Patologia IV - Genital Feminino e Masculino

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Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Sumário 
Sistema Genital Feminino -------------------------------------------------------- 2 
Patologia do Colo Uterino ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 2 
Patologia do Corpo Uterino -------------------------------------------------------------------------------------------------- 10 
Patologia do Endométrio ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 20 
Patologia Não-Neoplásica dos Ovários ---------------------------------------------------------------------------------- 25 
Neoplasias dos Ovários ------------------------------------------------------------------------------------------------------ 29 
Patologia das Mamas --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 37 
Patologia da Placenta --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 47 
Patologia da Gestação ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 59 
 
Sistema Genital Masculino ----------------------------------------------------- 65 
Patologia da Próstata --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 65 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Genital Feminino 
Patologia do Colo Uterino 
Anatomia: 
❖ As medidas normais e o peso do útero da paciente dependem da faixa etária dela. 
❖ Mulher em idade fértil: útero pesando entre 50-70g e medidas entre 8x6cm. 
❖ Os 2/3 superiores do útero são constituídos pelo corpo e o 1/3 inferior são constituídos pelo colo. 
❖ O istmo é uma pequena constrição na porção inferior do útero. 
Colo do Útero: 
❖ O colo do útero é composto por 2 porções principais: a porção voltada para o canal vaginal é chamada 
de ectocérvice. A porção voltada para o interior do colo é chamada endocérvice. 
❖ Na região da ectocervice há um pequeno orifício, chamado de óstio externo, e um pequeno orifício 
que comunica o colo do útero com a cavidade uterina, chamado de óstio interno. 
❖ A porção compreendida entre o óstio externo e o óstio interno é chamada de canal cervical. 
 
 
❖ Na imagem, temos a visão do exame clínico da paciente. O que conseguimos ver é o ectocérvice, 
com o pequeno orifício chamado óstio externo. 
❖ Esse óstio pode ter formato variado, dependendo se a mulher é nulípara ou multípara. 
❖ Se a mulher for nulípara, o orifício é circular e se a mulher for multípara, o óstio possui aspecto em 
fenda. 
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❖ Na imagem inferior esquerda, podemos observar a porção do colo do útero que fica voltada para o 
canal vaginal, a qual é chamada de ectocérvice. 
❖ Na imagem superior esquerda, podemos observar um colo de útero partido ao meio. A linha pontilhada 
representa a porção do ectocérvice e a linha contínua representa a porção do endocérvice. As duas 
regiões possuem revestimento epitelial diferente. 
❖ Na ectocérvice, temos um epitélio escamoso estratificado e na região da endocérvice, temos um 
epitélio colunar simples mucossecretor. Logo abaixo dele, observamos glândulas produtoras de 
muco, que é escoado para a região do canal endocervical. 
❖ A região em que esses epitélios se encontram é chamada de junção escamocolunar (JEC). Na figura, 
a JEC está destacada por um círculo. A JEC encontra-se, normalmente, ao nível do orifício externo, 
que também está destacado com um circulo nas figuras à esquerda. 
❖ Do óstio externo para fora, temos epitélio escamoso estratificado e do óstio externo para dentro, temos 
epitélio colunar simples mucossecretor. 
Colo Uterino Ectrópio e Metaplasia Escamosa: 
❖ A JEC, normalmente, se situa ao nível do óstio externo. Porém, dependendo dos estímulos hormonais 
e da idade da paciente, pode ocorrer ume evento fisiológico de eversão da JEC, ou seja, a JEC se 
exterioriza. Esse evento é chamado de ectrópio. 
❖ Isso causa exposição do epitélio colunar simples mucrossecretor, que originalmente ficaria apenas na 
região do endocérvice. Assim, esse epitélio fica exposto ao canal vaginal, que possui ph e 
florabacteriana próprios, e também fica sujeito a traumatismos durante as relações sexuais. 
❖ Esse epitélio é mais frágil e está em um ambiente mais hostil, logo ocorre uma adaptação, em que ele 
é substituído por epitélio escamoso. Esse fenômeno é chamado de metaplasia escamosa. 
 
❖ Paciente durante o exame especular, com a visão do colo e da ectocérvice. A paciente provavelmente 
é multípara, devido ao formato do óstio externo em fenda. O processo de eversão da JEC ocorreu. 
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❖ Das setas verdes para a periferia, temos epitélio escamoso estratificado e das setas verdes para o 
centro, temos epitélio colunar simples mucossecretor. 
❖ Esse processo é visualizado melhor no exame clínico chamado de Teste de Schiller. Esse teste 
consiste na aplicação de uma substância rica em iodo no colo do útero. Essa substância se fixa nas 
células ricas em glicogênio, que, no colo do útero, são as células escamosas. Assim, a região mais 
escura na figura à direita fixou iodo, o que significa que essa área é composta por epitélio escamoso 
estratificado. Na região central, não houve captação de iodo, logo essa região é composta por epitélio 
colunar simples. 
❖ Nesse caso, a JEC da paciente se encontra ao nível da ectocérvice, e não ao nível do óstio externo. 
 
❖ Na imagem da esquerda, a JEC ocorre ao nível do óstio externo. 
❖ Na imagem do meio, ocorre o ectrópio, que é a exteriorização do epitélio colunar simples 
mucossecretor. A JEC ocorre ao nível do ectocérvice. Quando ocorre o ectrópio, as glândulas também 
se exteriorizam junto ao epitélio colunar simples. 
❖ Na figura da direita, a JEC está situada ao nível da ectocérvice. O epitélio colunar simples 
mucossecretor, que foi exteriorizado, foi substituído por um epitélio escamoso. Assim, a transição 
ocorre entre o epitélio escamoso estratificado e a metaplasia escamosa. 
❖ Para diferenciar o epitélio escamoso estratificado (normal do endocérvice) da metaplasia escamosa, 
devemos observar a presença de glândulas. Se for possível identificar epitélio escamoso e ele possuir 
glândulas, quer dizer que esse epitélio um dia já foi epitélio colunar simples mucossecretor, logo 
podemos dizer que se trata de uma metaplasia escamosa. 
❖ A região entre JEC original da paciente, situada ao nível do orifício externo, e a JEC atual da paciente, 
situada ao nível da ectocérvice, formam a Zona de Transformação. 
❖ Cânceres de colo de útero surgem mais comumente na região da JEC ou da zona de transformação. 
O exame papanicolau retira células da região da JEC. Dá pra saber se a JEC foi amostrada, se no 
exame tiver células escamosas e células colunares. Pode ocorrer também de haver células 
escamosas e células de metaplasia escamosa e, nesse caso, a JEC também foi amostrada. 
Cisto de Naboth: 
❖ Frequentemente ocorre em associação com o Ectrópio e com a Metaplasia Escamosa. 
❖ É uma estrutura arredondada, cavitada, bem delimitada. 
❖ Inicialmente, ocorre a eversão da JEC. O epitélio colunar simples mucossecretor sofre eversão e leva 
glândulas junto a ele. Depois, ele sofre o processo de metaplasia escamosa. Logo, teremos um 
epitélio escamoso estratificado em associação com as glândulas, que obstrui a via de saída das 
glândulas. Porém, as glândulas não param de produzir muco e a retenção desse muco leva à dilatação 
dessas glândulas, levando à formação da estrutura cística, chamada Cisto de Naboth. 
❖ Se o cisto tiver bem aparente na ectocérvice, ele pode ser visto no exame clínico da paciente. O cisto 
de Naboth é uma condiçãobenigna e não deve ser confundido com um tumor. 
 
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Neoplasia Cervical: 
❖ Para cada ano do triênio 2020/2022 no Brasil, há estimativa de 16.590 novos casos de neoplasia 
cervical. Porém, existem estratégias para redução em até 80% da mortalidade: rastreamento, 
tratamento das lesões precursoras do carcinoma invasor e garantia de organização dos programas 
que atendem as pacientes. 
❖ É o terceiro tumor mais incidente em mulheres. 
❖ Tumor passível de diagnóstico precoce e de prevenção. 
❖ Grande impacto populacional: mulheres jovens, em idade fértil e profissionalmente produtivas. Isso 
gera impacto pessoal, social, emocional e econômico. 
❖ Essa neoplasia comporta-se como uma infecção sexualmente transmissível. 
Fatores de Risco: 
❖ HPV: a infecção por HPV é necessária para desenvolver cânceres invasores, mas não é a única 
condição que interfere no desenvolvimento desses tipos de cânceres. O tipo de vírus deve ser levado 
em consideração, pois existem vírus com baixo ou alto potencial oncogênico. 
❖ História sexual: pacientes com múltiplos parceiros possuem chance maior de desenvolver a neoplasia. 
❖ História reprodutiva: pacientes multíparas possuem maior chance. 
❖ Infecções sexualmente transmissíveis: vírus herpes, clamídia e outras ISTs. 
❖ Tabagismo: pode alterar a imunidade local do colo do útero. 
❖ Estados de imunodepressão: alteram a imunidade. A capacidade de resposta imune da paciente deve 
ser levada em consideração, pois ela determina se a paciente terá capacidade de eliminar o vírus. 
Papilomavírus Humano (HPV): 
❖ Vírus DNA da família Papovavírus. 
❖ Mais de 30 a 40 tipos infectam a região anogenital e induzem proliferação celular. 
HPV de baixo grau: tipos 6, 11, 42 e 44. 
❖ Baixo potencial oncogênico. 
❖ Induzem condilomas (verrugas genitais), NIC I e, raramente, lesão de alto grau. 
❖ Permanecem na forma epissomal. 
❖ Os subtipos 6 e 11 são mais prevalentes. 
HPV de alto grau: tipos 16, 18, 31 e 33. 
❖ Elevado potencial oncogênico. 
❖ Induzem lesões de alto grau e carcinoma invasor. 
❖ Integram-se ao DNA celular do hospedeiro, induzindo uma proliferação celular de uma forma mais 
descontrolada. 
❖ Os subtipos 16 e 18 são mais prevalentes. 
Patogênese: 
❖ Existe uma proteína do HPV chamada de E2, que produz uma proteína também chamada de E2, a 
qual inibe a expressão dos genes E6 e E7. Esses genes produzem oncoproteínas chamadas de E6 e 
E7, logo é importante inibir esses genes. 
❖ Quando ocorre integração do DNA do HPV com o DNA da célula hospedeira, pode ocorrer a 
interrupção da transcrição ou a deleção da sequência E2. A falta de produção da proteína E2 aumenta 
as oncoproteínas E6 e E7, pois impede a inibição dos genes E6 e E7. 
❖ A proteína E6 do HPV se liga à p53, degradando-a. A p53, normalmente, consegue detectar mutações 
no DNA da célula, reparando-as. Se ela não conseguir reparar as mutações, ela possui capacidade 
de induzir morte celular. Com essa inibição da p53, ocorre inibição da apoptose e redução do reparo 
do DNA. 
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❖ A proteína E7 do HPV se liga à proteína pRb das células do hospedeiro, o que gera estímulo à síntese 
de DNA e à proliferação celular. 
❖ Além disso, podem surgir outras mutações, ao acaso, as quais contribuem para transformações 
celulares. 
❖ Nos casos do HPV de baixo grau, as proteínas E6 do HPV não afetam de maneira significativa a 
estabilidade da p53. As proteínas E7 do HPV de baixo grau se ligam à pRb com menor afinidade. 
Logo, os efeitos que o HPV de baixo grau podem gerar, é muito menor do que os efeitos causados 
pelo HPV de alto grau. 
 
❖ O HPV consegue entrar no epitélio do colo do útero, por meio de pequenas lesões, microlesões, que 
podem ocorrer durante as relações sexuais. O HPV possui tropismo nas células da camada basal do 
colo do útero. A partir daí, ele pode ficar latente ou causar alterações que levam à proliferação celular 
e ao aparecimento de células displásicas. 
❖ Podem ocorrer atipias nucleares, perdas de diferenciação das células, figuras de mitose ets. As 
células displásicas podem ocupar diferentes posições do epitélio escamoso estratificado. 
 
❖ NIC 1: Neoplasia Intraepitelial Cervical I, Displasia leve ou Lesão de baixo grau. 
• Representada na figura 2. 
• As células displásicas (azuis) ocupam 1/3 basal do epitélio. 
• A maioria das pacientes regride a lesão. 
 
❖ NIC 2: Neoplasia Intraepitelial Cervical II, Displasia moderada ou Lesão de alto grau. 
• Representada na figura 3. 
• As células displásicas estão ocupam 2/3 basais do epitélio. 
• A minoria das pacientes regride a lesão. 
 
❖ NIC 3: Neoplasia Intraepitelial Cervical III, Carcinoma in situ, Displasia acentuada, Lesão de alto 
grau. 
• Representada na figura 4. 
• As células displásicas ocupam os 3/3 do epitélio. 
 
❖ Carcinoma Microinvasor ou de Carcinoma Invasor (dependendo do nível de invasão). 
• Representada na figura 5. 
• As células alteradas ultrapassaram a membrana basal. 
• Nesse estágio, as células ultrapassam a membrana basal e alcançam o estroma uterino, logo elas 
podem atingir vasos sanguíneos e linfáticos, causando metástases. 
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Condiloma Acuminado: 
❖ Lesão causada pelo vírus HPV, que se situa em região vulvar, perianal, peniana e perineal. 
❖ Do ponto de vista macroscópico, é uma lesão verrucosa, vegetante, conhecida como lesão em couve-
flor ou lesão em crista de galo. 
❖ É uma lesão causada por HPV de baixo grau, principalmente do tipo 6 e 11. 
❖ Microscopicamente, é possível observar alterações celulares causadas pelo vírus HPV, chamadas de 
efeito citopático do vírus. 
❖ O conjunto dessas alterações é chamada de coilocitose: halo claro em volta do núcleo e núcleo 
atípico. Hipercromasia de núcelo, binucleação, aumento de relação núcleo/citoplasma. O contorno do 
núcleo é irregular. 
Neoplasia Epitelial Invasiva do Colo do Útero: 
❖ Maior importância epidemiológica: Carcinoma de células escamosas (85 a 90%) e Adenocarcinoma. 
Carcinoma de Células Escamosas (CCE): 
❖ Pode afetar pacientes de qualquer idade, porém com maior frequência entre 40-45 anos. 
❖ Etiopatogenia: HPV de alto grau, especialmente subtipos 16 e 18. O 16 costuma ser mais prevalente 
no CCE. 
❖ Sinais e sintomas: corrimento, sangramento genital e dispareunia (desconforto durante as relações). 
❖ Algumas pacientes podem ser assintomáticas, logo isso destaca a importância do exame clínico e do 
exame citopatológico. 
❖ Exame clínico: a visão especular do colo do útero permite melhor visualização. No teste de Schiller, 
o local onde existe a lesão não consegue absorver o iodo. Quando existe uma área iodo-negativa, o 
teste de Schiller é positivo. 
❖ Exame citopatológico: consegue detectar as lesões antes delas se tornarem lesões invasoras. Isso 
impede a ocorrência de metástases. 
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Macroscopia: 
❖ Nas figuras à esquerda, há lesões de aspecto vegetante e ulcerativo (na figura inferior esquerda), 
ocupando grande parte da ectocérvice das pacientes. 
❖ Nas figuras à direita, a lesão é de aspecto infiltrativo, ulcerado e necrótico, que destrói a anatomia do 
colo do útero da paciente. A lesão também atinge o corpo do útero da paciente. As setas apontam a 
parede da bexiga sendo invadida pelo carcinoma invasor. 
 
Microscopia: 
❖ Encontramos células escamosas atípicas, que se organizam formando ninhos de células. No meio 
desses ninhos, podemos encontrar produção de ceratina. Essas estruturas arredondadas formadas 
por ceratina são chamadas de pérolas córneas. 
❖ Neoplasias bem diferenciadas possuem melhor prognóstico (se assemelham ao tecido de origem). 
Neoplasias pouco diferenciadas possuem pior prognóstico (não se assemelham ao tecido de origem 
e usam sua energia para se multiplicare invadir). 
❖ No caso do CCE, as células escamosas possuem capacidade de produzir ceratina, logo, quando 
encontramos grande quantidade de pérolas córneas, significa que as células neoplásicas ainda estão 
tentando imitar as células a partir das quais elas se originaram. Assim, CCEs com grande quantidade 
de pérolas córneas são classificados como neoplasias bem diferenciadas, ou seja, associadas a um 
prognóstico melhor. 
Evolução: 
❖ Invasão do corpo uterino, da vagina e dos paramétrios; 
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❖ Infiltração do ureter: pode causar hidronefrose. 
❖ Invasão da bexiga ou do reto: pode causar aderências com estruturas vizinhas, o que gera a 
necessidade de cirurgias mutiladoras. 
❖ As células neoplásicas podem causar metástases, após atingir linfonodos pélvicos e inguinais, ou 
metástases hematogênicas, atingindo medula óssea, fígado e pulmões. 
Adenocarcinoma: 
❖ Segunda neoplasia invasora mais comum do 
útero (15% dos carcinomas do colo do útero). 
❖ Neoplasia intra-epitelial glandular – 
Adenocarcinoma ‘in situ’. 
❖ Origem em glândulas endocervicais. 
❖ Proliferação de glândulas atípicas que 
invadem o estroma adjacente. 
❖ Muitos fatores epidemiológicos de risco para o 
CCE são aplicáveis ao adenocarcinoma. 
❖ O principal HPV de alto grau que se associa 
ao desenvolvimento de adenocarcinoma do 
colo do útero é o tipo 18. 
 
Macroscopia: 
❖ O colo do útero está apontado com a seta. 
❖ Massa de aspecto infiltrativo e esponjoso no colo do útero da paciente. Essa massa possui aspecto 
esponjoso, pois é um adenocarcinoma. 
❖ As pequenas cavitações que existem na neoplasia representam o lúmen das glândulas que formam 
esse tipo de câncer. 
Microscopia: 
❖ O adenocarcinoma possui células atípicas estratificadas, às vezes com figuras de mitose, revestindo 
as glândulas que infiltram o estroma do colo uterino da paciente. 
❖ As glândulas normais (sem neoplasias) são revestidas por células colunares. 
 
Prognóstico do Carcinoma Invasor do Colo do Útero: 
❖ Estadiamento: sistema TMN. 
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❖ Tamanho tumoral: 
• Lesões < 2 cm possuem sobrevida de 95%. 
• Lesões entre 2 e 3 cm possuem sobrevida de 79%. 
• Lesões > 4cm possuem sobrevida de 47%. 
❖ Tipo histopatológico: tumores não epidermoides com pior prognóstico em relação ao CCE. 
❖ Invasão do corpo uterino, profundidade de invasão estromal, invasão linfovascular, metástases 
linfonodais e comprometimento de margens cirúrgicas pioram o prognóstico. 
❖ Colposcopia: exame em que é possível analisar o colo do útero da paciente com uma lente de 
aumento. 
Patologia do Corpo Uterino 
Anatomia: 
❖ O útero é dividido em corpo e colo. 
❖ O corpo possui algumas camadas: 
• Endométrio: é a camada mais interna, em contato com a cavidade uterina. 
• Miométrio: camada constituída por músculo liso. 
 
❖ O endométrio normal é constituído por glândulas e, entre essas glândulas, temos o estroma. 
❖ O endométrio sofre interferência do estímulo hormonal que acontece durante o ciclo menstrual. Sob 
o estímulo estrogênico, o endométrio inicia a fase proliferativa, em que as glândulas endometriais 
se apresentam em um formato tubular. Na segunda fase, sob o estímulo da progesterona, temos a 
fase secretora, em que as glândulas endometriais se encontram mais tortuosas e as células que a 
revestem possuem vacúolos. 
❖ A ovulação marca a passagem da primeira fase para a segunda fase. 
 
