Resumo prova do Internato

Prévia do material em texto

Prova do Internato I1 - Rayane 66
Temas para prova do Internato
Sangramento da 2ª metade da gestação	1
Placenta Prévia	1
Acretismo Placentário	3
Descolamento Prematuro de Placenta	4
Rotura Uterina	6
Rotura Vasa Prévia	7
Doenças Hipertensivas Exclusivas da Gestação (DHEG)	8
Pré-Eclâmpsia	8
Eclâmpsia	12
Síndrome HELLP	13
Restrição de Crescimento Fetal (CIUR / RCF)	13
Diabetes Mellitus Gestacional	15
Rotura Prematura de Membranas Ovulares (Amniorrexe)	18
Corioamnionite	19
Trabalho de Parto Prematuro (TPP)	20
Tocólise	22
Corticoterapia	23
Sulfato de Magnésio	23
Sofrimento Fetal Agudo (SFA)	24
Cardiotocografia	26
Gravidez Ectópica	28
Infecções na gestação	35
Citomegalovírus	35
Rubéola	37
Toxoplasmose	38
Sangramento Uterino Anormal (SUA)	40
Doença Inflamatória Pélvica (DIP)	42
Climatério	42
Síndrome do Ovário Policístico (SOP)	46
Fisiologia do Ciclo Menstrual	48
Ciclo Ovariano	48
Ciclo Endometrial	50
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovariano	51
Mecanismos de feedback	53
Vulvovaginites	54
Gemelaridade	54
Anticoncepção	57
Endometriose	60
· Coleta de Estreptococo B é obrigatória entre 35 e 37 semanas
· Trabalho de parto efetivo: 3 contrações > 40s em 10 minutos
Sangramento da 2ª metade da gestação
Placenta Prévia
· Definição:
· Presença de tecido placentário total ou parcialmente inserido no segmento inferior do útero, após a 28ª semana de gestação
· Isso porque no 2º trimestre é comum a inserção placentária próxima ao colo pois existe a migração placentária, que só termina na 28ª semana
· O termo prévia significa que está entre a apresentação fetal e o colo do útero
· Classificação:
· Marginal/ Inserção baixa:
· Placenta se localiza na margem, sem obstruir o colo, se localizando a 2cm dele
· não é placenta prévia pois não recobre o colo
· Parcial:
· Placenta fecha parcialmente o colo
· Total: 
· Placenta fecha totalmente o colo
· Fatores de risco:
	
· Principal fator de risco é a cicatriz uterina anterior (principalmente cesárea)
· Fisiopatologia:
· Normalmente a placenta procura se implantar em locais mais ricamente vascularizados (fundo e parte superior do útero)
· A PP ocorre em situações de deciduação pobre do útero relacionada a alterações inflamatórias ou atróficas do endométrio, acompanhada de vascularização defeituosa
· a placenta migra de sua posição inicial em busca de regiões mais bem vascularizadas 
· Em condições de hipóxia relativa, ocorre a hipertrofia compensatória das vilosidades coriônicas, promovendo aumento da ocorrência da PP
· Quadro clínico:
· Sangramento 
· P: progressivo
· R: repetição
· E: espontâneo
· V: vermelho vivo
· I: indolor
· A: ausência de hipertonia e sofrimento fetal
· Diagnóstico:
· Deve ser suspeitado em qualquer gestante > 24 semanas com sangramento vaginal indolor 
· diagnóstico fechado com 28s
· Palpação:
· Tônus uterino normal
· Estática fetal alterada
· Fazer medida da altura uterina
· Ausculta:
· BCF normal
· CTG normal
· Exame especular:
· Identifica a fonte hemorrágica 
· Não se realiza toque vaginal até se conhecer a localização exata da placenta 
· Exames laboratoriais:
· Hematócrito 
· Hemoglobina
· Tipagem sanguínea ABO Rh
· Coagulograma
· USG:
· Confirma e classifica PP
· USG transvaginal → padrão ouro
· As mulheres que não realizaram USG de 2º ou 3 trimestre devem fazer o exame antes que seja realizado o toque vaginal digital
· Pacientes com suspeita de PP antes de 28 semanas deve ser repetido USG TV até 32s
· Dopplerfluxometria:
· Complementa a USG
· Deve ser realizado para diagnosticar acretismo placentário ou placenta increta (com invasão em outros órgãos)
· Ressonância magnética:
· Usada para confirmar acretismo placentário
· Tratamento:	
· Orientações:
· evitar relações sexuais 
· Gestação pré-termo:
· Sangramento intenso:
· internação imediata
· estabilização hemodinâmica e débito urinário adequado (PA e pulso devem ser aferidos a cada 15 minutos a 1 hora)
· interrupção da gestação
· Sangramento discreto:
· conduta expectante (75% dos sangramentos são autolimitados)
· uso de corticoides entre 25-34 semanas (betametasona 12mg IM 1x/dia por 2 dias) para maturação pulmonar
· Suplementação de ferro elementar (60mg VO 3-4x/dia) e repouso
→ Tocolíticos parecem não aumentar morbimortalidade nos casos de trabalho de parto prematuro, devendo ser administrado apenas quando houver comprometimento hemodinâmico
· Gestação a termo:
· Fazer interrupção da gravidez
· Via de parto:
· PP total: sempre cesárea
· PP parcial: quase sempre cesárea
· PP de inserção baixa: nos casos em que se optar por parto veginal, deve ser realizada amniotomia pois favorece a descida da apresentação (insinuação)
· Conduta expectante:
· quando o sangramento materno não for muito intenso e houver bom controle hemodinâmico, sem alterações da vitalidade fetal
· recomenda-se repouso e suplementação de ferro 3x ao dia
· não se realiza betamiméticos (terbutalina) pois mascaram sinais clínicos de hipotermia por poder gerar taquicardia como efeito adverso
· 
Acretismo Placentário
· Definição:
· É a aderência anormal da placenta ao endométrio (placenta aderiu demais), que apresenta ausência total ou parcial da decídua basal e desenvolvimento anormal da camada fibrinóide
· Pode ocorrer aderência de todos os cotilédones (acretismo total), de alguns (acretismo parcial), de um ou de parto de um (acretismo focal)
· Média estimada de perda sanguínea = 2,5L
· deve ser feita transfusão maciça de hemocomponentes, histerectomia e pós-operatório em UTI, além de cuidados com lesão em bexiga, ureter ou intestino
· Fatores de risco:
· Cesárea anterior (risco crescente de acordo com a quantidade de cesáreas prévias, sendo 4+ = 67%)
· Curetagem uterina
· Miomectomia
· Cirurgia vídeo-histeroscópica
· Idade materna > 35 anos
· Multiparidade
· Classificação:
· Acreta (ainda dá pra tentar tirar):
· aderida na parte esponjosa do endométrio
· pode ser feita conduta conservadora (tentar tirar)
· padrão-ouro: histerectomia
· Increta (invade o miométrio)
· histerectomia
· Percreta (invade a serosa)
· histerectomia
· Quadro clínico:
· Deve ser suspeitada na presença de placenta prévia que não sangra
· Deve ser suspeitado, no pré-natal, na presença de placenta prévia + cesárea anterior
· Sinais sugestivos de Acretismo em USG e Dopplerfluxometria:
· Adelgaçamento do miométrio
· Perda do “espaço claro” retroplacentário
· “Lagos placentários” de aspecto irregular
· Protrusão de tecido placentário para dentro da bexiga
· Vascularização aumentada na interface entre a serosa uterina e a bexiga
· Fluxo turbulento à dopplerfluxometria nos “lagos placentários”
→ Nos casos de emergência, deve ser feita com planejamento semelhante, com histerotomia fúndica, extração fetal, fechamento do útero com placenta in situ e histerectomia
Descolamento Prematuro de Placenta
· Definição:
· Separação da placenta normalmente inserida, de forma parcial ou completa, antes do nascimento do feto com IG >= 20 s
· Implica em sangramento uterino e diminuição do aporte de O2 e nutrientes ao feto
· HAS é responsável por 50% dos casos de DPP não traumático
· Pré-eclâmpsia e hipertensão arterial crônica são importantes fatores de risco para DPP
· Uso de anti hipertensivos não altera a chance de DPP (há malformação das artérias espiraladas, promovendo sangramento e levando à hipóxia tecidual)
· Acidente automobilístico é a maior causa de DPP traumático
· Fatores de risco:
· DPP prévio
· Síndromes hipertensivas
· Idade materna > 35 anos erelacionado à cirurgia
· sangramento associado a TTO odontológico
· 2+ dos seguintes 
· hematomas 1-2x por mês
· epistaxe 1-2x por mês
· sangramento gengival frequente
· HR de sintomas hemorrágicos
· 
· Identificação das pacientes (>=3 = SUA)
· Fluxo dura mais que 7 dias? 
· Precisa acordar à noite para trocar de absorvente?
· Se preocupa com acidente de extravasamento do sangramento
· Nos dias de fluxo muito intenso a paciente troca sua proteção com alta frequência, ou seja, a cada duas horas ou menos?
· Expele grandes coágulos de sangue?
· Se sente cansada ou com falta de ar durante a menstruação?
· Evita atividades sociais ou planeja a roupa de acordo com a menstruação?
· Classificação:
· 
· Diagnóstico:
· Anamnese:
· idade da menarca
· padrões menstruais
· duração do ciclo
· duração do sangramento
· quantidade de sangramento
· número de dias intensos
· eliminação de coágulos
· frequência de acidentes com inundações
· dor
· dismenorreia
· disúria
· dispareunia
· disquezia
· relações sexuais: dor ou sangramento
· Exame clínico:
· exame físico com sinais de anemia, desnutrição, obesidade e sinais de sangramento
· Exame ginecológico:
· inflamação cervical
· tumores de colo uterino
· Exames complementares:
· exames laboratoriais
· USG TV
· Histerossonografia
· Histeroscopia
· hiperplasia endometrial
· câncer endometrial
· RM
· não recomendado como primeira linha de investigação
· avaliar endométrio
· avaliar mioma/ adenomiose
· Investigação histológica
· Tratamento:
· Parar o sangramento:
· qual a intensidade?
· o paciente está hemodinamicamente estável?
· paciente precisa ser internada?
· qual a causa do sangramento?
· paciente tem distúrbio hemorrágico?
· quais comorbidades a paciente apresenta?
· existem contraindicações ao uso de estrogênio?
· TTO medicamentoso (associação dos 3 primeiros): 
· anti-inflamatórios não hormonais (piroxicam)
· ácido tranexâmico
· ACO
· TTO cirúrgico
· histeroscopia cirúrgica
· ablação endometrial
· miomectomia
· embolização das artérias uterinas
· histerectomia
Doença Inflamatória Pélvica (DIP)
Climatério 
· Conceitos importantes:
· Climatério - é o período de transição entre o período reprodutivo e não reprodutivo da mulher - por definição, em torno dos 50 anos de idade
· Nem sempre o climatério é sintomático.
· Perimenopausa – período ‘ao redor’ da menopausa – os anos que precedem a menopausa até os 12 meses que seguem após o término das menstruações. Pode preceder a última menstruação em 2 a 8 anos
· Menopausa – data da última menstruação devido à falência ovariana, estabelecida após um ano de seu término – seu diagnóstico é retrospectivo. A idade média é de 51 anos, sendo que 10% apresentam o último fluxo antes dos 45 anos. 
· Define-se clínico-laboratorialmente menopausa quando encontramos amenorreia associada a valores baixos de inibina e, principalmente, valores elevados de FSH (> 35-40 UI/L)
· Menopausa precoce – qdo ocorre antes de 40 anos, devendo ser investigada para exclusão de outras patologias.
· Menopausa tardia – qdo ocorre após os 55 anos de idade.
· Pós-menopausa – período que inicia 12 meses após a última menstruação e vai até os 65 anos de idade.
· Senilidade – período que se inicia a partir dos 65 anos
· Fisiologia
· Com um menor número de unidades foliculares, e que não funcionam adequadamente, ocorre redução dos níveis de INIBINA (produto das células da Granulosa – feedback negativo sobre secreção de FSH)
· Alterações do Eixo-HHO:
· Durante a vida reprodutiva da mulher, o hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) é liberado de forma pulsátil pelo hipotálamo e se liga aos seus receptores na hipófise para estimular a liberação cíclica das gonadotrofinas: LH e FSH.
· Essas gonadotrofinas, por sua vez, estimulam a produção de estrogênio e progesterona, e também do peptídeo hormonal inibina. 
· Durante o ciclo reprodutivo da mulher, o estrogênio e a progesterona exercem feedback positivo e negativo sobre a produção das gonadotrofinas hipofisárias e sobre a amplitude e a frequência da liberação de GnRH. Já a inibina exerce uma importante influência no feedback negativo sobre a secreção de FSH pela adeno-hipófise. 
· Esse sistema endócrino rigorosamente regulado produz ciclos menstruais ovulatórios regulares e previsíveis.
· Durante a vida produtiva da mulher, o eixo hipotálamo-hipofisário sofre alterações no metabolismo dopaminérgico e diminuição dos receptores estrogênicos. No final da transição menopáusica, a mulher passa a apresentar redução da foliculogênese e maior incidência de ciclos anovulatórios.
· Além disso, nesse período, os folículos ovarianos sofrem uma taxa acelerada de perda até que, finalmente, ocorre um esgotamento no suprimento de folículos, reduzindo ainda mais a secreção de inibina. 
· Com a insuficiência ovariana na menopausa, a liberação de estrogênio cessa, ativando o feedback negativo. Como consequência, o GnRH é liberado com frequência e amplitude máximas, sendo assim, os níveis circulantes de FSH e LH aumentam e se tornam 4 vezes maiores que no ciclo reprodutivo
· Alterações ovarianas:
· senescência ovariana é um processo que se inicia efetivamente na vida intrauterina, no interior do ovário embrionário, em razão da atresia de oócitos programada. A partir do nascimento, os folículos primordiais são ativados continuamente, amadurecem parcialmente e, em seguida, regridem. 
