GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA II

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GINECOLOGIA e OBSTETRÍCIA II 
 
 
Aline Zanella e Larissa Müller 
ATM 23/1 
 
 
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SUMÁRIO 
 
Consulta ginecológica/obstétrica .........................................................................3 
Hipertensão na gestação .....................................................................................7 
Amenorreia ........................................................................................................17 
Climatério e Menopausa ....................................................................................23 
Endometriose ....................................................................................................33 
Câncer de colo de útero .....................................................................................38 
Câncer de endométrio .......................................................................................44 
Crescimento intrauterino restrito ........................................................................48 
Câncer de mama ...............................................................................................55 
Câncer de ovário ...............................................................................................64 
Bem-estar fetal ..................................................................................................73 
Trabalho de parto prematuro .............................................................................94 
Sangramento uterino anormal .........................................................................105 
Incontinência urinária na mulher ......................................................................110 
Síndrome dos ovários Policísticos (SOP) ........................................................116 
Infertilidade conjugal ........................................................................................120 
Prolapsos ........................................................................................................132 
Sangramento na gestação ...............................................................................136 
 
 
 
 
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CONSULTA GINECOLÓGICA/OBSTÉTRICA 
 
 A consulta ginecológica segue o roteiro habitual das consultas médicas. 
No entanto, há particularidades muito importantes que merecem atenção. A 
consulta abordará assuntos íntimos ligados à sexualidade, à higiene menstrual, 
ao planejamento familiar e a sintomas percebidos nas mamas e no sistema 
urogenital. Portanto, é preciso deixar a paciente à vontade para que ela possa 
falar livremente de suas queixas e preocupações, sempre respeitando a 
vulnerabilidade da paciente neste momento. 
 
ANAMNESE: 
 Identificação: nome, idade, raça, profissão, estado civil, procedência e 
naturalidade. Escolaridade, renda e moradia. Idade gestacional, gestação 
planejada. 
 Queixa principal: o que levou a paciente a consultar? Ex.: náuseas, 
vômitos, tonturas, pirose, dor, palpitações, cólicas, dispneia, mastalgia, 
lombalgia, constipação, secreção vaginal, sangramentos, perdas 
vaginais, queixas urinárias, sonolência, insônia, etc. 
 História Médica Pregressa: condições clínicas, cirurgias prévias, 
alergias, medicações, vacinas. 
 História Ginecológica/Obstétrica: menarca, DUM, sexarca, ciclos 
menstruais, ISTs, último CP, violência sexual, sexualidade. Gestações, 
paridade, abortos, ectópica (detalhar como foi). 
 História familiar: toda história de patologias em familiares é relevante – 
em especial, doenças cardiovasculares (HAS, varizes, 
tromboembolismo), endócrinas (doenças da tireoide, DM), osteoporose, 
obesidade, tumores da mama e tumores ginecológicos – anotando-se a 
idade em que ocorreram, sua gravidade e desfecho. 
 Perfil psicossocial/tiragem para violência: condições gerais da vida da 
paciente, condições de habitação, hábitos de higiene e de cuidado com a 
saúde geral. Pergunta-se sobre sua casa, sua estrutura familiar, 
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escolaridade, alimentação, trabalho, lazer, exercícios e atividades físicas, 
tabagismo, etilismo e uso de outras drogas. 
 Revisão de sistemas: alguma outra queixa e/ou preocupação em relação 
aos sistemas cardiovascular, neurológico, urinário, intestinal, etc. 
 Acrescenta-se na anamnese obstétrica: número de gestações; número 
de partos – nuligesta, nulípara, multigesta, multípara; abortos (<500g ou 
< 20 semanas); ectópica/mola – registrar. Detalhar como foi cada 
gestação/parto. Ex.: G4, P1, C1, A1. 1° gestação: parto normal com 
fórcipe, 3500g, 2010, lactou durante 6 meses, filho vivo. 2° gestação: 
aborto espontâneo 1° trimestre, não necessitou de curetagem. 3° 
gestação: cesárea, situação fetal não tranquilizadora, 3080g, 2015, não 
amamentou (depressão durante o puerpério). 
 
EXAME FÍSICO: 
 Local adequado (material, avental, iluminação); 
 Acompanhante? 
 Completo na 1° consulta de pré-natal; 
 Sinais vitais, IMC, extremidades, abdome, mamas; 
 Mamas: inspeção estática, inspeção dinâmica, palpação de linfonodos, 
palpação da mama – com a ponta dos dedos); 
 Exame do abdome: inspeção (estrias, hérnias, cicatrizes e diástases dos 
músculos retos do abdome). A ausculta pode ser realizada para pesquisar 
a presença de RHA. A percussão e a palpação do abdome têm o objetivo 
de investigar a presença de eventuais massas abdominais, sinais de 
ascite ou de irritação peritoneal. 
 Exame pélvico: posição de litotomia – inspeção da vulva e do períneo, 
exame especular, espátula de Ayre, escova de citobrush, a fresco, coleta 
de citopatológico (CP), toque vaginal, toque vaginal bimanual (avalia 
mobilidade uterina; tumorações; tamanho do útero – miomatoses; dor 
durante o toque – infecções). 
 Achados do EF obstétrico: 
o Cloasma (melasma): hiperpigmentação da testa, nariz e 
bochechas (16 semanas); 
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o Linha nigra: aumento do hormônio estimulador dos melanócitos; 
hiperpigmentação do umbigo até púbis; 
o Estrias: ruptura do colágeno; 
o Mamas: aumento, coloração e tubérculos de Montgomery; 
o Útero: amolecimento do colo e corpo; 
o Vulva: coloração mais violácea (edema); 
o Contrações uterinas de Braxton Hick: indolores, 8 semanas, não 
modificam a cérvice. 
 Peso: deve ser avaliado em todas as consultas; ganho de peso 
inadequado  aumento de risco para condições clínicas e desfechos 
desfavoráveis; ganho ponderal de cada gestante  variável (IMC prévio). 
 Pressão arterial: deve ser aferida em todas as consultas; sentada, braço 
na altura do coração; ≥ 140/90 mmHg  antes das 20 semanas: 
Hipertensão crônica, após 20 semanas: Doença Hipertensiva 
Gestacional. 
 Altura uterina: o útero aumenta seu tamanho de acordo com a IG, 
portanto, a altura uterina acompanha a IG. 
 
 
 
 Palpação abdominal: manobras de Leopold. 
 
 
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 Ausculta de BCF: avaliar presença, ritmo, frequência, normalidade (110-
160bpm). Técnica: Sonnar Doppler  10-12 semanas (dorso do bebê). 
Sonnar Pinard  20 semanas. Escutar por 1 minuto – observar 
desacelerações, acelerações. 
 Movimentação fetal: vai ser percebida inicialmente da 18-20ª semana  
primíparas; e da 14-16ª semana  multíparas. 
 Toque vaginal obstétrico: alguns autores questionam, porém, é indicado 
realizar em todas as consultas da gestante. Avaliar apagamento e 
dilatação do colo uterino (avaliação do risco de TPP e evolução do TP). 
Atentar para bolsa rota e sangramentos. 
 
 
 
 
 
 
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HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 
 
 As desordens hipertensivas são a principal causa de morte materna no 
mundo em desenvolvimento, seguidas das desordens hemorrágicas e 
infecciosas. 
 
COMO DIAGNÓSTICAR? 
 Aferição de 2 medidas de PA seriadas (maior ou igual a 140/90 mmHg). 
 A ISSHP recomenda um mínimo de 2 medidas de PA, preferencialmente 
após um período de repouso por uma noite no hospital. 
 
COMO MEDIR? 
 A paciente deve estar sentada e em repouso por pelo menos 5 minutos 
antes da aferição. 
 O braço deve estar estendidona altura do coração (utilizar sempre o 
mesmo braço em medidas subsequentes). 
 Deve ser usado preferencialmente e esfignomanômetro com coluna de 
mercúrio. 
 O manguito deve ter largura padrão d 12 cm. 
 A PAD deve ser medida quando ocorrer o desaparecimento do último som 
diastólico (fase V de Kortkoff). 
 
OBS: verificar a tabela para ajustes de valores de PA de acordo com a 
circunferência. 
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CLASSIFICAÇÃO DE DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO: 
 HAS crônica. 
 HAS gestacional. 
 Pré-eclâmpsia sobreposta. 
 Pré-eclâmpsia. 
HAS crônica 
 Ocorrência de HAS precedendo a gestação. 
 Antes da 20ª semana durante o pré-natal. 
 Persistente após 12 semanas do parto. 
 Refere-se a hipertensão essencial, em geral, associada à HF de 
hipertensão e frequentemente acompanhada de sobrepeso ou obesidade. 
 Mais raramente pode haver hipertensão secundária. 
o Quando presente, em geral, deve-se a doença renal 
parenquimatosa subjacente, como glomerulonefrite e/ou nefropatia 
de refluxo. 
o Outras causas: Cushing, feocromocitoma, coarctação da aorta, 
LES, esclerodermia, tuberculose e hiperaldosteronismo primário. 
 
 
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A grande maioria das gestantes com HAS crônica tem hipertensão do 
tipo essencial 
 
 
 
Desempenho gestacional desagradável 
 
 
 
Aumento na mortalidade materna e perinatal associada à sobreposição da pré-
eclâmpsia, à idade materna > 30 anos, ao tempo de duração da enfermidade e 
à obesidade. 
 
 
 
As pacientes devem ser avaliadas antes da concepção para que os fármacos 
que não possam ser usados na gravidez, como os IECAs sejam substituídos 
por outros, como a metildopa, e o sobrepeso possam ser minimizados. 
 
HAS gestacional 
 Níveis pressóricos alterados identificados após a 20ª semana de 
gestação. 
 Normotensão após 12 semanas após o parto. 
 
Pré-eclâmpsia 
 
 
 
Níveis pressóricos alterados (HAS crônica, gestacional ou em qualquer 
momento após a 20ª semana de gestação). 
+ 
Proteinúria significativa (avaliada por testes de urina) OU disfunções 
orgânicas materna/fetais (plaquetas, TGO/TGP). 
 
 
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OBSERVAÇÃO 
Pacientes que utilizam medicação devem ser avaliadas durante o pré-natal: 
 Avaliação do crescimento fetal (ecografia com doppler). 
 Função renal. 
 Avaliação da proteinúria após a 20ª semana. 
 ECG. 
 Fundoscopia. 
 Rastreamento para diabetes. 
 
COMPLICAÇÕES MATERNAS 
 Pré-eclâmpsia. 
 Síndrome HELLP. 
o Hemólise. 
o Enzimas hepáticas elevadas (aumento das transaminases). 
o Plaquetopenia. 
 Edema pulmonar. 
 Encefalopatia hipertensiva. 
 Cardiopatia. 
 Hemorragia cerebral. 
 Insuficiência renal. 
 
COMPLICAÇÕES FETAIS 
 Restrição de crescimento fetal (RCF). 
 Descolamento prematuro de placenta. 
 Morte perinatal. 
 
 
 
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TRATAMENTO 
Recomendações 
 Deve-se levar em conta a gravidade da hipertensão. 
 Deve-se levar em conta presença ou não de doença cardiovascular 
concomitante. 
 A maioria dos riscos associa-se à pré-eclâmpsia sobreposta, e o uso de 
anti-hipertensivos não protege desse evento nem altera desfechos 
neonatais. 
 Pré-eclâmpsia sobreposta é mais frequente com outras alterações 
concomitantes, como obesidade, insuficiência renal, hipertensão há mais 
de 4 anos e história de pré-eclâmpsia em gestações anteriores. 
 O descolamento de placenta é mais frequente em gestantes com pré-
eclâmpsia. 
 Considera-se como lesão em órgão-alvo a presença de função renal 
anormal (proteinúria basal > 300 mg/24 horas e/ou creatinina sérica > ou 
igual a 0,8 mg/dl). 
 Hipertrofia do ventrículo esquerdo ou retinopatia. 
Critérios para prescrição de anti-hipertensivos na gestação 
 PA > ou igual a 140/90 mmHg. 
 Idade materna > ou igual a 40 anos. 
 HAS há mais de 10 anos. 
 HAS secundária. 
 HAS com comprometimento de órgãos-alvo. 
Medicações 
 Metildopa = 1ª escolha. 
o Vantagem de manter mais estável o fluxo uteroplacentário e a 
hemodinâmica fetal. 
o Estudos demonstraram não haver alteração no peso ao 
nascimento, nas complicações materno ou no desenvolvimento 
neurocognitivo e na inteligência. 
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 Bloqueadores dos canais de cálcio (anlodipino, nifedipino, 
verapamil) = 2ª escolha. 
o Desvantagem de efeitos adversos (cefaleia, taquicardia). 
 Hidralazina (vasodilatador) = também considerado 2ª escolha. 
 Propranolol = deve ser evitado, devido à diminuição significativa de fluxo 
placentário e a associação à RCF. 
 Atenolol = melhores resultados em relação aos demais 
betabloqueadores. 
o Deve ser evitado no primeiro trimestre. 
 Beta- bloqueadores do tipo beta 2 seletivos (pindolol, labetalol) 
podem ser alternativas à metildopa. 
 O uso de betabloqueadores associados ou não a alfa bloqueadores 
pode ser necessário nos casos de hipertensão refratária ao tratamento 
com metildopa. 
 Diuréticos = podem ser úteis na gestação com hipertensão sensível à 
retenção salina ou com disfunção ventricular esquerda. 
o Uso deve ser evitado na primeira metade da gestação. 
 Os IECAs/ BRA estão associados à redução significativa de fluxo 
sanguíneo uteroplacentário, morte fetal, RCF, oligodrâmnio, morte 
neonatal e insuficiência renal em recém-nascidos. 
o Contraindicados na gestação. 
 
HIPERTENSÃO NO PÓS-PARTO 
 As pacientes hipertensas crônicas podem desenvolver encefalopatia 
hipertensiva, edema pulmonar e insuficiência cardíaca no puerpério. 
 Nas pacientes que se mantêm hipertensas devem utilizar medicamentos 
por via oral. 
 Realizar controle de PA. 
 Ao prescrever os anti-hipertensivos deve-se lembrar que a grande maioria 
é excretada no lite humano podendo ser absorvida pelo RN. 
o Na lactação parece ser razoável que os diuréticos devem ser 
evitados, devido ao seu potencial de suprimir lactação. 
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o A exposição neonatal =metildopa, labetalol, captopril e 
nifedipina = seguras = boa opção na amamentação. 
o O atenolol e o metropolol devem ser evitados, devido a sua 
absorção no leite com potenciais efeitos no RN. 
 
ACONSELHAMENTO E PROGNÓSTICO PÓS-PARTO 
 O seguimento dessas pacientes deve ser por no mínimo 12 semanas. 
 Se mantidos os níveis tensionais elevados após esse período considerar 
a paciente como hipertensa crônica. 
 A recorrência da pré-eclâmpsia é maior entre as multíparas do que entre 
as que tiveram a doença na primeira gestação, especialmente se houver 
troca de parceiros na próxima gestação. 
 A gestação humana é um excelente teste de estresse cardiovascular e a 
ocorrência de pré-eclâmpsia especialmente precoce (6-32 semanas) 
significa uma falha na capacidade cardiovascular daquela gestante. 
 Há associação entre a ocorrência de insuficiência renal crônica e a história 
prévia de pré-eclâmpsia. 
 A pré-eclâmpsia na primeira gestação esteve associada a um risco 4,7x 
maior em desenvolver insuficiência IRC = risco ainda maior (15,5x) nas 
mulheres que haviam desenvolvido pré-eclâmpsia em 2 ou 3 gestações. 
 Pré-eclâmpsia é marcador de risco para desenvolver IRC no futuro. 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
 Doença hipertensiva especifica da gravidez ou toxemia gravídica. 
 Síndrome caracterizada pelo surgimento de hipertensão após a 20ª 
semana de gestação acompanhada de pelo menos um sinal clínico, 
laboratorial ou hemodinâmico endotelial vascular, como: 
o Proteinúria significativa: 
 Relação P/C > ou igual a 0,3. 
 > ou igual a 1 g/l em fita reagente. 
o Disfunções orgânicas maternas: 
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 Perda da função renal = creatinina > 1,02 mg/dl. 
 Disfunção hepática = aumento das transaminases > 2x o 
limite normal. 
 Epigastralgia. 
 Complicações neurológicas = estado mental alterado. 
 Cegueira. 
 Hiperreflexia com clônus. 
 Escotomas. 
 Turvamento visual. 
 Diplopia. 
 US doppler de artéria oftálmica materna alterada. 
 Complicações hematológicas = plaquetopenia, CID, 
hemólise. 
o Disfunções uteroplacentárias: 
 Restrição de crescimentofetal (RCF) assimétrico. 
 US doppler com artéria umbilical alterada, principalmente na 
presença também de US doppler alterada nas 2 artérias 
uterinas maternas. 
Fisiopatologia 
 Disfunção endotelial e vasoespasmo da circulação sistêmica periférica. 
 Síndrome com alterações de múltiplos sistemas e órgãos que pode 
ocorrer mesmo na presença de hipertensão leve. 
 Não tem causa única definida = resultado em descompasso entre o 
suprimento placentário e as demandas fetais, levando a manifestações 
inflamatórias sistêmicas maternas e fetais. 
 Circulação placentária de baixa resistência (perda da camada muscular 
das artérias espiraladas), resultando em um sistema circulatório de alto 
fluxo = 2ª invasão trofloblástica = na PE ocorre todo deficiente. 
o O aumento do fluxo placentário ocorre, principalmente, a partir da 
metade do 2º trimestre da gestação e tem importância para o 
crescimento fetal adequado. 
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o O endotélio desses vasos neoformados produz, na grávida normal, 
uma quantidade significativa de prostaciclina, com potente ação 
vasodilatadora e inibidora da agregação plaquetária. 
 Provavelmente é a presença dessa substância que se 
contrapondo aos efeitos vasoconstritores e agregadores 
plaquetários do tromboxano (TxA2) que confere à gestante 
uma refratariedade vascular ao efeito de substâncias 
vasopressoras, como a angiotensina. 
Adaptação circulatória materna fetal 
 Placentação deficiente com menor angiogênese e mais antiangiogênese 
(menos PLGF e mais SFLT-4 e SENG) com invasão trofoblástica 
inadequada, fluxo placentário diminuído (isquemia uteroplacentária) e 
resposta inflamatória materna e fetal acentuada. 
 Essa placenta isquêmica produz uma série de mecanismos 
antiangiogênese, aumento do estresse, disfunção endotelial e 
imunológica. 
 Há refratariedade à angiotensina II, vasoespasmo e diminuição do volume 
plasmático intravascular. 
 O aumento dos níveis tensionais da gestante pode ser visto como uma 
resposta na tentativa de perfusão eficaz a um sistema com marcada 
resistência. 
 O vasoespasmo é a característica chave no desenvolvimento da PE. 
Junto à hipóxia tecidual, isquemia, danos no endotélio vascular e 
agregação plaquetária aumentada causando hipóxia em tecidos como a 
placenta, rim, fígado e etc. 
Incompatibilidade genética HLA (pai) células NK (mãe) 
 Adaptação imunológica, disfunção endotelial e resposta inflamatória 
sistêmica materna (PE como uma resposta exacerbada ao mecanismo 
adaptativo imunológico da mãe e a unidade fetoplacentária). 
o Aumento da permeabilidade endotelial leva ao surgimento de 
edema e da proteinúria. 
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o A agregação plaquetária aumentada é causada pelo endotélio 
disfuncional. 
 O menor tempo de exposição aos antígenos do pai também é visto no 
desenvolvimento da PE. 
 A razão exata que leva algumas gestantes a desenvolverem placentação 
anormal e outras não, ainda não pode ser respondida. 
 
Alterações mais marcantes 
 Hematológicas. 
 Renais e cardíacas. 
 Hepáticas. 
 Cerebrais. 
 Oftalmológicas. 
 Uteroplacentárias. 
 
Dá para predizer a PE? 
 Passado obstétrico. 
 US com doppler das artérias uterinas. 
 Biomarcadores: ainda não utilizados na rotina: SFLT-1, SEND e PLGF. 
 
Como prevenir? 
 Carbonato de cálcio em pacientes de baixa ingesta. 
 AAS em pacientes entre 12-36 semanas. 
 
O que devo ter em mente? 
 Solicitar P/C e laboratoriais. 
 Gestantes com PA alterada? 
 Quantas semanas de gestação? 
 Controle da PA inadequado? 
 
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AMENORREIA 
 Definida como a ausência de menstruação no período da menacme. 
 A amenorreia pode ser fisiológica (puberdade, gestação, lactação, 
menopausa) ou patológica, sendo apenas um sintoma de várias condições 
clínicas possíveis que podem se localizar em todos os níveis do eixo hipotálamo-
hipófise-ovariano-genital. 
 Para que ocorra o fluxo menstrual, é necessária integridade anatômica e 
fisiológica do sistema reprodutor feminino, dividido didaticamente em 4 
“compartimentos”: 
IV. Hipotálamo e SNC: representam o controle primário do ciclo menstrual, 
sofrendo influência endógena (esteroides sexuais e outros hormônios, por 
mecanismo de feedback) e também do ambiente externo. 
III. Adeno-hipófise: que, como resposta ao GnRH, secreta o FSH e o LH, 
atuantes no ovário. 
II. Ovário: secreta estrogênio e progesterona em resposta às gonadotrofinas (LH 
e FSH) produzidas pelo eixo hipotálamo-hipófise. 
I. Vagina e Útero: que devem ser patentes para exteriorização do fluxo, sendo 
que o útero deve ter um endométrio responsivo às variações cíclicas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Amenorreia primária: é a não ocorrência de menarca até os 16 anos de 
idade, com presença de caracteres sexuais secundários, ou a não 
ocorrência de menarca até os 14 anos de idade em meninas sem 
desenvolvimento de caracteres sexuais secundários. 
OBS.: o tempo entre desenvolvimento dos caracteres secundários e a 
menarca = 2 anos. 
 
 Amenorreia secundária: é a ausência de menstruação por 6 meses ou 
por um período equivalente a 3 ciclos habituais, em uma mulher que 
previamente menstruava. 
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OBS.: períodos menores de ausência de menstruação são referidos 
comumente como atraso menstrual. 
 
