2 Imagens - Patologia - Doencas Urologicas II

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Inflamação
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 2
Doenças Urológicas II
– Neste resumo, iremos estudar as seguintes
doenças:
● Hidronefrose;
● Litíase urinária;
● Refluxo vesico-ureteral;
● Neoplasias vesicais;
● Carcinoma escamoso do pênis;
● Criptorquidia;
● Torção testicular;
● Orquite;
● Varicocele;
● Hidrocele;
● Tumores testiculares (características
básicas dos tumores germinativos);
● Hiperplasia Nodular prostática;
● Adenocarcinoma da próstata.
1. Hidronefrose
Hidronefrose. Dilatação da pelve, dos cálices e do
ureter. O parênquima renal, comprimido pela
dilatação da pelve, está bem reduzido.
– É a dilatação da pelve e dos cálices causado
por um aumento da pressão urinária em razão de
obstrução mecânica ou funcional no trato
urinário.
– O resultado é a hipotrofia progressiva do
parênquima, transformando o rim em um órgão
cístico.
– A obstrução ocorre em qualquer nível das vias
urinárias, e pode ser súbita ou lenta, uni ou
bilateral, parcial ou total.
– Obstáculos mecânicos são a causa mais
importante, sobretudo HPB ou câncer de próstata,
tumores de bexiga, câncer do colo ou do corpo
uterino, cálculos urinários e inflamações.
– Em crianças, as principais causas são as
anomalias congênitas do trato urinário e do rim,
especialmente do ureter, da uretra, obstrução da
JUP e do colo vesical e vasos aberrantes.
– Entre as causas funcionais, temos os distúrbios
neurogênicos.
– O aumento da pressão na pelve renal provoca o
achatamento e encurtamento das papilas e
repercute nos túbulos renais, que se dilatam e se
hipotrofiam.
– Há também compressão vascular e distúrbios
no fluxo sanguíneo, especialmente na região
medular. Os glomérulos se mantêm íntegros por
mais tempo.
– Essas modificações dependem da duração, do
grau e do local de obstrução e da existência de
infecção associada. As consequências variam
segundo o tipo de obstrução:
● Parcial: função renal não se deteriora de
imediato.
● Súbita: surgem lesões tubulares, vasculares
e glomerulares, com perda da função renal.
● Bilateral e súbita: pode haver parada
imediata da filtração glomerular e
insuficiência renal aguda.
– Em relação aos exames de imagem:
● Ultrassom: permite classificar a
hidronefrose em leve, moderada ou grave.
Cortex renal fino no contexto de
hidronefrose geralmente implica em
cronicidade.
Marina Moraes
Marina Moraes
Marina Moraes
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Ultrassom mostrando rim direito com hidronefrose
● TC: permite visualizar a hidronefrose e sua
causa.
○ Sem contraste: geralmente utilizado
para detectar cálculo no trato
urinário.
○ Com contraste: na fase portal
venosa, pode ajudar a delinear
outras causas da hidronefrose (ex.:
malignidades pélvicas).
■ Fase tardia é útil para avaliar
o sistema coletor, e mostra
com maior precisão
estreitamentos uretéricos ou
carcinomas, malignidades na
bexiga e pedras não
calcificadas.
TC axial demonstrando hidronefrose bilateral. A
marca branca no rim esq. (lado dir. da imagem) é de
um stent renal.
● Medicina nuclear: podemos utilizar um
renograma com diurético para avaliar
obstruções urinárias e diferenciar as
origens.
2. Litíase Urinária
Litíase renal. Cálculos no interior dos cálices renais.
– Cálculos urinários são bastante comuns. Em
80-90% dos pacientes, os cálculos são unilaterais,
podendo ser únicos ou múltiplos.
– Em alguns casos, existe predisposição familial:
a hereditariedade é notória em distúrbios da
função tubular que resultam em certos cálculos.
– Os cálculos urinários se formam quando a urina
se torna saturada de algum componente.
Quando isso ocorre, são formados cristais que
originam o núcleo do cálculo.
● O crescimento sucessivo desse núcleo
origina massas de tamanhos variados que
obstruem diferentes partes do trato urinário.
● Cálculos maiores que 3 mm podem
impactar-se nos cálices, pelve ou ureter e
causar cólica renal, acompanhada de
náuseas, vômitos e febre.
● Cultura de urina é positiva quando há
infecção associada à obstrução.
● Exames de imagem permitem confirmar o
diagnóstico.
– Os cálculos se originam em todos os segmentos
do trato urinário, principalmente na pelve renal,
depois dos cálices e na bexiga.
Marina Moraes
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– Algumas vezes, os cálculos são ramificados,
adquirindo a forma da pelve. São chamados de
cálculos coraliformes.
Cálculo coraliforme no cálice renal esquerdo (dir. da
imagem).
– Quanto à composição, podem ser de 4 tipos:
1) Sais de cálcio: são os mais frequentes (60 a
75%). São radiopacos (aparecem brancos)
e formados por oxalato, fosfato ou carbonato
de cálcio.
2) Fosfato de amônia e magnésio: 15% dos
casos. São múltiplos e em geral associam-se
a infecções urinárias por bactérias que
clivam a ureia em amônia. No início, são
radiotransparentes (aparecem escuros),
mas depois se tornam radiopacos pela
adição de fosfato de cálcio.
3) Ácido úrico: 5 a 8% dos casos. São mais
comuns na gota e quando há destruição
celular.
4) Cistina: 1 a 2% dos casos. Associam-se a
defeitos genéticos nos mecanismos
tubulares de transporte de alguns
aminoácidos.
– Na maioria dos pacientes, litíase urinária
associa-se a fatores predisponentes:
1) Aumento de concentração das substâncias
que formam os cálculos, ultrapassando sua
solubilidade na urina (supersaturação);
2) Estase urinária;
3) Inflamação e infecção das vias urinárias;
4) Alterações no pH urinário;
5) Volume urinário baixo.
– Em relação aos exames de imagem:
● RX: cálculos com cálcio geralmente serão
radiopacos (aparecem brancos).
RX mostrando cálculo renal no lobo inferior do rim
esquerdo.
● Fluoroscopia: urografia intravenosa pode
ser utilizada, mas tem a desvantagem de
utilizar injeção intravenosa de contraste.
● USG: geralmente é utilizado na
investigação inicial do trato urinário.
