Diabetes e Insulina

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DIABETES
Professora: Elisa Grossi Mendonça
Disciplina: Dietoterapia II
 Ilhotas de Langerhans secreta a insulina,
hormônio responsável pela utilização de glicose
pelo organismo.
 A função da insulina - hormônio - garantir o
aproveitamento da glicose – principal substrato
energético do organismo.
Havendo deficiência ou incapacidade da insulina
em exercer sua ação (resistência), a glicose
plasmática não é captada, sua concentração
sanguínea eleva-se e, após certo nível, passa a ser
eliminada pela urina (glicosúria).
No fígado, a glicose armazena-se na forma de
glicogênio; na musculatura esquelética funciona
como combustível essencial.
 Só as células nervosas, hemácias e alguns outros
tecidos (medular renal e endotélio vascular) não
necessitam de insulina para a permeação da
glicose através de suas membranas.
Glicose entra na c.s é rapidamente enviada para
células que possuem receptores, onde podem ser:
Utilizada- como energia (oxidação celular);
Convertida- em glicogênio hepático e muscular;
Convertida- em gordura para armazenar tecido
adiposo.
 A glicose só é captada para o interior das células
por um mecanismo dependente de insulina e
mediante o transportador GLUT 4
 O estímulo para liberação de insulina é a
elevação da glicemia.
No fígado, a insulina inibe a produção endógena
de glicose (gliconeogen̂ese) e promove o
armazenamento na forma de glicogênio.
❖ LEMBRAR DO VÍDEO APRESENTADO
 Existem cerca de 284 milhões de diabéticos no
mundo, sendo que este número deverá
aumentar em mais de 60% nos próximos 20
anos, para quase 438 milhões.
 No Brasil, 10 milhões de pessoas possuem
diabetes mellitus, passando de 4,6 milhões em
2000 para 11,3 milhões em 2030, perfazendo
aumento de 148,3% em apenas 30 anos.
International Diabetes Federation. Diabetes Atlas, 2010.
Fatores associados a esse aumento: 
- Crescimento e envelhecimento populacional;
- Maior urbanização;
- Crescente prevalência de obesidade;
Sedentarismo- ;
- Maior sobrevida dos pacientes DM.
DIABETES TIPO I
 Resultado da destruição progressiva das
células beta pancreáticas com consequente
deficiência de insulina.
 5 - 10% casos de DM diagnosticados nos
(EUA).
Desenvolve mais em crianças e adultos jovens
com até 30 anos (embora possa ocorrer em
qualquer idade).
 Na maioria dos casos essa destruição das
células beta é mediada por destruição
autoimune, porém existem casos em que não
há evidências de processo autoimune, sendo,
portanto, referida como forma idiopática do
DM1.
Reis et al. (2012); Viggiano (2014)
 História familiar de Diabetes
 Doenças do sistema imune
 Infecções virais????
Destruição progressiva das células beta
pancreáticas pelo sistema imune (5 –10 anos de 
diagnóstico)
Destruição total das células Beta 
Infeccoes virais (gastroenterites)
Componentes dieteticos (gliadina)
Redução/ausência do aleitamento materno e
introdução precoce de leite de vaca (fórmulas
infantis)
Teoria da Higiene (redução das infecções na
infância)
Sistemas imune inato e adaptativo são 
sobrecarregados e inapropriadamente 
recrutados para o pâncreas iniciando uma 
cascata de respostas que culminara com a 
quebra da tolerância imunológica e destruição 
das células beta
Adaptado de Ann. N.Y. Acad. Sci. 1243 (2011) 103–118
Principais fatores que alteram a microbiota
intestinal:
• Tipo da dieta (proteinas alergênicas, dieta
inflamatória);
• Deficiências nutricionais (vit. D, A, Omega-3);
• Estresse crônico (cortisol x IgA secretora x
muco x biota);
• Uso de antibióticos, corticóides.
 Evidências demonstram que PLV e glúten são fortes 
gatilhos para desencadeamento da autoimunidade no 
DM1. 