Classificação etiológica da amenorreia (primária/secundária): 
 
 
 
AMENORREIA PRIMÁRIA 
 
Prevalência: 
 Alterações cromossômicas – disgenesias gonadais  50% 
 Hipogonadismo hipotalâmico – causa central  20% 
 Ausência do útero, cérvix e/ou vagina, agenesia Mulleriana  15% 
 Septo transverso vaginal ou hímen imperfurado  5% 
 Doença pituitária  5% 
 Outros (HAS, SOP, insensibilidade receptor androgênico)  5% 
 
Etiologia: 
 Compartimento IV: 
o Hipotálamo: Síndrome de Kallmann – síndrome de amenorreia e 
anosmia. 
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o Anovulação crônica: SOP; perda de peso, anorexia e bulimia (IMC 
<17); exercício físico – endorfinas; estresse. 
 
Síndrome de Kallmann  hipogonadismo hipogonadotrófico. 
Doença genética com deficiência do GnRH causado pela falha da 
migração de neurônios secretores de GnRH e axônios olfatórios 
para o hipotálamo. 
- Cariótipo 46 XX; 
- Fenótipo: feminino; 
- Hipogonadismo hipogonadotrófico; 
- Puberdade tardia e amenorreia primária; 
- Dificuldade de perceber odores. 
 
 Compartimento III: 
o Tumores: 
- Prolactinomas: inibição da secreção pulsátil de GnRH; 
- Outros tumores benignos da hipófise: não funcionantes; GH – 
acromegalia; ACTH – Síndrome de Cushing. 
- Craniofaringiomas, gliomas, meningiomas. 
- Não neoplásicos: cistos, sarcoidose, tuberculose. 
 
 Compartimento II: 
o Falência ovariana precoce: 
- Primária: perda rápida de folículos ovarianos; fator genético. 
- Secundária: cirurgia, autoimunidade, quimioterapia, radioterapia, 
infecção. 
o Disgenesia gonadal: 
- Síndrome de Turner, mosaicismos, disgenesia gonadal mista. 
o Agenesia gonadal. 
o Síndrome de resistência ovariana. 
 
 Compartimento I: 
o Agenesia Mulleriana: 
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Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser  ação 
inadequada do hormônio anti-mulleriano fetal. 
- Fenótipo: feminino; 
- Ausência de útero, trompas e terço superior da vagina; 
- 30 – 50% malformação do trato urinário. 
o Agenesia de vagina. 
o Septo vaginal transverso. 
o Insensibilidade ao andrógeno: 
Síndrome de Insensibilidade ao andrógeno 
- Cariótipo: 46XY; 
- Mutação inativadora no gene do receptor androgênico, braço 
longo cromossomo X; 
- Fenótipo: feminino; 
- Mamas normais, vagina em fundo cego, ausência de útero, pelos 
escassos. 
 
Investigação amenorreia primária 
 
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AMENORREIA SECUNDÁRIA 
 
Causas mais comuns em mulheres não grávidas: 
 Origem hipotalâmica: 
o Alteração de estatura/peso e desnutrição  15 % 
o Exercício  10% 
o Estresse psicológico  10% 
o Doenças infiltrativas ou tumores hipotalâmicos  <0,1% 
 
 Origem hipofisária: 
o Tumor hipofisário secretor de prolactina  17%o Síndrome da sela túrcica vazia  1% 
o Síndrome de Sheehan  <1% 
o Tumor secretor de ACTH (Doença de Cushing) ou GH  <1% 
 
 Origem ovariana: 
o Falência ovariana prematura  10% 
 
 Origem uterina: 
o Síndrome de Asherman (sinéquias uterinas)  5% 
 
 Anovulação crônica com estrogênios +: 
o SOP  30% 
o HAC-NC  <1% 
o Disfunções da tireoide  1% 
o Tumores ovarianos  <1% 
 
Investigação amenorreia secundária 
 Anamnese: 
o Curva de peso-altura; 
o Antecedentes médicos, cirúrgicos; 
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o Tratamentos médicos prévios; 
o Dor pélvica cíclica; 
o Galactorreia; 
o Hirsutismo ou virilização; 
o Cefaleia ou distúrbios da visão; 
o História familiar de puberdade tardia; 
o Ambiente social e familiar; 
o Desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. 
 
 Exame físico: 
o Peso, altura, PA; 
o Estado nutricional; 
o Desenvolvimentos dos caracteres sexuais secundários; 
o Anomalias morfológicas – genitália interna e externa; 
o Sinais de hiperandrogenismo; 
o Sinais de hipoestrogenismo recente; 
o Galactorreia 
 
 
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CLIMATÉRIO E MENOPAUSA 
 
CONCEITOS 
Climatério (40 anos até a senescência) 
 Período fisiológico que se inicia desde os primeiros indícios de falha 
ovariana, mesmo que os ciclos continuem regulares ou até ovulatórios e termina 
na senectude (senilidade). A senilidade se inicia, por definição aos 65 anos de 
idade. 
 Cada mulher pode iniciar seu climatério de forma diferente, tanto em 
cronologia quanto em sintomatologia. Nem sempre o climatério é sintomático. 
Perimenopausa 
 É o período ao redor da menopausa, ou seja, é o período que compreende 
os anos que precedem a menopausa, já na presença de distúrbios da duração 
do ciclo menstrual e os doze meses que seguem após o termino das 
menstruações, até a confirmação definitiva da interrupção das menstruações, 
pode preceder a última menstruação em dois a oito anos. 
Menopausa 
 Definida como a última menstruação devido à falência ovariana. No 
entanto, essa última menstruação só pode ser chamada de menopausa após um 
ano de seu término. 
Menopausa precoce 
 Quando a menopausa ocorre antes dos 40 anos, devendo ser investigada, 
para exclusão de outras patologias. 
Menopausa tardia 
 Quando ocorre após os 55 anos de idade. 
Pós menopausa 
 Período que se inicia 12 meses após a última menstruação e vai até os 
65 anos de idade. 
24 
 
Menopausa cirúrgica 
 Quando é realizada como ooforectomia bilateral. 
Senilidade 
 É o período que se inicia a partir dos 65 anos de idade. 
 
 
MENOPAUSA 
 A menopausa apesar de poder ser influenciada pelo eixo-hipotálamo-
hipófise, é um evento ovariano secundário à atresia fisiológica dos folículos 
primordiais. 
 Sua ocorrência pode ser natural ou artificial, após procedimentos clínicos 
ou cirúrgicos que levam à parada da produção hormonal ovariana. 
Epidemiologia 
 2070: 75% das mulheres estarão no climatério. 
 Média: 50 anos. No Brasil: 45-48 anos. 
 Mecanismo: natural ou induzida. 
Fatores de risco 
 Paridade. 
 Nutrição. 
25 
 
 Raça. 
 Tabagismo. 
Envelhecimento ovariano 
 Modificações endócrinas, biológicas e químicas. 
 Fisiológica e inevitável. 
Fisiologia (transição menopausal) 
 Pico folicular intraútero. 
o 20 semanas: 6-8 milhões de folículos. 
 Nascimento: 2 milhões de folículos. 
 Puberdade: 400 mil folículos. 
 Recrutamento e atresia (morte programada): 
o Independe da gestação ou anticoncepção. 
o 400 folículos resultarão em ovulação durante a vida. 
o Redução na qualidade e quantidade: redução de fertilidade. 
o Pool folicular: alterações hormonais importantes. 
Cerca de 10 a 15 anos antes da menopausa há uma aceleração da perda 
folicular, que se inicia quando o número de folículos chega a 25.000. Este 
fenômeno está relacionado a um pequeno, porém real, aumento dos níveis de 
FSH e a uma queda dos níveis de inibina (produzida pelos ovários). A aceleração 
da perda folicular parece ser secundária ao aumento da estimulação do FSH. 
Essas variações hormonais refletem a redução do número e da qualidade dos 
ovócitos à medida que a mulher envelhece. 
Ciclo menstrual 
 
26 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
Fisiologia na menopausa 
Primeira fase: ciclos curtos. Polimenorreia. 
 Hipogonadismo hipergonodotrófico: 
o SNC: aumento de FSH e LH (“compensar”). 
o Aumento do FSH: aumenta a depleção folicular. 
o Níveis de FSH: 
 Primeiros anos: elevado. 
 Envelhecimento: diminuem. 
o Hormônio antimulleriano: marcador do número de folículos 
ovarianos em crescimento. 
Segunda fase: ciclos longos até a amenorreia. 
Esgotamento folicular 
1. Queda folicular: variabilidade hormonal e ovulação inconstante. 
28 
 
2. Queda folicular: redução da inibina B (isso desativa o feedback negativo 
sobre a hipófise). 
3. Queda na inibina B: aumenta o FSH e aumenta e acelera a depleção 
folicular. 
4. Esgotamento folicular: não tem mais folículos, não tem estradiol, não 
tem pico de LH, não tem ovulação, não tem progesterona. 
5. Sem estradiol: amenorreia. 
 
Alteração no processo ovulatório 
 Redução da massa folicular. 
 Aumento no estroma ovariano. 
 Aumento da testosterona e androstenediona. 
 Conversão periférica (aromatização): produção de estrona. 
 
OBS 1: os níveis de FSH podem chegar a 10-20 vezes os valores da pré-
menopausa, enquanto que os de LH aumentam cerca de 3x. O pico hormonal 
acontece cerca de 1 a 3 anos após o último período menstrual e, após estes 
níveis serem atingidos, ocorre declínio gradual das concentrações de 
gonadotrofinas. 
Processo normal de ovulação 
29 
 
OBS 2: ausência de menstruação associada níveis elevados de FSH e LH é 
diagnóstico de falência ovariana. 
Diagnóstico 
 Clínico: 
o FSH > 40 mUI/mL. 
o Estradiol < 20 pg/ml. 
Receptores de estrogênio 
 Pele; 
 Ossos; 
 Vasos; 
 Coração; 
 Cérebro; 
 Mama; 
 Útero; 
 Vagina; 
 Uretra; 
 Bexiga. 
Consequências 
 Irregularidade menstrual. 
 Insônia. 
 Alterações cognitivas. 
 Depressão. 
Sintomas vasomotores 
 Fogachos: 
o Centro termorregulador que responde à diminuição do estrogênio. 
o Redução de estrogênio. 
o Alterações em neurotransmissores cerebrais. 
o Instabilidade no centro termorregulador hipotalâmico. 
o Alterações nas concentrações hormonais e nos sistemas 
serotoninérgico, noradrenérgico, opioide, adrenal e autonômico. 
30 
 
o Condições como obesidade, fumo, sedentarismo, exercício 
extenuante e baixo nível socioeconômico são condições 
associadas ao surgimento de fogachos. 
o As alterações vasomotoras caracterizam-se por períodos 
transitórios e recorrentes de rubor na face, pescoço e tórax, 
sudorese e uma sensação de calor, frequentemente 
acompanhados por palpitações, sensações de ansiedade e, 
algumas vezes, seguidos por calafrios. Além disso, há aumento do 
fluxo sanguíneo cutâneo, da frequência cardíaca e da temperatura 
corporal. 
o Os episódios duram cerca de 1 a 3 minutos e podem se repetir 
mais de 30 vezes por dia (média de 5-10 vezes). 
o São mais frequentes a noite (suores noturnos), melhoram em 
ambientes frios e recorrem por um a dois anos em média após a 
menopausa, podendo se estender por períodos de mais de cinco 
anos. 
Impacto na massa óssea 
 Estrogênio “controla” os osteoclastos. 
 Após a menopausa, a taxa de perda óssea aumenta significativamente, 
com perda de mais de 2% de osso cortical e 5% de osso trabecular por 
pelo menos 5-8 anos. Esse fenômeno que se deve a uma atividade 
excessiva dos osteoclastos, provoca reabsorção óssea (alterações 
creditadas a deficiência de estrógenos). Após este período, o ritmo de 
perda óssea tende a diminuir. 
Síndrome geniturinária da menopausa (SGM) 
 Atrofia da vulva, vagina e trato urinário = receptores não estão mais 
recebendo estrogênio. 
 Interferência na qualidade de vida. 
 Redução nos lactobacilos: ph alcalino = corrimento, predisposiçãoa 
alguns tipos de vaginose. 
 Pacientes reclamam muito de ardência e prurido. 
 Pode ocorrer infecção urinária por atrofia uretral. 
31 
 
Tratamento 
 O início da terapia hormonal (TH) em mulheres com mais de 10 anos de 
pós-menopausa pode associar-se ao aumento no risco de doença 
cardiovascular (DCV). 
 Entretanto, se iniciada na peri e pós-menopausa inicial, a TH pode 
diminuir o risco cardiovascular = janela de oportunidade. 
 Estudo WHI trouxe à tona a temática dos riscos da TH. 
 A terapia hormonal auxilia no tratamento dos sintomas vasomotores e da 
atrofia vulvovaginal e na prevenção da osteoporose e fraturas 
osteoporóticas, que são indicações consagradas. 
 Iniciar a TH com a único propósito de prevenir fraturas em mulheres após 
os 60 anos de idade não é recomendado. 
 Terapia hormonal = terapia padrão-ouro. 
 
Mulheres sem útero = pode usar TH somente com estrogênio 
 
 
 
OBS: a terapia vaginal é para quem tem sintomas somente vaginais. 
 
 
32 
 
Mulheres com útero = pode usar estrogênio + progesterona (proteção 
endometrial) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
ENDOMETRIOSE 
 
 É definida como a presença de glândulas endometriais e estroma fora da 
cavidade uterina em um meio caracterizado por dependência estrogênica e 
inflamação. 
 Atinge aproximadamente 10% das mulheres em idade reprodutiva, sendo 
causadora de infertilidade e dor pélvica crônica (DPC). 
Endometriose X Infertilidade 
 50% das inférteis; 
 Anatomia; 
 Aumento de mediadores imunológicos; 
 Diminuição da implantação do blastocisto; 
 Diminuição da ovulação: 
o Diminuição do desenvolvimento oocitário; 
o Diminuição da embriogênese; 
o Diminuição da reserva ovariana; 
o Insuficiência lútea; 
o Alteração da prolactina. 
 Redução da taxa de gestação com reprodução assistida; 
 Queda da qualidade de vida; 
 Aumento da incidência de câncer de ovário do tipo I (serosos, células 
claras, endometrioides, mucinoides). 
 
Fatores de risco 
 Antecedentes GO: 
o Menarca precoce; 
o Menopausa tardia; 
o Nuliparidade; 
o Infertilidade; 
o Quantidade de fluxos menstruais; 
34 
 
o Uso de ACO para dismenorreia. 
 
 Outros: 
o Absenteísmo escolar; 
o HF de endometriose; 
o Intensidade da dor pélvica; 
o Socioeconômico elevado (menor número de filhos – maior 
quantidade de ciclos menstruais). 
 
Patogênese 
1. Menstruação retrógrada: 76 – 90% das mulheres. 
2. Metaplasia celômica: origem embrionária (peritônio transformado em 
endométrio). 
3. Imunológica: menstruação retrógrada + metaplasia celômica. 
4. Teoria das células tronco totipotentes. 
 
Fisiopatologia 
 Aumento da imunidade celular; 
 Aumento da capacidade proliferativa; 
 Aumento da aromatose local; 
 Aumento de estrogênio local; 
 Aumento da resistência a progesterona. 
 
Localização 
 Locais mais prováveis são os mais próximos a pelve. 
 
Classificação 
 Por estágios – antiga  pouca relação com a sintomatologia. 
 Por tipo de lesão – atual: 
35 
 
o Superficial ou peritoneal; 
o Endometrioma (ovário); 
o Profunda (invasão >5mm ou camada muscular). 
 
Clínica 
 50 % assintomáticas; 
 Dor pélvica (dismenorreia, dispareunia, DPC acíclica, disúria ou 
disquezia); 
 Infertilidade; 
 Massa pélvica. 
 
Diagnóstico 
 História 
 Exame físico 
 CA-125 (melhor para seguimento, pois no diagnóstico apresenta muitos 
falsos positivos – adenomiose, miomatose, neoplasia). 
 Eco transvaginal / Ressonância Magnética: úteis no pré-operatório. 
 Videolaparoscopia: diagnóstico definitivo. 
 
Tratamento 
 Depende de: 
 Idade da paciente; 
 Desejo de gestação; 
 Resposta a tratamento anterior; 
 Severidade dos sintomas; 
 Gravidade da doença. 
 
Assintomáticas  NÃO é necessário tratamento 
36 
 
Endometriose X Infertilidade: 
 Tratamento medicamentoso  resultados fracos; 
 Cirúrgico  endometriose mínima ou leve – 10 a 25% de resposta. 
 Cirúrgico  endometrioma - ≥ 4cm pré-fertilização in vitro (FIV); 50% de 
gestação. Excisão e cauterização = + gestações, - oócitos. Punção e 
lavagem = - gestações. 
 
Endometriose X Dor: 
Clínico 
 AINES (redução da cicloxigenase, redução de prostaglandinas, redução 
de dor e inflamação em endometriose) 
 Redução da ação estrogênica: 
o ACO (com pausa ou contínuo)  combinado; 1ª linha de 
tratamento; pode associar AINES; falha 20 – 25%; cíclicos; 
contínuos – dor resistente. 
o Progesterona  antagonismo estrogênico (atrofia, 
decidualização); diversas formas – oral, implantes, IM, DIU. 
o DIU levonorgestrel 
o Danazol  androgênio; suprime pico de LH; amenorreia e 
anovulação; ocupa receptores do SHBG (aumenta testosterona 
livre, aumenta receptores de progesterona); estado 
hipoestrogênico e androgênico. 
o Gestrinona  androgênico; antiprogestágeno; antiestrogênico; 
reduz receptores de estrogênio e progesterona. 
o Análogos do GnRH (casos + graves)  hipoestrogenismo; 
pseudomenopausa. 
o Inibidores da aromatase  redução da síntese estrogênica. 
 
Cirúrgico: 
 Terapia inicial ou complementar; 
 Excisão; 
 Fulguração; 
37 
 
 Ablação a laser; 
 Excisão, drenagem ou ablação de endometriomas; 
 Ressecção de nódulos reto-vaginais; 
 Lise de aderências; 
 Neurinectomia pré-sacra. 
 Histerectomia  útima alternativa; mulheres sem resposta a qualquer 
tratamento; mulheres com dor debilitante. Histerectomia com 
ooforectomia bilateral: melhora da dor em 80 – 90%; 10% de recorrência 
de 1 a 2 anos. 
 
Empirico: 
 Sem massas; 
 Sem desejo de gestação; 
 
Endometriose na Menopausa: 
 Tibolona  androgênio; TH. 
 
Controle pós-tratamento 
 CA-125  recidiva x estágio da doença. Se aumento pensamos em 
recidiva da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO 
 
 O câncer de colo uterino é o 3° em prevalência nas mulheres no Brasil e 
o 4° no mundo, excluindo os de pele não melanoma. A mortalidade mundial é de 
266 mil mulheres/ano. 
 A quase totalidade desse câncer tem origem na junção escamocolunar 
(JEC), podendo se originar de tecido escamoso, glandular, ou de ambos. 
 O carcinoma invasivo tem sua origem em lesões precursoras: neoplasia 
intraepitelial (NIC) e adenocarcinoma in situ. 
 As lesões precursoras são geralmente lesões escamosas e são 
classificadas de acordo com a quantidade de epitélio afetado. 
 Geralmente NIC 1 tende a regressão espontânea e não precisam ser 
tratadas na maioria. 
 As lesões de NIC 2 e NIC 3 podem evoluir para lesões invasivas, com 
progressão muito lenta, e devem ser tratadas em sua maioria. 
 Cerca de 30-70% das NIC 3 / CIS podem evoluir para doença invasiva em 
20 anos. 
 
 
39 
 
Fatores de risco: 
 Infecção pelo HPV  principal fator de risco nos subtipos oncogênicos, 
com infecções persistentes. Subtipos de baixo risco: 6, 11, 26, 42, 43, 53, 
54, 61, 70, 81. Subtipos de alto risco: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 
56, 58, 59, 66, 68, 82; 
 Tabagismo; 
 Imunossupressão; 
 Idade precoce de atividade sexual; 
 Múltiplos parceiros; 
 Exposição intrautero ao dietilbestrol – adenocarcinoma de colo e vagina 
não ligado ao HPV. 
 O quadro a seguir expõe a nomenclatura citopatológica e histopatológica 
utilizada desde o início do uso do exame citopatológico para o diagnóstico das 
lesões cervicais e suas equivalências (Quadro 3). Nele, a nomenclatura para os 
exames histopatológicos utilizada é a da Organização Mundial da Saúde (OMS). 
 
 
 
 A nova nomenclatura de Bathesda compreende as lesões precursoras 
como dois grupos diferentes. No Brasil, os laudos de colpocitopatologia não 
40 
 
descrevem mais NIC 1, 2 e 3 e sim lesão intraepitelial de baixo grau (LIEBG) e 
lesão intraepitelial de alto grau (LIEAG). 
Células escamosas de significado indeterminado – ASC – US: 
 Definido como achados citológicos característicos pela presença de 
alterações celulares insuficientespara o diagnóstico de lesão intraepitelial, mas 
alterações mais significativas do que as encontradas em processos 
inflamatórios. 
HSIL: 
 Células escamosas atípicas de significado indeterminado não podendo 
excluir lesão intraepitelial de alto gral. 
 
 
Recomendação de rastreio no Brasil para prevenção secundária: 
 Mulheres entre 25-64 anos; 
 Iniciar com exames anuais; 
 Após 2 exames consecutivos normais, realizar o exame a cada 3 anos; 
 A mulher só poderá cessar o seguimento aos 64 anos se apresentar 2 
exames consecutivos normais nos últimos 5 anos. 
41 
 
 Amostra da coleta: 
o Insatisfatória: 1. Material acelular ou hipocelular (< 10% do 
esfregaço). 2. Leitura prejudicada (> 75% por presença de sangue, 
piócitos, artefatos de dessecamento, contaminantes externos ou 
intensa superposição celular. 
o Satisfatória: células glandulares, metaplásicas e epipteliais podem 
estar presentes. Satisfatório é diferente de representativo. Se diz 
material significativo quando coletadas células da JEC. 
 
