[57164-319626]Aula_3_-_Derrame_pleural_atelectasia_e_edema_agudo_de_pulmAo

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EDEMA	AGUDO	DE	PULMÃO	
Profa.	Dra.	Karoliny	dos	Santos	
DEFINIÇÃO	
Entidade	 que	 clinicamente	 expressa	 insuficiência	 respiratória	 e/ou	
desconforto	respiratório	e	é	causada	pelo	aumento	da	quantidade	de	
líquido	no	interstício	e	nos	alvéolos	pulmonares.	
	
	 Vazamento	ocorre	em	razão:	
	
²  Aumento	da	permeabilidade	capilar	pulmonar;	
e/ou	
²  Aumento	da	pressão	de	filtração	dos	capilares.	
DEFINIÇÃO	
FISIOPATOLOGIA	
ATENÇÃO:	Independente	do	mecanismo	iniciante,	uma	vez	que	
ocorra	 a	 inundação	 do	 alvéolo,	 sempre	 está	 presente	 algum	
grau	de	ruptura	da	membrana	alvéolo-capilar.	
Os	mecanismos	mais	frequentes	envolvem:	
	
	
	
Desequilíbrio	nas	 forças	que	regem	as	 trocas	de	 fluido	entre	 intravascular	e	
interstício;	
Ruptura	da	membrana	alvéolo-capilar.	
	
FISIOPATOLOGIA	
Desequilíbrio	das	forças	de	Starling:	
	
	
	
	
	
	
Pressão	hidrostática	
	
Pressão	osmótica	
Fluxo	de	sangue	
Capilar	
	sanguíneo	
Líquido	
intersticial	
Terminal	venoso	
Responsável	pelo	movimento	de	
fluidos	entre	os	compartimentos.	
Força	exercida	pelos	líquidos	que	
tende	a	expulsar	o	líquido	de	seu	
compartimento.		
Força	que	atrai	água	para	o	
compartimento.		
Aumentos	adicionais	do	volume,	no	interstício,	terminam	por	distender	
os	septos	interalveolares	e	consequente	inundação	dos	alvéolos	
Volume	que	é	filtrado	pelos	capilares	ultrapassa	a	capacidade	de	
drenagem	linfática	máxima	e	inicia-se	o	acúmulo	de	líquido	no	
interstício	
Aumento	do	fluxo	de	líquidos	dos	capilares	para	o	interstício,	sem	que	
se	detecte,	ainda,	aumento	do	volume	intersticial	pulmonar	devido	ao	
aumento	paralelo,	compensatório,	da	drenagem	linfática	
SE
Q
U
ÊN
CI
A	
DE
	A
CÚ
M
U
LO
	D
E	
LÍ
Q
U
ID
O
	