Endometriose: 
❖ Presença de glândulas e/ou de estroma endometriais fora da cavidade uterina. 
❖ A presença desse tecido fora do útero associa-se a uma inflamação crônica, que está associada a 
uma alteração da imunidade celular e humoral. 
❖ Ao longo do tempo, isso acaba gerando dor e infertilidade. 
❖ 10% da população feminina global é afetada pela endometriose (prevalência aumenta para 30 a 50% 
em mulheres com infertilidade e/ou dor). 
❖ Predomina nos anos em que a mulher é mais fértil: 20 a 40 anos (as glândulas dependem do 
estrógeno para se desenvolverem). 
❖ Redução na qualidade de vida, atraso no diagnóstico e tratamento insatisfatório, o que causa impacto 
negativo pessoal e socioeconômico. 
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Patogênese: 
❖ Existem teorias diferentes. 
❖ A teoria mais estudada e que melhor consegue explicar a origem da endometriose é: tecido 
endometrial e refluxo celular. 
❖ Todo mês, quando a paciente menstrua, partes do endométrio descamam pelo canal vaginal, mas 
ocorre também um refluxo tubário, que é a chamada menstruação retrógrada. Pequenos fragmentos 
do endométrio caminham pela tuba e a tuba uterina faz comunicação com a cavidade peritoneal, logo 
esse refluxo tubário leva segmentos de endométrio para a cavidade peritoneal da paciente. 
❖ Em 90% das mulheres, esse refluxo tubário ocorre, mas existe uma imunidade local que consegue 
‘limpar’ esses segmentos. Porém, em 10% das pacientes, ocorre uma resposta inflamatória, mas ela 
não é adequada para eliminar os segmentos. Ela contribui para a fixação e para o desenvolvimento 
desses implantes de endométrio em locais onde eles não deveriam estar (parede da bexiga, parede 
do reto, superfície externa do útero, superfície externa da tuba etc). Esse desenvolvimento é muito 
dependente de estrógeno. 
❖ Acredita-se que o implante endometrial é capaz de produzir estrógeno diante do estímulo inflamatório 
crônico que existe ali. 
❖ Todo mês quando a paciente menstrua, é como se esses implantes endometriais também 
menstruassem, eles sangram e escamam. O sangramento provoca uma irritação peritoneal a cada 
mês. Cronicamente, esse sangue precisa ser limpo de alguma forma, logo ocorre um processo 
inflamatório crônico de macrófagos com pigmentos de hemossiderina (pigmento que surge a partir da 
digestão do sangue). 
❖ Para fazer o diagnóstico histológico de endometriose, devemos encontrar, pelo menos, 2 de 3 
elementos: glândulas endometriais, estroma endometrial e macrófagos contendo pigmento de 
hemossiderina. 
 
❖ Outras teorias: 
1) Medula óssea a células-tronco mesenquimais: células-tronco mesenquimais situadas na 
medula óssea poderiam ter o potencial de se diferenciar em tecido endometrial. 
2) Disseminação linfática e hematogênica: pequenos fragmentos de endométrio poderiam ganhar 
veias sanguíneas e veias pélvicas, o que causa endometriose à distância (pulmões e cérebro). 
3) Fatores ambientais, hormonais (estrogênios) e genéticos (histórico familiar): dependendo 
da forma como a paciente é predisposta geneticamente, o padrão de resposta inflamatório dela 
pode ou eliminar o implante ou permitir que esse implante se desenvolva. 
4) Resquícios Mullerianos: os ductos de Muller são estruturas que, no futuro, dão origem ao próprio 
endométrio. Se a paciente ficar com esses resquícios em alguma porção da região pélvica, ela 
pode desenvolver endometriose. 
5) Mesotélio e células celômicas: todas as pessoas possuem células celômicas (célula presente 
na região peritoneal), no desenvolvimento embrionário. Essa célula celômica possui a capacidade 
de se diferenciar em outros tipos celulares, inclusive no tecido endometrial. Isso explica porque 
homens podem apresentar endometriose, apesar de não terem útero (homens também possuem 
células celômicas no desenvolvimento embrionário). Os homens que desenvolvem endometriose 
são homens que são expostos a elevadas doses de estrógeno, como homens que fazem 
reposição hormonal devido ao câncer de próstata. 
 
❖ Locais mais comuns: 
• Ovário, tuba uterina, ligamentos uterinos, peritônio, cicatriz de laparotomia (a paciente pode notar 
sangramento mensal na região da cicatriz). 
• Parede da bexiga (isso causa disúria, que é um desconforto ao urinar, especialmente durante o 
período menstrual). 
• Parede do cólon e do reto (isso pode gerar um desconforto ao evacuar, principalmente durante o 
períodomenstrual). 
• Com o tempo, essa inflamação se torna crônica, gerando o aparecimento de fibrose. 
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• No caso do cólon, isso pode levar a um espessamento da parede colônica, que causa redução da 
luz do cólon. Em casos mais graves, a paciente pode apresentar obstrução intestinal. 
Etiopatogênese: interação de um conjunto de fatores. 
Manifestações Clínicas: 
❖ Dismenorreia (menstruação dolorosa): o sangramento dos implantes endometriais e a resposta 
inflamatória crônica podem causar dor. 
❖ Dispareunia (dor ou desconforto durante as relações sexuais): com o tempo, a inflamação crônica 
gera aderências entre os órgãos pélvicos, que reduzem a mobilidade entre os órgãos, causando 
desconforto durante as relações sexuais. 
❖ Dor pélvica crônica: caso ela desenvolva aderências entre os órgãos (a aderência é a fibrose formada 
devido à inflamação crônica). 
❖ Sangramento irregular. 
❖ Infertilidade: as aderências entre os órgãos poderiam levar a aderências na tuba uterina. A fecundação 
ocorre na tuba, então, se houver algum obstáculo ao encontro do gameta feminino com o gameta 
masculino, a fecundação não ocorrerá, logo a paciente pode apresentar dificuldade para engravidar. 
Às vezes, pode até ocorrer a fecundação, mas à medida que o ovo caminha ao longo da tuba uterina 
antes de se implantar no útero, ele vai se desenvolvendo e as células vão se multiplicando, logo se 
ele encontrar alguma aderência na tuba, ele pode se implantar lá, causando uma gravidez ectópica. 
O ambiente inflamatório que a paciente apresenta pode funcionar como um meio hostil aos gametas 
masculinos, o que dificulta a fecundação. 
Fatores de Risco: 
❖ Dismenorreia: é fator de risco e consequência da endometriose. Durante o período menstrual, ocorre 
uma maior atividade inflamatória e sangramento dos implantes, que pode seguir para a cavidade 
peritoneal, irritando o peritônio. Há também contrações uterinas mais vigorosas durante a 
menstruação, o que causa a dismenorreia. A dismenorreia também pode funcionar como fator de 
risco, pois, quanto mais vigorosas forem as contrações uterinas, maior é a probabilidade de ocorrer o 
refluxo tubário. 
❖ Mulheres nulíparas: mulheres que nunca tiveram filhos possuem maior risco. Durante a gravidez, 
ocorre predomínio do hormônio progesterona, logo não há o estímulo predominante de estrogênio, 
que é necessário para os implantes se desenvolverem. 
❖ Menarca antes dos 11 anos: a paciente terá mais ciclos menstruais ao longo da vida, o que predispõe 
ao aumento das chances de a paciente ter refluxo tubário. 
❖ Ciclos menstruais curtos, com menos de 27 dias: a paciente terá mais ciclos menstruais ao longo 
do ano, o que predispõe ao aumento das chances de a paciente ter refluxo tubário. 
❖ Fluxo com volume aumentado: quanto maior for o volume, maior é a probabilidade do refluxo 
tubário. 
❖ Dieta rica em gorduras: não se sabe o porquê. 
❖ História familiar: pacientes com histórico familiar de endometriose possuem de 8 a 11 vezes maior 
chance de desenvolver endometriose. 
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❖ Presença de lesões ovaladas com coloração amarronzada ou enegrecida, que caracterizam as lesões 
da endometriose. 
Aspectos macroscópicos que podem ser encontrados na endometriose: 
❖ Lesões ativas iniciais: são lesões que se apresentam com uma coloração avermelhada (são mais 
recentes, logo o sangue está mais vivo). 
❖ Lesões ativas avançadas: são caracterizadas por uma coloração amarronzada ou enegrecida, o que 
indica que o sangramento é mais antigo, já que a hemossiderina já está presente (hemossiderina é 
produzida a partir da digestão do sangue). É a lesão que vemos na imagem acima. 
❖ Lesões inativas: possuem coloração brancacenta. Do ponto de visto histológico, vemos glândulas 
em estroma de padrão endometrial envoltos por áreas de fibrose. 
Endometriose Ovariana: 
❖ Quando ocorre um implante endometrial no ovário, habitualmente o 
implante encista, dando origem a um cisto que possui revestimento 
constituído por tecido fibroso e glândulas de estroma de padrão 
endometrial. 
❖ O conteúdo do sangue é amarronzado, que representa o sangue já 
digerido. 
 
❖ Esse cisto é chamado de cisto achocolatado. O nome dessa lesão é endometrioma, mas não 
significa que temos uma neoplasia verdadeira. 
 
❖ Glândulas de padrão endometrial, estroma de padrão endometrial e macrófagos contendo 
hemossiderina. 
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❖ Na figura à esquerda, vemos estruturas com lúmen, que representam as glândulas endometriais e, 
entre elas, vemos estroma de padrão endometrial. 
❖ A parte rósea representa área de fibrose. 
❖ A figura à direita nos mostra uma coleção de macrófagos, que contém pigmentos amarronzados, que 
são a hemossiderina. 
Adenomiose: 
❖ Presença de glândulas endometriais na intimidade do miométrio. 
❖ Profundidade das glândulas > 2,5mm. 
❖ Causa desconhecida. 
❖ Clínica: menstruações irregulares e intensas, dor pélvica e dismenorreia. 
 
Macroscopia: 
❖ Útero seccionado longitudinalmente. 
❖ As setas nos mostram a região do miométrio. A porção superior é o corpo do útero e a área circulada 
é o colo do útero. 
❖ Como existe glândula e estroma de padrão endometrial dentro do miométrio, esperamos que o corpo 
do útero esteja com um volume globalmente aumentado. O miométrio encontra-se mais espessado e 
com a trabeculação aumentada do que o miométrio normal. 
Microscopia: 
 
❖ Na porção superior, temos glândulas e estroma (entre elas). Abaixo dessa área, representada em 
rosa, temos o miométrio. Entretanto, as setas nos mostram glândulas e estroma de padrão endométrio 
dentro do miométrio. 
Leiomioma Uterino: 
❖ Tumor benigno mais comum do útero. 
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❖ Atinge 20 a 50% das mulheres após 30 anos. 
❖ Origem monoclonal: a origem ocorre partir da mutação de uma única célula, que é uma célula 
muscular lisa (leiomiócito). 
❖ Únicos ou múltiplos. 
❖ Pequenos ou gigantes: lesões de poucos milímetros até vários centímetros. 
❖ Mais comuns na raça negra. 
Etiopatogenia: 
❖ Crescimento hormônio-dependente (aumento do número de receptores de estrogênio e de 
progesterona nos leiomiócitos). Isso justifica o porquê de na gravidez, a tendência é que essa lesão 
aumente de tamanho e de, na menopausa, essa lesão reduzir de tamanho. 
Classificação: 
❖ Quanto ao volume (mesmo volumosos, podem ser assintomáticos. 
❖ Quanto à localização nas camadas uterinas: 
• Intramurais: completamente inseridos no miométrio. 
• Submucosos: contato direto, pelo menos em parte dele, com a região do endométrio 
(assintomáticos, pois habitualmente sangram, já que estão em contato com o endométrio). 
• Subserosos: projetam mais de 50% do seu volume para fora do útero, em direção à superfície 
externa do útero. 
Alterações Degenerativas: 
❖ Geralmente, ocorrem devido ao suprimento sanguíneo inadequado, pois o crescimento ocorre de 
forma mais rápida do que o suprimento sanguíneo consegue suprir. 
❖ Degeneração Hialina: mais comum. Parte dos leiomiócitos da lesão são substituídos por um material 
amorfo, hialino, sem células. 
❖ Degeneração Rubra ou Vermelha ou Carnosa: mais comum na gravidez de uma mulher que possui 
um leiomioma. Pode provocar dor, hipertermia e ruptura com abdome agudo. 
❖ Degeneração Sarcomatosa: transformação maligna e rara. Tumores agressivos, com crescimento 
rápido. Ocorre, especialmente, na pós-menopausa. A dica de que pode ter ocorrido esse tipo de 
degeneração é quando um leiomioma pequeno e estável começa a crescer demais, de uma forma 
agressiva. 
 
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❖ Na figura da esquerda, temos um útero seccionado 
longitudinalmente. Os leiomiomas se apresentam como 
nódulos brancacentos ou pardacentos, circunscritos, desuperfície fasciculada (não é completamente lisa). A seta 
azul aponta um leiomioma submucoso, a seta preta aponta 
um leiomioma intramural e a seta laranja aponta um 
leiomioma subseroso. 
❖ Na figura da direita, a ponta laranja aponta um leiomioma 
subseroso e a seta preta aponta um leiomioma intramural. 
 
❖ Na microscopia, vemos células alongadas. As atipias celulares são muito poucas, não encontramos 
figuras de mitoses. 
❖ As células se organizam formando feixes, que se cruzam em diferentes direções. Em alguns locais, 
vemos o núcleo da célula mais alongado e em outros, o núcleo mais arredondado, devido ao nível do 
corte. 
Hiperplasia Endometrial: 
❖ Hiperplasia significa aumento o número de células. 
❖ Proliferação de glândulas endometriais, de tamanho e de formas variadas, e de estroma endometrial, 
com aumento da relação glândula/estroma (proliferação maior de glândulas). 
❖ Predomina na perimenopausa. A partir do momento que a mulher se aproxima da menopausa, os 
ciclos se tornam anovulatórios. O evento que marca a passagem da primeira fase (proliferativa) do 
ciclo para a segunda fase (secretora) é a ovulação. Logo, a anovulação faz com que a paciente 
permaneça de forma prolongada na primeira fase, sob estímulo estrogênico, sem haver a 
contraposição da progesterona. 
❖ Endométrio mais espesso, pois ele fica mais tempo em proliferação, logo as pacientes se queixam de 
um sangramento uterino anormal. 
Etiopatogenia: 
❖ Estímulo estrogênico anormal e diminuição de atividade progesterônica (ovário policístico, tumores 
ovarianos produtores de estrógeno, hormonioterapia por estrógeno, pacientes obesas (é possível que 
haja conversão estrogênica na gordura periférica das pacientes). 
❖ Genética: em cerca de 20% dos casos, ocorre a inativação do gene supressor tumoral PTEN. Esse 
gene funciona como supressor tumoral, pois ajuda a controlar a proliferação celular e induz a 
apoptose. Se esse gene for suprimido, ocorrerá maior proliferação celular e redução da apoptose. 
Macroscopia: 
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❖ Endométrio difusamente espessado, às vezes com áreas que 
espessam mais que outras, o que leva ao aparecimento de lesões 
polipoides ou de cistos. 
Microscopia: 
❖ Hiperplasia sem atipias: endométrio +- 5mm. Glândulas ramificas 
e irregulares. Estroma ainda persiste. Pode haver transformação 
cística. 
❖ Hiperplasia com atipias: endométrio mais espesso. Existe uma 
proliferação de glândulas em uma proporção bem maior que a 
proliferação de estroma. Logo, ocorre uma justaposição de 
glândulas. Células atípicas (núcleos volumosos, nucléolo e 
mitoses). 
❖ Isso é importante, pois a Hiperplasia Endometrial pode ser um fator 
de risco para o desenvolvimento de Adenocarcinoma de 
Endométrio. Essa chance varia de 1 a 3% se for uma hiperplasia sem atipias e pode chegar até 40% 
se for uma hiperplasia com atipias. 
 
❖ Na região do corpo do útero, a seta laranja aponta o endométrio, que 
está espesso. 
❖ Na biópsia, encontramos estruturas que possuem lúmen, que 
caracterizam as glândulas. Porém, as glândulas possuem uma relativa 
distância entre elas, pois também ocorre proliferação de estroma. Isso é 
uma hiperplasia endometrial sem atipias, logo a chance de ela evoluir 
para um adenocarcinoma de endométrio é muito pequena. 
 
 
 
 
 
 
❖ Na biópsia, encontramos glândulas muito próximas umas das outras, justapostas. O estroma ainda 
está presente, porém é bem mais escasso. A figura da direita nos mostra células revestindo essas 
glândulas. A seta vermelha aponta células com figuras de mitose. As células são mais atípicas, mais 
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alongadas ou redondas, com núcleos hipercorados. Isso é uma hiperplasia com atipias, que possui 
elevada chance de se tornar um adenocarcinoma do endométrio. 
Adenocarcinoma do Endométrio: 
❖ Afeta mulheres de 55 a 65 anos. É incomum antes dos 40 anos. 
❖ Clínica: sangramento, corrimento e dor pélvica. 
Tipo I: Endometrioide. 
❖ Ocorre em 70 a 80% dos casos. 
❖ Mulheres com exposição exagerada ao estrógeno, sem a oposição com a progesterona. 
❖ As lesões aparecem de forma bem diferenciada, logo esse tipo possui melhor prognóstico. Mutação 
mais comum: gene PTEN. 
Tipo II: Seroso. 
❖ Sem estimulação estrogênica exagerada do endométrio. 
❖ Algumas alterações genéticas, como do gene p53, justificam esse tipo de câncer. 
❖ Ocorrem em mulheres cerca de 10 anos mais velhas do que as do tipo endometrioide. 
❖ Lesões pouco diferenciadas, logo o prognóstico desse tipo é pior. 
Fatores de Risco (Subtipo 1): 
❖ Nuliparidade: nas pacientes nulíparas, temos maior estímulo de estrógeno ao longo da vida, sem 
haver o descanso do estrógeno durante a gestação, no qual ocorre a oposição pela progesterona. 
❖ Menarca precoce: maior número de ciclos ao longo da vida, que causa maior estímulo de estrógeno. 
❖ Menopausa tardia: maior período na perimenopausa, que causa maior quantidade de ciclos 
anovulatórios, gerando maior estímulo de estrógeno. 
❖ Obesidade: conversão periférica de estrógeno, que ocorre no tecido adiposo periférico. 
❖ Ovários policísticos: as pacientes possuem mais ciclos anovulatórios, o que causa maior estímulo 
de estrógeno (período prolongado na fase proliferativa). 
❖ Diabetes mellitus: cursa com a obesidade. 
❖ Estrogenioterapia sem oposição com progesterona. 
❖ Pacientes em uso de Tamoxifeno: o Tamoxifeno é uma droga utilizada para determinados tipos de 
câncer de mama. Na mama, o Tamoxifeno possui efeito anti-estrogênico, porém, no endométrio, o 
Tamoxifeno se liga aos receptores, com efeito pró-estrogênico. Assim, ele estimula a proliferação 
endometrial. 
❖ Hiperplasia endometrial atípica: em até 40% dos casos, elas podem evoluir para adenocarcinoma 
do endométrio. 
❖ Tumores ovarianos produtores de estrógeno. 
❖ Predisposição genética (Ex: mutação no gene PTEN). 
Graduação: 
❖ De acordo com a arquitetura: as células epiteliais podem se organizar formando uma grande 
quantidade de glândulas, uma moderada quantidade de glândulas ou uma maior quantidade de 
arranjos sólidos. Essas áreas sólidas não representam o estroma endometrial. 
❖ GI: bem diferenciado. 
• <5% de áreas sólidas não mórulas ou não escamosas. 
• Predomina a presença de glândulas (mais de 95% do tumor). 
 