Prevenção secundária: 
 Lesões de alto grau ou suspeitas de alto grau devem ser encaminhas para 
colposcopia, realizar biópsia caso necessário (lesão sugestiva de alto grau). 
 Hoje em dia temos disponíveis testes para detecção de genotipagem do 
HPV de alto risco. São testes sensíveis porém pouco específicos para detectar 
NIC2. 
 
Prevenção primária: 
 Vacina para HPV: 
o Quadrivalente Guardasil – HPV: 16, 18, 6 e 11; 
o Bivalente Cervarix – HPV: 16,18; 
o Meninas entre 9 e 14 anos (duas doses); 
o Meninos entre 11 a 14 anos (duas doses); 
o Adultos são 3 doses; 
o Imunossupressos (HIV, pacinetes oncológicos em quimioterapia): 
devem tomar 3 doses entre 9 e 26 anos. 
 
Situações especiais: 
 Imunossupressas: o rastreio com CP deve iniciar logo após o início da 
atividade sexual; 
 Mulheres sem atividade sexual: não devem realizar a coleta; 
42 
 
 Mulher grávidas: devem coletar. 
 
Diagnóstico: 
 Anamnese e exame físico: sangramento uterino anormal, sinusorragia, 
corrimento, dor pélvica, casos avançados – IRA pós-renal. 
 Coleta de material; 
 Colposcopia; 
 Biópsia; 
 Excisão da zona de transformação ou conização; 
 Histologia: epidermoides do tipo usual (grande maioria), variantes 
(basaloide, verrucoso, papilífero, linfoepitelioma, adenocarcinomas). 
 
Estadiamento: 
 Clínico – exame físico; 
 Segundo critérios da FIGO: sabe-se que US, RNM, TC e PET CT, em 
conjunto, são superiores ao exame físico, porém custo elevado; 
 Toque vaginal + toque retal, avaliar tamanho do tumor e extensão para 
paramétrios; 
 O estadiamento definitivo é pós-cirúrgico, após avaliação da peça. 
 
 
43 
 
Tratamento: 
 Conização: preservação da fertilidade – estádio IA1; 
 Histerectomia radical modificada com linfadenectomia: é o padrão-ouro 
podemos manter o corpo uterino caso mulher desejar gestação (até 40 
anos, IA2 escamoso ooforectomia somente em pós menopáusicas); 
 Pacientes com tumores > 4cm ou que se estendam além do colo: quimio 
e radioterapia (braquiterapia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO 
 
Fatores de risco: 
 Estimulação estrogênica com proliferação endometrial sem oposição 
progestogênica; 
 Nuliparidade; 
 Menopausa tardia; 
 Obesidade; 
 DM; 
 Terapia hormonal com estrogênio sem progesterona; 
 Tamoxifeno; 
 Hiperplasia atípica do endométrio – relação estreita com CA de 
endométrio; 
 Síndrome de Lynch II. 
 
Hiperplasia endometrial: 
 Alterações morfológicas da mucosa endometrial com hiperplasia 
glandular e muitas vezes atipias celulares. 
 Fatores de risco da hiperplasia endometrial é semelhante ao carcinoma 
 obesidade na pós-menopausa, SOP na menacme. Quadro clínico clássico é 
o sangramento uterino anormal. 
Classificação: 
1. Hiperplasia simples sem atipias; 
2. Hiperplasia simples atípica; 
3. Hiperplasia complexa sem atipias; 
4. Hiperplasia complexa atípica. 
 
 
45 
 
Diagnóstico: 
 Anamnese e exame físico: sangramento uterino anormal, sagramentos 
pós menopausa, sangramentos intermenstruais em mulheres pré-
menopausa; 
 Exames complementares: US (endométrio maior ou igual a 5mm ou 
4mm); 
 Biópsia endometrial com pipelle, curetagem ou histeroscopia é necessária 
para o diagnóstico definitivo. 
 Padrão-ouro: histeroscopia com biópsia!! 
 
Pólipos: 
 Lesões relacionadas ao sangramento anormal; 
 Raramente malignizam; 
 Mais comum em pós-menopáusicas; 
 A histeroscopia é padrão-ouro em diagnóstico e tratamento. 
 
Tratamento da hiperplasia: 
 Medicamentos: progestágeno via oral ou siu de levonorgestrel (o siu é 
mais indicado uso por 6 meses para avaliar regressão). 
 
46 
 
Câncer de endométrio: 
Tipo 1  mulheres obesas, hiperplasia endometrial, pós-menopáusica (subtipo 
histológico mais comum: endometrioide). 
Tipo 2  não tem relação com estrogênio, mais agressivo (subtipos 
histológicos mais comuns: seroso e de células claras). 
 
Fatores de risco: 
 Hiperplasia; 
 HAS; 
 TH; 
 Tibolona; 
 Síndrome de Lynch. 
Fatores de proteção: 
 Uso de progestágenos; 
 Pílula combinada; 
 SIU; 
 Tabagismo. 
 
Estadiamento: 
 O estadiamento é cirúrgico. Mas a avaliação pré-operatória com US 
pode ser realizada para avaliar tamanho e extensão da doença. 
 
47 
 
Tratamento: 
 Histerectomia; 
 Salpingooforectomia bilateral; 
 Estadios mais iniciais sem linfadenectomia; 
 Estadios mais avançados e tumores mais agressivos sempre 
linfadenectomia pélvica e paraaórtica até as veias renais, também lavado 
peritoneal, citorredução e omentectomia; 
 Cirurgia laparoscópica; 
 Terapia adjuvante: deve ser individualizado, em casos de tumores 
agressivos e de maior grau. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
 
CRESCIMENTO INTRAUTERINO RESTRITO 
Idade 
gestacional 
(semanas) 
Peso fetal (g) 
Percentil 
 3 10 50 90 97 
30 1169 1294 1559 1824 1949 
31 1313 1453 1751 2049 2189 
32 1465 1621 1953 2285 2441 
33 1622 1794 2162 2530 2703 
34 1783 1973 2377 2781 2971 
35 1946 2154 2595 3036 3244 
36 2110 2335 2813 3291 3516 
37 2271 2513 3028 3543 3785 
38 2427 2689 3236 3786 4035 
39 2576 2851 3435 4019 4294 
40 2714 3004 3619 4234 4524 
 
DEFINIÇÃO 
 Termo utilizado para designar os fetos que não atingiram o seu potencial 
de peso, crescimento. 
 Fatores genéticos e ambientais. 
 Causas do feto, mãe ou placenta. 
 A definição mais aceita é de feto abaixo do p10 (com algumas alterações 
em ecografia, em perfis de bem-estar fetal), sendo diferente do 
diagnóstico de PIG (não patológico). 
 
ETIOLOGIA 
 Condições médicas maternas. 
o Diabetes mellitus pré-gestacional. 
o Insuficiência renal crônica. 
o Anemia crônica grave. 
49 
 
o DPOC. 
o Doenças autoimunes: LES. 
o Doenças cardíacas cianóticas. 
o Doenças hipertensivas relacionadas à gravidez: hipertensão 
gestacional, pré-eclâmpsia, hipertensão crônica. 
o Síndrome do anticorpo antifosfolipideo. 
o Útero bicorno, septado e outras anomalias uterinas. 
 Uso e abuso de substâncias: tabaco (10 cigarros/dia = duplicam o risco), 
álcool, cocaína, narcóticos, entre outros. 
 Gestação múltiplas: gemelares (15% - 30% podem ser restritos). 
 Exposição a teratogênicos: ciclofosfamidas, ácido valproico, drogas 
antitrombóticas (varfarina), antineoplásicos, antagonistas do ácido fólico, 
entre outros. 
 Doenças infecciosas: malária, citomegalovírus, rubéola, toxoplasmose, 
sífilis. 
 Desordens genéticas e estruturais; trissomia do 13, trissomia do 18, 
doenças cardíacas congênitas, gastrosquise. 
 Desordens placentárias e anormalidades de cordão umbilical. 
 Peso materno ao nascimento e durante o pré-natal: mães com < 54 kg no 
início do pré-natal tem alto risco. 
 História prévia de restrição de crescimento fetal (RCF). 
OBS: a RCF não se refere a uma doença propriamente dita, mas a manifestação 
de muitos distúrbios maternose fetais. 
 
COMO RASTREAR? 
 A altura uterina não tem boa precisão, mas é um bom sinal de alerta. 
 O ultrassom é imprescindível. 
o Realizado para calcular a idade gestacional = possível avaliar o 
crescimento e percentil. 
o Primeira ecografia (geralmente com 12 semanas de IG) = 
extremamente importante. 
o US até 12 semanas: erros de 3-5 dias. 
50 
 
o US entre 20-30 semanas: erro de 2 semanas. 
o US entre 30-40 semanas: erro de até 3 semanas. 
o As medidas realizadas na US são: 
 Circunferência abdominal e comprimento do fêmur = 
estabelecendo assim a estimativa do peso fetal. 
 Com a estimativa do peso fetal, saberemos em que 
percentil se encontra o feto, no decorrer do 
acompanhamento. 
 A circunferência a abdominal é o parâmetro mais 
importante utilizado para avaliação do risco de RCF. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico inicia pela coleta da história (HMP, antecedentes GO). 
 Solicitar exames para rastreio de infecções maternas e fetais = STORCH: 
rubéola, sífilis, toxoplasmose e citomegalovírus. 
 Será feito pela constatação do baixo peso, mas também pela avaliação 
a curva de ganho de peso e outros parâmetros. 
 O feto pequeno para a idade gestacional (PIG) = feto que se encontra 
abaixo do p10, e deve ser diferenciado do RCF na avaliação geral da 
história materna e fetal, genética e fatores ambientais. 
 Avaliação dos parâmetros ao US que indiquem patologia = índice de 
líquido amniótico, doppler de artéria uterina, umbilical, cerebral média e 
ducto venoso. 
 Intervalo entre os exames deve ser em média, de 2-3 semanas = para 
avaliar o peso. 
 Intervalo de 2, 3 dias = para avaliar doppler. 
OBS: em alguns casos é necessário a realização da amniocentese (punção do 
líquido amniótico) para avaliação das doenças fetais. Consegue fornecer o 
diagnóstico correto. 
 Solicitar quando: 
o Alteração biométrica precoce. 
51 
 
o Associação com polidrâmnio. 
o Associação com anomalias morfoestruturais. 
o Ausência de alterações ao doppler. 
o Desejo dos pais. 
o Ausências de outras causas evidentes (HAS, HG, DM, obesidade). 
 
AVALIAÇÃO DO SEGUIMENTO 
Crescimento com curva normal de distribuição 
 Ótimo prognóstico, velocidade de crescimento continua estável. 
 Conduta: manter exames de seguimento a cada 2 semanas. 
Crescimento com curva anormal de distribuição 
 A velocidade de crescimento cai a cada medida. 
 Intervalo mostra cada vez uma diferença maior do peso fetal estimado. 
 
CIUR PRECOCE x TARDIO (ampla discussão no mundo) 
 Precoce: antes de 32-34 semanas e bebê já está diminuindo. 
 Tardio: depois de 34 semanas e bebê está diminuindo. 
OBS: o termo utilizado no passado CIUR simétrico e assimétrico estão em 
desuso, pois não mudam o prognóstico desses fetos. 
 
MECANISMOS ADAPTATIVOS FETAIS 
 Placenta cronicamente insuficiente na nutrição do feto. 
 Placenta pequena, com infartos placentários, gerando trocas ineficientes 
entre mãe-feto. 
Mecanismos de adaptação 
 Adaptação fetal à troca ineficiente com diminuição do crescimento 
somático, do tamanho do fígado e da deposição de gordura. 
Norteia a 
conduta 
52 
 
 Redistribuição do fluxo para áreas nobres como cérebro e diminuição para 
áreas menos importantes como pulmões e rins. 
 Diminuição do fluxo, diminuição da urina = diminuição da produção do 
líquido amniótico = oligodrâmnio. 
 
AVALIAÇÃO AO DOPPLER 
 Centralização: mecanismo de redistribuição do fluxo circulatório fetal 
é central para entendimento da sequência de alterações da RCF = artérias 
cerebrais dilatam para conseguir terem mais sangue = bebê centralizado 
= bebê não está bem. 
 Doppler é o estudo que avalia a onda de fluxo dos vasos. Avaliar situação 
da circulação fetal e materna. 
Vasos estudados: 
 Artéria umbilical: o aumento da resistência pode levar à diminuição da 
velocidade sistólica final, fluxo ausente ou reverso. Pode estar deficiente 
por pré-eclâmpsia, 
 Artéria cerebral média: a redistribuição da circulação é mostrada pela 
diminuição da resistência com aumento do fluxo. 
 Ducto venoso: avalia casos mais tardios e fetos muito comprometidos. 
Parâmetro para avaliação mais rigoroso do crescimento restrito. 
o Comunicação entre a veia umbilical e a cava inferior, que levará 
sangue oxigenado da mãe para o coração fetal. (Ventrículo direito 
– forame oval – ventrículo esquerdo – circulação fetal, sendo assim 
bombeado para o corpo fetal). 
 
53 
 
MANEJO ANTES DO PARTO 
 Hoje em dia não se orienta repouso ou redução das atividades, a 
hospitalização vai depender da causa e da necessidade de avaliação 
frequente fetal. 
 A avaliação da saúde fetal é essencial, sendo que a tríade: doppler da 
artéria umbilical, cardiotocografia de repouso (CTG) e perfil biofísico fetal 
= considerados os melhores métodos de avaliação do bem-estar fetal. 
 A sequência de alterações costuma ser: (não costuma seguir essa ordem) 
o 1. US doppler arterial. 
o 2. US doppler venoso. 
o 3. CTG. 
o 4. Padrão dos movimentos fetais respiratórios. 
o 5. Padrão dos movimentos fetais. 
o 6. Tônus fetal. 
 A diminuição do líquido é considerado marcador crônico. 
 
Estágio Parâmetros de avaliação 
da vitalidade fetal 
Intervalo 
da 
avaliação 
Conduta 
I - insuficiência 
placentária leve 
PFE < p3. 
IP da artéria umbilical > p95. 
IP da ACM < p5. 
Índice cérebroplacentário < p5. 
Semanal >37 semanas = 
indução de parto. 
II – Insuficiência 
placentária grave 
Artéria umbilical com diástole zero. 2x/semana. >34 semanas = 
cesariana. 
III – Acidose fetal = 
suspeita fraca 
Artéria umbilical com diástole 
reversa. 
IP do ducto venoso > p95. 
1-2 dias. >30-32 semanas = 
cesariana. 
IV – Acidose fetal = 
suspeita forte 
Fluxo reverso no ducto venoso. 
CTG com variabilidade diminuída. 
Desacelerações repetidas da 
frequência cardíaca fetal. 
12 horas. >26 semanas = 
cesariana. 
PFE = peso fetal estimado. IP = índice de pulsatividade. ACM = artéria cerebral média. 
 
Marcadores 
agudos 
54 
 
OBSERVAÇÕES 
 Hipoxemia e acidemia são vistas no sangue de cordão de fetos 
comprometidos. 
 Feto vai ter alteração da função renal com diminuição do débito urinário= 
diminuição da produção de líquido amniótico. 
 Monitorização com US Doppler a cada 2-3 semanas (se doppler não 
alterado) = caso alteração de doppler = pensar em hospitalização e 
controle rigoroso dos parâmetros fetais = doppler a cada 2-3 dias. 
 
MANEJO INTRAPARTO 
 A indicação de parto ou cesariana vai depender da gravidade do 
acometimento fetal, presença de acidemia, oligodramnia, idade 
gestacional. 
 A cesariana sem tentativa de parto é boa opção nos prematuros extremos, 
nas alterações graves ao doppler e nas indicações clássicas obstétricas. 
 
PROGNÓSTICO APÓS O NASCIMENTO 
 Complicações ao nascimento (possíveis): 
o Aspiração de mecônio. 
o Asfixia perinatal. 
o Encefalopatia isquêmica neonatal. 
o Policitemia. 
o Hipoglicemia. 
o Hipotermia neonatal. 
 Crianças com RCF apresentam maior risco de alteração cognitiva menor 
no desenvolvimento escolar. 
 Risco de paralisia cerebral em crianças com RCF grave. 
 
 
 
55 
 
CÂNCER DE MAMA 
 
 Câncer de maior prevalência entre as mulheres, excluindo os de pele não 
melanoma. Região Sul com maior número de casos (hábitos e genética). 
Fatores de risco: 
 Idade; 
 Idade reprodutiva; 
 Fatores comportamentais e ambientais, genéticos e hereditários (BRCA 
1, BRCA 2); 
 Menarca precoce (antes dos 12 anos); 
 Menopausa tardia (depois dos 55 anos); 
 Nuliparidade; 
 Primeira gestação após os 30 anos. 
 Terapia hormonal combinada prolongada pós-menopausa (mais de 5 
anos); 
 ACO (??); 
 DIU com levonorgestrel (??); 
 Tibolona está relacionada com recorrência; 
 Ingestão de bebidas alcoólicas; 
 Obesidade na pós-menopausa. 
 
Carcinomas in situ: 
Lobular in situ: 
 O CLIS é considerado um marcador de risco, nãoé uma lesão precursora, 
não é considerada neoplasia; 
 Marca o risco em 30 a 40% ao longo da vida; 
 Achado incidental em peças, não tem imagem definida; 
 Pensar em quimioprevenção, cirurgia redutora de risco; 
 Rastreamento rigoroso. 
56 
 
Ductal in situ: 
 CDIS, células neoplásicas que não invadem a camada basal; 
 Sem capacidade de metástases; 
 Não requer tratamento sistêmico; 
 Lesão precursora  aumenta em 10x o risco de ca de mama; 
 Microcalcificações pleomórficas em mamografia; 
 Mulheres entre 50-70 anos; 
 Indicada a ressecção cirúrgica completa, com margens livres; 
 Não se faz biópsia de linfonodos sentinela de rotina, mas em casos 
extensos pode ser necessário. 
 
Carcinoma invasor: 
 São tumores com capacidade de metástases, que invadem os tecidos 
adjacentes; 
 Os ductais são os mais comuns. 
 
Carcinoma ductal invasor sem outra especificação: 
 O subtipo mais comum (80-90% dos casos); 
 Nódulo sólido ou condensação do parênquima, endurecido; 
 Para ser considerado ductal tipo especial, deve apresentar 90% de 
características do subtipo em questão: tipo misto, pleomórfico, células 
gigantes tipo osteoclasto, elementos coriocarcinomatosos e elementos 
melanocíticos; 
 Histologia: 
o Grau 1 – bem diferenciado; 
o Grau 2 – intermediário; 
o Grau 3 – pouco diferenciado; 
o Possui grande significado prognóstico; 
o Prognóstico: grau histológico, tamanho tumoral, linfonodos 
acometidos regionais, invasão angiolinfática; 
57 
 
o Fatores biológicos: receptores hormonais E, P, HER 2 +. 
 
Carcinoma lobular invasor: 
 Mais comum em > 60 anos; 
 Maior relação com terapia de reposição hormonal; 
 Mais multifocal e multicêntrico; 
 Menor tendência a formar uma nodulação mais infiltrante; 
 Diagnóstico clínico mais difícil; 
 60% é subtipo clássico; 
 Células que crescem em fila indiana; 
 Células em anel de sinete; 
 O modelo clássico expressa RE e RP em mais de 90% dos casos, sem 
expressar HER 2 e com KI-67 baixo < 20%. 
 
Tipos especiais: 
Carcinoma Tubular: 
 Bom prognóstico; 
 Bem diferenciado; 
 Menos de 1-4% dos tumores de mama; 
 Pacientes com 60 anos. 
 
Medular: 
 Pacientes mais jovens < 35 anos; 
 Mutações genéticas BRCA 1; 
 Bem delimitados, confundidos com fibroadenomas; 
 Pouco diferenciados; 
 Porém prognóstico relativamente favorável – triplo negativo. 
 
58 
 
Mucinoso: 
 Até 7% dos CA; 
 Mulheres com mais de 75 anos; 
 RH positivos na maioria; 
 Bom prognóstico; 
 Não expressa HER 2. 
 
Carcinoma Papilífero: 
 1-2%; 
 Pós-menopáusicas e idosas; 
 Prognóstico favorável; 
 33-34% apresentam derrame papilar na amostra. 
 
Metaplásico: 
 Massa densa e bem delimitada; 
 Tumor de grandes dimensões; 
 RH negativos. 
 
Doença de Paget: 
 Pode não existir lesão palpável ou alterações na imagem; 
 Apresentação incomum, 1-3% dos casos; 
 60-70 anos de idade; 
 Epitélio glandular maligno no interior da epiderme da aréola e ou mamilo; 
 Podendo ser assintomática ou associada a hiperemia e eczema; 
 Associada ao carcinoma invasor; 
 Teoria da migração das células tumorais ductais; 
 Fase subclínica: dor, ardência e prurido no mamilo; 
 Fase clínica: eritema, espessamento, lesão em crosta, vesículas com 
exsudato, ulceração; 
59 
 
 Diagnóstico diferencial de Paget (unilateral, destrói o tecido, pouco 
prurido, evolução lenta, não responde ao corticoide tópico) = eczema 
areolar (bilateral, mamilo preservado, prurido intenso, evolução rápida, 
responde ao corticoide). 
 
Carcinoma inflamatório: 
 Agressivo; 
 Evolução rápida; 
 Mulheres entre 40-60 anos; 
 Sobrevida em 5 anos é menor que 5%; 
 Elevada taxa de recidiva local; 
 90% desenvolvem metástases em menos de 2 anos após o diagnóstico; 
 Clínica: aumento do volume, retração da papila, aspecto de casca de 
laranja (Peau d’orange), importante obstrução linfática; 
 Diferenciar de linfomas, mastites; 
 Sempre realizar biópsia de pele tipo Punch. 
 
Câncer de mama em gestantes: 
 Diagnóstico na gestação e até 1 pós-parto; 
 Raro, 0,03%; 
 1-2% dos tumores; 
 O CDI é o mais frequente; 
 Geralmente se mascara pelo aumento do volume mamário na gestação; 
 Na suspeita, solicitar eco e biópsia guiada; 
 A cirurgia não deve ser adiada, pode-se fazer cirurgia conservadora e 
adiar a radioterapia para após o parto; 
 Quimioterapia pode ser realizada, recomenda-se após a 14ª semana; 
 Radioterapia é considerada teratogênica no primeiro trimestre. 
 
