IAM

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Síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST 
(infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST e 
angina instável) 
Pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) são 
classificados comumente em dois grupos para facilitar a 
avaliação e a conduta: 
• Pacientes com infarto agudo do miocárdio com 
elevação do segmento ST (IAMEST) no 
eletrocardiograma (ECG) de apresentação. 
• Pacientes com síndrome coronariana aguda sem 
elevação do segmento ST (SCA-SEST) 
• Este último grupo inclui pacientes com infarto agudo 
do miocárdio sem elevação do segmento ST 
(IAMSEST), os quais, por definição, apresentam 
evidência de necrose de miócito, e aqueles com 
angina instável (AI), que não têm essa condição 
 
A avaliação de pacientes suspeitos de síndrome coronariana aguda envolve a 
integração de características clínicas, eletrocardiograma e troponina cardíaca. A 
representação visual do diagnóstico final é determinada pelo tamanho das caixas 
correspondentes a cada parâmetro, como angina instável (AI), infarto agudo do 
miocárdio com elevação do segmento ST (IAMEST) e infarto agudo do miocárdio sem 
elevação do segmento ST (IAMSEST). 
 
Fisiopatologia da SCA-SEST 
É causada por falta de suprimento e a demanda de oxigênio para 
o miocárdio, levendo a 1 ou mais de três processos para a 
formação de trombos. São eles: 
• (1) fissura da placa com inflamação – a resposta 
inflamatória é refletida em um aumento da atividade 
das células T efetoras como parte de uma desregulação 
da imunidade adaptativa; 
• (2) fissura da placa sem inflamação; 
• (3) erosão da placa, que está presente em pelo menos 
um terço das SCAs e é cada vez mais reconhecida. 
• (4) processo, sem trombose, pode ser causado por 
espasmo epicárdico ou microvascular ou aumento da 
demanda miocárdica de oxigênio na presença de 
obstrução fixa das coronárias epicárdicas. 
 
 
 
Pacientes com SCA-SEST geralmente possuem 
placas vulneráveis com risco de rupturas. 
 
Manifestações clinicas 
Diagnóstico: O diagnostico de SCA-SEST baseia-se 
em uma combinação dos achados da história e 
exame clinico do paciente (Idade, ECG e 
troponina circulante). 
 
 
A via HEART para avaliação de dor torácica aguda. DAC, doença arterial coronariana; ECG, 
eletrocardiograma; IAMEST, infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST. 
*O escore HEART designa 0, 1 ou 2 pontos dependendo da extensão da anormalidade para 
cada achado da história, ECG, idade (em inglês, age), fatores de risco e troponina. 
 
Anamnese e exame físico 
A dor torácica é grave e possui pelo menos 1 dos 3 aspectos: 
• Quando a dor ocorre em repouso ou esforço mínimo; 
• Inicio relativamente recente, nas 2 semanas anteriores; 
• Padrão crescente, a dor vem se intensificando ao longo do 
tempo. 
O diagnóstico de IAMSEST é estabelecido se o paciente com 
qualquer um desses aspectos clínicos (sem elevações do segmento 
ST ao ECG) desenvolver evidência de necrose do miocárdio – 
refletida pelos níveis anormalmente elevados de troponina 
circulante, na ausência de outra explicação. 
 
Sintomas: 
A dor torácica é localizada na região subesternal e se irradia para o 
braço esquerdo, ombro esq ou superiormente para o pescoço e a 
mandíbula. 
Em vez da dor torácica, pode ter achados como: dispneia, 
desconforto gástrico, náusea ou fraqueza. 
Se o paciente possuir isquemia do miocárdio ou um IAMSEST, pode 
ter achados como: diaforese, pele pálida e fria, taquicardia sinusal, 
terceira ou quarta bulha, estertores basais e hipotensão. 
Achados no eletrocardiograma: 
Uma nova depressão do segmento ST ocorre em cerca de um terço 
dos pacientes com SCA-SEST. Ela pode ser transitória, mas pode 
persistir por vários dias após o IAMSEST. 
As alterações nas ondas T são mais comuns, mas 
são sinais menos específicos de isquemia, a 
menos que sejam inversões novas e profundas da 
onda T (≥ 0,3 mV). 
Biomarcadores cardíacos 
• Pacientes com IAMSEST apresentam 
biomarcadores de necrose elevados, como 
troponinas cardíacas I ou T. Esses 
biomarcadores são sensíveis a necrose do 
miocárdio. 
 