❖ GII: moderadamente diferenciado. 
• 6 a 50% de áreas sólidas não mórulas ou não escamosas. 
 
❖ GIII: pouco diferenciado. 
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• >50% de áreas sólidas não mórulas ou não escamosas. 
 
❖ Grau nuclear (alterações citológicas): número de atipias celulares. 
Macroscopia: 
 
❖ A seta em laranja aponta para uma massa de aspecto vegetante, que preenche a cavidade uterina e 
infiltra o miométrio. Essa infiltração é vista melhor na metade que não está indicada pelas setas. 
❖ A seta preta aponta um leiomioma. 
Microscopia: 
 
❖ Estruturas com lúmen (glândulas). Basicamente, temos apenas a presença de glândulas. Não vemos 
muitas áreas sólidas. Adenocarcinoma bem diferenciado (GI). 
 
❖ Presença de algumas estruturas com lúmen, mas vemos mais arranjos sólidos. Adenocarcinoma 
moderadamente diferenciado (GII). 
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❖ Não vemos nenhuma glândula. Células epiteliais formando, basicamente, apenas áreas sólidas. 
Adenocarcinoma pouco diferenciado (GIII). 
Evolução: 
❖ Prognóstico depende do estadiamento, do tipo histológico do tumor e de sua diferenciação. 
❖ Infiltração do miométrio, do colo uterino, vagina e estruturas regionais. 
❖ Infiltração da bexiga ou do reto. 
❖ Metástase em linfonodos pélvicos e inguinais. 
❖ Metástases hematogênicas à distância (pulmão, fígado). 
Patologia do Sistema Genital Feminino 
Pólipo Endocervical: 
❖ Surge na região do endocérvice. 
❖ Origem provavelmente inflamatória. 
❖ Mais comum em mulheres multíparasde 40 a 60 anos. 
❖ Quando a paciente atinge a faixa etária dos 40 a 60 anos, provavelmente ela já teve várias inflamações 
no colo, a maioria inespecíficas, que colocaram esse colo sob exposição de alguns agentes, 
principalmente citocinas, que podem estimular a proliferação do tecido endocervical, o qual se 
organiza formando uma estrutura na forma de um pólipo. 
❖ Depois dos 40, os ciclos menstruais são mais frequentemente anovulatórios, o que coloca a paciente 
no quadro de um maior estímulo estrogênico, sem a contraposição da progesterona. Esse estímulo 
pode levar à formação do pólipo. 
❖ A clínica apresentada se justifica pelo fato de o pólipo ser ricamente vascularizado. Logo, a paciente 
pode se queixar de sangramento ou de corrimento vaginal com aspecto sanguinolento. 
❖ As lesões são pediculadas, alongadas e apresentam coloração rósea, avermelhada, apresentando 
uma superfície esponjosa ou lisa. 
❖ Essas lesões, ao exame físico, podem se protundir na região do óstio externo. Logo, não devemos 
confundir com um tumor. 
Microscopia: 
❖ Proliferação da mucosa que reveste a endocérvice (colunar simples mucossecretor). Em algumas 
áreas podemos encontrar metaplasia escamosa, sem nenhum significado especial. 
Macroscopia: 
❖ Colo do útero com presença de lesão polipoide ocupando o interior do canal endocervical. Na parte 
inferior, há uma área de ulceração e uma porção de aspecto amarronzado, que indica que ali ocorreu 
uma hemorragia. Essa hemorragia é justificada pela grande presença de vascularização no pólipo. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Endometrites: 
❖ O endométrio é relativamente resistente às infecções. 
• O muco na região endocervical funciona como um fator de proteção aos patógenos que poderiam 
atingir o endométrio. 
• A resposta inflamatória local que existe ali também não permite que os patógenos consigam se 
desenvolver. 
❖ Entretanto, algumas pacientes que possuem algum fator que pode servir como porta de entrada 
podem desenvolver inflamações e infecções no endométrio, levando a um quadro de endometrite 
aguda ou até mesmo crônica. 
❖ Porta de entrada: pacientes no pós-parto, pacientes que sofreram aborto e foram submetidas a uma 
curetagem, pacientes que utilizam DIU. 
❖ Endometrite aguda: presença de processo inflamatório predominantemente neutrofílico. 
❖ Endometrite crônica: presença de plasmócitos, associados a outras células mononucleares, como 
linfócitos. 
❖ Em um endométrio normal, podemos encontrar neutrófilos, principalmente na fase que antecede a 
menstruação. Logo, a célula inflamatória que mais nos indica a presença de endometrite, é o 
plasmócito. 
Clínica: 
❖ Sangramento; 
❖ Dor pélvica; 
❖ Secreção vaginal; 
❖ Infertilidade: o processo inflamatório no endométrio torna o ambiente hostil para a implantação do 
embrião. 
Microscopia: 
 
❖ No centro da imagem, podemos ver glândulas e estroma endometrial. Entretanto, no estroma, vemos 
linfócitos (células com núcleo hipercorado), que não deveriam estar ali. Junto aos linfócitos, temos os 
plasmócitos, como o apontado pela seta azul. 
 
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Doença Inflamatória Pélvica (DIP): 
❖ Doença inflamatória que afeta o trato genital feminino superior (qualquer porção que fica acima do 
orifício interno do colo do útero): endométrio, tubas uterinas, ovários, peritônio etc. 
❖ Numa fase crônica da doença, podemos encontrar sequelas que aparecem na forma de aderências, 
entre a parede abdominal anterior e o fígado (cordas de violino). 
❖ Aspectos clínicos variáveis com a extensão da inflamação. 
❖ Maior prevalência entre 15 a 39 anos. Nessa faixa etária, o muco cervical é mais pérvio à ascensão 
de microrganismos. A principal origem dos microrganismos que causam a DIP é na região vaginal e 
na região do colo do útero. Muitas das pacientes nessa faixa etária também ainda não adquiriram 
anticorpos contra a Clamidia, tornando-as mais susceptíveis à infecção. 
❖ Nos últimos anos, com a introdução de antibioticoterapia, a mortalidade por essa doença tornou-se 
baixa. A morbidade (sequelas) ainda é presente, mesmo com os tratamentos existentes. 
❖ DIP causa 2,5 milhões de visitas ambulatoriais e é a causa mais frequente de atendimento em 
emergência ginecológica. 
Microrganismos: 
❖ Gonococos, Chlamydia, Estreptococos, E. coli, anaeróbios. 
❖ Uma infecção que começa por gonococos e Chlamydia pode se tronar polimicrobiana com a evolução 
da doença. 
❖ Não há consenso entre qual causa mais. Mas se tivermos que escolher um, o principal é a 
Chlamydia, pois os números de infecções, por esse microrganismo, estão crescendo e por gonococo 
estão diminuindo. 
 
Vias: 
❖ Ascendente: entrada pelo canal vaginal (mais comum). 
❖ Peritônio. 
❖ Vasos linfáticos e vasos sanguíneos. 
Fatores de Risco: 
❖ Início precoce da atividade sexual, devido à característica do muco cervical dessas pacientes. 
❖ Tabagismo, alcoolismo e uso de drogas: altera a imunidade local. 
❖ Pacientes que possuem múltiplos parceiros: mais chances de adquirir os microrganismos que 
desenvolvem a doença. 
❖ Tipo de método contraceptivo: os métodos de barreira impedem a infecção. 
• O uso de ACO pode ser considerado como fator protetor, pois ele pode tornar o muco cervical 
menos permeável à ascensão dos agentes que causam a DIP. Entretanto, se uma paciente, pelo 
fato de usar ACO, passar a ter mais relações sexuais desprotegidas, o uso do ACO se torna um 
fator de risco. 
• Não há um consenso se o uso de DIU funciona como fator de risco para a DIP. 
❖ Pacientes com história prévia de ISTs ou de DIP. A DIP prévia pode alterar a anatomia dos órgãos do 
sistema genital feminino, favorecendo a ascensão dos microrganismos. 
❖ Idade. 
❖ Estados imunodeficientes. 
Clínica: 
❖ Dor pélvica; 
❖ Sensibilidade de anexos (tuba e ovário); 
❖ Febre (infecção); 
❖ Secreção vaginal (aspecto purulento); 
❖ Sangramento. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ A paciente pode ser assintomática. 
Exames Complementares: 
❖ PCR elevada, pois a paciente está em um estado inflamatório. 
❖ Leucocitose com desvio à esquerda (aponta processo inflamatório agudo). 
❖ Teste laboratorial cervical positivo para gonococo e clamídia. 
❖ Biópsia endometrial com evidência de endometrite. 
❖ Ultrassom, ressonância e laparoscopia. 
❖ Algumas literaturas apontam a laparoscopia como padrão ouro para investigação da DIP, entretanto, 
na laparoscopia, fazemos 2 furos no umbigo da paciente, o que pode não permitir visualização, se a 
DIP acometer apenas o endométrio. Logo, a tendência é considerar que não há um padrão ouro, 
apenas se o acometimento for de tuba e de ovário, em que a laparoscopia seria muito interessante. 
❖ Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, torção ou ruptura de cistos ovarianos, infecção urinária 
aguda, gravidez ectópica. 
 
❖ Inflamações são as afecções mais comuns das tubas uterinas e podem ser agudas (piogênicas) ou 
crônicas (evolução das agudas). 
❖ Mesmo tratada da DIP, a paciente ainda pode desenvolver sequelas (morbidades), principalmente se 
houver demora no tratamento, se a gravidade da DIP for maior ou se a paciente possuir DIP 
recorrente. 
❖ O gonococo tem capacidade de causar DIP por via ascendente, sem causar inflamação no 
endométrio, mas causando inflamação de tuba e de ovário. Não se sabe o porquê disso. 
❖ A inflamação da tuba é o fato que pode causar maior sequela para a paciente: a paciente pode, na 
forma aguda da doença, desenvolver aderência na região das fímbrias, levando a uma oclusão tubária 
e ao desenvolvimento de pus dentro da tuba, condição chamada de piossalpinge. Com a evolução 
do quadro, o pus é absorvido e substituído por um liquido claro. Logo a tuba sofre dilatação e o epitélio 
que reveste a tuba fica danificado. Isso é chamado de hidrossalpinge. A sequela que ocorre na tuba 
é o quejustifica a infertilidade das pacientes, já que a fecundação ocorre na tuba. Além disso, a 
paciente pode desenvolver aderências tubárias, o que predispõe ao desenvolvimento de gravidez 
ectópica. 
Estágios da DIP: 
❖ I: paciente é tratada a nível ambulatorial. 
❖ II, III e IV: tratada a nível hospitalar. 
• I: salpingite aguda sem peritonite. 
• II: salpingite aguda com peritonite. 
• III: salpingite aguda com sinais de oclusão tubária ou de abcesso tubo-ovariano. 
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• IV: sinais clínicos de ruptura de abcesso tubo-ovariano. 
 
Macroscopia: 
❖ Tuba uterina aberta, preenchida por um material 
amarelado purulento. 
❖ Tuba e ovário preenchidos por um material pardo-
amarelado de aspecto purulento. Presença de 
abcesso ovariano. 
❖ Tubas uterinas com sequelas de DIP, evidenciando 
hidrossalpinge. Diâmetro muito aumentado. 
Parede fina. 
 
 
 
 
 
 
Microscopia: 
❖ Presença de células inflamatórias no corte de uma tuba. 
❖ Predominantemente polimorfonuclear (tipo de célula inflamatória que marca um processo inflamatório 
agudo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Patologia Não Neoplásica dos Ovários 
Anatomia dos Ovários: 
❖ Medida média de 3 x 1,5 x 1cm em idade fértil. 
❖ Ovário seccionado ao meio. 
❖ A seta azul aponta o epitélio de revestimento do ovário. 
❖ Abaixo, temos a túnica albugínea. 
❖ Mais para o interior, temos a região cortical (marcada por uma estrela), 
que é onde ocorre a maturação dos folículos ovarianos. 
❖ A elipse vermelha marca a região medular do ovário, onde encontramos 
vasos e tecido conjuntivo. 
Maturação: 
 
❖ Começa como folículo primordial, que vira um folículo primário. 
❖ À medida que ele se desenvolve, temos uma camada de células, chamada de células da granulosa. 
❖ Em volta da camada de células da granulosa, temos a camada de células da teca, que representa o 
estroma ovariano modificado. 
❖ O estroma ovariano é o tecido que preenche o espaço presente entre os folículos ovarianos no 
ovário. 
❖ As células da camada granulosa começam a ficar mais separadas umas das outras, formando 
cavidades. Essas cavidades se unem, formando uma única cavidade, chamada de antro, no folículo 
maduro. 
❖ No folículo maduro, temos a célula germinativa (amarela), o antro e duas camadas principais: a mais 
interna é a camada de células da granulosa e a mais externa é a camada de células da teca. 
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❖ O ovário possui uma dupla função: reprodução e hormonal. 
❖ Todos os meses ocorre o recrutamento de vários folículos, sob o estímulo do FSH. O ideal é que 
apenas um deles consiga chegar no estágio de maturação. Os outros folículos sofrem um processo 
de involução, chamado de atresia. 
❖ Nessa primeira fase do ciclo, temos um grande estímulo de estrógeno. Quando ele atinge a 
concentração ideal, teremos o pico de LH. Após algumas horas do pico de LH, ocorre o processo de 
ovulação. 
❖ Quando ocorre a ovulação, o folículo libera o ovócito, provocando uma pequena ruptura na superfície 
do ovário. O que restou do folículo se fecha, assim como a superfície do ovário. 
❖ O que restou do folículo é chamado de corpo lúteo ou corpo amarelo. O corpo lúteo cicatriza, dando 
origem ao corpo albicans ou corpo branco. 
❖ Para que ocorra a ovulação, é necessário que haja um pico de LH. Não adianta a paciente ter LH 
basalmente alto, mas não ter um pico. 
❖ A ovulação ocorre por meio de uma pequena ruptura na superfície do ovário. Se há corpo lúteo e 
corpo branco no ovário da paciente, significa que a ovulação ocorreu. 
❖ O folículo maduro e o corpo lúteo possuem um tamanho médio de +-20mm. Isso significa que corpo 
luteo não é virtual, nós podemos observar no ultrassom ou na macroscopia do ovário. 
Cistos Foliculares: 
❖ Surge a partir dos folículos. 
❖ Todos os meses, vários folículos são recrutados e o habitual é que apenas um chegue ao estado final 
de maturação e que os outros sofram atresia. 
❖ Alguns cistos levam mais tempo para sofrerem atresia e formam as estruturas císticas chamadas de 
cistos foliculares. 
Microscopia: 
❖ Esses cistos possuem histologia semelhante aos folículos normais. 
❖ Camada de células da granulosa e camada de células da teca. 
❖ A parte mais superior da figura representa o conteúdo do cisto. 
❖ A seta azul aponta para a camada granulosa. 
❖ A seta vermelha aponta para a camada da teca e a elipse define o estroma ovariano. 
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Macroscopia: 
❖ O ovário direito está com um volume aumentado, em relação ao ovário esquerdo. 
❖ Ter cistos foliculares no ovário não é sinônimo de ter Síndrome dos Ovários Policísticos. 
❖ Esses cistos não possuem repercussões importantes e são relativamente comuns. 
Cistos Lúteos (Cisto de Corpo Lúteo): 
❖ A ruptura do ovário para que ocorra a ovulação pode gerar um pequeno sangramento. 
❖ Esse sangramento consegue ser absorvido antes que a estrutura que restou do folículo se feche no 
ovário. 
❖ O cisto do corpo lúteo é o restante do folículo que se fecha rapidamente, o que faz com que ele 
represe mais sangue dentro dele do que o habitual. 
❖ A figura representa o cisto de corpo lúteo. O interior do cisto 
é preenchido por um material hemorrágico. 
❖ Diagnóstico diferencial: endometrioma (cisto 
achocolatado). 
❖ Algumas raras vezes esse cisto pode se romper. 
❖ O mais comum é que a paciente sinta dor na época da 
ovulação. 
 
 
Síndrome dos Ovários Policíst icos (SOP): 
❖ Síndrome de Stein-Leventhal. 
❖ Frequente em jovens (6 a 10-15%). 
❖ Uma das endócrinopatias mais frequentes da mulher. 
❖ Ter apenas cistos não caracteriza SOP. Devemos encontrar pelo menos 2 de 3 critérios: 
• Ovários esclerocísticos (12 ou mais folículos entre 2 e 9mm; ovário > 10cm). 
• Oligoamenorreia e ciclos anovulatórios. Devido a maior quantidade de ciclos anovulatórios, a 
paciente possui menos ciclos durante o ano, com um intervalo maior entre eles, o que chamamos 
de oligoamenorreia. 
• Sinais de androginismo (clínico e/ou laboratorial). Pelos no rosto, nas costas, acne, alopecia etc. 
Patogênese: 
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❖ A SOP começa devido a uma secreção ovariana aumentada de andrógenos (por algum motivo), 
criando um ambiente hiperandrogênico nos ovários. Os andrógenos atrapalham o desenvolvimento 
dos folículos, logo fica mais difícil a paciente ter um folículo dominante. 
❖ Além disso, ocorrerá uma dificuldade dos outros folículos sofrerem atresia. Por isso, o ovário possui 
aspecto policístico. 
❖ A hiperandrogenemia pode aparecer do ponto de vista clinico e laboratorial. O excesso de andrógeno 
pode ser convertido no tecido periférico em estrona, que é uma forma de estrógeno. Assim, a paciente 
terá um excesso de estrógeno, sema contraposição da progesterona, o que causa um efeito 
proliferativo no endométrio da paciente, fazendo com que ela possa cursar com hiperplasia ou com 
câncer de endométrio. 
❖ Essa forma de estrógeno aumentada consegue reduzir a produção de FSH, logo, com menos FSH, a 
paciente passa a recrutar menos folículos, contribuindo para a anovulação e infertilidade. 
❖ Essa quantidade de estrógeno basalmente aumentada pode causar um aumento de LH basal 
(linearmente aumentado), o que leva a um aumento da secreção ovariana de andrógenos, que fecha 
o ciclo. 
❖ Alguns autores defendem o inicio da SOP por uma disfunção na produção de LH, que gera uma 
produção excessiva de andrógenos. 
❖ Outros autores começam a explicação no tecido adiposo (conversão do excesso de andrógenos em 
estrona), que gera uma maior resistência periférica à insulina. 
Macroscopia: 
❖ Vários pequenos cistos na região cortical do ovário. Na figura 
inferior, temos a presença de cistos. 
❖ Não épossível ver corpo lúteo e corpo branco, temos uma área 
de esclerose do ovário. 
❖ Em uma mulher em idade fértil, que não toma AC ou hormônios, 
o fato de não ter corpo lúteo nos ovários indica que ela não está 
ovulando. 
Alterações Clínicas: 
❖ Oligo/amenorreia. 
❖ Hirsutismo (presença de muitos pelos), acne e alopecia; 
❖ Infertilidade anovulatória; 
❖ Aborto recorrente (as disfunções hormonais podem gerar 
ambiente hostil para a implantação de um embrião). 
Alterações Endócrinas: 
❖ Elevação dos androgênios: produção aumentada de androgênios pelos ovários e pela adrenal (LH, 
estrogênios e prolactina). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
29 
 