 
60 
 
No homem: 
 Idade média de 60 anos; 
 Menos de 1% dos casos; 
 Associação com ginecomastia, Klinefelter, CA de próstata; 
 Mais comum é o CDI; 
 Diagnóstico tardio; 
 Nódulo sólido, firme, aderido, retrações; 
 Mastectomia radical, quimo e radioterapia. 
 
CLASSIFICAÇÃO MOLECULAR: 
 Análise do perfil de expressão gênica usando microarranjos de DNA (5 
subtipos diferentes): 
 Luminal A; 
 Luminal B; 
 Tipo mama normal; 
 Triplo negativo / basaloide; 
 HER 2. 
 
LUMINAL A RE e RP + 
(ao menos 
um) 
HER 2 - KI-67 baixo 
(< 20%) 
Prognóstico 
bom 
LUMINAL B RE e RP + 
(ao menos 
um) 
HER 2 - ou + KI-67 baixo 
ou alto 
Prognóstico 
bom 
reservado 
TIPO MAMA 
NORMAL 
------ ------ ------ ------ 
HER 2 RE e RP - HER 2 
amplificado 
------ Prognóstico 
reservado 
TRIPLO 
NEGATIVO 
RE e RP - HER 2 - KI-67 alto Prognóstico 
reservado 
 
61 
 
Assinatura Gênica: 
 Biologia molecular, planejamento de terapia adjuvante. Softwares 
(Oncotype, Endopredict, Mamaprint). 
 
Diagnóstico: 
 Mamografia  principal exame de rastreio; 
 Novas modalidades: MMG digital, MMG 3D (tomossíntese), RNM; 
 Anamnese e exame físico  fundamentais; 
 Rastreio  mamografia mulheres entre 50-60 anos (Ministério da Saúde); 
iniciar mamografias aos 40 anos sem data para término (CBR e SBM); 
 Ultrassonografia não é rastreio mas auxilia no diagnóstico; 
 RNM: pacientes com implantes, mutações gênicas, estadiamento; 
 Diagnóstico é feito com BIÓPSIA (guiada ou não por ultrassom, 
estereotaxia ou RNM); 
 Biópsias disponíveis: 
o PAAF: punção com agulha, método de baixa acurácia, alta taxa de 
falsos negativos, não é mais o padrão-ouro; 
o Core biopsy: agulha grossa, guiada ou não por exames; 
o Mamotomia (core a vácuo): vários disparos com uma colocação da 
agulha, guiada ou não por exames, clipe metálico. 
Estadiamento: 
 
62 
 
 
 
Metastáses: 
 Locais mais frequentes: ossos, fígado, pulmão e SNC; 
 Rastreio a partir do estágio IIIA; 
 Estadiamento T e N – exame físico, M – Rx ou TC de tórax, US de 
abdome, cintilografia óssea, exames de função hepática. 
 
Tratamento cirúrgico: 
 Mudança brusca ao longo dos anos; 
 Mais cirurgias conservadoras; 
 Mais terapias complementares; 
 Quadrantectomia + Linfadenectomia axilar + RT  tratamento 
conservador. O parâmetro mais utilizado é o volume da mama em relação 
ao tamanho do tumor. Cirurgias que retirem mais de 1/5 do volume da 
mama, idealmente devem ter mamoplastia associada; 
 Biópsia de linfonodo sentinela  primeiro linfonodo a receber a drenagem 
da mama. Sua localização é feita por injeção de corantes na drenagem 
linfática / sonda detectora de radiação gama. Caso negativo não há 
necessidade de esvaziamento axilar. 
63 
 
Recidiva local: 
 Tamanho do tumor; 
 Grau de diferenciação - pior para GIII; 
 Componente intraductal extenso; 
 Margens exíguas ou comprometidas. 
 
Indicações de mastectomia: 
 Microcalcificações difusas; 
 Doença multicêntrica; 
 Impossibilidade de margens livres; 
 CI ao tratamento conservador; 
 Homens; 
 Seguimento incerto; 
 Tumores maiores de 4cm. 
 
Tratamento complementar: 
 Hormonioterapia; 
 Quimioterapia neoadjuvante; 
 Quimioterapia adjuvante; 
 Radioterapia adjuvante; 
 Terapia alvo – HER 2. 
 
Seguimento: 
 Exames de imagem, EF rigoroso nos primeiros 5 anos; 
 Avaliaruso da terapia hormonal ou alvo. 
 
 
 
64 
 
CÂNCER DE OVÁRIO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 1ª causa de morte de CA ginecológico nos EUA. 
 5ª causa de CA em mulheres. 
 4% dos canceres. 
 1 a cada 70 mulheres. 
 No Brasil 22.300 casos e 14 mil mortes por ano. 
 Aumento da incidência em países desenvolvidos. 
 Alta letalidade = diagnóstico, na maioria das vezes, tardio. 
o 70% dos estádios III e IV = sobrevida em 5 anos = 53%. 
o ¼ das mortes por CA. 
o Mortalidade aproximadamente igual a 100 anos atrás. 
o Índice de mortalidade próxima ao índice de incidência. 
 Mortalidade maior entre os tumores ginecológicos. 
 
FATORES DE RISCO 
 Idade avançada. 
 Raça branca. 
 América do Norte e Europa. 
 Aumento da educação e renda. 
 Endometriose. 
 Talco perineal. 
 Nuliparidade. 
 Infertilidade. 
 Menarca precoce. 
 Menopausa tardia. 
 História familiar = MAIS IMPORTANTE para o desenvolvimento de CA de 
ovário. 
o HF positiva eleva o risco em 3 a 4x, em caso de uma ou duas 
parentes acometidas. 
Maior exposição a ciclos menstruais = aumento 
do número de ovulações. 
65 
 
o 10% dos casos vão ser por histórico familiar. 
o Associado a mutações que ocorrem no CA de mama. 
 BRCA1 e BRCA2. 
o Outras mutações: KRAS, BRAF, PTEN, Plk3CA. 
Risco familiar (vinculado ás mutações genéticas BRCA1 e BRCA2) 
 História pessoal e familiar de CA. 
o Mama antes dos 45 anos de idade. 
o Ovário. 
o Pâncreas. 
 Judeus Asquenazes. 
 Familiar com um dos seguintes critérios. 
o Mutação conhecida. 
o Homens com CA de mama. 
o Três ou mais dos seguintes tumores: mama, pâncreas, próstata 
(Gleason > ou igual a 7), melanoma, sarcoma, carcinoma 
corticossuprarrenal, tumores cerebrais, leucemia, câncer gástrico, 
câncer de colo de intestino. 
 Vinculado ás mutações genéticas BRCA1 e BRCA2. 
o Se mutação BRCA1 e BRCA2. 
 Maior ou igual a 35 anos = salpingo-oforectomia bilateral = 
cirurgia redutora de risco. Depois da cirurgia pode fazer uso 
de terapia hormonal. REDUZ também CA de mama. 
o Se mutação BRCA2. 
 Maior ou igual a 40 anos = salpingo-oforectomia bilateral = 
cirurgia redutora de risco. Depois da cirurgia pode fazer uso 
de terapia hormonal. REDUZ também CA de mama. 
 
FATORES DE PROTEÇÃO 
 Amamentação: a inibição ovariana pela lactação reduz o risco de CA de 
ovário em mulheres que amamentam. 
 Gestação. 
66 
 
 Uso de contraceptivos orais. 
 Histerectomia. 
 Salpingectomia em laqueadura tubária: diminuição do fluxo sanguíneo 
ovariano pela laqueadura e diminuição potencial da migração de fatores 
carcinogênicos pela trompa até a cavidade peritoneal. 
 
TIPOS DE CA DE OVÁRIO 
 
Epitelial superficial 
 Geração dos tumores epiteliais. 
 Tumores vinculados à ovulação. 
 65-85% dos tumores de ovário. 
 Tumores benignos (maioria): adenoma, endometrioma, outros. 
 Tumores malignos: adenocarcinoma seroso, mucinoso, outros. 
o Mais comum dos tumores malignos que existem. 
 
Estroma 
 7% dos tumores de ovário. 
 Estroma = leva à produção hormonal. 
 Tumores benignos: tecoma, Sertoli. 
 Tumores malignos: Sertoli- Leydig, outros. 
67 
 
Células germinativas (células totipotenciais) 
 O óvulo é capaz de produzir, basicamente, qualquer tipo celular. 
 Tumores que produzem um pouco de cada tecido (glândulas, pelos). 
 20-25% dos tumores de ovário. 
 Tumores benignos: dermoide, teratoma maduro. 
 Tumores malignos: disgerminoma, outros. 
 
Neoplasias mesenquimais 
 Tumores das células que não são parte diretamente do ovário em si, mas 
que são de qualquer lugar (vasos, tecidos linfáticos). 
 Exemplos: fibroma, hemangioma, leiomioma, lipoma, linfoma, sarcoma. 
 
Tumores metastáticos 
 Trato gastrintestinal (Krukenberg) = mais clássico dos tumores 
metastáticos, porque causa metástase ovariana. 
o Sempre pensar em Krukenberg quando apresentar lesão gástrica 
+ lesão ovariana. 
 Mama. 
 Endométrio. 
 Linfoma. 
 
DIAGNÓSTICO 
Grau de diferenciação 
 G1: bem diferenciado. 
 G2: moderadamente diferenciado. 
 G3: pouco diferenciados. 
OBS: quanto mais bem diferenciado = melhor prognóstico. Quanto menos 
diferenciado = pior prognóstico. 
68 
 
Para carcinomas serosos e mucinosos (tumores epiteliais) 
 Baixo grau. 
 Bordeline. 
o Não tem aquele padrão de alto grau, mas apresenta características 
de desenvolvimento de um tumor de alto grau. 
o 15% dos tumores epiteliais. 
o Seroso ou mucinoso. 
o Pleomorfismo epitelial, atividade mitótica. 
o Atipias celulares. 
o Melhor prognóstico do que o de alto grau = ausência de invasão 
estromal. 
o Podem apresentar: 
 Implantes peritoneais. 
 Metástases LN. 
o Risco de progressão para adenocarcinoma – 1,5 a 2%. 
 Alto grau. 
 
CLÍNICA 
 Assintomáticos nos estádios iniciais. 
 Sintomas: 
o Dor pélvica. 
o Aumento do volume abdominal. 
o Dispepsia. 
o Alteração do hábito intestinal. 
o Ovários palpáveis na menopausa = ovários ativos na menopausa. 
 
DIAGNÓSTICO POR ECO 
 Maior complexidade = maior risco = malignidade de 1 a 45%. 
o > 8 cm. 
o Projeções papilares internas e/ou externas. 
o Septações grosseiras. 
69 
 
o Componente sólido. 
o Multilocularidade. 
o Ascite. 
 Menor complexidade = mais em pacientes jovens = malignidade 0,3 a 
0,6%. 
o Cisto simples. 
o Septo fino. 
 Índice de IOTA = cálculo de risco de tumor ovariano. Oferece a conduta. 
OBS: a US pélvica é o primeiro a ser utilizado na avaliação de massa anexial. 
Ela permite a definição das características morfológicas das massas 
ovarianas, úteis para o estabelecimento do diagnóstico e conduta adequada. 
OBS: é importante frisar que mesmo massas de aspecto benigno podem 
representar neoplasias malignas. Dessa forma, na avaliação de uma massa, 
deve-se levar em conta a história clínica, sintomas, presença de fatores de 
risco e idade do paciente. 
OBS: US é um exame com alta sensibilidade, porém sua especificidade não 
e tão elevada = o que significa que uma imagem sugestiva de malignidade 
em grande número de casos não corresponderá a um câncer. 
DIAGNÓSTICO CA-125 
 Principal marcador sérico de tumores epiteliais. 
o 80% CA ovarianos não mucinosos. 
 Pode dar falso positivo em pacientes jovens. 
 Marcador de vários tecidos. 
o Pleura. 
o Pericárdio. 
o Peritônio. 
o Tubas uterinas. 
o Endométrio. 
o Endocervice. 
 Pode aumentar em situações benignas. 
o Endometriose. 
70 
 
o Miomatose uterina. 
o Adenomiose. 
o DIP. 
o Gestação inicial. 
 Neoplasias não ginecológicas. 
o Pulmão. 
o TGI. 
 Neoplasias ginecológicas. 
o Tuba uterina. 
o Endométrio. 
o Endocérvice. 
 Não serve para diagnóstico de precoce. 
o 50% negativo nos estágios iniciais. 
 Valores limites: 
o > 35 UI/mL = menopausa. 
o > 200 UI/mL = menacne. 
OBS: valores normais de CA-125 não afastam a doença. 
 
DIAGNÓSTICO ECO DOPPLER 
 Aumento da acuidade da US. 
 Realizada quando há dúvida sobre a malignidade do tumor = exame 
adicional quando há dúvida. 
 Verificar a presença de: 
o Neovascularização. 
o Padrões bizarros. 
o Anastomoses arteriovenosas. 
 Uso limitado: 
o Alterações inflamatórias. 
o Cisto do corpo lúteo. 
o Gestação ectópica. 
o Exames normais em CA de ovário. 
Diminuição da resistência. 
Diminuição do índice de 
pulsatividade. 
71 
 
OBS: a eco doppler não pode ser utilizada para rastreio, porque qualquer 
situação de abscesso na tuba ovariana pode simular características tumorais. 
OBS: características morfológicas = critério maior para diagnóstico de CA de 
ovário do que eco doppler. 
OBS: A presença de neovascularização, principalmente central, com baixa 
resistência (<0,4) e índice de pulsatividade (<1) = altamente sugestiva de 
malignidade. 
 
RESUMINDO 
Sinais de gravidade/ CA ovariano: 
 US com tumor sólido. 
 US com tumor cístico com: 
o Áreas sólidas, vegetações, septos grossos, fluxo sanguíneo 
intratumoral. 
 CA-125> 35 UI/mL na pós-menopausa. 
 CA-125 > 200 UI/mL na pré-menopausa. 
Os tumores que exigem investigação cirúrgica são: 
 Sólidos em qualquer faixa etária. 
 Complexos de qualquer tamanho. 
 Císticos. 
o > 8 cm em mulheres em idade reprodutiva. 
o < 8 cm, permaneçam aumento dos ciclos menstruais. 
o Pré-púberes. 
o Pós-menopáusicas. 
 Se < 5 cm, uniloculadas e CA-125 normal – acompanhar. 
 
CONDUTA 
 Laparotomia mediana. 
 Citologia do líquido peritoneal. 
72 
 
 Ooforectomia com congelação. 
o Positiva: cirurgia citorredutora (videolaparoscópica ou 
convencional) = retirar o máximo possível das células de CA = pan-
histerectomia, omentectomia, esvaziamento de linfonodos 
pélvicos, retroperitoneais e paraórticos = após quimioterapia 
adjuvante. 
o Negativa: encerra. 
OBS: a citorredução possibilita melhor tempo de sobrevida e qualidade de vida. 
Pode ser deixado no máximo foco < 1 cm. 
Estágio inicial (G1) 
 Tumor restrito ao ovário. 
 Salpingo-ooforectomia, caso a mulher queira engravidar = boa opção. 
 Após a gestação = realizar citorredução. 
 
TRATAMENTO ADJUVANTE 
 Quimioterapia (todos pacientes submetidos à cirurgia realizam QT 
adjuvante). 
o Cisplatina. 
 Follow-up (acompanhamento): 
o CA-125. 
 
RASTREAMENTO 
 NÃO existe. 
 
 
 
 
 
73 
 
BEM-ESTAR FETAL 
 
INDICAÇÕES PARA AVALIAÇÃO DO BEM-ESTAR FETAL 
 Prevenção de desfechos adversos. 
 Evitar morte fetal. 
 Diminuir mortalidade por hipóxia. 
OBS: a avaliação do bem-estar fetal pode ser feita no pré-natal, anteparto e 
durante o parto. 
 
COMO AVALIAR? 
 Cardiotocografia de repouso. 
 Avaliação dos movimentos fetais. 
o Pode ser avaliado tanto na ecografia, quanto no próprio exame 
físico na gestante. 
 Avaliação dos movimentos respiratórios. 
 Perfil biofísico fetal. 
 Líquido amniótico. 
 Eco com doppler. 
 
CONDIÇÕES QUE LEVAM A UMA AVALIAÇÃO DA VITALIDADE FETAL 
Condições maternas prévias 
 Diabetes melito pré-gestacional. 
 Hipertensão arterial. 
 Lúpus eritematoso sistêmico. 
 Doença renal crônica. 
 Síndrome antifosfolipídeo. 
 Hipertireoidismo. 
 Hemoglobinopatias: anemia falciforme, talassemia maior... 
 Doença cardíaca cianótica. 
74 
 
 Abuso de substâncias: álcool, drogas. 
 Obesidade: IMC > ou igual a 40 kg/m². 
 
Condições relacionadas à gestação 
 Diabetes gestacional em tratamento medicamentoso ou macrossomia 
fetal. 
 Colestase gestacional. 
 Isoimunização Rh. 
 Gestação prolongada (> ou igual a 41-42 semanas). 
 Rupreme. 
 Oligodrâmnio/polidrâmnio. 
 Restrição de crescimento fetal. 
 Percepção materna de medição na movimentação fetal nas semanas que 
antecedem o parto. 
 Gestação múltipla, principalmente as monocoriônicas. 
 Hemorragia anteparto. 
 Acidente ou trauma de qualquer natureza. 
 Gestação por técnicas de reprodução assistida. 
 
Condições relacionadas ao parto 
 Indicação de trabalho de parto com ocitocina/prostaglandinas. 
 Uso de ocitocina para correção de dinâmica uterina. 
 Ausculta de anormalidade na frequência cardíaca fetal. 
 Analgesia obstétrica (antes e após bloqueio epidural, raquianestesia ou 
bloqueio paracervical). 
 Sangramento vaginal anormal no trabalho de parto. 
 Temperatura materna > ou igual a 37,8 – 38º C. 
 Presença de líquido amniótico meconial ou sanguinolento. 
 Ausência de líquido amniótico após amniotomia. 
 Trabalho de parto prolongado (primeiro e segundo períodos). 
 Trabalho de parto prematuro. 
75 
 
 Presença de taquicardia ou hipertonia uterina com ou sem aberrações na 
frequência cardíaca fetal. 
 
Condições prévias que indicam avaliação durante TP 
 Cesariana prévia. 
 Anomalia fetal compatível com a vida. 
 Anormalidades na US doppler de artéria umbilical. 
 Idade materna > ou igual a 40 anos. 
 Apresentação pélvica. 
 
CONTROLE DA MOVIMENTAÇÃO FETAL 
 Recomendado em todas as gestantes. 
 Pode representar um sinal de hipóxia fetal. 
 Muito importante na gestação de alto risco: diabetes melito gestacional, 
hipertensão arterial sistêmica. 
 Deve ser realizada 3 vezes ao dia. 
 1 hora cada vez. 
 Sempre após as principais refeições = para aumentar oferta de glicose 
para o feto. 
 O feto necessita se movimentar pelo menos 3x durante essa 1 hora. 
 É necessário colocar a mão na barriga para ver movimentação fetal. 
OBS: não há um protocolo único estabelecido da melhor maneira de realizar o 
controle. 
 
CARDIOTOCOGRAFIA/MAP 
 Exame que registra eletronicamente a frequência cardíaca fetal, 
movimentos fetais e contração uterina. 
 Toco (não colocar gel) = posicionado no fundo uterino = contrações 
iniciam no fundo uterino. 
76 
 
 Ausculta de BCF (outra “bolacha do MAP) = colocar gel de US = 
normalmente no bebê cefálico posicionar próximo do umbigo para baixo 
(esquerda ou direita). 
 A resposta cardíaca normal é manifestada pela aceleração e pela 
reatividade da frequência cardíaca fetal acoplada à movimentação fetal. 
 
 
 
 
Vantagens: 
 Alta sensibilidade. 
 Poucos falsos negativos. 
Desvantagens: 
 Alto índice de falso positivo. 
 Baixa especificidade. 
77 
 
OBS: o MAP ajuda na conduta, mas não necessariamente ajuda no prognóstico 
neonatal. 
Indicações: 
 Gestação de alto risco = o MAP serve para fazer avaliação do bem-estar 
fetal a partir de 31-32 semanas de gestação e é necessário ter pelo menos 
20 minutos de MAP para interpretar. 
Normalidade: 
 Simpático X parassimpático: 
o Nervo vago (parassimpático) = produz bradicardia. 
 Durante a presença do nervo vago = fluxo cardíaco variável. 
 
 Frequência cardíaca: 
o FC normal para bebês = 110-160 bpm. 
o Regida pela inervação autonômica simpática e parassimpática, 
catecolaminas e medicamentos. 
o Bebês prematuros têm a fazer mais taquicardia. 
o Olhar na linha de base = grosso das contrações ocorrem nessa 
linha. 
o Bebês são taquicardíacos, porque possuem tônus vagal mais baixo 
e movimento de compensação da falta O2 relativa que tem dentro 
do útero. 
 
 
78 
 
 Taquicardia fetal: 
o Pode indicar: 
 Evento hipóxico inicial. 
 Corioamnionite e infecções. 
 Febre materna. 
 Tireotoxicose/ hipertireoidismo. 
 Anemia fetal. 
 Beta-miméticos = produzem efeito de sedação 
uterina. 
 Ansiedade materna. 
 Arritmia fetal. 
 Atividade fetal intensa = uma quantidade grande de 
casos. 
 
 Bradicardia fetal: 
o Pensar como primeira possiblidade = hipóxia fetal. 
o Marcador de alto risco. 
o Deve ser tratada a sério = pensar sempre que algo grave 
está acontecendo. 
o Pode ser causada por: 
 Utilização de medicações = propranolol 
(betabloqueadores), anestésicos locais. 
 Arritmia fetal. 
 Hipocalemia. 
 Hipoglicemia fetal. 
 Hipotermia fetal. 
79 
 
 Constitucional = tem bebês que são naturalmente 
mais bradicardiacos. 
 
 
OBS: evento sentinela = evento de muito maior risco. Exemplo: compressão de 
cordão que tinha aumentou, houve um descolamento de placenta rompeu o 
útero. 
 