· Essa ativação folicular prossegue em um padrão constante, independente de estimulação hipofisária. Uma depleção mais rápida dos folículos ovarianos se inicia no final da 4 e início da 5 décadas de vida e se mantém até o momento em que o ovário menopáusico é praticamente destituído de folículos. 
· Em média, uma mulher pode ter aproximadamente 400 eventos ovulatórios durante sua vida reprodutiva. Isso representa um percentual muito pequeno quando comparado aos 6 a 7 milhões de oócitos presentes na 20ª semana de gestação, ou mesmo dos 400.000 oócitos presentes no nascimento. 
· O processo de atresia dos folículos não dominantes é o principal evento que leva, finalmente, à perda da atividade ovariana e à menopausa. 
· É no período do climatério que se verifica redução progressiva importante das dimensões dos ovários. Mulheres após a menopausa apresentam menor volume ovariano que na pré-menopausa, sugerindo que a alteração volumétrica seja principalmente relacionada com a redução da capacidade funcional.
· Alterações nos Esteroides Suprarrenais:
· O sulfato de desidroepiandrosterona (SDHEA) é produzido quase exclusivamente pela suprarrenal. Com o avanço da idade, observa-se declínio na produção suprarrenal de SDHEA. Outros hormônios suprarrenais também são reduzidos com a idade. 
· A androstenediona atinge seu ponto máximo entre 20 e 30 anos de idade, e caindo para 62% em relação a esse nível em mulheres com idade entre 50 e 60 anos. A pregnenolona diminui em 45% entre a vida reprodutiva e a menopausa. Os ovários contribuem para a produção desses hormônios durante os anos reprodutivos, porém, após a menopausa, somente a glândula suprarrenal mantém essa síntese hormonal.
· Alterações no Nível de Globulina de Ligação do Hormônio Sexual:
· Os principais esteroides sexuais, estradiol e testosterona, circulam no sangue ligados a um transportador de glicoproteínas produzido no fígado, conhecido como globulina de ligação ao hormônio sexual (SHBG). A produção de SHBG declina após a menopausa, o que pode aumentar os níveis de estrogênio e testosterona livres ou não ligados.
· Alterações Endometriais:
· As alterações microscópicas que ocorrem no endométrio refletem diretamente o nível sistêmico de estrogênio e de progesterona e, consequentemente, podem ser muito diferentes dependendo da fase da transição menopáusica. 
· Durante a fase inicial da transição menopáusica, o endométrio reflete ciclos ovulatórios que prevalecem nesse período. Durante o estágio final da transição menopáusica, a anovulação é muito comum, e o endométrio refletirá o efeito do estrogênio atuando sem oposição à progesterona. Portanto, alterações proliferativas ou alterações proliferativasdesordenadas são achados frequentes no exame patológico de amostras de biópsia endometrial. 
· Com a menopausa, o endométrio se torna atrófico em razão da ausência de estimulação estrogênica.
· Manifestações clínicas
· Inicia em 95% das mulheres entre os 39-51 anos (média de 46) e termina com a instalação da menopausa, que ocorre de 2-8 anos depois (média de 5). 
· Irregularidade menstrual (+ de 50% das mulheres)
· Parada súbita ocorre em 10%
· Fluxos aumentados
· Oligomenorreia
· Hipomenorreia
· Amenorreia
· Fogachos – podem continuar após a menopausa
· Hemorragia anormal – excluir patologias como CA de endométrio
· Análise histopatológica (avaliar endométrio proliferativo e espessado – efeito do estrogênio não contrabalanceado pela progesterona durante ciclos anovulatórios)
· Ou US mostrando espessura endometrial menor que 5mm
· Distúrbios do humor e do sono:
· Depressão (20%)
· Irritabilidade e ansiedade
· Na menopausa:
· FSH pode chegar a 10-20 vezes os valores da pré-menopausa
· O LH aumentam cerca de 3 vezes (meia vida mais curta que o FSH)
· O pico ocorre cerca de 1 a 3 anos após o último período menstrual, depois declinam gradualmente.
· Na pós-menopausa:
· Não há mais produção ovariana de estrogênio e progesterona → níveis aumentados de gonadotrofinas
· Manifestações clínicas → Consequência da baixa de estrogênio – pode ser precoce ou tardia
· Alterações precoces:
· Amenorreia prolongada
· Alterações vasomotoras ou fogachos
· Condições associadas: Obesidade, Fumo, Sedentarismo ou exercício extenuante, Baixo nível socioeconômico
· Rubor na face, pescoço e tórax
· Sudorese / sensação de calor
· Palpitação / ansiedade
· Calafrios
· Episódios duram cerca de 1-3 minutos e podem se repetir mais de 30x por dia (média de 5-10), mais frequentes à noite
· pacientes de ooforectomia bilateral costumam ter sintomas mais intensos
· Alterações em longo prazo
· Alterações atróficas
· Diminuição da espessura do epitélio vaginal
· Perda da elasticidade do epitélio vagina
· Redução das secreções vaginais
· Perda do enrugamento vaginal
· Diminuição e estreitamento do canal vaginal com perda da distensibilidade
· Aumento do pH vaginal ≥ 5 →produção de ácido lático pela reserva de glicogênio → Predisposição a infecção urinária (desaparecimento dos lactobacilos)
· Ressecamento vaginal
· Dispareunia
· Diminuição da libido
· Infecções vaginais e urinárias recorrentes
· Disúria / Urgência / IUE
Síndrome do Ovário Policístico (SOP)
· Definição:
· É uma endocrinopatia comum na mulher no período reprodutivo, muito relacionada a um distúrbio ovariano associado à hiperandrogenismo
· Os sinais e sintomas variam amplamente entre as mulheres, assim como na mesma mulher ao longo do tempo
· Epidemiologia:
· Estima-se que a prevalência da SOP em mulheres em idade reprodutiva varia de 9% a 20% 
· O diagnóstico de SOP é obtido em 30 a 40% das pacientes com amenorreia primária ou secundária. E em 80% das pacientes com oligomenorreia.
· Além disso, a SOP é a causa mais comum de infertilidade por anovulação. Também é responsável pela maior parte das neoplasias de endométrio que ocorrem em mulheres jovens,com chance 3 vezes maior de desenvolverem neoplasia de endométrio do que a população geral. Alguns autores estimam também que pelo menos 50% das pacientes com SOP sejam obesas.
· Fisiopatologia:
· O Compartimento hipotálamo-hipófise, nessa fisiopatologia, sofre uma alteração da pulsatilidade de GnRH, hormônio liberador de gonadotrofina. É interessante lembrar que a diminuição desse pulsatilidade favorece a liberação de FSH, hormônio folículo estimulante, enquanto que o aumento dessa frequência favorece a liberação de LH, hormônio luteinizante.
· Na SOP, segundo estudos, ocorre uma redução de secreção de opióides e dopamina, o que eleva a pulsatilidade de GnRH e, consequentemente, aumenta a secreção de LH. Dessa forma, a relação LH/FSH fica maior igual a 2.
· O LH aumentado estimula maior produção androgênica ovariana pelas células da teca, provocando o hiperandrogenismo. Guarde essa informação que será crucial para compreender a fisiopatologia da SOP. Esse hiperandrogenismo irá se caracterizar pelo aumento de androgênios intrafolicular, que será mais discutido no Compartimento Ovariano, provocando uma alteração no crescimento folicular que irá reduzir a síntese de progesterona. Dessa forma, na ausência de progesterona, não haverá o feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, aumentando ainda mais a pulsatilidade de GnRH. 
· O Compartimento ovariano, na SOP, irá apresentar então aumento de androgênios intrafoliculares, como dito anteriormente, provocando assim uma atresia folicular, uma degeneração, involução, o que irá levar a uma anovulação e, consequentemente, uma oligomenorreia ou amenorreia, que será abordado nos sinais e sintomas. Além disso, na SOP não haverá um estímulo adequado de FSH, dificultando a seleção do folículo dominante. Os folículos irão se desenvolver até a fase antral e pré-antral, que são fases independentes de FSH. Esses folículos irão se acumular no ovário e provocar uma aparência policística
· Quadro clínico:
· Dislipidemia: A prevalência de dislipidemia nos casos de SOP se aproxima de 70%. O perfil lipoproteico aterogênico clássico na SOP se caracteriza por níveis elevados de lipoproteína de baixa densidade (LDL), níveis elevados de triglicerídeos, níveis reduzidos de lipoproteína de alta densidade (HDL) e aumento na razão entre colesterol total e HDL
· Hipertensão Arterial Sistêmica: Há um aumento da incidência de HAS que chega a aproximadamente 40% na perimenopausa. Os níveis de andrógenos podem regular diretamente o sistema renina-angiotensina do túbulo renal proximal e causar um aumento da pressão sanguínea
· Síndrome Metabólica: A síndrome metabólica caracteriza-se por resistência à insulina, obesidade, dislipidemia aterogênica e hipertensão arterial. A prevalência é de aproximadamente 45% em mulheres com SOP, em comparação com 4% em controles ajustados de acordo com a idade.
· Infertilidade: A infertilidade é uma das queixas mais frequentes das pacientes com SOP e resulta de ciclos anovulatórios. Abortamento Precoce: Mulheres com SOP que engravidam apresentam taxa elevada (30 a 50%) de abortamento precoce, em comparação com a taxa média de aproximadamente 15% para a população geral. A etiologia dos abortamentos precoces em mulheres com SOP não é muito clara.
· Complicações na Gravidez: Várias complicações gestacionais e neonatais foram associadas à SOP. Mulheres com SOP apresentam risco 2 a 3x maior de diabetes gestacional, Doença hipertensiva específica da gravidez, parto prematuro e mortalidade perinatal.
· Distúrbios Psicológicos: Mulheres com SOP podem se apresentar com diversos problemas psicossociais como ansiedade, depressão, baixa autoestima, redução da qualidade de vida e imagem corporal negativa, transtornos alimentares.
· Diagnóstico:
· Normalmente de exclusão, devendo-se descartar anovulação e hiperandrogenismo
· É necessário ter dois dos seguintes critérios:
· Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
· Disfunção ovulatória
· Imagem de ovários policísticos ao USG pélvico
· O marcador clínico mais confiável do excesso de andrógeno é o hirsutismo
· A concentração sérica de testosterona livre são a medida mais sensível de hiperandrogenemia
· O diagnóstico requer:
· Presença de um volume ovariano >= 10 ml (de pelo menos um ovário)
· 25 folículos por ovário
· Consenso de Rotterdam:
· Presença >= 12 folículos de 2-9 mm de diâmetro 
· Volume ovariano > 10 mL (de pelo menos 1 ovário)
· Excluir folículo dominante (>10 mm) e corpo lúteo
Fisiologia do Ciclo Menstrual
· O ciclo menstrual dura, em média, 28 dias, porém, costuma sofrer considerável variação na sua duração durante o início dos primeiros anos reprodutivos ou durante o período de pré-menopausa.
· O ciclo menstrual irregular é mais comum na adolescência e no período pré-menopausa e ocorre, principalmente, devido ao aumento na frequência de ciclos anovulatórios
· É constituído pelos ciclos ovariano e endometrial
· Cicloovariano: fase folicular e fase lútea, que são separados pela ovulação.
· Ciclo endometrial: fase menstrual, fase proliferativa e fase secretória.
· A duração do ciclo menstrual pode sofrer intensa modificação devido a alterações na função neuroendócrina
Ciclo Ovariano
· 1ª Fase do ciclo ovariano: fase folicular
· Vai do primeiro dia da menstruação até o dia do pico do LH
· Nessa fase ocorre o recrutamento e o desenvolvimento dos folículos, com o objetivo de liberar um único folículo dominante (ovulação)
· É caracterizada por uma frequência relativamente alta de pulsos de GnRH e, portanto, de LH
· Início: aumento gradual do estradiol mas a frequência dos pulsos de LH ainda permanece inalterada
· Mais tarde: níveis aumentados de estrógenos induzem o aumento gradual da frequência e da amplitude dos pulsos de LH
· Início de uma retroalimentação positiva 
· Fase tardia: aumento dos pulsos de LH e FSH e consequentemente de seus níveis circulantes
· Pico de LH:
· ocorre em torno do 14º dia da fase folicular
· atinge seu pico 12h após seu início e dura 48h
· promove retroalimentação positiva
· é desencadeado pelo aumento do estradiol
· promove a ovulação
· FSH estimula o folículo levando-o a completar o seu desenvolvimento (foliculogênese)
· Essa fase se inicia com o início da menstruação e dura, em média 14 dias → é a fase mais variável do ciclo
· Durante a foliculogênese, as células da granulosa dos folículos aumentam a produção do estradiol, o qual estimula a maturação do endométrio, que passa a crescer de forma rápida e continuamente. Este período é a fase proliferativa do ciclo endometrial. 
· Em determinado momento, um rápido aumento na secreção de estradiol pelos ovários provoca um aumento nos níveis de LH, o que faz com que a ovulação aconteça.