Exames por imagem 
• A angiotomografia coronariana (angio-TCC) 
pode ser útil para melhorar a acurácia e a 
velocidade da avaliação diagnóstica. Os 
objetivos são reconhecer ou excluir doença da 
artéria coronária epicárdica. 
Estratificação de risco 
Pacientes com Síndrome Coronariana Aguda sem elevação 
do segmento ST (SCA-SEST) apresentam riscos imediatos 
de morte entre 1 a 10% em 30 dias e uma taxa de 
recorrência de 5 a 15% no primeiro ano. A avaliação de 
risco, feita por meio de sistemas de escore clínico como 
Thrombolysis in Myocardial Infarction, Global Registry of 
Acute Coronary Event e HEART, é essencial. Estratégias 
com múltiplos biomarcadores estão sendo reconhecidas 
para compreender os mecanismos subjacentes e 
estratificar ainda mais o risco do paciente. A avaliação 
inicial é crucial para identificar quem se beneficiaria mais 
de uma abordagem invasiva precoce. 
 
 
Tratamento SCA-SEST 
Pacientes com baixa probabilidade de isquemia geralmente 
são manejados em uma unidade de emergência ou em uma 
“unidade de dor torácica”. A avaliação desses pacientes 
inclui a monitoração clínica para dor isquêmica recorrente e 
monitoração contínua do ECG, teste de esforço para detectar 
e classificar a isquemia (Cap. 273), angio-TCC para avaliar 
obstrução das artérias coronárias epicárdicas, e troponina 
sérica. 
Tratamento clinico 
Pacientes diagnosticados com Síndrome Coronariana Aguda 
sem elevação do segmento ST (SCA-SEST) devem ser 
admitidos ao hospital com base em características clínicas, 
troponina cardíaca ou alterações no ECG. 
O tratamento clínico consiste em uma fase aguda focada nos 
sintomas clínicos e estabilização da lesão responsável e uma 
fase de longo prazo que envolve terapias dirigidas à 
prevenção da progressão da doença e recorrência futura da 
SCA-SEST. 
Tratamento Anti-Isquêmico 
• Para fornecer alívio da dor e do desconforto, o 
tratamento inicial deve incluir repouso no leito, nitratos, 
bloqueadores β-adrenérgicos e oxigênio inalatório em 
pacientes com hipoxemia (saturação arterial de O2 < 
90%) e/ou naqueles com insuficiência cardíaca e 
estertores. 
Nitratos 
São inicialmente administrados sublingualmente ou por 
spray oral (0,3-0,6 mg) para aliviar a dor isquêmica. 
Se os sintomas persistirem após três doses em 
intervalos de 5 minutos, a opção é 
nitroglicerina intravenosa (5-10 μg/min), 
ajustando a velocidade a cada 3 a 5 minutos 
até alívio dos sintomas, pressão arterial 
sistólica < 90 mmHg ou dose máxima de 200 
μg/min. Nitratos orais ou tópicos podem ser 
usados após a remissão da dor ou para 
substituir a nitroglicerina intravenosa após 12 
a 24 horas sem sintomas, exceto em casos de 
hipotensão arterial ou uso recente de certos 
medicamentos. 
Bloqueadores B-adrenergicos e outros 
agentes: 
Os betabloqueadores são essenciais para 
reduzir as necessidades de oxigênio no 
tratamento anti-isquêmico, 
preferencialmente administrados oralmente 
para manter a frequência cardíaca entre 50 e 
60 batimentos por minuto. Bloqueadores dos 
canais de cálcio, como verapamil ou diltiazém, 
são recomendados em casos persistentes de 
isquemia após tratamento completo com 
nitratos e betabloqueadores. Em casos de dor 
