPO A: SEMPRE 
 TIPO B: CASOS COMPLICADOS (EX: INFARTO RENAL, NECROSE INTESTINAL)
 *É EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA, 
MAS TEM QUE JOGAR A PA LÁ 
PRA BAIXO (EXCEÇÃO!!)
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(1) EXISTE TAQUICARDIA?
SIM
RR > 3
FC > 100BPM
(2) EXISTE ONDA P?
SIM: 
TAQUICARDIA ATRIAL OU SINUSAL
NÃO 
(3) EXISTE ONDA F? 
SIM: 
FLUTTER
NÃO 
(4) QRS ALARGADO?
SIM: 
TAQUICARDIA VENTRICULAR
NÃO 
(5) RR REGULAR?
SIM: 
TAQUI-SUPRA
NÃO: 
FIBRILAÇÃO ATRIAL
- Típico: 2:1 / 150 BPM 
(“arritmia matemática”)
- Aspecto serrilhado em 
D2, D3 e aVF
*Torsades de Pointes
- Tipo especial de TV polimórfica
 - Predisposição: QT longo
- Se > 30 segundos ou 
instabilidade: sustentada > 
cardioversão
 - Polimórfica ou monomórfica
&
estante
-&
I
-
E
P ↓
-
-
mu
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disfuncao sinusal
ritmos de escape
bloqueios1. BRADICARDIA SINUSAL
 - RITMO SINUSAL LENTO
- EXTREMAMENTE BENIGNA, NÃO GERA SINTOMAS 
- COMUM EM ATLETAS
2. ARRITMIA SINUSAL
- VARIABILIDADE ENTRE OS INTERVALOS P-P (RITMO IRREGULAR) 
 - TIPO RESPIRATÓRIO: “TAQUICARDIZA” NA INSPIRAÇÃO “BRADICARDIZA” NA 
EXPIRAÇÃO
- TIPO NÃO RESPIRATÓRIO: SEM RELAÇÃO COM A RESPIRAÇÃO
3. PAUSA SINUSAL
 - RITMO SINUSAL COM PAUSA (ELETRO NORMAL E DO NADA VEM UMA 
PAUSA - “SILÊNCIO ELÉTRICO”) 
- MAIORIA BENIGNA (< 3 SEGUNDOS)
- BLOQUEIO SINOATRIAL: SUSPEITAR NA PRESENÇA DE DIVERSAS PAUSAS 
SINUSAIS (PERÍODOS EM ONDA P E SEM QRS)
 - CAUSAS: VAGOTONIA / DROGA BRADICARDIZANTE
 - CD: BENIGNO (<3SEG): OBSERVAÇÃO / MALIGNO: MP
ESCAPE ATRIAL
(RITMO IDIOATRIAL)
 - QRS ESTREITO + ONDA P 
DIFERENTE
 - FC 40-60BPM
 - MAIORIA BENIGNA 
(OBSERVAÇÃO)
ESCAPE JUNCIONAL 
(RITMO IDIOJUNCIONAL)
 - QRS ESTREITO + FC 40-60BPM
 - AUSÊNCIA DE ONDA P
 - MAIORIA BENIGNA (OBSERVAÇÃO/
ATROPINA SN)
ESCAPE VENTRICULAR
 - QRS ALARGADO E ABERRAMTE 
SEM ONDA P
 - FC 8-40BPM
 - MALIGNO (MARCA-PASSO)
BENIGNOS
MALIGNOS
 - BAV 1º GRAU
(NUNCA BLOQUEIA)
 - BAV 2°GRAU MOBITZ I 
(FENÔMENO DE WENCKEBACH)
 - BAV 3º GRAU (SEMPRE 
BLOQUEIA / VENTRÍCULO 
“VIRA” O MP)
 - BAV 2º GRAU MOBITZ II
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PERDA SÚBITA E TRANSITÓRIA DA CONSCIÊNCIA E DO TÔNUS
avaliacao 
HISTÓRIA + EXAME FÍSICO + ECG
(TC NÃO FAZ PARTE DA AVALIAÇÃO INICIAL!)
 
1) DESCARTAR CONVULSÃO E HIPOGLICEMIA
- CONVULSÃO: GERALMENTE TEM AURA E PERÍODO 
PÓS-ICTAL MAIS MARCANTE
 
2) PROCURAR A CAUSA
- REFLEXA (NEUROCARDIOGÊNICA, VASOVAGAL)
- ORTOSTÁTICA (POSTURAL)
- NEUROLÓGICA (MENOS COMUM)
- CARDÍACA
reflexa
 
postural
NEUROMEDIADA/NEUROGÊNICA/NEUROCARDIOGÊNICA
SINTOMAS PRE-SINCOPE (AVISA QUE VAI TER A SINCOPE)
VASOVAGAL
- ASSOCIADA COM ANSIEDADE, DOR..
- CONDUTA: FLUDROCORTISONA (AÇÃO 
MINERALOCORTICOIDE: SÓDIO E VOLEMIA), 
TREINAMENTO POSTURAL, BETABLOQUEADOR, 
MIDODRINA, ISRS, MP.
 
HIPERSSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO
- SÍNCOPE APÓS ESTÍMULO CERVICAL 
(GRAVATAS, TERNO APERTADO, BARBEAR...)
- CONDUTA: MP
[ ORTOSTÁTICA ]
 20 MMHG NA PAS OU 10 NA PAD APÓS 
3M DE ORTOSTASE
HIPOVOLEMIA / DROGAS / DISAUTONOMIA
CONDUTA: FLUDROCORTISONA / 
MIDODRINEneurologica
cardiaca 
EXAME NEUROLÓGICO ALTERADO 
CEFALEIA / SOPRO CAROTÍDEO / AURAS 
ISQUEMIA VERTEBROBRASILAR / DOENÇA CAROTIDEA 
BILATERAL / ENXAQUECA BASILAR 
FAZER NEUOIMAGEM 
CONDUTA: TRATAR CAUSA BASE
SÚBITA / PRECEDIDA DE PALPITAÇÕES / POS-EXERCÍCIO
CARDIOPATIA / ECG ALTERADO 
JOVENS / ATLETAS: CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA / 
COMMOTIO CORDIS / SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS*
> 45-50A: ESTENOSE AÓRTICA / IAM / BAVT
SINDROMES ARRITMOGENICAS QUE CAUSAM SINCOPE: 
 - WOLF-PARKINSON WHITE (TAQUISUPRA POR VIA ACESSÓRIA 
- PR CURTO + ONDA DELTA)
 - SÍNDROME DE BRUGADA (ALT. NOS CANAIS DE SÓDIO > 
PSEUDO BRD COM SST V1-V3)
 - QT LONGO: CONGÊNITA (SD. DEJERVELL LANGE NIELSEN) / 
ADQUIRIDA / TORSADES
 - DISPLASIA DE VD (ONDA ÉPSILON) 
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indicacoes 
BRADIARRITMIA + SINAIS DE INSTABILIDADE + 
REFRATARIEDADE À ATROPINA
BRADIARRITMIAS MALIGNAS (MESMO ASSINTOMÁTICAS) 
BRADIARRITMIAS BENIGNAS SINTOMÁTICAS 
(1)
(2)
(3)
tipos 
TRANSCUTÂNEO
TRANSVENOSO
DEFINITIVO
DOENÇA DEFINITIVA 
UNIPOLARES: AAI, VVI
BIPOLARES: DDD
PLACAS ADESIVAS
EXTREMA URGÊNCIA 
 SEDOANALGESIA 
TEMPORÁRIO PUNÇÃO DE JUGULAR OU 
SUBCLÁVIA > VD
EMERGÊNCIA OU PROFILÁTICO 
“PONTE” 
funcionamentoCÂMARA ESTIMULADA PELO MP: ÁTRIO / VENTRÍCULO / DUPLA
CÂMARA DO PACIENTE SENTIDA PELO MP: ÁTRIO / VENTRÍCULO / DUPLA
TIPO DE “SENSING”: INIBIDO / TRIGGER / DUPLO
o que o MP faz quando reconhece a ativ. elétrica do 
complicacoes 
AAI
 - CÂMARA ESTIMULADA: 
ÁTRIO 
 - CÂMARA SENTIDA: 
ÁTRIO
 - SENSING: INIBIÇÃO 
VVI
 - CÂMARA ESTIMULADA: 
VENTRÍCULO 
 - CÂMARA SENTIDA: 
VENTRÍCULO 
 - SENSING: INIBIÇÃO 
MP TRANSCUTÂNEO / ALGUNS 
TRANSVENOSOS
DDD
 - CÂMARA ESTIMULADA: 
ÁTRIO / VENTRÍCULO 
 - CÂMARA SENTIDA: 
ÁTRIO / VENTRÍCULO
 - SENSING: INIBIÇÃO E 
TRIGGER
SÍNDROME DO MARCA-PASSO
MARCA PASSO VVI + NÓ SINUSAL 
FUNCIONANFE + NÓ AV NÃO FUNCIONANTE
DISPNEIA, PALPITAÇÕES, BAIXO DÉBITO
TAQUICARDIA MP MEDIADA
PACIENTES COM CONDUÇÃO VA
SINCRONISMO AV PERDIDO
FALHA DE CAPTURA: MAL POSICIONAMENTO, 
OUTPUT BAIXO, ETC
FALHA DE SENSING: MP NÃO RECONHECE A 
ATIV, INTRÍNSECA DO PACIENTE 
SUFIXO R: MODULAÇÃO DA FC
programável com intervalo de escape controlado de forma adaptativa 
por 1 ou + variáveis (+ modernos)
VVI: FA + CRONOTROPICAMENTE COMPETENTE 
VVIR: ARRITMIAS ATRIAS FIXAS (FA/FLUTTER)
AAl: DISF. NÓ SINUSAL +. CRONOTROPICAMENTE COMPETENTE + CONDUÇÃO AV NORMAL
AAIR: ISF. NÓ SINUSAL + CRONOTROPICAMEMTE INCOMPETENTE + CONDUÇÃO AV NORMAL
DVI: OBSOLETO
VDD (1 ELETRODO, COM 2 É PREFERÍVEL DDD): BAV CONGÊNITO / BAV COM NÓ SINUSAL NORMAL
DDI: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA + CRONOTROPICAMENTE COMPETENTE
DDIR: BAV + DISF. NÓ SINUSAL + CRONOTROPICAMEMTE INCOPETENTE + TSV SIGNIFICATIVA
DDD: BAV + DISF. NÓ SINUSAL + CRONOTROPICAMEMTE COMPETENTE / MAXIMIZAR DC EM 
PACIENTES ATIVOS CRONOTROPICAMENTE COMPETENTES / ANTECEDENTE DE SD. MP 
DDDR: BAV E DISFUNÇÃO DO NO SINUSAL + CRONOTROPICAMENTE INCOPETENTES
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causas 
clínica 
complicações 
IDIOPÁTICA
VIRAL
PIOGÊNICA
IMUNE
ACTÍNICA, URÊMICA, HIPOTIREOIDISMO, 
NEOPLASIA, IMUNE, LES, AR, TRAUMA…
COXSACKIE 
CMV / HIV
PÓS-IAM
“DOR PLEURÍTICA ESTRANHA”
DOR TORÁCICA PLEURÍTICA, CONTÍNUA
MELHORA
POSIÇÃO GENITOPEITORAL
INCLINAÇÃO PARA FRENTE
“ABRAÇADO” (BLECHMAN)
PIORA
DECÚBITO
TOSSE
INSPIRAÇÃO PROFUNDA
EXAME FÍSICO: FEBRE + ATRITO PERICÁRDICO 
PRÓDROMOS GRIPAIS
TAMPONAMENTO CARDIACO PERICARDITE SUBAGUDA PERICARDITE CONSTRICTIVA 
EVOLUÇÃO AGUDA
TRÍADE DE BECK: | PA + HIPOFONESE + 
TURGÊNCIA JUGULAR
PULSO PARADOXAL
ECG: | VOLTAGEM QRS, ALTERNÂNCIA 
ELÉTRICA 
TTO: PERICARDIOCENTESE 
HIPOTIREOIDISMO
DERRAME GRANDE / 
ASSINTOMÁTICO 
TRATAR HIPOTIREOIDISMO
EVOLUÇÃO CRÔNICA (FIBROSE)
IC DE VD (EDEMA, TURGÊNCIA, 
HEPATOMEGALIA, KUSSMAUL) E VE (DISPNEIA)
TUBERCULOSE
RX: CALCIFICAÇÃO PERIFÉRICA 
ECO: ESP. PERICÁRDICO,RESTRIÇÃO 
VENTRICULAR 
TTO: PERICARDIECTOMIA + TRATAR CAUSA
diagnóstico 
tratamento 
ECG
SUPRA DE ST DIFUSO (CÔNCAVO)
INFRA DE PR (+ESPECÍFICO) 
SEM ONDA Q PATOLÓGICA 
RX
EM MORINGA
ECO
DERRAME 
PERICÁRDICO 
FEBRE, DERRAME VOLUMOSO, 
IMUNOSSUPRIMIDOS, | TROPONINA
USO DE ANTICOAGULANTES 
INTERNAR SE:
*CORTICOIDE: REFRATÁRIOS / CONTRAINDICAÇÃO AINE 
*PÓS-IAM: AAS EM DOSE ANTI-INFLAMATÓRIA 
AINE + COLCHICINA
COSTUMA POUPAR V1 E AVR
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hipertrofica ilatada 
restritiva 
de estresse 
: FE PRESERVADA : FE REDUZIDA
[ TAKOTSUBO / BROKEN HEART SÍNDROME ] 
DOENÇA GENÉTICA AUTOSSÔMICA DOMINANTE
HIPERTROFIA VENTRICULAR INAPROPRIADA
JOVENS / HISTÓRIA FAMILIAR + / PCR EM ATLETAS
SOPRO SISTÓLICO
SÍNCOPE, ANGINA, DISPNEIA
ICTUS PROPULSIVO E SUSTENTADO
PODE HAVER B4
CLÍNICA
PIORA COM VALSAVA
MELHORA COM AGACHAMENTO / CÓCORAS
EXAMES
ECO
ECG RM / TESTES GENÉTICOS 
SINAIS DE HVE
HIPERTROFIA SEPTAL 
ASSIMÉTRICA
MAMS
movimento anterior 
sistólico da mitral
TRIAGEM: 
ECO ANUAL OU DE 2/2 ANOS ENTRE 12-20A PARA PARENTES 1º GRAU
TRATAMENTO: CONTROLE DE PA E FC
(BETABLOQUEADORES / BLOQ. CANAL DE CA)
EVITAR: NITRATO / DIURÉTICO / DIGITÁLICOS / BLOQ. CANAL 
DE CA DIIDROPIRIDÍNICOS (NIFEDIPINO / ANLODIPINO)
CDI: MORTE SÚBITA ABORTADA, SÍNCOPE, TV
MEDIDAS INVASIVAS: EMBOLIZAÇÃO SEPTAL / ALCÓOLICA 
VENTRICULECTOMIA
ETIOLOGIA: IDIOPÁTICA OU SECUNDÁRIA 
• INFECÇÃO: CHAGAS, HIV, HCV, COXSACKIE
• TÓXICA: COCAÍNA, ÁLCOOL, QT, METAIS PESADOS
• ENDÓCRINA: HIPER/HIPOTIREOIDISMO, CUSHING, FEOCROMOCITOMA
• NUTRICIONAL: KWASHIOKOR, BERIBÉRI, DEF. SELÊNIO
• ALT. ELETROLÍTICA: HIPERCALCEMIA / HIPOFOSFATEMIA
• COLAGENOSES / DM / PERIPARTO
CLÍNICA
CONGESTÃO PULMONAR / SISTÊMICA
INSUFICIÊNCIA DE VE / VD
ARRITMIAS E FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS
EXAMES
RX 
ECG ECO 
BNP CARDIOMEGALIA
ARRITMIAS
DILATAÇÃO VENTRICULAR
IVE + I. MITRAL
IVD + I. TRICÚSPIDE
BIÓPSIA ENDOCÁRDICA: CASOS DUVIDOSOS 
(FIBROSE)
TRATAMENTO: = ICFER
: FE REDUZIDA 
MULHERES > 50A / ESTRESSE
DOR PRECORDIAL + SUPRA ST + INVERSÃO DE T
TROPONINA DISCRETAMENTE ALTERADA
CATE NÃO EVIDÊNCIA LESÃO 
ECO: DILATAÇÃO SEGMENTAR VE
TTO: SUPORTE
: FE PRESERVADA
COMPLACÊNCIA CARDÍACA 
CAUSAS
INFILTRATIVAS NÃO-INFILTRATIVAS
AMILOIDOSE 
HEMOCROMATOSE
SARCOIDOSE
ENDOCARDIOMIOPATIA 
EOSINOFÍLICA DE LOEFFLER
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA 
IDIOPÁTICA 
ENDOCARDIOMIOFIBROSE 
TROPICAL
CLÍNICA SÍNDROME DA IC
 BLOQUEIOS / ARRITMIAS / TROMBOS MURAIS
(ICTUS DE VE TÓPICO, B3 e B4j)
TRATAMENTO: = ICFEP
RX: VD
ECG: VOLTAGEM QRS
ECO: ESPESSAMENTO DIFUSO + DISF. DIASTÓLICA
BX: CASOS DUVIDOSOS
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
IDIOPÁTICA 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
ALCOÓLICA
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
CHAGÁSICA
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
PERIPARTO 
30 - 50A + HF +
FATORES GENÉTICOS / 
VIRAIS / AUTOIMUNES
80% > IC PROGRESSIVA
SEM TTO ESPECÍFICO 
ÁLCOOL + GENÉTICA
TOXICIDADE REVERSÍVEL / 
FIBROSE IRREVERSÍVEL 
RISCO DESNUTRIÇÃO 
TTO: TIAMINA + O ÁLCOOL
(CHAGAS CRÔNICO )
PREFERÊNCIA PELO VD
ANEURISMA APICAL E TROMBOS 
MURAIS
ECG: BRD + HBAE
ÚLTIMO TRI - 6º MÊS PÓS
FATOR DE RISCO: FÉ < 40% PRÉVIO
CLÍNICA: IC AGUDA (50% CRONIFICA)
IECA / BRA NÃO
DIURÉTICOS SE CONGESTÃO
*BETABLOQ / HIDRALAZINA / NITRATO SÃO SEGUROS NA GESTAÇÃO 
58
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estenose mitral
estenose aortica insuficiencia aortica
insuficiencia mitral
CAUSAS: FEBRE REUMÁTICA (95%); DOENÇA DEGENERATIVA (IDOSOS)
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ROUQUIDÃO / DISFAGIA
DISPNEIA COM TAQUICARDIA
CLÍNICA: 
AUSCULTA:
SOPRO
DIASTÓLICO 
HIPERFONESE
DE B1
ESTALIDO DE 
ABERTURA
REFORÇO 
PRÉ-SISTÓLICO
ECG: P > 100MS / ÍNDICE DE MORRIS
RX: SINAL DA BAILARINA / DUPLO CONTORNO 
 COMPRESSÃO ESOFÁGICA
ECO: ÁREA VALVAR < 1,5 (GRAVE)
EXAMES: 
TRATAMENTO: CONTROLE FC (BETABLOQUEADOR)
INTERVENÇÃO: VALVOPLASTIA / CIRURGIA 
(ESCORE BLOCK > 8)
CAUSAS: DOENÇA DEGENERATIVA; VALVA BICÚSPIDE; FEBRE REUMÁTICA 
ANGINA + SÍNCOPE + DISPNEIACLÍNICA: 
AUSCULTA:
SOPRO
MESOSSITÓLICO 
EM DIAMANTE 
DESDOBRAMENTO 
PARADOXAL DE B2
PRESENÇA DE B4
PULSO PARVUS 
E TARDUS
ECG: HVE / STRAIN
RX: CALCIFICAÇÃO, DILATAÇÃO CARDÍACA
ECO: ÁREA VALVAR < 1 (GRAVE)
EXAMES: 
TRATAMENTO: CIRURGIA / IMPLANTE TRANSVALVAR (TAVI)
(EVITAR BETABLOQUEADOR)
ESTENOSE
FUNCIONANTE
CRÔNICA: PROLAPSO DE VALVA MITRAL
AGUDA: ENDOCARDITE / IAM / FR
IC ESQUERDA + | ÁTRIO ESQUERDO CLÍNICA: 
AUSCULTA:
SOPRO
HOLOSSITÓLICO 
ICTUS VE 
DESVIADO
PRESENÇA DE B3
CAUSAS
IRRADIAÇÃO 
AXILA 
ECG: HVE / SOBRECARGA ATRIAL ESQ
RX: | VENTRÍCULO E AE
ECO: FRAÇÃO REGURGITANTE > 50%
 