 Exposição precoce do GALT a proteínas complexas 
exógenas poderia “programar” o sistema imune em 
direção a autoimunidade no futuro
• Exposição prematura ao leite de vaca ↑ 100 a 150%
o risco de DM1 (HYPPONEN, E., KENWARD, M.G., et al. Infant feeding early weight
gain, and risk of type 1 diabetes. Childhood diabetes in Finland Study Group. Diabetes Care, 1999)
• Forte associação entre DM1 e consumo de PLV
crianças 0 a 4 anos (FAVA, D., LESLIE, R.D.G., POZZILLI, P. Diabetes Care, 1994. 17: 1488-
1490)
 Insulina bovina (laticínios): gatilho
autoimunidade direcionada à cél β:
• IAA: primeiro anticorpo a positivar e o mais
prevalente em crianças em aleitamento
artificial (Diabetes, 2005. 54(suppl 2): S125-136. / VAARALA, O. et al. Scand. J.Immunol.
1998. 47(2): 131-135).
VOJDANI A., 2009
 Sistema imune GI
 Anormalidades no GALT exercem papel
fundamental ao ataque às céls beta
pancreáticas VAARLA, O. The gut immune system and type 1 diabetes. NY Acad. Sci.
2002, 958:39-46
4  Polis (Polidipsia, polifagia (fome exagerada), 
poliúria e perda de peso). Emagrecimento rápido e 
sem explicação;
 Apetite aumentado;
 Náusea e vômitos;
 Visão borrada;
 Fadiga;
Desidratação;
Distúrbio eletrolítico e cetoacidose;
Letargia, encontro casual de hiperglicemia e 
glicosúria e suspeita de cetoacidose.
Poliúria : (manifestação mais precoce)
Diurese- osmótica secundária à hiperglicemia
sustentada
Perda- de água, eletrólitos e glicose pela urina
Polidipsia :
- Estímulo provocado pela desidratação (centro
hipotalâmico)
Emagrecimento rápido e sem explicação:
Consequência- da desidratação, intensa proteólise
(gliconeogênese) e lipólise (corpos cetônicos)
Risco- de cetoacidose diabética
 Fraqueza:
- Causado pelo catabolismo intenso e perda de
eletrólitos (K)
Média da glicemia Plasmática (mg/dl) ADA. Diabetes Care, 
V35, S1, 2012
Antes das refeições Antes de dormir A1C (%)
0-6 anos 100-180 110-200 < 8,5
6-12 anos 90-180 100-180 < 8,0
13-19 anos 90-130 90-150 < 7,5
Em fevereiro de 2010, a American Association
of clinical Endocrinologists (AACE) e o
American College of Endocrinology (ACE) se
posicionaram:
❖ Recomendando o uso de A1c como critério
adicional opcional e não como critério
primário de diagnóstico.
❖ Não recomendam A1c para diagnóstico de
DM1.
Lamounier, 2011.
 SUPLEMENTAR PROBIOTICOS 
PREVINE/TRATA DM1?
• L. casei protegeu contra inicio do DM1 em ratos
NOD (reducao nos marcadores inflamatorios e
cels T CD8+);
• Probioticos => ↑IL-2 => ↑Treg cells
• Probioticos => ↓ severidade da insulinite, ↓ morte
cels β e menor incidência de DM1 no grupo
tratado (↑IL-10);
APMIS,105: 643–649, 1997 / J. Immunol. 186: 6329–6337, 2011 / Diabetologia 48: 1565–1575, 2005
Dieta equilibrada e suplementos nutricionais podem 
ser fundamentais na prevenção/tratamento do DM1
Fatores dietéticos na prevenção do diabetes tipo 1:
– Aleitamento materno exclusivo e complementar
– Adequada introdução de alimentos na infância
– Redução da ingestão de fontes de nitratos e
alérgenos alimentares
– Correção/prevenção das deficiências nutricionais
 Quando há risco aumentado de DM1?