· 2ª fase do ciclo ovariano: Fase lútea
· Tem duração de 14 dias 
· É por isso que o período fértl sempre é 14 dias antes do próximo ciclo menstrual
· Ocorre formação do corpo lúteo, que produz:
· Progesterona ***
· Estrogênio
· Inibina A
· Ocorre a diminuição dos níveis circulantes de LH e FSH → resultado da retroalimentação negativa do estradiol, progesterona e inibinas
· Após a ovulação, forma-se o corpo lúteo, que produz principalmente estrogênio, progesterona e inibina A. Todos esses hormônios inibem as gonadotrofinas, impedindo novo recrutamento folicular no período. Como o corpo lúteo depende de LH e esse hormônio está sendo inibido, caso não ocorra gravidez, o corpo lúteo degenera em 12 a 16 dias, gerando o corpo albicans. Por conseguinte, os hormônios produzidos por ele também caem, o que acarreta a descamação do endométrio e o início de novo ciclo
· Depois de expulsar o seu óvulo, o folículo se transforma no chamado corpo lúteo, razão pela qual a segunda metade do ciclo ovariano é chamada de fase lútea.
· As células lúteas produzem progesterona e estrógeno, que estimulam ainda mais o crescimento e o desenvolvimento do endométrio. Este período é a fase secretória do ciclo endometrial. 
· Por razões ainda desconhecidas, o corpo lúteo diminui rapidamente sua produção de estrógeno e progesterona, resultando, assim, em uma catastrófica degeneração do endométrio, o que leva ao sangramento menstrual. Este período é a fase menstrual do ciclo endometrial
Ciclo Endometrial
· Os esteroides ovarianos (estrógenos e progestinas) controlam o crescimento cíclico mensal e a descamação do endométrio. 
· A Fase Menstrual: Se o oócito não for fertilizado e a gravidez não ocorrer, uma súbita diminuição da secreção de estrógeno e progesterona resultará na regressão do corpo lúteo. Com o término da estimulação hormonal do endométrio, as glândulas e os vasos sanguíneos do endométrio degeneram, e, com a degradação tecidual, inicia-se o sangramento menstrual; esse momento é definido como o 1° dia do ciclo menstrual. Depois da menstruação, somente permanecem na superfície interna da maior parte do útero uma fina camada de células estromais não epiteliais e algumas glândulas remanescentes. No entanto, as células epiteliais permanecem nos segmentos inferiores do útero, bem como nas regiões próximas das tubas uterinas.
· A Fase Proliferativa: Após a menstruação, o endométrio é restaurado aproximadamente no 5° dia do ciclo, como resultado da proliferação das células basais estromais da superfície desnudada do útero (a zona basal), assim como pela proliferação das células epiteliais a partir de outras regiões do útero. O estroma dá origem aos componentes do tecido conjuntivo do endométrio. O aumento da atividade mitótica do epitélio glandular e do estroma continua durante a fase folicular do ciclo e estende-se até aproximadamente três dias após a ovulação. A hiperplasia celular e o aumento da matriz extracelular resultam no espessamento do endométrio durante o final da fase proliferativa. A espessura do endométrio aumenta aproximadamente de 0,5 até 5 mm durante a fase proliferativa.
· hormônio predominante: estrogênio → aumenta a espessura do endométrio e o número de glândulas do estroma endometrial
· Início: endométrio com 2mm
· Fim: endométrio com 10 mm
· A Fase Secretória: Durante a fase lútea inicial do ciclo ovariano, a progesterona estimula ainda mais a 17b-HSD e as reações de sulfatação. Esses efeitos antiestrogênicos cessam a fase proliferativa do ciclo endometrial. A progesterona também estimula o desenvolvimento das glândulas do endométrio e, assim, induz alterações secretórias no mesmo. As células epiteliais apresentam um aumento marcante na atividade secretória, demonstrado pelo desenvolvimento de um extenso retículo endoplasmático e pelo aumento do número de mitocôndrias. O aumento na atividade secretória ocorre antes da chegada e implantação do blastocisto. A fase secretória inicial do ciclo menstrual é caracterizada pelo desenvolvimento de uma rede de tubos interdigitadores dentro do nucléolo das células endometriais epiteliais. Esses tubos formam o chamado sistema de canal nucleolar, e a progesterona, aparentemente, estimula o seu desenvolvimento
· hormônio predominante: progesterona → prepara o endométrio para receber o embrião, aumentando a secreção de glicogênio e glicoproteínas
Eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovariano
· OBS:
· GnRH: hipotálamo, hormônio liberador de gonadotrofina
· FSH e LH: adenohipófise, hormônios tróficos/gonadotrofinas.
· Progesterona e Estrógeno: ovários, esteroides sexuais
· Neurônios no hipotálamo sintetizam, armazenam e liberam GnRH, que é transportado para a adeno hipófise, onde liga-se a receptores na superfície dos gonadotrofos → O eixo do GnRH fica bloqueado até a puberdade
· Esse fenômeno resulta na síntese e liberação de hormônios tróficos FSH e LH a partir dessas células da adenohipófise
· O LH e o FSH estimulam o ovário a sintetizar e secretar os esteroides sexuais, os estrógenos e as progestinas. Os ovários também produzem peptídeos chamados inibinas e ativinas.
· Juntos, esses esteroides ovarianos e os peptídeos exercem tanto a retroalimentação positiva como a negativa, sobre o hipotálamo e sobre a adenohipófise. Esse complexo mecanismo de controle hormonal é único no organismo, uma vez que gera um padrão mensal de flutuações hormonais.
· Uma vez que a secreção cíclica de estrógenos e progestinas controla primariamente o desenvolvimento do endométrio, a menstruação reflete essas mudanças cíclicas na secreção hormonal.
· Neurônios no hipotálamo secretam GnRH de forma pulsátil
· O GnRH está presente no hipotálamo a partir da 14ª a 16ª semanas de gestação, e o seu alvo, as células contendo gonadotrofinas (os gonadotrofos), estão presentes na glândula hipófise anterior já a partir da 10ª semana de gestação. O sistema hipotalâmico-hipofisário torna-se funcionalmente maduro a partir da 23ª semana de gestação, quando os tecidos fetais começam a liberar GnRH
· O GnRH é liberado em pulsos nos vasos porta aproximadamente uma vez a cada 60 minutos, ou seja, de uma maneira intermitente, para estimular os gonadotrofos na adenohipófise. 
· Devido a sua meia-vida plasmática curta, de apenas dois a quatro minutos, esses pulsos de secreçãode GnRH, a cada 60 minutos, causam significativas oscilações nos níveis de GnRH no sangue porta, o que resulta, na mesma periodicidade, em pulsos de liberação das gonadotrofinas LH e FSH
· Na fase folicular inicial do ciclo, quando os gonadotrofos não são muito sensíveis ao GnRH, cada surto secretório de GnRH provoca apenas uma pequena secreção de LH. Mais tarde, na fase folicular tardia, quando os gonadotrofos na adenohipófise estão muito mais sensíveis ao GnRH do sangue porta, cada surto de GnRH provoca uma liberação muito maior de LH.
· OBS: Na fase folicular tardia, os gonadotrofos da adenohipófise se tornam muito mais sensíveis ao GnRH devido aos elevados níveis de estradiol, característicos de parte da fase folicular
· O mecanismo gerador de pulsos é a chave para controlar a função reprodutora cíclica e a regulação do ciclo menstrual. A frequência da liberação de GnRH e, portanto, da liberação de LH, determina a resposta específica da gônada.
· Um grande aumento da secreção de GnRH no meio do ciclo é, em parte, responsável pelo surto de LH, o qual, por sua vez, induz à ovulação.
· A administração contínua de GnRH suprime a secreção de gonadotrofinas, ao passo que a secreção em pulsos de GnRH estimula a secreção de FSH e LH. Alterações clínicas que exigem a estimulação da secreção de gonadotrofinas, para a estimulação das gônadas, são, dessa maneira, melhor tratadas pela administração pulsátil de GnRH. Por outro lado, quando existe a indicação de inibição das gônadas do paciente, a administração contínua de GnRH é necessária.
· O GnRH estimula os gonadotrofos na adenohipófise a secretar FSH e LH, os quais estimulam as células do ovário a secretar estrogênio e progesterona
· Os ovários também produzem hormônios peptídicos
· Inibinas → inibem a secreção de FSH
· O estradiol pode estimular a produção de inibina 
· As inibinas são produzidas pelas células da granulosa do folículo, além da hipófise, sistema nervoso, glândula adrenal, rins, medula óssea, corpo lúteo e placenta
· Ativinas → ativam a secreção de FSH
· OBS: o início do recrutamento folicular ocorre de forma independente das gonadotrofinas (isso porque a foliculogênese se inicia na 20ªs de gestação, sendo independente da puberdade)
· Hormônios do Ovário:
· Foiculogênese
· fase diplóteno da Prófase 1 da Meiose
· Fatores externos que influenciam no ciclo menstrual:
· Prolactina
· Endrfinas
· Norepinefrina
· Melatonina
· TRH/TSH
· Esteroidogênese
· Progesterona
· endométrio secretor
· inibe peristalse das tubas e espessamento do muco cervical → ocorre tanto na nidação quanto na anticoncepção, impedindo que o útero seja um ambiente apto para gestação
· hipertermia SNC
· Estrogênios 
· Estrona (E1) → produto do estrogẽnio perifŕico (principalmente em pacientes obesas)
· Estradiol (E2)
· Estriol (E3)
→ FUNÇÕES:
· manter o trofismo do epitélio vaginal (espessura/camada de células, vascularização e qualidade de colágeno)
· Filância do muco vaginal
· Proliferação Endometrial (pacientes com SOP)
· Desenvolvimento mamário
Mecanismos de feedback
· A retroalimentação será positiva ou negativa a depender de dois fatores: da concentração dos esteroides gonadais e a duração da exposição a esses esteroides, dependendo do período do ciclo menstrual.
· Retroalimentação negativa induzida por esteroides ovarianos
· Ao longo da maior parte do ciclo menstrual, os estrógenos e as progestinas, que são produzidos pelos ovários, retroalimentam negativamente tanto o hipotálamo como os gonadotrofos da adenohipófise. O efeito final é a redução da liberação tanto de LH como de FSH. 
· Os estrógenos causam retroalimentação negativa tanto em baixa como em altas concentrações
· As progestinas causam retroalimentação negativa apenas em concentrações elevadas.
· Retroalimentação negativa induzida pelas inibinas
· A ação inicial da inibina parece estar muito além da etapa de mobilização de Ca2+ para a secreção de FSH. 
· Em culturas de células da hipófise, mesmo quantidades muito pequenas de inibina reduzem significativamente os níveis de RNAm para ambas as subunidades aLH/FSH e bFSH. Como resultado, as inibinas suprimem a secreção de FSH.
· Retroalimentação positiva induzida por esteroides ovarianos
· Os esteroides ovarianos induzem a retroalimentação positiva no eixo hipotalâmico-hipofisário no final da fase folicular. 
· Os níveis de estrógenos, principalmente do estradiol, aumentam gradualmente durante a primeira metade da fase folicular do ciclo ovariano e, em seguida, abruptamente durante a segunda metade. 
· Após os níveis de estradiol atingirem um certo limiar, e se manterem elevados por um período mínimo de dois dias — e talvez por causa da taxa acelerada de secreção de estradiol — o eixo hipotalâmico-hipofisário inverte a sua sensibilidade aos estrógenos, isto é, esses hormônios agora passam a retroalimentar positivamente o eixo. 
· Uma manifestação dessa retroalimentação positiva é que os estrógenos agora aumentam a sensibilidade dos gonadotrofos da adeno hipófise ao GnRH.
· Retroalimentação positiva induzida pelas inibinas
· As ativinas promovem aumentos acentuados no RNAm para bFSH e na liberação de FSH, sem alterar a produção de bLH. 
· O efeito estimulador das ativinas na liberação de FSH é independente da ação do GnRH. 
· Assim como as inibinas, e as ativinas também têm a ação intraovariana de estimular a síntese de estrógenos. Assim, através das suas ações tanto nos gonadotrofos como nos ovários, as ativinas e inibinas regulam a atividade das células foliculares durante o ciclo menstrual.
Vulvovaginites
Gemelaridade
· Classificação:
· Monozigótica: um zigoto, um único óvulo foi fecundado por um espermatozoide (um óvulo e um espermatozoide)
· ocorre em 20-25% dos casos e pode ser: 
· Dicoriônicas e diamnióticas (DC/DA): 20%-25% - 
· Monocoriônicas e diamnióticas (MC/DA): 70%-75% - 
· Monocoriônicas e monoamnióticas (MC/MA): 1%-2% - 
· Gêmeos conjugados:mais, tem parto planejado +- 36 semanas ou antes se complicar → aula: monocoriônica diamniótica 36-37s, monocoriônica monoamniótica 32-34s
· Complicações
· + comuns nas monocoriônicas
· Aula: colisão cefálica, gêmeos acolados
· Síndrome da Transfusão Feto-Fetal
· Típica de monocoriônica → há anastomoses arteriovenosas acima do normal → monocoriônica com anastomose vascular → uma criança tem mais sangue que a outra (um irmão é o doador e o outro o receptor → o receptor fica maior que o doador que fica pequeno)
· Principal critério não é a diferença de tamanho, pois isso é comum em gemelar → o principal critério é a discrepância dos bolsões de líquido amniótico → feto doador: pálido, oligodramnia, CIUR (Crescimento Intrauterino Restrito). Feto receptor: polidramnia, hidropsia.