 Variabilidade: 
o Achado mais importante para saber se o bebê está bem. 
o Reflete a oxigenação do SNC. 
o Variação da FC = dada pela imaturidade do SNC. Atividade 
integrada entre o simpático e parassimpático. 
o Pode estar: ausente, mínima (variação entre as FC menor que 5 
bpm), normal (variação entre as FC entre 11-25 bpm), aumentada 
(variação entre as FC maior que 25 bpm). 
o Com variabilidade = bebê está bem = cérebro está funcionando. 
80 
 
o Sem variabilidade = bebê não está bem = pode-se inferir que o 
cérebro não funciona direito. 
 
 Variabilidade diminuída: 
o Pode ser normal = bebê pode estar dormindo. 
o Pode indicar hipóxia fetal. 
o Pode acontecer sob prematuridade = é normal uma 
presença menor do telencéfalo que pode fazer um padrão 
de variabilidade diminuído = fisiológica pela imaturidade do 
sistema parassimpático. 
o Pior se acontecer junto de uma taquicardia,bradicardia e 
desacelerações = um dos quadros mais grave = 
variabilidade mínima ou ausente – silente. 
 
 
 
 Variabilidade aumentada: 
o Não é tão comum (rara). 
o Não se relaciona com desfechos adversos. 
o Pode-se ter um hiperestímulo do SNC. 
o Vinculado a uma atividade motora excessiva. 
81 
 
o Pode ser vinculada a uma arritmia fetal e hipoxemia inicia 
(quando ainda não conseguiu se estabelecer o mecanismo 
de economia de energia). 
 
 Acelerações transitórias: 
o Prova de que o bebê está bem (sinal de boa vitalidade) = fazer 
aceleração e retornar a linha de base. 
o Pode fazer aceleração transitória por conta de um som, 
movimentação, ou seja, qualquer estímulo. 
o Pode ou não ter no MAP. 
 
 Espicas: 
o Coração contrai e faz micropausa. Queda abrupta entre um 
ponto e outro da batida. 
o Não tem qualquer importância semiológica. 
o Queda rápida com recuperação rápida. 
o Pode ou não ter no MAP. 
82 
 
 
 
Desacelerações intra-parto (DIP): 
 Conjunto de quedas da FC que tem durante uma monitorização e que 
algum significado do ponto de vista clínico. 
DIP I 
 Desaceleração precoce. 
 Mecanismo fisiológico. 
 Causada primordialmente pela compressão do polo cefálico = produz 
hipertensão intracraniana = então, o SNC precisa de um mecanismo para 
reduzir essa a FC para baixar a pressão (descarga vagal = faz 
bradicardia). 
 Bebê para fazer DIP I necessita ter bom funcionamento cerebral. 
 Depende de contrações: o pico máximo da DIP I acontece junto com o 
pico máximo da contração. 
 Causa da DIP I = contrações. 
83 
 
 
 
DIP II (tardias) 
 Desacelerações tardias. 
 Tardia quando comparada com a DIP I. 
 Pico de desaceleração longe da contração = DIP II pós contração uterina. 
 Bebê fica sem reserva energética = útero contrai (reduz a troca de gases 
materno-fetais) = produz restrição de fluxo de O2 = asfixia (redução do 
consumo energético). 
 Queda da FCF menor de 15 bpm por mais de 15 segundos até 3 minutos. 
 Fazem uma vasoconstrição absoluta periférica. 
 Quando bebê faz bradicardia, mas aumenta o período de enchimento 
ventricular = bebê tenta utilizar o último do mecanismo para poupar 
energia antes do óbito. 
84 
 
 Curva assimétrica. Forma de U. 
 Pico da contração sempre anterior ao pico de desaceleração. 
 Sugere hipóxia fetal aguda. 
 Típico de insuficiência placentária. 
 
 
 
 
 
DIP III (também pode ser chamada de variável ou umbilical) 
 Clampeamento da aorta causa taquicardia = sangue desvia para cima = 
vai para carótidas (seio carotídeo) = estimula nervo vago e diminui FC = 
cai pressão = necessário aumentar a FC = taquicardia em relação à 
linha de base. 
 Queda da FCF maior que 15 bpm, por mais de 15 segundos até 2 minutos. 
85 
 
 Pode acontecer com ou sem contração. Pode aparecer antes, durante ou 
depois das contrações. 
 DIP III em excesso pode evoluir para asfixia. 
 RESUMO = taquicardia – queda de FC – taquicardia. 
 Desacelerações variáveis. 
 Dá uma ideia de compressão do cordão umbilical (funículo) = em casos 
de restrição de crescimento, de oligodrâmnio, bolsa rota, circular de 
cordão. 
 Sugere hipóxia fetal, no entanto, não tem relação consistente com a 
hipóxia. 
 
 
 
86 
 
 
OBS: toda DIP I ou DIP III em excesso pode evoluir para asfixia. As DIP são 
marcadores de risco = possuem importância clínica. 
Padrão sinusoidal 
 Coração perdeu função = coração insuficiente. 
 Variação visível no formato da onda na linha de base com 3-5 ciclos por 
minuto que persiste por 20 minutos ou mais. 
 Péssimo prognóstico. 
 Indica anemia fetal grave, normalmente correlacionando-se com 
imunização Rh. 
 Também correlacionar com talassemias, insuficiência cardíaca fetal, vasa 
prévia ou descolamento placentário com sangramento oculto. 
 Bebê já tem paralisia cerebral. 
 Sempre padrão tipo III. 
 
87 
 
Sinais que sugerem hipóxia fetal aguda 
 Variabilidade ausente. 
 DIP II. 
 DIP III = especialmente se for sequencial. 
 Bradicardia fetal persistente. 
 Padrão sinusoidal. 
Avaliação uterina 
Dinâmica uterina 
 Avaliar o número de contrações em 10 minutos. 
 Repousar a mão sobre o fundo do útero e observar a contração, contando 
os segundos de duração: 
o Na CTR, colocar o eletrodo referente ao toco, no fundo do útero 
(sem gel) e observar a elevação da onda no papel. 
o Normal = até 5 contrações em 10 minutos. No mínimo 3 contrações 
em 10 minutos para dizer que a paciente está em trabalho de parto. 
o Para contração forte e efetiva = necessita ser maior que 1 minuto. 
o Taquissistolia = mais de 5 contrações em 10 minutos. 
 
MAP de repouso 
 Reativo: duas acelerações transitórias em 20 minutos. 
o Padrão da normalidade. 
 Não reativo: ausência de acelerações transitórias em 40 minutos. 
o Frequente em prematuros. 
o Realizar estímulo externo para ver se feto reage (pode estar 
dormindo) – sonoro, glicose, manual. 
o Realizar exames complementares: perfil biofísico ou doppler. 
 
 
Categorias do MAP intraparto 
88 
 
 Avaliar o traçado, linha de base, acelerações transitórias. 
Categoria I 
 Linha de base normal entre 110-160 bpm. 
 Variabilidade normal entre 6-25 bpm. 
 Pode ter DIP I. 
 Pode ter ou não ter acelerações transitórias. 
Categoria II (não se tem certeza do que está acontecendo) 
 Taquicardia. 
 Bradicardia com variabilidade. 
 Variabilidade mínima ou aumentada. 
 Variabilidade ausente não acompanhada de desacelerações. 
 Ausência de acelerações transitórias à estimulação fetal. 
 Desacelerações periódicas ou episódicas. 
o Variáveis (com características varíaveis): 
 Variabilidade mínima ou normal. 
 Retorno lento. 
 Prolongada. 
o Desacelerações tardias: 
o Com variabilidade normal. 
Categoria III 
 Ausência de variabilidade e uma das condições a seguir: 
o Desacelerações tardias recorrentes. 
o Desacelerações variáveis recorrentes. 
o Bradicardia. 
o Padrão sinusoidal. 
OBS: o padrão da categoria III está associado ao desequilíbrio ácido-básico = 
acidemia fetal = encefalopatia e paralisia cerebral. 
 
Conduta 
89 
 
 Categoria I = tratamento expectante. 
 Categoria II = mudança de decúbito, descontinuar ocitocina, MAP 
contínuo. 
 Categoria III = parto pela via mais rápida. 
 
PERFIL BIOFÍSICO FETAL 
 Exame de ecografia com avaliação de: 
o Movimentos fetais. 
o Movimentos respiratórios fetais. 
o Tônus fetal. 
o Bolsão de líquido amniótico. 
o Pode-se complementar com a cardiotocografia. 
OBS: padrão que se dá é ou 0 ou 2 pontos para cada um deles. O perfil ele pode 
ser 2, 4, 6, 8 ou 10. Não existe padrão ímpar. 
 
Líquido amniótico 
ILA 
 Normal: 8 a 18 cm. 
 Intermediário: 5-8 cm. 
 Oligodrâmnio: < 5 cm. 
o Acontece em casos de: 
 Crescimento uterino restrito. 
 Pós-termo. 
 Anomalias congênitas fetais. 
 Morbimortalidade perinatal. 
 OBS: maior bolsão: >2x2 cm. 
 Ausência de bolsões de LA. 
o O que se busca é bolsões maiores que 2 cm na vertical. 
o > ou igual 1 cm de diâmetro transverso. 
Exemplos: 
Somente 
abaixo disso 
que vai ser 
considerado 
oligodrâmnio 
90 
 
 Perfil com MF+, TF+, LA > 2 cm e MR negativo = 6/8 pontos. 
 Perfil com MF+, TF+, LA < 2 cm e MR negativo = 4/8 pontos. 
 
Conduta resumida do PBF 
 LA normal = interromper se PBF 6/10. 
 LA diminuído = interromper se bolsa íntegra e Rim SP. 
 PBF < 6/10 = interromper sempre. 
 
 
 
DOPPLERVELOCIMETRIA 
 Mede fluxos. 
 Adendo da ecografia. 
 Artéria uterina: 
o Mede o comprometimento sistêmico. 
o Necessita de alto fluxo. 
o Na gestação fica com tão pouca resistência, mas fluxo sanguíneo 
se mantém. 
o Marcador de risco tanto para restrição de crescimento quanto para 
pré-elcâmpsia. 
o Precisa ser uma artéria de alto fluxo. 
91 
 
 
 
 Artéria umbilical: 
o Mede o comprometimento placentário. 
o Paciente com placenta normal tem umsuperfluxo na artéria 
umbilical. 
o Na diástole zero tem uma resistência placentária a ponta de que 
o sangue só passe na artéria no momento em que tiver a sístole. 
o Diástole reversa: tem a contração sistólica, passado a contração 
sistólica o processo de vasoconstrição é tão grande que ele 
simplesmente devolve o sangue, então faz-se uma diástole 
reversa. 
o Diástole reduzida: redução de fluxo = paciente com placenta 
normal. 
 
 
92 
 
 
 
 Artéria cerebral média (ACM): 
o Objetivo de ver o comprometimento fetal. 
o Redistribuição de fluxo. 
o Quanto maior o fluxo (ACM alterada) maior a leitura que o feto está 
fazendo uma redistribuição de fluxo. 
o Quanto tem um bebê normal = tem fluxo pequeno (fluxo grande 
dentro do polígono de Willis). 
 
 
93 
 
 Doppler venoso: 
o Função cardiovascular fetal. 
o Ducto venoso = forte relação com a mortalidade. 
o Onda A patológica = evento praticamente terminal. 
o Quando tiver alteração de ducto venoso = muito ruim prognóstico 
= encefalopatia neonatal e paralisia cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
94 
 
TRABALHO DE PARTO PREMATURO 
 
INTRODUÇÃO 
 Ocorre entre a 20ª e a 37ª semana. 
 Menos de 259 dias da DUM. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Quanto mais prematuro for maior a mortalidade quanto a morbidade. 
 Aumento da prevalência: 
o Gestação múltiplas. 
 Fertilidade assistida. 
o Por aumento do número de intervenções. 
 Trabalho de parto prematuro espontâneo: 
o 70-80% dos casos. 
o Principal causa: rupreme. 
 Trabalho de parto prematuro espontâneo: 
o Causas: 
 Pré-eclâmpsia. 
 Descolamento prévio de placenta. 
 Gemelaridade. 
 RCF. 
 Outras. 
95 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
FATORES DE RISCO 
 Trabalho de parto prematuro prévio. 
 Rupreme: fator de risco muito marcante. 
 Perda gestacional: precoce induzida, aborto. 
 IMC baixo (< 20). 
 Ganho ponderal aumentada ou reduzido. 
 Incompetência istmo cervical. 
 Amniocentese. 
96 
 
 Adolescência. 
 Intervalo gestacional (<12 semanas). 
 Gestação múltipla. 
 Sangramento uterino. 
 Pielonefrite. 
 Bacteriúria assintomática. 
 Doenças crônicas. 
 Cirurgia abdominal na gestação. 
 Hipetermia materna. 
 Feto masculino. 
 Vaginose bacteriana. 
 Cirurgias cervicais. 
 Fertilização assistida. 
 Pai mais velho. 
 Extremos de idade materna. 
 Anomalias uterinas. 
 Miomas: cervicais, submucosos. 
 Polimorfismos: fatores VII e XIII. 
 Afrodescendente. 
 Polidrâmnio. 
 Nuliparidade. 
 Multiparidade (>5). 
 DSTs. 
 Tabagismo. 
 Álcool. 
 Drogadição. 
 Vulnerabilidade socioeconômica: escolaridade, socioeconômica. 
 Violência física. 
 Depressão. 
 Não morar com o parceiro. 
 Poluentes: dióxido de enxofre. 
 Deficiência de vitaminas B12 e B6. 
97 
 
 Desequilíbrio na ingestão de ácidos graxos poli-insaturados. 
 Colo uterino no 2º trimestre < 25 mm: fator de risco muito importante. 
 
DIAGNÓSTICO 
 10% dos diagnósticos tem nascimento em 7 dias. 
 30% dos diagnósticos tem resolução espontânea. 
 50% dos diagnósticos tem parto a termo. 
Para fazer o diagnóstico de TPP é necessário ter a presença de contrações 
regulares e modificações do colo uterino (> ou igual a 2 cm no orifício cervical 
interno e 80% de apagamento OU ecografia realizada no centro obstétrico = o 
colo uterino necessita ter < 30 mm). 
Dosagem de fibronectina fetal 
 Desaparece depois de 22 semanas e reaparece antes do trabalho de 
parto. 
 Consegue identificar pela fibronectina que a mulher entrou em trabalho de 
parto. 
 Fica entre o cório e decídua capsular. 
 
 
 
98 
 
 
 
 
 
OBS: prostaglandina relacionada diretamente com a contratilidade uterina. A 
contratilidade vai depender de prostaglandinas, ocitocina e de Ca intracelular. 
TOCOLÍTICOS 
 Bloqueador dos canais de cálcio. 
 Melhor de todos: nifedipina (primeira opção) em doses altas. 
 Dose: 
o 30 mg de ataque. 
o 20 mg 6/6 horas. 
 Efeitos adversos: 
o Cefaleia. 
o Rubor. 
o Hipotensão. 
o Síncope. 
o Taquicardia. 
99 
 
o Náuseas. 
o Edema periférico. 
OBS: betamíméticos eram o tratamento de rotina no passado. 
 
BETA-ADRENÉRGICOS 
 Diminui cálcio intracelular. 
 Salbutamol, terbutalina, ritodrina. 
 Efeitos adversos: 
o Náuseas. 
o Vômitos. 
o Taquicardia materno/fetal: ficar controlando quando usar esses 
medicamentos. 
o Arritmia. 
o Hiperglicemia materno-fetal. 
 Mais utilizada especialmente em pacientes em que a nifedipina não 
funcionou, assim pode ser usado em associação. 
 
INDOMETACINA 
 Inibição das prostaglandinas. 
 Dose: 
o VR. 
o Ataque: 100 mg. 
o Manutenção: 25-50mg 6/6 horas. 
 Efeitos adversos: 
o Oligodrâmnio. 
o Gastrite. 
o Fechamento precoce do ducto arterioso. 
OBS: usar somente quando o benefício for maior que o risco. Indicado abaixo 
de 32 semanas e nunca depois disso. 
 
100 
 
ATOSIBANO 
 Antagonista da ocitocina. 
 Dose: 
o 6,75 mg IV por 3 horas. 
o 300 ug/ min IV por 3 horas. 
o 100 ug/ min por 45 horas. 
 Efeitos adversos – raros: 
o Náuseas. 
o Vômitos. 
o Cefaleia. 
o Dor torácica. 
o Artralgias. 
o Aumento de morte neonatal. 
 
SULFATO DE MAGNÉSIO 
 Antagonista do cálcio. 
 Dose: 
o IV. 
o Ataque: 4 a 6 g. 
o Manutenção: 1-2 g/h. 
 Efeitos adversos: 
o Náuseas. 
o Vômito. 
o Cefaleia. 
o Mal-estar. 
o Rash-cutâneo. 
 Efeitos adversos – raros: proporcionais à dose. 
o Depressão respiratória: se dose maior que 10 mg/ml. 
o Parada respiratória: se dose maior que 12 mg/dl. 
o Parada cardíaca: se dose maior que 15 mg/dl. 
101 
 
OBS: no passado era utilizado para tratamento de TPP = é redutor de 
contrações, mas não utilizado mais para sedação do TP e, sim para profilaxia de 
paralisia cerebral. 
 
MANEJO 
 Avaliação laboratorial mínima inicial. 
o Rastrear infecção. 
 Hemograma. 
 Exame qualitativo de urina, urocultura. 
o Pielonefrite é fator de risco. 
 SGB em região anal e vaginal. 
 Avaliação do bem-estar-fetal. 
 Necessário ver se não há contraindicação para sedação. 
 Pensar na possiblidade de corticoide. 
o IG < 34 semanas. 
 Repetição de dose: se > 7 dias. OMS e ACOG. 
o IG >34 e < 37: dose única. 
 Pensar na possibilidade de sulfato de magnésio. 
o Reduz paralisia cerebral. 
o Iminência de parto: 3-4 cm de dilatação. 
 Qualquer bebê que esteja em TPP abaixo de 32 semanas e 
que vá nascer 
o Pode ser utilizado no máximo até 48 horas da indução do trabalho 
de parto. Passou disso, suspende-se. 
o Efeitos adversos fetais: 
o Hipotonia, vasculopatia cerebral lenticuloestriada, 
desmineralização óssea. 
 Antibióticos para profilaxia de SGB = sempre faz com TPP o exame para 
SBG. Realizado com penicilina. 
o Se SBG positivo. 
o Resultado não disponível. 
o Coleta há mais de 5 semanas. 
102 
 
OBS: a penicilina pode-se iniciar no momento em que realiza o exame, 
caso dê positivo continua-se o tratamento, caso dê negativo suspende-se 
o tratamento e repete-se o teste com 35-37 semanas. 
 
 
 
 Se não há contraindicação para sedação = partir para sedação com 
fármacos como tocoliticos, beta-adrenérgicos, indometacina, atosibano. 
PROGESTERONA 
 Elevação do potencial de membrana, com hiperpolarização. 
 Indicações: 
o Histórico de TPP. 
o Colo curto na gestação atual. 
 Uso após a sedação de TPP é controversa. 
Contraindicações para sedação 
103 
 
 Usada para evitar contratilidade uterina. 
 Dose: 
o Hidroprogesterona – 150 mg IM dois dias. 
o 100-120 mg VO ou VV/dia. 
 Efeitos adversos: 
o Ambiguidade genital e redução do desenvolvimento neuromotor – 
se usada no início da gestação. 
REPOUSO 
 É necessário fazer repouso, no entanto não ficar somente deitada no 
leito = aumenta o risco de tromboembolismo. 
 
PARTO 
 Via obstétrica. Não indicação de fazer cesariana somente porque o bebê 
é prematuro. 
 Atenção especial aos cuidadostérmicos. Os RN prematuros perdem 
temperatura muito fácil. 
 
PERIVIABILIDADE 
 Abaixo de 25 semanas: 
o Individualizar cada caso para ver se vale a pena ou não sedar. 
o Orientar. 
 Abaixo de 23 semanas: 
o Não fazer: 
 Corticoide. 
 Tocólise. 
 Sulfato de magnésio. 
 Ressuscitação neonatal. 
 
PREVENÇÃO 
 Cuidados pré-natais. 
104 
 
o Evitar infecções. 
 Progesterona: em pacientes de alto risco, pensa-se em usar. 
 Cerclagem. 
 Pessário cervical. 
 
US TRANSVAGINAL 
 Entre 18 e 24 semanas. 
 Realizar em pacientes de alto risco. 
 Progesterona vaginal. 
o Colo menor que 25 mm. 
OBS: não existe consenso sobre rastreamento universal. 
 
CERCLAGEM 
 Incontinência istmocervical = capacidade do colo uterino de manter a 
gestação é menor = orifício cervical interno com menos tônus. 
 Em 36 semanas de gestação corta-se o fio da cerclagem e o bebê nasce. 
 
PESSÁRIO CERVICAL 
 Colos muito curtos: menor ou igual a 25 mm. 
 Gestação única ou gemelar: removido entre 36 e 37 semanas. 
 Pode ser associada à progesterona. 
 
COMPLICAÇÕES DA PREMATURIDADE 
 Possui complicações a curto e a longo prazo. 
 
 
 
105 
 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL 
 
O que seria o normal? 
 Fluxo menstrual que dura entre 3-5 dias; 
 Ciclo que varia entre 24-38 dias; 
 Perda sanguínea de 5-80 ml/dia; 
 
Sangramento uterino anormal: 
 Perda sanguínea excessiva com repercussões físicas, emocionais, 
sociais e materiais; 
 Pode ser aguda ou crônica; 
 É uma condição relativamente comum; 
 Nos quadros agudos, estima-se que 35% das pacientes manifestem 
anemia; 
 Muitas se apresentam com anemia severa (com níveis < 10 mg/dl); 
 Piora no desenvolvimento social, esportivo, escolar; 
 Sensação de desvalia. 
 
Etiologia: 
 Nas adolescentes  imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise; 
 Mulheres no menacme  causas obstétricas, não-obstétricas (lesões em 
órgãos); 
 > 40 anos  flutuação no padrão do eixo, patologias do endométrio e 
miométrio; 
 Climatério e menopausa  lesões endometriais. 
 