FISIOPATOLOGIA	
FISIOPATOLOGIA	
O	 edema	 pulmonar	 se	 instala,	 quando	 o	 fluxo	 de	 líquido	 do	
espaço	 intravascular,	 em	 direção	 ao	 interstício	 e	 alvéolos,	
supera	o	retorno	do	mesmo	e	sua	drenagem	pelos	linfáticos.	
FISIOPATOLOGIA	
Inundação	alveolar	gera	
redução	da	complacência	
pulmonar.	
Edema	da	parede	dos	
brônquios	reduz	sua	luz,	
aumentando	a	resistência	
ao	fluxo	de	ar.	
Edema	causa	aumento	da	
barreira	alvéolo-capilar,	
causando	hipoxemia.	
ETIOLOGIA	
I	-	Desbalanço	das	forças	de	Starling	
Aumento	da	pressão	capilar	pulmonar	
-  Aumento	da	pressão	venosa	pulmonar,	sem	falência	do	V.E.	(estenose	mitral);	
-  Aumento	da	pressão	venosa	pulmonar,	com	falência	do	V.E.;	
Redução	da	pressão	oncótica	plasmática	
-  Hipoalbuminemia	(exemplo);	
Aumento	da	negatividade	da	pressão	intersticial	
-  Rápida	correção	de	pneumotórax;	
-  Obstrução	respiratória	aguda	(asma).	
ETIOLOGIA	
II	-	Alteração	da	permeabilidade	alveolo-capilar	
(síndrome	da	angústia	respiratória	aguda)	
-  Pneumonia	(bacteriana,	viral,	...);	
-  Inalação	de	substâncias	tóxicas;	
-  Toxinas	circulantes	(bacterianas,	venenos,	...);	
-  Aspiração	do	conteúdo	gástrico;	
-  Pneumonite	aguda	por	radiação;	
-  Trauma	não	torácico;	
-  Pancreatite	hemorrágica	aguda.	
ETIOLOGIA	
III	– Insuficiência	linfática	
-  Após	transplante	pulmonar;	
-  Carcinomatose	linfangítica;	
-  Linfangite	fibrosante	(silicose	pulmonar).	
QUADRO	CLÍNICO	
As	manifestações	dependem	do	estágio	em	que	se	encontra	o	paciente:	
Dispneia	de	esforço.	
FASE	1	
QUADRO	CLÍNICO	
As	manifestações	dependem	do	estágio	em	que	se	encontra	o	paciente:	
Taquipneia.	 Sibilos	expiratórios.	 Ortopneia.	
FASE	2	
X	
QUADRO	CLÍNICO	
As	manifestações	dependem	do	estágio	em	que	se	encontra	o	paciente:	
FASE	3	
Dispneia	intensa	 Uso	de	musculatura	
acessória	 Palidez	cutânea	
Cianose	
Frialdade	de	
extremidades	
Agitação	 Ansiedade	 Torpor	
Respiração	ruidosa	
QUADRO	CLÍNICO	
As	manifestações	dependem	do	estágio	em	que	se	encontra	o	paciente:	
FASE	3	
Estertores	 grossos,	 roncos	 e	 sibilos,	
inicialmente	 restritos	 às	 bases	 pulmona-
res,	 mas,	 rapidamente,	 progressivos	 até	
os	ápices	pulmonares.	
DIAGNÓSTICO	
O	diagnóstico	do	edema	pulmonar	agudo	é	essencialmente	clínico.	
Sinal	da	asa	de	borboleta	
TRATAMENTO	
	
POSICIONAMENTO:	
²  Posição	sentada;	
²  Braços	apoiados	na	beira	do	leito;	
²  Pernas	pendentes.		
	
	
Permite	o	uso	mais	eficaz	da	musculatura	
acessória,	a	diminuição	do	retorno	venoso	
e	o	aumento	da	capacidade	vital.	
TRATAMENTO	
Venodilatação	e	diurese.	 Venodilatação,	além	de	seda-
ção,	 reduzindo	 o	 esforço	
respiratório	e	a	ansiedade.	
Venodilatação	e	redução	
da	 resistência	 vascular	
sistêmica.	
TRATAMENTO	
EDEMA	AGUDO	DE	PULMÃO	
VENTILAÇÃO	MECÂNICA	NÃO	INVASIVA	
	