· Observar diástole zero ou ducto reverso na artéria umbilical à Dopplervelocimetria
· Tratamento
· depende da gravidade → se for leve: amniocentese seriada para diminuir polidramnia → se for grave: fotocoagulação com laser / Técnica de Solomon (temos que desfazer algumas anastomoses) 
· Óbito fetal
· Quando ocorre óbito fetal, há passagem de sangue do feto vivo para o feto morto. Isso causa hipóxia no feto vivo
· Gêmeo acárdico
· Funciona como um shunt artério-venoso → o feto vivo recebe um aporte sanguíneo mais pobre em oxigênio
· O feto acárdico recebe maior aporte de oxigênio → fica maior que o feto vivo
· não se sabe o porquê de o feto vivo receber um sangue mais pobre que o acárdico
· Anemia-Policitemia:
· a presença de um padrão de anastomoses vasculares que produz uma passagem de sangue desequilibrada de um gêmeo para outro devido às anastomoses muito pequenas (= 105 UFC/mL em pacientes assintomáticas) deve ser tratada → por isso é rastreada, pelo menos, no primeiro e terceiro trimestre → bacteriúria aCINCOmática (macete para lembrar que é 10 elevada a 5 potência)
· Sempre tratar gestante + URC de controle (ideal é vir com antibiograma)
· Drogas: amoxicilina, nitrofurantoina, fosfomicina
· Antibioticoprofilaxia só está indicada no segundo episódio de bacteriúria assintomática
· Cistite
· Mesmo tratamento e controle da bacteriúria assintomática, mas a pacientenesse caso tem sintomas
· Sintomas de disúria, polaciúria e hematúria → colhe urina e começa tratamento empírico
· Antibioticoprofilaxia só está indicada no segundo episódio de cistite
· Pielonefrite
· Giordano positivo, paciente com febre e alteração do estado geral → complica na gravidez → sempre internar! ATB parenteral. Acabou de tratar, faz-se a URC de controle
· Único episódio é indicativo de antibioticoprofilaxia até o final da gravidez
· Vias de parto
· Monocoriônico/diamniótico: 36s0d a 36s6d
· Monocoriônico/monoamniótico: 32s a 34s
· Dicoriônico/diamniótico: 38s0d a 38s6d
· Trigemelar: 32s a 34s
· Gestação de termo → ambos cefálicos ou primeiro cefálico: vaginal.
· A maioria das apresentações são cefálico/cefálico → nessa apresentação faz-se parto vaginal preferencialmente
· Indicações clássicas de cesariana: gestação tripla em diante, complicações (Síndrome de Transfusão Feto-Fetal, unidos), monocoriônico-monoamniótica e 1o feto não cefálico (imagem abaixo da consequência do parto vaginal)
· Outras indicações de cesárea: cesárea anterior, intercorrências obstétricas, primeiro gemelar 50 mcg
· Média: 50 mcg etinilestradiol
· Baixa: 30-35 mcg
· Muito baixa: 15-20 mcg
· Dosagem de etinilestradiol > 35 mcg aumenta a chance de trombose
· ACO combinado
· Indicações
· anticoncepção
· SUA
· irregularidades menstruais
· endometriose
· Efeito principal
· bloqueio gonadotrófico
· estrogênio inibe o FSH 
· progesterona inibe o pico de LH
· Efeitos adversos
· náuseas
· sugerir uso noturno ou durante as refeições
· afastar doenças do TGI 
· cefaleia
· enxaqueca com aura → interromper imediatamente o ACO
· sugere risco tromboembólico
· cefaleia leve: AINES
· no período menstrual
· uso de pílula sem pausa
· intervalo com pequena dose estrogênica
· intervalos mais curtos (4 dias)
· Sangramento irregular
· pode acontecer nos primeiros 2-3 ciclos
· aumentar a dose do estrogênio
· AINES pode ajudar
· Acne
· preferir ACO com antiandrogênico
· ciproterona
· drospirenona
· clormadinona
· melhora após 4-6 meses de uso
· Mastalgia
· diminuir dose do estrogênio
· pode associar progestágeno
· Instrução de uso
· início da cartela 
· pode começar independente do ciclo menstrual
· pílulas com intervalo
· 21 + 7 (placebo)
· 24 + 4 (placebo)
· pílulas de 28 dias sem intervalo
· Situações especiais
· pós-parto (sem amamentação) 
· iniciar 3-6 semanas pós parto
· pós-parto (com amamentação) 
· iniciar após o 6º mês
· pós-aborto
· iniciar nos primeiros 7 dias
· Benefícios não contraceptivos
· redução da incidência de:
· endometriose
· CA de endométrio e ovário
· DIP
· Miomatose uterina
· Doenças mamárias benignas
· regulação do ciclo menstrual
· retorno rápido da fertilidade
· Contraindicações
· tabagismo acima de 35 anos
· idade > 50 anos
· dislipidemias
· HAS moderada ou grave 
· tromboembolismo
· hepatopatias
· enxaqueca com aura
· neoplasias
· Risco tromboembólico
· paciente não gestante 4-5/10.000
· uso de ACO 9-10/10.000
· gravidez 29/10.000
· Regime contraceptivo contínuo
· > 28 dias hormônios ativos
· contínuo: sem pausa
· estendido: intervalo a cada 42/63/84 dias
· 6 pontos a destacar
· sangramento não é necessária para iniciar a cartela
· sangramentos de escape melhoram após 3 meses
· regimes estendidos e ciclos tradicionais são semelhantes
· a fertilidade retorna quando o ciclo contínuo ou estendido for descontinuado
· sangramento não acumula com o tempo
· regimes estendidos atendem melhor às necessidades de estilo de vida da mulher moderna
· Anticoncepção injetável
· Mesigyna 
· de 30 em 30 dias
· Enantato de Noretisterona 50mg
· Valerato de Estradiol 5mg
· aplicada em região de nádega
· Efeitos colaterais
· ganho de peso (até 2 kg)
· sensibilidade mamária
· cefaleia
· irregularidade do ciclo no início 
· ACO de progestágeno
· Cerazette 
· Injeção trimestral
· Usados no pós-parto
· Não é muito recomendado ser usado por muito tempo
· Efeitos adversos
· acne
· depressão 
· ganho de peso
· Anticoncepção vaginal
· anticoncepção hormonal por via vaginal
· colocado no 5º dia da menstruação e fica na vagina por 21 dias
· é retirado após os 21 dias e colocado novo anel
· Adesivo transdérmico
· 3 semanas com adesivo e 1 semana sem adesivo
· liberação diária
· LARCS 
· Alta taxa de contracepção continuada
· Muito recomendada para adolescentes
· Quem são?
· DIU hormonal
· DIU de cobre 
· Benefícios
· alta eficácia
· longa atuação
· poucas contraindicações médicas
· poucos efeitos colaterais 
· não interfere na espontaneidade do sexo
· redução do risco de colo de útero
· diminuição da menorragia
· melhora da anemia
· diminuição da dor relacionada à endometriose
· diminuição da incidência de DIP
· Riscos
· perfuração uterina 1/1000
· expulsão 2-10%
· DIP 0,5%
· falha contraceptiva
· prenhez ectópica
· Implante subdérmico
· Inserção
·botão anestésico
· inserção a 6 cm da prega do cotovelo, no sulco entre o bíceps e o tríceps, na face medial do braço
· Contraindicação
· doença hepática ativa
· SUA não diagnosticado
· câncer de mama
· hipersensibilidade a qualquer componente do método
· gravidez conhecida ou suspeita
· história de câncer sensível à progesterona
· Contracepção cirúrgica
· Homens e mulheres acima de 21 anos 
· É permitida laqueadura pós parto 
· É feita por laparoscopia
· Anticoncepção de emergência
· 1,5mg de levonorgestrel dose única
· Até 5 dias após a relação, mas preferencialmente até 72h
Endometriose
· Definição:
· Tecido endometrial com características estromais e/ou glandulares em localização fora da cavidade uterina
· Etiopatogenia
· Teoria do fluxo retrógrado
· Teoria da metaplasia celômica
· Teoria da disseminação linfática
· Teoria da disseminação hematogênica
· Teoria imunológica
· Teoria genética
· Prevalência:
· 10% da população feminina geral
· 5-10% na população feminina em idade fértil
· 50% casos de infertilidade e dor pélvica
· Maior investimento região sudeste
· 64,8% setor privado
· 35,2% setor público
· 38% das pacientes com diagnóstico de endometriose perderam sua capacidade de trabalho pela dor 
· Impacto:
· Qualidade de vida 
· Relação com o parceiro
· Relação com os filhos
· Trabalho
· Sexo
· Fertilidade
· Fisiopatologia:
· Desequilíbrio nos fatoresde imunomodulação 
· aumento dos fatores pró-inflamatórios
· diminuição dos fatoresanti-inflamatórios
· Ocorre implantação do tecido no peritônio promovendo implantação do foco endometriótico
· ocorre crescimento endotelial
· aumento da permeabilidade vascular
· modulação da secreção de substâncias angiogênicas
· Teoria genética:
· predisposição genética ou alterações epigástricas associadas a modificações no ambiente peritoneal
· fatores inflamatórios, imunológicos, hormonais e estresse oxidativo
· Fatores de risco:
· Obstrução do fluxo menstrual
· Exposição prolongada ao estrogênio
· HF
· Consumo de carnes vermelhas e gorduras trans
· Fatores protetores:
· Frutas, vegetais, exercício físico, lactação prolongada, gravidez múltipla
· Fatores associados:
· Doença auto-imune
· Melanoma
· Câncer de ovário endometrióide
· Linfoma não Hodgkin
· Miomas e adenomiose
· Prognóstico:
· Progressão 24-64% 
· Resolução 17-29% → pouca resolução da doença (é considerada uma doença sem cura)
· Inalterado 9-59%
· Alta recorrência independente do tratamento
· Quadro clínico:
· Invasão de tecidos circunjacentes
· implante no intestino
· implante na bexiga
· alterações dos hábitos urináriose intestinais
· Dismenorréia
· Assintomática
· Infertilidade
· fatores mecânicos
· fatores imunológicos
· fatores oocitários
· alteração da foliculogênese (paciente não ovula direito)
· Dispareunia
· Dor pélvica acíclica
· dor intensa
· cólica fora do ciclo menstrual
· Dificuldades no diagnóstico:
· Retardo no diagnóstico
· Métodos no diagnóstico caros e não sensíveis 
· DIagnóstico:	
· Anamnese
· HF 
· História pessoal
· Exame físico
· nódulos ou rugosidades enegrecias em fundo de saco posterior ao exame especular sugerem Endometriose
· Ao toque, útero com pouca mobilidade sugere aderências pélvicas
· nódulos geralmente dolororsçao também em fundo de saco posterior podem estar associados a lesões retrocervicais, nos ligamentos uterossacros, no fundo de saco vaginal posterior ou intestinais
· USG com preparo intestinal
· USG TV com profissional capacitado
· RM
· Classificação:
· Superficial
· Ovariana
· Profunda
· Ultrassonografia
· Diagnóstico de lesões ovarianas, retroperitoniais uterosacral
· Não úteis em lesões peritoniais e endometriomas pequenos
· Doppler:
· baixo fluxo no endometrioma
· alto fluxo no tumor
· normal no tecido normal
· O que tratar?
· Dor
· Infertilidade
· Progressão da doença
· Tratamento:
· Escolha informada do paciente
· Idade da paciente
· Planos de fertilidade
· Natureza e severidade dos sintomas
· Localização e severidade da doença
· Tratamento clínico:
· Objetivo do tratamento
· interromper ciclo menstrual
· ACO combinada
· DIU
· Dienogeste 
· estabiliza o endométrio
· não é anovulatório
· Análogo de GNRH
· dor
· tratamento não hormonal
· 1º linha:
· ACO combinado + AINES 
· 2º linha:
· GNRH + DIU + progesterona de depósito
· problema: a progesterona tem ação anti estrogênica. Isso pode promover sangramento vaginal, uma vez que vau ocorrer afinamento do endometrio por ausência de ação do estrogênio. Assim, sempre melhor sugerir métodos com estrogênio para poder haver a estabilização do endométrio
· Cirúrgico:
· 85-90% melhoram a sintomatologia em 1 ano
· não há estudos a longo prazo
· técnicas:
· retossigmoidectomia
· ressecção retal
· colostomia
· colectomia circular
· ileostomia
· implante ureteral
· shaving
· gramoeameto duplo circular
· Seguimento:
· imagem de 6/6 meses até 2 anos e depois anual
· clínica 6/6 meses até 2 anos e depois anual CA 125 monitoramento
· pode ocorrer crescimento da lesão em vigência
· Endometriomas:
· Acomete 17-44% das pacientes com endometriose
· TTO clínico isolado e inadequado
· Aspiração guiada por USG
· risco de infecção
· alta recorrência 
· sem estudo histopatológico
· Cirurgia:
· retirada da cápsula
· cistectomia
· ESHRE:
· recomendada abordagem cirúrgica > 4cm
· retirada da cápsula pré FIV
· bilaterais em mulheres> 40 anos → pensar em oncogênese
· Tratamento complementar:
· Osteopatia
· Exercícios de relaxamento da musculatura do assoalho pélvico
· Avaliação da fertilidade
· qualidade oocitária reduzida
· falha na foliculogênese
· desenvolvimento do folículo dominante, que promove o pico de LH e a ovulação
· muito relacionada ao endometrioma
· alta embriogênese
· Endometriose e câncer
· CA de ovário:
· alterações genéticas
· relação com a fímbria 
· Tratamento promissor:
· Agonista do GNRH
· estimulação → aumenta E2 e FSH
· benefícios:
· VO
· rápida reversibilidade
· Dieta
· Recorrência:
· Após cirurgia excisional: 2-43% 
· Uso de terapia hormonal pós cirurgia excisional: melhora da recorrência!!