• Tipo de parto: vaginal x cesáreo
• Aleitamento materno exclusivo e complementar até
2ª
• Introdução alimentar (in)adequada: glúten, fórmulas
infantis
• Microbiota criança (teoria da higiene)
• Deficiências nutricionais na infância (A, D, ômega-
3)
• Gestante: deficiências nutricionais, carga tóxica,
padrão alimentar (alergênico, inflamatório,
hiperinsulinêmico), microbiota materna
Diabetes Mellitus tipo 2
 Obesidade, inflamação e resistência
insulínica
 Marcadores e mediadores inflamatórios
elevados na RI:
– Fibrinogênio
– Proteína-C-reativa
– IL-6
CAUSADA PELA INSUFICIÊNCIA 
PROGRESSIVA DA SECREÇÃO DE 
INSULINA QUANDO HÁ RESISTÊNCIA 
AO HORMÔNIO
 Está relacionado a defeitos na ligação dos
receptores de insulina, reduções no número
desses receptores ou declínio da ação da
insulina sobre pós-receptores.
 40% dos pacientes precisam de insulina
exógena, para controle metabólico adequado.
 Miscelânia de critérios diagnósticos. Fator de risco para doença cardiovascular –
DCV.
 O método mais utilizado simples e rápido 
para verificar a resistência a insulina é o 
Índice de Homa – Fórmula
insulinemia de jejum X glicemia de jejum/ 22,5
Critérios diagnósticos para Síndrome 
Metabólica (qualquer do três seguintes 
fatores):
Triglicérides = ou >  150 mg/dl
Col HDL <  40 mg/dl p/ homens < 50 mg/dl p/ 
mulheres
PA = ou >  130 x 85 mmHg
Circunf. abdominal >  102 cm p/ H > 88 cm p/ M
Glicemia jejum = ou >  100 mg/dl
➢ Genéticos - história familiar;
➢ Obesidade ou maior % gordura (gordura
visceral);
 Inatividade física;
 Envelhecimento (idade > 40 anos);
 Metabólicos: intolerância à glicose e
diabetes gestacional.
 DM tipo 2 é parte da Síndrome Metabólica;
 80% pacientes estão com sobrepeso;
 Quando diagnosticado há produção de
insulina normal ou aumentada, mas há
resistência à ação da insulina e inadequada
secreção compensatória desse hormônio;
 É responsável por 90 a 95% dos casos de
diabetes diagnosticados.
História familiar;
 Obesidade ou % maior de gordura (IMC > ou = 25Kg/m²;
Obesidade visceral (80% a 90% dos casos)
 Hipertensão arterial ou DCV;
 Idade > ou = 40 anos;
 História prévia de diabetes (diabetes gestacional),
glicosúria, intolerância à glicose;
 Colesterol HDL baixo (< 35mg/dL) e/ou Triglicérides >
250 mg/dl (elevado);
 Sedentarismo;
 Uso de drogas diabetogênicas (corticoides,
anticoncepcionais;
Níveis reduzidos de adiponectina.
 1. Os testes para DM devem ser considerados em
pacientes com > 45 anos, principalmente com IMC
> 25 Kg/m². Se os resultados forem normais, repetir
a cada 3 anos.
 2. Os testes para DM para indivíduos < 45 anos, mas
com IMC > 25 Kg/m² e outros fatores de risco:
- Sedentarismo, parentes de primeiro grau com DM,
história de gerar bebê com mais de 4,5Kg ou ter tido
diabetes gestacional, hipertensão (> ou = 140/90
mmHg), história de doença vascular, dentre outros.
 Fadiga;
 Náuseas;
 Poliúria;
 Sede intensa;
 Perda de peso c/ apetite aumentado;
 Visão borrada;
 Infecções frequentes;
 Cicatrização deficiente.
Induzido por Drogas
 Ácido nicotínico
 Glicocorticóides
 Hormônio tireoidiano
 Diazóxido
 Agonistas B- adrenérgicos
 Agentes tiazídicos
 Alfa interferon
 Riscos da insulinoterapia:
 Ganho de peso e reações hipoglicêmicas
(glicemia < 60mg/dl);
 No caso de hipoglicemia administrar 15g de
carboidratos. Se após 15 min. mantiver abaixo
de 70mg/dl, administrar mais 15g de
carboidrato.