 
 
106 
 
P  pólipos 
A  adenomiose 
L  leiomioma 
M  malignidade / hiperplasia 
 
C  coagulopatias 
O  ovulatório (distúrbio) 
E  endometrial 
I  iatrogênica 
N  não classificadas 
 
 No geral no PALM  as lesões estruturais são vistas no exame de 
imagem; 
 No geral no COEIN  são lesões “não visíveis” no exame de imagem. 
 
Causas estruturais: 
 Pólipos: mais comuns em peri e pós menopáusicas; 
 Adenomiose: os sintomas dependem da localização e profundidade. 
Mais superficiais causam maiores sangramentos e doenças mais 
profundas causam mais dor (dismenorreia e dispareunia); 
 Leiomioma: os sintomas variam com a localização e tamanho; 
 Malignidade / hiperplasia: pacientes perimenopáusicas. Lembrar dos 
fatores de risco para câncer de endométrio. Lembrar das usuárias de 
estrogênio sem oposição progestogênica. Lembrar das usuárias de 
Tamoxifeno. 
 
Causas não estruturais: 
 Coagulopatias 
107 
 
 Fatores Ovulatórios: são sangramentos anovulatórios os mais comuns. 
Acontecem no período reprodutivo. Também a deficiência de corpo lúteo 
e o encurtamento da fase lútea. SOP é a causa mais comum; 
 Endométrio: fatores que comprometem a hemostasia endometrial como 
inflamações  DIP; 
 Iatrogênicas: principalmente por medicamentos, pílulas 
anticoncepcionais, AAS, anticonvulsivantes, tiroxina, corticosteroides, 
tamoxifeno; 
 Não classificadas: causas raras sistêmicas ou locais. Defeitos 
Mullerianos, istmocele, hipertrofial miometrial, malformações 
arteriovenosas. 
 
Diagnóstico: 
 Procedimentos devem ser realizados por etapas; 
 História e exame físico completos; 
 Quantificação da perda sanguínea: pictorial bood assesment chart, 
quantifica pelo volume de sangue no absorvente; 
 Beta HCG / hemograma completo; 
 Ultrassonografia  histerossonografia, histeroscopia e biópsia de 
endométrio; 
 Pacientes com espessamento endometrial ou suspeitas de câncer de 
endométrio devem ser avaliadas com testes mais precisos  biópsia de 
endométrio; 
 Pacientes com estímulo estrogênico; 
 Sangramento refratário apesar do taratmento. 
 Lembrar das causas não estruturais: 
o Hemograma, plaquetas, testes de coagulação, provas de função 
hepática, função tireoidiana; 
o Dosagens hormonais em caso de exceção  suspeitas de tumores 
virilizantes. 
 
108 
 
SANGRAMENTO AGUDO 
 
 
Tratamento: 
 Pólipos: polipectomia histeroscópica. Pólipos de até 0,5cm podem ser 
retirados em ambulatório; 
 Miomas: tratamento medicamentoso ou cirúrgico dependendo do 
tamanho e localização. Miomas com maior componente submucoso 
podem ser abordados por via histeroscópica, com ressecção. Miomas 
intramurais por via laparoscópica ou laparotômica. No caso de miomas 
muito volumosos pode-se utilizar análogos do GnRH por 3 meses antes 
da cirurgia para diminuir o volume. Histerectomia nas pacientes que não 
desejam preservar a fertilidade. Nos casos de embolização da artéria 
uterina a reabordagem pode ser alta e há diminuição da reserva ovariana. 
 Adenomiose: histerectomia, tratamento medicamentoso, SIU. 
 Causas não estruturais: medicamentoso ou cirúrgico. 
o Hormonal (estrogênio e progesterona): progestágenos isolados  
diminuem até 70% do sangramento, o uso pode ser contínuo ou 
com pausa, tendem a causar maior atrofia, porém maior número 
de sangramento não programado, podem causar mastalgia, acne, 
109 
 
edema, spotings, cefaleia. Injetáveis  podem levar a amenorreia 
em até 42% das mulheres, aumento de peso e cefaleia dificultam 
seu uso. Implantes  não estão indicados, em bula, para este fim. 
DIU/SIU  mais efetivo que os tratamentos orais, liberam 20mcg 
diariamente de levonorgestrel. 
o Tratamentos não hormonais: antifibrinolíticos  são eficazes com 
redução de até 50% do sangramento, atuam impedindo o sistema 
de fibrinólise que é ativado durante a menstruação. AINES  há 
um aumento da inflamação no endométrio em pacientes com SUA, 
portanto, os AINES como ácido mefenâmico, por exemplo, ajudam 
na dismenorreia e diminuem até 50% do sangramento. Análogos 
do GnRH  objetivo de diminuir volume de miomas em pacientes 
com contraindicação hormonal. 
o Tratamento cirúrgico: quando há falha no tratamento 
medicamentoso. Ablação endometrial  técnica por histeroscopia 
(destruição do endométrio), menor custo em relação a 
histerectomia, maior risco de reintervenção. Histerectomia  é um 
tratamento de exceção no sangramento não estrutural, alta taxa de 
satisfação, maior risco de complicações, maior tempo operatório, 
sem necessidade de reintervenção. 
 Sangramento agudo: o objetivo do tratamento nesse caso é tentar 
cessar o sangramento o mais rápido possível, observar a estabilidade da 
paciente. EE conjugados, ACO, progesterona, antifibrinolíticos. 
Tratamento cirúrgico  mulheres com contraindicação hormonal, 
ablação, histerectomia, curetagem, embolização das artérias uterinas, 
balão com sonda foley intrauterino. 
 
 
 
 
 
110 
 
INCONTINÊNCIA URINÁRIA NA MULHER 
CONCEITO 
 Toda e qualquer forma de perda involuntária de urina. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A prevalência na população em geral varia muito entre os estudos. 
 Em geral 5% a 69%. 
 Difícil de saber com precisão, depende da população avaliada. 
 
FATORES DE RISCO MAIS FREQUENTES 
 Obesidade. 
 Paridade. 
 Fumo. 
 Ingestão de líquidos. 
 Medicamentos que atuam no sistema nervoso central e no trato urinário. 
 Hipoestrogenismo. 
 Cirurgia pélvica. 
 Infecções do trato urinário. 
 Neoplasia vesical. 
 Litíase vesical. 
 Obstrução intravesical. 
 Fatores emocionais. 
 Sinais que podem sugerir doença neurológica. 
 
FISIOLOGIA DA MICÇÃO 
Funções da bexiga: 
 Armazenamento: capacidade de reter urina (entre 400-600 ml), sob 
pressão adequada vesical, sem deterioração renal. Atividades diárias 
confortavelmente.111 
 
 Esvaziamento: capacidade de depleção do volume urinário de maneira 
voluntária, por ação cortical, completamente e sem esforço. 
 Bexiga possui sistema de regulação: córtex – ponte – inervação periférica. 
 Durante o enchimento: 
o Ativação dos receptores que mandam sinais aferentes ao cérebro, 
onde são processados no centro pontinho da micção. 
o Ativação descendente dos neurônios simpáticos que partem de 
T11 a L2 e percorrem duas vias, nervos hipogástricos e cadeias 
simpáticas paravertebrais. 
o Liberação de noradrenalina para estimular os receptores beta 
adrenérgicos no detrusor, relaxamento da musculatura lisa da 
bexiga. 
o Ativação dos receptores alfa-1-adrenérgicos no colo vesical e 
uretra, com contração da musculatura lisa e aumento da 
resistência uretral. 
o Os neurônios somáticos partem de S2 a S4, formam os nervos 
pudendos, de controle voluntário, liberam a acetilcolina, que age 
sobre receptores nicotínicos na musculatura estriada da uretra. 
o Quando ocorre o enchimento vesical os neurônios parassimpáticos 
estão inibidos, eles partem de S2, S3 e S4, do plexo sacral, através 
de 3 nervos curtos, chamados nervos pélvicos. 
o No momento da micção, após o relaxamento esfincteriano uretral, 
os neurônios parassimpáticos são estimulados e liberam 
acetilcolina na placa neuromuscular das fibras do músculo 
detrusor, provocando sua contração através de receptores 
muscarínicos M2 e M3 (o M2 ocorre em maior número, mas a ação 
e predominante através do M3). 
 A continência é controlada por três níveis neurológicos: o espinhal, o 
pontino e o cerebral. 
o Quando a bexiga enche, as fibras aferentes parassimpáticas levam 
impulsos por vias dos nervos pélvicos até as raízes sacrais S2-S4, 
chegando ao centro da micção sacral. Aqui, os impulsos sobem 
pelos tratos espinotalâmicos laterais e são enviados até a ponte, 
onde existem áreas capazes de inibir ou excitar o centro miccional 
112 
 
sacral. Durante as primeiras fases do enchimento, a contração do 
detrusor é inibida pela descida de impulsos inibitórios até o centro 
sacral. 
o Com o aumento do volume, a descarga dos receptores da parede 
da bexiga aumento transmitindo seus impulsos ao córtex cerebral, 
de modo que o desejo seja percebido conscientemente. Assim, o 
córtex também é incluído na inibição do detrusor e, se a micção for 
adiada mais uma vez, é possível suprimir essa urgência 
novamente a um nível subconsciente e adiar o esvaziamento. Além 
disso, a eferência simpática através dos nervos hipogástricos, T11-
L2, reduz contratilidade de bexiga e aumenta a pressão uretral. A 
contração voluntária dos músculos do assoalho pélvico, associa-
se a esse mecanismo retentor. 
o Quando a decisão de urinar é tomada, impulsos eferentes 
descendentes são liberados, causando inibição do nervo pudendo, 
de modo que o assoalho pélvico e o esfíncter externo relaxam. 
o A primeira ação para desencadear a micção é o relaxamento do 
esfíncter estriado da uretra que provoca a inibição dos impulsos 
simpáticos permitindo a contração do detrusor (diminui o estimulo 
beta-adrenérgico) e diminuindo a pressão de fechamento do colo 
da bexiga e da uretra (encerra o estímulo alfa-adrenérgico 
imediatamente, o córtex e o centro pontinho estimulam o centro 
sacral, através da ação dos nervos parassimpáticos eferentes (S2 
a S4) provocam a contração do detrusor. A pressão vesical supera 
a uretral e a micção é realizada. 
 
 
 
TIPOS DE INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
 Incontinência urinária de esforço: associa-se a perda de urina ao 
esforço como espirrar, elevar peso. 
113 
 
 Incontinência urinária de urgência: perda involuntária associada a um 
desejo súbito de urinar, pode ocorrer espontaneamente ou ser 
desencadeada por fatores externos ou emocionais. 
 Incontinência mista: urgência + de esforço na mesma paciente. 
 
Incontinência urinária de esforço 
 Perda associada aos esforços. 
 Há aumento da pressão abdominal com pressão detrusora estável. 
 Várias teorias para explicar o fato. 
 Pode haver deficiência esfincteriana intrínseca e/ou hipermobilidade 
uretral. 
o Normalmente as pacientes de pior prognóstico possuem uretra 
rígida. 
 
Incontinência urinária de urgência 
 Há uma perda na capacidade de inibir a contração detrusora, levando a 
perda involuntária não consciente. 
 Principal causa é a síndrome da bexiga hiperativa. 
o É idiopática na maioria dos casos, quando não há síndromes 
urológicas associadas. 
OBS: a presença de urgência miccional com ou sem urge-incontinência, 
usualmente acompanhada de noctúria e aumento da frequência urinária, na 
ausência de fatores infecciosos, metabólicos ou locais = considerar que a 
paciente tem urgência miccional por bexiga hiperativa. 
 
BEXIGA NEUROGÊNICA 
 O armazenamento e os esvaziamento da bexiga dependem da atividade 
coordenada de duas unidades funcionais do trato urinário inferior: o 
detrusor e o colo vesical, uretra e esfíncter. 
114 
 
 O funcionamento é coordenado pelo sistema nervoso central (cérebro, 
substância reticular da ponte, cerebelo, medula) e periférico (plexos 
hipogástricos (simpático) e pélvicos (parassimpáticos) = lesões em 
qualquer dessas regiões podem levar a bexiga hipotônica neurogênica. 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA INICIAL 
 Anamnese e exame físico. 
 Questionário de qualidade de vida = “internacional Consultation on 
Incontinence Questionnaire – Short Form” (ICIQ-SF). 
 Tratar fatores de risco: emagrecimento, melhora da constipação, 
tratamento de infecção urinária, terapia com estrogênio local. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Exame qualitativo de urina, glicemia de jejum = solicitar SEMPRE. 
 Exames de imagem como ultrassom de vias urinárias na suspeita de 
lesões, neoplasias, cálculos. 
 Urodinâmica. 
o Teste não obrigatório. 
o Avalia as pressões vesicais, abdominais. 
o Observa as contrações vesicais durante o enchimento, a pressão 
de perda (pressão do esfíncter) durante o esforço. 
o Indicada em pacientes com sintomas mistos, cirurgias prévias, 
recidiva pós-correção da incontinência urinária de esforço, 
sintomas de esvaziamento ou alterações neurológicas. 
 
TRATAMENTO DE INCONTINÊNCIA URINÁRIA DE ESFORÇO 
 Correção dos fatores de base. 
 Exercícios de kegel: contrações da musculatura do assoalho pélvico, 15 
vezes, 3x ao dia, pelo menos 6 semanas. 
 Tratamento o cirúrgico: 
115 
 
o Sling com tela, transobsturatório e retropúbico com faixa de 
aponeurose (tecido da paciente) = cirurgia abdominal e vaginal. 
o Cirurgia de Burch (colposuspensão) quase abandonada após as 
telas. 
 Terapia medicamentosa: 
o Tentam aumentar os tônus alfa adrenérgico da musculatura lisa do 
esfíncter uretral. 
o Impramina (uso off label) e duloxetina. 
o Agentes de preenchimento “bulking agents” = material sintético 
injetável que tenta realizar maior coaptação da mucosa uretral. 
 
TRATAMENTO BEXIGA HIPERATIVA 
 Avaliação do diário miccional. 
 Tratamento medicamentoso: 
o Antagonizam os receptores M1, M2, M3 = oxibutinina, 
tolterodina, solifenacina, darifenacina, amitriptilina, imipramina. 
o Agonistas alfa adrenérgicos = Mirabregon não usar em 
hipertensas. 
o Creme de estrogênio tópico = não usar TH para tratar 
incontinência. 
o Toxina botulínica. 
 
OBS: neuroestimulação sacral. 
 
 
 
 
 
 
116 
 
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP) 
 
 Disfunção endócrina mais comum no período reprodutivo; 
 Anovulação crônica; 
 Hiperandrogenismo: 
o Causa mais comum de hirsutismo. 
o Aumento de produção (origem ovariana ou suprarrenal); 
o Aumento da sensibilidade tecidual: aumento da 5-alfa-redutase; 
redução da 17-beta-hidroxiesteroide desidrogenase. 
o Aumento de disponibilidade: redução da globulina ligadora de 
esteroides sexuais – SHBG. 
 
Fisiopatologia da SOP: 
 Vários mecanismos; 
 Genética  autossômica dominante (?); 
 Ambiente  estilo de vida,nutrição, atividade física; 
 Obesidade  aumento da resistência insulínica  hiperinsulinemia 
compensatória; 
 Alterações hormonais  aumento da síntese de androgênios, alterações 
na foliculogênese, dificuldades na oogênese, alteração na secreção das 
gonadotrofinas, alteração endometrial pelo processo de alteração do eixo 
hipotálamo-hipófise-ovário; 
 
Quadro clínico: 
 Amenorreia e/ou oligomenorreia: 
o Pubarca precoce; 
o Puberdade precoce; 
o Infertilidade; 
o Hiperplasia endometrial; 
o Sangramento uterino anormal. 
117 
 
 Hiperandrogenismo: 
o Hirsutismo  escala de Ferriman; 
o Acne; 
o Alopecia androgênica; 
o Seborreia. 
 Obesidade: 
o 60 – 70% das pacientes; 
o Medir IMC e circunferência abdominal (> 80 / 88 cm); 
 Aumento da resistência à insulina; 
 Associação com síndrome metabólica; 
 Aumento da hiperinsulinemia  acantose nigricans; 
 Hiperprolactinemia; 
 Alterações obstétricas (abortamento precoce, diabetes gestacional); 
 Ovário: 
o Aumentados de tamanho; 
o 12 ou mais folículos; 
o Volume > 10 cm3; 
o A ausência destes não afasta o diagnóstico de SOP. 
 
Diagnóstico: 
 Consenso de Rotterdam (2003): 
o Ovários policísticos (12 ou mais folículos / volume > 10 cm3); 
o Androgenismo (clínico ou laboratorial); 
o Anovulação (oligo / amenorreia); 
o 2 dos 3 critérios  fecha o diagnóstico. 
 
 Diagnóstico diferencial: 
o Doenças da tireoide; 
o Gestação; 
o Hiperprolactinemia; 
o Hiperplasia adrenal congênita (17-OH-progesterona); 
o Síndrome de Cushing (cortisol); 
DM 2 e dislipidemia 
118 
 
o Neoplasia produtoras de androgênios (DHEA e S-DHEA). 
 
Tratamento: 
 Reduzir peso (dieta, exercícios físicos); 
 Para acne, seborreia  tratamentos dermatológicos e farmacológicos 
(ácido retinóico, isoretinoína); 
 Para hirsutismo  tratamentos temporários (depilação, cloridrato de 
Eflornitina); tratamentos duradouros (laser...); 
 Tratamento para pacientes que não querem engravidar: 
 1ª linha de tratamento  ACO: bloqueia hipófise – ovário; aumenta 
SHBG, reduz acne, ciclos regulares, contracepção; 
 Antiandrogênicos  Espironolactona: antagonista da aldosterona, 
compete com receptores androgênicos, aumenta o catabolismo dos 
androgênios, reduz 5-alfa-redutase, não oferece contracepção. 
Ciproterona: progestagênio isolado, ACO, oferece contracepção. 
Finasterida: inibidor da 5-alfa-redutase, reduz di-hidro-testosterona. 
 Tratamento para pacientes que querem engravidar: 
 Indução da ovulação  Citrato de Clomifeno (50-100mg/dia); 
 2ª linha de tratamento  Metformina: (reduz a produção, aumenta o 
consumo e reduz a absorção de glicose – aumenta a ação da insulina). 
 Tratamento cirúrgico: 
 Ressecção em cunha; 
 Drilling. 
 
Consequências clínicas: 
 DM tipo 2; 
 DMG; 
 HAS; 
 Pré-eclâmpsia; 
 Dislipidemia; 
 Síndrome metabólica; 
119 
 
 Hiperplasia e CA de endométrio; 
 Apneia do sono; 
 Depressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
120 
 
INFERTILIDADE CONJUGAL 
 
DEFINIÇÃO 
 Incapacidade de conseguir uma gravidez bem-sucedida após 12 meses 
ou mais de adequada exposição ao coito, em um casal sexualmente ativo e sem 
uso de métodos anticoncepcionais. 
 
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA 
 Em 12 meses aproximadamente 80 a 85% dos casais que estão tentando 
engravidar vão conseguir atingir o objetivo; 
 Entre 15 e 20% que não engravidaram em 1 ano necessitarão de 
avaliação médica e orientação. 
 0,6% - 32,6% da população = índice de infertilidade na população. 
Variação individual dentro de cada grupo populacional. 
 
INFERTILIDADE PRIMÁRIA x SECUNDÁRIA 
 Infertilidade primária: independente do homem ou da mulher, eles 
nunca conseguiram reproduzir. Pode-se ter uma infertilidade primária a 
mulher, o homem ou o casal. Nenhum deles (homem ou mulher) nunca 
engravidou. 
 Infertilidade secundária: ou 1 ou o outro já teve filhos ou ambos já 
tiveram filhos. 
OBS: mesmo que a infertilidade conjugal seja do casal, a definição de 
infertilidade primária ou secundária é individual. 
 
INFERTILIDADE E IDADE 
 A idade é um forte marcador de infertilidade. 
 Quanto mais a idade = maiores são as chances de infertilidade. 
121 
 
 Em mulheres com mais de 35 anos de idade, devido à possibilidade de 
diminuição da fertilidade relacionada à idade = deve-se esperar 6 meses 
para investigação. 
 Em casos nos quais o casal já apresente uma suspeita ou um problema 
de saúde relacionado à fertilidade, ou em mulheres com mais de 40 anos 
= investigação deve ser iniciada logo no primeiro atendimento ao casal. 
 
INFERTILDADE E ABORTAMENTO 
 Com a queda da fertilidade = aumento dos abortamentos. 
 
FATORES DE RISCO 
Mulheres 
 Idade. 
 Tabagismo. 
 Quimioterapia/ radioterapia. 
 DIP/ DSTs 
 Cirurgias prévias. 
 Obesidade. 
 Álcool, drogas, cafeína. 
 Exercícios extenuantes (tendem a levar ao hipogonadismo 
hipogonadotrófico). 
Homens 
 Idade. 
 Tabagismo. 
 Quimioterapia/ radioterapia. 
 Infecções urológicas/ DSTs. 
 Cirurgias urológicas. 
 Obesidade. 
 Álcool, drogas, cafeína. 
122 
 
 Estresse, calor, caxumba. 
 Anabolizantes. 
 