· 
image28.png
image18.png
image41.png
image6.png
image24.png
image17.png
image4.png
image31.png
image19.png
image40.png
image44.png
image13.png
image10.png
image30.png
image34.png
image3.png
image21.png
image36.png
image12.png
image1.png
image47.png
image37.png
image50.png
image2.png
image38.png
image29.png
image27.png
image48.png
image25.png
image33.png
image20.png
image16.png
image52.jpg
image9.png
image15.png
image7.png
image11.png
image35.png
image42.png
image45.jpg
image32.png
image8.png
image22.png
image43.png
image14.png
image51.png
image5.png
image26.jpg
image49.png
image23.png
image46.png
image39.pngdiagnosticada pós-parto (presença de coágulos retro placentários)
· Grau 2:
· sangramento transaginal moderado com hipertonia uterina 
· presença de taquicardia materna e alterações posturais de PA
· alterações iniciais de coagulação
· queda do fibrinogênio
· BCF presentes mas com sinais de comprometimento da vitalidade
· Grau 3:
· óbito fetal com alterações acentuadas de hipotensão arterial materna e hipotonia uterina
· 3A: sem coagulopatia instalada
· 3B: com coagulopatia instalada
· Quadro clínico:
· História de HAS
· Sangramento vaginal escurecido
· Dor abdominal súbita e intensa
· Dor à palpação do útero
· Contrações uterinas
· Alterações da vitalidade fetal
· Taquissistolia
· Hipertonia
· Maior gravidade:
· convergência tensional
· hipotensão
· estado pré-choque
· choque hipovolêmico
· sinais indiretos de CIVD (petéquias, equimoses, hematomas)
· Pode apresentar AU aumentada para IG
· isso ocorre por aumento do volume uterino causado pelo sangramento intrauterino
· Exame físico:
· Sangramento genital visível externamente
· hipertonia e hiper reatividade uterina
· ausculta fetal difícil ou ausente 
· bolsas de água tensa ao toque
· aumento progressivo da altura uterina (em caso de sangramento oculto)
· Diagnóstico:
· Sangramento transvaginal + dor abdominal intensa + padrão anormal de FC
· USG: (usado para diagnóstico diferencial principalmente)
· visualização de coágulo retroplacentário
· descolamento periférico da placenta
· aumento localizado da espessura da placenta
· elevação da placa coriônica
· imagens compatíveis com coágulos no estômago fetal
· Exames laboratoriais:
· Valor inicial do fibrinogênio 5 cm) pelo risco de coagulopatia
· se o parto vaginal demorar muito, faz cesárea
· Feto vivo:
· amniotomia imediata
· via mais rápida: cesariana
· se o parto estiver iminente: vaginal
· Complicação:
· Útero de Couvelaire:
· amniotomia imediata
· ocorre em 20% dos casos de DPP
· é a infiltração do miométrio pelo sangue, dificultando a contração uterina, causando atonia uterina 
· sangue infiltrado na parede uterina faz com que as fibras tenham dificuldade de contrair
· Conduta: massagem + ocitocina EV 
· se paciente não responder, levar à cirurgia e fazer sutura b-lynch
· se não der certo fazer ligadura vascular
· histerectomia é última opção, sendo feita para preservar a mãe
Rotura Uterina
· Definição:
· É o rompimento parcial ou total do miométrio durante a gravidez ou trabalho de parto, comunicando a cavidade uterina com a cavidade abdominal
· É uma complicação grave da gravidez, com alta taxa de mortalidade materna
· 90% das roturas uterinas ocorrem no segmento uterino inferior anterior
· Aumenta com o aumento do número de cesáreas
· Classificação:
· Completa:
· rotura total da parede uterina
· urgência obstétrica
· põe em risco a vida da mãe e do feto
· Incompleta:
· quando o peritônio parietal permanece intacto
· geralmente não é complicada, podendo permanecer assintomática mesmo após parto vaginal
· Fatores de risco:
· Presença de cicatriz uterina e antecedente de cesárea
· Curetagem uterina com perfuração
· Doença trofoblástica gestacional
· Versão interna e externa do feto no útero
· Miomectomia
· Acretismo placentário
· Trauma abdominal
· Quadro clínico:
· Roturauterna já instalada e completa:
· Sangue na cavidade peritoneal
· Dor
· dor intensa que para do nada e apresentação sobe em De Lee 
· Sangramento genital
· Perda súbita do BCF
· Sinais e sintomas de choque hipovolêmico
· Taquicardia importante
· Hipotensão
· Parada das contrações após forte dor 
· Gestante pode ou não apresentar sangramento
· Palpação abdominal:
· partes fetais facilmente palpáveis
· ao toque vaginal há súbita apresentação
· Diagnóstico:
· Normalmente realizado na laparotomia com a visualização de rotura completa de todas as camadas uterinas com sangramento ativo e hemoperitônio
· Sinal de Bandl-Frommel:
· Sinal de iminência de rotura uterina
· Bandl: formação de um anel próximo à cicatriz umbilical, separando o corpo uterino do segmento
· Frommel: distensão do ligamento redondo, que fica palpável (normalmente não é) 
· Sinal de Clark:
· Ocorre após a rotura uterina
· Presença de enfisema subcutâneo → presença de crepitação à palpação uterina
· ocorre pela entrada de ar no peritônio causada pela comunicação com o meio externo e cavidade peritoneal criada pela rotura uterina
· Sinal de Reasens:
· Após a rotura, há subida da apresentação fetal (Planos de Delli)
· Tratamento:
· Estabilidade hemodinâmica da gestante 
· Desligar uterotônicos (misoprostol e ocitocina se etiver em uso)
· Iminência de rotura: cesárea
· Rotura consumada: histerorrafia ou histerectomia
Rotura Vasa Prévia
· Definição:
· É a rotura de vasos fetais desprotegidos do cordão umbilical entre a apresentação do feto e o colo → sangramento de origem fetal
· Pode ocorrer em razão da inserção dos cordões nas membranas amnióticas → rápido risco de óbito fetal
· Anomalias que levam à Vasa Prévia:
· Inserção marginal do cordão umbilical:
· Placenta em “raquete”
· Cordão marginal é associado com aumento discreto no risco de restrição do crescimento fetal e natimortalidade
· Placenta Bilobadas:
· Completa separação da placenta em dois lobos com veias e artérias umbilicais distintas que se unem em um único cordão umbilical
· Placenta Sucenturiada:
· Lobos adicionais no tecido placentário
· Inserção Velamentosa:
· Vasos sanguíneos deixam o cordão umbilical antes da inserção placentária, ficando sem a proteção da geleia de Wharton
· Mais suscetíveis a traumatismo
· Quadro clínico:
· Sangramento súbito após amniorrexe + Sofrimento fetal agudo rápido
· Diagnóstico:
· Sangue fetal:
· esfregaço do sangue em lâminas de vidro
· pesquisar hemácias fetais (nucleadas)
· USG + dopplerfluxometria colorida
· rastreamento da presença de vasos prévios
· Tratamento:
· Cesariana imediata
· Prognóstico:
· É pior quando a veia umbilical é acometida
· morte fetal quase imediata
· É melhor quando a artéria umbilical é envolvida 
Doenças Hipertensivas Exclusivas da Gestação (DHEG)
Pré-Eclâmpsia
· Definição:
· HAS + proteinúria em gestante previamente normotensa após 20 semanas de gestação
· presença de proteinúria não é obrigatória para o diagnóstico
· pode ser definida com a presença de lesão de órgão-alvo
· trombocitopenia ( 1,1 mg ou 2x o valor basal)
· edema pulmonar
· alterações visuais ou cerebrais
· Classificação:
· Leve:
· PAS >= 140 mmHg
· PAD >= 90 mmHg
· Proteinúria >= 0,3 g/24h
· Edema generalizado
· Grave:
· PAS >= 160 mmHg
· PAD >= 110 mmHg
· Proteinúria >= 5 g/24h
· Edema generalizado
· Trombocitopenia (plaquetas 40 anos
· IMC > 30
· HF de pré-eclâmpsia
· DM
· Etiologia:
· Desconhecida
· Acredita-se que estejaassociada a fatores de inflamação crônica
· Fisiopatologia:
· Implantação inadequada da Placenta
· incisura placentária
· redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário
· vasoconstrição placentária
· artérias espiraladas
· OBS: a placenta é responsável também por produzir o LA. Assim, um sinal de insuficiência placentária pode ser a oligodramnia (em contraposição, o feto também pode estar em falência renal em alguns casos de oligodramnia)
· Redução da perfusão tecidual
· é secundária ao vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que elevam a resistência periférica total e a PA
· Restrição de crescimento relacionada com PA aumentada
· ocorre pela diminuição da perfusão placentária, que causa estresse oxidativo
· pode ser a primeira manifestação de pré-eclâmpsia
· Baixo DC
· a resistência vascular periférica se reduz em razão do desvio do fluxo sanguíneo para a placenta → shunt arteriovenoso
· presença de substâncias vasodilatadoras
· prostaciclina
· prostaglandina E
· óxido nítrico
· Volume plasmático diminuído
· com a lesão endotelial ocorre aumento da permeabilidade capilar, promovendo extravasamento do plasma para o meio extravascular
· isso dá origem ao edema e à hemoconcentração
· Baixa concentração de angiotensina 2
· Desequilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas) e vasoconstritoras (tromboxano A2- TXA2)
· predomínio do TXA2
· isso causa vasocontrição
· Ocorrência de CIVD 
· consumo de fibrinogênio e plaquetas → ocorre sangramento
· Redução do fluxo plasmático renal e redução na taxa de filtração glomerular (TFG)
· aumento de ureia e creatinina
· Sinais de gravidade:
· Presença de crise hipertensia
· PAS >= 160 ou PAD >= 110 confirmada por intervalo de 15 minutos
· Sinais de iminência de eclâmpsia
· comprometimento do SNC
· cefaleia
· fotofobia
· hiperreflexia
· náusea e vômito
· dor epigástrica em hipocôndrio direito
· sintomas de comprometimento hepático
· trombocitopenia 1,1
· enzimas hepáticas > 2x valor normal
· Início precoce ( 140 ou PAD > 90
· Proteinúria significativa 
· 300 mg/24h
· relação proteína/creatinina > 0,3
· Lesão de Órgão-alvo
· Sinais de deterioração clínica (gravidade)
· Diagnósticos diferenciais:
· Hipertensão do jaleco branco
· HAC:
· presença de hipertensão diagnosticada antes da gestação ou até a 20ª semana de gestação
· Pré-eclâmpsia sobreposta à HAC:
· quando há piora da proteinúria após a 20ª semana (3x maior que o valor inicial)
· quando gestantes portadoras de HAC necessitam de anti-hipertensivos ou incremento das doses terapêuticas
· na ocorrência de disfunção de órgão-alvo
· HAS gestacional:
· hipertensão em gestante previamente normotensa sem proteinúria ou outros sinais de pré-eclâmpsia, que desaparece até a 12ª semanas após o parto
· se não desaparecer, deve ser classificada como HAC
· Deve-se observar superajuntamento (piora laboratorial de proteinúria)
· Prevenção:
· Uso de AAS 100-150 mg/dia à noite para pacientes com risco
· deve ser iniciado após a 12ª semana e interrompido na 36ª semana
· interrompe pois pode causar sangramento principalmente durante cirurgia
· Suplementação de cálcio 1-2g/dia
· Sulfato de magnésio
· Tratamento:
· Tratamento não farmacológico:
· Dieta
· Repouso hospitalar ou domiciliar
· Acompanhamento laboratorial:
· Hemograma
· DHL
· BT (BI e BD)
· Creatinina
· Haptoglobina 
· padrão-ouro de anemia microangiopática
· é uma proteína que se liga à hemoglobina livre depois de uma hemólise. Se há alta concentração de haptoglobina, há alta taxa de hemólise
· TGO e TGP
· Proteinúria
· Tratamento farmacológico:
· Sulfato de Magnésio - Esquema de Pritchard
· ATAQUE: 4g EV em 10-15 min + 10g IM (5g em cada nádega)
· MANUTENÇÃO: 5g IM a cada 4h 
Esquema de Zuspan
· ATAQUE: 4g EV em 10-15 minutos
· MANUTENÇÃO: 1g EV por hora em bomba de infusão
→ Sinais de intoxicação: reflexo patelar ausente, FR suspender sulfato de magnésio e administrar gluconato de cálcio 10%
· Anti-hipertensivos:
· Contraindicados: IECA (captopril), BRA 2 (losartana), Inibidores diretos de renina
· Indicados: Hidralazina, Nifedipino e Metildopa
· Para crises hipertensivas escolher entre:
· nifedipino 10 mg VO 30/30 minutos (máx 50mg/h)
· hidralazina EV 5-10 mg 20/20 min (máx 40 mg)
· verificar PA de 5/5 minutos e evitar hipotensão!!
· se vier MUITO alta, melhor sulfatar!
· Conduta:
· Manter PA entre 135/85 mmHg
· não pode ser muito baixa pois isso pode causar hipofluxo placentário
· Sem sinais de deterioração:
· conduta expectante até 37 semanas
· Com sinais de deterioração:
· Muitas vezes são transitórios
· Resolução da gravidez se:
· Síndrome HELLP
· Eclâmpsia
· DPP
· Uso de 3 drogas anti-hipertensivas
· Edema agudo de pulmão
· Comprometimento cardíaco
· Alterações laboratoriais progressivas (trombocitopenia e elevação de TGO e TGP)
· IRA
· Alteração na vitalidade fetal
· Via de parto:
· Parto vaginal se vitalidade fetal preservada
· preparo do colo uterino com Misoprostol e sonda de Foley
· uso de ocitocina 
· Cesáreo se vitalidade fetal alterada 
· Consequências fetais:
· CIUR
· Oligodramnia
· Parto pré-termo
· Hipóxia
· Acidose metabólica
Eclâmpsia
· Definição:
· Presença de convulsões tônico-clônico generalizadas, excluindo as causadas por alteração do SNC, em gestantes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia (ou na sua ausência)
· Pode ocorrer anteparto, no parto ou em até 3 dias pós parto
· por isso não se dá alta para paciente pré-eclâmptica grave antes de 72h
· Classificação:
· Complicada:
· acompanhada de:
· coagulopatia
· insuficiência respiratória
· insuficiência cardíaca
· icterícia
· IRA
· PAD > 120 mmHg
· TºC >= 38
· Não complicada:
· sem outras intercorrências
· Descompensada:
· associada a:
· choque
· coma
· hemorragia cerebral
· necessidade de assistência ventilatória
· Quadro clínico:
· Processo de instalação gradual
· Elevação da PA + ganho de peso + edema generalizado
· Fases:
· Fase de invasão (30s): pode ser silenciosa ou precedida de grito; presença de fibrilações em torno da face; MMSS em pronação
· Fase de contração tônica: tetanização do corpo com opistótono cefálico
· Fase de contração clônica: pode haver incontinência urinária ou de fezes
· Fase de coma: perda da consciência e ausência de reflexos
· Tratamento:
· Constitui emergência obstétrica
· Hidralazina se PA >= 160x110
· Exames complementares:
· HB com contagem de plaquetas
· coagulograma
· ureia e creatinina
· Na+ e K+
· enzimas hepáticas
· ácido úrico
· BT (BI e BD)
· DHL
· Gasometria arterial
· Proteinúria
· ECG
· TC
· Sulfato de Magnésio
Síndrome HELLP
· 15% das pacientes não apresentam HA ou proteinúria. 