Tratamento	ventilatório	mandatório	
Melhora	da	insuficiência	respiratória	
Prevenção	da	intubação	orotraqueal	
Redução	da	mortalidade	
OBJETIVOS:	
DERRAME	PLEURAL	
Profa.	Dra.	Karoliny	dos	Santos	
DEFINIÇÃO	
Acúmulo	 anormal	 de	 líquido	 no	
espaço	 pleural,	 que	 pode	 indicar	
afecção	 primitivamente	 pleural,	 ou	
geral,	como	manifestação	de	doença	
sistêmica.	
Derrame	pleural	
Espaço	pleural	
Costelas	
PLEURAS	
3	a	15	mL	de	líquido	com	
função	lubrificante	
Renovado	a	uma	taxa	de	
1mL/kg/h	
PLEURA	VISCERAL:		
²  Irrigação:	 artérias	 brônquicas	 e	
sistema	da	artéria	pulmonar;	
²  Drenagem	 sanguínea:	 sistema	
venoso	vascular;	
²  Drenagem	 linfática:	 sistema	
linfático	 pulmonar	 (maior	 em	
lobos	inferiores).	
PLEURA	PARIETAL:		
²  Irrigação:	artérias	sistêmicas;		
²  Drenagem	 sanguínea:	 veias	
peribrônquicas	 ou	 diretamente	
na	veia	cava;	
²  Drenagem	 linfática:	 sistema	
linfático	 sistêmico	 (apresenta	
estomas).	
PLEURAS	
Absorção	de	
líquido,	proteínas,	
células	e	material	
particulado	
Aumento	 de	 formação	 de	
líquido:	 desequilíbrio	 nas	
pressões	 hidrostática	 e/ou	
oncótica	pleurais	ou	alteração	
da	 permeabilidade	 capilar	
pleural.	
¡  Estomatas:	 impedem	 o	 refluxo	 da	 linfa	 para	 a	 cavidade	
pleural	 e	 são	 fundamentais	 na	 absorção	 de	 líquidos,	
solutos	e	partículas	de	até	4	micrômetros	de	diâmetro;	
¡  Membranas	 cribriformes:	 são	 formadas	 por	 células	
endoteliais	 linfáticas,	 feixes	 colágenos	 e	 aposição	 de	
células	 endoteliais,	 e	 são	 responsáveis	 pela	 absorção	das	
partículas	maiores	que	4	micrômetros;	
¡  Placas	de	Kampmeir:	são	agregados	de	células	linfocitárias	
recobertos	 por	 células	 mesoteliais	 e	 têm	 grande	
importância	imunitária.		
PLEURAS	
Es
tr
ut
ur
as
	c
on
tid
as
	n
as
	p
le
ur
as
	
DERRAME	PLEURAL	
Quatro	mecanismos	são	capazes	de	aumentar	o	fluxo	de	líquido		
no	espaço	pleural:	
	
¡  Aumento	da	pressão	hidrostática,	na	microcirculação	sistêmica;	
¡  Diminuição	da	pressão	osmótica	plasmática;		
¡  Aumento	da	permeabilidade	capilar	pleural;		
¡  Diminuição	da	pressão	no	espaço	pleural.	
DERRAME	PLEURAL	
Mecanismo	que	causa	dificuldade	de	saída	de	líquido	do	espaço	pleural:	
	
¡  Redução	da	função	linfática	pleural.	
		
CLASSIFICAÇÃO	
Derrame	 em	 que	 não	 ocorre	 o	
comprometimento	 pleural	 e	 o	
acúmulo	de	líquido	resulta	de	um	
desequilíbrio	das	pressões	hidros-
táticas	e/ou	oncóticas.	
	
	
TRANSUDATO	 EXSUDATO	
Há	 um	 processo	 inflamatório	
pleural,	 com	 aumento	 da	 per-
meabilidade	 capilar	 e	 liberação	
de	 mediadores,	 assim	 como	 re-
crutamento	 celular	 (mais	 co-
mum,	 em	decorrência	 de	 câncer	
e	tuberculose).	
Insuficiência	cardíaca	congestiva	e	
hidrotórax	hepático	
Critérios	de	Light	para	classificação	em	transudato	ou	exsudato	
CLASSIFICAÇÃO	
CLASSIFICAÇÃO	
EXSUDATO	
Parapneumônico	 Tuberculose	 Maligno	
CLASSIFICAÇÃO	
PARAPNEUMÔNICO	
	
¡  Associado	à	infecção	pulmonar	(pneumonia	ou	abscesso	pulmonar);	
¡  60%	das	pneumonias	mais	graves	e	extensas	apresentam	derrame	pleural;	
¡  Diante	da	suspeita	clínica,	a	cavidade	pleural	deve	ser	abordada	por	meio	
de	uma	toracocentese	diagnóstica;	
¡  Citologia	demonstra	maior	celularidade	com	predomínio	neutrofílico;	
¡  O	líquido	pleural	pode	ser	seroso,	turvo	ou	francamente	purulento.		
CLASSIFICAÇÃO	
TUBERCULOSE	
	