○ Não é tão sensível quando a TC, mas
muitas vezes é capaz de identificar
cálculos.
USG mostrando cálculo renal no rim direito
(marcado entre os sinais de +)
● TC: quase todos os cálculos são opacos,
variando consideravelmente em densidade.
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99% dos cálculos renais são visíveis na TC
sem contraste.
TC de corte axial sem contraste mostrando cálculos
renais bilaterais não obstrutivos nos rins (os
pontinhos brancos no meio de cada um).
3. Refluxo Vesicoureteral
(RVU)
– A porção intravesical do ureter tem um trajeto
oblíquo e fica comprimida durante a micção. Isso
impede que ocorra o retorno da urina para os
ureteres (mecanismo valvular).
– O RVU, primário ou secundário, é justamente
esse retorno do conteúdo da bexiga para o
ureter, especialmente durante a micção. Ele é
causado pela incompetência da válvula
ureterovesical.
– RVU primário resulta de um distúrbio
congênito da válvula ureterovesical, que pode ser
mais curta ou ausente. Infecções vesicais podem
agravar o RVU, principalmente em crianças.
– RVU secundário, por sua vez, se dá pela
insuficiência da válvula ureterovesical por
anormalidades do ureter, da bexiga e da uretra.
– Em relação aos exames de imagem:
● Cistouretrografia miccional:
○ Permite confirmar a presença de
refluxo, graduando-o, quando
possível;
○ Permite avaliar a ocorrência de
refluxo durante a micção ou
preenchimento da bexiga;
○ Permite avaliar a presença de
anomalias anatômicas associadas;
○ Permite avaliar o comprimento do
canal uretérico;
○ Permite avaliar o diâmetro do ureter
inferior.
Cistouretrografias miccionais demonstrando refluxo
vesical em ambos os rins, com dilatação dos
ureteres e do sistema coletor renal.
● USG: é realizada em adição à
cistouretrografia miccional para avaliar o
parênquima renal, a fim de analisar se
existem cicatrizes ou anomalias anatômicas.
● Cistografia nuclear: pode avaliar refluxo,
porém com menos precisão. Tem como
vantagem uma menor dose de radiação, e
desvantagem a dificuldade de identificar
doenças da bexigaassociadas, dificuldade
de visualizar a uretra masculina, e ausência
de resolução espacial.
● RM: protocolos combinando a RM com a
cistouretrografia miccional ainda estão
sendo desenvolvidos. Existe a vantagem de
não apresentar radiação ionizante, e por
permitir a visualização simultânea do
parênquima renal.
4. Neoplasias Vesicais
– Os tumores de bexiga de maior importância se
originam de células do epitélio de revestimento
das vias urinárias, o urotélio, sendo por isso
chamadas genericamente de neoplasias
ureoteliais ou uroteliomas.
– Mais comuns na mucosa vesical, essas lesões
também podem ser encontradas na uretra
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(incluindo a uretra prostática), ureteres, pelve renal
e cálices renais.
– Carcinomas uroteliais representam 90% de
todos os tumores primários da bexiga, do ureter
e da pelve renal. Na bexiga, mais de 80% dos
casos surgem após os 50 anos. Os homens são
mais acometidos que as mulheres.
– Em 80% dos casos, os tumores se localizam na
região lateral e posterior da bexiga.
– Morfologicamente, as neoplasias uroteliais podem
ser:
● Papilares:
○ Papiloma urotelial;
○ Neoplasia urotelial papilar de baixo
potencial de malignidade;
○ Carcinoma urotelial papilífero não
invasivo de baixo grau;
○ Carcinoma urotelial papilífero não
invasivo de alto grau.
○ Carcinoma urotelial invasivo → pode
surgir a partir de carcinoma urotelial
papilar não invasivo ou de carcinoma
urotelial in situ.
● Planas:
○ Carcinoma urotelial in situ.
– Como a bexiga é um reservatório de urina, ela
se encontra exposta a um grande número de
substâncias, sendo algumas potencialmente
carcinogênicas.
– Os fatores de risco mais bem documentados
são:
● Tabagismo;
● Exposição ocupacional;
● Radioterapia;
● Determinadas infecções;
● Extrofia da bexiga.
– As neoplasias uroteliais pertencem a duas
grandes categorias:
1) Neoplasias papilíferas: as mais comuns,
em cuja superfície encontram-se papilas
visíveis à cistoscopia e ao exame
macroscópico.
2) Neoplasias planas: apresentam superfície
lisa, sem papilas.
– As neoplasias invasivas originam-se por duas
vias:
1) Progressão de lesão papilífera, que é a
forma mais comum (80% dos casos);
2) A partir de lesão plana (carcinoma
urotelial in situ), que corresponde ao
restante dos casos.
Carcinoma urotelial invasivo da bexiga. A: lesões
vegetantes, irregulares, com superfície papilífera e
limites imprecisos infiltrando a parede vesical. B:
massas de células neoplásicas atípicas infiltrando a
parede da bexiga.
– A capacidade invasiva da neoplasia associa-se à
perda de função do gene TP53. O carcinoma
urotelial invasivo é a neoplasia maligna
infiltrativa mais comum do trato urinário.
5. Carcinoma Escamoso do
Pênis
– É menos comum em pessoas brancas. É uma
neoplasia prevalente no Brasil, especialmente
nos estados do Nordeste. Na maioria dos casos, a
lesão é diagnosticada entre 60 a 69 anos de idade.
– Higiene local precária e a ação do esmegma em
indivíduos não circuncidados são considerados
fatores etiológicos. HPV dos tipos 16 e 18 também
é implicado em sua gênese.
– Origina-se preferencialmente na glande, seguida
do frênulo, prepúcio, sulco balanoprepucial. Mais
raramente, surge no corpo do pênis.
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 7
– Tem crescimento lento. Metástases ocorrem
sobretudo nos linfonodos inguinais.
Macroscopicamente, apresenta-se nas formas
vegetante ou ulcerada.
● Vegetante: cresce externamente, sendo
menor o crescimento em profundidade. Tem
um prognóstico melhor.
● Ulcerada: mais infiltrativa.
– Não raramente, os pacientes procuram
atendimento tardiamente, e ao diagnóstico a
neoplasia tem grande volume e encontra-se em
estágio avançado.
Carcinoma de células escamosas do pênis.