 1 unidade de insulina = 15 gramas de
carboidratos
Glicemia Jejum ou glicose plasmática de
jejum (GPJ) : Glicose sanguínea medida
após pelo menos 8 horas de jejum
GLICEMIA DE JEJUM NORMAL < 100 
Mg/dl
Diabetes >126 mg/dL pela ADA
Glicose plasmática em qualquer hora do dia >
200 mg/dL + sintomas
 Glicemia de jejum e glicemia casual;
 Teste oral de tolerância à glicose;
 Frutosamina;
 Insulina plasmática;
 Peptídeo C
 HOMA-IR
 Gilcosúria
 Glicemia em jejum:
- Simples, prática e ↓custo (1º exame de escolha);
- Jejumde 8 a 14horas;
- Valores normais:70 a 99mg/dL.
 Glicemia casual:
- Determinação da glicemia em amostra colhida em
qual quer hora do dia, independente do horário das
refeições.
- Independente da pessoa estar em jejum ou não.
- Útil em casos de pessoas com sintomas sugestivos
de DM.
Teste de Tolerância à Glicose
Importante para pacientes que desenvolvem
hiperglicemia apenas quando expostos à sobrecarga
de glicose oral.
Glicose sanguínea medida após pelo menos 8 horas
de jejum e 2 horas após sobrecarga oral glicose (75
g) dissolvida em água (250-300mL).
 Para crianças 1,75g/Kg de peso (máximo 75g)
GLICEMIA 2 HORAS PÓS SOBRECARGA < 
140Mg/dl
Intolerância à glicose: GLICEMIA 2 HORAS PÓS
SOBRECARGA 140 – 199 Mg/dl
Netto et al, 2009
GLICAÇÃO
- É a adição não enzimática e permanente de
um resíduo de açúcar aos grupos amino das
hemoglobinas.
→Dependente da concentração de glicose no
plasma e da vida média da hemácia (120dias);
→Reflete a glicemia media nos 2 a 4 meses
anteriores à realização do exame;
→Sem interferência de exercício, ingestão
alimentar recente, flutuação de glicose diária.
 Valores de referência: 4 a 6% da HbA total;
→ Bom controle < 7%;
→1% Hb glicada = variação de 25 a 35mg/dL
na glicemia;
→Interferentes: anemia hemolítica, transfusão
de sangue recente.
Insulina plasmática:
- Meia vida curta (4minutos).
 Críticas em sua interpretação: método indireto de
avaliação da sensibilidade tecidual, avaliada em
jejum (não reflete o estado pós-absortivo).
 Utilidade → avaliação de intervenções que causem
mudanças no padrão de secreção das células β.
 Valores de referência: 2,5 a 25 UI/mL (faixa ampla).
Ideal: < 10µU/L
 Peptídio de conexão co-armazenado e co-
secretado com a insulina em quantidades
equivalentes.
 Avalia a resposta secretora das células β
pancreáticas
 Não recebe influência de insulina exógena
Valores de referência:
 -0,5 (detectável) a 3 ng/mL (jejum)
 Faixa de normalidade (1,5 a 3,5 ng/mL)
HOMA -IR = insulinemia de jejum (mU/L) x
glicemia de jejum (mmol/L)/22,5.
Estudo BRAMS (Brazilian Metabolic
Syndrome study): Diagnóstico da RI →
HomaIR > 2,71.
Geloneze et al. (2006)
Diabéticos ; rastreamento: polidpsia e poliúria;
→Amostra: urina após jejum 12h;
→Níveis de gravidade
→Conservação: até 48 horas refrigerado entre
2° e 8°.
Reis et al. (2012)
 Critérios propostos para definir o controle adequado
do diabetes:
1) Ausência de glicosúria;
2) Glicemia de jejum: < 110 mg/dl;
3) Outras glicemias pré-prandiais: < 140 mg/dl;
4) Glicemia pós-prandiais (2 horas após as refeições):
-Ideal: 79-140 mg/dl;
-Aceitável: 70-200 mg/dl;
-Inaceitável: < 60 e > 240 mg/dl;
5) Hemoglobina glicosilada normal: <7%.
OMS (1999); ADA Diabetes Care 30:S4-41 (2007)
 Tratamento com metformina para prevenção
do DM 2 deve ser considerado nos pacientes
com intolerância à glicose ou com
hemoglobina glicada de 5,7 a 6,4%
especialmente aqueles com IMC > 35 Kg/m², e
com DMG prévio.