¡  A	 tuberculose	 pleural	 é	 a	 forma	 extrapulmonar	 maiscomum	 de	
tuberculose	 no	 adulto	 e	 uma	 das	 principais	 causas	 de	 derrame	 pleural.	
Pode	estar	acompanhada	dos	sintomas	clássicos	de	tuberculose	(tosse	há	
mais	 de	 3	 semanas,	 sudorese	 noturna	 e	 febre	 vespertina)	 ou	 apenas	 se	
tratar	de	uma	síndrome	aguda	com	dor	torácica,	tosse,	dispneia	e	febre.	
CLASSIFICAÇÃO	
MALIGNO	(OU	NEOPLÁSICO)	
	
¡  Volumoso,	unilateral,	podendo	ser	um	transudato	ou	exsudato;	
¡  Representam	 um	 estádio	 avançado	 da	 doença	 neoplásica,	 com	 impacto	
significativo	no	tempo	de	sobrevida	e	na	qualidade	de	vida	dos	pacientes.		
CLASSIFICAÇÃO	
VOLUME	
Pequeno	
(menores	que	500	mL)	
Médio	
(de	500	a	1.000	mL)	
Grande	
(maiores	que	1.000	mL)	
O	termo	“derrame	maciço”	costuma	ser	empregado	quando	houver	
opacificação	de	todo	o	hemitórax.	
QUADRO	CLÍNICO	
Dor	torácica:	
	
-	Ventilatório-dependente;	
-	Bem	localizada;	
-	Pontada;	
-	Moderada	intensidade.	
Dispneia:	
	
-	 Relacionada	 com	 a	 velo-
cidade	de	acúmulo	do	der-
rame.	
Tosse:	
	
-	Seca;	
-	Esporádica;	
-	Pouco	intensa.	
QUADRO	CLÍNICO	
Sintomas	
Volume	e		
velocidade	de	
formação	do	
derrame	
Reserva	
cardiopulmonar	
do	paciente	
Existência	ou	
não	de	processo	
inflamatório		
Tipo	e	extensão	
da	doença	
primária	
EXAME	FÍSICO	
As	alterações	no	exame	físico	são	notadas	a	partir	da	existência	de	300	mℓ	de	
líquido	na	cavidade	pleural.	
Expansibilidade	diminuí-
da	do	lado	do	derrame.	
Murmúrio	vesicular	di-
minuído	ou	abolido.	
Macicez	à	percussão.	
Taquipneia	em	derrames	volumosos	
DIAGNÓSTICO	
	
²  Curva	de	convexidade	para	baixo,	chamada	
curva	 de	 Damoiseau	 ou	 sinal	 do	 menisco	
(oposta	ao	ângulo	do	seio	costofrênico).	
²  Desvio	 do	 mediastino	 (ou	 sua	 ausência)	
para	 o	 lado	 oposto	 -	 proporcional	 ao	
volume	do	derrame.	
²  Velamento	 homogêneo,	 localizado,	
inferiormente	no	hemitórax,	obliterando	o	
ângulo	do	seio	costofrênico.		
RAIO	X	(posteroanterior,	perfil	e	em	decúbito	lateral)		
RAIO	X	(decúbito	lateral)	
	
Auxilia	 a	 evidenciar	 líquido	 livre	 na	
cavidade	pleural,	nos	casos	duvidosos;	
	
	
Derrames	 de	 pequenos	 volumes	 são	
notados	 (no	 mínimo,	 175	 mℓ	 para	
obliteração	do	seio	costofrênico	lateral).	
DIAGNÓSTICO	
DIAGNÓSTICO	
Ultrassom:	
Ferramenta	 quase	 obrigatória	
na	realização	da	toracocentese.	
Toracocentese:	
Derrame	 pleural	 de	 etiologia	
desconhecida	 impõe	 a	 realização	
de	 uma	 toracocentese	 diagnós-
tica.	
DIAGNÓSTICO	
Fluido	coletado	em	
uma	bolsa	ou	uma	
seringa	
	