Neoplasia ulcerada com destruição extensa do
órgão.
6. Criptorquidia
– É a ausência de migração do testículo do
abdome até a bolsa escrotal, podendo o órgão ficar
retido em qualquer ponto desse trajeto. Na
grande maioria dos casos, a causa é desconhecida.
Em outros, há associação com fatores mecânicos
(ex.: malformações do anel inguinal); genéticos (ex.:
trissomia do 13); ou hormonais (ex.: deficiência do
LHRH).
– Em 75% dos pacientes, é unilateral.
– Fora da bolsa escrotal, o testículo fica submetido
a uma temperatura mais elevada, que leva a
lesões nos túbulos seminíferos, representadas
por redução numérica das espermatogônias, retardo
ou ausência da espermatogênese e aumento do
estroma.
– Ao lado disso, em testículos criptorquídicos,
observam-se nódulos hiperplásicos de células de
Sertoli.
– Tais alterações iniciam-se desde o nascimento,
razão pela qual o tratamento por meio de
orquipexia (colocação do testículo na bolsa
escrotal) deve ser feito até 12 meses de vida. O
exame histológico mostra fibrose peritubular e
hialinização completa. Além disso, o exame
microscópico mostra retardo no crescimento de
testículos criptorquídicos.
– Em relação aos exames de imagem:
● USG: tem uma sensibilidade de 45%,
especificidade de 78% e precisão de 88%
para localizar o testículo criptorquídico. É
mais preciso que o exame clínico.
● RM: é a melhor modalidade para avaliar
criptorquidia. Tem uma sensibilidade muito
maior que a do USG, e uma especificidade
de 100%.
RM coronal em T2 mostra criptorquidia bilateral nas
regiões ilíacas anteriores aos vasos ilíacos. É
possível perceber também o saco escrotal vazio.
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7. Torção Testicular
– A torção do cordão espermático normalmente
interrompe a drenagem venosa do testículo. Se não
tratada, frequentemente tem como consequência o
infarto testicular. Representa, assim, uma das
poucas emergências urológicas verdadeiras.
– As artérias de paredes espessas permanecem
patentes, produzindo uma congestão vascular
intensa seguida por infarto hemorrágico.
– A torção testicular pode ocorrer em duas
situações:
a) Torção neonatal: ocorre dentro do útero
ou pouco após o nascimento. Ela não está
associada a qualquer defeito anatômico que
justifique sua ocorrência.
i) As torções ocorrem ao nível do anel
inguinal externo.
ii) Também chamada de torção extra
ou supra vaginal.
b) Torção em adultos: é tipicamente
observada na adolescência e se apresenta
com dor testicular de início súbito, que
não melhora com elevação do escroto (sinal
de Prehn negativo). Também se caracteriza
pela ausência do reflexo cremastérico.
i) Frequentemente ocorre sem
qualquer lesão desencadeante, e
pode ocorrer até mesmo durante o
sono.
ii) Se o testículo for distorcido
manualmente dentro de
aproximadamente 6 horas após o
início da torção, existe uma boa
chance de que ele permaneça viável.
iii) Diferente da torção neonatal, a
torção em adultos é resultado de um
defeito anatômico bilateral que
leva ao aumento da mobilidade dos
testículos (deformidade em badalo
de sino).
1) A deformidade em badalo de
sino decorre do fato de a
túnica vaginal estar
anormalmente presa ao
cordão espermático.
iv) Para prevenir a recorrência, o
testículo não afetado pela torção é
cirurgicamente fixado ao escroto
(orquidopexia).
v) Também chamada de torção
intravaginal.
– Dependendo da duração, as alterações
morfológicas vão desde uma congestão intensa e
hemorragia generalizada, até o infarto testicular.
● Em estágios tardios, o testículo:
○ Aumenta bastante de tamanho;
○ Mostra-se inteiramente formado por
tecido hemorrágico, mole e necrótico.
● Pode causar hematocele, a presença de
sangue na túnica vaginal.
– O diagnóstico é clínico, mas, no caso de dúvidas,
um ultrassom pode auxiliar na confirmação.
– Em relação aos exames de imagem, o ultrassom
é a modalidade de escolha para avaliar possíveis
casos de torção testicular.
● É um exame capaz de permitir uma
avaliação simultânea tanto da estrutura do
testículo, quanto de sua vascularização.
● Além disso, não expõe os gametas
masculinos à radiação ionizante.
● A parte maisimportante do exame é a
comparação com o lado normal.
● A torção pode ser confirmada através do
sinal do redemoinho, que pode ser visto no
USG logo abaixo.
○ A imagem mostra um ultrassom de
testículo sem doppler. A seta mostra
o sinal do redemoinho, que é
formado pela mudança abrupta no
curso do cordão espermático com
uma torção espiral no nível do anel
inguinal externo ou do saco escrotal.
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– Outro exame de imagem que pode avaliar a
torção testicular é a medicina nuclear (utilizando
Tc-99m).
8. Orquite
8.1. Epididimite e Orquite
Inespecíficas
– A epididimite e a possível orquite subsequente
estão normalmente relacionadas a infecções do
trato urinário (cistite, uretrite, prostatite).
– Essas infecções atingem o epidídimo e o testículo
através do ducto deferente ou pelos vasos
linfáticos do cordão espermático.
– A causa varia conforme a idade dos pacientes.
● Epididimite em crianças: embora seja
rara, geralmente está associada a uma
anormalidade geniturinária congênita e
infecção por bactérias Gram-negativas.
● Epididimite em homens sexualmente
ativos com menos de 35 anos: são
comuns os seguintes patógenos
sexualmente transmissíveis:
○ Chlamydia trachomatis;
○ Neisseria gonorrhoeae.
● Epididimite em homens acima de 35
anos: causada pelos patógenos comuns do
trato urinário, como por exemplo:
○ E. coli;
○ Pseudomonas.
– A invasão bacteriana induz a uma inflamação
aguda inespecífica, caracterizada por:
● Congestão;
● Edema;
● Infiltração por neutrófilos, macrófagos e
linfócitos.
– Embora a infecção permaneça mais ou menos
limitada ao tecido conjuntivo intersticial no
estágio inicial, rapidamente se estende para
envolver os túbulos, podendo progredir para
formação franca de abscesso ou necrose
supurativa completa de todo o epidídimo.