ADA. Diabetes Care, V.35, S 1, 2012
Complicações Agudas
Cetoacidose diabética
 Coma não cetótico hiperosmolar 
hiperglicêmico
 Acidose lática
 Hipoglicemia
 Pode ser a primeira manifestação do DM,
especialmente do tipo 1 (20-30% dos
casos)
 Disfunção metabólica grave causada pela
deficiência relativa/absoluta de insulina,
associada ou não a uma maior atividade
dos hormônios contra-reguladores
(cortisol, catecolaminas, glucagon,
hormônio do crescimento).

 Alterações:
- Hiperglicemia(glicemia >250mg/dl);
- Acidose metabólica (pH <7,3 ou bicarbonato
sérico <15mEq/l);
- Cetonemia (cetonas totais > 3mmol/l) e
cetonúria;
- Estágio mais grave: depressão do nível de
consciência (confusão,coma), sinais de
desidratação grave ou choque hipovolêmico,
arritmia cardíaca e redução dos movimentos
respiratórios quando pH<6,9.
Ferreira et al. (2011); Brasil (2013)
Causas:
Omissão da insulinoterapia
Problemas na bomba de insulina
Infecções
Situações de estresse agudo
Abuso de substâncias (álcool, drogas)
Medicamentos
Transtornos alimentares
 Sintomas:
 Náuseas e vômitos
 Poliúria, polidipsia
 Fraqueza
 Hálito cetônico
 Boca seca
 Dor abdominal
 Respiração profunda e rápida
 Confusão mental, torpor
 Coma (10% dos casos)
Estado hiperosmolar não cetótico
Descompensação metabólica do diabetes
(principalmente tipo 2)
Há maior grau de HIPERGLICEMIA e 
DESIDRATAÇÃO e ausência de 
cetoacidose. 
Mais frequente em pacientes idosos;
→Diabéticos geralmente tipo 2;
→Diabetes muitas vezes ignorado;
→Grave desidratação;
→Intenso comprometimento do sensório;
→Sem hálito cetônico, sem cetonúria, sem
acidose.
 Comum em pacientes tratados com insulina
 Pode variar de leve (60-70 mg/dl)com
nenhum ou poucos sintomas até níveis muito
baixos com coma e morte.
 De acordo com SBD: ≤ 60 mg/dL
 De acordo com a Associação Nacional de
Assistência ao diabético (ANAD): ≤ 70
mg/dL.
Fatores precipitantes para hipoglicemia
 Atraso nas refeições
 Dosagem de hipoglicemiantes ou insulina
 Erro na administração da insulina
 Hora inadequada da medicação
 Co-morbidades – Insuficiência renal
 Glicose plasmática < 70mg/dL
- Sinais e sintomas: leve – fome, sudorese,
tremores, tontura, dificuldade de concentração
e falta de coordenação.
- Graves – confusão mental, desorientação
acentuada, fala arrastada, fadiga e
inconsciência.
- Causa mais comuns: excesso de insulina ou
fármacos, horário inadequados de injeção de
insulina, exercícios de longa duração ou
intensidade aumentada e ingestão de álcool
sem alimentos.
Tratamento- :
Hipoglicemia leve (regra 15/15)
Dosar1. glicose sanguínea, se estiver entre 50 e
69 mg/dl, administrar 15 g de CHO, se
estiver < 50 mg/dl administrar 30 gramas.
Aguardar2. 15 min e reavaliar glicose , se for <
70 mg/dl, repetir a primeira etapa, se for > 70
mg/dl, monitorar os sintomas da
hipoglicemia. Ingerir próxima refeição
dentro de 1h.
 Hipoglicemia grave
1. Se conseguir deglutir sem risco de aspirar,
ofereça suco ou refrigerante não dietético
comum, ou coloque xarope de glicose, mel
ou geléia na bochecha do paciente.
2. Se não conseguir engolir sem risco de
aspirar, administrar injeção de glucagon de
acordo com as seguintes recomendações:
crianças maiores e adultos (1mg); crianças <
5 anos (0,5mg) e lactentes (0,25mg).