EXAMES: 
TRATAMENTO:
(GRAVE)
 TRATAR A IC
 INTERVENÇÃO: 
REPARO TROCA VALVAR
 
 : FEBRE REUMÁTICA / ATEROSCLEROSE / 
MARFAN / DISSECÇÃO 
INSUF. VENTRICULAR ESQUERDA
ISQUEMIA
CLÍNICA: 
CAUSAS
ECG: HVE
RX: CARDIOMEGALIA
ECO: FRAÇÃO REGURGITANTE > 50%
EXAMES: 
(GRAVE)
TRATAMENTO:
VASODILATADOR
TROCA VALVAR
AUSCULTA:
SOPRO
PROTODIASTÓLICO 
SOPRO DE 
AUSTIN-FLINT
ICTUS DE VE 
DESVIADO
PODE HAVER B3
EXAME FÍSICO: “TUDO PULSA”
PULSO DE CORRIGAN 
SINAL DE MUSSET
SINAL DE MÜLLER 
SINAL DE QUINCKE
(em martelo d'água)
(pulsação da cabeça)
(pulsação da úvula)(pulsação nos leitos ungueais)
PA DIVERGENTE
💧
 
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DEPOSIÇÃO EXTRACELULAR DE SUBSTÂNCIA AMILOIDE NOS TECIDOS
PROTEÍNA NORMAL → MISFOLDING → FIBRILA AMILOIDE
*são vários tipos de fibrila amiloide e cada um deles pode ter uma predileção por 
determinado tecido, por isso surgem os variados subtipos de amiloidose 
classificação 
> 80% DOS CASOS: IDIOPÁTICOS
 PRINCIPAL CAUSA INFALAMATÓRIA: AR
PRINCIPAL CAUSA HEREDITÁRIA: ATTR
PRINCIPAL CAUSAS DE MORTE: DOENÇAS 
CARDÍACAS / INSUFICIÊNCIA RENAL
causas 
AMILOIDOSE AA AMILOIDOSE AL AMILOIDOSE ATTR AMILOIDOSE AB2-M
+ COMUM
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS / 
INFECCIOSAS
(AR / TB / HANSENÍASE / 
OSTEOMIELITE)
ÓRGÃOS: RIM E FIGAGO
TTO: DOENÇA DE BASE
LIGHT CHAIN = CADEIAS LEVES
AMILOIDOSE PRIMÁRIA 
DISCRASIA PLASMOCITÁRIA
PAÍSES DESENVOLVIDOS
ÓRGÃOS: TODOS
TTO: TX AUTOLOGO MO 
TRANSTIRRETINA
HEREDITÁRIA +COMUM 
ÓRGÃOS: RIM, CORAÇÃO, SN, 
OLHOS (SEM ALT. TIREOIDIANA)
TTO: TX FÍGADO / TAFAMIDIS SE 
BETA-2-MICROGLOBULINA
DIÁLISE PROLONGADA
ÓRGÃOS: OSSOS E ARTICULAÇÕES 
ARTRALGIA / SD. TÚNEL DO CARPO
TTO: TX RENAL 
LÚPUS NÃO!
diagnóstico 
BIÓPSIA: VERMELHO DO CONGO + BIRREFRIGENCIA VERDE
*IDEAL: NO LOCAL ACOMETIDO
*SE ÓRGAO NOBRE / DOENÇA SISTÊMICA: 
GORDURA SUBCUTÂNEA ABDOMINAL
SUBTIPO: IMUNOHISTOQUÍMICA
CA
*EXTRA 1: ESPESSAMENTO CUTÂNEO E EQUIMOSES 
(PRINCIPALMENTE PERI-ORBITÁRIA)
*EXTRA 2: PSEUDO-HIPERTROFIA MUSCULAR 
(PRINCIPALMEMTE LÍNGUA/MACROGLOSSIA)
(2) CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA
(3) HEPATOMEGALIA
- DEPÓSITO DE SUBSTÂNCIA AMILOIDE 
NA MATRIZ MESANGIAL GLOMERULAR
 - SÍNDROME NEFRÓTICA + EAS NORMAL 
+ DRC COM RINS AUMENTADOS
 - FALSA HIPERTROFIA DE VE + ATROFIA DE 
CÉLULAS MUSCULARES = IC DIASTÓLICA
 - ECG: VOLTAGEM | ECO: ESPESSAMENTO 
DO MIOCÁRDIO COM HIPERECOGENICIDADE | 
RNM: CAPTAÇÃO DE GADOLÍNEO + REALCE 
SUBENDOCÁRDICO
 - ALT. HEPATOGRAMA (FOSFATASE ALCALINA)
 - ACOMETIMENTO GASTROINTESTINAL: 
HEMORRAGIA; DISMOTILIDADE/MÁ ABSORÇÃO; 
ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEÍNAS
 - POLINEUROPATIA SENSITIVA MOTORA
- DISAUTONOMIA
(4) NEUROPATIA 
PERIFÉRICA IDIOPÁTICA 
-
-
-
-*
↑
-
S ↓
-
I
-
-
D
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diagnóstico 
tipo 2 
metas
rastreio 
INSULINOPENIA ABSOLUTA
 (DESTRUIÇÃO DAS ILHOTAS B PANCREÁTICAS)
IDADE < 30A / APRESENTAÇÃO ABRUPTA
PEPTÍDEO C INDETECTÁVEL 
DOENÇA AUTOIMUNE
*ASSOCIAÇÃO COM OUTRAS 
AUTOIMUNES (DC, 
HASHIMOTO, VITILIGO. . )
1A: ANTI-ICA / 
GAD / IA2
1B: SEM ANTICORPOS 
(IDIOPÁTICA)
LADA: DIABETES AUTOIMUNE LATENTE 
DO ADULTO (DM1 NO ADULTO)
clínica 
| PESO / POLIFAGIA / POLIDIPSIA / POLIÚRIA 
ASTENIA
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA
> 45A / ASSINTOMÁTICA OU INSIDIOSA
GENÉTICA / AMBIENTAL (OBESIDADE / SOBREPESO)
TRATAMENTO: MEV + ANTIDIABÉTICO ORAL + INUSLINA
MODY: DM2 EM JOVENS
 (DOENÇA AUTOSSÔMICA)
1. GJ > 126
2. GLICEMIA 2H > 200
3. HBA1C > 6,5
4. GLICEMIA > 200 + SINTOMAS
(TOTG)
OBS: 
GLICEMIA CAPILAR NÃO 
PODE SER O MESMO TESTE 2X
1 NORMAL + 1 ALTERADO: REPETIR O ALT
pré - diabetes 
JEJUM: 100 - 125 > TOTG
2H TOTG: 140 - 199
HBA1C: 5,7 - 6,4%
DIETA + ATIVIDADE FÍSICA + METFORMINA
( | 7% PESO) (150 MIN / SEM) < 60A / IMC > 35 / DMG
IDADE > 35 OU IMC > 25 + FATOR DE RISCO*
= HISTÓRIA FAMILIAR / NEGROS / 
ASIÁTICOS / HAS / DLP / SEDENTÁRIOS / 
SOP / DMG
HBA1C < 7% 
PRÉ-PRANDIAL: 80-130
PÓS-PRANDIAL: < 180
PA: < 130x80 
LDL: ALVO INDIVIDUAL (70-50)
( IECA / BRA / TIAZÍDICO)
OBS: HOSPITALIZADOS: < 140
DOENÇA CRÍTICA: 140 - 180
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tratamento
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DM1 = INSULINOTERAPIA
DM2 = MEV + DROGAS + INSULINA
drogas 
insulinoterapia 
DIETA
 - INDIVIDUALIZADA
 - CONTAGEM CARBO
ATIVIDADE FÍSICA
 - AERÓBICO MODERADO
 - 150 MIN/SEM
(ATÉ 3 CLASSES) (BED TIME / PLENA)
| RESISTÊNCIA 
 - METFORMINA (FÍGADO). CI: “INSUFICIÊNCIAS”
 - GLITAZONAS (MÚSCULO). CI: IC III / IV
| SECREÇÃO 
 - SULFONIUREIAS 
 - GLINIDAS
| ABSORÇÃO
 - ACARBOSE (*FLATULÊNCIA)
| REABSORÇÃO 
TUBULAR 
 - SGLT2 (GLIFOZINAS)
INCENTREINO
MIMÉTICOS
 - IDPPIV / A- GLP1
(GLIPTINAS) (LIRAGLUTIDA / SEMAGLUTIDA)
INSULINA NO DM2: 
SINTOMAS / GJ > 250 
/ GLICEMIA > 300 / HBA1C > 10% 
/ REFRATÁRIOS / GRÁVIDAS 
HIPOGLICEMIA: SULFONIUREIA / GLINIDAS
| PESO: METFORMINA / A-GLP1 / SGLT2
| POS PRANDIAL: GLINIDAS / ACARBOSE / 
INCRETINOMIMETICOS
| peso
DOSE: 
 - INSULINOTERAPIA PLENA: 0,5 - 1U / KG / DIA
 - DOSE INICIAL: 0,3 - 0,5 UI/KG/D
(1) BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA: PADRÃO OURO
hipoglicemia
(2) ESQUEMA INTENSIVO (MÚLTIPLAS DOSES)
TIPOS DE INSULINA
 - BASAL (NPH): I 2H / D 12H
 - LENTA (GLARDINA / DETEMIR): I 2H / D 24H
 - RÁPIDA (REGULAR): I 30 MIN / D 6H
 - ULTRARRÁPIDA (LISPRO / ASPART / GLULISINA): I 5MIN / D 4H
ESQUEMAS:
 - ESQUEMA 1: 50% NPH2X/D + 50% REGULAR 3X/D
 - ESQUEMA 2: 50% GLARGINA 1X/D + 50% LISPRO 3X/D ANTES 
DAS REFEIÇÕES ( HIPOGLICEMIA)
AJUSTE DE DOSES:
GLICEMIA PRÉ CAFÉ AJUSTAR NPH NOITE
GLICEMIA PRÉ ALMOÇO AJUSTAR REGULAR MANHÃ 
GLICEMIA PRÉ JANTAR AJUSTAR NPH MANHÃ 
GLICEMIA ANTES DE DORMIR AJUSTAR REGULAR NOITE 
HIPERGLICEMIA MATINAL: 
 SOMOGYI X ALVORECER
CONTRINSULÍNICOS 
(GLICEMIA DE MADRUGADA 
NORMAL OU ALTA)
REBOTE 
(HIPOGLICEMIA DE 
MADRUGADA)
| NPH 18H OU NPH ANTES DE 
DORMIR 
NPH ANTES DE DORMIR
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neuropatia nefroropatia 
retinopatia 
DISAUTONOMIA
CARIOVASCULAR
TGI
TGU
 - HIPOTENSÃO POSTURAL 
(FLUORDOCOTISONA)
 - GASTROPARESIA: 
DIARREIA / CONSTIPAÇÃO 
(PROCINÉTICOS)
 - BEXIGA NEUROGÊNICA 
 - IMPOTÊNCIA (SILDENAFIL)
SENSITIVO MOTORA
NEUROPATIA FOCALPOLINEUROPATIA DISTAL SIMÉTRICA 
 - III PAR (OCULOMOTOR)
 - N. MEDIANO: + COMUM
 (SD. TÚNEL DO CARPO)
 - PP SENSITIVA: DOR NEUROPÁTICA, 
PARESTESIA, HIPO / HIPER / DISESTESIA
 - MOTOR: FRAQUEZA / ATROFIA / CÂIMBRAS
 - “BOTA E LUVA”
 - TRATAMENTO: TRCÍCLICOS
PÉ DIABÉTICO OBS: 
 - INFECÇÃO / ULCERAÇÃO DE TECIDOS MOLES + ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
1) INSPEÇÃO GERAL
2) AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA: MONOFILAMENTO / DIAPASÃO / MARTELO 
 - TRATAMENTO: DEBRITAMENTO / ATB / AMPUTAÇÃO 
RASTREIO 
DM1: 5A
DM2: AO DIAGNÓSTICO 
PROLIFERATIVA
 - NEOVASCULARIZAÇÃO 
(+GRAVE)
 - CONTROLE GLICÊMICO 
 - FOTOCOAGULAÇÃOA LASER
PROLIFERATIVA
1. MICROANEURISMAS
2. EXSUDATO DURO
3. HEMORRAGIAS EM “CHAMA DE VELA”
4. MANCHAS ALGODONOSAS
EVENTO INICIAL: HIPERFLUXO 
PADRÃO HISTOLÓGICO: 
 - + COMUM: GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA
 - + ESPECÍFICO: NODULAR 
(LESÃO DE KIMMESTIEL WILSON)
CONDUTA:
 - ALBUMINÚRIA MOD (30-299): CONTROLE GLICÊMICO 
 IECA / BRA
 - ALBUMINÚRIA AVANÇADA (>300): CONTROLE PRESSÓRICO 
IECA / BRA + 1
 - AZOTEMIA: DIÁLISE PRECOCE
HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÊMICO
 - HIPERCELCEMIA + | CREATININA DESPROPORCIONAL
 - ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA (ATR IV)
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cetoacidoseestado hiperosmolar 
não cetôtico 
conduta : VIP: VIP
VOLUME
INSULINA
POTÁSSIO 
 - SF 0,9% 1L/H
 - REGULAR: 0,1U/KG BOLUS 
+ 0,1U/KG/H BIC
 - REPOR 
20-30ML/KG EV
DOSAR Na
: MANTER
NORMAL OU : NaCl 0,45%
OBJETIVO: REDUZIR 50-80MG/DL/H
QUANDO ATINGIR 200: INICIAR SG5% 
(NÃO DESLIGAR BOMBA)
SE > 5,2: ADIAR K
SE < 3,3: ADIAR INSULINA
QUANDO COMPENSADO 
( HCO3 > 15 | AG < 12 )
INICIAR DIETA + INSULINA SC
HCO3: REPOR 100mEq 
SE PH < 6,9
DEFINIÇÃO 
GLICOSE > 250-300
CETONEMIA / CETONÚRIA 3+/4+
PH < 7.3 E HCO3 < 15-18
CARACTERÍSTICA DE DM1 / CRIANÇAS E ADOLESCENTES
PREDOMÍNIO DE CONTRA-INSULÍNICOS (CATABOLISMO)
LIPÓLISE >ÁC. GRAXO > ACIDOSE METABÓLICA COM AG
CLÍNICA: DOR ABDOMINAL + HÁLITO CETÔNICO 
HÁLITO CETÔNICO
RITMO KUSMAUL
 LEUCO / CREAT / AMILASE / TGP
COMPLICAÇÕES:
EDEMA CEREBRAL 
TROMBOSE
MUCORMICOSE / ZIGOMICOSE
GLICEMIA > 600 + OSMOLARIDADE > 320 + PH > 7,3 E HCO3 > 18
CARACTERÍSTICO DE DM2 / IDOSO / ACAMADO
| GLICOSE: | ÁGUA 
TRATAMENTO: = CETOACIDOSE 
*ATENÇÃO 
COM SÓDIO 
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graves
 bócio multilocular 
tóxico 
adenoma 
tóxico 
 tireotoxicose 
factícia 
tireoidite subaguda
tireoidite linfocítica 
indolor 
hashimoto
hipotireoidismo 
subclínico
coma 
mixedematoso
T4L + TSH > TRAB
CINTILOGRAFIA: CAPTAÇÃO DIFUSA SEM NÓDULOS
RAIU: CAPTAÇÃO > 30% 
TRATAMENTO: B-BLOQ / TIONAMINAS / I131 
 TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL
GRAVIDEZ / ALEITAMENTO
GRANDES BÓCIOS
EXOFTALMIA 
(MMZ/ PTU)
DERMOPATIA
BÓCIO DIFUSO
(MACIO / INDOLOR)
MIXEDEMA PRE-TIBIAL
ACROPAQUIA
MÚLTIPLOS NÓDULOS AUTÔNOMOS HIPERFUNCIONANTES
“TIREOTOXICOSE BRANDA”
 TIREOIDE: DISFAGIA / DISPNEIA / SINAL DE FLEMBERTON
DIAGNÓSTICO: CINTILO / TSH / TH / T3
TRATAMENTO: I131 / CIRÚRGICO 
/ 50A
: DOENÇA DE 
 PLUMMER
NÓDULO SOLITÁRIO E AUTÔNOMO 
DIAGNÓSTICO: EXAME FÍSICO + CINTILOGRAGIA
(>3CM) (LESÃO QUENTE)
TRATAMENTO: I131 / CIRÚRGICO / INJEÇÕES ETANOL
TSH + T3/T4 + VHS NORMAL
TIREOGLOBULINA 
RAIU < 50% / SEM BÓCIO 
DOLOROSA / POS-VIRAL / VHS 
TRATAMENTO: AINE / CORTICOIDE 
VARIANTE LEVE / AUTOLIMITADA DE HASHIMOTO
SEM TRATAMENTO ESPECÍFICO 
TPO+ EM 50%
 / IDOSOS / INVERNO / TRATAMENTO IRREGULAR
 SNC / / RESPIRATÓRIO (. CPK)
HIPOTERMIA / PA / NA / GLICEMIA 
TRATAMENTO: T4 / CORTICOIDE / SUPORTE 
RESPIRATÓRIO / RESTRIÇÃO OU SOL. SALINA
F. PREDISPONENTES: INFECÇÕES / IAM / AVE 
T4 LIVRE NORMAL + TSH
TRATAR SE:
SINTOMAS
TSH > 10
 ANTI-TPO
GRAVIDEZ
DOENÇA AUTOIMUNE: ANTI-TPO + / ANTI TG +
CLÍNICA: DISLIPIDEMIA + MIXEDEMA
(DURO/ CACIFO+)(TRATAR 1º)
PAAF: CÉLULAS ASKANASI
TRATAMENTO: TIREOTOXICOSE: B-BLOQ
HIPOTIREOIDISMO: LEVOTIROXINA
FATORES PREDISPONENTES: INFECÇÃO / CIRURGIA / 
AMIODARONA/ TRAUMA / HIPOGLICEMIA
CLINICA: PSICOSE / FEBRE / FA / COMA
CRITÉRIOS DE BURCH > 44
TRATAMENTO: PTU / PROPRANOLOL / CORTICOIDE / LUGOL 
OBS: SÍNDROME DO EUTIROIDEO DOENTE
 - CITOCICNAS: T3 TSH
 - AGUARDAR ESTABILIZAÇÃO 
TIROTOXICOSE POR T3
 - TSH + T4L NORMAL + T3
OBS: 
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hipocalcemia
hipercalcemia
hiperpara
primário
: TROSSEAU E CHVOSTEK
HIPOPARATIREOIDISMO 
 | PTH + | F
DEF. VITAMINA D
PTH | OU NORMAL
| F / | VIT D
TRATAMENTO: GLUCONATO DE CÁLCIO + REPOSIÇÃO DE Mg
HIPERPARA 1º NEOPLASIA HIPERVITAMINOSE D
(. PTH) (. PTH) (. PTH)
: POLACIÚRIA E CONSTIPAÇÃO 
PULMÃO / CABEÇA E PESCOÇO / 
ESÔFAGO / COLO
HIDRATAÇÃO EV
BISFOFONATOS / CALCITONINA
CORTICOIDE / DIÁLISE 
 