Epididimite aguda, causada por infecção
gonocócica. O epidídimo foi substituído por um
abscesso. O testículo normal é observado à direita.
– Geralmente, após ter envolvido o epidídimo, a
infecção se estende para o testículo, dando origem
a uma reação inflamatória semelhante
(epidídimo-orquite).
– Essa inflamação do epidídimo e do testículo com
frequência é seguida por uma cicatrização
fibrótica, que em muitos casos leva à esterilidade.
● Normalmente, as células de Leydig não
são totalmente destruídas, e como resultado
a produção de androgênio pelos testículos
pode ser relativamente pouco afetada.
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– Em relação aos exames de imagem, o padrão
ouro é o ultrassom. A medicina nuclear também
pode ser utilizada.
8.2. Orquite Granulomatosa
(Autoimune)
– A orquite granulomatosa idiopática surge na
meia-idade, como uma massa testicular
moderadamente macia, de início súbito, algumas
vezes associada à febre.
– Entretanto, pode ter um surgimento insidioso,
como uma massa testicular indolor que mimetiza
um tumor testicular.
– Histologicamente, a orquite é distinguida por
granulomas restritos aos túbulos espermáticos.
As lesões lembram muito tubérculos, porém
diferem pelo fato de a reação granulomatosa estar
presente de forma difusa em todo o testículo,
sendo confinada aos túbulos seminíferos.
8.2.1. Inflamações Específicas
A) Gonorreia
– A extensão da infecção da uretra posterior →
próstata → vesículas seminais → epidídimo é a
evolução comum de uma infecção gonocócica
negligenciada.
– Em casos graves, abscessos do epidídimo
podem se desenvolver, levando a grande destruição
e cicatrizes. A infecção também pode se disseminar
para o testículo e produzir orquite supurativa.
B) Caxumba
– A caxumba é uma doença viral sistêmica, que
afeta com mais frequência crianças em idade
escolar. O desenvolvimento testicular é
extremamente raro nesse grupo etário.
– No entanto, em homens após a puberdade, a
orquite ocorre em 20 a 30% dos casos. Na maioria
das vezes, uma orquite intersticial aguda se
desenvolve cerca de 1 semana após o início do
inchaço da glândula parótida.
C) Tuberculose
– Quase sempre começa no epidídimo, de onde
pode se disseminar para o testículo. A infecção
inicia as reações de inflamação granulomatosa
caseosa característica da tuberculose em outras
partes.
D) Sífilis
– O testículo e o epidídimo podem ser afetados
tanto na sífilis adquirida, quanto na congênita.
Quase sempre o testículo é envolvido
inicialmente, e muitas vezes o epidídimo é
poupado por completo. O padrão morfológico
assume duas formas:
● Produção de gomas ou
● Inflamação intersticial difusa, com a marca
histológica de infecções sifilíticas, a
endarterite obliterante envolta por um denso
agregado de linfócitos e plasmócitos.
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 11
9. Varicocele
– Trata-se da dilatação do plexo pampiniforme
de veias, uma rede de várias veias pequenas
encontradas no cordão espermático. É a massa
mais frequentemente encontrada no cordão
espermático.
– Elas podem ser assintomáticas. Quando
sintomáticas, é possível observar:
● Massa escrotal/inchaço;
● Dor escrotal;
● Atrofia testicular;
● Infertilidade ou subfertilidade.
– O plexo pampiniforme normalmente atua na
troca de calor, desempenhando um papel
importante na termorregulação dos testículos,
uma função essencial para a espermatogênese.
● A varicocele causa um desequilíbrio nesse
sistema, elevando a temperatura dos
testículos (35ºC) para a temperatura
corporal (37ºC).
– A varicocele pode ser:
a) Primária: a maior parte dos casos. A varicocele
primária decorre da ausência de válvulas ou de
válvulas deficitárias na veia testicular (veia
espermática interna).
● O testículo esquerdo é mais comumente
afetado do que o direito. Isso pode ser
explicado devido ao fato de que a veia
testicular direita tem um percurso menor,
além de apresentar uma inserção oblíqua na
veia cava inferior, o que cria uma pressão
de retorno menor.
● É diferente da veia testicular esquerda, que
tem um trajeto maior e se insere na veia
renal esquerda através de um ângulo reto.
● Varicoceles bilaterais são incomuns.
Varicoceles direitas isoladas são raras, e
demandam avaliação para uma varicocele
de ordem secundária.
b) Secundária: são menos comuns e resultam de
um aumento de pressão na veia testicular em
razão de compressão, obstrução ou shunt
esplenorrenal.
– Em relação aos exames de imagem:
a) Ultrassom: é a modalidade diagnóstica de
escolha.
● Permite visualizar a dilatação do plexo
pampiniforme de veias, que vão apresentar
um diâmetro superior a 2-3 mm.
● As veias do plexo vão ter uma aparência
serpiginosa (“sinuosa”, “cheia de curvas”,
“semelhante a uma serpente”).
● Pode haver reversão de fluxo através da
manobra de Valsalva.
● Doppler pode ser utilizado para graduar o
nível do refluxo.
b) TC: permite visualizar o aglomerado dilatado de
veias serpiginosas. Tem como aspecto negativo o
uso de radiação ionizante.
TC mostrando uma varicocele testicular esquerda
(lado dir. da imagem).
c) Angiografia: apenas realizada durante o
tratamento endovascular. Pode demonstrar veias
testiculares dilatadas, fluxo retrógrado do contraste
em direção ao escroto.
d) RM: pode ser percebida de forma incidental
durante RM do escroto, mostrando veias
serpiginosas dilatadas. A intensidade do sinal
depende da velocidade do fluxo.
● Baixo fluxo: intensidade intermediária no
T1 e alta no T2.
● Alto fluxo: ausência de sinal.
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10. Hidrocele
– Trata-se de um acúmulo de líquido seroso entre
as camadas da túnica vaginal circundando o
testículo ou o cordão espermático. Pode ser
adquirida ou congênita.
– São o tipo mais comum de aumento testicular, e
apresentam um intumescimento indolor do
escroto. Em todas as suas modalidades, as
hidroceles aparecem como fluido simples, a não ser
que seja complicada por infecções ou hemorragias.
– Podem ser diagnosticadas em todas as idades,
sendo que a hidrocele congênita é mais comum
em crianças.