Alterações Metabólicas: 
❖ Resistência periférica e defeito na excreção de insulina. O organismo passa a produzir mais insulina, 
como forma de compensar a resistência periférica à insulina. 
❖ Hiperinsulinemia: 
• Aumenta a produção de andrógenos e a atividade do LH. 
• Ela também leva a uma redução da síntese hepática de globulina ligadora de hormônios sexuais. 
Os hormônios sexuais podem circular livres ou ligados às proteínas. A forma ativa dos hormônios 
sexuais é a forma livre. Logo, se temos menos globulina, temos mais forma livre do hormônio para 
agir no organismo da paciente. 
• Acantose nigricante: estimula as células que produzem pigmento na pele, provocando manchas 
amarronzadas, principalmente em região cervical e axilar. 
• Outras alterações metabólicas: obesidade, dislipidemia, DM tipo 2 no futuro. 
Patologia Neoplásica dos Ovários 
Tumores Ovarianos: 
❖ A maioria dos tumores do ovário são benignos (80%). 
❖ A maioria se comporta como neoplasia oculta do abdome: diagnóstico tardio. 
❖ Clínica: maioria cresce de forma assintomática. 
• Pode causar distensão/dor abdominal, massa palpável, desconforto pélvico, alterações urinárias 
e digestivas, emagrecimento e ascite. 
❖ Metástases: linfática, hematogênica e disseminação peritoneal (implantes). 
Fatores de Risco: 
❖ Genéticos (mutação dos genes BRCA1 e BRCA2): pacientes com mutação nesses genes possuem 
cerca de 80% de chance de desenvolver câncer de mama e 20 a 60% de chance de desenvolver 
câncer de ovário. 
❖ Pacientes nulíparas e que não usam ACO. Espera-se que essa paciente ovule. Todo mês, ao ovular, 
ocorre ruptura na superfície do ovário, que precisa se fechar, por meio de proliferação celular. Essa 
proliferação acontecendo todo mês pode predispor ao aparecimento de mutações que podem levar 
ao desenvolvimento de neoplasias ovarianas. Pacientes que já ficaram gravidas ficam 40 semanas 
sem ovular durante a gravidez, o que pode ser um fator de proteção. 
❖ História familiar. 
❖ Pacientes com alteração no desenvolvimento das gônadas (disgenesia gonadal). Ex: Síndrome de 
Turner. 
❖ Laqueadura tubária reduz o risco. Alguns autores defendem que certos tipos de tumores de ovário 
não são provenientes do epitélio existente no ovário, eles viriam de epitélio atípico da tuba uterina, 
que acabou se descamando em cima do ovário, levando ao desenvolvimento da neoplasia no ovário. 
Algumas pacientes que possuem mutação de genes podem optar pela retirada do ovário de uma 
forma profilática. Hoje em dia, sabe-se que o mais eficaz é retirar o ovário, juntamente à tuba uterina. 
Diagnóstico: 
❖ Avaliação clínica + US + doppler colorido + marcadores tumorais. Podem ser utilizados outros exames 
de imagem. 
❖ Os marcadores tumorais não devem ser utilizados de forma isolada. Eles precisam ser utilizados em 
conjunto com outros métodos diagnósticos. 
❖ Não há um método para fazer triagem de pacientes com câncer de ovário, para que ele seja 
diagnosticado de forma mais precoce. 
Classificação: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
30 
 
❖ Origem histogenética: OMS. Classificação de onde veio a neoplasia. Pode vir do epitélio de 
revestimento, do estroma ovariano, da célula germinativa, metástase etc. 
❖ Aspecto funcional: ovários funcionantes ou não funcionantes. 
• Funcionante: aquela que produz hormônios. 
• Não funcionantes: não produz hormônios. 
• Isso pode nos auxiliar na clinica que a paciente vai apresentar. 
❖ Comportamento biológico: benigno, borderline ou maligno. A neoplasia borderline pode se 
manifestar das duas formas ao longo dos anos. 
Tumores de Epitélio de Revest imento: 
❖ Epitélio do tipo celômico: possui capacidade de se diferenciar em diferentes tipos de epitélio. 
❖ Seroso: constituído pela proliferação de células colunares, muitas vezes ciliadas, que possuem 
capacidade de produzir um material seroso (líquido). 
❖ Mucinoso: produz mucina (parece uma gelatina). 
❖ Endometrioide: parece o tumor de endométrio. 
❖ Os tumores podem ser benignos, borderline ou malignos. 
❖ Tumores malignos possuem maior chance de serem bilaterais. 
• Maligno tipo1: baixo grau. Evolui de forma mais indolente. Se associam a alterações em 
oncogenes, como KRAS e BRAF. 
• Maligno tipo 2: alto grau. São neoplasias mais agressivas. Se associam a mutações em genes 
supressores de tumor, como o p53. 
 
 
❖ Tumores borderline possuem 
comportamento incerto. Eles podem evoluir 
para tumores malignos, sobretudo tumores 
malignos tipo 1 (baixo grau). 
 
❖ A seta cheia aponta para o epitélio de superfície ou de revestimento, que pode sofrer diferenciação 
serosa, mucinosa ou endometrioide. 
❖ A seta pontilhada aponta para o estroma. 
❖ Quando surge o tumor na superfície, ele pode crescer apenas para fora do ovário ou crescer e invadir 
o estroma do ovário. Se o tumor invadir o estroma ovariano, temos maior chance de metástase, pois 
há vasos sanguíneos no estroma ovariano. 
❖ O critério histológico mais importante para saber se ele é maligno é a invasão do estroma. 
Tumores Serosos: 
❖ Surge a partir do epitélio celômico, que se diferencia em um epitélio colunar ciliado (igual ao da tuba 
uterina). 
❖ A maioria é benigna. 
❖ Podem ser completamente císticos ou podem apresentar áreas sólidas. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
31 
 
❖ À medida que os tumores vão se tornando mais agressivos, começamos a ver mais áreas sólidas na 
histologia do tumor. 
❖ Podem ser bilaterais em 20 a 60% dos casos. 
❖ Marcador: Ca 125. Deve ser avaliado sempre em associação a outros critérios. 
❖ Produção de substância serosa, fluida, líquida. 
Macroscopia: 
 
❖ Cistoadenoma Seroso: as duas figuras superiores nos mostram lesões ovarianas. A figura da direita 
está aberta e é possível observar que é uma lesão cística, de paredes finas. A seta aponta para um 
líquido amarelo claro (líquido seroso). A lesão cística, com parede fina e sem irregularidades nos faz 
pensar em um tumor benigno. 
❖ Cistoadenocarcinoma Seroso: lesão sólida na esquerda e lesão mista na direita. Isso nos dá a dica 
de que a lesão, pelos menos, deve ser borderline ou maligna. 
 
❖ A célula serosa é colunar (alta), ciliada, com citoplasma 
róseo e núcleo posicionado no centro da célula. Onde 
encontramos as células, é a parte do revestimento da 
lesão. A parte apontada com a seta pontilhada representa 
o estroma ovariano. 
❖ Camada única de células epiteliais revestindo uma 
estrutura cística (a parte cística, cavitada da lesão, está 
acima do revestimento, é a parte branca). 
❖ Não temos papilas nem invasão do estroma, logo é um 
tumor benigno (cistoadenoma seroso). 
❖ Os tumores benignos podem até ter papilas, mas são 
papilas simples (pequenas projeções, igual a um dedo de 
luva). 
❖ Os tumores borderline e malignos possuem papilas 
complexas, como se formassem árvores para dentro das 
lesões. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
32 
 
 
 
❖ Existem papilas (projeções que se projetam para 
dentro da área cística). 
❖ A seta pontilhada azul aponta o estroma. 
❖ É possível analisar várias projeções, que são papilas 
complexas, ramificadas, revestidas por várias camadas de 
células. 
❖ Ainda não há invasão do estroma(não há estrutura de 
revestimento dentro do estroma). Logo, isso é um tumor 
seroso borderline do ovário. 
 
 
 
 
❖ Na figura direita superior, temos a 
presença de papilas complexas e 
de várias camadas de células 
revestindo as papilas complexas, 
como apontado pela seta vermelha. 
❖ Na figura inferior, temos papilas 
complexas apontadas em vermelho 
e estruturas semelhantes a essas 
papilas dentro do estroma, 
apontadas pela seta azul 
pontilhada, o que caracteriza 
invasão do estroma. 
❖ Na figura da esquerda, a seta pontilhada em azul nos mostra células epiteliais que caracterizam as 
papilas, dentro do estroma. As setas laranjas apontam focos de calcificação, corpos psamomatosos, 
calcificações mais arredondadas. Tumores serosos malignos frequentemente apresentam esses 
corpos. Isso é um cistoadenocarcinoma seroso de ovário. 
Tumores Mucinosos: 
❖ São constituídos pelo epitélio celômico, que se diferenciou em epitélio colunar mucossecretor. 
❖ Maioria benigna. 
❖ Podem ser císticos ou começar a apresentar áreas sólidas. 
❖ Podem formar massas que podem ficar muito pesadas. 
❖ Podem ser bilaterais em 10 a 15% dos casos. 
❖ Câncer com prognóstico melhor que o carcinoma seroso. M de Melhor, M de Mucinoso. 
❖ Pseudomixoma peritoneal: esses tumores mucinosos podem romper e espalhar muco na região 
abdominal da paciente, causando ascite mucinosa, que é chamada de pseudomixoma peritoneal. 
Outros tumores da região abdominal que produzem esse muco podem causar pseudomixoma 
peritoneal, como o carcinoma do apêndice. 
❖ Marcador: Ca 19-9. 
Macroscopia: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
33 
 
 
❖ A seta laranja aponta uma lesão ovariana. A seta verde aponta o útero, existe uma grande diferença 
de tamanho entre o ovário e o útero. 
❖ Superfície brilhante, pois é preenchida por um material mucinoso. Áreas sólidas (brancacentas). 
❖ Quando já começamos a ver áreas sólidas, é uma pista de que a lesão já pode ser borderline ou 
maligna. 
Microscopia: 
 
❖ Figura à esquerda: a seta pontilhada azul aponta o estroma ovariano. A seta vermelha aponta as 
células que revestem a lesão. A parte superior é a parte cavitada da lesão, cheia de muco. Lesão 
cística. Células colunares, com citoplasma claro, já que são produtoras de muco. Núcleo empurrado 
para baixo (mais basal). Não há papilas complexas, nem invasão do estroma. Cistoadenoma 
mucinoso. 
❖ Figura à direita: a seta pontilhada azul aponta a região do estroma, evidenciando um vaso sanguíneo. 
Quando há invasão do estroma, a célula fica muito perto dos vasos, podendo gerar metástases, por 
isso, se há invasão do estroma, é uma lesão maligna. As setas vermelhas apontam células que estão 
revestindo papilas. Essas papilas são recobertas por várias camadas de células e em algumas dela 
podemos perceber citoplasma claro, que nos indica que é uma célula produtora de muco. Presença 
de papilas complexas, pois elas estão revestidas por várias camadas de células. Não temos invasão 
de estroma, logo é um tumor mucinoso borderline do ovário. 
Tumores Endometrioides: 
❖ Dá origem a uma lesão com características endometrioides, que lembram as glândulas tubulares 
características do endométrio. 
❖ Histologicamente, os tumores são semelhantes às glândulas do endométrio. 
❖ São mais frequentemente malignos. São a exceção em relação aos outros tumores. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
34 
 
❖ Podem surgir no contexto da endometriose. Pacientes com endometriose no ovário possuem fator de 
risco para um carcinoma endometrioide do ovário. 
Tumores Derivados dos Cordões Sexuais ou do Estroma Ovariano: 
❖ Geralmente, quase todos são funcionantes (hormonalmente ativos). Isso influencia na clínica 
esperada para a paciente. 
❖ Provocam quadros de alterações sexuais secundárias: 
• Produção de estrógenos: feminilizantes. 
• Produção de andrógenos: virilizantes. 
❖ São mais frequentes na idade adulta (40% na pós-menopausa). 
❖ Marcador: α-inibina. 
❖ Podem ocorrer em crianças, mas são mais comuns em adultos. 
Tumor de Células da Granulosa e Tecoma: 
❖ Tumores produtores de estrógeno. Se aparecer na fase adulta, teremos uma paciente com alta 
produção de estrógeno sem contraposição com progesterona. Isso gera espessamento do 
endométrio, hiperplasia ou até mesmo carcinoma de endométrio. 
❖ Mais comum na perimenopausa. 
❖ Se as lesões aparecerem em crianças, elas podem apresentar puberdade precoce. 
❖ A maioria das lesões são benignas (75 a 95%). 
❖ Pleomorfismos nuclear, mitoses atípicas, necrose, recorrência pelvico-abdominal, metástases: 
indicam que a lesão pode ser maligna. 
Macroscopia: 
❖ Tumor volumoso, sólido, amarelado, 
com dimensões variáveis. Esse tumor 
possui elevada produção de estrógeno, 
que surge a partir do colesterol, por isso 
ele fica amarelado. 
Microscopia: 
❖ Proliferação de células com núcleo 
ovalado, que muitas vezes possui uma 
fenda no meio, o que gera aspecto de 
grão de café. Essas células se 
organizam formando arranjos 
arredondados que lembram folículos, 
chamados de corpúsculos de Call-
Exner. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
35 
 
 
❖ Proliferação de células 
alongadas, que se dispõem 
formando feixes. 
❖ A imagem negativa no 
citoplasma representa gotículas 
lipídicas que se acumulam no 
citoplasma das células. Isso se 
justifica pela elevada produção 
de estrógeno, que é originado do 
colesterol. 
 
 
Tumor de Células Germinat ivas: 
 
❖ Pode dar origem a uma série de tumores. 
❖ Preferem crianças: quanto mais jovem a criança, maior a chance de malignidade do tumor 
germinativo. 
❖ A célula germinativa neoplásica pode seguir qualquer linhagem de diferenciação, originando tumores 
variados e os mais diversos tecidos. 
❖ O mais comum: teratoma. Produz tecidos derivados dos 3 folhetos embrionários. 
❖ Marcador tumoral: alfa-fetoproteína (pode estar presente nos tumores malignos, principalmente 
teratomas). 
❖ O critério de malignidade é o grau de diferenciação dos tecidos. Se encontramos apenas tecidos 
maduros (semelhantes ao que veríamos na fase adulta), a lesão será benigna. Se encontrarmos 
tecidos imaturos, que seriam encontrados em tecidos embrionários, o tumor será maligno. 
Macroscopia: 
❖ Lesões císticas, que foram abertas. 
Encontramos pelos e sebo, o que 
demonstra a diferenciação em 
diferentes tecidos. 
❖ Para termos certeza se é maduro 
ou imaturo, devemos ver a 
histologia das lesões. Não adianta 
ter dentes e cabelos, para saber se 
é maduro ou imaturo, devemos 
olhar a microscopia. 
 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
36 
 
 
Microscopia: 
❖ Epitélio escamoso, produção 
de ceratina, folículos pilosos, 
glândulas sebáceas, colágeno, 
glândula do tipo intestinal, 
tecido nervoso central, 
cartilagem, tecido adiposo etc. 
❖ A seta vermelha aponta para 
folículos tireoideanos, que 
podem ser funcionantes. Isso 
pode gerar um excesso de 
produção de hormônio 
tireoideano. Esse tumor pode 
ser chamado de Struma 
Ovarii. 
 
Tumores Metastát icos: 
❖ Minoria dos tumores ovarianos, mas podem afetar até 30% das mulheres com câncer terminal. 
❖ Origem mais frequente: mama, estomago, colon, pancres, vias biliares e útero. Linfomas também 
podem acometer os ovários. 
❖ O grupo mais importante que pode gerar metástase é o dos tumores do tubo digestivo, principalmente 
estomago e cólon. 
❖ Aspecto constituído por células em anel de sinete. A metástase de um tumor de tubo digestivo no 
ovário é chamada de Tumor de Krukenberg. 
 
 
 
❖ Comprometimento dos dois ovários por massas tumorais. 
❖ O tumor de Krukenberg é frequentemente bilateral. 
❖ Ovário com áreas brancacentas, nem todas bem delimitadas. Essas áreas brancacentas são as áreas 
de metástase. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Células em anel de sinete. São célulasovaladas, arredondadas, em que o núcleo é empurrado para 
a periferia. 
 
❖ Resposta correta: D. Ainda não existem métodos de rastreio que sejam benéficos na redução da 
mortalidade das neoplasias ovarianas. 
Patologia das Mamas 
Anatomia: 
 
❖ Sistema de ductos que se ramificam a partir do mamilo. 
❖ Na região mais próxima ao mamilo, temos o ducto coletor e na 
porção mais distante, temos os ductos terminais. 
❖ A partir do ducto terminal, surgem alguns dúctulos. O conjunto 
do ducto terminal com seus dúctulos correspondentes recebe o 
nome de unidade terminal ductolobular ou lóbulo mamário. 
❖ O tecido que preenche o espaço entre esse sistema de ductos é 
chamado de tecido fibroadiposo da mama. 
 
Histologia de um Lóbulo Mamário: 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ A seta cheia aponta a região de ducto terminal. 
❖ O círculo delimita a região correspondente aos dúctulos. 
❖ A seta pontilhada aponta o tecido fibroadiposo. 
❖ A área rósea representa a área mais fibrosa e a área de imagem negativa corresponde às áreas com 
mais tecido adiposo. 
❖ As figuras inferiores nos mostram um corte transversal de um ducto ou de um dúctulo mamário. 
• Presença de duas camadas de células. 
• As células que ficam em contato com o lúmen do ducto são chamadas de células epiteliais ou 
luminais. São células cuboidais ou colunares. 
• As células que ficam na base do ducto são células mais alongadas, chamadas de células 
mioepiteliais. Elas possuem função de contração da mama dessa paciente. 
• A linha avermelhada representa a lâmina basal do ducto. 
• Representado em vermelho, temos as células progenitoras, que dão origem às outras células 
desse ducto. Porém, elas não conseguem ser diferenciadas das outras células na histologia 
normal. 
❖ A imagem inferior direita representa um ducto ou dúctulo cortado transversalmente. Podemos ver 
células volumosas em contato com o lúmen, chamadas de células epiteliais. As células que ficam na 
base são chamadas de células mioepiteliais e possuem núcleo um pouco mais corado. 
❖ O nível do corte nos dá a impressão de que é um epitélio estratificado, mas é uma falsa impressão. 
❖ Hiperplasia epitelial na mama: aumento do número de células e do número de camadas de células 
epiteliais. 
Manifestações Clínicas: 
Mais Comuns: 
1. Dor mamária (mastalgia): 
❖ Devemos diferenciar se essa dor é relativa a um processo na mama ou na pele, músculo e costelas. 
❖ Devemos saber se ela possui relação com o ciclo menstrual, já que as pacientes podem sentir algum 
desconforto nos dias que antecedem a menstruação. 
❖ Se for uma dor acíclica, essa dor pode indicar mastites (lesões inflamatórias). 
• Mastite aguda de lactação: ocorre especialmente no inicio do processo de lactação, pois o 
bebe ainda é muito pequeno e, por isso, mama várias vezes. Esses traumas frequentes 
provocam fissuras no mamilo da paciente, que podem servir de porta de entrada para bactérias, 
como Staphylococcus aureus e alguns tipos de Streptococcus. 
• Abcesso subareolar: não estão ligados à amamentação. O principal fator de risco é o 
tabagismo. Os produtos tóxicos do tabaco podem ser agressivos ao epitélio mamário, levando a 
uma metaplasia escamosa no ducto mamário. O epitélio que reveste o ducto mamário 
normalmente é colunar ou cuboidal. Frente a um agente agressor, ele se transforma em epitélio 
escamoso (sofre metaplasia escamosa). O epitélio escamoso é distribuído em várias camadas 
e produz queratina, logo ele obstrui os ductos mamários. Isso impede a drenagem adequada de 
secreções, que pode se associar ao aparecimento de infecções. Essas infecções podem gerar 
abcessos subareolares, que podem se fistulizar, abrindo-se na pele da mama da paciente. 
❖ A manifestação de câncer com dor mamária não é recorrente (1% ou menos). Isso ocorre porque para 
ele se manifestar com dor mamária, já tem que estar muito desenvolvido. É mais comum que o 
diagnóstico seja feito antes da fase de dor. 
 