*FUROSEMIDA 
SE CONGESTÃO 
TRATAMENTO: 
ADENOMA SOLITÁRIO (80%)
HIPERPLASIA
CARCINOMA
CAUSAS:
CLÍNICA:
 - MAIORIA: ASSINTOMÁTICA 
 - FRAQUEZA
 - NEFROLITÍASE
 - OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA 
LABORATÓRIO: | PTH | CÁLCIO
TRATAMENTO: PARATIREOIDECTOMIA
1. SINTOMÁTICOS 
2. CÁLCIO > 1 LIMITE SUPERIOR
3. < 50 ANOS
4. OSTEOPOROSE (T SCORE < -2,5)
5. CLEARANCE < 60
6. CALCIÚRIA > 400MG/24H / HIPEROXALÚRIA / 
 HIPOCITRATÚRIA 
7. NEFROLITÍASE
= COMPLICAÇÕES 
 - HIPOCALCEMIA 
 - ROUQUIDÃO (LESÃO DO N. LARÍNGEO RECORRENTE)
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definicao 
ESTADO DE ARMAZENAMENTO EXCESSIVO DE 
GORDURA CORPORAL COM IMC > 30
fisiopato 
INGESTA CALÓRICA > GASTO ENERGÉTICO 
FATORES GENÉTICOS: POLIMORFISMOS, 
SÍNDROMES (PRADER-WILLI)
SEDENTARISMO 
MODULADORES DE APETITE
CENTRAIS
 - OREXÍGENOS: 
NPY, AgRP
 - ANOREXÍGENOS: 
CART, POMC 
(ACTH E MSH)
PERIFÉRICOS
 - OREXÍGENOS: 
GRELINA 
 - ANOREXÍGENOS: 
LEPTINA, GLP-1, PYY, 
CCK, INSULINA
RESISTÊNCIA À LEPTINA 
RESISTÊNCIA À INSULINA
| GLP-1 E GLP-2
| PYY
| ATIVAÇÃO DA VIA OREXÍGENA:
SÍNDROME METABÓLICA (3 OU + ):
1. HIPERTENSÃO: PÁS > 130 / PAD > 85
2. HDL: < 40; < 50
3. TGL > 150
4. OBESIDADE ABDOMINAL: > 102 CM; 
> 88CM
5. HIPERGLICEMIA: GJ > 100
comorbidades 
tratamento 
1. MEV
2. FARMACOLÓGICO 
3. CIRÚRGICO 
: DIETA + ATIVIDADE FÍSICA 
: IMC > 30 OU > 27 + COMORBIDADES
• ENDÓCRINAS: RESISTÊNCIA INSULINICA, DM2, DLP
• OSTEOARTICULAR: OSTEOARTRITE, DISCOPATIA, TÚNEL DO CARPO
• CARDIOVASCULAR: HAS, ICC, DAP, FA, INSUFICIÊNCIA VENOSA 
• RESPIRATÓRIAS: DISPNEIA, APNEIA DO SONO
• TGI.: DRFE, ESTEATOSE
• NEUROLÓGICA: PSEUDOTUMOR CEREBRAL (HIC IDIOPÁTICA)
• PSICOSSOCIAL: DEPRESSÃO, ISOLAMENTO, ETC
OBESIDADE GRAU III 
(IMC > 40)
OBESIDADE GRAU II 
(IMC > 35) + 
COMORBIDADES
OBESIDADE GRAU I 
(IMC > 30) + DM2 
REFRATÁRIO 
ORLISTAT: | ABSORÇÃO DE GORDURA / EF. ADVERSOS TGI 
SIBUTRAMINA: | POMC (INIBE RECAPTAÇÃO DE NORA E 
SEROTONINA NO HIPOTÁLAMO). 
CEFALEIA, INSÔNIA, | PA/FC
AGONISTA GLP-1: EFEITO DIRETO NO HIPOTÁLAMO ( | 
GLP-1). LIRAGLUTIDA / SEMAGLUTIDA (OZEMPIC)
NALTREXOMA + BUPROPIONA: | POMC
FENEFRINA + TOPIRAMATO: | SN SIMPÁTICO + 
MODULAÇÃO GABA
(não aprovado no 
🇧🇷
) 
68
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 LIPIDEO ALVO TRATAMENTO
 TRIGLICERIDEOS 
 HDL
 LDL
< 150
> 40
VER RISCO*
140-499: MEV
> 500: FIBRATO
ÁCIDO NICOTÍNICO
ESTATINA / EZETIMIBA
INIBIDOR PCSK9
EQUAÇÃO DE FRIEDWLAD: LDL = CT - HDL - (TG / 5)
conceitos 
LIPOPROTEÍNAS 
QUILO
MICRON 
 VLDL
IDL
LDL
HDL
APOLIPOPROTEÍNA A [ LP(a) ] : 
FATOR DE RISCO CARDIOVASCULAR
classificacao
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS 
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
HIPERTROGLICERIDEMIA ISOLADA
DISLIPIDEMIA MISTA
HDL BAIXO 
DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS 
HIPERTRIGLICERIDEMIA
REDUÇÃO DO HDL 
HIPERTRIGLICERIDEMIA + | HDL 
LDL ELEVADO
DM / ÁLCOOL / HIPOTIREOIDISMO 
XANTELASM
AS
diagnostico 
RASTREIO: > 40A / > 35A / 
>20A SE | RISCO CARDIOVASCULAR
tratamento 
DIETA: 
ÁCIDOS GRAXOS SATU
RADOS > MONO 
E POLI-INSATURADOS
| CARBOIDRATOS, AÇÚCARES, ÁLC
OOL 
| FITOSTEROIS E FLA
VANOIDES 
TERAPIA DE ALTA INTENSIDADE: | LDL > 50%
• ATORVASTATINA 40-80MG / 
ROSUVASTATINA 20-40MG
• DOENÇA CV ATEROSCLERÓTICA
• LDL > 190
TERAPIA DE MODERADA INTENSIDADE: | LDL 30-50%
• ATORVASTATINA 10-20MG / 
SINVASTATINA 20-40MG
• DM + 45-70A + LDL 70-189
• POTENCIALIZADORES DE RISCO
• RISCO PARA ASCVD > 7,5%
INTOLERÂNCIA À ESTATINA: MIOPATIA, | 3X TRANSAMINASES 
REDUZIR / SUBSTITUIR / SUSPENDER 
ALTERNATIVA: ALIROCUMAB (IPC5K9) / EZETIMBE.
METAS
 - BAIXO RISCO: LDL < 130 / | > 30%
 - RISCO INTERMEDIÁRIO: LDL < 100 / | 30-50%
 - ALTO RISCO: LDL < 70 / | > 50%
 - RISCO MUITO ALTO: LDL < 50 / | > 50%
[ DIRETRIZ 
🇺🇸
 ]
🇧🇷
69
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PRIMÁRIA
⬆⬇
 
HIPOTENSÃO 
HIPOGLICEMIA
DOR ABDOMINAL
EOSINOFILIA
(ADDISON)
 - CAUSAS: AUTOIMUNE / 
INFECÇÃO / METÁSTASE 
ALDOSTERONA 
ANDRÓGENOS
CORTISOL
PILIFICAÇÃO
HIPONATREMIA
HIPERCALEMIA
ACIDOSE
ANDRÓGENOS
ALDOSTERONA 
HIPERPIGMENTAÇÃO
CORTISOL ACTH
⬇
 
⬇
 
causas 
clínica 
SECUNDÁRIA
 - CAUSAS: SUSPENSÃO 
ABRUPTA DE CTC / 
TUMORES =
⬇ ⬇
(CENTRAL)
ALDOSTERONA NORMAL 
CORTISOL ACTH
diagnóstico 
DOCUMENTAR HIPOCORTISOLISMO:1
CORTISOL BASAL (8-9H): 
⬇
 