– A maiorparte das hidroceles é adquirida, e se
apresentam como uma massa escrotal indolor. Ao
exame físico, as hidroceles transiluminam quando
examinadas utilizando-se uma fonte luminosa.
Podem ser tornar dolorosas se infectadas.
a) Congênita: apresenta dois subtipos principais:
● Hidrocele comunicante → os fluidos se
juntam ao redor de um processo vaginal
aberto, que não foi totalmente obliterado.
● Hidrocele do cordão espermático → pode ser:
○ Tipo encistado (cisto do cordão
espermático) → não há
comunicação com o peritônio ou a
túnica vaginal.
○ Tipo funicular (funicocele) → há
comunicação com o peritônio, a
nível do anel interno. Não circunda
o testículo. É mais comum em
crianças e RNs prematuros.
b) Adquirida: pode decorrer de:
● Trauma;
● Epididimite;
● Torção testicular;
● Neoplasia testicular;
● Infarto testicular.
– Em relação aos exames de imagem:
a) Ultrassom: é a modalidade de escolha
normalmente utilizada para avaliação da
hidrocele.
Demarcado pela cruz de linhas pontilhadas,
podemos observar o testículo direito, Ao redor dele,
a área anecóica, formada pelo líquido da hidrocele.
● A hidrocele se apresenta como uma coleção
simples de fluido.
● Apresenta-se como avascular no Doppler.
● Pode conter septos, calcificações ou
colesterol.
● Hidroceles comunicantes, infantis e
vaginais: serão vistas circundando
intimamente o testículo adjacente.
● Hidroceles do cordão espermático: não
circundam do testículo, sendo encontradas
ao longo do cordão espermático.
● Podem ser visualizadas com um tamanho
aumentado em razão de esforço (manobra
de Valsalva).
● Podem conter adesões fibrosas.
b) RM: as características das hidroceles são:
● T1: baixo sinal.
● T2: alto sinal.
11. Tumores Testiculares
– As neoplasias testiculares englobam uma
grande variedade de tipos anatômicos, e podem ser
divididas em duas categorias principais: tumores
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 13
de células germinativas (95%) e tumores do
estroma gonadal e dos cordões sexuais.
– Os tumores de células germinativas são
subdivididos em seminomas e não seminomas. A
maioria dos tumores de células germinativas
consiste em tipos de câncer agressivos, capazes
de disseminação ampla e rápida, embora a maioria
possa ser curada com a terapia atual.
– Os tumores do estroma gonadal e do cordão
sexual, por outro lado, geralmente são benignos.
11.1. Tumores de Células
Germinativas
– Na faixa etária de 15 a 34 anos, os tumores
testiculares de células germinativas são o tipo
mais comum de tumor em homens, e causam
cerca de 10% de todas as mortes por câncer.
A) Fatores Ambientais
– Desempenham um papel importante nos
tumores germinativos testiculares. Esses tipos de
tumores estão associados a um conjunto de
distúrbios coletivamente conhecidos como
síndrome de disgenesia testicular (SDT).
● Os componentes dessa síndrome incluem:
○ Criptorquidia → é a associação mais
importante, observada em cerca de
10% dos casos desse tipo de tumor;
○ Hipospadia;
○ Qualidade pobre do esperma.
● Propõe-se que essas condições são
aumentadas pela exposição intrauterina a
pesticidas e estrógenos não esteroides.
B) Fatores Genéticos
– Existe uma forte predisposição familiar
associada ao desenvolvimento de tumores de
células germinativas testiculares. Vários loci
genéticos têm sido associados ao risco familiar
para esse tipo de tumor, incluindo os genes que
codificam o ligante para o receptor de tirosina-cinase
KIT e BAK (importantes indutores de morte celular
por apoptose).
C) Classificação
– Dois grandes grupos são conhecidos:
a) Tumores Seminomatosos:
– São compostos por células que lembram células
germinativas primordiais ou os gonócitos
primordiais.
O seminoma do testículo aparece como uma massa
homogênea bem circunscrita, pálida e carnosa.
I) Seminoma Clássico:
– Microscopicamente, o seminoma típico é
composto por lençóis de células uniformes,
divididos por finos septos de tecido fibroso,
contendo infiltrado linfocítico, formando lóbulos
pouco delimitados.
– A célula do seminoma clássico é grande, redonda
e poliédrica, possuindo uma membrana celular
nítida, citoplasma claro ou de aspecto hidrópico
e um núcleo central volumoso com um ou dois
nucléolos proeminentes.
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 14
Seminoma. Em A, pequeno aumento mostra células
de seminoma claras, divididas em lóbulos mal
delimitados por septos delicados. Em B, exame
microscópico revela grandes células com bordas
celulares nítidas, núcleos pálidos, nucléolos
proeminentes e um infiltrado linfocítico esparso.
– Em relação aos exames de imagens:
● Ultrassom: é a modalidade de primeira
escolha se um paciente apresenta alguma
anomalia testicular. Apresenta uma
sensibilidade de quase 100% quando
combinado com o exame físico.
● TC: tomografia computadorizada das
regiões abdominal e pélvica são importantes
na visualização de metástases.
● RM: utilizado quando o ultrassom não
consegue caracterizar com segurança a
natureza da lesão testicular.
● Medicina nuclear: PET é menos sensível
em uma avaliação inicial do que a TC.
Geralmente a medicina nuclear apenas é
utilizada após o tratamento do seminoma a
fim de procurar atividade metabólica na
linfadenopatia ou metástases extranodais.
USG mostrando um testículo esquerdo enlarguecido
e quase totalmente substituído por uma massa
lobulada heterogênea.
II) Seminoma Espermatocítico:
– Ao contrário do seminoma clássico, o seminoma
espermatocítico corresponde a um tumor raro de
células germinativas de crescimento lento. Afeta
principalmente homens mais velhos. Ele não
produz metástases, oferecendo um prognóstico
excelente.
– Apesar do nome “seminoma”, este tipo de tumor é
diferente tanto clínica quanto histologicamente.
Apresenta:
● Células de tamanho médio, que são as mais
numerosas, contendo um núcleo redondo e
citoplasma eosinófilo;
● Células menores, com uma borda fina de
citoplasma eosinófilo semelhante aos
espermatócitos secundários;
● Células gigantes dispersas, uni ou
multinucleadas.