2. Massa Palpável ou Nodularidade: 
❖ Devemos diferenciar nódulos palpáveis e áreas mais densas na região da mama dessa paciente 
(maior concentração de parênquima). Se for um nódulo, existe a possibilidade de ser câncer em 20% 
dos casos. 
❖ Quanto maior for a idade da paciente, maior é a chance de ser uma lesão maligna. 
❖ Devemos avaliar as características do nódulo: é bem delimitado? Aderido a planos profundos? 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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3. Descarga Mamilar: 
❖ Saída de secreção pelo mamilo. Pode ser de diversas formas. 
❖ Ex: secreção láctea (pode ser aleitamento ou manifestação de um tumor de hipófise produtor de 
prolactina), secreções associadas a cistos (podem ser amareladas, opacas ou amarelo-esverdeadas). 
❖ Em cerca de 5% dos casos, a descarga mamilar pode ser câncer. A que mais preocupa é a unilateral, 
uniductal, espontânea (sem estímulo da mama), com aspecto em água de rocha (secreção cristalina, 
transparente). Depois, vem a secreção com aspecto de água de carne (sanguinolenta). 
❖ A principal causa de descarga mamilar sanguinolenta é o papiloma ductal, que é uma lesão benigna, 
a qual se desenvolve no interior dos ductos mamários (é muito vascularizada e se desenvolve nos 
ductos proximais ao mamilo). Quando essa lesão for traumatizada, ela sangra. 
❖ A segunda principal causa de descarga mamilar sanguinolenta é o câncer de mama. 
Propedêutica: 
❖ Mamografia: permite a detecção precoce de vários tipos de lesões mamárias. 
• Porém, ela possui uma limitação: nas pacientes que possuem mamas muitos densas, a 
mamografia pode não conseguir evidenciar as lesões. Por isso, ela é utilizada em pacientes acima 
de 40 anos de idade, pois é quando a mama se torna menos densa. 
❖ Ultrassonografia: utilizada em mamas densas, como nas pacientes jovens. 
❖ Ressonância magnética nuclear: exame de maior custo e não costuma ser utilizado rotineiramente. 
É utilizado para pesquisa de ruptura de próteses e para a detecção de carcinomas mamários ocultos. 
Biópsia da Mama: 
❖ Punção aspirativa por agulha fina (PAAF): 
• Esse exame não nos fornece a histologia da mama, pois o lúmen da agulha é muito pequeno. 
• A agulha colhe células, logo realiza um exame citológico. 
• Usada em casos de lesões císticas, para esvaziar a lesão e para estudar o conteúdo da lesão 
• Pode ser utilizada em pacientes que possuem lesões suspeitas de serem benignas e a paciente 
não possui acesso a uma core biopsy (agulha grossa). 
 
❖ Core Biopsy (agulha grossa): 
• Conseguimos pegar fragmentos filiformes da lesão, logo conseguimos ver a histologia. 
• Ela pode ser realizada em ambiente ambulatorial (não precisa de ir para o bloco cirúrgico). 
• Quando uma core biopsy é positiva para malignidade, podemos confiar. 
• Podemos aproveitar o material coletado nesse exame para fazer exame imunohistoquímico. 
• Limitação: nos casos em que a paciente possui manifestações clínicas indicativas de malignidade e 
exames de imagem também indicativos de malignidade, mas a core biopsy veio negativa, pode ser 
que esse seja um caso de falso negativo. 
 
❖ Mamotomia (biópsia a vácuo): 
• Utiliza-se uma agulha ainda maior que a utilizada para a core biopsy. 
• Ela é indicada em casos de lesões não palpáveis e é feita guiada por ultrassom. 
• Fragmentos cilíndricos de tecido. 
• Temos a possibilidade de retirar completamente a lesão mamária da paciente. 
• É um exame mais caro. 
 
❖ Biópsia Excisional: retirar completamente a lesão mamária por meio de uma cirurgia aberta. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ As lesões benignas não neoplásicas são as mais comuns. 
Lesões Epiteliais Benignas Não Neoplásicas e Não Proli ferat ivas: 
Alterações Fibrocísticas da Mama: 
❖ Ocorrem especialmente em pacientes entre 30 a 45 anos de idade. 
Patogênese: 
❖ Desequilíbrio que ocorre na resposta ao estímulo hormonal cíclico (ciclomenstrual). 
❖ Algumas diferentes áreas da mama podem responder de maneiras diferentes ao estímulo hormonal 
que ocorre a cada ciclo menstrual. 
❖ Em algumas áreas, pode ocorrer a formação de cistos, que podem se romper e gerar reação 
inflamatória. 
❖ A reação inflamatória crônica pode levar ao aparecimento de fibrose. 
Clínica: 
❖ Massa palpável; 
❖ Descarga mamilar (se o cisto tiver alguma ligação com o ducto principal), de aspecto opaco ou com 
aspecto multicolorido. 
Importância Prática: 
❖ Essas alterações podem levar ao aparecimento de uma 
massa palpável, mas a lesão não é maligna e não 
possui risco de evolução para malignidade. 
Macroscopia: 
❖ Presença de estruturas císticas arredondadas. 
❖ A área mais amarelada representa o tecido adiposo 
normal da mama e a área mais brancacenta representa 
a área de fibrose. 
Microscopia: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ As estruturas cavitadas são os cistos. 
❖ Alguns desses cistos podem ser revestidos por células 
epiteliais mais globosas e com citoplasma mais róseo. Isso 
é chamado de metaplasia apócrina. 
❖ A área mais rósea que preenche o espaço que existe entre 
os cistos é a área de fibrose do estroma mamário. 
 
 
 
Lesões Benignas Não Neoplásicas e Proli ferat ivas: 
Hiperplasias Epiteliais: 
❖ Aumento do número de células. 
❖ Em um ducto normal, devemos ter 2 camadas de células (epiteliais e mioepiteliais). Apenas uma 
camada epitelial. 
❖ Logo, em uma hiperplasia de células epiteliais, temos 2 ou mais camadas de células epiteliais. 
Importância Clínica: 
❖ Alguns tipos de hiperplasias epiteliais são fatores de risco para o desenvolvimento de câncer, por 
exemplo as hiperplasias epiteliais atípicas. 
❖ A hiperplasia epitelial atípica possui chance 5 a 11x maior de desenvolver câncer do que a população 
geral, sobretudo em pacientes que possuem história familiar de câncer de mama. 
Diagnóstico: histopatológico, ou seja, devemos ter a histologia. 
❖ Pacientes com hiperplasia epitelial podem apresentar alterações mamográficas, como 
microcalcificações. Assim, deve ser feita uma biópsia. 
Lesões Benignas Neoplásicas da Mama: 
Fibroadenoma: 
❖ Tumor benigno mais comum da mama. 
❖ Ocorre, principalmente, entre os 20 e os 35 anos de idade. 
Patogênese: 
❖ Relação hormonal. 
❖ Durante a gravidez, ele aumenta de volume. 
❖ Na menopausa, ele reduz de volume. 
 
❖ Risco pequeno de evolução para câncer de mama. 
❖ A evolução para câncer de mama ocorre, especialmente, em fibroadenomas complexos: possuem 
cistos com mais de 3mm dentro da lesão. Nesses casos, existe uma chance pequena de evolução 
para câncer de mama: 1,5x maior que a chance da população geral. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Microscopia: 
❖ Área de tecido normal fazendo transição com o 
fibroadenoma. 
❖ A transição é marcada por uma fina capsula fibrosa. 
O fibroadenoma é uma lesão encapsulada e bem 
delimitada. 
❖ A região de fibroadenoma possui estruturas que 
possuem lúmen, que são os ductos de diferentes 
formatos, revestido por células sem atipias. 
❖ Entre os ductos, temos uma área de tecido róseo, 
que representa a área de fibrose da lesão. 
 
 
 
Macroscopia: 
❖ Lesão nodular bem delimitada, sólida. 
❖ Presença de pequenas aberturas, que são fendas, as 
quais representam os ductos (apontada pela seta 
vermelha). 
 
Tumor Phyllodes: 
❖ Semelhante ao fibroadenoma, mas pode ser benigno, localmente agressivo (invasão de estruturas 
locais) ou maligno (em até 20% dos casos). 
❖ Indicações que o tumor pode ser maligno: tumor grande (>4cm), com margens irregulares, com 
atipias celulares no estroma, áreas de necrose e muitas figuras de mitose. 
❖ O tumor Phyllodes cresce mais rápido que o fibroadenoma e atinge regiões maiores que o 
firoadenoma. 
❖ Mais comum em pacientes a partir dos 50 anos. 
Macroscopia: 
❖ Lesão sólida, que pode se apresentar com fendas. 
Microscopia: 
 
❖ Lesão que prolifera ductos e estroma. 
❖ O estroma é muito mais celular, mais fibroblástico, do que o estroma do fibroadenoma. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
43 
 
Câncer de Mama: 
DETECÇÃO: suspeitas de câncer de mama. 
❖ Queixas clínicas/alterações no exame físico: 
• Palpação de um nódulo; 
• Queixa de descarga mamilar (unilateral, uniductal, espontânea e com aspecto em água de rocha 
ou aspecto sanguinolento); 
• Alterações na pele (retrações, abaulamentos, inversão do mamilo). 
 
❖ Anormalidades mamográficas: a mamografia é considerada suspeita, a partir da categoria 4 na 
escala BI-RADS. 
• 4: 30% de chance. 
• 5: 95% ou mais de chance de ser maligna. 
 
❖ Achado incidental: pacientes que retiram fragmentos de mama porque fizeram mamoplastia. 
❖ Investigação de derrames mamilares: coleta do líquido e análise citológica. 
❖ Metástases: pacientes descobrem o câncer de mama, devido a metástases que aconteceram em 
outro lugar. 
FATORES DE RISCO: 
❖ Idade: ocorrem principalmente em pacientes com mais de 50 anos. 
❖ História familiar: cerca de 1/3 possuem um ou mais parentes de 1° grau com a doença. Isso não 
quer dizer que o câncer é hereditário. 
❖ Fatores genéticos (5 a 10%): para ser considerado hereditário, a paciente deve ter mutação em um 
dos genes BRCA1 ou BRCA2 (são genes supressores de tumor, que controlam a proliferação celular 
e a apoptose das células). 
• Pacientes com mutação no BRCA1 ou BRAC2 possuem 85% de chances de desenvolver câncer 
de mama durante a vida. 
• Nesses casos, a paciente pode desenvolver câncer em uma faixa etária mais precoce da vida 
(<45 anos), o câncer pode ser bilateral e as lesões são mais resistentes aos quimioterápicos. 
• Minoria dos casos de câncer de mama. 
❖ Algumas doenças mamárias prévias: 
• Hiperplasias epiteliais atípicas (5 a 11x mais chances do que a população geral). Se ela tiver 
história familiar positiva, a chance é maior. 
• Pacientes que já tiveram um carcinoma mamário. 
❖ Fatores hormonais (estímulo estrogênico prolongado): esse estímulo pode ser endógeno ou 
exógeno. 
• Endógenos: pacientes com menarca precoce, menopausa tardia, nulíparas, pacientes obesas 
(conversão periférica). 
• Exógenos: pacientes em uso de ACO (controverso), pacientes que realizam terapia de reposição 
hormonal, principalmente se ocorre há mais de 5 anos e se a reposição for realizada com 
estrógeno + progesterona (não se sabe o porquê). 
❖ Fatores ambientais: uso de álcool e sedentarismo. 
CLASSIFICAÇÃO HISTOPATOLÓGICA: 
❖ Carcinoma ‘in situ’: ainda não ultrapassou a membrana basal. Pode ser ductal ou lobular. 
❖ Carcinoma invasor: já ultrapassou a membrana basal. Logo, a chance de causar metástases é 
maior. Pode ser ductal, lobular ou outros tipos. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
44 
 
Carcinoma in situ: 
DUCTAL (CARCINOMA INTRADUCTAL): 
❖ A frequência dele aumentou nos últimos anos, porque o rastreamento está funcionando de uma 
maneira melhor. O diagnóstico está sendo feito antes que ela se torne invasora. 
Graduação Histológica: 
❖ A quantidade de atipias nas células e a existência de necrose determinam o grau. 
❖ Baixo grau (G1): baixa probabilidade de evoluir para carcinoma invasor. Não enxergamos necrose e 
há poucas atipias celulares. 
❖ Grau intermediário (G2): necrose focal (esparsa) e atipias celulares em pequena quantidade. 
Probabilidade intermediária de evoluir para carcinoma microinvasor. 
❖ Alto grau (G3): Comedocarcinoma. Necrose presente de forma extensa e atipias nucleares 
acentuadas. Alta probabilidade de evoluir para carcinoma microinvasor. 
 
❖ Na mamografia, eles se apresentam como microcalcificações agrupadas. Essas microcalcificações 
são alterações suspeitas de carcinoma (não são patognomônicas). 
❖ Lesões benignas também podem se associar a microcalcificações agrupadas. 
Mamografia: 
❖ O fio guia aponta para uma área onde encontramosmicrocalcificações agrupadas. 
❖ Lesão SUSPEITA de câncer de mama. 
 
 
 
Biópsia: 
❖ Histologia de um único ducto. 
❖ Várias camadas de células (deveríamos encontrar apenas 2). 
❖ O material róseo apontado pela seta indica necrose extensa dentro do 
ducto. 
❖ Outra alteração que poderia ser vista é a presença das microcalcificações 
(roxeadas), mas não estão presentes na imagem ao lado. 
 
Carcinoma Invasor: 
DUCTAL: 
❖ O ductal é mais frequente: 50 a 75% dos carcinomas invasores. 
❖ É mais agressivo que o lobular e que a maioria dos outros subtipos de câncer de mama. 
❖ Sobrevida em 5 anos é em torno de 60%. 
❖ Pior prognóstico. 
LOBULAR: 
❖ 10% dos carcinomas invasores. 
❖ Sobrevida em 10 anos é de 90 a 90%. 
❖ Mais frequentemente bilaterais e multifocais e taxa elevada de recidiva sistêmica tardia. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
45 
 
❖ Perda de expressão da E-caderina: o carcinoma ductal tende a formar túbulos que se assemelham 
aos dutos mamários, mas o carcinoma lobular não costuma formar esses túbulos. Isso ocorre, pois, 
no carcinoma lobular, há a perda da expressão de uma proteína responsável pela coesão celular, 
chamada de E-caderina. Para formar túbulos, é necessário que haja coesão celular. Assim, 
frequentemente ele se apresenta com aspecto de fila indiana (células enfileiradas). 
Mamografia: 
 
❖ A área neoplásica está representada pelo círculo. Nódulo com limites mal definidos. 
❖ Na macroscopia, podemos ver a lesão apontada pela seta. É uma lesão mal delimitada, espiculada. 
Microscopia: 
 
❖ Imagem esquerda: o carcinoma ductal invasor se apresenta com células epiteliais que se 
organizam formando túbulos, os quais estão infiltrando o estroma (área rosa) e são revestidos por 
células atípicas. 
❖ Imagem direita: o carcinoma lobular invasor não forma túbulos. Ele forma fileiras de células, que 
geralmente são pequenas, com poucas atipias, poucas figuras de mitose, células semelhantes. 
Arranjo de infiltração em fila indiana. 
Carcinoma Inflamatório: 
❖ Forma rara, porém grave de manifestação clínica de um câncer de mama. 
❖ Pode aparecer em qualquer tipo histológico de câncer de mama. 
❖ O tumor produz sinais que se assemelham aos sinais de inflamação: a mama se torna mais volumosa, 
mais avermelhada e a pele adquire um aspecto irregular, que lembra o aspecto de uma casca de 
laranja. 
Patogênese: 
❖ Os vasos linfáticos estão embolizados de forma maciça por células neoplásicas, impedindo que a 
drenagem linfática ocorra de forma adequada. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Se fizermos uma biópsia, pode ser qualquer tipo histológico. 
 
Disseminação do Carcinoma Mamário Microinvasor: 
❖ Invasão local (músculos e costelas). 
❖ Disseminação linfática (disseminação para linfonodos axilares). 
❖ Metástase por via hematogênica (pulmão, fígado, osso, adrenais, SNC etc). 
• Carcinomas lobulares ‘gostam’ de dar metástase para cavidades serosas, como peritônio e pleura. 
Gostam também de TGI e meninges. 
Fatores Prognósticos e Preditivos: 
❖ Metástases em linfonodos: devemos avaliar se houve metástase para linfonodos e o número de 
linfonodos acometidos. Fator prognóstico mais importante. 
❖ Tamanho do tumor: tumores maiores que 3cm possuem prognóstico pior. 
❖ Subtipo histológico: carcinoma ductal costuma ter um prognóstico pior. 
❖ Grau histológico do tumor: tumores pouco diferenciados possuem pior prognóstico. Pouco 
diferenciados, Pior prognóstico. O grau de diferenciação é dado pelo índice prognóstico de 
Nottingham. 
❖ Avaliação imuno-histoquímica: presença de receptores hormonais e presença de HER2/neu. 
❖ Índice proliferativo: quanto maior, pior o prognóstico. 
❖ Invasão linfática e sanguínea, angiogênese e linfangiogênese. 
Fatores Preditivos de Resposta Terapêutica: 
❖ Alguns marcadores avaliados no tumor da paciente podem se associar a uma boa resposta ou a uma 
falta de resposta a uma determinada terapia. Dependendo do perfil imunohistoquimico que a paciente 
expressar, ela pode ser uma melhor ou pior candidata a um tipo de tratamento. 
• Receptores hormonais (receptor de estrógeno ou de progesterona). 
• Análise da hiperexpressão de um oncogene chamado de Her2/neu. 
❖ Pacientes que apresentam tumores com ampla expressão de receptores hormonais são boas 
candidatas ao tratamento hormonal, como por exemplo pelo Tamoxifeno. Geralmente, essas 
pacientes possuem tumores menos agressivos. 
❖ Pacientes que possuem hiperexpressão do HER2/neu possuem resistência à hormonioterapia e 
possuem um tumor mais agressivo, que tende a ter um pior prognóstico. 
Avaliação da Lâmina Imunohistoquímica: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
47 
 
 
❖ A lâmina deve ter um fragmento de tecido, obtido por uma biópsia. O fundo da lâmina aparece azulado. 
Se o antígeno que estivermos pesquisando estiver positivo, a coloração é amarronzada. 
❖ Na segunda imagem, a coloração amarronzada, positiva para a presença de HER2/neu. Isso quer 
dizer que o tumor possui hiperexpressão do HER2/neu. Esse tumor não responde bem à 
hormonioterapia, mas ela pode ser tratada com o Trastuzumabe, também conhecido como Hrceptin. 
❖ A paciente pode possuir positividade para receptores estrogênicos e negatividade para receptores 
progesterônicos. Ela ainda é candidata ao uso de Tamoxifeno, mas a resposta é pior do que quem 
tem os dois positivos. 
❖ Paciente com células negativas para os receptores de estrógeno e progesterona e HER2/neu são 
pacientes com tumor triplo-negativo. Nesse caso, a paciente tende a ter tumores mais agressivos, 
com pior prognóstico. 
• Pacientes mais jovens que possuem tumores muito agressivos estão associadas ao perf il 
imunohistoquimico do tumor. Os triplo-negativos são mais comuns nas pacientes mais jovens e 
nas pacientes que possuem mutação no BRCA1 e BRCA2. 
 