DOSAR ACTH:2
⬆
: PRIMÁRIO 
NORMAL OU :
⬇
 SECUNDÁRIO 
tratamento 
REPOSIÇÃO DE GLICOCORTICOIDE
FASE AGUDA: HIDROCORTISONA
FASE CRÔNICA: 
PRIMÁRIA: 
GLICOCORTICOIDE + 
FLUDROCORTISONA
SECUNDÁRIA: 
SÓ GLICOCORTICOIDE 
fisiologia
CÓRTEX
GLOMERULOSA: ALDOSTERONA
FASCICULADA: CORTISOL
RETICULADA: ANDRÓGENOS
MEDULA: ADRENALINA
(reabsorve Na+ em 
troca por K+ e H+)
(ação permissiva às catecolaminas, regula 
sistema imune, hiperglicemia,ef. catabólico)
(pilificação feminina)
(tônus vascular)
CURVA DO CORTISOL
70
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etiologia 
ADENOMA
 (SÍNDROME DE 
CONN)
HIPERALDO 2º
HAS RENOVASCULAR
 (ESTENOSE BILATERAL DA A. RENAL)
RENINA
DIAGNÓSTICO: DOPPLER. ANGIOTC / RNM
TTO: IECA / BRA / ANGIOPLASTIA 
epidemio 
HIPERPLASIA 
BILATERAL 
 MEIA-IDADE
PRINCIPAL CAUSA ENDÓCRINA DE HAS 2ª 
clínica 
HAS GRAVE HIPOCALEMIA ALCALOSE 
METABÓLICA 
HIPERTROFIA VE
PALPITAÇÕES 
TETANIA
PARESTESIAS
FRAQUEZA
*SEM EDEMA!!!
diagnóstico 
tratamento 
ALDOSTERONA
ATIV RENINA
RELAÇÃO ALDOSTERONA / ATIV RENINA
RELAÇÃO > 30 | ALDO > 15 NG/dL 
LOCALIZAÇÃO: TC DE ADRENAIS
 CATATERISMO DE VEIAS ADRENAIS
ADENOMA: 
ADRENELECTOMIA 
UNILATERAL 
HIPERPLASIA BILATERAL:
ESPIRONOLACTONA
hiperplasia adenoma
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etiologia 
CORTISOL ACTH 
ACTH DEPENDENTE ACTH INDEPENDENTE
CORTISOL ACTH 
DOENÇA DE CUSHING 
TUMOR ECTÓPICO
adenoma de 
hipófise produtor 
de ATCH ADENOMA 
HIPERPLASIA
CARCINOMA
clínica : HIPERCORTISOLISMO!!!
HIPERGLICEMIA
FRAQUEZA 
PROXIMAL
OBESIDADE 
CENTRÍPETA 
HAS
ESTRIAS
VIOLÁCEAS 
(>1cm)
FACE “LUA CHEIA”
GIBA
FRAGILIDADE
CAPILAR
OUTROS: OSTEOPOROSE, HIPOGONADISMO, LABILIDADE 
EMOCIONAL, PSICOSE, ACNE, HIRSUTISMO…
diagnóstico 
EXCLUIR IATROGENIA 1.
💊
2. RASTREAR HIPERCORTISOLISMO 
CORTISOL BASAL 
PÓS 1MG DEXA
CORTISOL LIVRE
URINÁRIO 
CORTISOL SALIVAR
MEIA-NOITE
3. DOSAR ACTH : ACTH INDEPENDENTE = TC ADRENAIS
NORMAL OU : ACTH DEPENDENTE = RM SELA TÚRCICA
tratamento 
TUMOR / HIPERPLASIA ADRENAL: ADRENALACTOMIA UNI/BILATERAL
DOENÇA DE CUSHING: CIRURGIA TRANSESFENOIDAL 
TUMOR ECTÓPICO: DEPENDE DA LOCALIZAÇÃO 
OBS: O CETOCONAZOL PODE 
SER UTILIZADO EM 
ALGUNS CASOS DE DIFÍCIL 
CONTROLE 
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TUMOR DE CÉLULAS CROMAFINS
definição 
GLÂNDULA ADRENAL (FEOCROMOCITOMA): ADRENALINA
EXTRA-ADRENAL (PARAGANGLIOMAS): NORADRENALINA
LOCALIZAÇÃO: 
causas 
ESPORÁDICO 
(90%)
FAMILIAR 
(10%)
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA (NEM):
• NEM 2A: CMT + FEO + HIPERPARA 1º
• NEM 2B: CMT + FEO + NEUROMAS, MARFAN
clínica 
HAS + PAROXISMOS
CEFALEIA
PALPITAÇÃO 
SUDORESE
OUTROS: HIPOTENSÃO POSTURAL
 PA COM BETA-BLOQUEADOR
 HIPERGLICEMIA
diagnóstico 
tratamento 
1. DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO: 
 - DOSAGEM DE CATECOLAMINAS
 - DOSAGEM DE METANEFRINAS 
 • SANGUE
 • URINA 24H
2. IMAGEM
 - TC / RM DE ADRENAIS
 - CINTILOGRAFIA COM MIBG
 (metaiodobenzilguanidina)
ADRENALECTOMIA LAPAROSCÓPICA UNILATERAL
PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO 
1) BLOQUEIO ALFA: DOXAZOSIN
2) BETA-BLOQUEADOR SE TAQUICARDIA
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definição 
DISTÚRBIO AUTOSSÔMICO RECESSIVO 
DEFICIÊNCIA DE 21-HIDROXILASE (>90%)
fisiopato
clínica 
diagnóstico 
tratamento 
DESIDRATAÇÃO / VÔMITOS / PESO
2 SEMANA DE VIDA
VIRILIZAÇÃO GENITÁLIA AMBÍGUA 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO
• ESTENOSE: ALCALOSE + HIPOK
• HAC: ACIDOSE + HIPERK
FORMA CLÁSSICA 
PERDEDORA DE SAL 
FORMA APENAS 
VIRILIZANTE
FORMA NÃO CLÁSSICA 
(TARDIA)
(75%)
VIRILIZAÇÃO NA INFÂNCIA / 
ADOLESCÊNCIA 
*DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: SOP
normal ao nascimento 
puberdade precoce 
baixa estarura
hipertrofia de clítoris 
fusão labial; seio uro-genital
pseudo-hermafroditismo
(ao nascimento)
OUTRAS FORMAS
17-OH PROGESTERONA
CORTISOL
ATIVIDADE PLASMÁTICA DE RENINA
HIPERK / ACIDOSE METABÓLICA 
HIPONATREMIA. / UREIA
INSUFICIÊNCIA ADRENAL: GLICOCORTICOIDE 
(HIDROCORTISONA / PREDNISONA)
GLICOCORTICOIDE > ACTH > ESTÍMULO PARA 
HIPERPLASIA E SÍNTESE DE ANDRÓGENOS 
HIPOALDOSTERONISMO: MINERALOCORTICOIDE
(FLUDROCORTISONA)
*SE RN DESIDRATADO: INFUNDIR CRISTALÓIDE 
VIRILIZAÇÃO: CLITOROPLASTIA / VULVOPLASTIA
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enxaqueca
hemicraniana 
paroxístico 
salvas
2 MAIS COMUM / / HISTÓRIA FAMILIAR / VASCULAR
CLÍNICA: DOR UNILATERAL / PIORA COM MOVIMENTAÇÃO / FORTE 
INCAPACITANTE / 4 - 72H
*SINTOMAS ASSOCIADOS: NÁUSEAS / VÔMITOS / FONO E FOTOFOBIA
TIPOS 
CLÁSSICA 
(COM AURA)
COMUM
(SEM ÁUREA)
TRATAMENTO 
ABORTIVO: + PRECOCE POSSÍVEL 
• TRIPTANOS (AGONISTA SEROTONINERGICOS)
• ANALGÉSICOS / AINES (ATÉ 2X/SEM)
• METOCLOPRAMIDA 
• REFRATÁRIOS: CORTICOIDE > CLORPROMAZINA 
PROFILÁTICO : SE > 3-5 CRISES / MÊS 
• BETABLOQUEADOR (PROPRANOLOL / ATENOLOL)
• TRICÍCLICO (AMI/NORTRIPTILINA)
• BLOQ. CANAL DE CA CENTRAL (FLUNARIZINA)
• ANTICONVULSIVANTES (VALPROATO / TOPIRAMATO)
PODE 
ASSOCIAR
OBS: O PACIENTE PODE TER > 1 CEFALEIA 
PRIMÁRIA SIMULTANEAMENTE 
escotomas / paresias / plegiass
“SALVAS NA “
TRIGEMIA DISAUTONÔMICA (=SALVAS)
DURAÇÃO / FREQUÊNCIA 
TRATAMEMTO: INDOMETACINA
(<15 min) (10 - 30X/DIA)
RARA / / ETILIMO
CLÍNICA:
DOR EM FACADA / INSUPORTÁVEL 
SEMPRE UNILATERAL / PERIORBITÁRIA
DURAÇÃO: 15 - 180 MIN
“EM SALVAS”: APARECE E SOME
SINTOMAS ASSOCIADOS: HIPEREMIA CONJUNTIVAL / 
LACRIMEJAMENTO / CONGESTÃO NASAL / SUDORESE 
FACIAL / MIOSE / PTOSE / EDEMA PALPEBRAL
DIAGNÓSTICO: EXAME COMPLEMENTAR 
NO 1º EPISÓDIO 
TRATAMENTO
ABORTIVO PROFILÁTICO 
• MÁSCARA O2 
(20-30 MIN /10L/MIN)
• SUMATRIPTANO
(6MG SC)
• VERAPAMIL
• VALPROATO 
SEMPRE
MAIS COMUM
DISCRETA PREDOMINÂNCIA EM 
CLÍNICA: 
DOR:
SINTOMAS ASSOCIADOS:OPRESSIVA / BILATERAL 
LEVE - MOD / NÃO INCAPACITA
30 MIN - 7 DIAS
HIPERESTESIA / 
HIPERTONIA DA M. 
PERICRANIANA
TRATAMENTO 
ABORTIVO: 
AINES /ANALGÉSICOS 
> 15 CRISES / MÊS
PROFILÁTICO:
TRICÍCLICOS 
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aveh 
 arterite
temporal
INÍCIO > 50-55A / SÚBITO / PIOR DA VIDA
CARÁTER PROGRESSIVO / SINAL NEUROLÓGICO FOCAL
ACHADOS SISTÊMICOS / QUEDA / TCE RECENTE
EDEMA DE PAPILA / SIDA / CÂNCER 
SINAIS DE ALARME
(DE CÉLULAS GIGANTES)
CONCEITOS
• VASCULITE DE GRANDE / MÉDIO CALIBRE
• > 50 ANOS (DOENÇA DE IDOSO)
• ASSOC. COM POLIMIALGIA REUMÁTICA (40%)
• SINTOMAS CONSTITUICIONAIS
• CEFALEIA TEMPORAL
• CLAUDICAÇÃO DA MANDÍBULA 
• CEGUEIRA (COMPLICACÃO + GRAVE)
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA DA A. ATEMPORAL
• VHS: ATIVIDADE DA DOENÇA
TRATAMENTO: PREDNISONA
(BOA RESPOSTA)
CLÍNICA
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDE
HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIMATOSA
• CEFALEIA SÚBITA / INTENSA
 “PIOR DA VIDA”
• RNC
• >24H: RIGIDEZ DE NUCA
• CEFALEIA SÚBITA / INTENSA
 “PIOR DA VIDA”
• RNC
• SINAL FOCAL
• + ROMPE: A. COM. ANTERIOR 
(ANEURISMA CONGÊNITO)
• PRINCIPAL CAUSA: HAS
• JOVEM S/ HAS: MAV
• IDOSO S/ HAS: 
ANGIOPATIA AMILOIDE 
(ALZHEIMER)
CEFALEIA SENTINELA
 - DIAS / SEMANASANTES DA RUPTURA
 - FORTE INTENSIDASE
 - NÁUSEAS / VÔMITOS
 - PEQUENOS SANGRAMENTOS
 COMVERGENTE / VÔMITOS EM JATO / PAPILEDEMA 
 | PA / BRADICARDIA / RITMO RESP. IRREGULAR
(TRÍADE DE CUSHING)
PPC = PAM - PIC
AGUDA PROGRESSIVA 
SINAL FOCAL SINAL FOCAL S/ SINAL FOCAL S/ SINAL FOCAL 
(SANGUE)
HIP HSA
(PARÊNQUIMA) (LCR)
C/ FEBRE: 
ABSCESSO
S/ FEBRE: 
NEOPLASIA
HIDROCEFALIA
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ISQUÊMICO 
(80%)
HEMORRÁGICO 
(20%)
TC: NORMAL (24-72H)
LESÃO HIPODENSA
LESÃO HIPERDENSA
OBS: TC RNMX
+ DISPONÍVEL 
AFESTAR AVEH
+ SENSÍVEL 
LESÕES LACUNARES / FOSSA 
POSTERIOR
DIFUSÃO / PERFUSÃO 
(ÁREA DE PENUMBRA)
AIT
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITÓRIA (SEM INFARTO)
NÃO ATRASAR A CONDUTA 
INVESTIGAR CAUSA E PREVENIR AVE 
RISCO DE AVE: ESCORE ABCD> 3 (INTERNAR)
A
B
C
D
= IDADE > 60A
= PA > 140X90
= CLÍNICA 
DIST. FALA
PARESIAPLEGIA
 = DURAÇÃO / DIABETES
10-59MIN
> 60MIN (2PTS)
(2PTS)
(2PTS)
DÉFICIT F
OCAL 
SÚBITO / DURAÇÃO > 
15MIN
CONDUTACONDUTA
1. ESTABILIZAÇÃO • CONTROLAR TºC / Na / GLICEMIA
• HAS PERMISSIVA 
REDUZIR SE: 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
> 220 X 120 OU 185X110 SE rTTPA
2. TERAPIA ANTITROMBÓTICA
TROMBOLÍTICO: rTPA
 - T = 4,5H
 - PA < 185x110
 - CONTRAINDICAÇÕES:
AVEH PRÉVIO / < 18A
TCE / AVEI / IAM < 3M
AAS + HEPARINA PROFILÁTICA 
 - SE rTPA: APÓS 24H
 - NÃO FAZER HEPARINIZAÇÃO PLENA
ENDOVASCULAR; TROMBECTOMIA MECÂNICA 
 - T = 6H
 - OCLUSÃO DE GRANDE ARTÉRIA 
3. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
ECG + ECO + DUPLEX SCAN CARÓTIDAS / VERTEBRAIS
CARDIOEMBÓLICO ATEROTROMBÓTICO
(45%) (35%)
+ SÚBITO 
FA / IAM
+ GRADUAL
HAS
ANTICOAGULAÇÃO 
PLENA APÓS 24H
*SE EXTENSO: 
AGUARDAR 3M
CONTROLE DOS F. RISCO 
(AAS /ESTATINA / AHOS)
*ENDARTERECTOMIA 
SE >70%(NIHSS > 16)
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FRONTAL
PARIETAL
TEMPORAL
OCCIPTAL
FRONTAL
PARIETAL
TEMPORAL
OCCIPTAL
MOTRICIDADE: CRUZADA (PÉ E PERNA: MEDIAL)
LINGUAGEM (BROCA)
OLHAR CONJUGADO 
COMPORTAMENTO / VONTADE
: SENSIBILIDADE: CRUZADA / PÉ E PERNA: MEDIAL
: VISÃO 
LINGUAGEM (WERNICKE)
MEMÓRIA (HIPOCAMPO)
AUDIÇÃO / MÚSICA 
TRONCO E CEREBELO TRONCO E CEREBELO 
NC COORDENAÇÃO 
(DIPLOPIA / DISFAGIA / VERTIGEM)
 MOTRICIDADE DE PÉ / PERNA CONTRALATERAL
 COMPORTAMENTO / VONTADE
CEREBRAL MÉDIA:
 MOTRICIDADE E SENSIBILIDADE CONTRALATERAL
 (PODE DO POUPAR PÉ E PERNA)
OLHAR CONJUGADO
ÁREA DE BROCA / WERNICKE
CEREBRAL POSTERIOR: VISÃO 
CIRCULAÇÃO VÉRTEBROBASILAR:
PARES CRANIANOS
COORDENAÇÃO 
OBS: ARTÉRIAS LENTICULOESTRIADAS
• RAMO DA CEREBRAL MÉDIA 
• CÁPSULA INTERNA
• HEMIPLEGIA CONTRALATERAL PURA
• AVE LACUNAR
RESUMO
 1. ACHAR O LADO DA LESÃO 
 - PLEGIA: CRUZADA 
 - DESVIO DO OLHAR: PARA O LADO DA LESÃO
 2. ACHAR A ARTÉRIA CULPADA
 - MOTOR + SENSITIVO FACE / BRAÇO/ AFASIA / DESVIO 
DO OLHAR: CEREBRAL MÉDIA
 - MOTOR + SENSITIVO PÉ/PERNA + ABULIA: CEREBRAL 
ANTERIOR
 - MOTOR COMPLETO: CÁPSULA INTERNA 
 - DIPLOPIA / ATAXIA / DISFAGIA: VERTEBROBRASILAR
 - DÉFICIT VISUAL: CEREBRAL POSTERIOR
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clínica 
diagnóstico 
tratamento 
complicações 
causas 
@casalmedresumos
Parte 1: hemorragia subaracnoide
+ COMUM: RUPTURA DE ANEURISMA SACULAR
 (PRINCIPAL: COMUNICANTE ANTERIOR)
JOVENS (10-30A): MALFORMAÇÃO AV
CEFALEIA 
| NC RIGIDEZ DE 
NUCA
DÉFICIT 
FOCAL PIOR DA VIDA
PODE TER SENTINELA 
> 12- 24H
(SE COMPLICAR)
ESCALA DE HUNT HESS 
1: LÚCIDO / CEFALEIA LEVE
2: CEFALEIA / RIGIDEZ DE NUCA
3: SONOLENTO
4: TORPOR / DÉFICIT FOCAL
5: COMA
TC SEM CONTRASTE > ARTERIOGRAFIA 
LOCALIZAR A LESÃO • ORELHA DE MICKEY
TC NORMAL > PUNÇÃO LOMBAR 
 • HEM > 10.000/ XANTOCRÔMICO 
ESCALA DE FISCHER (TC)
• G1: SEM SANGUE (DIAG: LCR)
• G2: LÂMINA DE SANGUE < 1MM
• G3: LÂMINA DE SANGUE > 1MM 
• G4: HEMORRAGIA INTRACEREBRAL / VENTRICULAR 
INTERVENÇÃO PRECOCE: ATÉ 3 DIA
 - CLIPAGEM CIRÚRGICA / ENDOVASCULAR
CONTROLE DE PA 
SEM INTERVENÇÃO 
PAS < 160-140
COM INTERVENÇÃO: ? 
(PAS < 200)
NEUROPROTEÇÃO: NIMODIPINO 
(60MG 4/4H 21DIAS)
OBRIGATÓRIO!!!! 
4. HIPONATREMIA
SIADH
 (NORMOVOLEMICA): 
RESTRIÇÃO HÍDRICA 
SD. CEREBRAL 
PERDEDORA DE SAL 
(HIPOVOLEMICA): 
REPOR VOLUME 
1. RESSANGRAMENTO
 - 1 SEMANA / PRINCIPALMENTE <24H
 - PREVENÇÃO: INTERVENÇÃO PRECOCE
2. VASOESPASMO (3-14 DIAS)
 - DIAG: DOPPLER TRANSCRANIANO
 - NÃO EXISTE PREVENÇÃO 
 - TTO: | PA + NORMOVOLEMIA
3. HIDROCEFALIA 
 - TTO: DVE OU DVP 
80
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clínica 
diagnóstico 
tratamento 
causas 
@casalmedresumos
Parte 2: hemorragia intraparenquimatosa
HAS: ANERISMA DE CHARCOT-BOUCHARD
ANGIOPATIA AMILOIDE
CEFALEIA + | NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (HIC) 
+ DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL 
TRÍADE DE CUSHING 
• HAS
• BRADICARDIA
• BRADIPNEIA
TC SEM CONTRASTE 
(LESÃO HIPOATENUANTE)
SUPORTE
CABECEIRA ELEVADA 
SUSPENDER AAS / ANTICOAGULANTE
CONTROLE DA PA: PAS + 140
PPC: 60-80 
CIRURGIA: HEMATOMA CEREBRAL > 3CM 
*PRINCIPAL LOCALIZAÇÃO: 
PUTÂMEN
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condução 
transmissão 
FADIGABILIDADE (MINGAZINI P/ MMS)
SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA 
PODE TER DOR (INFLAMAÇÃO)
MIASTENIA / BOTULISMO / EATAON-LAMBERT
PLACA MOTORA
: MIOSITE INFECCIOSA 
AUTOIMINE[ ÁREA EFETORA ]
| ENZIMAS MUSCULARES (TGO / CPK / DHL / ALDOLASE)
 SEM ALTERAÇÃO SENSITIVA
DERMATOMIOSITE
• COLAGENOSE AUTOIMUNE MAIS COMUM EM 
• FRAQUEZA: PROXIMAL / SIMÉTRICA 
• DISFAGIA DE ENGASGO 
• POUPA FACE E OLHO
• SÍNDROME PARENEOPLÁSICA 
HELIOTROPO GOTTRON
| ENZIMAS MUSCULARES
ENMG: PADRÃO MIOPÁTICO (POLIFÁSICO / | DURAÇÃO): 
BIÓPSIA MUSCULAR
ANTICORPOS: ANTI-ML2 / ANTI-JO1 / ANTI-SRP / FAN
DIAGNÓSTICO
VHS NORMAL
80%pior 
prognóstico 
doença pulmonar 
intertiscial| E
dermatomiosite
1º NEURÔNIO 2º NEURÔNIO 
(SÍNDROME PIRAMIDAL) (NEUROPATIA PERIFÉRICA)
• DM 
• INTOXICAÇÃO 
• | VITAMINAS
• GUILLAIN BARRET
PARESIA / PLEGIA ESPÁSTICA 
HIPERREFLEXIA 
HIPERTONIA 
HIPOTROFIA
BABINSKI
PARESIA / PLEGIA FLÁCIDA 
HIPORREFLEXIA 
FLACIDEZ 
ATROFIA
MIOFASCICULAÇÕES
• SEQUELA DE AVE/TCE
• TUMOR SNC
• ESCLEROSE MÚLTIPLA 
@casalmedresumos
-
-
-
S Y-
m
-
A
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@casalmedresumos
botulismo miastenia gravis 
eaton lambert 
ETIOLOGIA: DOENÇA AUTOIMUNE / DISTÚRBIO DA PLACA MOTORA
CLÍNICA: FRAQUEZA + FATIGABILIDADE
FORMA OCULAR
(+COMUM)
FORMA 
GENERALIZADA
• PTOSE
• DIPLOPIA
• OFTALMOPARESIA
• OLHO
• DISFAGIA / DISFONIA
• DIFICULDADE ELEV. MMS
AGUDIZACÃO: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 (CRISE MIASTÊNICA)
DIAGNÓSTICO: 
ENMG:
POTENCIAL 
DECREMENTAL
TRATAMENTO
PIRIDOSTIGMINA
TIMECTOMIA: < 5A/ TIMOMA 
REFRATÁRIOS: IMUNOSSUPRESSOR
URGÊNCIA: IMUNOGLOBULINA / PLASMAFÉRESE 
ANTICORPOS:
ANTI-ACHR 
 ANTI-MUSK
TC/ RNM: 
TIMO
TESTES: 
ANTICOLINESTERASE / 
EDROFÔNIO
 GELO DOENÇA AUTOIMUNE DA PLACA MOTORA 
50%: SÍNDROME PARANEOPLASICAS (PRINCIPAL: OAT-CELL)
🫁
CLÍNICA: FRAQUEZA + FATIGABILIDADE 
PROXIMAL / SIMÉTRICA
• REFLEXOS: | OU 0
• MANIFESTAÇÕES 
AUTONÔMICAS: BOCA SECA, 
IMPOTÊNCIA, HIPOTENSÃO…
TRATRAMENTO: PIRIDOSTIMINA
 REFRATÁRIOS: IMUNOSSUPRESSOR
DIAGNÓSTICO: 
ENMG: 
POTENCIAL 
INCREMENTAL
ANTICORPO 
ANTI-CANAL DE 
CA++
CLOSTRIDIUM BOTUlINUM: LIGAÇÃO IRREVERSÍVEL COM 
RECEPTOR ACETILCOLINA 
CLÍNICA: PARALISIA FLÁCIDA SIMÉTRICA 
DESCENDENTE
5DS
DESCENCENTE
DIPLOPIA
DISFONIA
DISFAGIA
DISARTRA
DIAGNÓSTICO: ACHAR O MICROORGANISMO / TOXINA 
(VOMITOS. SUCO GÁSTRICO / FEZES)
TRATAMENTO: 
VIA ALIMENTOS
ANTITOXINA EQUINA
VIA FERIDAS: 
ANTITOXINA EQUINA + 
ATB (PGC)
FORMA INTESTINAL: 
IG BOTULÍNICA HUMANA
TRANSMISSÃO 
ALIMENTOS 
CONTAMINADOS
FERIDAS FORMA INTESTINAL 
(INFANTIL)
MELCONSERVA, CANRNES
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clínica 
diagnóstico 
tratamento 
prognóstico 
fisiopato
DOENÇA DEGENERATIVA (TOXICIDADE GLUTAMATO?)
1º E 2º NEURÔNIOS MOTORES
ASSIMÉTRICA
> 40ANOS / 
SUPORTE (FONO/FISIO)
RILUZOL (RILUTEK)
EVADARONE (EUA)
SOBREVIDA EM 5 ANOS: 25% 
MELHOR PROGNÓSTICO 
IDADE 
PRECOCE
ACOMETIMENTO
MEMBROS
: FRAQUEZA PROGRESSIVA 
(2-3A)
1º NEURÔNIO
BABINSKI / ESPATICIDADE / 
HIPERREFLEXIA
2º NEURÔNIO
 ATROFIA / MIOFASCICULAÇÕES / 
CÂIMBRAS 
NÃO HÁ 
ALTERAÇÃO SENSITIVA
ALTERAÇÃO MOT. OCULAR
ALTERAÇÃO ESFINCTERIANA
DÉFICIT COGNITIVO 
CLÍNICO (EXCLUSÃO)
LABORATÓRIO; EXCLUIR OUTRAS CAUSAS
LCR: NORMAL / GLUTAMATO
IMAGEM (RNM): NORMAL / LESÕES INESPECÍFICAS 
ENMG: DESNERVACÃO 
*
@casalmedresumos
84
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fisiopato
diagnóstico '
NEUROPATIAPERIFÉRICA (BAINHA DE MIELINA)
 - DISTÚRBIO DO 2 NEURÔNIO MOTOR
 - CAMPYLOBACTER JEJUNI (DIARREIA)
 - ZIKA 
 - DENGUE 
 - EBV
DOENÇA AUTOIMUNE 
PÓS-INFECCIOSA 
(75%)
LCR: DISSOCIAÇÃO PROTEINO-LIQUÓRICA 
ENMG: PADRÃO DESMIELINIZANTE
VARIANTE MILER-FISHER
• OFTALMOPARESIA
• ATAXIA DA MARCHA
• ARREFLEXIA
línica 
tratamento 
: AUTOLIMITADA
FRAQUEZA FLÁCIDA / SIMÉTRICA / ASCENDENTE
ARREFELEXIA 
PODER PEGAR NERVO CRANIANO (II - XII PAR)
SENSIBILIDAR E ESFINCTERS GERALMENTE PRESERVADOS
 > SE ACOMETIMENTO: PARESTESIA DA PLANTA DOS PÉS 
MORTALIDADE: INSUFICIÊNCIA REPSIRATORIA 
 (DIAFRAGMA)
OBS: SEM ATROFIA MUSCULAR SIGNIFICATIVA 
(QUADRO AGUDO)
IMUNOGLOBULINA / PLASMAFÉRESE 
CORTICOIDE: NÃO 
*MONITORAR FUNÇÃO RESPIRATÓRIA 
polirradiculo
neuropatia
inflamatória
aguda
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fisiopato clínica 
diagnóstico 
tratamento 
DOENÇA DESMIELINIZANTE DO SNC
(SUBSTÂNCIA BRANCA)
AUTOIMUNE
 / IDADE FÉRTIL 
SURTOS MANUTENÇÃO 
CORTICOIDE / PLASMAFÉRESE 
pulsoterapia com 
metilprednisolona
INTERFERON
GLATIRÂMER
AZATIOPRINA
MTX
CICLOFOSFAMIDA
RETARDAR A 
PROGRESSÃO DA 
DOENÇA 
OBS: PROGNÓSTICO VARIÁVEL 
EM GERAL: MORBIDADE + MORTALIDADE
“BAGUNÇA NEUROLÓGICA” 
 lúpus do SNC
SÍNDROME PIRAMIDAL NEURITE ÓPTICA SINTOMAS SENSITIVOSSINAIS MEDULARES E CEREBELARES
 - 1º NEURÔNIO MOTOR
(BABINKSI / HIPERREFLEXIA / CLÔNUS)
 | AV / PAPILITE / 
DIPLOPIA / DOR À 
MOVIMENTAÇÃO 
PARA / TETRAPLEGIA TREMORDOENÇA DE 
DEVIC
INCONTINÊNCIA URINÁRIA / NEURALGIA DO TRIGÊMEO 
SINAL DE UHTHOFF / SINAL DE LHERMITE
piora dos 
sintomas no calor
choque à flexão 
do pescoço 
APRESENTAÇÃO 
REMITENTE-
RECORRENTE
(+COMUM)
PROGRESSIVA
1 / 2
PROGRESSIVA 
RECORRENTE
CLÍNICA LCR RNM 
• DOENÇA 
DISSEMINADA NO 
TEMPO/ESPAÇO
• BANDAS 
OLIGOGLONAIS DE IgG
• | IgG 
(NORMAL NO SANGUE)
• MÚLTIPLAS PLACAS 
DESMIELINIZANTES
• LESÕES 
HIPERINTENSAS 
EM T2
@casalmedresumos
-
↳
-
-
I
S
& X 23
- a
y ! -
&
P
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@casalmedresumos
definição diagnóstico tratamento 
fisiopato
etiologia 
classificação 
CRISES EPILÉPTICAS DE REPETIÇÃO SEM 
RELAÇÃO C/ DROGAS / HIPONa
> 2 crises
CRISE EPILÉPTICA = DESCARGAS ELÉTRICAS CEREBRAIS 
ANORMAIS E EXCESSIVAS DO CÓRTEX CEREBRAL (TRANSITÓRIA) 
*CONVULSÃO = TIPO DE CRISE EPILÉPTICA 
PRIMÁRIA 
(CRIPTOGÊNICA) 
SECUNDÁRIA 
(DOENÇA OU LESÃO) 
NEONATAL: ANÓXIA PARTO / DOENÇAS CONGÊNITAS 
3M-5A: CONVULSÃO FEBRIL
5-12A: GENÉTICA (BOM PROGNÓSTICO)
ADULTOS: TCE / NEUROCISTICERCOSE
IDOSOS: AVE / TUMOR
distribuição 
bimodal 
(criança/idoso)
PARCIAL GENERALIZADA: FOCAL > 1 HEMISFÉRIO : SISTEMA RETICULAR ATIVADOR 
ASCENDENTE +2 HEMISFÉRIOS 
SIMPLES
COMPLEXA
GENERALIZAÇÃO 2
| EXCITATÓRIOS
(GLUTAMATO)
| INIBITÓRIOS 
(GABA)ou
AUSÊNCIA 
ATÔNICA MIOCLÔNICA
TÔNICO-CLÔNICA 
• S/ ALT. NC
(FOCO EPILÉPTICO “PRESO”)
• PARALISIA DE TODD
• | NC
(FOCO EPILÉPTICO CHEGA 
AO TE > SRAAA)
• PARCIAL > 
GENERALIZADA
• QUEDAS / 
SUSTOS
• PODE TER NC NORMAL 
• PODE SUGERIR 
DESCOMPENSAÇÃO 
• SIALORREIA 
• LI.B. ESCINFECTERIANA
• PERÍODO POS-ICTAL (+30MIN)
• HIPERVENTILAÇÃO 
• BOM PROGNÓSTICO 
ANAMNESE: DESCARTAR PSEUDOCRISES (30%)
EEG: COPLEXO PONTA-ONDA (NA CRISE)
IMAGEM: RNM OU TC 
> 18A CRIANÇA + ALT. NEUROLÓGICA 
NUNCA INICIAR NA 1 CRISE CRIPTOGENICA
 SE LESÃO ESTRUTUTRAL, PODE INICIAR NA 1 
PREFERIR MONOTERAPIA
INICIAR COM DOSES BAIXAS (AUMENTO GRADUAL)
NÃO RETIRAR ABRUPTAMENTE
TCG / MIOCLÔNICA / ATÔNICA
 
VALPROATO OU 
LAMOTRIGINA
AUSÊNCIA 
ETOSSUXIMIDA / 
VALPROATO 
*NÃO USAR CARMAZEPINA 
PARCIAL
CARBAMAZEPINA
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lobo temporal 
west
janz 
ausência infantil
lennox gastaust
ESPASMOS
EEG: HIPSIARRITMIA
RETARDO DO 
DESENVOLVIMENTO
TRATAMENTO: ACTH / VIGABATRINA
(MMS)
[ EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL ]
13 - 20 ANOS
CRISES MIOCLÔNICAS
 (PRINCIPALMENTE AO DESPERTAR)
PRIVAÇÃO DE SONO 
FOTOSSENSIBILIDADE 
EEG: HETEROGÊNEO
• ATIVIDADE DE PONTA E POLIPONTAS ONDA, 
BILATERAL E SINCRÔNICA
• COMPLEXO PONTA-ONDA RITMADOS > 3Hz
INÍCIO: 5 - 8A
PERDA TOTAL DA CONSCIÊNCIA: 5-25 SEG (ATÉ 20X/D)
| RENDIMENTO ESCOLAR
GATILHO: HIPERINSUFLAÇÃO (HIPERVENTILAÇÃO)
EEG: COMPLEXO PONTA-ONDA 3Hz
TTO: ETOSSUXIMIDA / VALPROATO CARBAMAZEPINA 
NÃO 
: EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA DA 
INFÂNCIA 
3 - 13 ANOS 
PARCIAL SIMPLES (MOTORA OU SENSITIVA)
EEG: COMPLEXO PONTA-ONDA CENTRO TEMPORAIS
(ÁREA ROLÂNDICA)
TTO: CARBAMAZEPINA
 - LÍNGUA / LÁBIO / 
FARINGE / BOCHECHA
 - SIALORREIA / 
DISFAGIA
2-10 ANOS
CRIPTOGÊNICA / ENCEFALOPATIA ANÓXICA / S. WEST
EEEG: CPO < 2,5 Hz
 