○ Ao contrário dos seminomas
clássicos, os seminomas
espermatocíticos não possuem:
■ Linfócitos;
■ Granulomas;
■ Sinciciotrofoblastos;
■ Origem extratesticular;
■ Mistura com outros tumores
de células germinativas;
■ Associação com ITGCN.
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 15
III) Carcinoma Embrionário:
Diferente do seminoma clássico, o carcinoma
embrionário é uma massa hemorrágica.
– Ocorrem principalmente na faixa etária de 20 a
30 anos. São mais agressivos que os seminomas.
A maioria é menor que o seminoma, e não
substitui o testículo inteiro. Por outro lado, a
extensão através da túnica albugínea para o
epidídimo ou para o cordão ocorre
frequentemente.
– Histologicamente, as células crescem em padrão
alveolar ou tubular, algumas vezes formando
convoluções papilares. Lesões mais
indiferenciadas podem exibir lençóis celulares.
● Glândulas bem formadas estão ausentes.
● Células neoplásicas possuem:
○ Aspecto epitelial;
○ São grandes;
○ São anaplásicas;
○ Possuem núcleos hipercromáticos
com nucléolos proeminentes;
○ Bordas celulares indistintas;
○ Variação do tamanho e da forma das
células e dos núcleos;
● Figuras mitóticas e células gigantes tumorais
frequentemente observadas.
O carcinoma embrionário mostra lençóis de células
indiferenciadas, assim como diferenciação glandular
primitiva. Os núcleos são grandes e hipercromáticos.
– Os carcinomas embrionários compartilham
alguns marcadores com os seminomas, como o
OCT3/4 e PLAP, porém diferem por serem positivos
para citoqueratina e CD30 e negativos para KIT.
b) Tumores Não Seminomatosos
– São compostos por células não diferenciadas que
lembram células-tronco embrionárias, como no caso
do carcinoma embrionário.
● As células malignas podem se diferenciar
em várias linhagens, gerando:
○ Tumores de saco vitelino;
○ Coriocarcinomas;
○ Teratomas.
– Os tumores de células germinativas podemapresentar um único componente tecidual, mas
em cerca de 60% dos casos, eles contêm misturas
de componentes seminomatosos e não
seminomatosos, bem como múltiplos tecidos.
I) Tumor do Saco Vitelino:
– Também conhecido como tumor do seio
endodérmico. É o tumor testicular mais comum
em lactentes e crianças até 3 anos de idade.
Nesse grupo etário, apresenta um prognóstico
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 16
muito bom. Em adultos, a forma pura desse
tumor é rara, mas são frequentes as combinações
com o carcinoma embrionário.
– São não encapsulados e apresentam um aspecto
mucinoso, branco-amarelado, homogêneo. São
formados por:
● Trama rendada (reticular) de células
cuboides ou aplanadas de tamanho médio;
● Estruturas papilares, cordões sólidos de
células e outros padrões menos comuns
podem ser encontrados.
● Seios endodérmicos (corpos de
Schiller-Duval): grupamento mesodérmico
com um capilar central envolto por camadas
de células viscerais e parietais, semelhantes
a glomérulos primitivos.
● Dentro e fora do citoplasma, estão glóbulos
eosinófilos, de aspecto hialino.
● Presença de alfa-fetoproteína (AFP) é
altamente característica, e destaca sua
semelhança com células do saco vitalino.
II) Coriocarcinomas:
Coriocarcinoma mostra células citotrofoblásticas
(cabeças de seta) com núcleos centrais, e células
sinciciotrofoblásticas (seta) com múltiplos núcleos
escuros dentro de um citoplasma eosinófilo.
Hemorragia e necrose podem ser vistas no campo
superior direito.
– É uma forma altamente maligna do tumor
testicular. Em sua forma pura, é raro.
Frequentemente não causam aumento testicular.
São detectados apenas como um pequeno nódulo
palpável.
– Hemorragia e necrose são extremamente
comuns.
– Histologicamente, apresentam:
● Dois tipos celulares:
○ Sinciciotrofoblastos → células
grandes, multinucleadas, com
abundante citoplasma vacuolado,
eosinófilo, contendo HCG.
○ Citotrofoblastos → mais regulares,
tendem a ser poligonais.
Apresentam bordas nítidas e
citoplasma claro, crescem em
cordões ou massas e possuem
núcleo único, razoavelmente
uniforme.
III) Teratomas:
Teratoma de testículo.
– São tumores testiculares que apresentam vários
componentes celulares ou organoides, que são
reminiscentes dos derivados normais de uma
camada germinativa.
– Podem ocorrer em qualquer idade.
– Macroscopicamente, os teratomas em geral são
grandes. Como são formados por vários tecido,
apresentam um aspecto macroscópico
heterogêneo, com áreas sólidas, algumas vezes
cartilaginosas e áreas císticas.
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 17
– Hemorragia e necrose geralmente indicam
combinação com carcinoma embrionário,
coriocarcinoma ou ambos.
Teratoma de testículo consistente em um conjunto
desorganizado de glândulas, cartilagem, músculo
liso e estroma imaturo.
– Eles são compostos por uma reunião
heterogênea e confusa de células diferenciadas
ou estruturas organoides, como:
● Tecido neural;
● Feixes musculares;
● Ilhas de cartilagem;
● Agrupamentos de epitélio escamoso;
● Estruturas que lembram glândula tireoide;
● Epitélio brônquico ou bronquiolar;
● Partes da parede intestinal;
● Substância cerebral.
○ Todos esses elementos situados em
meio a um estroma fibroso ou
mixoide.
○ Podem ser maduros (lembrando as
versões adultas desses tecidos) ou
imaturos (compartilhando
características histológicas com o
tecido fetal ou embrionário).
– Raramente, tumores malignos de células não
germinativas podem ter origem em um teratoma
(teratoma com transformação maligna).
● Esses tumores secundários são resistentes
à quimoterapia. A única esperança reside
na possibilidade de retirada do tumor.
● Em crianças, teratomas maduros
diferenciados geralmente seguem um curso
benigno. Em homens após a puberdade,
todos os teratomas são considerados
malignos, capazes de metástase,
independente do grau de maturidade dos
seus elementos.
IV) Tumores Mistos
– Aproximadamente 60% dos tumores
testiculares são compostos por mais de um
padrão puro. Os mistos mais comuns incluem:
● Teratomas;
● Carcinomas embrionários e tumores do saco
vitalino;
● Seminoma com carcinoma embrionário;
● Carcinoma embrionário com teratoma
(teratocarcinoma).