❖ Resposta correta: A. Pode ser um falso negativo, se a paciente possuir clínica de câncer, exame de 
imagem de câncer, mas core biopsy negativa. 
Patologia da Placenta e da Gestação 
Fertilização: 
❖ A fertilização ocorre na porção distal da tuba uterina, na ampola. 
❖ A partir do momento que o ovo é formado, a divisão celular se inicia. 
❖ Ao mesmo tempo que o ovo caminha pela tuba uterina, as células vão se multiplicando. 
❖ Por volta do 5° dia após a fecundação, o ovo chega à cavidade uterina e ocorre o processo de nidação. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ A fase embriológica em que ocorre a nidação é chamada de blastocisto. 
❖ Blastocisto: composto por um compacto de células chamado de embrioblasto. O embrioblasto dará 
origem ao indivíduo no futuro. A blastocele é uma porção cavitada. Em volta do blastocele, temos 
uma camada de células chamada de trofoblasto, que, no futuro, dará origem à placenta. 
 
Aspectos da Normalidade da Placenta: 
 
❖ A placenta é um órgão ovalado ou discoide, que, quando a termo, possui peso entre 430 a 650g. 
❖ Em geral, espera-se que fetos pequenos tenham placentas pequenas e fetos grandes ou inchados 
(hidrópicos) tenham placentas grandes. 
❖ A placenta possui um cordão umbilical, que é discretamente excêntrico. 
❖ A placenta é composta por duas faces: a face apontada pela seta cheia é chamada de face materna 
e fica voltada para a mãe. A face apontada com a seta pontilhada é chamada de face fetal. 
Dependendo do olhar que temos para essa placenta em termos de face, encontramos diferentes 
aspectos microscópicos. 
Face materna: 
• Superfície de aspecto esponjoso, lobulado (lobos placentários, parecem estruturas nodulares), 
que possui coloração avermelhada e textura esponjosa. 
• É a face que fica inserida na parede do útero e que fica voltada para a mãe. 
Face fetal: 
• Constituída por membranas. 
• A membrana mais próxima ao feto é chamada de âmnio e a que vem logo abaixo dela é chamada 
de cório. 
• Normalmente, essas membranas precisamser lisas, finas, transparentes e brilhantes. 
• Ainda na face fetal, podemos identificar a presença do cordão umbilical, que é uma estrutura 
inserida discretamente deslocada do centro da placenta. Possui cerca de 1cm de diâmetro e 50 a 
60cm de comprimento. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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• O normal é encontrar 3 vasos dentro do cordão: 2 artérias e 1 veia. Podemos ter placentas com 
cordão umbilical longo, que pode enrolar no pescoço do bebê. Podemos ter também cordão 
umbilical curto, que pode limitar a movimentação do bebê ou tracionar a placenta no útero, à 
medida que o bebê se movimenta. 
• Também pode ocorrer artéria umbilical única: isso não necessariamente significa que haverá 
alguma anormalidade, porém essa é uma condição que está mais presente em algumas 
patologias, como anomalias cromossômicas. 
• Esses vasos estão envoltos por um material brancacento gelatinoso, chamado de geleia de 
Wharton. 
 
❖ Na face materna, encontramos o endométrio modificado, chamado de decídua. A decídua é 
importante, porque contém camadas de fibrina, o que permite uma clivagem entre a placenta e o útero 
da paciente. 
❖ Quando o bebê nasce, a placenta se descola sem muita dif iculdade no pós-parto imediato, e isso é 
chamado de dequitação. 
❖ Assim que a placenta sai, o útero contrai. Quando ele contrai, os vasos da parede ficam comprimidos, 
o que evita que a paciente tenha hemorragia pós-parto. 
❖ A decídua permite que a placenta se solte sem muita dificuldade depois que o bebê nasce. 
❖ Entre a decídua (camada marrom fina na imagem acima) e as membranas da face fetal, existe o 
parênquima placentário propriamente dito. Nele, encontramos estruturas chamadas de 
vilosidades coriônicas, representadas como se fossem galhos de árvore invertidos. 
 
❖ Face fetal: membranas finas, lisas, transparentes e brilhantes (conseguimos ver as vilosidades 
coriônicas). 
❖ Face materna: coloração avermelhada, textura esponjosa, como se tivessem nódulos (chamados 
lobos placentários). 
Circulação Placentária: 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
50 
 
❖ A figura superior à esquerda possui uma seta cheia apontando a decídua e uma seta pontilhada 
apontando a face fetal. 
❖ Revestindo a face fetal, temos as duas membranas. Elas não revestem apenas a área da placenta, 
elas se continuam, formando uma espécie de bolsa, onde fica o líquido amniótico. As membranas 
se continuam para formar a bolsa que envolve o bebê. 
❖ A placenta é um órgão único, que só está presente se houver gestação. Ela serve para que a mãe 
possa enviar sangue oxigenado e rico em nutrientes para o bebê. A placenta quer que isso ocorra da 
melhor forma possível. 
❖ Na imagem maior, a seta cheia aponta a face materna. A face fetal está apontada pela seta pontilhada. 
❖ Todos os vasos que levam sangue em direção à placenta são artérias e todos os vasos que retiram 
sangue da placenta são veias. 
❖ O sangue que sai do bebê e vai para a placenta faz o percurso pelas artérias umbilicais. A artéria é 
representada em azul, pois o sangue que sai do bebê é pobre em oxigênio e em nutrientes. 
❖ As artérias umbilicais levam sangue pobre em oxigênio e nutrientes do bebê para a placenta. 
Os vasos ganham a região do cório e do parênquima placentário, onde encontramos as vilosidades 
coriônicas. 
❖ Circulado por um círculo branco à esquerda da figura, temos uma estrutura que compõe a vilosidade 
coriônica. 
❖ Vilosidade coriônica: em seu interior, temos vasos (vindo do feto), envolta desses vasos temos 
tecido conjuntivo (bege) e em volta desse tecido conjuntivo, temos trofoblasto (linha preta). 
❖ Entre as vilosidades (espaço vermelho), temos o espaço interviloso. O sangue materno circula nesse 
espaço. As artérias deciduais, também chamadas de artérias espiraladas, levam sangue da mãe em 
direção à placenta. Esse sangue vai para o espaço interviloso. É como se as artérias chegassem lá e 
jorrassem sangue na região, elas banham a região das vilosidades coriônicas, permitindo que ocorra 
a troca gasosa e de nutrientes entre o sangue fetal e o sangue materno. 
❖ Depois que ocorrer as trocas, o sangue volta para o feto por meio da veia umbilical (representado em 
vermelho, pois está rico em nutrientes e O2). 
❖ O sangue que volta pela mãe volta pelas veias deciduais. 
❖ Em condições normais, sangue materno e fetal NÃO se misturam, eles estão apenas próximos. 
Microscopia: 
 
❖ Imagem esquerda: na porção superior, vemos âmnio e cório. Na porção inferior, temos o tecido róseo, 
constituindo a decídua (face materna). O espaço no meio é o parênquima placentário, que contém as 
vilosidades coriônicas. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Na figura superior direita, vemos as vilosidades coriônicas contendo vasos (do feto), células 
mesenquimais da vilosidade (tecido conjuntivo) e revestindo o tecido conjuntivo, temos o trofoblasto. 
❖ O trofoblasto mais interno, constituído por células mais volumosas com núcleo mais claro, é o 
citotrofobasto. O mais externo é o sinciciotrofoblasto. O principal responsável pela troca de 
oxigênio e de nutrientes é o sinciciotrofoblasto. 
❖ Na figura superior direita, temos também o nó sincicial, estrutura mais hipercorada. É um acúmulo de 
células do sinciciotrofoblasto. Aparece em placentas normais, mas em algumas situações de hipóxia 
placentária, podemos ter aumento no número de nós sinciciais. Entre as vilosidades, temos o espaço 
interviloso, onde circula sangue materno. 
❖ A placenta pode nos dar informações muito importantes, quando estudada. Pode dar informações 
sobre doenças maternas e fetais. O exame da placenta é importante para saber a causa mortis de um 
feto, para saber porque um bebê teve APGAR baixo, porque teve baixa quantidade de líquido 
amniótico, porque o feto está hidrópico (inchado) etc. Porém, muitas vezes, não existe estrutura 
apropriada para que esse exame seja feito. 
Sangramentos na Gestação: 
❖ Devemos saber a idade da paciente e de quanto tempo ela está grávida, pois existem sangramentos 
que ocorrem na primeira metade da gestação e outros que ocorrem na segunda metade da gestação. 
❖ Primeira metade: gravidez ectópica, abortamento e mola hidatiforme. 
❖ Segunda metade: placenta prévia e descolamento de placenta. 
Gravidez Ectópica: 
❖ Gravidez que ocorre fora do local habitual, que seria o útero. 
❖ Ocorre em 90 a 98% dos casos, na tuba uterina. Outros locais, como ovário, peritônio, região cornual 
(local onde a tuba se insere na parede uterina), também podem acontecer. 
❖ Frequência: 1 a cada 150 gestações. 
Fatores de risco: 
❖ DIP com salpingite crônica: a salpingite pode distorcer a anatomia da tuba uterina, criando áreas de 
aderências e de semiobstrução da tuba uterina, o que impede que o ovo passe pela tuba. O calibre 
da tuba não está preparado para o desenvolvimento fetal até que o bebê chegue a termo. A partir da 
6ª semana de idade gestacional, a tuba pode se romper, levando a um sangramento volumoso, que 
em poucas horas pode causar choque na paciente. 
❖ Presença de aderências causadas por cicatriz pós-cirurgia ou por endometriose. 
❖ Pode ocorrer também em tubas normais. Os autores não sabem explicar muito bem o porquê. 
Clínica: 
❖ Sangramento de primeira metade de gestação. 
❖ Dor abdominal, sangue na tuba e choque, se a tuba se romper. 
Propedêutica: 
❖ Dosagem de beta HCG. Em uma gestação normal, é esperado que o beta HCG dobre de valor a cada 
48 a 72h. Ou seja, a cada 2 a 3 dias ele dobra. Na gravidez ectópica, o beta HCG também sobe à 
medida que a gravidez evolui, porém em um ritmo bem menor, então não é esperado que ele dobre 
a cada 2 a 3 dias. 
❖ O ultrassom pode auxiliar, pois consegue ver algumas estruturas alteradas. 
❖ Laparoscopia: visão direta dos órgãos pélvicos. 
❖ Se a paciente der positivo para beta HCG e tiver feito um ultrassom, em que não foi visto osaco 
gestacional, isso não quer dizer que é uma gravidez ectópica. O ultrassom pode ter sido feito muito 
recentemente. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Macroscopia: 
 
❖ O diâmetro normal de uma tuba gira em torno de 0,5cm. Na foto, a tuba está com diâmetro aumentado. 
A área circulada representa uma área de ruptura da tuba. Mais à direita, vemos dois embriões. Para 
diagnosticar gravidez ectópica, não é necessário ver o embrião. 
❖ Diagnóstico: precisamos ver algo que só existe se houver gestação → placenta → vilosidades 
coriônicas. 
Microscopia: 
❖ A seta cheia representa sangue. 
❖ A seta pontilhada representa epitélio normal da tuba. 
❖ O círculo aponta a presença de vilosidades coriônicas na tuba (chave para o diagnóstico de gravidez 
ectópica). 
Abortamento: 
❖ Perda do concepto antes que ele seja viável. 
❖ Inviabilidade: fetos com 500g ou menos e fetos com menos de 20 a 22 semanas de idade 
gestacional. Esse conceito é um pouco variável. O melhor critério seria a perda do feto antes de 20 a 
22 semanas de idade gestacional, pois alguns fetos conseguem ser viáveis abaixo de 500g. 
❖ Frequência: 10 a 15% das gestações. Esses dados podem estar subestimados, ocorrendo em 20 a 
22% das gestações, por meio de dosagem de beta HCG aleatória da população. 
Causas: a mais frequente é a causa genética. 
❖ Fetais: anomalias cromossômicas, especialmente nos abortos precoces (antes das 12 semanas de 
idade gestacional). A anomalia cromossômica mais frequente como causa de abortamento é a 
trissomia do cromossomo 16. 
❖ Maternas: presença de leiomiomas volumosos, infecções maternas, síndrome do anticorpo anti-
fosfolípide (predispõe à formação de trombos placentários). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Figura esquerda: saco gestacional aberto e embrião apontado pela seta. O embrião possui 8 
semanas, mas não possui esboço de membros, pavilhão auricular etc (já deveriam estar presentes 
nessa idade gestacional). 
❖ Figura direita: esse feto foi submetido a um exame de cariótipo, que identificou monossomia do X 
(Síndrome de Turner). Pulmões pequenos para o feto, derrame pleural, estrutura como se fosse uma 
bolsa (higroma cístico) ao redor do pescoço do feto. 
Doença Trofoblást ica Gestacional: 
❖ Proliferação de vilosidades coriônicas ou de trofoblasto, associada à gravidez. 
Mola Hidatiforme: 
❖ Parcial ou completa. 
❖ Pacientes com mola possuem maior risco de evoluir para mola invasiva (localmente agressiva) e, no 
caso da mola hidatiforme completa, tem maior risco de evoluir para coriocarcinoma (doença maligna). 
Clínica: 
❖ Geralmente, diagnosticada no início da gravidez. 
❖ Sangramento vaginal, útero anormalmente grande para idade gestacional (presença de massa de 
vesículas preenchendo esse útero). 
Diagnóstico: 
❖ Níveis de beta HCG bastante elevados, principalmente na mola hidatiforme composta (mais elevado 
que em casos de gravidez gemelar), ultrassom. 
Epidemiologia: 
❖ Prevalente nas extremidades de vida reprodutiva: adolescentes e pacientes entre 40 e 50 anos de 
idade. 
❖ Incidência maior no extremo oriente. 
Patogênese: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Mola Hidatiforme Completa: 
❖ Óvulo vazio, desprovido de material genético. 
❖ Há duas possibilidades: 
• Ser fecundado por um único espermatozoide 23X. Por algum motivo, ocorre a duplicação do 
material genético do espermatozoide, gerando um ovo 46XX. O material genético do ovo é 
exclusivamente do pai, já que o óvulo estava vazio. 
• Outra possibilidade é que esse óvulo seja fecundado por 2 espermatozoides, que podem ser X ou 
Y. Isso formaria um ovo 46XX ou 46XY. O material genético é proveniente, exclusivamente, do 
pai. 
Mola Hidatiforme Parcial: 
❖ Um óvulo 23X é fecundado ao mesmo tempo por 2 espermatozoides. 
❖ No final, isso gera uma estrutura triploide, que pode ser 69XXX, 69XXY ou 69XYY. 
❖ Nesse caso, o material genético é proveniente tanto da mãe quanto do pai. O feto terá malformações 
que não permitem que ele se desenvolva. 
Outras Possibilidades: 
❖ Óvulo haploide, que será fecundado por um espermatozoide diploide. 
❖ Óvulo diploide, que será fecundado por um espermatozoide haploide. 
Mola Completa: 
❖ Na mola completa, temos apenas a formação de vesículas, que representam vilosidades coriônicas 
inchadas, edemaciadas, pois são desprovidas de vasos. 
❖ Não encontramos feto, nem membrana, nem cordão. 
❖ Qual mola hidatiforme pode evoluir para COriocarcinoma? Mola COmpleta. 
 
Mola Parcial: 
❖ Na mola parcial, encontramos áreas de placenta normal (esponjosa), associadas a áreas de vesículas. 
❖ Pode haver também partes fetais. 
❖ Pode haver áreas de vilosidades normais e áreas de vilosidades hidrópicas, logo podemos encontrar 
beta HCG aumentado. Porém, não tão aumentado quanto no da mola completa. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
55 
 
❖ Qual mola hidatiforme possui PARtes fetais? Mola PARcial. 
Macroscopia: 
 
❖ À esquerda, vemos os achados da mola completa e à direita, vemos os achados da mola parcial. 
❖ Esquerda: massa de vesículas, lembrando aspecto de cachos de uva. Se fizermos um corte, 
encontramos vilosidades coriônicas edemaciadas, hidrópicas, por isso ela fica grande e clara. Não 
vemos vasos (imagem inferior). O trofoblasto é hiperplásico, o que justifica os altos níveis de beta 
HCG encontrados (produzido pelo trofoblasto). 
❖ Direita: a seta pontilhada mostra área de placenta esponjosa (normal). A seta cheia aponta para 
vesículas, que seriam vilosidades hidrópicas. Presença de feto com malformação (partes fetais). Na 
imagem inferior direita, temos a histologia. O círculo define uma área com vilosidades coriônicas 
normais e a seta pontilhada aponta uma vilosidade coriônica hidrópica. 
❖ A paciente ‘dona’ das figuras da esquerda possui maior risco de evoluir para um coriocarcinoma 
(carcinoma derivado das células trofoblásticas). 
Mola Invasiva: 
❖ É uma lesão localmente destrutiva, mas não causa metástase verdadeira. 
❖ Invasão do miométrio pelas vilosidades hidrópicas, associada à proliferação trofoblástica. 
❖ Vilosidades hidrópicas invadindo o miométrio. 
❖ Clínica: sangramento vaginal com aspecto em água de ameixa (costuma ser escuro) e níveis séricos 
de beta HCG persistentemente elevados. 
❖ Boa resposta à quimioterapia. 
Coriocarcinoma: 
❖ Lesão maligna, que dá metástase verdadeira. É muito menos comum do que a mola hidatiforme. 
❖ Não há vilosidade coriônica proliferada. 
❖ Ocorre proliferação apenas das células trofoblásticas, que aparecem como células atípicas, 
malignas, que podem atingir a corrente sanguínea. 
❖ Na mola, sempre encontramos vilosidades coriônicas (sendo normal ou alterada ou os dois). No 
coriocarcinoma, não temos vilosidades. 
❖ Clínica: sangramento vaginal com aspecto em água de ameixa (costuma ser escuro) e níveis séricos 
de beta HCG persistentemente elevados. 
❖ Boa resposta à quimioterapia. 
❖ Pode surgir de uma mola completa ou de gravidezes normais (às vezes meses depois que ocorreu o 
parto de uma gravidez normal) ou anormais. 
❖ Proliferação de trofoblasto, logo espera-se que o beta HCG esteja muito elevado. Porém, o 
coriocarcinoma é uma lesão que tende a formar massas geralmente sangrantes e muito necróticas. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Pode ocorrer necrose inclusive das células trofoblásticas, que produziriam o beta HCG, logo o beta 
HCG pode não estar tão elevado. 
Morfologia: 
 
❖ Mola Invasiva: as setas apontam para o interior da parede uterina. Presença de vilosidades 
coriônicas infiltrando o miométrio. Na microcscopia, o tecido róseo representa o miométrio. Presença 
de vilosidades coriônicas hidrópicas invadindo o miométrio. 
❖ Coriocarcinoma: massa que infiltra o útero, com aspecto necrohemorrágico. Na microscopia, vemos 
células atípicas, que representamcélulas trofoblásticas atípicas e a área mais rósea representa a área 
de necrose do tumor. 
Placenta Prévia: 
❖ Definida como uma placenta de implantação baixa. 
❖ O normal é que a placenta fique implantada na região do fundo do útero e na região posterior, pois é 
o local mais vascularizado do útero. 
❖ A placenta de implantação baixa se localiza muito próxima ou recobre o óstio interno do útero. O 
problema disso é que não será possível ter decídua, às vezes a placenta se implanta de uma forma 
alterada nessa localização, o que pode predispor a pequenas separações entre a placenta e o colo 
do útero, levando a alguns sangramentos. 
❖ Paciente: estava em casa, não fiz nada diferente e comecei a sangrar. 
❖ O sangramento costuma ter uma tonalidade vermelho vivo (rutilante). Ao palpar o abdome da 
paciente, não existe hipertonia uterina ou contratilidade uterina aumentada, a paciente não se queixa 
de dor abdominal. 
❖ Só é possível falar de placenta prévia depois de 28 a 32 semanas gestacionais, pois no inicio da 
gravidez, a placenta pode ter uma implantação um pouco mais baixa, mas à medida que a gestação 
vai se desenvolvendo, a placenta vai migrando pelo útero, até atingir o fundo dele. 
 