· Um sinal de mau prognóstico de Síndrome HELLP é ganho de peso súbito
· Alterações laboratoriais:
· Hemólise:
· Aumento da destruição de eritrócitos é responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada → aparecimento da icterícia
· BT > 3
· BI >= 1,2
· valores elevado de bilirrubina sugerem disfunção hepática
· Aumento da DHL 
· Alterações eritrocitárias
· diminuição de Hb sem perdas sanguíneas
· presença de lesões vasculares
· presença de esquizócitos e equinócitos
· Elevação das enzimas hepáticas:
· Aumento da TGO e TGP
· Aumento DHL
· Plaquetopenia
· = 160x110
· Profilaxia de convulsão (sulfato de magnésio)
· Avaliação da vitalidade fetal
· Resolução da gestação independente da IG 
Restrição de Crescimento Fetal (CIUR / RCF)
· Definição:
· Se refere à impossibilidade do feto de atingir seu potencial de crescimento devido à algum processo patológico
· Diagnóstico obstétrico é feito quando o peso fetal estimado pela USG éconfirmação ocorre após o nascimento
· Deve-se avaliar:
· peso fetal
· percentil 3 para IG
· RCF:
· IPut > percentil 95
· IPau > percentil 95
· Peso fetal 32s): + comum
· alteração placentária leve
· alteração do fluxo da ACM no Doppler
· Doppler de artéria umbilical normal
· Diagnóstico:
· Clínico:
· Medida da AU seriada
· p95
· diástole zero ou reversa
· Artéria cerebral média (ACM)
· centralização (miocárdio, cérebro e adrenais)
· IPau/IPacm > 1 → sofrimento fetal
· IP p95 ou > 1,0
· onda “a” ausente ou reversa
· quando anormal, está relacionada a acidose fetal
		→ Quando IPau normal, realiza-se teste de resposta à hipoxemia, avaliando a ACM. Se houver centralização e IPacm 1 (último parâmetro a se alterar)
· Tratamento:
· Avaliação seriada
· USG placentário
· Avaliação da vitalidade fetal
· Dopplervelocimetria
· Quando o Doppler umbilical e de ACM estão normais, a gravidez deve ser mantida até 40 semanas
· Se IPau > 95 sem outras alterações, interromper gestação com 37 semanas
· Quando o fluxo diastólico da artéria umbilical se torna nulo ou reverso (diástole reversa) há alto risco de mortalidade
· diástole reversa → parto imediato
· diástole 0 → interrupção a partir de 34s
· Se IG 1,5 → parto imediato
· Se ILA = 25 anos
· Sobrepeso materno
· Antecedentes familiares
· DMG em gestação prévia
· HAS
· Uso de corticosteroides
· Fisiopatologia:
· A gestação é caracterizada por:
· Aumento da resistência periférica à insulina
· em razão da secreção de hormônios diabetogênicos (GH, cortisol e prolactina)
· Aumento da produção de insulina pelas células-beta do pâncreas
· Secreção de hormônios placentários diabetogênicos:
· glucagon
· lactogênio placentário
· estrogênios
· progesterona
· glicocorticóides
· Metabolismo da gestante:
· fase anabólica → 1ª metade
· maior armazenamento de glicose
· diminuir a dose de insulina
· glicemia materna tende a diminuir se houver jejum prolongado
· fase catabólica → 2ª metade
· maior consumo fetal de glicemia
· aumentar a dose da insulina
· crescente consumo de nutrientes maternos pelo feto 
· há aumento da resistência periférica à insulina
· 48h pós parto → retornar ao esquema de insulina anterior à gestação
· Epidemiologia:
· mortalidade materna
· cesareana
· distócia de ombro
· traumas ao nascimento
· DHEG
· DM2
· macrossomia (15-20%)
· barriga do feto é grande por depósito de gordura no fígado e subcutâneo
· hipoglicemia (25%)
· óbitos fetais tardios (5-10%)
· policitemia
· hiperbilirrubinemia
· maiores riscos de obesidade e diabetes no decorrer da vida
· Etiologia:
· DM1:
· deficiência completa de insulina
· se manifesta antes dos 30 anos de idade 
· DM2:
· deficiência na secreção e na ação da insulina 
· a resistência à insulina ocorre pela deficiência na sua secreção
· ocorre após os 40 anos
· obesidade como FR
· Diagnóstico:
· Overt diabetes:
· diabetes não diagnosticado que é independente da gestação
· glicemia de jejum >= 126 mg/dL 
· glicemia ocasional >= 200 mg/dL + sintomatologia
· HbAIC >= 6,5% no 1º trimestre
· DMG:
· glicemia de jejum >= 92 mg/dL e = 92 mg/dL e = 180 mg/dL
· 2ªh >= 153 mg/dL e 36s: 1 U/Kg/dia
· Não aplicar a insulina sempre no mesmo lugar → variar 
· Metformina:
· Está associada a menor ganho de peso materno e menor risco de DHEG
· Quando usar?
· paciente não consegue manter glicemia de jejum e pós prandial normais com a insulina
· paciente não tem condições de preservar a insulina
· uso de altas doses de insulina
· grávida já estava em uso de metformina
· Monitorização glicêmica:
· Feita pela glicemia capilar (dextro)
· DM pré-gestacional:
· 7x ao dia
· jejum, pré-prandial, pós-prandial e madrugada
· DMG com uso de insulina:
· 7xao dia
· jejum, pré-prandial, pós-prandial e madrugada
· DMG sem uso de insulina:
· 4x ao dia
· jejum e pós-prandial
· Limites:
· Jejum: 70-95
· 1h pós: 70-140
· 2h pós: 4kg → cesárea eletiva a partir de 39s
· Puerpério
· Mães com DMG devem ter insulina retirada e voltar a receber dieta para não diabéticos
· 50% das mães que tiveram DMG desenvolverão DM em até 5 anos do puerpério
· Deve ser feito controle com TOTG para rastreio
· Complicações fetais:
· A hiperglicemia materna acarreta hiperglicemia fetal, proporcionando hiperplasia das células-beta e aumento dos níveis de insulina fetal
· após o parto, a transferência do aporte glicêmico é interrompida, levando à hipoglicemia neonatal
· A hiperinsulinemia leva ao aumento do crescimento fetal, causando macrossomia
· há aumento da necessidade de O2, causando hipoxemia e policitemia, causando hipóxia tecidual
· a hipóxia tecidual promove síndrome do desconforto respiratório
· Complicações maternas:	
· Há risco de hipoglicemia nas gestantes que evoluem com insuficiência placentária
· se o hormônio placentário é a gênese do estado diabetogênico, um processo de insuficiência placentária se traduzirá em redução da resistência insulínica
· se a mulher fizer uso de terapias farmacológicas, poderá evoluir com episódios de hipoglicemia ou redução da necessidade de aporte insulínico
Rotura Prematura de Membranas Ovulares (Amniorrexe)
· Definição:
· Rotura espontânea das membranas coriônicas e amnióticas antes do início do trabalho de parto (independente da IG)
· É mais frequente no termo, após a 37ª semana
· quando ocorre no pré-termo é mais preocupante
· é responsável por ⅕ dos TPP no Brasil
· Complicações:
· infecção intra-amniótica
· DPP
· complicações de prematuridade
· Etiologia:
· Fraqueza do colo e das membranas
· Espontânea
· Iatrogênica (ex: cirurgias cervicais e procedimentos invasivos)
· Aumento da pressão intrauterina
· Processo infeccioso ou inflamatório
· Sangramento vaginal no 2º trimestre
· Tabagismo
· Placenta prévia
· Colo curto
· HPP de RPMO
· Presença de Sludge ao USG
· imagem hiperecogênica no polo superior do colo, com depósito de células de descamação e bactérias, em um colo curto
· Fisiopatologia:
· Ligado a infecções, que promovem processos inflamatório
· aumento da apoptose e produção de proteases e colagenases → promove alteração da estrutura da membrana, fragilizando-a
· Diagnóstico:
· Queixa típica:
· perda de líquido por via vaginal, em quantidade moderada, com cheiro e aspectos peculiares (água sanitária)
· Exame especular:
· escoamento espontâneo de líquido pelo orifício externo ou em fundo de saco
· cheiro de água sanitária
· cor amarela límpida
· se não houver escoamento espontâneo, pode haver escoamento em manobra de Valsalva
· se não houver escoamento por Valsalva, pode-se colocar um tampão vaginal, pedir para a gestante deambular por alguns minutos e depois reavaliar
· Não deve ser feito toque vaginal por risco de infecção
· Outros testes:
· Fitas reagentes de Ph (Ph LA = 7-7,3)
· “Fern Test” (LA é rico em estrogênio)
· USG com oligoâmnio (LA 37s
· resolução da gravidez com indução e sem corticoterapia
· 
· Gestação = 37,7ºC
· Taquicardia materna > 100bpm
· Taquicardia fetal > 160 bpm
· Contração uterina irregular OU útero doloroso
· Saída de secreção purulenta ou com odor fétido do orifício externo do colo
· Leucocitose > 15.000 
· PCR aumentado
· Ausência de movimentos respiratórios fetais
· Diminuição abrupta do ILA
· Tratamento:
· Interromper gestação + Antibioticoterapia 
Trabalho de Parto Prematuro (TPP)
· Definição:
· É prematuro todo RN vivo nascido com > 20 ou 22s e 22s e 28s e 32s e 34s e 37s e 39s e 41s e 42s
· Complicações:
· Ocorrem mais frequentemente 35 e mães muito jovens
· Estresse físico e psicológico
· Estresse crônico
· Tabagismo e uso de drogas
· Alterações hormonais 
· progesterona (quietância uterina)
· estrógeno (aumenta síntese de actina e miosina intrauterina)
· Incompetência cervical
· Sangramentos na 2ª metade da gestação
· Malformação fetal
· Polidrâmnio
· RPMO
· Infecções
· liberação de IL e TNF-alfa 
· leva ao esvaecimento do colo uterino
· Doenças maternas (HAS, DM)
· Fisiopatologia
· Ativação do eixo HHA (estresse)
· liberação de hormônios hipotalâicos (hormônio liberador de corticotrofina e ocitocina) e adrenais (cortisol e adrenalina)
· ocorre liberação de estrogênio também
· Inflamação
· liberação de TNF-alfa e IL
· normalmente relacionada à infecções do trato geniturinário
· ocorre liberação de endotoxinas pelas bactérias, causando uma produção exagerada de citocinas 
· Sangramento decidual
· aumento da produção de trombina aumenta a contração uterina
· normalmente relacionado a DPP e inserção baixa da placenta
· Contratilidade (distensão) uterina patológica
· normalmente relacionada a polidrâmnio e gemelaridade
· Classificação:
· Estágio 1: presença de FR
· TTO: medidas preventivas
· Estágio 2: útero irritável
· Estágio 3: TPP reversível (dilatação cervical 4cm)
· TTO: assistência ao TPP
· Diagnóstico:
· Contrações regulares (>= 2/10min) + Dilatação cervical (>= 3cm) +fetal:
· coleta de secreção cérvico-vaginal
· 20-36s com BI, dilatação 16s
· medida do colo em 16-24s 34s:
· ATB para EGB
· Considerar corticoterapia
· normalmente não é feita após 34s
Tocólise
· Bloqueador de canal de cálcio
· Fisiopatologia:
· Promove relaxamento da musculatura uterina ao impedir a entrada de cálcio no complexo actina-miosina
· Medicação:
· Nifedipino
· dose de ataque: 10mg VO de 20/20 minutos 3x
· dose de manutenção: 20mg VO 6-8h até completar 48h
· Efeitos colaterais:
· enrubescimento facial
· náusea
· cefaleia
· hipotenção arterial
· Está contraindicado em gestantes hipertensas por poder promover hipotensão arterial
· Antagonista da ocitocina:
· Fisiopatologia:
· competem com os receptores de ocitocina na célula miometrial, reduzindo as contrações uterinas
· Medicação:
· Atosiban
· dose de ataque: 1amp 0,9mL em 1 min
· dose de manutenção: 2amp de 5mL em 90mL SG 5% em BIC (24mL/h por 3h). Em seguida, diminuir para 8mL/h por 48h
· Efeitos colaterais:
· náusea
· cefaleia
· vômito
· tontura
· taquicardia 
· hipotensão
· É a melhor medicação nos países europeus, mas não no Brasil (aqui se prefere a Nifedipina)
→ Quando a gestante for hipertensa, fazer atoziban ao invés de nifedipina. Se não tiver disponível, fazer Indometacina.