D) Patogenia
– A maior parte se origina de uma lesão chamada
neoplasia de células germinativas intratubulares
(ITGCN). São exceções que apresentam origem
incerta:
● Tumores pediátricos do saco vitelino;
● Teratomas;
● Seminomas espermatocíticos em adultos.
– Acredita-se que a ITGCN surja na vida
intrauterina e permaneça dormente até a
puberdade, progredindo depois para seminomas
ou tumores não seminomatosos.
– A lesão consiste em células germinativas
primordiais atípicas, com núcleos grandes e
citoplasma claro. Essas células têm
aproximadamente o dobro do tamanho das células
germinativas normais.
● Essas células retêm a expressão dos fatores
de transcrição OCT3/4 e NANOG, que são
importantes na manutenção das
células-tronco pluripotenciais.
● A ITGCN compartilha algumas das
alterações genéticas que são encontradas
em tumores de células germinativas.
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 18
○ Uma de especial importância é a
duplicação do braço curto do
cromossomo 12 (12p), na forma de
um isocromossomo i(12p).
● Mutações ativadoras do gene que codifica
o receptor tirosina-cinase KIT, que podem
estar presentes em seminomas, também
estão presentes na ITGCN.
12. Hiperplasia Prostática
Benigna (HPB) ou Hiperplasia
Nodular
HPB. A, nódulos bem definidos da HPB comprimem
a uretra, que passa a ter a luz em fenda. B, uma
visão microscópica de toda a próstata mostra
nódulos das glândulas hiperplásicas em ambos os
lados da uretra. C, em maior aumento, a dupla
população celular típica: camadas de células
colunares internas e camada de células basais
achatadas externas.
– A HPB é a doença prostática benigna mais
comum em homens com mais de 50 anos.
Resulta da hiperplasia nodular das células do
estroma prostático e células epiteliais, e muitas
vezes tem como resultado a obstrução urinária.
– Caracterizada pela formação de grandes
nódulos, bastante nítidos na região periuretral da
próstata. Quando suficientemente grandes,
comprimem e estreitam o canal uretral, causando a
obstrução parcial ou praticamente total da
uretra.
– Não é considerada uma lesão pré-maligna.
– Acredita-se que a hiperplasia se origina
principalmente de uma redução da morte celular,
resultando no acúmulo de células senescentes
na próstata.
● De acordo com essa teoria, os andrógenos
necessários para o desenvolvimento da HPB
não só aumentam a proliferação celular
como também inibem a morte celular.
– O principal andrógeno da próstata é a
di-hidrotestosterona (DHT). Ela é formada na
próstata a partir da testosterona, através da ação
da enzima 5 alfa-redutase tipo 2, localizada quase
inteiramente nas células do estroma.
● Assim, as células estromais são
responsáveis pelo crescimento prostático
dependente de andrógeno.
● A 5 alfa-redutase tipo 1 não é detectada na
próstata, ou está presente em níveis muito
baixos.
○ Porém, essa enzima pode produzir
DHT a partir de testosterona no
fígado e na pele, e a DHT
circulante pode agir na próstata por
um mecanismo endócrino.
– A DHT se liga ao receptor de andrógeno (RA)
nuclear presente nas células prostáticas estromais
e nas epiteliais.
● A DHT é mais potente que a testosterona
porque possui maior afinidade pelo RA,
formando um complexo mais estável com
o receptor.
● A ligação de DHT com RA estimula a
transcrição dos genes dependentes de
andrógenos, como o fator de crescimento de
fibroblastos – FGF e o fator transformante do
crescimento – TGF beta.
○ Os FGFs, produzidos pelas células
estromais, são reguladores
parácrinos de crescimento epitelial
estimulados por androgênio durante
o desenvolvimento prostático
embrionário.
○ Algumas dessas vias devem ser
redespertadas na idade adulta para
produziro crescimento da próstata
na HPB.
– Em relação aos exames de imagens, podem ser
utilizados para avaliar a HPB:
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 19
● Ultrassom: é a modalidade de primeira
escolha, após o exame de toque retal.
○ Há um aumento do volume da
próstata, excedendo 30 mL.
○ Glândula central enlarguecida e
hipoecoica, ou com uma
ecogenicidade mista.
○ Calcificação pode estar presente,
○ Volume residual de urina pós-micção
geralmente elevado.
○ Hipertrofia da parede da bexiga e
trabeculação devido a pressões de
enchimento cronicamente elevadas.
USG da bexiga e próstata demonstra uma próstata
aumentada, consistente com HPB, resultando em
elevado volume de urina residual. A parede da
bexiga é hipertrofiada.
● Fluoroscopia;
● TC: não utilizada normalmente. A HPB, na
TC, costuma ser um achado incidental.
Próstata aumentada e heterogênea, condizente com
HPB.
● RM: zona de transição aumentada. Sinal
heterogêneo, com um baixo sinal na
pseudocápsula na periferia.
RMs, corte coronal em T2 à esq., e axial em T2 à dir.
Neles, podemos visualizar a HPB.
13. Adenocarcinoma da
Próstata
Adenocarcinoma de próstata. O tecido
carcinomatoso é visto na face posterior (inferior
esquerda). Observar o tecido sólido mais branco do
câncer, em contraste com a aparência esponjosa da
zona periférica benigna no lado oposto.
– O câncer de próstata é tipicamente uma doença
de homens com mais de 50 anos de idade. Nosso
conhecimento sobre a sua causa é incompleto.
Suspeita-se de vários fatores, incluindo:
● Idade;
● Raça;
● História familiar;
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 20
● Níveis hormonais;
● Influências ambientais.
– Os andrógenos desempenham um papel
importante no câncer de próstata. Como seus
equivalentes normais, o crescimento e a
sobrevida das células desse câncer dependem de
andrógenos, que se ligam ao receptor
androgênico (RA) e induzem a expressão de genes
pró-crescimento e pró-sobrevida.
– Em aproximadamente 70% dos casos, o
adenocarcinoma de próstata surge na zona
periférica da glândula, classicamente em uma
localização posterior, onde pode ser palpável ao
exame retal.