 
• Placenta Prévia Marginal: placenta com implantação baixa e sua margem está muito próxima à 
margem do óstio interno do colo do útero. 
• Placenta Prévia Parcial: uma borda ou um pedaço da placenta recobre parcialmente o óstio 
interno do colo do útero. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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• Placenta Prévia Total: recobre totalmente o óstio interno do colo do útero. 
Macroscopia: 
 
❖ Útero partido ao meio. 
❖ A seta pontilhada aponta o fundo do útero e a região circulada aponta a região do colo uterino. A seta 
cheia aponta a placenta. 
❖ A placenta está recobrindo completamente o óstio interno do colo do útero da paciente. Nesses casos, 
se a paciente entrar em trabalho de parto, não devemos fazer exame de toque e não é possível ter 
parto normal. 
Descolamento Prematuro de Placenta: 
❖ Representa uma separação entre uma parte da placenta e o útero, antes que ocorra o trabalho de 
parto. 
Causas: 
❖ Essa condição está muito associada à hipertensão ou às causas de hipertensão (pré-eclâmpsia). 
❖ Pode ocorrer em pacientes usuárias de drogas. 
❖ Traumas abdominais. 
❖ Pacientes com cordão umbilical muito curto, o que pode provocar tração da placenta, causando o 
descolamento precoce. 
Consequências: 
❖ Formação de um hematoma retroplacentário (entre a placenta e o útero), levando a um sangramento 
vaginal de coloração vermelho escuro. 
❖ A paciente se queixa de dor abdominal. Ao exame físico, percebemos hipertonia uterina 
(contração). 
❖ É uma emergência obstétrica, havendo grande chance de sofrimento fetal agudo e também de 
complicações maternas. 
❖ Alta morbimortalidade materna e fetal. 
❖ A mãe pode ter um grande volume de sangramento, levando ao choque e ao óbito. 
❖ O feto pode sofrer hipóxia, falecer ou, se sobreviver, pode sobreviver com sequelas. 
❖ É uma EMERGÊNCIA. 
Diagnóstico diferencial com a placenta prévia: tipo de sangramento e presença ou não de hipertonia 
uterina. 
 
 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Macroscopia: 
 
❖ Placentas observadas na face materna. 
❖ A seta pontilhada nos mostra o hematoma retroplacentário. 
❖ Pode-se ver uma área de depressão na face materna da placenta, que consegue nos dizer que ali 
houve a presença de um hematoma. 
Infecções Placentárias: 
❖ Infecções ascendentes (mais comuns): 
• Microrganismos, quase sempre bactérias (E. coli), saem do canal vaginal e ascendem via colo 
uterino, chegando à região da placenta. 
• A porção da placenta que será primeiramente atingida é a face fetal, o que causa corioamnionite 
(inflamação do amnio e do corio) e funisite (inflamação do cordão umbilical). 
• Processo inflamatório agudo, que pode gerar ruptura de membranas. 
• O líquido amniótico que sai possui aspecto turvo, de aspecto purulento e com odor fétido, infiltrado 
inflamatório de polimorfonucleares. 
• Vários mediadores inflamatórios são liberados, o que pode causar ruptura das membranas e 
causar um parto pré-termo ou até mesmo um abortamento. 
 
❖ Infecções Hematogênicas: 
• A infecção chega à placenta pelo sangue materno. 
• O sangue materno chega à placenta por meio das artérias deciduais ou espiraladas e banha as 
vilosidades coriônicas, logo a infecção hematogênica causa vilosite (inflamação das vilosidades 
coriônicas). 
• O mais comum é que esse processo ocorra de forma crônica, logo é esperado encontrar infiltrado 
inflamatório de mononucleares. 
• Essas infecções são chamadas pela sigla TORCHES (Toxoplasmose, Rubéola, Sífilis, Herpes, 
Citomegalovírus). 
• O neonato pode ser afetado pela infecção e, se afetado, pode ser que ele não manifeste, ou que 
tenha alterações que podem permanecer como sequelas pelo resto da vida. 
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❖ Face fetal: o normal seria encontrar membranas finas, lisas, transparentes e brilhantes. Porém na 
imagem, as membranas estão espessas, amarelo-esverdeadas, opacas, o que se deve ao processo 
inflamatório que se instalou na placenta (corioamnionite aguda). 
Microscopia: 
❖ Na figura em maior aumento acima, conseguimos enxergar várias células inflamatórias, que se tratam 
de polimorfonucleares. 
 
❖ Alguns elementos não são observados nas vilosidades coriônicas normais, que representam células 
inflamatórias predominantemente de mononucleares (vilosite). Se manifesta de forma crônica. 
Pré-Eclâmpsia: 
❖ Doença sistêmica caracterizada por disfunção do endotélio materno, que acontece de uma maneira 
difusa. 
❖ Clinicamente, a doença se manifesta com hipertensão e com proteinúria. Não se considera edema 
como um dos critérios. 
❖ Afeta cerca de 3 a 5% das gestações, especialmente pacientes primíparas (primeira gestação). 
❖ É uma doença que ocorre na segunda metade da gestação. 
❖ Se houver convulsões, já é Eclâmpsia (menos comum do que a pré-eclâmpsia). 
❖ Síndrome HELLP (ocorre em cerca de 10% dos casos de pré-eclâmpsia): hemólise, elevação de 
enzimas hepáticas e baixa de plaquetas. 
 
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Patogênese: 
 
❖ Os autores ainda não sabem todos os fatores envolvidos. 
❖ A única forma de curar a pré-eclâmpsia é fazendo o parto e retirando a placenta. Conseguimos tratar 
as complicações ao longo da estação, mas a única forma de curar a doença é tirando a placenta. 
❖ A parte mais inferior da figura representa o miométrio. A região rosa clara representa a região da 
decídua. A parte mais superior da figura representa a placenta propriamente dita. 
❖ Na paciente que não está grávida, as arteríolas espiraladas possuem fluxo mais baixo, porém de alta 
resistência (arteríolas possuem parede grossa, mas pequeno lúmen). 
❖ Na gravidez normal (C), a função da placenta é levar sangue rico em oxigênio e nutrientes para o 
bebê. Para isso, os vasos deciduais e as artérias espiraladas precisam ser modificados durante a 
gestação. Assim, ocorre uma invasão do citotrofoblasto na parede das arteríolas espiraladas. Ele 
produz proteases e integrinas, que destroem a camada muscular da parede dessas arteríolas, fazendo 
com que elas se modifiquem e se tornem, ao longo da gestação, vasos de baixa resistência e de alto 
fluxo (otimizar a quantidade de sangue levada para a placenta). Na letra C, as arteríolas estão com 
diâmetro maior. 
❖ Na pré-eclampsia, representada na letra B, o citotrofoblasto não invade a parede dos vasos, logo 
não ocorre uma modificação eficaz/completa da parede das arteríolas espiraladas, de modo que elas 
permanecem como vasos de baixo fluxo e de alta resistência. Assim, menos sangue chega à placenta 
e a placenta fica em situação de hipóxia/isquemia. 
❖ Fases de invasão do citotrofoblasto:são chamadas de ondas. A primeira onda ocorre no inicio da 
gestação e modifica os vasos de maneira parcial e superficial. A segunda onda ocorre entre 16 a 20 
semanas de gestação (para dar certo, tem que ocorrer a segunda onda). Por isso, a pré-eclâmpsia 
ocorre mais na segunda metade da gestação (depois do fato da segunda onda não ter ocorrido). 
❖ Anormalidade em artérias deciduais ou artérias espiraladas (o citotrofoblasto não invade a parede de 
maneira eficaz) → aumento da resistência ao fluxo, gerando hipóxia placentária → liberação de fatores 
anti-neogênicos, o que reduz a quantidade de neovasos que seriam formados, piorando a hipóxia 
placentária → redução da produção de óxido nítrico (potente vasodilatador), levando a um quadro de 
vasoconstrição. 
❖ No início, a hipoxia é na placenta. A placenta em hipóxia libera fatores de uma maneira sistêmica e 
não apenas de uma maneira local. Isso gera vasoconstrição, que repercute de maneira sistêmica. No 
cérebro, essa vasoconstrição pode levar à edema cerebral, à perda da autorregulação de fluxo 
sanguíneo, gerando isquemia cerebral e convulsões (quando ocorrem convulsões, é chamado de 
Eclâmpsia). 
❖ A vasoconstrição gera aumento da resistência vascular periférica, logo a paciente tem aumento da 
pressão arterial. 
❖ Nos rins, a vasoconstrição provoca lesão nos glomérulos e nos túbulos, levando à diminuição da 
filtração glomerular e à proteinúria. A vasoconstrição na placenta pode interferir no suprimento 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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sanguíneo que está sendo levado ao feto, podendo contribuir para uma hipóxia fetal e placentária → 
consequências deletérias para o bebê, como crescimento intrauterino restrito. 
❖ No fígado, a vasoconstrição pode gerar necrose hepatocelular, o que causa liberação de enzimas 
hepáticas no sangue, elevando seus níveis. 
❖ Os produtos liberados a partir da hipoxia placentária geram estresse oxidativo, que pode gerar lesão 
com disfunção do endotélio. Isso contribui para o aumento da permeabilidade vascular, gerando 
edema e contribuindo ainda mais para a proteinúria. 
❖ Quando há lesão endotelial, temos maior tendência à formação de trombos. Quando ocorre a 
formação dos trombos, o lúmen fica mais estreito. Logo, quando a hemácia passa dentro do vaso de 
lúmen muito reduzido, ela começa a ficar deformada, gerando hemólise. Assim, a paciente pode 
desenvolver anemia hemolítica. 
❖ Quando a paciente apresenta anemia hemolítica, aumento das enzimas hepáticas e trombocitopenia 
(baixa de plaquetas), ela possui Síndrome HELLP. Os vasos podem trombosar tanto, que consomem 
muitos fatores de coagulação. Assim, em um segundo momento, quando ocorre consumo desses 
fatores de sangramento, ela pode possuir sangramentos, assim ela terá CIVD. Isso pode se 
caracterizar com a trombocitopenia. 
❖ Liberação da Prostaglandina I2, que contribui ainda mais para o estado de vasoconstrição da paciente. 
❖ Todo o problema da pré-eclâmpsia se inicia na placenta, devido aos vasos uteroplacentários que não 
se adaptaram de uma forma adequada durante a gestação. Não se sabe muito bem o porquê disso 
acontecer. 
Macroscopia: 
 
❖ Corte ao longo da espessura da placenta. 
❖ Apontada pela seta, temos uma área brancacenta bem delimitada, que representa uma área de 
infarto, que ocorreu devido ao estado de hipóxia/isquemia. Histologicamente, a área infartada é 
caracterizada por uma área pálida, necrótica, representada pelo material róseo apontado pela seta. 
❖ Outra alteração que pode ser observada é a arterose aguda ou arteriopatia decidual. Essa 
alteração é encontrada nos vasos deciduais (arteríolas espiraladas). Podemos encontrar depósito de 
macrófagos contendo lipídeos. Eles possuem citoplasma claro. Essa alteração não é patognomômica 
da pré-eclâmpsia. 
❖ Alterações de Tenney-Parker das vilosidades coriônicas: ficam reduzidas em tamanho, aumento do 
número de nós sinciciais (aglomerado de células trofoblásticas) e pode ocorrer espessamento da 
membrana basal. 
Acretismo Placentário: 
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❖ Vilosidades coriônicas inseridas diretamente no miométrio. Não existe decídua (endométrio 
modificado). 
❖ Precisamos da decídua porque existem camadas de fibrina que funcionam como clivagem entre a 
placenta e o útero da paciente. No acretismo placentário, não temos decídua, por isso as vilosidades 
coriônicas ficam ligadas diretamente ao miométrio. Isso faz com que a placenta fica retida no útero no 
pós-parto, logo o útero não consegue contrair para gerar vasoconstrição. Assim, a paciente terá um 
sangramento volumoso. 
Fatores de Risco: 
❖ Cicatriz prévia de cesária (só temos fibrose, não temos endométrio, logo não tem decídua). 
❖ Placenta prévia (está em contato com o colo do útero, onde não tem endométrio). 
❖ Pacientes que já foram submetidas à curetagem uterina, que pode ter sido feita de uma forma muito 
profunda, arrancando toda a espessura do endométrio). 
Tipos: depende da área aderida no útero e da profundidade do acretismo placentário. 
❖ Placenta Acreta: as vilosidades estão aderidas superficialmente. 
❖ Placenta Increta: as vilosidades estão aderidas profundamente no miométrio. 
❖ Placenta Percreta: as vilosidades estão aderidas em toda a espessura do miométrio, podendo 
provocar ruptura uterina. 
 
❖ Se a placenta fica retida no pós-parto imediato, a paciente tem uma hemorragia puerperal muitas 
vezes volumosa, que pode motivar uma histerectomia intraparto. As vezes a paciente está sangrando 
tanto, que precisamos tirar o útero para preservar a vida da paciente. 
Diagnóstico: é possível detectar no ultrassom, durante o pré-natal. Quando detectamos essa condição, 
conseguimos preparar melhor esse parto e conseguimos orientar melhor as pacientes, sobre os possíveis 
procedimentos que podem ser adotados (transfusão de sangue ou histerectomia). 
Macroscopia: 
 
❖ Placenta increta, que infiltra profundamente a parede do útero. 
❖ A porção circulada representa o colo do útero. A seta pontilhada representa a parede do útero e a 
seta cheia representa a placenta. 
❖ A placenta cobre o colo do útero da paciente, logo ela possui placenta prévia e acretismo placentário 
increta. Nessa área do colo, não há decídua, logo as vilosidades coriônicas ficam aderidas 
diretamente na parede do útero, predispondo ao quadro de sangramento no pós-parto imediato. 
Gestação Gemelar: 
❖ Frequência de 1 a cada 80 gestações. 
Tipos: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Em relação ao ovo: dizigótica ou monozigótica. 
• Na dizigótica, temos dois ovos diferentes, logo são 2 indivíduos geneticamente diferentes. 
• Na monozigótica, temos dois indivíduos que surgem a partir da divisão de um ovo, logo eles são 
geneticamente idênticos. 
❖ Em relação à placenta: monocoriônicas ou dicoriônicas. 
• Monocoriônicas possuem apenas uma placenta. Se é dicoriônica, temos duas placentas na 
gestação. 
 
Fatores predisponentes: predisposição familiar, especialmente para gestação gemelar dizigótica, 
técnicas de reprodução assistida e uso de medicamentos indutores da ovulação. 
❖ Cerca de 30% das gestações gemelares são monozigóticas. 
Complicações: 
❖ Indivíduos que podem ter bebês com baixo peso, mães que apresentam com mais frequência 
hiperêmese gravídica, pré-eclâmpsia etc. 
 
❖ Dizigótica (direita): dois indivíduos que vieram de 2 ovos diferentes, logo são geneticamente 
diferentes. Por isso, as placentas também tem que ser separadas. 
• Gestação dicoriônica e diamniótica. Cada feto terá a sua própria bolsa. 
• Na imagem inferior direita, as placentas foram implantadas muito perto uma da outra, mas são 
diferentes. 
❖ Monozigótica (esquerda): pode ocorrer divisão de um único ovo em diferentes fases. 
• Quanto mais precoce for a divisão, mais coisas conseguimos separar. 
• Se ocorrer até o 4 dia pós-fertilização, esperamosque tudo fique separado (duas placentas e duas 
bolsas). 
• Mas pode acontecer dessa separação ocorrer entre 4 e 7 dias. Nesse caso, teremos duas bolsas 
(diamniótica), porém apenas uma placenta (monocoriônica). 
• Na última representação da esquerda, temos a divisão ocorrendo entre 8 a 12 dias pós-fertilização. 
Nesse caso, não conseguimos separar placenta e liquido amniótico, logo teremos gestação 
monocoriônica e monoamniotica. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Se a divisão de um único ovo ocorrer de 13 a 15 dias após gestação, teremos gêmeos conjugados, 
com complexidades mais variadas possíveis. Eles ficam conjugados quando a divisão do ovo 
acontece mais tardiamente. 
❖ A figura direta aparece em casos de gestações monocoriônicas. Os fetos podem desenvolver 
anastomoses vasculares uns com os outros. Assim, teremos um feto doador e um feto receptor. Isso 
é chamado de Síndrome da Transfusão Feto-Fetal. O feto da esquerda está mais pálido e mais 
magro (reparar tórax e coxa) do que o da direita. O feto da esquerda é doador e o da direita é o 
receptor. O feto da direita pode receber tanto sangue, que o coração não aguenta, gerando 
insuficiência cardíaca. Assim, podem ocorrer repercussões deletérias nos 2 fetos. 
 
❖ A hemólise ocorre em pequenos vasos, logo ela é chamada de anemia hemolítica microangiopática. 
H → hemólise (anemia hemolítica). 
E → elevação das enzimas hepáticas. 
L → elevação das enzimas hepáticas. 
L → (Low). Baixa de plaquetas. 
P → baixa de plaquetas. 
 
 
 
 
 
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Sistema Genital Masculino 
Patologia da Próstata 
❖ A próstata pesa cerca de 20g, em média. 
❖ Próstatas > 30g, esperamos que haja um processo patológico. 
Divisão da Próstata: 
❖ Em zonas: 3 zonas principais. 
• ZT: zona de transição. Por dentro dela, passa a uretra prostática. 
• ZC: zona central. Por dentro dela, passam os ductos ejaculatórios. 
• ZP: zona periférica. Por dentro dela, passa um pedaço da uretra distal. 
❖ Processos que acometem a ZT podem levar a alterações da uretra. 
Relações Anatômicas: 
❖ Bexiga, apontada pela seta cheia, e reto, apontado pela seta pontilhada. O câncer de próstata pode 
atingir esses locais, por contiguidade. 
 
❖ Roxo: ZT. 
❖ Verde: ZC. 
❖ Vermelho: ZP. 
❖ A seta cheia aponta a região onde estaria a bexiga e a seta pontilhada aponta a região onde estaria 
o reto. 
 