	> Indometacina 100mg via retal, dose de ataque
	> Essa medicação é usada de vez em quando, mas mais quando há TPP Não deve ser usada em casos de oligodrâmnio ou CIUR
Corticoterapia
· Fisiopatologia
· A corticoterapia acelera o desenvolvimento dos pneumócitos tipo 1 e 2, induzindo os do tipo 2 a produzirem surfactante e melhorando a absorção do flúido pulmonar após o nascimento 
· Indicações:
· É indicado em caso de TPP entre 24-34s
· É feito em caso de risco de TPP nos próximos 7 dias
· RPMO
· TPP
· Parto prematuro eletivo
· Um novo ciclo de corticoides pode ser feito caso tenha decorrido mais que 14s do ciclo anterior e a IG = 100.000
· Quando fazer?
· Se EGB +
· Se EGB desconhecido
· 37 se: RPMO >= 18h e febre >= 38ºC
· Se filho com sepse por EGB com UC+
· Medicação:
· 1ª linha: Penicilina cristalina 
· dose de ataque: 5 milhões UI EV pelo menos 4h antes do parto
· dose de manutenção: 2,5 milhões UI a cada 4h até o parto
· 2ª linha: Clindamicina EV
· se alergia à Penicilina
· 3ª linha: Ampicilina 2g 6/6h
Sofrimento Fetal Agudo (SFA)
· Definição:
· É a redução aguda das trocas materno-fetais causando hipóxia transitória ou permanente
· Também é denominado de asfixia perinatal
· Consequências metabólicas:
· hipóxia
· acidose 
· hipercapnia
· Está associada a lesões neurológicas de maior gravidade no RN termo
· paralisia cerebral
· epilepsia
· déficit intelectual
· Etiologia: restrição do fluxo sanguíneo para o feto
· Administração incorreta de ocitocina 
· Parto obstruído
· DPP
· Toxemia
· Polidrâmnio
· Período expulsivo prolongado
· Hipotensão por anestesia de condução (raqui e peridural)
· Hemorragias
· Hipotensão por compressão da veia cava inferior e aorta
· RCF
· Parto prolongado
· Fisiopatologia:
· A hipóxia fetal desencadeia respostas fisiológicas no feto, como:
· aumento dos BCF
· redistribuição do sangue para órgãos vitais (centralização)
· Se a hipóxia persistir, esses mecanismos podem falhar, promovendo aumento da produção de ácido lático, causando acidose fetal 
· Resposta à acidose fetal:
· vasoconstrição generalizada, reduzindo o fluxo sanguíneo para os órgãos periféricos (centralização)
· alteração da função cardíaca, levando a alterações no ritmo de contratilidade, resultando em arritmias e insuficiência cardíaca fetal
· redução da produção de surfactante pulmonar
· redução do fluxo sanguíneo renal, por conta da centralização, diminuindo a TFG e a produção de urina (liberação de ADH)
· vasodilatação nos vasos sanguíneos cerebrais (centralização)
· se prolongada, leva a lesões e comprometimento do desenvolvimento neurológico
· Diagnóstico:
· Ausculta intermitente:
· pode ser feito pelo estetoscópio de Pinard ou sonar-Doppler
· Alto risco: a cada hora na fase latente do TP, a cada 15 minutos na fase ativa e a cada 5 minutos na fase expulsiva
· Baixo risco: a cada hora na fase latente, a cada 30 min na fase ativa e a cada 15 min na fase expulsiva
· Presença de bradicardia persistente (BCF 160 bpm por 10 minutos)
· Mecônio:
· é composto por bile, células epiteliais, líquido amniótico e água
· normalmente é encontrado no intestino fetal e é excretado
· durante a vasoconstrição as paredes do intestino tem o tônus vagal aumentado, causando aumento da motilidade intestinal e relaxamento do esfíncter anal 
· sua presença no líquido amniótico + alteração no BCF = sofrimento fetal
· Cardiotocografia:
· avalia o BCF, os movimentos fetais e as contrações uterinas
· monitora a integração entre SNC, SN autônomo e SCV fetal, analisando suas respostas à hipoxemia do SNC
· Alterações:
· variabilidade diminuída indica hipóxia
· variabilidade aumentada indica hipoxemia aguda
· padrão sinusoidal indica SFA
· desaceleração tipo 2 (tardia): 20s após a contração uterina. Indica hipoxemia ou insuficiência placentária
· achados benignos:
· duas acelerações transitórias a cada 20 minutos
· desaceleração tipo 1 (precoce): coincidem com as contrações uterinas
· Microanálise do sangue fetal:
· feita incisão no feto a partir de sua apresentação fetal para análise sanguínea, auxiliando no diagnóstico de hipoxia, hipercapnia e acidose
· leva em conta o pH da gota de sangue
· Tratamento:
· Avaliação do BCF de forma seriada 
· Em gestantes com aumento expressivo das contrações uterinas, deve-se diminuir a intensidade dessas contraçõespara melhorar a perfusão dos vasos
· reposicionamento da gestante em decúbito lateral esquerdo (descomprimindo a aorta abdominal e veia cava inferior)
· uso de tocolíticos 
· retirada da ocitocina
· Aporte de O2
· Avaliação do perfil biofísico fetal e cardiotocografia
· Alterações que indiquem hipóxia fetal e estejam dentro da categoria 3 indicam parto imediato pela via mais rápida disponível
Cardiotocografia
· Definição:
· Método de avaliação da vitalidade fetal
· resposta do BCF à hipóxia do SNC
· contrações uterinas
· movimentação fetal
· É indicada para gestantes de alto risco > 26 semanas
· Tem alto valor preditivo negativo
· Técnica:
· Decúbito lateral esquerdo 
· semi deitada 30-35º
· em posição de Fowler 45º
· deitada
· Transdutor sobre o dorso fetal e sobre o fundo uterino
· Parâmetros avaliados:
· linha de base
· variabilidade
· aceleração
· desaceleração
· Parâmetros:
· Linha de base:
· média dos valores de BCF em 10 minutos
· excluindo as variações de BCF > 25 bpm 
· incluindo acelerações e desacelerações
· Normal: BCF 110-160
· Taquicardia fetal:
· BCF > 160 bpm
· Pode ser causada por hipóxia fetal crônica
· Bradicardia fetal:
· BCF 25 bpm)
· Variabilidade diminuída ( 32 semanas:
· aumento da LB em 15 bpm com duração mínima de 15s
· Aceleração prolongada:
· aumento da LB com duração > 2 minutos e 10 minutos é taquicardia persistente
· Desaceleração precoce (DIP1):
· queda gradual e simétrica do BCF por no mínimo 30s (coincide com as contrações uterinas)
· não é patológica
· Desaceleração tardia (DIP2):
· queda gradual e simétrica do BCF por no mínimo 30s (ocorre depois da contração uterina)
· é patológica
· hipóxia fetal
· Desacelerações variáveis (DIP3):
· não tem relação fixa com as contrações uterinas
· tem duração >15s
· Não complicadas:
· desacelerações rápidas
· aceleração e rápido retorno a LB
· Complicadas:
· desaceleração 60s
· aceleração prolongada secundária (20bpm em 20s)
· regresso lento a LB
· Desaceleração prolongada;
· queda da LB com duração > 2min e 10 minutos é bradicardia persistente
Gravidez Ectópica
· Definição:
· Quando a implantação e desenvolvimento do ovo ocorrem fora da cavidade corporal do útero
· Tubária (90-95% dos casos)
· Corresponde a morte de 6-13% das mulheres grávidas
· É considerada a principal causa de mortalidade materna no primeiro trimestre
· Incidência de 1-2% nos países de alta renda
· Após o primeiro quadro, a recorrência é de 15%
· Nas mulheres com dois ou mais episódios, a recorrência é de 25%
· É de difícil diagnóstico em sua fase precoce (antes de romper a tuba)
· Com o aprimoramento de exames subsidiários (Beta-HCG e USG transvaginal) o diagnóstico é realizado com maior precisão e numa fase mais inicial
· Há emprego de tratamentos conservadores, como cirurgias laparoscópicas que preservam a tuba, e tratamentos clínicos como a conduta expectante ou medicamentosa → só podem ser iniciadas na fase inicial da gravidez ectópica
· Fatores de risco:
· Gravidez ectópica prévia
· Cirurgia tubária prévia
· Esterilização feminina
· Reanastomose tubária
· Infertilidade
· Doença inflamatória pélvica
· Endometriose
· Usuárias de DIU
· Corpo estranho que causa inflamação no endométrio, tornando o ambiente inóspito para nidação
· Anticoncepção de emergência
· Tabagismo
· Epidemiologia:
· Quadro clínico:
💡 Para evitar que a paciente evolua para quadro grave de abdome agudo hemorrágico devido à ruptura tubária, é preciso se atentar para a realização do diagnóstico precoce de gestação tubária íntegra
· Ênfase na gravidez tubária complicada (aborto ou ruptura)
· Sintoma principal: dor
· É sincopal e lancinante na ruptura tubária e tem caráter de cólicas de aborto
· O hemoperitônio que se estabelece acentua e generaliza a dor a todo o abdome, com ocorrência de náuseas e vômitos
· Pode haver dor escapular
· No exame físico geral:
· sinais de estado hipovolêmico
· Palidez cutâneo-mucosa sem perda sanguínea visível
· Taquicardia
· Hipotensão peritoneal
· No exame físico especial:
· reação peritoneal
· Descompressão brusca dolorosa
· Diminuição dos ruídos hidroaéreos intestinais
· No exame dos genitais internos
· Intensa dor
· Grito de Douglas → Sinal de Proust → Exame do fundo do saco extremamente doloroso, em virtude do acúmulo de sangue ou coágulos na pelve
· Útero levemente aumentado e amolecido
· Anexos: tumoração palpável só é detectada em metade dos casos
· Na história clínica:
· Pode cursar com a tríade clássica de dor abdominal, atraso menstrual e sangramento genital
· Exames subsidiários:
· Na presença de atraso menstrual, sangramento genital ou dor abdominal, há sugestão de gravidez ectópica
· Realiza-se:
· Beta-HCG
· USG transvaginal
· Analisar a cavidade uterina, com o intuito de descartar uma gravidez ectópica pela visualização do saco gestacional ou de restos ovulares
· A USG TV consegue visualizar o saco gestacional intrauterino com 5 semanas de atraso menstrual
· Posteriormente, analisam-se os ovários, procurando identificar o corpo lúteo
· Por fim, analisa-se a presença de massa anexial, que deve ser caracterizada conforme o seu aspecto
· Hematossalpinge
· Anel tubário
· Embrião vivo
· É frequente o achado de líquido livre na cavidade peritoneal
· Em alguns casos, o Beta-HCG é positivo e o USG TV não consegue visualizar a localização da gestação, ou seja, não se visibiliza saco gestacional na cavidade uterina e nem massa anexial → gravidez de localização desconhecida
· Nesses casos associa-se os valores quantitativos do Beta-HCG (valor descriminatório 2000 mUI/mL)
· Valores superiores a esse a gestação intrauterina deve ser confirmada à USG TV
· A ausência de imagem de gestação tópica com valores de Beta-HCG acima da zona discriminatória é indicativo para gestação anormal
· 💡 Na gestação múltipla, mediante o risco de se interromper uma gestação viável, alguns protocolos aumentaram os valores de corte do Beta-HCG para 3500 mUI/mL
· Se os valores iniciais do Beta-HCG forem inferiores aos da zona discriminatória e o USG TV não visualizar a gravidez ectópica, é necessária dosagem seriada do Beta-HCG
· 💡 Os valores tendem a aumentar de forma seriada a cada 48 horas na gravidez tópica normal → O ritmo de evolução de aumento é de 35% ou mais dos valores de Beta-HCG em dois dias
· A ausência de saco gestacional tópico com Beta-HCG acima da zona discriminatória, ou com curva de evolução anormal, ou títulos em declínio, sugere gravidez inviável
· Curetragem uterina com o objetivo de verificar a presença da reação de Arias-Stella ou descartar o diagnóstico mediante a presença de restos ovulares
· Reação de Arias-Stella: Espessamento endometrial como consequência da hipertrofia das glândulas secretoras endometriais, devido aos estímulos hormonais da gestação ectópica
· Tratamento:
· Tratamento cirúrgico:
· É conduta padrão no tratamento da gravidez ectópica
· Operação clássica: Salpingectomia
· A laparostomia deve ser realizada nos casos de ruptura tubária com instabilidade hemodinâmica
· Em outras situações, a via preferencial é a laparoscópica
· Vantagens com relação ao menor tempo de internação, recuperação mais rápida e menores custos
· A salpingectomia está indicadanos pacientes:
· com prole constituída
· nos casos de lesão tubária irreparável
· nas tentativas de salpingostomia com sangramento persistente
· na recidiva de gravidez ectópica na mesma tuba
· quando os títulos do Beta-HCG são elevados
· A cirurgia conservadora salpingostomia é para pacientes com desejo de preservar a fertilidade
· Riscos: persistência do tecido trofoblástico (3-20%)
· Importante que seja feito o acompanhamento da evolução dos títulos do Beta-HCG
· Títulos em declínio requerem apenas acompanhamento
· Títulos em ascensão indicam tratamento com dose única de metotrexato (50 mg/m² IM)
· Tratamento clínico (conduta expectante):
· Estudo de Van Mello et al.
· Estudo randomizado comparando a conduta expectante com o tratamento sistêmico com metotrexato (MTX)
· Foi observado que 60% das mulheres evoluíram sem intercorrências após a conduta expectante
· Estudo de Silva et al.