Na hipoglicemia causa grande vontade de
comer nutrientes com alto teor de CHO
 Explica a hiperglicemia de repercussão
constatada apos a hipoglicemia
 Doença cardiovascular
 Doença renal
 Neuropatia diabética
 Pé diabético
 Retinopatia diabética
 Doenças de pele e mucosas
 Doença cardíaca é a principal causa de
morte em pacientes diabéticos
 Pacientes com diabetes morrem mais de
ataque cardíaco que não diabéticos e
sofrem de obstruções de grandes artérias
 Principal causa de DRC;
 Cerca de 35% dos diabéticos tipo 1 e 10% dos
diabéticos tipo 2 desenvolvem a DRC;
 Grau de comprometimento renal e progressão
da doença para insuficiência renal se relaciona
com grau de controle da doença;
 São mais vulneráveis ao dano renal do que na
HAS;
 Principal causa de morte dos diabéticos tipo 1.
Pasqualotto et al. (2012);
 Pode acontecer dano temporário ou
permanente no tecido nervoso
 Se relaciona ao mau controle glicêmico
 Alguns não desenvolvem e outros
aparecem sintomas precocemente (em
média - 10 - 20 anos após diagnóstico)
 50% dos diabéticos tipos 2 apresentam
após 25 anos de doença.
Consideram -se 3 tipos de neuropatia:
a) Mononeuropatia b) Polineuropatia periférica e
simétrica c) Neuropatia autonômica.
Mononeuropatia diabética: pode envolver
nervos periféricos e cranianos, causando
paralisia motora (mão e pé caídos).
Polineuropatia periférica e simétrica: perda
sensorial ascendente na sextremidades.
Sintomas : parestesias e dor.
Com a evolução da neuropatia há degeneração
do nervo, com desaparecimento da dor.
Atenção : pé diabético.
 Termo empregado para nomear as diversas
alterações e complicações ocorridas,
isoladamente ou em conjunto, nos pés e
membros inferiores dos diabéticos.
 O pé diabético é caracterizado pela presença
de pelo menos uma das seguintes alterações:
neurológicas, ortopédicas, vasculares e
infecciosas, que podem ocorrer no pé do
paciente portador de diabetes.
 20% de todas as admissões hospitalares
relacionadas ao diabetes são causadas por “pé
diabético”
 50% de todas as amputações não provocadas
por trauma – diabetes.
 Alteração da microcirculação da retina
(após 15 anos - 80% diabéticos)
 Sangramentos repetidos podem levar à
cegueira
 Obstrução do fluxo de fluido ocular pode
resultar em glaucoma
 Maior chance de desenvolver catarata
 Diabéticos são mais propensos às
infecções
 Infecções fúngicas da pele e infecções
urinárias de repetição
 Mulheres têm mais infecções
ginecológicas
 Educação
 Dieta
 Atividade física
 Controle do peso
 Auto-monitorização da glicemia
 Cuidados com os pés
 Medicação
 Terapia de primeira escolha
 Melhora sensibilidade à insulina
 Reduz os níveis de glicemia, circunferência
abdominal e visceral
 Melhora o perfil de lipideo
 Melhora PA
DIETOTERAPIA
Uso dos carboidratos que provocam menores
elevações glicêmicas: alimentos crus,pouco
cozidos,integrais e com casca, evitando-se a
moagem.
→ Ingerir dieta rica em vegetais (frutas e
hortaliças).
 Estudo analisou a goma guar (fibra solúvel)
 Em relação ao grupo controle os indivíduos que
consumiram a fibra após 6 semanas tiveram redução na
circunferência da cintura e da HbA1c% .
 Quase 100% convertido em glicose
 Glicemia pós-prandial é influenciada pela:
- Quantidade de CHO ingerido
- Tipo de açúcar (glicose, frutose, sacarose) ou
açúcares complexos (amidos)
 ADA – quantidade de CHO ingerido
principal determinante da resposta
glicemica – mais importante do que a fonte
ou tipo de CHO ingerido
 A sacarose e produtos contendo sacarose, não
necessitam ser restringidos, pois não aumentam
mais os níveis glicêmicos com quantidades
isocalóricas de amido. Consumo de sacarose
aceitável 10% do CHO, e de acordo com a WHO
5%.