❖ O exame de toque nos permite fazer a palpação da próstata e analisar se ela está hiperplásica, com 
aumento de volume ou presença de nódulos etc. 
Histologia: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Dois componentes principais: glândulas (estruturas com lúmen) e estroma (tecido fibromuscular que 
preenche o espaço entre as glândulas, representado pela área rósea). 
❖ Na imagem superior direita, a seta cheia aponta a célula que fica na base da glândula, chamada de 
célula basal ou mioepitelial. A seta pontilhada aponta a célula que fica em contato com o lúmen da 
glândula, chamada de célula colunar ou epitelial. 
Fisiologia Hormonal da Próstata: 
❖ A testosterona é um hormônio masculino que não consegue agir de forma direta na próstata, pois não 
há receptores na próstata para a testosterona agir. 
❖ Quando a testosterona chega na próstata, ela é convertida em um hormônio chamado de di-
hidrotestosterona. Essa conversão é feita pela enzima 5-alfa-redutase, produzida pelas próprias 
células da próstata. Para a di-hidrotestosterona, há receptores na próstata, e ela é responsável por 
modular a proliferação das células que existem na próstata. 
Hiperplasia Nodular da Próstata: 
❖ Condição mais comum que afeta a próstata. 
❖ Pode ser chamada de hiperplasia prostática benigna. 
❖ Hiperplasia: aumento do número de células. Proliferação de glândula e de estroma, que se organiza 
formando nódulos. 
❖ A histologia normal da próstata está mantida (glândula e estroma). 
❖ A hiperplasia gosta de acometer, especialmente, a zona de transição (lobos laterais e médios). 
❖ As glândulas que se encontram na zona de transição são chamadas de grupo glandular interno ou 
glândulas da mucosa e submucosa. Logo, tanto faz falar que a hiperplasia nodular da próstata atinge 
zona de transição, lobos laterais e médios ou grupo glandular interno (mesma região anatômica). 
Etiopatogênese: 
❖ Ainda não se sabe completamente porque ela ocorre. 
❖ Alguns autores acreditam que haja ali, ação de fatores de crescimento locais, que, ao longo do tempo, 
geram a proliferação dos fatores constituintes da próstata. 
❖ Ação de fatores hormonais, com destaque para a di-hidrotestosterona. Ela modula a proliferação dos 
constituintes da próstata, aumentando a proliferação das células estromais, e reduz ou inibe a 
apoptose das células epiteliais. Logo, a ação aumentada da di-hidrotestosterona gera aumento do 
estroma e das células que revestem as glândulas. 
❖ À medida que os indivíduos envelhecem, ocorre queda da produção de testosterona. Isso faz com 
que o estrogênio esteja relativamente aumentado nos idosos. Como a testosterona cai no idoso, 
relativamente o estrógeno sofre aumento (ele não é produzido em maior quantidade). O estrogênio 
aumenta a expressão de receptores para di-hidrotestosterona nas células prostáticas, logo, à medida 
que envelhece, o individuo se torna mais propenso à ação da di-hidrotestosterona na próstata. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Próstata com medida látero-lateral de 5 cm. Próstatas normais 
possuem medida látero-lateral de 3cm. 
❖ Presença de nódulos de tamanhos variados na superfície de 
corte da próstata. 
❖ A elipse destaca a uretra prostática. Ela deveria ser circular, 
mas nesse caso está alongada e comprimida, devido a 
compressão sofrida pelos nódulos. 
❖ A uretra adquire aspecto em fenda, o que causa obstrução 
urinária. 
 
❖ Na figura acima, temos a representação de um nódulo. A seta pontilhada aponta uma estrutura que 
possui lúmen (glândula) e a seta cheia aponta o estroma prostático proliferado. 
 
❖ Na figura acima, temos um tecido róseo na periferia, que representa o estroma. No centro, temos a 
representação da glândula (presença de dupla camada de células). 
❖ Para interpretar melhor a foto da histologia, temos que saber o peso da próstata, se é uma imagem 
de um nódulo etc. 
Evolução e Complicações: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ À medida que os nódulos hiperplásicos crescem, eles causam compressão da uretra prostática, que 
leva à obstrução e retenção urinária. Isso gera queixas de manifestações do trato urinário inferior. 
• Polaciúria: o paciente urina varias vezes, mas em quantidade menor. 
• Noctúria: paciente acorda durante a noite para urinar. 
• Urgência miccional: o paciente não consegue controlar a urina. 
• Jato urinário fraco: o que se espera no paciente normal é um jato, no caso da HNP pode pingar. 
• Miccção em 2 tempos: micção intermitente (o paciente urina um pouco e para). 
❖ Esvaziamento incompleto da bexiga: a urina fica retida, o que causa infecções urinárias e o 
aparecimento de cálculos urinários. Pode haver uma obstrução completa da uretra do paciente, 
gerando quadro de retenção urinária aguda, que necessita de passagem de sonda de alívio, em pronto 
atendimento. 
❖ Bexiga de esforço: em um paciente sem hiperplasia prostática, durante a micção ocorre a contração 
da bexiga para vencer uma uretra circular. Porém, com os nódulos hiperplásicos, a uretra fica 
comprimida, o que leva à necessidade de uma contração cada vez mais forte da bexiga, para vencer 
o obstáculo da uretra comprimida. Isso gera hipertrofia do musculo detrusor (espessamento da parede 
da bexiga). Porém, esse processo possui limites, logo, com o tempo, as fibras musculares da parede 
da bexiga ficam hipotróficas e, às vezes, podem criar áreas de falhas da camada muscular daparede 
da bexiga, levando ao aparecimento de divertículos. Além disso, o fato de haver hipotrofia de algumas 
das fibras musculares gera alteração da contratilidade da parede da bexiga, causando refluxo 
vesicouretreral (volta urina da bexiga em direção ao ureter). Isso causa aumento da pressão urinária 
no ureter e no rim. Isso leva a uma dilatação do ureter (hidroureter) e, no rim, gera dilatação do 
sistema pielocalicial, associado à hipotrofia ou atrofia do parenuima renal. Esse quadro é chamado 
de hidronefrose. Ao longo do tempo, o paciente pode apresentar uma queda da função renal. 
❖ A urina que ascende em direção ao rim pode gerar inflamação/infecção do parênquima renal, se 
estiver contaminada, o que é chamado de pielonefrite. Essa infecção pode causar sepse, de foco 
urinário. 
 
❖ Bexiga e próstata partidas ao meio. 
❖ O círculo pontilhado aponta a porção do lobo médio prostático. 
❖ A linha pontilhada aponta um espessamento da parede da bexiga, chamada 
de bexiga de esforço. Ao longo do tempo, a bexiga precisa fazer uma força 
cada vez maior para vencer o obstáculo da obstrução da uretra, o que causa 
hipertrofia. 
❖ A seta aponta um cálculo urinário, que ocorre devido à obstrução da uretra 
causada pelos nódulos, o que causa estase urinária. Essa estase pode 
favorecer a precipitação dos constituintes que formam o cálculo. 
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❖ Resposta correta: B. O crescimento microscópico pode começar a acontecer a partir dos 35 anos, 
mas o paciente não apresenta sintomas. O aumento da zona de transição da próstata é o principal 
fator de obstrução urinária no homem idoso. A castração de homens idosos favorece a redução do 
volume prostático (pode ser uma castração química, realizada por meio de medicamentos). 
Adenocarcinoma de Próstata: 
❖ De acordo com dados do INCA, o câncer de próstata é a neoplasia maligna mais incidente na 
população masculina brasileira, atrás apenas dos cânceres de pele não melanomas. 
❖ Segunda maior causa de óbito por câncer em homens no Brasil. 
❖ Tipos: carcinoma clínico x carcinoma latente x carcinoma oculto. 
❖ Carcinoma latente: é muito mais frequente do que os outros subtipos. 
• É o câncer assintomático, que só será detectado do ponto de vista histológico. 
• Possui evolução lenta, ao longo de anos. 
• Muitas vezes, o paciente tem a doença, não sabe dela e falece, mas não devido às complicações 
do câncer de próstata. 
• Paciente com elevação de PSA, faz uma consulta sem queixas clínicas, sem alterações no exame 
de toque, mas o médico pede uma biópsia prostática, que indica a presença do câncer. 
❖ Carcinoma clínico: 
• Manifestações clínicas com queixas associadas à infiltração da próstata. 
• Ao palpar a próstata, é possível identificar nódulos. 
• Esse câncer tende a ser mais agressivo do que o câncer latente. 
 
❖ Carcinoma oculto: 
• Causa manifestação clínica, mas o paciente descobre o caso já com manifestações de 
metástases. 
• Ex: câncer de próstata gosta de dar metástase para ossos. O paciente chega ao consultório 
queixando-se de dor na coluna. A primeira alteração não se deveu ao câncer em si, mas à 
metástase que ele causou. 
 
❖ A zona periférica é preferencialmente afetada pelo adenocarcinoma de próstata. Essa zona possui, 
como correspondência, o lobo posterior da próstata. Acometimento do grupo glandular externo, 
também chamado de grupo das glândulas prostáticas propriamente ditas. 
Manifestações clínicas: a maioria dos pacientes é assintomática. 
Fatores de Risco: 
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❖ Idade: aos 50 anos, 20% dos pacientes terão câncer de próstata. Aos 70/80 anos, cerca de 70% dos 
pacientes terão câncer de próstata. Porém, esse câncer que o paciente apresenta é o carcinoma 
latente, logo, muitas vezes o paciente nem sabe da doença e falece de outras causas, não 
relacionadas a esse câncer. 
❖ Estímulo hormonal: grande estímulo androgênico pode estar associado ao desenvolvimento do 
câncer de próstata, muitas vezes o estímulo ocorreu anos antes do paciente desenvolver o câncer. 
❖ Raça: tipo de receptor de androgênio que os pacientes herdam → alguns pacientes possuem 
receptores mais potentes, logo o androgênio consegue se ligar de uma maneira mais forte e provocar 
aumento da proliferação de células prostáticas. Isso pode explicar, em parte, porque esse câncer é 
mais comum em afrodescendentes, caucasianos e asiáticos, nessa ordem. 
❖ Fatores ambientais: dieta rica em gorduras e carcinógenos é fator de risco. Dieta rica em vitamina D 
e licopeno pode funcionar como fator protetor. 
❖ História familiar: se o paciente tiver 1 parente de 1° grau com câncer de próstata (pai, irmão, filho), 
a chance dele aumenta em 2x a chance da população geral. Porém, se ele tiver 2 parentes de 1° grau, 
a chance dele aumenta em 5 a 9x. 
❖ Genética: presente, especialmente, em pacientes com câncer de próstata em uma idade jovem para 
câncer de próstata, abaixo de 55 anos. Isso ocorre, devido à ativação de proto-oncogenes, como a 
supressão de genes supressores de tumor. 
❖ Lesões precursoras: PIN ou NIP (plasia intraepitelial prostática, vista do ponto de vista histológico 
em uma biópsia). Isso deixa o clínico mais vigilante em relação a esse paciente. 
Diagnóstico: 
❖ Anamnese: idade, fator de risco, história familiar. Muitas vezes não haverá queixa em relação à 
próstata. 
❖ Exame físico: pode ser que não achemos alterações no exame de toque. Quando existe, é um nódulo 
endurecido. 
❖ Laboratório: análise do PSA (Antígeno Prostático Específico) → ele é específico da próstata, mas não 
é específico do câncer de próstata (pode estar elevado se o paciente foi submetido a um toque retal 
recentemente, prostatite, paciente que teve relação sexual recentemente, paciente com hiperplasia 
nodular prostática etc). 
❖ Imagem: ultrassom transrretal. Pode ser que não seja observada nenhuma observação, já que a 
maioria é assintomática e não se apresenta com nódulos. Se houver nódulos, veremos nódulos 
hipoecoicos, mais escuros que o tecido adjacente, na zona periférica da próstata. 
❖ Biópsia: diagnóstico definitivo. 
Exames importantes para avaliação posterior: depois que ele já teve o diagnóstico. 
❖ Pedir TC ou RM pélvica: analisar extensão do câncer de próstata, invasões. 
❖ Cintilografia óssea: analisa se há metástase nos ossos, pois câncer de próstata possui elevado 
tropismo por metástase nos ossos. 
❖ Dosagem periódica de PSA, para acompanhar evolução do paciente. Se o paciente retirou a próstata, 
espera-se que o PSA do paciente esteja zero, já que ele não possui mais próstata. O paciente vai ao 
consultório com exame de PSA próximo do zero. Porém, na próxima consulta, percebe-se uma 
elevação do PSA (não era para ocorrer, pois ele não possui mais próstata e o PSA é específico da 
próstata). Logo, devemos, obrigatoriamente, pensar na possibilidade da ocorrência de metástases ou 
na recidiva da doença. 
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❖ 99% dos indivíduos sem doença prostática possuem PSA < ou igual à 4. 
❖ A maioria dos pacientes com hiperplasia nodular da próstata ainda possuem valor normal de PSA. 
❖ 20% dos pacientes com câncer de próstata possuem valor de PSA total normal (<4). Por isso, os 
autores começaram a pesquisar métodos de refinamento do PSA. 
Diagnóstico Laboratorial: 
❖ Dosagem simples de PSA. 
❖ Densidade de PSA: correlacionar o PSA com o volume prostático. O PSA pode estar elevado porque 
a próstata está grande, mas não porque o paciente possui um câncer de próstata. Porém, se olharmos 
a densidade de PSA (PSA/volume prostático) e o PSA continuar elevado, isso pode indicar câncer de 
próstata. 
❖ Velocidade de PSA: analisar quanto o PSA está se elevando de um ano para o outro. Se o PSA sobe 
mais do que 0,75 nanogramas/ml/ano, isso é um sinal de alerta para adenocarcinomaprostático e o 
paciente pode ser encaminhado para realizar uma biópsia. 
❖ PSA ajustado à idade: os laboratórios já informam a tabela. Se considerarmos o valor de PSA total de 
3,8, esse valor é considerado normal. Porém, se for de um paciente com 35 anos, que possui história 
familiar, esse valor está elevado, logo esse valor deve ser investigado. Ou então, se um paciente de 
85 anos de idade possuir PSA total de 5, é normal, devido a sua idade elevada. 
❖ Relação PSA livre/PSA total: se for <0,15, favorece a hipótese de carcinoma prostático. 
❖ Esses métodos servem para conseguirmos selecionar melhor os pacientes que serão mandamos para 
biópsia e os pacientes que podem continuar fazendo acompanhamento habitual. 
Macroscopia: 
 
❖ O círculo aponta uma área alterada. Área compacta, sólida, de limites imprecisos, localizado na zona 
periférica da próstata (lobo posterior). 
❖ Lesão altamente sugestiva de adenocarcinoma de próstata. 
❖ Quando analisamos próstatas, muitas delas não apresentam lesões à macroscopia, apenas à 
microscopia, pois a maioria dos cânceres de próstata são do tipo latente. 
Microscopia: 
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❖ No adenocarcinoma de próstata, não conseguimos encontrar a histologia normal (os dois 
componentes). Não é possível encontrar o revestimento por células epiteliais e mioepiteliais. 
❖ O círculo aponta uma estrutura que corresponde a uma glândula. 
❖ Presença de várias estruturas que correspondem apenas a glândulas, sem estroma, pois não ocorre 
proliferação de estroma. Apenas as células epiteliais revestem à glândula. As glândulas são pequenas 
e justapostas (back to back), encostadas umas nas outras, já que não há estroma entre elas. 
❖ Na figura esquerda superior: notamos a presença de pequenas glândulas, sem estroma entre elas. A 
seta fina aponta nucléolos evidentes, que são bem comuns no adenocarcinoma de próstata. 
❖ Na figura inferior esquerda, a seta aponta para um filete nervoso. Em volta dele, vemos células 
epiteliais com nucléolo evidente. Essas células se dispõem em volta do filete nervoso, como se 
quisessem digeri-lo. Essa alteração é chamada de invasão perineural ou infiltração perineural. 
❖ Na hiperplasia nodular prostática, vemos glândulas e estroma. As glândulas possuem tamanhos 
variados e são revestidas por células mioepiteliais e epiteliais. Não encontramos invasão perineural 
nem nucléolo evidente. 
❖ No câncer de próstata, não encontramos proliferação de estroma nem de células mioepiteliais. Apenas 
as células epiteliais se proliferam no câncer de próstata, que se organizam formando glândulas. 
Presença de nucléolos evidentes e de infiltração perineural (não é sempre que estão presentes). 
Sistema Gleason: 
❖ Varia de 1 a 5, de acordo com o padrão histológico. A soma varia de 2 a 10. 
❖ Para isso, devemos realizar uma biópsia. Essa classificação é feita pelo patologista. 
❖ O câncer de próstata é classificado por 2 notas, e no final, devemos soma-las. 
❖ Neoplasia bem diferenciada: imita, de certa forma, o tecido original (a partir do qual ela surgiu). 
❖ Neoplasia pouco diferenciada: as células não imitam o tecido original. Elas gastam energia para 
proliferar e causar metástase. Pior prognóstico. 
❖ A nota 1 é dada para tumores organizados. A nota 5 é dada para tumores desorganizadas. 
❖ Quanto maior for a nota, mais desorganizada e indiferenciada é a lesão. 
❖ Ao analisar o tumor, o patologista analisa, por exemplo, que 70% do tumor deve ganhar nota 3 e 30% 
do tumor deve ganhar nota 4 → 3+4=7. 
❖ O número que vem primeiro é o número que representa o que predomina no tumor. O paciente 3 + 4 
não é igual ao paciente 4 + 3, pois no paciente 4 + 3, a nota 4 veio antes, logo ele possui mais áreas 
com menor diferenciação no tumor prostático. Já o primeiro paciente (3 + 4), possui mais áreas bem 
diferenciadas. 
❖ Se a biópsia possuir um único padrão histológico, por exemplo, o patologista achar que 100% do 
tumor merece nota 3, o Gleason será 3+3=6. 
❖ A primeira nota é sempre do padrão que predomina. 
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❖ Quando temos mais de dois padrões (ex: 70% 3, 20% 4 e 10% 5), a primeira nota é sempre do padrão 
que predomina e a segunda nota é do padrão pior (nesse caso, seria 5). 
❖ Essa classificação é importante, pois se correlaciona com o estadiamento e com o prognóstico do 
paciente. Quanto maior for o Gleason, menor é a diferenciação, logo pior é o prognóstico do paciente. 
Evolução: 
❖ Pode estar restrito à próstata ou infiltrar estruturas locais: uretra, bexiga, vesículas seminais e parede 
retal. 
❖ A infiltração da parede retal costuma ser mais tardia, pois existe uma fáscia espessa entre a próstata 
e o reto. 
❖ Metástase linfonodais: obsturadores, hipogástricos, para-aórticos etc. 
❖ Metástase hematogênicas à distância: principalmente metástases ósseas. 
 
❖ Coluna vertebral. A seta cheia aponta nódulos nos corpos vertebrais. 
❖ Considerando que essa coluna vertebral é de um individuo que retirou 
a próstata há 6 meses atrás, com Gleason 10, nossa hipótese 
diagnóstica é metástase óssea decorrente de um câncer prostático. 
❖ As metástases ósseas podem ser osteoblásticas ou osteolíticas. 
❖ No câncer de próstata, o clássico é que as metástases sejam 
osteoblásticas. Nesse caso, ao chegar no osso e se instalar ali, as 
células do câncer de próstata possuem a capacidade de produzir 
fatores que estimulam a atividade de osteoblastos (produzem matriz 
óssea). Esses pacientes costumam apresentar fraturas ósseas, pois a 
matriz óssea produzida não possui qualidade normal, logo podem 
evoluir com fraturas. 
Fatores Prognósticos: 
❖ Graduação: quanto maior o Gleason, pior o progonóstico. 
❖ Existência de invasão capsular, vascular, de margens uretral ou 
vesical. 
❖ Estadiamento TNM. 
 
❖ Resposta correta: B. 
❖ O adenocarcinoma de próstata é mais comum em afrodescendentes e depende bastante da história 
familiar. A escala de Gleason varia de 1 a 5 e, quanto maior o valor, menos diferenciada é a neoplasia. 
Os principais sítios metastáticos desse câncer são os ossos. Para ocorrer hipercalciúria, a metástase 
óssea deveria ser osteolítica, pois a degradação do osso aumentaria os níveis de cálcio no sangue, 
porém, no câncer de próstata, o tipo de metástase mais comum é a metástase óssea osteoblástica.