– Normalmente, no corte transversal da próstata, o
tecido neoplásico é granuloso e firme. No entanto,
quando incrustado no interior da substância
prostática, sua visualização pode ser
extremamente difícil, sendo mais facilmente
aparente à palpação.
– As metástases se disseminam via linfática. A
disseminação hematogênica ocorre principalmente
para os ossos, em particular para o esqueleto
axial, porém algumas lesões se disseminam
amplamente para as vísceras.
● A disseminação visceral maciça é uma
exceção, não uma regra.
● As metástases ósseas são tipicamente
osteoblásticas. Os ossos comumente
envolvidos, em ordem descendente de
frequência são:
○ Coluna lombar;
○ Fêmur proximal;
○ Pelve;
○ Coluna torácica;
○ Costelas.
– Histologicamente, a maioria das lesões produzem
um padrão glandular bem definido.
● As glândulas tipicamente são menores que
as glândulas benignas, e são revestidas por
uma camada única e uniforme de epitélio
cuboide ou colunar baixo.
● As glândulas são mais aglomeradas e não
possuem ramificações e dobras papilares.
● Não apresentam a camada de células basais
externas típicas das HPBs.
● Citoplasma varia de pálido-claro até um
aspecto anfofílico nítido. Os núcleos são
grandes, com um ou mais nucléolos
grandes.
○ Existe uma variação no tamanho e
forma do núcleo, mas em geral o
pleomorfismo não é acentuado.
○ Figuras mitóticas são raras.
A, pequenos focos de adenocarcinoma da próstata,
demonstrando pequenas glândulas aglomeradas
entre glândulas benignas maiores. B, várias
pequenas glândulas malignas com núcleos
aumentados, nucléolo proeminente e citoplasma
escuro.
– O diagnóstico de câncer na próstata em
amostras de biópsias pode ser um desafio.
● Muitas vezes existe apenas uma quantidade
escassa de tecido.
● Glândulas malignas podem ser misturadas
com inúmeras glândulas benignas.
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 21
● Achados histológicos que apontam
malignidade podem ser sutis.
○ Achados histológicos específicos
para o câncer de próstata:
■ Invasão perineural.
Carcinoma da próstata mostrando invasão
perineural pelas glândulas malignas. Comparar com
a glândula benigna à esq.
13.1. Gradação e Estadiamento
– A gradação é bastante importante no câncer de
próstata, pois o grau e o estádio são os melhores
indicadores de prognóstico.
– O adenocarcinoma de próstata é graduado de
acordo com o sistema de Gleason, que estratifica
o câncer de próstata em cinco graus com base nos
padrões granulares de diferenciação.
● Grau 1: tumores mais bem diferenciados,
nos quais as glândulas neoplásicas
apresentam um aspecto uniforme e redondo,
e estão agrupadas em nódulos bem
circunscritos.
● Grau 5: não apresentam diferenciação
glandular. As células tumorais infiltram o
estroma na forma de cordões, lençóis e
ninhos.
– A maioria dos tumores contém mais de um
padrão. Nesses casos, um grau primário é
atribuído ao padrão dominante e um grau
secundário ao segundo padrão mais frequente.
● Os dois graus então são somados, para
obter um grau ou pontuação de Gleason
combinado.
– Tumores com apenas um padrão são tratados
como se seus graus primário e secundário fossem
os mesmos. Assim, o número é dobrado.
● Uma exceção a essa regra ocorre se três
padrões estiverem presentes na biópsia. O
grau mais comum e o maior são somados
para chegar na pontuação de Gleason.
– A maioria dos cânceres potencialmente tratáveis
detectados por biópsia de agulha apresenta
pontuações de Gleason de 6 a 7.
● Tumores com pontuações de Gleason de 8
a 10 tendem a representar cânceres
avançados com pouca probabilidade de
cura.
A, Câncer de próstata de baixo grau (pontuação de
Gleason 1 + 1 = 2) que consiste em glândulas malignas
adjacentes (back-to-back), de tamanho uniforme. As
glândulas contêm cristaloides prostáticos intraluminais
eosinófilos, uma característica mais comumente vista em
câncer do que em glândulas benignas e mais
frequentemente vista em cânceres de próstata de grau
menor do que os de grau maior. B, Biópsia de agulha da
próstata com glândulas de tamanho variável e mais
amplamente dispersas de adenocarcinoma
moderadamente diferenciado (pontuação de Gleason 3 + 3
= 6). C, Adenocarcinoma indiferenciado (pontuação de
Gleason 5 + 5 = 10), composto por lençóis de células
malignas.
2. Imagens - Patologia - Doenças Urológicas II 22
– O estadiamento também é importante para a
seleção da forma de terapia apropriada.
– No que diz respeito ao exames de imagens,
podem ser utilizados:
a) Ultrassom: a ultrassonografia transretal é
normalmente realizada inicialmente para detectar
anomalias e guiar a biópsia, geralmente após um
nível anormal de PSA.
● O câncer de próstata normalmente aparece
como uma lesão hipoecoica (60-70% dos
casos) na zona periférica da glândula.
● Também pode ser hiperecoico ou então
isoecoico (30-40%).
● A ultrassonografia também é a modalidade
de escolha para direcionar sementes de
braquiterapia prostática.
b) RM: a indicação primária da RM é no caso de
avaliação do câncer de próstata APÓS a biópsia
guiada por ultrassom confirmar o câncer, de
forma a determinar se há extensão
extracapsular.
● Biópsias guiadas por RM também têm sido
utilizadas nos casos em que a biópsia é
negativa mas PSA continua elevado.
● Após prostatectomia radical, pacientes
com PSA alto também devem ser
examinados usando RM.
c) TC: não é um exame preciso para detectar
câncer de próstata que se limita ao seu local de
origem.
● Nos casos avançados da doença, TC é o
teste de escolha para detectar linfonodos
pélvicos e retroperitoneais aumentados,
hidronefrose e metástases osteoblásticas.
d) Medicina nuclear:
● TC-99m: usado para detectar metástases
ósseas.
● GA-68-PSMA PET: usado para diagnóstico,
estadiamento, re-estadiamento, avaliaçãode resposta terapêutica e prognóstico.
● F-18 PSMA PET: usado para diagnóstico,
estadiamento, re-estadiamento, avaliação
de resposta terapêutica e prognóstico. Os
marcadores fluorinados têm uma meia-vida
maior e por isso são mais práticos que os
marcadores de gálio.
__________________________________________________
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