 A frutose produz menor elevação de glicemia. O seu
consumo pode afetar perfil lipídico.
 O excesso, ou seja, 2x mais da ingestão usual (20%
do VCT), não apresenta vantagens como agente
adoçante.
 Adoçantes:
Calóricos- Naturais: açúcar de mesa (sacarose), demerara,
mascavo, açúcar orgânico, açúcar de coco, agave (rico em
fructose), dentre outros.
Não- calóricos artificiais: sacarina, aspartame, sucralose.
Adoçantes- não calóricos ou minimamente calóricos
naturais: stevia, xylitol, eritritol, dentre outros.
Aspartame- = 40mg x peso atual
- Ciclamato = 11mg x peso atual
- Sacarina = 2,5mg x peso atual
- Acessulfame = 9mg x peso atual
 Quantidade máxima de edulcorantes em um
produto ( por 100ml):
- Aspartame = 75mg
- Ciclamato = 130 mg
- Sacarina = 30mg
- Acessulfame – K = 60mg
- Adoçantes disbiose - ↑ RI – DMII ou
agrava pessoas que já são diabéticas.
 A sucralose foi aprovado pelo FDA (Food and
Drug Administration), após revisão de 100
estudos de segurança realizado com o
edulcorante:
Não- existem evidências claras de que os
adoçantes disponíveis comercialmente estejam
associados com risco de câncer em seres
humanos;
Ingestão- diária aceitável: 0-15mg/kg de peso
corporal.
- O INCA menciona como causadora de malefícios
a sacarina sódica e aspartame e não sucralose.
Mas- há motivos para reconhecer a hipótese de
relação entre uso de adoçantes não nutritivos e o
risco de CA –
INCA- adotou a recomendação de evitar qualquer
tipo de adoçante artificial, inclusive a sucralose,
para população sem indicação clínica específica.
 Carga glicêmica = gramas de carboidrato
na porção do alimento x IG/100
 A maior importância do IG é que uma dieta de
baixo IG é capaz de reduzir a secreção de
insulina e a concentração de lipídeos
sanguíneo em pacientes com TG ↑
 Dietas de alto índice glicêmico consumidas
cronicamente leva a hiperglicemia e
hiperinsulinemia pós-prandial, com isso maior
oxidação de carboidrato e menor de gordura
IG IG* CG CG/dia
Controle = pão Controle = glicose
Baixo (B) ≤ 75 ≤ 55 ≤ 10 ≤ 80
Médio (M) 76 -94 56 -69 11 -19 81 - 119
Alto (A) ≥ 95 ≥ 70 ≥ 20 ≥ 120
* Para obtenção de valores de IG (glicose) multiplica-se por 0,7 o valor 
do IG (pão) (SUGIRS, 2007).
www.fcf.usp.br/tabela/lista.asp?base=r
Foster – Powell, K.;Brand Miller, J.. International table of glycemic index. Am J. Clin. Nutr. 62
(4) (suppl) 8715-8905, 1995
http://www.fcf.usp.br/tabela/lista.asp?base=rVelocidade de ingestão;
Componentes do alimento e da refeição;
Métodos de cozimento e processamento;
Grau de amadurecimento;
Quantidade de fibra;
Tempo de esvaziamento gástrico;
Hidrólise e absorção intestinal;
DM vs não DM.