OBS: CARBAMAZEPINA PIORA
= CRISES
RETARDO MENTAL
DISTÚRBIO
COMPORTAMENTAL
ESCLEROSE HIPOCAMPAL / ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL
CRISE PARCIAL COMPLEXA RECORRENTE
SD. EPILÉPTICA + COMUM DO ADULTO
PARADA DO COMPORTAMENTO / OLHAR FIXO
AUTOMATISMOS / DISTÚRBIOS DE MEMÓRIA
CRISES FEBRIS NA INFÂNCIA
EEG: ATIV. EPILEPTIFORME REGIÕES MÉDIO-BASAIS
TTO: CARBAMAZEPINA / FENITOÍNA / VALPROICO
 CIRÚRGICO 
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mal epiléptico crise convulsiva 
febril 
CRISES CONTÍNUAS OU REPETITIVAS
(SEM MELHORA DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA)
15-30 MIN (NA PRÁTICA: 5 MIN)
TIPOS:
STATUS EPILÉPTICO 
CONVULSIVO 
(TCG)
STATUS EPILÉPTICO 
NÃO-CONVULSIVO 
(AUSÊNCIA / FOCAL / CONF. MENTAL )
TRATAMENTO:
1. GLICOSE + TIAMINA EV
2. DIAZEPAM EV / RETAL (01 APOLA 10MG)
REPETIR EM 5-8 MIN (ATÉ 3X)
NÃO FAZER IM
3. FENITOÍNA / HIDANTAL (20MG/KG)
REPETIR 1/2 DOSE
4. FENOBARBITAL EV 
REPETIR 1/2 DOSE
5. ANESTESIA: MIDAZOLAM / PRPOPOFOL / FENOBARBITAL
IOT
CONVULSÃO + MENINGITE / 
ENCEFALITE / DISTÚRBIO 
ELETROLÍTICO / ALT. GLICEMIA / 
INTOXICAÇÃO EXÓGENA = 
NÃO É CRISE FEBRIL
OMA / AMIGDALITE / LARINGITE / EXANTEMA SÚBITO 
5M - 5A + FEBRE ALTA + AUMENTO RÁPIDO 
CRISE TCG (OU APENAS CLÔNICA) DE CURTA DURAÇÃO (<10M)
PERÍODO PÓS-ICTAL: | NC / SONOLÊNCIA 
EEG NORMAL ENTRE AS CRISES
RISCO DE EPILEPSIA 
RECORRÊNCIA (30%) 
HISTÓRIA FAMILIAE
NÃO TCG
| DURAÇÃO 
ALT.. DESENV. NEUROLÓGICO
FEBRE <1H
CONDUTA
TRATAR CAUSA
SE CRISE: 
DIAZEPAM EV
SEM CRISE: DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL SEPSE / 
MENINGITE
*LCR SE 
SUSPEITA CLÍNICA 
< 12M: SEMPRE
12-18M: CONSIDERAR
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INSUFICIÊNCIA 
CEREBRAL
INSTABILIDADE
IMOBILIDADE
INCONTINÊNCIA 
IATROGENIA
5i’s5i’s
PROBLEMAS URGENTES = 
QUEIXA PRINCIPAL OU 
MORBIDADE
AGAAGA
COGNIÇÃO HUMOR CAPACIDADE FUNCIONAL OUTROS 
 - FLUÊNCIA VERBAL
 - DESENHO
 - MINI MENTAL
 - EDG
 (YESAVAGE)
 - AVDS: KATZ
 - AIVDS: LAWTON
 - MARCHA / VISÃO / 
AUDIÇÃO / 
CONTINÊNCIA 
IDENTIFICAR O PACIENTE FRÁGIL 
FADIGA / | PESO /
 | FORÇA / | FÍSICA / 
| FUNÇÃO 
PREVENÇÃO 2º: RASTREIO
 - DM / DLP
 - OSTEOPOROSE
 - CÂNCER; COLO / MAMA / 
COLORRETAL / PULMÃO
 - ANEURISMA DE AORTA 
ABDOMINAL
PREVENÇÃO 1º: MEV + VACINA
 - HEPATITE B
 - dT (10/10A) 
 - INFLUENZA
 - PNEUMOCÓCICA
 - FEBRE AMARELA*
 - HERPES ZOOSTER
PREVENÇÃO 3º/4º: 
REABILITAÇÃO / IATROGENIA
 - FISIOTERAPIA / FONO / T.O
MEDICAÇÕES NO IDOSO
| MEIA-VIDA DE DROGAS 
LIPOSSOLÚVEIS
| CONCENTRAÇÃO DE DROGAS 
HIDROSSOLÚVEIS 
| METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA E RENAL
CAUTELA: 
 - ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS / 
FLUOXETINA
 - BENZODIAZEPINICOS 
 - ANTIVERTIGINOSOS
 - OUTROS: DITIÁLICOS / DIURÉTICOS / 
LAXATIVOS / AINES / PROCINETICOS.. .
CRITÉRIOS DE BEERS
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vascular
paralisia 
supranuclear 
progressivahidrocefalia normobárica 
lewy
pickprions
VASOS CALIBROSOS
(CORTICAL)
VASOS PERFURANTES 
(LACUNAR / SUBORTICAL)
 - DOENÇA ATEROSCLERÓTICA
 - EVOLUI EM DEGRAUS
 - LEUCOARAIOSE
 - QC + BRANDO
TRATAMENTO: CONTROLE DOS F. RISCO
 | ACETILCOLINA (SECUNDÁRIO)
( HAS / DM / TGL)
DEMÊNCIA + DESVIO DO OLHAR CONJUGADO 
DOENÇA DE HUNTIGTON
 - DEMÊNCIA + COREIA + DIST. COMPORTAMENTO
 - DEPRESSÃO / IMPULSIVIDADE
 - DEGENERATIVA AUTOSSÔMICA DOMINANTE 
 - INÍCIO; 55-60ANOS
[ “VACA-LOUCA” / CREUZFEUDT JACOB ]
DEMÊNCIA + MIOCLONIA 
HISTOLOGIA: ALTERAÇÕES ESPONGIFORMES
EEG: DESCARGAS AGUDAS PERIÓDICAS TRIFÁSICAS E SINCRÔNICAS
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (MESES)
DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO 
NÃO TEM TRATAMENTO ESPECÍFICO / PROGNÓSTICO RUIM
[ DEMÊNCIA FRONTO TEMPORAL ]
DEMÊNCIA + ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTO 
(PRINCIPALMENTE CONOTAÇÃO SEXUAL)
IMAGEM: ATROFIA FRONTOTEMPORAL + 
DILATAÇÃO VENTRICULAR COMPENSATÓRIA 
PACIENTES + JOVENS
HISTÓRIA FAMILIAR
SEM TRATAMENTO ESPECÍFICO 
DEMÊNCIA + ALUCINAÇÃO VISUAL 
FLUTUANTE
TRATAMENTO: RIVASTIGMINA
“eu viii. . .“
[ SÍNDROME DE HAKIM-ADAMS ]
DEMÊNCIA + ATAXIA DA MARCHA + INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
IMAGEM: DILATAÇÃO VENTRICULAR SEM ATROFIA CORTICAL
TRATAMENTO: DVP PRECOCE (REVERSÍVEL!!!)
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fatores de risco
tratamento 
fisiopato
diagnóstico 
clínica 
IDADE > 60A
HISTÓRIA FAMILIAR
FATOR GENÉTICO: APOLIPOPROTEINA EA
OBS: | ESTUDO | RISCO | GRAVIDADE
| ACETILCOLINA 
VITAMINA B
(fases iniciais)
ANTAGONISTA DO RECEPTOR 
NMDA DO GLUTAMATO; 
MEMANTINA
ANTICOLINESTERÁSICOS DE 
AÇÃO CENTRAL: DONEPEZILA / 
RIVASTIGMINA / GALANTAMINA
DEPOSIÇÃO DE PROTEÍNAS AMILOIDES
(PLACAS SENIS OU NERÍTICAS)
FOSFORILAÇÃO DA PROTEÍNA TAU
(EMARANHADOS NEUROFIBRILARES)
ATROFIA HIPOCAMPAL ( | ACETILCOLINA)
AMNÉSIA RETRÓGRADA
AFASIA
APRAXIA
AGNOSIA
DESORIENTAÇÃO
IMOBILIDADE / INCONTINÊNCIA 
| MORTALIDADE
TEP
BRONCOASPIRAÇÃO 
SEPSE
10 ANOS
CLÍNICO: EXCLUSÃO (DESCARTAR CONDIÇÕES REVERSÍVEIS)
 - METABÓLICAS: UREIA / CREAT / TGO / TGP / TSH / B. 12
 - INFECCIOSAS: VDRL / HIV
 - ESTRUTURAIS: TC / RNM
RNM: ATROFIA CORTICAL + HIDROCEFALIA COMPENSATÓRIA 
(EX VACUM)(TÊMPORO-PARIETO-OCCIPTAL)
PET / SPECT: HIPERPERFUSÃO TEMPORAL E PARIETAL
100% CERTEZA: 
BIÓPSIA CEREBRAL
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fisiopato
tratamento 
clínica 
diagnóstico 
diferencial
SUBSTÂNCIA NEGRA ESTIMULA O CÓRTEX PRÉ-MOTOR 
INDIRETAMENTE (INIBE. ESTRUTURA QUE O INIBE)
SUBSTÂNCIA NEGRA
ESTRIADO
CÓRTEX PRÉ-MOTOR
DOPAMINA
ACETILCOLINA
DOPAMINA
ACETILCOLINA
DP = DEGENERAÇÃO DOS NEURÔNIOS DOPAMINÉRGICOS DA 
SUBSTÂNCIA NEGRA > | ACETILCOLINA > | ATIVIDADE 
MOTORA.
@casalmedresumos
DD
DD
DD
DD
= DOENÇA DE PARKINSON (75%)
= DROGAS (METOCLOPRAMIDA / FLUNARIZINA / NEUROLÉPTICOS)
= DANO (AVE / TRAUMA / HIDROCEFALIA)
= DEGENERATIVA (LEWY / PARALISIA SUPRANUCLEAR / PRÍON)
TREMOR ESSENCIAL TREMOR CEREBELAR
 - POSTURAL / RÁPIDO 
BILATERAL
 - TTO; BETA-BLOQ
 - INTENCIONAL / 
DISMETRIA / 
UNILATERAL / ATAXIA 
CEREBELAR
EXTRAPIRAMIDAL
BRADICINESIA HIPERTONIA
PLÁSTICA
INSTABILIDADE 
POSTURAL
SINAL DA RODA DENTEADA
TREMOR DE REPOUSO
SEM ALTERAÇÃO DE REFLEXOS / FORÇA / 
SENSORIAL
ALT. OLFATÓRIA 
SEBORREIA
SD. ÁLGICA / DISAUTONOMIA
DIST, DO SONO / ALT. HUMOR
SINTOMAS NÃO-
MOTORES:
INÍCIO: AGONISTA DOPAMINÉRGICO (PRAMIPEXOL)
 - | EF. CARDIOVASCULAR / | RESPOSTA
PADRÃO: LEVODOPA + CARBIDOPA
 - DISCINESIA / EFEITO LIGA DESLIGA 
SELEGLINA (INIBIDOR MAO-B)
AMANTADINA (BLOQ. RECAP)
BIPERIDENO (ANTICOLINÉRGICO)
OUTROS:
REFRATÁRIOS: ESTIMULAÇÃO CEREBRAL PROFUNDA 
- -
-
I
!
J
- P ↓
-
-
⑨
I
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98
99
100
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110
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etiologia tratamento 
complicações 
+ COMUNS. . 
 - PNEUMOCOCO 
 - MYCOPLASMA
 - CHLAMYDOPHILA
 - VÍRUS 
+ GRAVES. . 
 - LEGIONELLA
 - KLEIBISIELA
 - H. INFLUENZA
 - S. AUREUS
INTERNAR. . .
C
U
R
B
65
C
U
R
B
65
P
O 
R 
T
P
O 
R 
T
= CONFUSÃO MENTAL
= UREIA > 43/50
= FR > 30
= PAD < 60 / PAS < 90
= 65 ANOS
= PLEURAL / PH
= OXIGÊNIO 
= RESIDÊNCIA 
= TEMPERATURA
CURB > 2
PORT > 4
*SE > 3: UTI
DERRAME PLEURAL
ABSCESSO PULMOMAR
PNEUMOCOCO / S. PYOGENES
PUNCIONÁVEL: PA > 5CM / LAURELL > 1CM / > 20% HTX
SE EMPIEMA / G+: DRENAGEM + ATB
GLICOSE < 40-60 / PH < 7.12 / DHL > 1000
CRITÉRIOS DE LIGHT > 1 = EXSUDATO
 - PROT. LIQ. PLEURAL / SÉRICA > 0,5
 - LDH LIQ. PLEURAL / SÉRICA > 0,6
 - LDH LIQ PLEURAL > 2/3 VALOR SUPERIOR
S. AUREUS / G - / ANAERÓBIOS
BRONQUIECTASIAS (COMPLICAÇÃO TARDIA)
CLÍNICA: EVOLUÇÃO INDOLENTE
TRATAMENTO: CLINDAMICINA / CLAVULIN
NEOPLASIA / OBST. BRÔNQUICA 
PSEUDOMONAS
> 6 CM
HEMORRAGIA
LOBECTOMIA
vírus influenza anaeróbios
SÍNDROME GRIPAL SRAG
 - FEBRE + ARTRALGIA + TOSSE - SPO2 < 95% / FR / PA
 - PIORA DE DOENÇAS DE BASE
TRATAMENTO: OSELTAMIVIF / ZANAVIR (48H)
FATORES DE RISCO: 5I - IDADE > 60 OU <5A / 
IMUNODEPRESSÃO / INDÍGENAS / IMC > 40 / IG (GRÁVIDAS)
LADO DIREITO!!!
MACROASPIRAÇÃO > 48H + DENTES EM MAL ESTADO
 > NECROSE E ABSCESSO PULMONAR
 ETILISTAS / IDOSOS / NEUROPATAS
TRATAMENTO: CLINDA / METRO / CLAVULIN
ASPIRAÇÃO < 48H = PNEUMONITE QUÍMICATRATAMENTO: SUPORTE
PNEUMONIA DO LOBO PESADO: KLEIBISIELA
PNEUMATOCELES: S. AUREUS
PNEUMONIA REDONDA: PNEUMOCOCO
OBS: PAC GRAVE = 1 MAIOR OU 3 MENORES
MAIORES: CHOQUE SÉPTICO / VM
MENORES: CURB / INFILTRADO PULMOMAR / 
PO2/FIO2 < 250 / LEUCOPENIA / 
PLAQUETOPENIA / HIPOTERMIA / VNI
G1: 1 DROGA G2: 1 OU 2 DROGAS G3: UTI (2 DROGAS)
 - PACIENTE HÍGIDO 
 - MACROLÍDEO / 
AMOXICICLINA / DOXICICLINA
 - PNEUMOCOCO / 
MYCOPLASMA
 - COMORBIDADES / ATB 
< 3M / INTERNADOS
 - MACROLÍDEO + BETA-
LACTÂMICO
 - PNEUMOCOCO / 
MYCOPLASMA / H. 
INFLUENZA
 - BETALACTÂMICO 
+ MACROLÍDEO OU 
QUINOLOMA 
RESPIRATÓRIA
*PSEUDOMOMAS: TAZOCIN / 
CEFEPIME / IMI OU MEROPENEM 
*MRSA: VANCO OU LINEZOLIDA
PNEUMOCOCO RESISTENTE: > 65A / ÁLCOOL / COMORBIDADES / 
IMUNODEPRIMIDOS / BETA-LACT < 3M
= DOENÇA CRÔNICA DO RIM / 
CORAÇÃO / PULMÃO / ÁLCOOL / 
NEOPLASIA
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conceitos 
fisiopato
tratamento 
PAH
> 48H INTERNAÇÃO 
 • 48H-5D: “DA RUA”
 • > 5D: HOSPITALAR
PAVM
> 48H DA IOT
< 48H
: PAC
MICROASPIRAÇÃO
TUBOS
SONDAS
CATETERES
OBS: 
ASILO
USO DE ATB EV < 30D
QUIMIOTERAPIA
DIÁLISE 
NOSOCOMIAL 
MESMO SE 
<48H
1. SEMPRE COBRIR: PSEUDOMONAS / PNEUMOCOCO 
 - CEFTAZIDIMA / TAZOCIN / IMI/MEROPENEM 
2. AVALIAR COBERTURA PARA MDR:
ENTEROBACTÉRIA / ACINETOBACTER
ATB EV < 90 DIAS 
CHOQUE SÉPTICO 
SARA OU DIÁLISE 
> 5 DIAS INTERNAÇÃO 
CIPRO / LEVOFLOXACINO 
AMICA / GENTAMICINA
POLIMIXINA B / 
COLISTINA SE PAVM
3. AVALIAR COBERTURA PARA 
STAPHYLO MRSA
ATB < 90D
> 20% MRSA NA UNIDADE
VANCOMICINA OU 
LINEZOLIDA
##########RESUMINDO..
RISCO PARA MDR: COBRIR ACINETO/ 
ENTEROBACTER ESBL + “O RESTO”
SEM RISCO PARA MDR: COBRIR PNEUMOCOCO / 
INFLUENZA / KLEIBISIELA / PSEUDOMONAS 
RISCO PARA STAPHYLO MRSA: VANCO OU LINEZOLIDA 
+ COBERTURA PSEUDOMONAS + GERMES MRD
SEM RISCO PARA STAPHYLO MRSA: COBERTURA 
PSEUDOMONAS + GERMES MDR
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classificação 
diagnóstico 
tratamento 
INFECÇÃO / SEPSE + DOR ÓSSEA 
OXACILINA / CEFAZOLINA / VANCOMICINA
(S. AUREUS)
DURAÇÃO: 4 - 6 SEMANAS
 6 - 8 SEMANAS SE VERTEBRAL
*FALCÊMICO: COBRIR SALMONELLA 
(CEFTRIAXONE)
CRONIFICAÇÃO (SEQUESTRO ÓSSEO): CIRURGIA 
(SEQUESTRECTOMIA)
ilha de osso infectado com halo 
hipertransparente ao redor
DESBRIDAMENTO CIRÚRGICO: NECESSÁRIO NA 
MAIORIA DOS CASOS
RX SIMPLES: SÓ ALTERA APÓS10-14 DIAS
 - PERIOSTITE: ELEVAÇÃO E ESPESSAMENTO DO PERIÓSTEO 
 - LESÃO LÍTICA (CAVIDADE HIPERTRANSPARENTE)
RNM: MAIOR ACURÁCIA 
CINTILOGRAFIA SE PRÓTESE
| VHS E PCR
*TC 
NÃO
CONTIGÜIDADE (80%): PÉ DIABÉTICO / FRATURA EXPOSTA / CIRURGIA / CELULITE
 - S. AUREUS
 - QUADRO +CRÔNICO (SEQUESTRO ÓSSEO)
 - LESÃO PENETRANTE NO PÉ > PSEUDOMONAS
HEMATOGÊNICA (20%)
ADULTOS
S. AUREUS 
(FALCÊMICO: SALMOMELLA)
QUADRO SUBAGUDO 
COLUNA LOMBAR 
(DIAG. DIF. MAL DE POTT)
CRIANÇAS
OSSOS LONGOS (METAFISES): 
FÊMUR / TÍBIS
QUADRO AGUDO
DIAG DIF: LLA
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@casalmedresumos
classificação 
etiologia 
diagnóstico 
nto 
profilaxia 
BACTEREMIA + LESÃO CARDÍACA PRÉVIA > LESÃO DO ENDOTÉLIO
 - CATETERES PROFUNDOS / CARDIOPATIA ESTRUTURAL
*EXCEÇÃO: S. AUREUS (INFECTA SEM LESÃO PRÉVIA)
AGUDA SUBAGUDA
| TOXEMIA 
S. AUREUS
 (DROGAS EV / LESÕES 
DE PELE)
QUADRO ARRASTADO
S. VIRIDANS / 
ENTEROCOCCUS
VÁLVULA PROTEICA VÁLVULA NATIVA
<2M: S. AUREUS / 
EPIDERMIDIS
>1A: = NATIVAS
SUBAGUDA: 
 - S. VIRIDANS (+ COMUM)
 - E. FECALOS E FALCIUM
 - S. GALLOLYTIUS (BOVIS)
 - FUNGOS 
 - GRUPO HACEK
AGUDA: S. AUREUS
<1A E >2M: MISTURA 
VÁLVULAS + ACOMETIDAS: 
1. MITRAL / 2. AÓRTICA / 3. MITRO-AORTICA
4. À DIREITA: DROGAS EV / TRICÚSPIDE / 
PSEUDOMONAS / CANDIDA / S. AUREUS
: CRITÉRIOS DE DUKE 2023
CRITÉRIOS MAIORES
 - MICROBIOLOGIA: 2 AMOSTRAS DE 
CULTURA PARA GERMES TÍPICOS OU 3 
AMOSTRAS PARA ATÍPICOS / 1 SOROLOGIA 
PARA COXIELLA, BARTONELLA OU 
TROPHERYMA WHIPPLEI 
 - IMAGEM (ECO/TC): VEGETAÇÃO/ 
ABSCESSO / DEISCÊNCIA 
— CIRURGIA
CRITÉRIOS MENORES
 - FATOR DE RISCO: LESÃO OU CIRURGIA CARDÍACA PRÉVIAS / DROGAS EV / 
DIAGNÓSTICO PRÉVIO DE EI
 - FEBRE > 38ºC
 - FENÔMENOS VASCULARES: EMBOLIA ARTERIAL / AVEH / ANEURISMAS MICÓTICOS / 
LESÕES DE JANEWAY / HEMORRAGIAS CONJUNTIVAIS / ABSCESSO ESPLÊNICO E CEREBRAL
 - FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS: FR + / NÓDULOS DE OSLER / MANCHAS DE ROTH / 
NEFRITE INUNOMEDIADA
 - FALTOU 1 HEMOCULTURA (NÃO PREENCHEU CRIT. MAIOR)
 - FIZ IMAGEM: ALT.. METABÓLICA M PET/CT <3M DE CIR. CARDÍACA 
 - EXAME FÍSICO: NOVO SOPRO (NA AUSÊNCIA DE ECO)
ENDOCARDITE CONFIRMADA
VÁLVULA NATIVA VÁLVULA ARTICIFICAL (<1A)
VANCOMICIMA + GENTAMICINA + RIFAMPICINA
(ESTAFILO MRSA) (PSEUDOMONAS) (EF. SINÉRGICO)
 - USUÁRIO DROGA EV
 - NÃO USUÁRIO 
: VANCOMICINA + GENTAMICINA
(ESTAFILO MRSA)
(ENTEROCOCO)
: OXACILINA + GENTAMICINA + PENICILINA
(S. AUREUS) (STREPTO)
(PSEUDOMONAS/ENTEROCOCO)
TRATAMENTO CIRÚRGICO (PLASTIA > TROCA)
 - ENDOCARDITE FÚNGICA 
 - ENDOCARDITE EM PRÓTESE INSTÁVEL 
- ICC NYHA III/IV
 - DISFUNÇÃO MITRAL / AÓRTICA
PACIENTE E PROCEDIMENTO DE ALTO RISCO
 - EI PRÉVIA 
 - VÁLVULA ARTIFICIAL
 - TRANSPLANTADOS CARDÍACOS 
COM VALVULOPATIAS
 - ALGUMAS CARDIOPATIAS 
CONGÊNITAS (CIANOTICAS SEM 
REPARO)
 - GENGIVAL / DENTÁRIO 
 - TRATO RESPIRATÓRIO 
(AMÍGDALA / ADENOIDE / 
BX. MUCOSA)
 - BIÓPSIA DE PELE OU 
MUSCULATURA 
INFECTADA
*NÃO FAZER: PROCEDIMENTOS TGI E TGU
VO: AMOXICILINA 2G 1H ANTES 
EV: AMPICILINA / CEFAZOLINA
ALÉRGICOS: MACROLÍDEO OU CLINDAMICINA 
nódulos de Osler manchas de Janeway 
mancha de Roth
ENDOCARDITE SUSPEITA ENDOCARDITE DESCARTADA
1 CRITÉRIO BIOLÓGICO + 
2 MAIORES ou 1 MAIOR + 3 
MENORES ou 5 MENORES
1 CRITÉRIO MAIOR + 1 MENOR 
ou 3 MENORES
NÃO SE ENQUADRA NOS 
CRITÉRIOS OU OUTRO 