ETIOLOGIA 
Fatores anatômicos femininos (25%): são considerados fatores anatômicos 
aqueles orgânicos, infecciosos ou funcionais que alteram ou provocam 
alterações no aparelho reprodutivo feminino, impedindo a concepção. 
o Obstrução, alteração ou aderências tubárias 
 Infecção/ DIP. 
 Endometriose. 
 Cicatrizes e aderências pós-cirúrgicas. 
o Deformidades uterinas, endometriais e cervicais 
 Miomas. 
 Endometriose. 
 Pólipos. 
 Adenomiose. 
Fatores hormonais femininos (25%): são os fatores que alteram a homeostase 
hormonal feminina, levando, frequentemente, à oligoanovulação ou à 
anovulação. 
 Oligoanovulação: 
o SOP. 
o Hiperprolactinemia. 
o Hipotireoidismo ou hipertireoidismo. 
o Hiperplasia suprarrenal de aparecimento tardio. 
Fatores masculinos (40%): as alterações do espermograma determinam a 
infertilidade de origem masculina. 
 Oligoespermia ou azoospermia; astenospermia, teratospermia: 
o Causas obstrutivas. 
o Disfunções hormonais (PRL, TSH, FSH). 
o Trauma. 
123 
 
o Agentes tóxicos externos e uso de anabolizantes. 
Sem causa aparente (10%): fatores imunológicos ou não se sabe a causa. 
 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DO CASAL COM INFERTILIDADE 
 História e exame físico devem ser detalhados e são fundamentais para o 
estabelecimento da hipótese diagnóstica de infertilidade. 
 Em mulheres com menos de 35 anos = esperar 1 ano após a tentativa de 
gestação para começar a investigar. 
 Em mulheres com mais de 35 anos de idade, devido à possibilidade de 
diminuição da fertilidade relacionada à idade = deve-se esperar 6 meses 
para investigação. 
 Em casos nos quais o casal já apresente uma suspeita ou um problema 
de saúde relacionado à fertilidade, ou em mulheres com mais de 40 anos 
= investigação deve ser iniciada logo no primeiro atendimento ao casal. 
 
124 
 
Fator hormonal 
Ciclos ovulatórios 
o As causas mais comuns de disfunções ovulatórias = SOP ou ovários 
androgênicos, obesidade, ganho de peso ou perda de peso excessivo, 
exercícios extenuantes, hiperprolactinemia e disfunções da tireoide. 
o Ciclos regulares, com duração entre 21 e 35 dias, com fluxo menstrual 
normal = ciclos ovulatórios. 
o Se história na determina: 
o Progesterona sérica: 
 1 semana antes da menstruação. 
 > 3 ng/ml. 
 Eco transvaginal: 
o Seriada. 
 Avaliação da reserva ovariana 
o A sua avaliação pode dar informações importantes sobre o risco de 
uma diminuição da reserva ovariana, e deve ser especialmente 
considerada em mulheres: 
 Com mais de 35 anos. 
 Com história familiar de menopausa precoce. 
 Com apenas um ovário ou com história de cirurgia ovariana, 
quimioterapia ou radioterapia pélvica. 
 Com infertilidade semcausa aparente. 
 Com pobre resposta a estímulo ovariano prévio. 
 Que planejam tratamento reprodução assistida. 
 Doação de gametas. 
 Nas pacientes doadoras participantes do programa de 
doação compartilhada de oócitos. 
OBS: a avaliação de reserva ovariana não ser deve ser realizada rotineiramente, 
mas pode ser utilizado nas pacientes que serão submetidas à estimulação 
ovariana com gonadotrofinas. 
125 
 
OBS: os métodos com maior reprodutibilidade na prática médica para avaliação 
da reserva ovariana são a dosagem do hormônio antimulleriano e a contagem 
de folículos antrais pela US transvaginal. 
 Ecografia transvaginal seriada: 
o Contagem de folículos antrais: 
 Se menor ou igual a 10 = má resposta. 
o Até o 5º dia do ciclo. 
 Hormônio antimulleriano: 
o Se menor que 0,7 ng/ml = resposta pobre. 
o Qualquer dia do ciclo. 
o Influenciado por: ACO, obesidade, hipogonadismo 
hpogonadotrófico. 
 
 Anovulação – avaliação: 
o TSH e T4 livre. 
o Prolactina. 
o FSH e estradiol. 
o 17-hidroxi-progesterona (especialmente em pacientes que tem a 
hipótese de ter hiperandrogenismo de origem adrenal). 
OBS: o exame PADRÃO-OURO para diagnóstico de infertilidade = biópsia de 
endométrio = necessário ser realizada na segunda fase do ciclo menstrual. 
 
126 
 
Fator anatômico 
Fator cervical 
 Causas infecciosas 
o Fungos. 
o Vírus. 
o Bactérias. 
 Compromete a produção do muco cervical. 
 Alterações anatômicas 
o Congênitas ou adquiridas. 
 Compromete a produção do muco. 
 Altera o caminho. 
Anormalidade uterinas 
 Miomas. 
 Malformações mullerianas. 
o Útero septado. 
o Útero bicorno. 
o Útero didelfos. 
o Como avaliar: 
o Ecografia transvaginal. 
o Histeroscopia. 
o Histerossalpingografia = exame extremamente útil. 
o Histerossoagrafia. 
o Ecografia transvaginal 3D. 
o Ressonância nuclear magnética. 
Fator tubo-perineal 
o Permeabilidade tubária (fundamental avaliar). 
o Imunofluorescência ou PCR urinaria ou cultura cervical para 
clamídia. 
o Para avaliação a histerossalpingografia é importante. 
 Obstrução tubária. 
 Hidrossalpinge. 
127 
 
 Histerossonografia. 
 Videolaparoscopia. 
o Padrão-ouro. 
 Permeabilidade tubária. 
 Faz-se a cromotubagem = azul de metileno. 
 Lise de aderências (se cromotubagem negativa). 
 Correção da fimose fimbrial. 
 Tratamento da endometriose. 
o Fatores peritoneais. 
 
Endometriose 
o Fator tubário e/ou peritoneal. 
o Reação inflamatória. 
o Diminuição do movimento ciliar. 
o Obstrução tubária. 
o Disfunção da fase lútea. 
o Videolaparoscopia. 
OBS: endometriose leve = pouco impacto. 
 
Investigação masculina 
Espermograma 
 2-7 dias de abstinência. 
o Auge = obtido em torno de 3 dias. 
 Valores normais: 
o Volume > ou igual 1,5 ml. 
o Número > ou igual 15 milhões/ml. 
o Número total > ou igual 39 milhões. 
o Vitalidade > ou igual 39 milhões. 
o Motildade A+B > ou igual 32%. 
 A = progressão linear rápida. 25% do total. 
128 
 
 B = progressão linear lenta. 
 Motilidade total > ou igual a 40%. 
 Morfologia > ou igual 4% forma normal. 
 Leucócitos < 1x106/ml. 
 Conceitos: 
o Ausência de espermatozoides = azospermia. 
o < 15 milhões/ ml de espermatozoides = oligospermia. 
o > ou igual a 250 milhões de espermatozoides = poliespermia. 
o < 58% espermatozoides vivos = necroespermia. 
o Diminuição da motilidade = astenospermia. 
o < 4% forma normal = teratospermia. 
OBS: 
 Homens normais poderão apresentar exames alterados. 
 Homens inférteis poderão ter exames normais. 
 
Causas de infertilidade masculina 
 Varicocele. 
o Reversível com cirurgia. 
 Orquiepididimite. 
 Sequela de parotidite. 
 História de criptoquirdia. 
 Cirurgias testiculares. 
 Drogas espermotóxicas. 
o Principalmente quimioterapia e radioterapia. 
 Disgenesias gonodais não diagnosticadas. 
o Klineflter. 
 Ejaculação retrógada. 
o Esperma cai dentro da bexiga ao invés de cair na uretra. 
 Microdeleção do cromossomo Y. 
 Fibrose cística. 
 
129 
 
Outros fatores 
Fator imunológico 
 Existência, na mulher, de anticorpos anti-espermatozoides. 
 Teste pós-coital: 
o Muco em folha de samambaia = presente durante o período fértil 
da mulher = normal. 
o Espermatozoídes vivos e móveis = teste negativo. 
 
 
Infertilidade sem causa aparente 
 Já foi realizado histerossalpingografia, videolaparoscopia, 
espermograma, ecografia transvaginal, histeroscopia, teste pós-coital = 
sem causa definida/ sem diagnóstico= infertilidade sem causa 
aparente. 
 
TRATAMENTO 
Fator ovulatório 
 SOP: 
o Diminuição de peso. 
o Metformina. 
o Citrato de clomifeno = indução de ovulação. 
 Antiestrogênio. 
 Ao atuar dentro do hipotálamo, vai bloquear a entrada do 
estrogênio e, portanto, vai aumentar a quantidade pulsos de 
GnRH = elevação do LH e FSH. 
 
 Inibidores da aromatase (anatrozol e letrozol): 
o Há redução da produção de estradiol, mas obrigatoriamente 
aumenta FSH para tentar aumentar a possibilidade da 
foliculogênese. 
130 
 
 
o Hipogonadismo: 
o Hipogonadotrófico (queda de LH e de FSH): tratar causa. 
o Hipergonadotrófico: diagnóstico = menopausa fisiológica ou 
menopausa precoce. Prognóstico muito pior. 
 Tratamento: doação de gametas. 
Fator tubo-perineal 
o VLP com cromotubagem negativa = fertilização in vitro (FIV). 
o Salpingectomia = primeiro faz-se a salpingectomia e depois a FIV. 
o Endometriose = FIV. 
Fator masculino 
o Cirurgia de correção da varicocele. 
o Inseminação artificial (IIU). 
 
Fator uterino 
o Histeroscopia cirúrgica. 
o Retirada de pólipos, miomas, sinéquias. 
 
Fator imunológico 
o Sem consenso. 
o Corticoesteroides? 
o Inseminação artificial? 
o Dessensibilização com antígenos paternos. 
 
Infertilidade sem causa aparente 
o Injeção intraplasmática de espermatozoides (ICSI). 
 
 
131 
 
Considerações éticas 
o Eficácia: FIV e ICSI são melhores que inseminação artificial. 
o Mulheres com ligadura tubária. 
o Homens com vasectomia. 
o Idade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento = 
individualizar 
caso a caso. 
132 
 
PROLAPSO GENITAL 
 É o descenso da parede vaginal anterior, posterior ou ainda apical; 
 Pode ocorrer em qualquer fase da vida, porém a maior incidência se dá 
após os 60 anos; 
 O suporte dos órgãos pélvicos se dá por uma faixa ligamentar chamada 
fáscia endopélvica e pela musculatura do assoalho pélvico (diafragma 
pélvico)  músculo elevador do ânus e coccígeo; 
 A musculatura do assoalho pélvico realiza uma contração a cada aumento 
de pressão abdominal, se houver lesão muscular, uma parte importante 
da sustentação é perdida; 
 A sustentação permanece acontecendo pela fáscia, porém sua distensão 
contínua acaba predispondo aos prolapsos; 
 Após o parto o mecanismo de readaptação da musculatura como 
sustentação, é controversa. 
 
Fatores de risco: 
o Idade acima de 60 anos; 
o Multiparidade; 
o Obesidade; 
o Doenças que cursam com aumento da pressão intra-abdominal: 
DPOC, constipação; 
o Doenças de colágeno; 
o Gestação; 
o Parto vaginal; 
o Uso do fórcipe. 
 
Quadro clínico: 
o Desconforto, dor, sensação de peso abdominal; 
o Úlceras vaginais, corrimento ou sangramento vaginal; 
133 
 
o Exteriorização dos órgãos pélvicos pela vagina, incontinência 
urinária, retenção urinária, dificuldade em evacuar. 
 
Anamnese e exame físico: 
o História obstétrica  paridade, episiotomia, necessidade de 
instrumentação; 
o Doenças crônicas, tabagismo (aumenta a ocorrência de tosse 
crônica); 
o História familiar; 
o Atividade sexual; 
o Doenças neurológicas; 
o Uso de drogas para tratamento de doenças crônicas; 
o Inspeção vulvar; 
o Bexiga meio cheia ou vazia  solicita que a paciente realize 
valsava, observe a mobilidade uretral e a perda urinária; 
o Realizar o exame especular normalmente, avaliar o colo e coletarexame a fresco e citopatológico do colo uterino; 
o Para avaliação do compartimento anterior  espéculo na parede 
posterior  solicita realizar a valsava e avaliar o máximo prolapso; 
o Para avaliação do compartimento posterior  repetir o exame 
agora com o espéculo na parede anterior; 
o Na avaliação do prolapso de cúpula ou útero  espéculo montado, 
observar o colo e solicitar que realize a valsava. 
 
 
 
 
 
 
 
134 
 
 
 
 
 
 
135 
 
Tratamento: 
o Maioria dos casos receberá tratamento cirúrgico; 
o Tratamento conservador: 
 Uso de pessários vaginais; 
 Pacientes com contraindicação à realização de cirurgias; 
 Pacientes que não desejam cirurgia; 
 Multi comorbidades; 
 Cuidados como higiene e uso de creme vaginal de estriol, essenciais; 
 Deve ser retirado com certa frequência; 
 Pode-se manter atividade sexual. 
o Tratamento cirúrgico: 
 Compartimento anterior  colporrafia / plastia anterior; 
 Compartimento posterior  colpoplastia posterior; 
 Uterino / apical  histerectomia com fixação de sacroespinhoso (via 
vaginal); sacrocolpofixação (via abdominal / vídeo). 
 Situações da telas para prolapso no muno hoje  uso proibido para 
algumas cirurgias de prolapso, em vários países; principais 
complicações: extrusão, erosão, dispareunia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
136 
 
SANGRAMENTO NA GESTAÇÃO - URGÊNCIAS 
 
SANGRAMENTO NA GESTAÇÃO 
 Primeira causa de morte materna no mundo (OMS). 
 Segunda causa de mortalidade materna no Brasil (MS). 
 
PRIMEIRA ATENDIMENTO 
Classificação de risco 
 Prioridade máxima: 
o PAS < ou igual 80 mmHg / FC > ou igual 120 bpm ou < ou igual 45 
bpm. 
o Pele fria, palidez, sudorese, pulso fino, síncope postural. 
o Alteração do estado mental. 
o Hemorragia genital ou dor > ou igual 8. 
 Estabilização: 
o 2 acessos venosos calibrosos. 
o SF 0.9% ou ringer lactato aquecido = avaliar transfusão após 1500 
ml. 
o O2. 
o Sondagem vesical de demora (monitorar diurese). 
o Prevenir hipotermia. 
o Elevação de MMII. 
OBS: tratar conforme a causa. 
 O que faz primeiro? 
o Chamar a equipe e estabilizar a paciente. 
o Descobrir se a paciente é gestante, puérpera e em qual período da 
gestação ela está. 
 
 
137 
 
PRIMEIRO TRIMESTRE SEGUNDO E TERCEIRO 
TRIMESTRE 
PUERPÉRIO 
Abortamento Placenta prévia Regra dos 4Ts. 
Gestação ectópica Descolamento 
prematuro de placenta 
 
 
ABORTAMENTO 
Introdução 
 Complicação mais comum da primeira metade da gestação é a gravidez 
antes de sua viabilidade, com feto pesando menos do que 500 gramas. 
 Interrupção da gestação fisiológica ou não até a 20ª-22ª semana de 
gestação. 
 O diagnóstico clinico ocorre em 12%-15% das gestações. 
 A incidência de abortamento é decrescente conforme a idade gestacional. 
 Aumento do número de abortamentos subclinicos (ocorre sem sintomas 
clínicos, às vezes, até mesmo sem saber que estava gravida). 
 Abortamento: processo. 
 Aborto: produto do processo de abortamento. 
 
Fatores de risco 
 Idade materna = principal fator de risco. 
o Taxas de aborto aumentam conforme a idade da gestante. 
 História prévia de abortamento. 
o Maior o risco conforme o númerode abortos prévios. 
 Tabagismo. 
 Consumo de álcool. 
138 
 
 Cocaína. 
 Anti-inflamatórios não esteroides. 
 Extremos de peso. 
 Tireoideopatias. 
 
Etiologia 
 Podem dividir-se em fetais e maternas. 
Causas fetais 
 Alterações cromossômicas: 
o 50% dos cariótipos de abortamento no primeiro trimestre pós 
abortamento. 
o Alterações genéticas incompatíveis com a vida. 
o Principal de causa de abortamento no 1º trimestre. 
o Trissomias autossômicas = defeitos na gametogênese. 
 Defeitos na gametogênese = vinculados à idade materna e 
paterna. 
Causas maternas 
 Hipotireoidismo sobretudo quando descompensado. 
 Diabetes sobretudo quando descompensada. 
 Infecções agudas: rubéola, sífilis, CMV, toxoplasmose = 
subdiagnosticadas. 
 Defeitos anatômicos uterinos podem ser causas de aborto de repetição, 
destancando-se entre eles, a incompetência istmo cervical. 
 Trombofilias: 
o Síndrome do anticorpo antifosfolipideo. 
139 
 
 Distúrbios genéticos de coagulação. 
 Fatores imunológicos. 
 Trauma. 
 Multiparidade. 
 Idiopática. 
 
Classificação 
Espontâneo 
 Aconteceu a despeito da intervenção ou do desejo da mulher. 
 A mulher apresenta um processo de sangramento total ou de parte do 
conteúdo gestacional. 
Provocado 
 Em alguns países é legal. No brasil é ilegal, exceto por causas jurídicas. 
 
Classificação por idade gestacional 
 Precoce 
o < 12 semanas. 
o Feto ainda não possui osso. Ainda não acabou o período de 
embriogênese. 
 Tardio: 
o > ou igual a 12 semanas – 20/22 semanas. 
o Feto tem osso. Já acabou período de embriogênese. 
OBS: quanto maior a idade gestacional, menor a chance de aborto espontâneo. 
 
 
140 
 
Classificação clínica 
 Ameaça: 
o Sangramento vaginal. 
o Altura uterina compatível com a idade gestacional. 
o Toque vaginal = colo fechado. 
o Paciente segue com sintomas gestacionais = significa que ela tem 
HCG = tem placenta = segue grávida. 
o Vitalidade fetal: BCF ou US. 
o 50% das pacientes irão evoluir para abortamento franco. 
 Infectado: 
o História de manipulação intrauterina = torna o abortamento 
infectado mais grave. 
o DIP associada a um abortamento. 
o Toque vaginal = aberto e amolecido. 
o Especular = sangramento vaginal com odor fétido. Secreção 
piossanguinolenta. 
o Apresentação clínica heterogênea: 
 Exames laboratoriais alterados = leucocitose > 14.000. 
 Febre. 
 Dor. 
 Choque séptico. 
 Morte. 
 Infecção polimicrobiana: 
o Flora vaginal. 
o Staphylococcus aureus. 
141 
 
o Gram-negativos e aneróbios. 
o Chlamydia trachomatis. 
o Neisseria gnorrhaoeae. 
o Clostridium perfringens. 
 Abortamento ilegal. 
 Síndrome do choque tóxico. 
 Incompleto: 
o Eliminação espontânea parcial. 
o Sangramento via vaginal. 
o Dor abdominal. 
o Toque vaginal = colo aberto. 
o Especular = tecido ovular. 
o Ecografia transvaginal = restos com > 15mm. 
o Repetir beta-HCG em 48 horas = tem que cair. 
o OBS: entre uma ameaça de abortamento e aborto completo = terá 
abortamento incompleto. 
 Completo: 
o Sangramento leve ou ausente. 
o Redução dos sintomas da gestação. 
o Toque vaginal = colo fechado. 
o Especular = mínimo ou sem sangramento. 
o Ecografia = ausência de restos = endométrio até 15mm. 
o Útero não compatível com a idade gestacional (útero < IG). 
o Repetir o beta-HCG em 48 horas = no aborto completo ele tem que 
cair. 
142 
 
o Diferenciar de: 
 Gestação inicial (< 5 semanas) com ameaça de aborto. 
 Não aparece embrião. 
 BHCG acima de 1500. 
 Gestação ectópica. 
 BHCG acima de 1500 e não ter gestação. 
 BHCG pode subir menos que 66% a cada 48 horas. 
 Inevitável: 
o Sangramento via vaginal. 
o Dor abdominal. 
o Feto vivo ou não. 
o Tamanho uterino adequado para IG. 
o Toque vaginal = colo mais ou menos aberto. Teve pelo menos a 
ruptura da bolsa. 
o Especular: mais ou menos líquido amniótico. 
 Retido: 
o Sem sagramento. 
o Sem dor. 
o Útero adequado para IG. 
o Redução dos sintomas da gestação. 
o Toque vaginal = colo fechado. 
o Especular = normal. 
o Ecografia = embrião > ou igual a 7 mm sem BCFs. 
o Morte fetal com > 8 semanas. Considerado aborto retido quando 
passa de 8 semanas. 
143 
 
 Gestação anembrionada: 
o Sem sangramento. 
o Não desenvolve o embrião = entra em processo de atresia. 
o Redução dos sintomas da gestação. 
o Toque vaginal = colo fechado. 
o Especular = normal. 
o Ecografia: 
 Saco gestacional > ou igual a 25 mm sem embrião. 
 Ausência de embrião. 
 > ou igual a 14 dias após US com saco gestacional 
com vesícula vitelínica, mas sem embrião, ele não irá 
mais aparecer. 
 > ou igual a 11 dias após US com saco gestacional 
sem vesícula vitelínica.Sem embrião, mas ele não 
aparecer. 
OBS: diferença entre a gestação anembrionada e abortamento retido = no retido 
obrigatoriamente tem-se o bebê, mas ele está morto e na anembrionada não tem 
bebê, somente saco gestacional sem embrião. 
OBS: tratamento gestação anembrionada ou abortamento retido 
- Esvaziamento uterino X manejo expectante 
 Curetagem uterina ou aspiração manual intrauterina (AMIU). 
o Em ambas as situações pode ocorrer sangramento e lesão uterina. 
 Maior que 12 semanas: eliminar antes. 
 
 
 
144 
 
Memorex – ECO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando pensar em abortamento 
 Gestação e sangramento (no primeiro trimestre – 20ª -22ª semanas). 
 Idade reprodutiva e sangramento. 
o Mesmo na ausência de história de gravidez, qualquer mulher que 
venha com uma idade reprodutiva e história de sangramento = 
pensar na possiblidade de abortamento. 
 Dor abdominal. 
o Pélvica, principalmente. 
o Principal sintoma associado. 
 Dor lombar. 
 Náuseas, vômitos, mal-estar. 
 Ultrassonografia na assistência pré-natal = saco gestacional sem a 
presença de embrião ou com embrião sem BCFs. 
 Exame especular: 
o Sangramento. 
Abortamento retido 
o Embrião > ou igual a 7 mm sem BCFs. 
Gestação anembrionada 
o Saco gestacional > ou igual 25 mm. Sem embrião. 
o Ausência de embrião. 
 > ou igual a 14 dias após US com saco gestacional com 
vesícula vitelínica, mas sem embrião, ele não irá mais 
aparecer. 
 > ou igual a 11 dias após US com saco gestacional sem 
vesícula vitelínica. Sem embrião, mas ele não aparecer. 
 