· Estudo duplo utilizando o placebo e o metotrexato na dose única de 50 mg/m² IM no tratamento de gravidez ectópica
· Critérios de inclusão:
· estabilidade hemodinâmica
· beta-HCG inicial 4cm
· Concentração inicial do Beta-HCG maior que 5000 mUI/mL
· Presença de sangramento na cavidade peritoneal
· Taxa de aumento do Beta-HCG acima de 50% nas 48 horas que antecedem o uso do MTX
· Aumento rápido e contínuo do Beta-HCT durante o uso de MTX
· Protocolo de dose única: MTX na dose 50mg/m² IM
· Acompanhamento feito por dosagens de Beta-HCG realizadas no 4º e 7º dias após o emprego da droga
· Pacientes com redução de títulos de 15% apresentam bom prognóstico, devendo ser acompanhados com dosagens semanais da Beta-HCG até se atingirem os níveis pré-gravídicos
· Quando a redução for menor que 15% no 7º dia após o emprego do MTX, é ministrada nova dose de MTX, seguindo a mesma sistematização
· Caso não ocorra queda dos títulos, deve ser indicada a cirurgia
· Protocolo de múltiplas doses consiste em aplicação IM de MTX na dose 1mg/kg (nos dias 1, 3, 5 e 7) alternando com leucovrin (ácido folínico) na dose 0,1mg/kg (nos dias 2, 4, 6 e 8)
· O acompanhamento é feito com dosagem de Beta-HCG no dia da aplicação inicial de MTX e sempre dosado antes de aplicar uma futura dose de MTX
· Caso os títulos caiam mais que 15% nesse intervalo, não é necessário aplicação de nova doe de MTX,
· Não se deve dar mais que 4 doses de MTX
· Caso os títulos de Beta-HCG não apresentem declínio após 4 doses do MTX, deve ser indicada cirurgia
· Protocolo de duas doses
· Aplicação de MTX no dia 1 e 4
· Tem eficácia e segurança semelhante ao tratamento com dose única
· Apresenta melhores resultados com títulos do Beta-HCG mais elevados (3600 - 5000 mUI/mL)
· 💡 A vantagem do protocolo de dose única é ser mais simples e com menos efeitos colaterais. No entando, nos casos de localização atípica da gravidez ectópica (como gestação intersticial, cervical ou a da cicatriz cesárea) que em geral cursam com Beta-HCG > 5000, o protocolo de múltiplas doses é mais empregado
💡 Recomenda-se evitar, durante o tratamento: relações sexuais (até os títulos do Beta-HCG ficarem negativos); exposição solar para diminuir os riscos de dermatites pelo MTX; bebidas alcoólicas; aspirina; comidas e vitaminas que contenham ácido fólico. Deve-se também evitar nova concepção até o desaparecimento da gravidez ectópica na USG TV e por período de até 3 meses após o uso do MTX
· A USG seriada após o tratamento com MTX é desnecessária, exceto quando existe suspeita de ruptura tubária
· Efeitos adversos do tratamento:
· distensão abdominal
· aumento do Beta-HCG entre o 1º e 4º dias
· sangramento genital
· dor abdominal
· Efeitos colaterais:
· irritação gástrica
· náusea
· vômitos
· estomatites
· tontura
· neutropenia
· alopecia reversível
· pneumonite
· 💡 Emprego de imunoglobulina anti-D em pacientes RH - independente do tipo de tratamento utilizado na gravidez ectópica é a regra adotada por diversos guidelines
· Tratamento local com MTX:
· MTX pode ser ministrado localmente na gravidez ectópica, em geral, seguido por USG TV
· Procedimento:
· Sedação do paciente
· Injeção com agulha de calibre 20 ou 22 acoplafo à sonda vaginal
· Dose de MTX 1mg/kg
· A principal indicação de tratamento local é a presença do embrião vivo e nos casos de localização atípica da gravidez ectópica
· Essa técnica quando comparada com o tratamento sistêmico apresenta desvantagens por ser menos prática e mais difícil de administrar, além de ser mais invasiva e dependente da habilidade do especialista
Infecções na gestação
Citomegalovírus
· Definição
· Causada pelo citomegalovírus da família Herpesviridae
· Pode ser detectado em secreções da orofaringe, sêmen, secreção veginal, leite materno, sangue, urina e lágrimas
· Transmissão:
· Sexual (alta concentração vaginal de CMVdurante primoinfecção)
· Contato próximo (transmissão por saliva e trato respiratório)
· Hemotransfusão
· Exposição ocupacional
· Transmissão vertical
· Pode haver reinfecção
· Infecção materna:
· Diagnóstico:
· Clínico:
· É assintomático e apresenta quadro inespecífico ou mononucleose-símile (difícil diagnóstico clínico específico)
· Laboratorial:
· Pesquisa de anticorpos específicos
· Infecção aguda → presença de anticorpos IgM
· Nos testes apresenta alta taxa de falso-positivo
· Não é usada como critério único
· Datar infecção → IgG (Avidez > 65% = 6 meses ou + ; Avidezinstala na orofaringe do feto e depois atinge o epitélio tubular renal
· Via 3: Durante o parto pelo contato do recém-nascido com as secreções do canal de parto OU logo após o nascimento por meio do leite materno
· Acometimento fetal:
· Se a infecção ocorrer no 1º trimestre as repercussões fetais tendem a ser mais graves
· Incluem:
· Restrição do crescimento
· Microcefalia
· Hepatoesplenomegalia
· Petéquias
· Icterícia
· Coriorretinite
· Trombocitopenia
· Anemia
· Alças intestinais hiperecogênicas
· Alterações do SNC
· Alterações cardíacas
· Óbito fetal
· Diagnóstico:
· Demonstração direta
· Pesquisa com técnia de reação em cadeia da polimerase em amostra de líquido amniótico obtida por amniocentese
· Amniocentese deve ser realizada apenas com IG maior que 21 semanas e após 6 semanas do episódio de primoinfecção materna
· Conduta:
· Não existem opções terapêuticas
· Prognóstico:
· Sequelas:
· Deficiência visual
· Deficiência auditiva
· Convulsões
· Déficit intelectual
· Paresias
· Paralisias
· A mortalidade é mais rara em casos de reinfecção materna e crianças assintomáticas
· Prevenção:
· Orientações higiênicas
· Evitar contato com infectados
Rubéola
· Definição
· Apresenta sazonalidade e tem pico de incidência no final do inverno e início da primavera
· Quando ocorre na 1ª metade gestacional pode ter efeitos teratogênicos devastadores
· Programas amplos de vacinação tem modificado o perfil epidemiológico, com redução das grandes epidemias, sendo os casos de rubéola congênita raros
· Vírus RNA-togavírus
· Envelopado
· Transmissão:
· Secreções respiratórias
· Se inicia 1 semana antes do início das manifestações clínicas
· Infecção materna:
· Diagnóstico:
· Clínico:
· Febre
· Linfadenopatia
· Artralgia
· Queixas respiratórias
· Rash cutâneo
· Início na face e evolução para tronco e extremidades
· Laboratorial:
· Testes sorológicos recomendados em todos os casos de doenças exantemáricas durante a gestação
· Ensaio imunoenzimático
· Testes de inibição de hemaglutinação e de imunofluorescência
· Detecção de IgM a partir do 5º dia de Rash cutâneo, e persiste por 6 semanas
· Pesquisa de avidez IgG
· Valores baixos = infecção recente
· Infecção fetal
· Acometimento fetal
· Síndrome da rubéola congênita
· Anormalidade cardíaca
· Defeito de septo intraventricular
· Ducto arterioso patente
· Estenose pulmonar
· Coarctação de aorta
· Catarata
· Surdez congênita
· Alterações radiográficas do esqueleto
· Meningoencefalites
· Microcefalia
· Trombocitopenia
· Hepatoesplenomegalia
· Icterícia obstrutiva
· Achados USG
· Microcefalia
· Ventriculomegalia
· Acrania
· Distúbios de crescimento fetal
· Anormalidades no volume do líquido amniótico
· Risco aumentado de abortamento e óbito fetal
· Infecções no 1º trimestre estão associados à surdez, defeitos oculares, cardíacos e do SNC e restrição do crescimento fetal
· Infecções no 2 trimestre estão associadas à retinopatia, microcefalia, atraso do desenvolvimento
· Diagnóstico:
· Investigação por USG
· Hidropsia
· Intestino hiperecoico
· Restrição do crescimento fetal
· Biópsia de vilosidades coriônicas, da amniocentese ou da cordocentese
· Identificam IgM específico em sangue do feto que podem ser encontrados a partir da 22ª semana
· Investigação invasiva
· Prognóstico
· Maior incidência de glaucoma, retinopatia, surdez neurossensorial, atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, baixa estatura, DM, disfunção tireoidiana, distúrbios psiquiátricos
· Pancefalite e DM = 20% dos casos de síndrome da rubéola estendida
· Prevenção:
· Vacinação
Toxoplasmose
· Definição
· A exposição da gestante pode culminar em disseminação transplacentária do patógeno e consequente infecção do feto → Infecção vertical
· Toxoplasma gondii
· Parasita intracelular obrigatório
· Hospedeiro definitivo: felino
· O parasita se multiplica no intestino, resultando em oócitos liberados pelas fezes, que são ingeridos pelo jospedeiro intermediário (ser humano)
· As células nucleadas pelo hospedeiro são penetradas pelos taquizoítos, promovendo a lise celular, infectando outros tecidos e sistemas (SNC, olhos, músculos e placenta)
· Principal forma de transmissão: ingestão via oral dos oócitos
· Pode ser por água, alimentos contaminados, fezes, lixo…
· Pode ocorrer também por transplante de órgãos sólidos e tecidos, sendo entretanto uma forma menos comum de contaminação
· Diagnóstico:
· Clínico
· Manifestações clínicas afetam 10% dos casos
· São inespecíficas e autolimitadas, com quadros de fadiga, mialgia e linfoadenopatia occipital/cervical
· Laboratorial
· Testes sorológicos realizados nos programas de rastreamento
· 1ª semana de infecção:
· IgM aumentado
· 2ª-3ª semana de infecção:
· IgG → confere imunidade permanente à doença
· Indivíduos suscetíveis tem resultados negativos de IgM e IgG específicos
· Transmissão vertical:
· Gestantes com imunidade prévia apresentam risco desprezível para infecção vertical em caso de reinfecção
· A infecção primária acarreta lesões placentárias focais e o parasita pode ser transmitido para o feto
· Maiores chances de infecção do feto com mais semanas (6% 13s - 72% 36s)
· Abortamento e óbito fetal podem ser decorrentes de infecções durante o 1º e 2º trimestre
· Infecção fetal:
· Toxoplasmose congênita
· Tríade:
· Coriorretinite
· Calcificações intracranianas
· Hidrocefalia
· Achados USG:
· Calcificações intracranianas
· Dilatações ventriculares
· Microcefalia
· Hepatoesplenomegalia
· Ascite
· Restrição do crescimento fetal
· Placentomegalia
· Diagnóstico:
· Pesquisa do DNA do parasita → Padrão ouro
· Utilização de amostra do líquido amniótico obtido por meio de amniocentese
· Conduta:
· Nos casos de soroconversão e infecção recente materna é recomendado:
· Espiramicina 3g/dia VO
· Objetivo: reduzir o risco de passagem placentária do protozooário e infecção fetal
· Investigação fetal por meio da pesquisa em líquido amniótico
· Em casos de infecção fetal confirmada:
· Pirimetamina 50mg/dia associado com Sulfadiazina 3g/dia e Ácido folínico 15mg/dia
· Objetivo: redução do acometimento
· Esquema deve ser mantido até o final da gestação
· Deve haver controle hematológico periódico para verificar risco de mielotoxicidade
· Prognóstico:
· Sinais no período neonatal:
· Baixo peso ao nascer
· Hidrocefalia
· Microcefalia
· Calcificações intracranianas
· Coriorretinite
· Estrabismo
· Cegueira
· Hepatoesplenomegalia
· Anemia
· Icterícia
· Trombocitopenia
· Convulsões
· Caso não tratado adequadamente, a criança pode ter atraso do DNPM, dificuldades de aprendizado e episódios de coriorretinite de repetição
Sangramento Uterino Anormal (SUA)
· Definição:
· É um distúrbio em que um ou mais dos parâmetros de sangramento normal está alterado (quantidade, duração ou frequência)
· É a perda menstrual excessiva, com repercussões físicas, emocionais, sociais e materiais na qualidade de vida da mulher
· Ocorre em mulheres não gestantes
· em mulheres gestantes configura ameaça de abortamento ou abortamento
· Etiologia:
· Causas estruturais:
· P: Pólipo
· A: Adenomiose
· L: Leiomioma **
· M: Malignidade e hiperplasia de endométrio
· Causas não estruturais:
· C: Coagulopatia
· O: Disfunção ovulatória
· E: Endometriose
· I: Iatrogênica
· N: outras causas não classificadas
· Pólipos
· proliferações epiteliais
· Sangramento fora do período menstrual
· Maioria benignos
· Malignidade 0,4-0,8%
· Mais comuns em mulheres peri e pós-menopausa
· Adenomiose
· sintomatologia relacionada profundidade do endométrio atingido
· presença de tecido endometrial no miométrio
· sangramento menstrual excessivo 
· dismenorreia importante
· Leiomiomatose uterina
· tumores benignos do corpo uterino
· risco de malignidade 0,05%
· localização dos miomas
· Malignidade:
· lesões hiperplásicas atípicas
· tumores do endométrio-adenocarcinoma
· sarcomas do útero 
· Coagulopatias:
· adolescentes
· doença de Von Willebrand 
· 13% SME e trombocitopenia
· trombofilias -
· uso de anticoagulantes
· História estruturada:
· sangramento menstrual intenso desde a menarca
· um dos seguintes sintomas: 
· hemorragia pós parto
· sangramento