DIAGNÓSTICO
99
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etiologia clínica 
diagnóstico 
tratamento 
profilaxia 
diagnóstico diferencial
RN
< 20A
> 20A
TCE / FÍSTULA - STREPTOCOCO G.B
 - E. COLI 
 - LISTERIA 
 - MENINGOCOCO
 - PNEUMOCOCO 
 - HAEMOPHILLUS
 - PNEUMOCOCO 
 - MENINGOCOCO - PNEUMOCOCO 
VAS > SNC > INFLAMAÇÃO > EDEMA > HIC 
RIGIDEZ DE NUCA 
CEFALEIA 
 - MANIFESTAÇÕES DE HIC 
 - HIPONATREMIA (SIADH)
 - CRISE CONVULSIVA
 - RASH / PETEQUIA 
(MENINGOCOCCEMIA)
fisiopato
HEMOCULTURA + LCR
IMUNODEPRIMIDO
PAPILEDEMA / NC
DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
TCE PRÉVIO 
EXAME DE 
IMAGEM ANTES 
DO LCR!!!
#LCR:#LCR:
PRESSÃO (>18CM H2O) | CÉLULAS: PMN 
 PROTEÍNAS (>45) | GLICOSE (<40)
ANTÍGENOS BACTERIANOS (LÁTEX)
CULTURA+ (80-90%)
BACTERIOSCOPIA PELO GRAM+
PNEUMOCOCO
MENINGOCOCO
HAEMOPHILLUS 
LISTERIA
S. AUREUS
diplococo G+
diplococo G- cocobacilo G+
cocobacilo G- cocos G+ em 
cachos
bacteriana
KERNING 
BRUDZKINSKI
BACTERIANA
FÚNGICA / TB
VIRAL / ASSÉPTICA
PMN
GLICOSE
LMN
GLICOSE
LMN
GLICOSE NORMAL
QUADRO + ARRASTADO
*COCKSAKIE A / ECHOVIRUS
RIFAMPICINA 600MG 4 DOSES
MENINGOCÓCICA: 12/12H 2D
 - FAMÍLIA / CONTATO ÍNTIMO / PROF. SAÚDE 
HAEMOPHILLUS: 1X/D 4D
 - PARA TODOS (SE ALGUÉM <5A / NÃO 
VACINADO / IMUNODEPRIMIDO)
*ALTERNATIVAS: CEFTRIAXONE / CIPROFLOXACINO / 
AZITROMICINA
ATB EMPÍRICO 
<3M: CEFOTAXIMA + AMPICILINA 
<55A: CEFTRIAXONE + VANCO
>55A/COMORBIDADES: CEFTRIAXONE
 + AMPICILINA + VANCOMICINA 
CORTICOIDE: HAEMOPHILLUS / PNEUMOCOCO 
 - 20 MIN ANTES DO ATB
 - PREVENÇÃO DE SEQUELAS (PP: SURDEZ)
ISOLAMENTO: HAEMOPHILLUS/ MENINGOCOCO
 - RESPIRATÓRIO (GOTÍCULAS)
 - PRIMEIRAS 24H
OBS: TRATAMENTO SEM CEFTRIAXONE: 
FAZER PROFILAXIA PARA O 
PRÓPRIO PACIENTE
100
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PARTE I
HIV-1 E HIV-2: FAMÍLIA DOS RETROVÍRUS
MOLÉCULA DE RNA (TRANSFORMADO EM DNA NA CÉLULA HOSPEDEIRA POR 
ENZIMAS DE REPLICAÇÃO DO PRÓPRIO VÍRUS)
ALVOS: LINFÓCITO T HELPER (CD4) / CÉLULAS DENDRÍTICAS / MACRÓFAGOS 
ANTÍGENO P24 (DETECTADO PRECOCEMENTE POR EXAMES ATUAIS)
fases
INFECÇÃO AGUDA LATÊNCIA (SET POINT) AIDS 
- ↑CV, ↓CD4
- FEBRE / LINFONODOMEGALIA / 
RASH / FARINGITE 
(MONONUCLEOSE LIKE)
- AUTOLIMITADO (MELHORA: 3-4 SEM)
- SOROCONVERSÃO: 1-3 MESES (4 
SEMANAS PARA DETECTAR O VÍRUS)
- ALTA INFECTIVIDADE
diagnóstico 
tratamento 
 - DOENÇA “DORMENTE” | “PORTADOR” 
(REPLICANDO VIRAL EM MENOR INTENSIDADE)
 - SE CARGA VIRAL | = PIOR 
PROGNÓSTICO
- 2-12 ANOS
 - PACIENTE ASSINTOMÁTICO OU 
LINFONODOMEGALIA PERSISTEMTE
 - CD4 | 50 CÉLULAS/ANO
 - AIDS: SOROPOSITIVIDADE + 
DOENÇA DEFINIDORA DE AIDS E/OU 
CD4 < 200
- FASE PRECOCE: CANDIDÍASE ORAL, 
HERPES-ZÓSTER, TB PULMONAR, 
| PESO
- FASE AIDS: CANDIDÍASE ESOFÁGICA, 
PCP, TB EXTRAPULMONAR, KAPOSI
TRANSMISSÃO: SEXUAL (70%) / DROGAS IV (5%) / VERTICAL (0,6%) / DESCONHECIDA (22%)
*A TRANSMISSÃO HETEROSSEXUAL É MAIS COMUM!
*SEXO ORAL TAMBÉM TRANSMITE
*FORMA DE ATO SEXUAL QUE +TRANSMITE: ANAL RECEPTIVO
 * | TRANSMISSÃO: PICO DE VIREMIA DA FONTE, MENSTRUAÇÃO, 
DUCHAS E OBJETOS (LESÃO DE MUCOSA)
* | TRANSMISSÃO: TARV, CIRCUNCISÃO PENIANA
ATÉ 18M: PROCURAR O VÍRUS = 2 HIV-RNA (+) 
> 18M: PROCURAR O ANTICORPO (TR OU IE + CV) 
INDICAÇÕES: TODOS HIV POSITIVO | OBJETIVO: CV INDETECTÁVEL POR 6M
GRUPOS PRIORITÁRIOS: SINTOMÁTICOS / CD4 < 350 / GESTANTES* / TB 
ATIVA / HEPATITE B OU C
*GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO: GESTANTES/ TB
POPULAÇÃO GERAL: 3TC + TDF + DTG
✓ TDF: nefrotoxicidade, osteoporose
✓ DTG: cefaleia/não usar com anticonvulsivantes
INTOLERÂNCIA AO DTG: 3TC + TDF + EFV
 ✓ EFV: resistência (fazer genotipagem)/efeitos neuropsiquiátricos/rash
✓ IE OU TR NEGATIVO: AMOSTRA NÃO REAGENTE (SE CLÍNICA SUSPEITA: 
REPETIR EM 30 DIAS - JANELA IMUNOLÓGICA) 
✓ TESTES DISCORDANTES: WESTERN-BLOT OU IMUNOBLOT
101
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PARTE II: PNEUMOAIDS
1. PNEUMONIA BACTERIANA
+ COMUM: PNEUMOCOCO
É COMORBIDADE! COBRIR PNEUMOCOCO RESISTENTE!!!
2. PNEUMOCISTOSE
PNEUMOCYSTIS JIROVECI
CD < 200 / CANDIDÍASE / DHL > 500
QC + ARRASTADO / TOSSE SECA / HIPOXEMIA
RX: POUPA ÁPICE / SEM LINFONODOMEGALIA / SEM 
DERRAME PLEURAL
TRATAMENTO: SUZ-TMP 21D + CTC SE PaO2 < 70%
PROFILAXIA 1º: CD4 < 200 | CÂNDIDA ORAL | FEBRE > 2SEM
3. TUBERCULOSE
4. HISTOPLASMOSE
5. ANGIOMATOSE BACILAR
: QUALQUER CD4!!!
 RX: LESÃO EM APICE + LINFONODOMEGALIA
CD4 > 350: LESÃO CAVITÁRIA /APICAL
CD4 < 350: LESÃO MILIAR / DIFUSA
RIPE > TARV 2 SEMANAS DEPOIS
(TDF + 3TC + EFV OU DTG EM DOSE DOBRADA)
GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO
7. MICOBACTERIOSE ATIPICA (MAC)
PORTA DE ENTRADA: TRATO RESPIRATÓRIO E TGI 
(ESTÃO NO SOLO/ÁGUA)
INFECÇÃO PRÉVIA PELO M. TUBERCULOSIS PODE | RISCO
COMPLICAÇÃO TARDIA (CD4 GERALMENTE < 50)
CLÍNICA: FEBRE, ENTERITE, PERDA PONDERAL E SUDORESE 
NOTURNA ( = TB MILIAR)
RX: INFILTRADO MILIAR PREDOMINANDO EM BASES EM 
25% DOS CASOS.
ANEMIA E | FA
 TRATAMENTO: MACROLÍDEO (CLARITROMICIMA) + 
ETAMBUTOL + RIFAMPICINA
 HEPATOESPLENOMEGALIA + PANCITOPENIA + LESÕES CUTÂNEAS
 LDH > 1.000 (NÃO CONFUNDIR COM PCP)
: NÃO SE RESTRINGE AO PULMÃO!
CAUSADA PELA BARTONELLAHENSELAE (MESMO AGENTE DA 
DOENÇA DA ARRANHADURA DO GATO)
“SE A GATA ME ARRANHA, EU BARTONELLA”
6. SARCOMA DE KAPOSI 
QUALQUER CONTAGEM DE CD4 (GERALMENTE < 200)
RELACIONADO AO HERPES-8
CLÍNICA: EDEMA/DERRAME PLEURAL + “PPGG” = 
LESÕES VIOLÁCEAS EM PELE, PULMÃO, GASTRO E 
GÂNGLIO
RX: INFILTRADO BILATERAL NOS LOBOS 
INFERIORES / PADRÃO NODULAR DIFUSO / DERRAME 
PLEURAL (70%) SANGUINOLENTO E COM CITOLOGIA 
NEGATIVA / LINHAS B DE KERLEY (70%) / 
ADENOPATIA HILAR OU MEDIASTINAL.
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PARTE III: NEUROAIDS
1. MENINGITE CRITPOCOCICA
MENINGITE + HIV = CRIPTOCOCO | CD4 NORMALMENTE < 100
CLÍNICA: 
 - MENINGITE SUBAGUDA (FEBRE, CEFALEIA, CONFUSÃO MENTAL)
*CONVULSÕES E DÉFICIT FOCAL NÃO SÃO ESPERADOS! 
- CRIPTOCOCOMAS 
 - ALTERAÇÃO DE NERVOS CRANIANOS (PARALISIA DO 6º PAR)
 - ALTERAÇÕES PULMONARES (30%)
DIAGNÓSTICO: LCR: | PRESSÃO LIQUÓRICA / CELULARIDADE 
(MONONUCLEARES) / PROTEÍNA / GLICOSE
- TINTA NANQUIM / ANTÍGENO CRIPTOCÓCICO (LÁTEX) / CULTURA
TRATAMENTO: ANFO-B 2-3 SEMANAS + FLUCONAZOL 8-10 SEMANAS
*PODE PRECISAR DE PUNÇÕES LIQUÓRICAS DE REPETIÇÃO
4. NEUROTOXOPLASMOSE
GERALMENTE CD4 < 100
CLÍNICA: HEMIPARESIA / CONVULSÃO/ AFASIA
- PODE HAVER FEBRE, CEFALEIA, CONFUSÃO E RNC
DIAGNÓSTICO: 
 - IMAGEM: LESÕES HIPODENSAS + EDEMA PERILESIONAL +
REALCE EM ANEL (PP NÚCLOES DA BASE)
 - DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: BIÓPSIA
- PCR NO LCR E SOROLOGIA PARA TOXOPLASMOSE
TRATAMENTO: SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA (+ ÁCIDO 
FOLÍNICO) 6SEM 
*EDEMA CERBRAL DIFUSO/EFEITO DE MASSA: CORTICOIDE
*SEM MELHORA EM ATÉ 14 DIAS: PENSAR EM LINFOMA 
PROFILAXIA PRIMÁRIA: SOROLOGIA POSITIVA PARA TOXO + 
CD4 < 100 (BACTRIM + ÁCIDO FOLÍNICO DIÁRIO)
PROFILAXIA SECUNDÁRIA: = ESQUEMA TERAPÊUTICO (. DOSE)
*PROFILAXIAS 1° E 2º PODEM SER SUSPENSAS SE CD4 > 200 EM 3-6 
MESES, RESPECTIVAMENTE, APÓS O INÍCIO DA TARV
3. LINFOMA PRIMARIO DO SNC
NEUROTOXO QUE NÃO MELHOROU
DIAGNÓSTICO: IMAGEM: = NEUROTOXOPLASMOSE
- PARA AJUDAR A DIFERENCIAR: CD4 < 50 / PCR DO LCR: IDENTIFICA O EBV (!!!) 
- DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: BIÓPSIA
- RT PALIATIVA / PROGNÓSTICO RUIM (SOBREVIDA EM 2 ANOS: 29%)
VÁRIOS FOCOS PROGRESSIVOS / SUBSTÂNCIA BRANCA
CLÍNICA: ARRASTADA/ MÚLTIPLOS DÉFICITS FOCAIS 
DIAGNÓSTICO: LÍQUOR/PCR + IMAGEM (RNM: 
HIPERINTENSIDADE EM T2 / PREDILEÇÃO PELOS LOBOS 
OCCIPITAL E PARIETAL)
TRATAMENTO: TARV (PIORA PARADOXAL - SÍNDROME 
DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE)
2. LEMP
NEUROIMAGEM
(1) TOXOPLASMOSE: MÚLTIPLAS 
LESÕES / CÓRTEX OU NÚCLEOS DA 
BASE / EDEMA E REALCE EM ANEL
(2) LINFOMA CEREBRAL: 1 OU 2 
LESÕES / LIMITES MENOS PRECISOS / 
REALCE PÓS CONTRASTE / SUBSTÂNCIA 
BRANCA
(3) LEMP: SEM REALCE / SEM EFEITO DE 
MASSA / SUBSTÂNCIA BRANCA
VÍRUS JC 
GERALMENTE CD4 < 200
LESÃO FOCAL (PARECE AVE) + HIV = NEUROTOXO
ATENÇÃO! 3 SITUAÇÕES TÊM CD4 < 50: MAC / LINFOMA 1º / CMV
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fisiopato
ETIOLOGIA: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACILO DE KOCH)
1/3 DA POPULAÇÃO MUNDIAL INFECTADA ( INFECTIVIDADE / PATOGENICIDADE)
DOENÇA DE MEIO URBANO (AGLOMERAÇÃO DE BACILÍFEROS)
 PRIMOINFECÇÃO: VIA INALATÓRIA (TOSSE, ESPIRRO)
 - PRIMEIRAS 3 SEMANAS: PROLIFERAÇÃO E DISSEMINAÇÃO BACILAR 
 - 3-8 SEMANAS: IMUNIDADE CELULAR ESPECÍFICA > GRANULOMA CASEOSO
 (BACILO NA FORMA LATENTE)
90% DOS PRIMOINFECTADOS NÃO DESENVOLVEM DOENÇA 
*NÓDULO DE GHON: GRANULOMA GRANDE
*COMPLEXO DE RANKE: NODULO DE GHON + LINFADENOPATIA 
 ADOECE NA PRIMO-INFECÇÃO / PRINCIPALMENTE NA INFÂNCIA
tb primaria 
“PNEUMONIA ARRASTADA” - NÃO RESPONDE A ATB 
RX: ADENOMEGALIA HILAR UNILATERAL (PP: DIREITA)
FORMA PAUCIBACILIFERA (NÃO TRANSMITE)
TB MILIAR
✓ COMPLICAÇÃO DA TB PULMONAR PRIMÁRIA
✓ INDICA COMPROMETIMENTO IMUNE GRAVE!
✓ PENSAR SE: < 2 ANOS / IMUNODEPRIMIDOS / NÃO VACINADOS
✓“SEPSE” PELO BACILO: REPLICAÇÃO DESCONTROLADA
✓ RX: MICRONÓDULOS PULMONARES DIFUSOS E BILATERAIS
BCG PROTEGE CONTRA AS FORMAS GRAVES
tb pos-primaria 
DOENÇA ANOS APÓS O PRIMEIRO CONTATO
MOMENTO DE IMUNODEFICIÊNCIA (ESTRESSE / DROGAS / DOENÇA 
OU REINFECÇÃO/ REINALAÇÃO DE NOVO BACILLO 
TB PULMONAR
 TÍPICO DE ADULTOS / ADOLESCENTES 
CLÍNICA: TOSSE CRÔNICA, FEBRE VESPERTINA, SUDORESE 
NOTURNA, PES0 
RX: CAVITAÇÃO - SEGMENTOS 1 E 2 (L. SUP) E 6 (L. INF.)
BACILÍFEROS (TRANSMITEM A DOENÇA!)
COMPLICAÇÃO: BOLA FÚNGICA (ASPERGILOMA)
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + IMAGEM + LABORATÓRIO (2 DE 3)
- TESTE RÁPIDO (TRM-TB): ACURÁCIA E SENSIBILIDADE / RISCO 
BIOLÓGICO / AVALIA RESISTÊNCIA À RIFAMPCINA
- BACILOSCOPIA DO ESCARRO (BAAR): 2 AMOSTRAS
- CULTURA DO ESCARRO: CASOS DUVIDOSOS /AVALIAÇÃO DE 
RESISTÊNCIA A DETERMINADA DROGA / FALÊNCIA TERAPÊUTICA / 
POPULAÇÃO VULNERÁVEL 
*CRIANÇAS (< 10 ANOS): CULTURA DO LAVADO 
GÁSTRICO OU SCORE CHILD > 30/40 
= CONTATO COM TB <2A (15 PONTOS)
= HISTÓRIA DOS SINTOMAS > SEMANAS (10 PONTOS)
= IMAGEM (RXT) ALTERADO > 2 SEMANAS (15 PONTOS)
= LATENTE/PPD > 10 (10 PONTOS)
= DESNUTRIÇÃO: PESO < PERCENTIL 10 (5 PONTOS)
C
H
I
L
D
C
H
I
L
D
TB PLEURAL
TB MENINGEA
 EXTRAPULMONAR +COMUM NO BRASIL
ADULTO JOVEM + FEBRE + EMAGRECIMENTO + DOR 
TORÁCICA PLEURÍTICA
EXSUDATO: | GLICOSE / PREDOMÍNIO LINFOMONO 
SEM EOSINÓFILOS E CÉLS. MESOTELIAIS / ADA > 40
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA PLEURAL 
(BACILOSCOPIA/ CULTURA: NÃO)
 CRIANÇAS NÃO VACINADAS / IMUNODEPRIMIDOS
 MENINGITE SUBAGUDA / ACOMETE NC (II, III, IV, VII PAR.)
LCR: | PROTEINORRAQUIA | GLICOSE, PNM > LMN 
TC: PODE HAVER HIDROCEFALIA
DIAGNÓSTICO: CULTURA / BIÓPSIA (BACILOSCOPIA NÃO)
TB GANGLIONAR
TB RENAL
: EXTRAPULMONAR + COMUM EM CRIANÇAS E 
 IMUNODEPRIMIDOS / FISTULIZAÇÕES
: PIÚRIA ASSÉPTICA
parte I
- -
/
/
~ ~
~ ~
~
~
~
/
-
~
~ P ↓
~
~
~
~ ·
O
~
~
~ =
~
~
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@casalmedresumos
ESQUEMA BÁSICO: RIPE 6 MESES (2 RIPE + 4RI) 
 - <10A: NÃO USAR ETAMBUTOL
MENINGITE/OSTEOARTICULAR: 12 MESES (2 RIPE + 10 RI) 
- MENINGITE: CORTICOIDE 1-3M ( | SEQUELAS)
*O TEMPO DE TRATAMENTO PODE SER PROLONGADO POR +3M 
EM CASOS ESPECIAIS
*FAZER CULTURA + TSA SE RETRATAMENTO OU BACILOSCOPIA 
POSITIVA NO FINAL DO 2º MÊS
EFEITOS ADVERSOS:
QUALQUER DROGA: INTOLERÂNCIA TGI
R / I / P: HEPATOXÓTICAS (P > I > R)
acompanhamento 
IDEAL: BACILOSCOPIA MENSAL | MÍNIMO: 2º / 4º / 6º MÊS (TRM NÃO!)
BACILOSCOPIA + NO FINAL DO 2º MÊS: CULTURA COM TSA E TRM (AVALIAR 
RESISTÊNCIA A RIFAMPCINA) + PROLONGAR A FASE INTENSIVA DO TTO POR 30D
FALÊNCIA / MULTIRRESISTÊNCIA: CLEPT 18M (CAPREOMICINA / 
LEVOFLOXACINO / ETAMBUTOL, PIRAZINAMIDA E TERIZIDONA)
RESISTÊNCIA AO ETAMBUTOL: TROCAR POR ETIONAMIDA 
RESISTÊNCIA A PIRAZINAMIDA: ADICIONAR ETIONAMIDA
drogas
*IDEAL: TIRAR UMA POR UMA PARA SABER QUEM É A CULPADA
*SE NÃO SOUBER, O ESQUEMA ALTERNATIVO É: CEL (CAPREOMICINA, 
ETAMBUTOL E LEVOFLOXACINO)
 ESTREPTOMICINA: NEFRO E OTOTOXICIDADE
 RIFAMPCINA: SUOR E URINA ALARANJADAS / 
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE (RASH, NIA)
ISONIAZIDA: NEUROPATIA PERIFÉRICA (DEFICIÊNCIA 
PIRIDOXINA - REPOR B6) / SD. LÚPUS-LIKE
 PIRAZINAMIDA: HIPERURICEMIA (GOTA)/ RABDOMIÓLISE
ETAMBUTOLHO: NEURITE ÓPTICA
parte II - TRATAMENTO
TDO (TRATAMENTO DIRETAMENTE OBSERVADO): NO MÍNIMO 24 TOMADASOBSERVADAS NA FASE DE ATAQUE + 48 NA FASE DE MANUTENÇÃO
APÓS 15 DIAS DE TRATAMENTO NÃO É MAIS INFECTANTE
*SE DIAGNOSTICADO SEM BACILOSCOPIA = COM CLÍNICA + RX DE TÓRAX NO 2º/6º MÊS
- BAAR (+) AO FINAL DO TRATAMENTO
- BAAR (+2/+3) ATÉ O 4º MÊS
- BAAR QUE VOLTA A SER (+) E SE MANTÉM POR 2M
falencia 
CULTURA + TRATAMENTO 
BASEADO EM TESTES DE 
SENSIBILIDADE
intolerancia
✓ INTOLERÂNCIA A R : 2LIPE/10LIE
✓ INTOLERÂNCIA A I : 2RLPE/4LER
✓ INTOLERÂNCIA A P : 2RIE/7RI
✓ INTOLERÂNCIA A E : 2RIP/4RI
1. ESQUEMA SEM R OU I = 4 DROGAS;
2. ESQUEMA SEM R = 12 MESES
3. ESQUEMA SEM I= 9 MESES
4. SUBSTITUIR R OU I POR L 
(LEVOFLOXACINO)
ESQUEMA SEM E/P = NÃO PRECISA DE 
DROGA ADICIONAL
REGRAS:REGRAS:
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parte III - ILTB
diagnostico 
ESPECIFICIDADE > 95%
DOSADO NP SANGUE
NÃO SOFRE INTERFERÊNCIA DA 
VACINA BCG
NÃO DIFERENCIA INFECÇÃO 
LATENTE E TB ATIVA
tratamento 
ISONIAZIDA + RIFAPENTINA 12 DOSES EM 3 MESES (1X/SEMANA) 
✓ DOSES SEMANAIS (12 DOSES)
✓ ADULTO: 900MG DE RIFAPENTINA + 900MG DE ISONIAZIDA
CONTACTANTES COM PPD > 5MM / IGRA +
 IMUNODEPRIMIDOS COM PPD > 5MM / IGRA +
DOENÇAS DEZBILITANTES (IRC EM DIÁLISE, DM 
DESCOMPENSADO, SILICOSE) COM PPD > 10MM / IGRA +
VIRAGEM TUBERCULÍNICA: AUMENTO > 10MM (EM 1 ANO)
RN CONTACTANTES DE BACILÍFEROS
prevencao 
 NÃO FAZER A BCG AO NASCER!
 ISONIAZIDA OU RIFAMPCINA POR 3 MESES + PPD
✓ SE > 5MM: + 3 MESES DE I OU + 1 MÊS DE R (NÃO VACINAR BCG) 