Espaço	pleural	com	
excesso	de	fluido	
Paciente	sentado	com	
tronco	apoiado	em	uma	
mesa	ou	maca	Fluido	“empurra”	o	
pulmão	esquerdo	
DIAGNÓSTICO	
Aspecto	habitual	 Quilotórax	 Empiema	 Líquido	hemorrágico	
por	derrame	maligno		
DIAGNÓSTICO	
Quilotórax	 Hemotórax	
TRATAMENTO	
TRATAMENTO	
Fisioterapia	
Técnicas	de	expansão/reexpansão	pulmonar	
ATELECTASIA	
Profa.	Dra.	Karoliny	dos	Santos	
DEFINIÇÃO	
Atelectasia	é	o	colapso	(ou	expansão	incompleta)	de	parte	ou	de	
todo	pulmão.	
FISIOPATOLOGIA	
Taxa	de	absorção	depende	da	solubilidade	dos	gases:	
²  	Ar	atmosférico,	o	nitrogênio	e	o	hélio	são	absorvidos	em	duas	a	três	horas;	
²  Oxigênio		a	100%	é	absorvido	em	poucos	minutos,	ocasionando	colapso	rápido	
da	unidade	pulmonar	em	seis	minutos.	
Via	aérea	
ocluída	 Ar	aprisionado	
Gases	
absorvidos	
pelo	sangue	
A	taxa	e	a	extensão	do	colapso	são	modificados	pela	ventilação	colateral:	
FISIOPATOLOGIA	
CLASSIFICAÇÃO	
ABSORÇÃO	
Obstrutiva	
-  Secreção;	
-  Corpo	estranho;	
-  Tumor;	
-  Edema;	
-  Abcesso.	
	
Hipoventilação	
-  Biomecânica	alterada;	
-  Dor;	
-  Fraqueza	muscular;	
-  Redução	da	complacência.	
Elevada	concentração	de	
oxigênio.	
	
CLASSIFICAÇÃO	
IATROGÊNICA	
-  Derrame	pleural	
-  Tumor	
-  Pneumotórax	
	
COMPRESSÃO	
-  Aspiração	de	via	aérea	
-  Intubação	seletiva	
	
QUADRO	CLÍNICO	
Dor	torácica	
	
Dispneia	
	
Tosse	
EXAME	FÍSICO	
-	 Assimetria	 na	 expansi-
bilidade	torácica.		
-	 Murmúrio	 vesicular	
diminuído	ou	abolido;	
	
-	 Crepitações	 inspira-
tórias	 (abertura	das	 re-
giões	atelectasiadas).	
-	 Aumento	 do	 trabalho	
respiratório.	
Diminuição	do	volu-
me	corrente	
DIAGNÓSTICO	
Revela	redução	do	volume	pulmonar.	
DIAGNÓSTICO	
DIAGNÓSTICO	
	
			Pode	ocorrer	no	RAIO-X:	
	
² Hiperexpansão	compensatória;	
² Desvio	mediastinal	ipsilateral;	
² Elevação	diafragmática	ipsilateral;	
² Redução	do	espaçamento	entre	as	costelas.	
	
TRATAMENTO	
Fisioterapia	
Técnicas	de	expansão/reexpansão	pulmonar	
REFERÊNCIAS	
SILVA	GA.	Derrames	pleurais:	fisiopatologia	e	diagnóstico.	Medicina,	Ribeirão	Preto,	31:	208-215,	abr./
jun.	1998.	
	
CASTRO	RBP.	Edema	pulmonar	agudo.	Medicina,	Ribeirão	Preto,	36:	200-204,	abr./dez.	2003.	
	
JOHNSTON,	C;	CARVALHO,	BW.	Atelectasias	em	pediatria:	mecanismos,	diagnóstico	e	tratamento.	Rev	
Assoc	Med	Bras	2008;	54(5):	455-60	
	
MARTINS,	 Mílton	 de	 Arruda	 ..	 [et	 al.](ed.).	 Clínica	 Médica:	 doenças	 cardiovasculares,	 doenças	
respiratórias,	emergências	e	terapia	intensiva	-	Vol.	2.	Manole	860	ISBN	9788520429532.	
	
TARANTINO,	 Affonso	 Berardinelli.	 Doenças	 pulmonares.	 6.	 Rio	 de	 Janeiro	 Guanabara	 Koogan	 2007	 1	
recurso	online	ISBN	978-85-277-2045-8.