 
145 
 
 Avaliar material ovular. 
 Secreção purulenta. 
 Lesão no colo uterino. 
 Toque vaginal bimanual: 
o Tamanho do útero. 
 Útero aumentado de tamanho, mais aumentado com colo 
aberto = abortamento. 
o Dor à mobilização. 
o Colo uterino. 
 Dilatação. 
 
Diagnóstico diferencial 
 Doença trofoblástica gestacional. 
 Sangramento não obstétrico. 
o Lesão cervical, vaginal ou uterina. 
 Gestação ectópica. 
 Hematoma subcoriônico. 
 
Tratamento 
 Tipagem sanguínea e fator Rh. 
 Hemograma. 
 Fator Rh- negativo + Combs indireto negativo: imunoglobulina anti-D 
= 50 mcg (até 12 semanas) e 300 mcg (>12 semanas). 
 
 Aborto completo: 
o Observar sangramento, não necessita de intervenções. 
146 
 
 
 Ameaça de aborto: 
o Orientação, analgesia, abstinência sexual, retornar se piorar. 
 
 Aborto infectado: 
o Sempre que tiver diagnóstico de aborto infectado = 
obrigatoriamente esvaziar todo o útero e utilizar ATB de amplo 
espectro (regra geral ATB tríplice). 
o ATB: gentamicina, clindamicina, penicilina (se casos graves). 
o Tratamento da sepse/ choque. 
 
 Aborto inevitável, incompleto, retido: 
o Conduta: esvaziamento cirúrgico X medicamentoso (misoprostol) 
X expectante. 
o Esvaziamento cirúrgico: 
 < 12 semanas: AMIU ou curetagem. 
 > 12 semanas: esvaziar conteúdo antes da curetagem = usa 
misoprostol. 
 Risco de perfuração uterina. 
 Retido = misoprostol. 
 
Complicações 
 4ª causa de mortalidade materna. 
o Mundo. 
 Hemorragia após parto. 
o Laceração do colo. 
o Retenção de produtos da concepção. 
o Coagulopatia. 
o Perfuração uterina. 
o Abortamento inseguro. 
147 
 
 13% da mortalidade materna. 
o Infecção pós-abortamento. 
o Perfuração uterina. 
o Sinéquias uterinas. 
 Amenorreia = síndrome de Asherman. 
 Infertilidade. 
 Danos psicológicos. 
 Risco de repetição. 
 
Imunoglobulina Rh 
 Febrasgo: 
o Ameaças de aborto do primeiro trimestre. 
o Aborto de primeiro trimestre não instrumentalizados. 
 Recomendação D – opiniões e consensos. 
 Aborto instrumentalizado. 
o Independente da idade gestacional. 
o Recomendação B. 
 Ministério da Saúde: 
o Todas não sensibilizadas devem fazer Ig anti-Rh. 
 
Abortamentos tardios 
Etiologias: 
 Anomalias uterinas. 
148 
 
 
 Incompetência istmo cervical = colo frágil. 
 Perda fetal indolor. 
Tratamento: 
1- Cerclagem = cirurgia de reforço com fio no orifício cervical externo. Fio 
inabsorvivel que é tirado durante a gestação e a paciente pode entrar em 
trabalho de parto. 
 
2- Pessário cervical = anel colocado no colo para fazer o reforço do orifício 
cervical interno. Funciona bem e fácil de colocar. 
3- Progesterona para pacientes colos curtos e/ou história prévia de 
abortamento tardio ou trabalho de parto muito prematuros. 
a. Pode ser utilizada sozinha ou associado ao pessário ou cerclagem. 
 
Abortamento de repetição 
 2 abortos = já considerado aborto de repetição. 
 Só investigação habitual do abortamento para 3 ou mais abortamentos. 
 
149 
 
 Riscos: 
o 24% após 2 abortos. 
o 30% após 3 abortos. 
o 40%-50% após 4 abortos. 
 Etiologia: 
o Fatores genéticos (1º passo = cariótipo). 
o Fatores tromboembólicos. 
o Fatores anatômicos. 
o Fatores endocrinológicos. 
o Fatores infecciosos. 
o Fatores autoimunes. 
 
GESTAÇÃO ECTÓPICA 
Introdução 
 4 a 10% de todas as mortes na gestação. 
 Gestação extrauterina = ocorre quando há desenvolvimento do 
blastocisto e este se implanta em outro sítio que não o endométrio da 
cavidade uterina. 
 A maioria das gestações ectópicas (95%-96%) ocorrem na tuba uterina. 
 Também podem acontecer em outros locais como: ampola (81%), istmo 
(12%), colo uterino (1%), cornos uterinos (intersticial ou cornual), cicatriz 
de histerectomia, ovário e abdome (1,4%). 
 Em casos muito raros a gestação pode ser heterotópica = gestação 
intrauterina em concomitância com gestação extrauterina. 
150 
 
 
 
Fatores de risco 
 História prévia de gestação ectópica. 
 Doença tubária ou cirurgia tubária prévia. 
 DIP e DSTs prévias. 
 DIU: se a gestação ocorrer, tem mais risco de ser ectópica, mas é menor 
que o risco de quem não usa MACs. 
 Múltiplos parceiros sexuais. 
 Tabagismo. 
 Técnica de fertilização assistida. 
 Idade avançada (> 35 anos). 
 Endometriose. 
 Exposição ao dietilestilbestrol. 
 Cirurgia abdominal ou pélvica prévias. 
OBS: aproximadamente 50% das mulheres são assintomáticas antes da ruptura 
tubária, sem identificação prévia de qualquer fator de risco. 
 
Quadro clínico 
 Sangramento via vaginal: não existe um padrão característico de 
sangramento. Pode ser sangramento escasso em borra de café ou com 
151 
 
características de hemorragia, pode ser intermitente ou contínuo ou, até 
mesmo, ocorrer apenas um único episódio. 
 Dor abdominal: não existe um padrão típico de dor. Geralmente, é 
localizada na região pélvica, podendo haver predominância de um lado 
da pelve, ser discreta ou intensa, de início abrupto ou silente, ou ser 
contínua ou intermitente. Pode haver dor referida no ombro, por presença 
de líquido livre no abdome superior com irritação do diafragma. A dor 
abdominal também é um sintoma típico do início da gestação tópica por 
ingurgitamento dos tecidos pélvicos, por constipação, etc. 
 Atraso menstrual. 
OBS: os sintomas clínicos geralmente aparecem em 6 a 8 semanas de atraso 
menstrual, porém, podem ser relatados antes da suspeita de gestação, do atraso 
menstrual ou irregularidade menstrual. Muitas vezes, a gestação ectópica pode 
ser assintomática antes da ruptura. 
 
Exame físico 
 Estado geral: devem ser avaliados os sinais vitais para palidez, sudorese 
e hipotensão postural = indicam instabilidade hemodinâmica, sugerindo 
sangramento oculto intra-abdominal. 
 Abdome: pode haver desconforto à palpação no abdome inferior, 
distensão abdominal, defesa importante em um dos quadrantes do 
abdome ou sinais de irritação peritoneal. O abdome pode ser inocente à 
palpação em uma parcela importante dos casos. 
 Exame ginecológico: 
o Especular: pode confirmar a origem do sangramento via vaginal. 
o Toque vaginal bimanual: com achados sugestivos de gestação 
(amolecimento do colo uterino e discreto aumento uterino), dor 
uterina, dor anexial e/ ou palpação de massa anexial e também 
auxiliano esclarecimento diagnóstico. 
OBS: a culdocentese muitas vezes é positiva. 
 
152 
 
Exames complementares 
 Em geral, os achados da dosagem sérica quantitativa de beta-HCG + 
achados da US transvaginal determina o diagnóstico. 
Ecografia transvaginal 
 Exame mais útil para detectar a localização da gestação. 
 Aponta para ausência de gestação ectópica. 
 Auxilia na identificação de: 
o Massas anexiais = achado mais comum em gestação ectópica. 
o Identificação do líquido livre intra-abdominal = pode confirmar 
o diagnóstico de ruptura tubária. Porém, uma pequena quantidade 
de líquido livre pode estar presente mesmo em GE tubária ainda 
não rota além de outras condições, como abortamento e ruptura de 
cisto ovariano. 
o Saco gestacional = se dentro do útero = afastada GE. Se fora do 
útero = GE. 
Beta-HCG 
 Nunca esquecer de fazer. 
 Se > 66% a cada 2 dias = realizar nova eco após atingir 1500 = normal. 
 Se < ou igual a 66% em 2 dias = gestação anormal = gestação ectópica. 
 Decréscimo > 50% em 48 horas = abortamento, aborto tubário, 
resolução espontânea. 
 
 
 
 
 
153 
 
Resumo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento cirúrgico 
 Laparotomia: instabilidade hemodinâmica ou hemoperitônio grande. 
 Videolaparoscopia: paciente estável. 
 Salpingectomia (é a retirada da tuba afetada com o 
conteúdo gestacional em seu interior) X salpingostomia (é 
a remoção do saco gestacional e de seus produtos). 
Tratamento expectante 
o Esse tratamento pode ser realizado quando não se localiza o sítio 
da gestação, nas situações em que o declínio dos níveis de β-hCG 
a cada 48 horas é acentuado, quando a paciente está 
assintomática ou apresenta sintomas leves, ou quando é possível 
realizar acompanhamento frequente. Nessas pacientes, os níveis 
de β-hCG devem ser acompanhados até a sua negativação, e 
qualquer mudança no quadro clínico exige reavaliação imediata. 
 Beta-HCG positivo + ECO TV com massa extrauterina = 
gestação ectópica. 
 Beta-HCG positivo + ECO TV com saco gestacional tópico = 
gestação tópica. 
 Beta-HCG positivo + ECO TV com cavidade vazia = ABRIR O 
OLHO. Necessário ecografista e um beta-HCG quantitativo. 
o Avaliar anexos: 
 Ausência de massa anexial + quadro clínico: beta-
HCG > 1500/2000 = gestação ectópica. 
 Ausência de massa anexial + paciente 
oligoassintomática: beta-HCG < 1500/2000 = repetir 
em 48 horas. 
 Aumento menor que 50% = gestação inviável 
ou ectópica. 
 
154 
 
Tratamento clínico 
 Metrotexato. 
o Antagonista do ácido fólico. 
o Inibe a síntese e a replicação celular do DNA e RNA. 
o Pode ser usado em GE em esquema de única dose ou mais. 
o Principais indicações: 
 Massa anexial < 3,5 cm. 
 Beta-HCG < 5000 UI/L. 
 Embrião sem BCF. 
 Gestação ectópica íntegra. 
 Função renal e hepática normais. 
 Contraindicações: 
o Doença renal, hematológica e/ou hepática. 
o Imunodeficiência; 
o Doença pulmonar. 
o Úlcera péptica. 
o Hipersensibilidade ao metotrexato. 
o Gestação heterotópica. 
o Lactantes. 
 Efeitos colaterais: 
o Náuseas, vômitos, diarreia e discreta elevação das transaminases 
hepáticas. 
 Se Rh negativo, prescrever imunoglobulina anti-Rh. 
 
 
DESCOLAMENTO PREMATURO PLACENTA 
 Introdução 
 Sangramento/hemorragia de 2-3º trimestre de gestação. 
 É a separação, antes do parto, da placenta normalmente implantada. 
 Sua incidência é observada entre 0,2 e 1% das gestações apresentando 
impacto significativo sobre a morbidade materna (hipovolemia, anemia 
155 
 
coagulopatia, hemotransfusão, cesariana de emergência, histerectomia e 
até a morte) e perinatal (prematuridade, baixo peso ao nascer e 
sofrimento fetal). 
 
Fatores de risco 
 HAS (principal fator de risco), pré-eclâmpsia e eclampsia. 
 Tabagismo. 
 Multiparidade. 
 História de DPP em gestação anterior (10%-25%). 
 Traumatismos. 
 Trombofilias. 
 Brevidade de cordão. 
 Rupreme em polidrâmnio. 
 Descompressão súbita uterina. 
 Uso de cocaína, crack. 
 Uso de ocitocina e misoprostol. 
 Traumatismo abdominal (acidente de carro). 
 
Clínica 
 Hemorragia súbita dolorosa. 
 Dor abdominal súbita, contínua. 
 Hipertonia uterina. 
 Repercussões fetais (proporcionais). 
 Sangramento externo (80%): consegue enxergar. 
 
156 
 
 Sangramento oculto: fica trancado atrás da placenta. Pode parar de 
sangrar ou pode exteriorizar o sangramento. Quando sague exterioriza = 
mais complicado o manejo. 
o 20%. 
o Hemoâmnio = quando rompe a bolsa vem sangue e não líquido 
amoniótico. 
o Apoplexia útero-placentária = sangramento penetra ao miométrio e 
ao penetrar o miométrio, simplesmente fica-se com um sangue 
extravascular = vai virando um hematoma. 
 
Diagnóstico 
 Clinico. 
o Sangramento. 
o Aumento tônus uterino. 
o Dor. 
o Feto em situação não tranquilizadora. 
 Se dúvida = ecografia. 
 Graduação: 
o Grau 0: subclínica. Sem repercussões maternas e fetais. 
o Grau 1: clínica, porém se repercussões maternas e fetais. 
o Grau 2: hipóxia fetal. 
o Grau 3: óbito fetal + repercussões hemodinâmicas. 
 3A: sem coagulopatia (CIVD). 
 3B: com coagulopatia (CIVD). 
 
 
 
157 
 
Conduta 
 Resolução da gestação: + rápido. 
 Grau 1 = mantém MAP e pode ser feito parto vaginal/ amniotomia. 
 Grau 2 e 3 = cesariana de emergência. 
o Ver estado de coagulação, caso haja necessidade de transfusão. 
 
Complicações 
 Asfixia/ óbito fetal. 
 Choque hipovolêmico: pulso fino, acelerado/ sudorese, extremidades 
frias, pele e mucosas descoradas, hipotensão arterial, torpor, PCR. 
 CIVD: equimoses e sufusões hemorrágicas nas punções = gengivorragia 
e epistaxe. 
 Síndrome de Sheehan = necrose da hipófise produzida pelo sangramento 
seguido de choque hipovolêmico muito prolongada. 
 Útero infiltrado (couvelaire). 
 Hipotonia uterina. 
 
PLACENTA PRÉVIA 
Introdução 
 Implantação da placenta no segmento inferior do útero, previamente ao 
feto. 
 0,3 a 0,5% das gestações. 
 A placenta prévia é diagnóstica em 1 a 6% das USs realizadas entre 10 
e 20 semanas de gestação. No terceiro trimestre, 90% desses casos se 
resolvem, persistindo a placenta prévia em 0,1 a 0,4% das pacientes em 
decorrência do crescimento uterino e da formação do segmento uterino 
inferior pela incorporação do colo uterino ao corpo. 
 A placenta prévia aumenta as chances de: 
o Crescimento uterino reduzido. 
o Rupreme. 
158 
 
o Descolamento prematuro de placenta. 
o Acretismo placentário. 
o Hemorragia grave. 
o Mortalidade em até 7%. 
o Morbidade. 
o Histerectomia. 
 
Fatores de risco 
 Dano endometrial: 
o Cesarianas prévias = principal fator de risco. 
o História prévia de DPP. 
o Multiparidade. Gestação gemelar. 
o Idade superior a 40 anos. 
o Após aborto, curetagem, biópsias endometriais, miomectomias. 
o Endometrites anteriores. 
 Baixa nutrição/ oxigenação placentária com necessidade de amplitude de 
superfície. 
o Fumantes e usuárias de cocaína. 
o Residentes de altas altitudes. 
o Gestação múltipla. 
o Aloimunização Rh. 
o Outras associações: 
o Tratamento de infertilidade. 
o Fetos de sexo masculino. 
o Etnia asiática. 
 
Quadro clínico 
o Dor ausente/ início do trabalho de parto. 
o Sangramento genital episódico, variável. 
o Útero normotenso/ sem contrações. 
o Altura uterina normal. 
o BCF inalterado. 
159 
 
o Situações fetais anômalas. 
 
Classificação 
OBS: a classificação leva em conta a relação da placenta com o colo uterino. 
 
o Completa ou total: a placenta cobre totalmente o orifício cervical 
interno. 
 
o Parcial: a placenta cobre parcialmente o orifício cervical interno. 
 
o Marginal: a borda da placenta alcança a borda do orifício cervical 
interno. 
160 
 
 
o Lateral ou baixa: a implantação encontra-se no segmento inferior. 
 
A classificação apresentada é dinâmica, e variará se o colo uterino estiver 
conservado ou se apaciente apresentar algum grau de dilatação, bem como o 
avanço da idade gestacional. 
 
Diagnóstico 
o O quadro clínico da placenta prévia, na maioria das vezes, é típico. 
o O principal sintoma é a hemorragia de 2º ou 3º trimestre, indolor, 
reincidente, progressiva, com início e cessamento súbitos. 
o A perda sanguínea normalmente não intensa, mas, às vezes, é 
encontrada uma grande quantidade de sangue vivo rutilante e 
coagulado. Os episódios costumam ser repetidos 
o Quanto maior a idade gestacional, maior o risco de entrar em 
trabalho de parto = maior o risco de mudar o orifício cervical interno 
= maior risco de sangramento. 
o Em cerca de 10% dos casos, há certa dor inicial devido à presença 
de contrações uterinas coincidentes. 
o Estática fetal alterada. 
161 
 
o A situação transversa é de 25 a 35 vezes mais frequente, e 
a apresentação pélvica tem incidência de 2 a 3 vezes maior. 
 Exame especular: 
o Colo congesto e entreaberto, na maioria das vezes, com sangue 
dentro do canal. 
 O toque vaginal deve ser evitado, assim como a amnioscopia = há risco 
de sangramento. 
 O diagnóstico de placenta prévia é confirmado com US obstétrica (3º 
trimestre). 
 
Complicações 
 A principal complicação é a hemorragia grave, com choque e morte 
materna. 
 
Tratamento 
 Evitar risco de sangramento. 
o 4,7% com 35 semanas. 
o 15% com 36 semanas. 
o 30% com 37 semanas. 
o 59% com 38 semanas. 
 OBS: Interromper com 37-38 semanas. 
 Clinico: 
o Internação. 
o Avaliação laboratorial: hemograma completo, dosagem de 
fibrinogênio, plaquetas, TP, TTPa e tipagem sanguínea. 
o Avaliação de bem-estar fetal. 
o Inibição das contrações = por fármacos = inadequada = pode 
provocar Síndrome do roubo. 
 Eles estão contraindicados na presença de sangramento 
profuso com repercussão hemodinâmica; no entanto, sabe-
se que, com a inibição das contrações uterinas, o 
sangramento poderá diminuir. 
162 
 
 Corticoides: a corticoterapia materna antenatal deve ser realizada para 
acelerar a maturidade pulmonar fetal se a idade gestacional for menor que 
34 semanas. 
 Definitivo: 
o Interrupção da gestação. 
 Com 36 semanas. 
 Se risco materna-fetal = independente de IG. 
 
Vias de parto 
 Placenta completa e parcial = tem sangramento obrigatoriamente = 
realizar cesariana. 
 Placenta marginal e baixa = há possibilidade de parto normal 
 
 
HEMORRAGIA PÓS-PARTO 
Introdução 
 150.000 mortes por ano = maioria nos países em desenvolvimento. 
 OMS: representante na América Latina. 
o Desenvolvimento da: 
 Estratégia zero morte materna por hemorragia (0MMXH): 
medidas para identificar e tratar de forma rápida e efetiva a 
HPP. 
 
Hemorragia? 
 PV > 500 ml de sangue. 
 PC > 1000 ml de sangue. 
 Qualquer sangramento que leve à instabilidade hemodinâmica pode ser 
considerado hemorragia pós-parto. 
 
Nas 24 horas pós-parto 
163 
 
Classificação 
 Primária: acontece nas primeiras 24 horas pós-parto. 
 Secundária: acontece após 24 horas até 6-12 semanas pós-parto. 
 
Fatores de risco 
1. Retenção placentária/ placenta acreta. 
2. Falha na progressão do segundo período do trabalho de parto. 
3. Lacerações/ parto operatório. 
4. Hiperdistensão uterina: feto macrossômico/ polidrâmnio/ gemelar. 
5. Distúrbio hipertensivo. 
6. Indução de parto/ ocitocina. 
 
Causas (4Ts) 
 Tônus: atonia = 70%. 
 Tecido: retenção placentária = 20%. 
 Trauma: lacerações do trajeto = 10%. 
 Trombo: coagulopatia = <1%. 
 
Prevenção 
1. Manejo ativo do terceiro período de parto (reduz 60%). 
2. Ocitocina 10 UI IM + clampeamento oportuno do cordão + tração do 
cordão umbilical. 
 
Estimativa de perda volêmica 
1. Visual X pesagem de compressas. 
 
 
164 
 
Clinica 
2. Instabilidade hemodinâmica; já perdeu de 1000 a 1500 ml de sangue. 
 
 
 
Índice de choque (IC = FC/ pressão sistólica) 
>ou igual 0,9 Risco de transfusão Abordagem agressiva/ 
transferência/ traje anti-
choque/ hemotransfusão. 
>ou igual a 1,4 Provável necessidade de 
transfusão maciça. 
Abordagem agressiva e 
imediata no foco 
sangrante/ traje anti-
choque/ abrir protocolo de 
transfusão maciça. 
>ou igual a 1,7 Provável necessidade de 
transfusão maciça. 
Alto risco: resultado 
adverso. 
Abordagem agressiva e 
imediata no foco 
sangrante/ traje anti-
165 
 
choque/ abrir protocolo de 
transfusão maciça. 
 
OBS: HORA DE OURO: primeira hora de diagnóstico do sangramento = 
controlar o foco. 
OBS = TRAJE ANTI-CHOQUE 
3. Controle transitório da HPP: tempo extra. 
1. Transferência da paciente. 
2. Abordagem da hemorragia. 
4. Remoção: local adequado, do segmento 1 ao 6, paciente deve estar com 
PAS > 90-100 mmHg, FC < ou igual a 100 bpm, Hb > 7 nas últimas 2 
horas. 
5. Regra dos 20: se reduzir 20 mmHg PAS ou aumentar 20 bpm FC = 
RECOLOCAR TRAJE.