✓ SE < 5MM: BCG E SUSPENDER REMÉDIO
PESQUISAR EM CONTACTANTES DE 
BACILIFERO ASSINTOMÁTICOS 
PPD IGRA
 INOCULAÇÃO INTRADÉRMICA DE 
DERIVADO DO BK
RESULTADO EM 48-72H
(ÁREA DE ENDURAÇÃO)
REALIZAR EM CONTACTANTES NO 
PRIMEIRO MOMENTO + REPETIR EM 
8SEM SE NEGATIVO
(VIRAGEM TUBERCULÍNICA)
: PPD REATOR (> 5MM) OU IGRA+
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INDICAÇÕES:
SE HIV+:
✓ PPD REATOR: 
TRATAR TODOS
(INDEPENDENTE DE 
VACINAÇÃO)
✓ PPD NÃO REATOR: TRATAR SE 
1. CONTACTANTES DE BACILÍFEROS 
2. CICATRIZ DE TB NÃO TRATADA 
3. HISTÓRIA DE PPD PRÉVIO REATOR 
4. CD4 < 350
1.
2.
3. 
4.
106
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@casalmedresumos
chikungunya
zika
febre amarela
MOSQUITO 
AEDES
CHIKV
PI: 3-7D
 ARTRALGIA 
(PREDOMÍNIO DISTAL)
GRAVIDADE 
(. SE COMORIDADES)
VIRUS ZIKA 
(FLAVIVIRUS)
GRAVIDADE
TRANSMISSÃO: 
 - AEDES 
 - TRANSPLACENTÁRIA 
 - SEXUAL 
DANOS 
NEUROLÓGICOS / 
GUILLAIN BARRET / 
MICROCEFALIA
RASH + HIPEREMIA 
CONJUNTIVEL + 
PRURIDO 
DIAGNÓSTICO: 
RNA VIRAL (4-7D) / 
SOROLOGIA 
FLAVIVIRUS
PI: 3 - 6D
DIAGNÓSTICO: 
ISOLAMENTO / PCR / ELISA TRATAMENTO: 
SUPORTE 
(DIÁLISE / VOLUME)
TRANSMISSÃO
SILVESTRE
VETOR: HAEMAGOGUS
HOSPEDEIRO: MACACO
URBANA
VETOR: A. AEGYPTI
HOSPEDEIRO: HOMEM 
*FAGET: FEBRE AMARELA E FEBRE TIFOIDE 
CLÍNICA 
 AUTOLIMITADA (90%): 
FEBRE / MIALGIA / CEFALEIA 
SINAL DE FAGET
GRAVE (10%):
 DISFUNCAO HEPATORRENAL
 - ICTERÍCIA 
 - HEMORRAGIA
 - OLIGÚRIA (LRA)
PROFILAXIA: VACINA (9 MESES / VIAGEM PARA 
ÁREAS ENDÊMICAS)
-
-
E-
:
/
Di
↳
T ↑ T -
!-
/S"↑
-III
C· Y·TS &SS
j P ↓
-
- D
107
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etiolog
clínica 
abordagemdiagnóstico 
FLAVIVIRUS (DEN 1/ 2 / 3 /4 / 5)
VETOR: AEDES AEGYPTI
IMUNIDADE SOROTIPO ESPECÍFICA 
PRÓXIMO EPISÓDIO = SEMPRE MAIS GRAVE
FASE AGUDA (<5D): ISOLAMENTO VIRAL / PCR / NS1
>6D: SOROLOGIA (ATÉ 30D)
PI: 3- 15 DIAS
A DENGUE: QUADRO FEBRIL AGUDO + 2 PROBLEMAS
P 
R
OB
L
E
M
A
S
P 
R
OB
L
E
M
A
S
= PETEQUIAS / PROVA DO LAÇO 
= RASH
= ORBITAL 
 = LEUCOPENIA
= ÊMESE
= MIALGIA 
= ARTRALGIA
= 'SEFALEIA' 
B DENGUE COM SINAIS DE ALARME
SEMPRE 
RASTREAR!!!
(MELHORA DA FEBRE / 3-4 DIA)
HEMOCONCENTRAÇÃO
PLAQUETOPENIA
DISFUNÇÃO ORGÂNICA
 - HT
 - LIPOTIMIA 
 - LÍQUIDO (ASCITE / D. 
PLEURAL / PERICÁRDICO)
SANGRAMENTO DE MUCOSAS 
(GENIVORRAGIA / EPISTAXE / 
METRORRAGIA)
DOR ABDOMINAL / VÔMITOS 
PERSISTENTES
HEPATOMEGALIA > 3CM 
LETARGIA / IRRITABILIDADE 
OLIGO/ANÚRIA 
C DENGUE GRAVE 
EXTRAVASAMENTO GRAVE DE PLASMA
 - SINAIS DE CHOQUE (PERFUSÃO/PULSO)
 - IRPA
SANGRAMENTO GRAVE (HEMATÊMESE/ MELENA / SNC)
COMPROMETIMENTO GRAVE DE ÓRGÃOS 
 - ENCEFALITE / MIOCARDITE / HEPATITE
 1. NOTIFICAR CASO SUSPEITO
 2. SINTOMÁTICOS (DIPIRONA / PARACETAMOL)
 3. PROVA DO LAÇO (>20/5MIN OU >10/3MIN)
 4. ESTADIAR EM ( A / B / C / D )
(sem epidemia)
GRUPO A : “SÓ DENGUE”
 TRATAMENTO DOMICILIAR
 HIDRATAÇÃO VO (60ML/KG/DIA SRO OU CASEIRO) 
 ATÉ 48H AFBRIL
GRUPO B : RISCOS > HIDRATAÇÃO VO + CHECAR HT 
RISCO CLÍNICO (PROVA DO LAÇO + / COMORBIDADES /
RISCO SOCIAL
RISCO DE IDADE > 65A / GESTANTES
SANGRAMENTO DE PELE)
*HT (. >10% / > 44% / > 50%) = GRUPO C
 *HT NORMAL (. : 45% / : 40%) = GRUPO A
GRUPO C : SINAIS DE ALARME > INTERNAÇÃO 
 HIDRATAÇÃO EV: 20ML/KG/2H (ATÉ 3X)
 MELHORA: MANUTENÇÃO 20ML/KG EM 6-8H
 SEM MELHORA: GRUPO D 
GRUPO D : DENGUE GRAVE > UTI
HIDRATAÇÃO EV: 20MLG/KG EM 20MIN (ATÉ 3X)
MELHORA: GRUPO C
SEM MELHORA: COLOIDE > ALBUMINA > HEMÁCIAS > PLASMA 
*CRITÉRIOS DE ALTA: 1. 48H AFEBRIL 
2. HT NORMAL / PLAQ > 50.000
 *MS DEZ/23: VACINA (2 DOSES; INTERVALO 3M)
- ÁREAS ENDÊMICAS / GRUPOS PRIORITÁRIOS
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helmintos
protozoarios
VISÍVEIS / RASH CUTÂNEO / EOSINOFILIA / OVOS E LARVAS
MAIORIA ASSINTOMÁTICA 
 [ UNICELULARES / CISTOS / 90% ASSINTOMÁTICO ]
ASCARIDÍASE
TOXOCARÍASE
EstrongiloiDÍASE
ANCILOSTOMÍASE 
: ASCARIS LUMBRICOIDES (+ COMUM)
 - OBSTRUÇÃO: INTESTINAL / VIA BILIAR / APENDICITE / PANCREATITE
 - DIAGNÓSTICO: EPF (LUTZ / HOFFMAN / FAUST)
EXAMES BARITADOS: FALHA DE ENCHIMENTO
 - TRATAMENTO: BENDAZOL (OBSTRUÇÃO > CIRURGIA)
: TOXOCARA CANIS
 - HOSPEDEIRO DEFINITIVO: CACHORRO (HOMEM: ACIDENTAL)
 - HEPATOMEGALIA + EOSINOFILIA 
 - DIAGNÓSTICO: ELISA (NÃO É EPF!!!)
 - TRATAMENTO: ALBENDAZOL + CORTICOIDE
: STROGYLOIDES STERCORALIS
 - GEO-HELMINTO (LARVA FILARIOIDE NO SOLO) / TRANSM. CUTÂNEA 
 - DIAGNÓSTICO: PESQUISA DE LARVAS (BAERMAN E MORAES)
 - FORMA DISSEMINADA EM IMUNODEPRIMIDOS (AUTOINFECCAO)
 - TRATAMENTO: TIABENDAZOL / IVERMECTINA
TRICURÍASE OXIURÍASE
NECATOR AMERICANUS / ANCYLOSTOMA DUODENALE
GEO-HELMINTO (LARVA FILARIOIDE NO SOLO) / TRANSM. CUTÂNEA 
 ANEMIA + EOSINOFILIA
PROLAPSO RETAL PRURIDO ANAL
ESQUISTOSSOMOSE 
TENÍASE
HIPERTENSÃO PORTA PRÉ-SINUSOIDAL (INTRA-HEPÁTICA)
VASOS MESENTÉRICOS
MIRACÍDIO: CARAMUJO | CERCÁRIA: PELE (TRANSM. CUTÂNEA)
FEBRE DE KATAYAMA: FEBRE, SUDORESE, 
HEPATOESPLENOMEGALIA, EOSINOFILIA
DIAGNÓSTICO: EPF / BX RETAL / SOROLOGIA 
TRATAMENTO: PRAZIQUANTEL / OXAMINIQUINE
SOLIUM: PORCO | SAGINATA: BOI
INGESTÃO DE CARNE COM LARVAS
TRATAMENTO: PRAZIQUANTEL 
OVO: 
NEUROCIS
TICERCOSE
AMEBIASE GIARDÍASE
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
INVASIVA (CÓLON)
AMEBOMA / ABSCESSOS (PP: HEPÁTICO)
TRATAMENTO: AGENTE LUMINAL + 
NITROIMIDAZÓLICOS
GIÁRDIA LAMBLIA
NÃO INVASIVA (DELGADO)
MÁ ABSORÇÃO (ESTEATORREIA)
TRATAMENTO: TINIDAZOL
CICLO PULMONAR
S
A
N
T
A
= STRONGYLOIDES ESTERCORALIS
= ANCYLOSTOMA DUODENALE
= NECATOR AMER
 = TOXOCARA CANIS
 = ASCARIS LUMBRICOIDES
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calazar
chagas
malariaCAUSAS DE ESPLENOMEGALIA
M
E
GA
L
IA
= MALÁRIA 
= ESQUISTOSSOMOSE
= GAUCHER (MUCOPOLISSACARIDASE)
= LEISHMANIOSE VISCERAL
= DOENÇA HEMATOLÓGICA 
: TRYPANOSSOMA CRUZI
ORAL (CANA DE AÇÚCAR / AÇAÍ)
VERTICAL
TRANSMISSÃO
TRIATOMÍNEO 
(BARBEIRO)
CLÍNICA (AGUDA): MONONUCLEOSE LIKE
TRATAMENTO: BENZINIDAZOL
: LEISHMANIOSE VISCERAL
“CÂNCER INFECCIOSO”
AGENTE ETIOLÓGICO: LEISHMANIA CHAGASI
VETOR: FLEBÓTOMOS (LUTZOMIA LONGIPALPIS)
RESERVATÓRIO: CÃES 
PI: 10D - 2A
 PATOGENICIDADE
IMUNODEFICIÊNCIA CELULAR (TH1) 
HEPATOESPLENOMEGALIA + PANCITOPENIA
HIPERGLAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL
CLÍNICA
(IMUNIDADE HUMORALNORMAL)
teste de 
Montenegro -
DIAGNÓSTICO: 
PARASITOLÓGICO SOROLÓGICO
ASPIRADO DE MO (S: 70%)
PUNÇÃO ESPLÊNICA (S > 95%)
sangramento 
 - TESTE RÁPIDO 
 - ELISA rK39
 - IFI
TRATAMENTO:
 - GLUCANTIME (ANTIMONIAL PENTAVALENTE)
 - ANFOTERICINA B (LIPOSSOMAL OU DESOXILATO)
ECG SEMANAL!!!
 - ACHATAMENTO/INVERSÃO DE T
 - ALARGAMENTO QT
“G’S” E “I’S”: GESTANTES / GRAVES
 INSUFICIÊNCIAS / IMUNOSSUPRESSÃO / 
IDADE <1A OU >50A
2º SEMANA
VETOR: ANOPHELES | PI: 8-30D
AGENTE ETIOLÓGICO: PLASMODIUM
VIVAX
 - + COMUM
 - TERÇÃ BENIGNA FALCIPARUM
 - + GRAVE
 - TERÇÃ MALIGNA 
MALARIE
 - + RARO
 - QUARTÃ 
 - SD. NEFRÓTICA
CLÍNICA: ANEMIA HEMOLÍTICA + CRISES FEBRIS
(PAROXISMOS)(ICTERÍCIA POR | BI)
| PARASITEMIA
PROTEÍNAS DE ADERÊNCIA: OBSTRUÇÃO + 
 DISFUNÇÃO ORGÂNICA 
HIPOGLICEMIA / HIPERLACTACTEMIA
*GRAVES:
(FALCIPARUM)
DIAGNÓSTICO: GOTA ESPESSA
ESFREGAÇO / TESTE RÁPIDO 
TRATAMENTO:
DROGA ESQUIZONTICIDA
+
DROGA HIPNOZOITA (P. VIVAX)
 - P. VIVAX: CLOROQUINA + PRIMAQUINA
 - P. FALCIPARUM: NÃO GRAVE > ARTEMETER + LUMENFATRINA
 GRAVE > CLINDAMICINA + ARTESUNATO
(CONTRAINDICADA EM 
GESTANTES!!)
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autoimunes
medicamentosa
alcoólica 
: LEUCOPENIA + LINFOCITOSE
 - TODAS PODEM CURSAR COM COLESTASE (PRINCIP. A )
PI: A5 / E5-6 / C7 / B E D 8 - 12
TRANSAMINASES: > 1.000 (TGP > TGO)
FASES: PRODRÔMICA/ ICTÉRICA / CONVALESCENÇA 
NECROSE PERIPORTAL / EM PONTE
HEPATITE A
TRANSMISSÃO: FECAL-ORAL (PI: + VIREMIA)
SINTOMAS: ANTI-HAV IGM+
ISOLAMENTO: 7-15 DIAS APÓS ICTERÍCIA 
CLÍNICA: ASSINTOMÁTICA / COLESTÁTICA / 
RECIDIVANTE / FULMINANTE
TRATAMENTO: SINTOMÁTICOS
PROFILAXIA: VACINA
(NUNCA 
CRONIFICA!!)
HEPATITE E
TRANSMISSÃO: FECAL-ORAL (ENDÊMICA NA ÍNDIA)
GRÁVIDAS: 20% FULMINA
PODE CRONIFICAR
HEPATITE C
GEN-1 MAIS FREQUENTE
80% CRONIFICA / 20% CURA / NÃO FULMINA
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS: CRIOGLOBULINEMIA / 
GN MESANGIOCAPILAR / LÍQUEN PLANO 
DIAGNÓSTICO: ANTI-HCV / PCR QUANTITATIVO
TRATAMENTO: SEMRE
HEPATITE B
TRANSMISSÃO: SEXUAL / VERTICAL
+ CÂNCER / + FULMINA / + EXTRA-HEPATICAS 
HEPATITE D
TRANSMISSÃO: PRINCIPALNENTE SEXUAL
ENDÊMICA NO MEDITERRÂNEO / AMAZÔNIA(PAN / GN MEMBRANOSA / GIANOTI-CROSTI)
9% CURA / 5% CRONIFICA / 1% FULMINA
 HBsAg = ANTI-HBs
HBeAg = ANTI-HBe
HBcAg = ANTI-HBc (IgM/IGG)
(VÍRUS)
(REPLICAÇÃO)
(CONTATO)
VÍRUS DEFECTIVO 
(PRECISA DO B PARA 
REPLICAR)
COINFECÇÃO x SUPERINFECÇÃO
 - D/B AGUDAS
 - FULMINA +
 - B CRÔNICA + D AGUDA 
 - CRONIFICA +
MUTANTES
PRÉ-CORE
HbAg - / HBsAg +
| TRANSAMINASES
CONFIRMAÇÃO: DNA HBV | | | 
+ RISO: TABAGISTA / 
CIRROSE / CÂNCER 
POR ESCAPE
HBsAg + / ANTI HBs + 1
 JOVEM /
FAN+ / ANTI-
MÚSCULO LISO / 
ANTI-ACTINA
2
CRIANÇA / 
ANTI-KLM1
3
ANTI-SLA
ARTRALGIA 
VITILIGO 
ATRASO MENSTRUAL
TGO > TGP
REAÇÃO LEUCEMOIDE: LEUCOCITOSE
LESÃO CENTROLOBULAR / MACROCITOSE
TRATAMENTO: ABSTINÊNCIA + PENTOXIFILINA+ CORTICOIDE
IFD > 32: MAU PROGNÓSTICO 
ACETOMINOFENO
ACO
RIPE
CLAVULIN
ERITROMICINA
-
- &
Do
0 0 0
-
P ↓
-
&
112
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PARTE 1
causas 
tumores 
 peri-ampulares 
tumor de klatskin
autoimunes
| BI | BD
HEMÓLISE 
 - ANEMIA
 - RETICULOCITOSE
 - | HAPTOGLOBINA
DISTÚRBIOS DA HEMOGLOBINA 
 - GILBERT ( | RISCO CV - | CÂNCER)
 - CRIGLER-NAJAR
HEPATOCELULAR 
| | | TGO/TGP
| FA / GGT
COLESTÁTICA 
| | | FA / GGT
| TGO / TGP
ROTOR / DUBLIN 
JONSON
COLANGITE 
ESCLEROSANTE 1º
CIRROSE BILIAR 1º
 - 
 - RCU
 - P-ANCA
 - 
 - SJOGREN / AR
 - HASHIMOTO
 - ANTI-MITOCÔNDRIA 
TRATAMENTO: ÁCIDO URSODEXÓLICO / TX
CABEÇA DE PÂNCREAS / AMPOLA DE WATER / 
COLANGIOCARCINOMA DISTAL / DUODENO
VESÍCULA PALPÁVEL + ICTERÍCIA PROGRESSIVA
(COURVOISIER)
DIAGNÓSTICO: USG OU TC HELICOIDAL
TRATAMENTO: CIRURGIA DE WHIPPLE 
*PALIATIVOS: ENDOPROTESES / DERIVAÇÕES 
BILIODIGESTIVAS
COLANGIOCARCINOMA PERI-HILAR (PROXIMAL)
ICTERÍCIA PROGRESSIVA + VESÍCULA MURCHA + DILATAÇÃO DE V. BILIAR INTRA-HEPÁTICA
classificação 
de bismuth 
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PARTE 2
colelitíase
colecistite
colecistite alitiásica
colangite
docolitiase
PACIENTES GRAVES (UTI / IOT / GRANDES QUEIMADOS. . )
FEBRE + LEUCOCITOSE
TRATAMENTO: COLECISTECTOMIA DE URGÊNCIA + ATB 
AMPLO ESPECTRO
CLÍNICA: 
- TRÍADE DE CHARCOT: ICTERÍCIA + 
DOR ABDOMINAL + FEBRE
 - PENTADE REYNOULD: CHARCOT + 
HIPOTENSÃO + RNC
ATB
DRENAGEM BILIAR
COLECISTECTOMIA 
 7-10D
TRATAMENTO
FATORES DE RISCO: / HISTÓRIA FAMILIAR / 
ESTROGENIOTERAPIA / GRAVIDEZ / IDADE / OBESIDADE / 
EMAGRECIMENTO RÁPIDO 
DIAGNÓSTICO: USG (SOMBRA ACÚSTICA POSTEIOR)
CLÍNICA E CONDUTA:
80% ASSINTOMÁTICO:
CONDUTA EXPECTANTE*
20% DOR EM QSD:
COLECISTECTOMIA VLP*
OPERAR SE
VESÍCULA EM PORCELANA
PÓLIPOS (>1 CM / > 60A)
> 2,5/3CM
ANEMIA HEMOLÍTICA 
CIRURGIA ABERTA:
 - DPOC GRAVE / IC / SUSPEITA DE 
NEOPLASIA / HIPERTENSÃO PORTA / 3º 
TRIM GRAVIDEZ / DIST. COAGULAÇÃO /
INSTAB. HEMODINÂMICA 
CLÍNICA: DOR ABDOMINAL + FEBRE + MURPHY +
DIAGNÓSTICO: USG / CINTILOGRAFIA
TRATAMENTO: ATB + COLECISTECTOMIA PREOCE
COMPLICAÇÕES:
PERFURAÇÃO COLECISTITE 
ENFISEMATOSA
EMPIEMA
 - IDOSOS / DM
 - TRÍADE DE RIGLER
• CÁLCULO ECTÓPIO
• DIST. DELGADO
• PNEUMOBILOA
CLÍNICA: ICTERÍCIA INTERMITENTE + VESÍCULA NÃO PALPÁVEL 
DIAGNÓSTICO: USG / COLANGIORNM / CPRE
COLÉDOCO > 8MM
TRATAMENTO: 
DESCOBERTO NO PRÉ-
OPERATÓRO: CPRE / 
PAPILOSTOMIA / 
COLECISTECTOMIA
DESCOBERTO NO INTRA-
OPERATÓRO: CPRE EXPLORAÇÃO 
CIRÚRGICA ABERTA (CÁLCULO 
IMPACTADO NA AMPOLA) / VLP 
(CÁLCULO NÃO IMPACTADO)
SINDROME MIRIZZI
 - CÁLCULO IMPACTADO NO CÍSTICO 
(COMPRIME DUCTO HEPÁTICO) 
 - COLECISTITE + ICTERICIA 
 - DIAG: INTRAOO / CPRE 
 - TTO: ATB + COELCISTECTOMIA ABERTA
PÓLIPO
 COLECISTECTOMIA SE SINTOMA 
OU | RISCO DE CÂNCER 
 - > 60A
 - > 1 CM
 - CRESCIMENTO 
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RESPOSTA IMUNE 
INADEQUADA À 
INFECÇÃO 
DISFUNÇÃO 
ORGÂNICA 
SOFA OU QUICK 
SOFA > 2
NEWS > 7
S
O
F
A
A
A
= SANGUE (PLAQUETAS)
 = OXIGÊNIO (PaO2 / FIO2)
= FÍGADO (BILIRRUBINA)
= ALERTA (GLASGOW)
= ARTERIAL (PAM)
= ANÚRIA (CREATININA / DU)
S
O
F
A
A
A
*SEM LACTATO
*DEMORADO 
(EXAMES)
QUICK SOFAQUICK SOFA
FR > 22 + PAS < 100 + CONFUSÃO MENTAL
SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE
NEWSNEWS
QUICK SOFA +
SAT
O2 TºC
FC
epidemio 
exames 
PRINCIPAIS FOCOS
PULMÃO
ABDOME
TRATO URINÁRIO 
BACTÉRIAS G+ / G- (70%) 
MORTALIDADE: 26 - 42%
(14D) (28D)
LABORATÓRIO 
MICROBIOLOGIA
RADIOLOGIA BT / FA / TRANSAMINASES
PCR / PROLACTINA / TREM-1
HIPER / HIPOGLICEMIA
LACTATO > 1 
(HIPOPERFUSÃO) HEMOCULTURAS 
(2 AMOSTRAS / ANTES ATB)
OUTRAS CULTURAS SN 
RX TÓRAX 
(SDRA)
*suspeita de candida/aspergillus: pesquisa 1,3 betaglucan/ 
galactomana / anticorpos anti-mannan
choque séptico 
NECESSIDADE DE VASOPRESSOR PARA MANTER PAM > 65 / 
LACTATO < 2 DURANTE / APÓS REPOSIÇÃO DE VOLUME
HEMOCULTURA + ATB 1H SE INDÍCIO DE FOCO INFECCIOSO 
ATÉ 3H SE | PROBABILIDADE DE SEPSE 
VOLUME: 30ML/KG 1H / ATÉ 3H PARA TERMINAR
 *LACTATO INICIAL > 2: REPETIR EM 2H
*PAM < 65/OLIGÚRIA SEM RESPOSTA À 
VOLUME: NORADRENALINA
*REFRATÁRIOS: HIDROCORTISONA
*HB < 7: TRANSFUSÃO 
*DISFUNÇÃO CARDÍACA: DUBUTAMINA
SVcO2 < 70% = TRANSFUSÃO 
(HB <7) OU DOBUTAMINA
INICIAR ATB IMEDIATAMENTE APÓS COLETA DE CULTURAS
GRANDE ESPECTRO ATÉ GUIAR POR CULTURA
7-10D (PROCALCITONINA)
“CONTROLE DE FOCO”: LOCALIZAÇÃO DO 
FOCO INFECCIOSO + INTERVENÇÃO EM 12H 
(EX: DRENAGEM; LAPAROTOMIA)
GLICEMIA: 140-180
BICARBONATO: SOMENTE SE PH < 7,15
PROFILAXIA TVP/ DUP
SEDAÇÃO INTERMITENTE / EVITAR 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
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tratamento 
BAIXA PERFUSÃO TECIDUAL
PA = DC x RVS
VOLUME + BOMBA ARTERÍOLAS 
HIPODINÂMICO
( | DC E | RVP)
HIPERDINÂMICO
( | DC E | RVP)
HIPOVOLÊMICO 
CARDIOGÊNICO
 