162 pacientes DM2
The Canadian Trial of Carbohydrates in 
Diabetes (CCD)
 carboidrato
 índice glicêmico
 carboidrato
 índice glicêmico
 carboidrato
 AG Mono
Wolever TMS et al AJCN, 2008
Não houve diferença entre as dietas sobre 
a HbA
1c 
em longo prazo
meses
%
 d
e
 m
u
d
a
n
ç
a
 H
b
A
1
c
SOJA 23 (+- 3)
NOZES 21 (+- 12)
IOGURTE ADOÇADO COM 
EDULCORANTE
27 (+- 7)
LEITE INTEGRAL 39 (+- 9)
IOGURTE ADOÇADO COM AÇÚCAR 49 (+- 5)
PÃO DE GRÃO DE CEVADA 52 (+- 3)
MAÇÃ 54 (+- 4)
PÊRA 51 (+- 8)
BANANA VERDE 23 (+- 3)
IG – média (+- erro padrão médio)
Cereal matinal rico em fibras 60 +- 7
Laranja 62+-6
Arroz parbolizado 68 +-4
Feijão cozido 69 +- 12
Pão de grão de centeio 71 +- 3
Suco de laranja 74 +- 4
Batata cozida 80 +- 2
Arroz branco 81 +- 3
Flocos de aveia 78 +- 8
Manga 80 +- 7
Batata doce 77 +- 11
Mingau de aveia 87 +- 2
Banana madura 83 +- 6
Sacarose 87 +- 2
Pão de farinha de centeio 92 +- 3
Chocolate 84 +- 14
Milho (fubá) 98 +- 1
Pão de trigo branco 101 +- 0
Pão de farinha integral 99 +- 3
Bolacha Cream cracker 99 +- 4
Cereal tipo corn flakes 119 +- 5
Mandioca 115 +- 9
Mel 104+- 21
Arroz 128 +- 4
Batata assada 121+- 16
Glicose 138 +- 8
→Recomendação e importância não diferem de
um indivíduo não diabético → 20 g/dia ou
14g/1000 Kcal
 ↑ fibras alimentares ↓ risco de diabetes tipo 2
Estudos epidemiológicos → fibra insolúvel
Estudos pós-prandiais → fibra solúvel
diminuíram as respostas glicêmica e insulínica
Escassez de dados sobre estudos de longo prazo
SBD (2009); Mello et al. Arq Bras Endocrinol Metab., v. 53, 2009
2000 kcal/dia 28 g de fibras/dia
RDA = 14 g/1000 kcal
Fibra
Fibra (g/porção)
2,5 a 3,4 Goiaba, laranja, mamão, manga, uva, maçã
3,0 a 3,3 Ervilha, feijão, lentilha, grão-de-bico
1,1 a 1,7 Acelga, brocolis, espinhafre, quiabo, chuchu, 
beterraba
1,1 a 2,2 Pão integral, aveia, granola
Ácidos graxos Principais fontes
Saturados Carnes, laticínios, gordura do coco 
Trans Biscoitos, bolos, salgadinhos “fast 
food”, margarina
Monoinsaturados Óleo de oliva, canola, oleaginosas
Polinsaturados 
• ômega-3
Óleo de soja, milho, girassol
Óleo de canola, gordura de peixes, 
amêndoa
O receptor PPAR gama 
é um fator de 
transcrição -
desempenha um papel 
importante na 
regulação de genes 
associados ao 
metabolismo de 
lipídeos e regulação da 
glicemia
1 - Fórmula Oral – Manipular
Cromo Quelado – 200mcg
Magnésio Quelado – 100mg
Vit B6 – Piridoxina – 40mg
Vit B9 - Ácido Fólico - 300mcg
Naceilcisteína – 150mg
Vanádio AA compex – 25mcg
Zinco Quelado – 20mg
Cardomariano – 150mg
Excipiente q.sp. para 01 Dose ( cápsulas brancas opacas)
Posologia: Tomar 01 cápsula no lanche da tarde, tomar 
todos os dias por 40 dias.
Fonte: Nutricionista Camilla Nery
 Fórmula Oral – Manipular
Ácido Alfa Lopóico – 50mg
Cromo Quelado – 200mcg
Magnésio Quelado – 160mg
Vit B3 – Nicotinamida – 100mg
Vit B6 – Piridoxina – 40mg
Vit B9 - Ácido Fólico - 300mcg
Zinco – 20mg
Selênio AA Complex – 50mcg
Coenzima Q10 – 50mg
Inositol – 300mg
Naceil Cisteína ( NAC) – 250mg
Excipiente q.sp. para 01 Dose ( cápsulas brancas opacas)
Posologia: Tomar 01 dose ao dia no meio da tarde e antes de 
dormir, tomar todos os dias, por 30 dias.
Fórmula Oral – Manipular
Bitter Melon - 250mg
Picolinato de Cromo – 150mcg
Magnésio Quelado – 150mg
Posologia: Tomar 01 cápsula as 17h, tomar todos 
os dias por 40 dias.