OBSTRUTIVO
DISTRIBUTIVOhemorragias 
desidratação / diarreia
IAM / miocardite 
endocardite / valvulopatia
TEP / tamponamento
pneumotórax hipertensivo sepse / anafilaxia / 
neurogênico / insuf. adrenal
OBS: PODE HAVER CHOQUE MISTO! 
avaliação 
EXAME FÍSICO: 
| DC: PULSOS FINOS; HIPOTENSÃO; EXTREMIDADES FRIAS
| DC: PULSO ACELERADO; EXT. QUENTES E AVERMELHADAS
AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA: CATETER SWAN-GANZ
AD = VOLEMIA (PVC: 5)
ARTÉRIA PULMONAR = PRESSÃO NA A. PULMONAR (PAP: 20)
AE = CONGESTÃO PULMONAR (PCAP / POAP: 12)
DÉBITO = DC: 5 / IC: 3-4
IRVS = ALTO / BAIXO
(desuso)
ETIOLOGIA INDEFINIDA
CARDIOGÊNICO GRAVE
HIPERTENSÃO PULMONAR
*ALTERNATIVAS: ECO, USG POINT-OF-CARE, DPP, PAM INVASIVA . . 
1) IAM DE VD: PVC | + PCAP NORMAL 
2) CHOQUE OBSTRUTIVO (TAMPONAMENTO = 
CARDIOGÊNICO / TEP = IAM DE VD)
3) PRINCIPAL CHOQUE HIPERDINÂMICO 
DISTRIBUTIVO: SEPSE (PRESSÕES: DEPENDEM DA 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA)
4) NEUROGÊNICO: HIPOTENSÃO + BRADICARDIA 
( | TÔNUS SIMPÁTICO)
5) INSUFICIÊNCIA ADRENAL: HIPOK + HIPERNA
ATENÇÃO 
AVALIAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL / OXIMÉTRICA: SANGUE 
VENOSO MISTO (SVO2 > 65%): DEPENDE DO DC E DA HB
 - DÉBITO URINÁRIO, LACTATO, ENCHIMENTO 
CAPILAR, SVO2, SVCO2
*SANGUE VENOSO CENTRAL (SVCO2 > 70%)
DIURESE > 0,5 ML/kg/h 
SATO2 92-95% / PAM > 
65 / POAP 15-18 / I
C > 
2,2 / HB > 7 / | LACT
ATO
METAS:
DISTRIBUTIVO: VASOPRESSORES 
 - NORADRENALINA (ALFA-ADRENÉRGICO)
 - VASOPRESSINA (RECEPTOR V1)
 - DOPAMINA (DOSE ALFA > 10 wg/kg/min)
 - ADRENALINA (DOSE ALFA / | )
CARDIOGÊNICO: IONOTRÓPICO (DOBUTAMINA / DOPAMINA (DOSE 
BETA 3-wg/kg/Min) / MILRINONA / LEVESIMEDAN / BIA)
HIPOVOLÊMICO: CRISTALOIDE 30ML/KG
CHOQUE ANAFILÁTICO 
ADRENALINA IM OU EV
POSIÇÃO SUPINA + PERNAS ELEVADAS
O2 100% SOB MÁSCARA 6-10L/M 
(VISANDO SATO2 92-96%)
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
 (1-2L SF 0,9% NA 1 H)
 CHOQUE
CARDIOGÊNICO 
HIPOVOLÊMICO 
OBSTUTRIVO 
DISTRIBUTIVO 
(sepse)
DISTRIBUTIVO 
(especiais)
PVC/PCap DC RVS
IAM VD : PVC | E PCap | / N
TAMPONAMENTO = CARDIOGÊNICO 
TEP = IAM DE VD
(FASE QUENTE)
 - NEUROGÊNICO: BRADICARDIA > VOLUME / NORA
 - INS. SUPRARRENAL: HIPERK, HIPONA > CTC
 - ANAFILAXIA: IGE > ADRENALOJA IM / IV 
HIPODINÂMICO 
HIPERDINÂMICO 
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PARADA INESPERADA DA CIRCULAÇÃO 
IRRESPONSIVIDADE
APNEIA / RESPIRAÇÃO 
AGÔNICA
AUSÊNCIA DE PULSO
bls 
acls 
*SEGU
RANÇA DA CEN
A AN
TES
1) TESTAR RESPONSIVIDADE
2) AVALIAR RESPIRAÇÃO + PULSO 
CENTRAL (ATÉ 10 SEG)
3) CHAMAR AJUDA E INICIAR RCP
!!
A
B
D
C : CIRCULATION
 - 100-120 COMRESSÕES/MIN
 - 5-6CM PROFUNDIDADE
 - SUPERFÍCIE RÍGIDA 
: AIRWAY
: BREATHE
: DEFIBRILLATION
 - ABRIR VIA AÉREA
 - CHIN LIFT / JAW-THRUST 
(trauma cervical)
- BOCA-MÁSCARA / AMBU-
MÁSCARA / BOCA-BOCA 
-1 CICLO = 30 COMPRESSÕES / 
2 VENTILAÇÕES 
 - FV / TV: 1 CHOQUE MONO OU 
BIFÁSICO > VOLTAR RCP POR 
2MIN > CHECAR RITMO
(200J)
(360J)
AED
TUBO + VEIA
IOT 
MÁSCARA LARÍNGEA 
COMBITUBE
*IOT: COMPRESSÃO E VENTILAÇÃO INDEPENDENTES
 - COMPRESSÃO: 100-120 / MIN
 - VENTILAÇÃO: 8-10/MIN 
 - TROCAR SOCORRISTAS A CADA 2 MIN
@casalmedresumos
DROGAS QUE PODEM SER FEITAS PELO TOT: VASOPRESSINA / 
ATROPINA / NALOXONE / EPINEFRINA / LIDOCAÍNA 
causas 
PRINCIPAL: FV 
INTRA-HOSPITALAR: ASSISTOLIA / AESP
EXTRA-HOSPITALAR: FV / TV
MELHOR PROGNÓSTICO: FV / TV
PIOR PROGNÓSTICO: ASSISTOLIA 
REVERSÍVEIS: 
6H 6T
HIPOGLICEMIA / HIPÓXIA 
HIPOVOLEMIA / H (ACIDOSE)
HIPO/HIPERK / HIPOTERMIA 
TROMBOSE / TRAUMA / TEP
TÓXICOS / TAMPONAMENTO
TENSÃO NO TÓRAX (PNEUMOTÓRAX) 
RITMOS CHOCÁVEIS: CHOQUE > RCP + DROGA > CHECAR RITMO
RITMOS NÃO CHOCÁVEIS: CHECAR RITMO > RCP + DROGA
FV / TV SEM PULSO : CHOQUE MONO (360J) / BIFÁSICO (120-200J)
 2 MIN RCP + ADRENALINA
 CHECAR RITMO
 CHOQUE
 2 MIN RCP + ADRENALINA / ANTIARRÍTMICO
*SE NÃO CONSEGUIR ACESSO EV > INTRAÓSSEO 
 - VASOPRESSOR: ADRENALINA 
1MG A CADA 3-5MIN
 - ANTIARRÍTMICO: 
AMIODARONA (300 > 150MG)
 / LIDOCAÍNA
AESP / ASSISTOLIA : 2 MIN RCP + ADRENALINA
CHECAR RITMO
DEPOIS DO CHOQUE 
NÃO SE CHECA RITMO!!! 
REINICIAR RCP!!! 
*NÃO FAZER 
VASOPRESINA / ATROPINA 
*CHECAR PULSO APENAS 
SE RITMO ORGANIZADO
*SE ASSISTOLIA: PROTOCOLO LINHA RETA 
(CABOS / GANHO / DERIVAÇÃO) 
CUIDADOS PÓS-PARADA
1. OXIGENAÇÃO (SAT O2 92-98%); 2. CABECEIRA ELEVADA 30º; 
3. PAS > 90 E PAM > 65; 4. MANTER ANTIARRÍTMICO USADO 
(24-48H); 5.. CONTROLE DE TEMPERATURA (COMATOSO: 32-36ºC)
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