torácica grave persistente, morfina 
intravenosa pode ser considerada. A terapia 
adicional inclui inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (IECAs) ou 
bloqueadores de receptores de angiotensina. 
O uso intensivo de estatinas antes e após 
intervenção coronariana percutânea (ICP), 
como atorvastatina ou rosuvastatina, reduziu 
eventos cardiovasculares. Para pacientes com 
resposta inadequada à estatina, a adição de 
ezetimiba ou inibidores do PCSK9 tem 
mostrado benefícios na redução do colesterol 
LDL e prevenção de eventos cardiovasculares 
futuros. 
Terapia AntitrombóticaA terapia antitrombótica que consiste em 
fármacos antiplaquetários e anticoagulantes 
representa o segundo maior pilar do 
tratamento. 
Agentes Antiplaquetários: Mecanismos de 
Ação e Uso Clínico 
Ácido Acetilsalicílico (AAS): 
Mecanismo: Inibição da cicloxigenase. 
Uso: Dose inicial de 162 mg, reduzida 
posteriormente para 75-100 
mg/dia.Contraindicado em sangramento ativo 
grave ou alergia. 
Bloqueadores do Receptor P2Y12 Plaquetário: 
Clopidogrel: Tienopiridina com dose de ataque de 600 mg e 
manutenção de 75 mg/dia. 
Prasugrel: Tienopiridina, mais rápido e potente, com dose de 
ataque de 60 mg e manutenção de 10 mg/dia. 
Contraindicado em AVC prévio ou alto risco de sangramento. 
Ticagrelor: Inibidor potente e reversível com dose de ataque 
de 180 mg e manutenção de 90 mg, 2×/dia. Pode causar 
dispneia. 
Outros Agentes: 
Cangrelor: Inibidor de P2Y12 intravenoso de ação rápida, 
aprovado para redução de risco periprocedimento. 
Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa: Não são rotineiramente 
iniciados devido ao risco de sangramento, reservados para 
casos específicos, como isquemia recorrente em TAPD ou 
carga de trombo coronariano elevada na angiografia. 
Observações Clínicas: 
A TAPD (terapia antiplaquetária dupla) é recomendada por 
pelo menos 3 meses (preferivelmente 12 meses) em SCA-
SEST, considerando risco de sangramento versus trombose. 
Escolha do agente antiplaquetário deve equilibrar eficácia e 
segurança, considerando características individuais e cenário 
clínico do paciente. 
Inibidores do P2Y12 diretos, como cangrelor, mostraram 
benefícios em ICP após SCA-SEST. 
Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa são reservados para casos 
específicos de instabilidade, durante ICP, devido ao risco de 
sangramento. 
Anticoagulantes: Mecanismos de Ação e Considerações 
Clínicas 
Heparina Não Fracionada (HNF): 
Mecanismo: Inibição da coagulação através da ativação da 
antitrombina. 
Uso: Terapia anticoagulante parenteral. 
Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) - Enoxaparina: 
Mecanismo: Semelhante à HNF, mas com estrutura 
molecular menor. 
Uso: Redução de eventos cardíacos recorrentes, 
especialmente em estratégias conservadoras. Acompanhada 
de leve aumento no sangramento. 
Bivalirudina: 
Mecanismo: Inibição direta da trombina. 
Uso: Empregada antes/durante a ICP. Eficácia comparável à 
HNF ou HBPM, usado mais frequentemente em estratégias 
invasivas. 
Fondaparinux: 
Mecanismo: Inibição sintética do fator Xa. 
Uso: Eficácia equivalente à enoxaparina, 
menor risco de sangramento. Suplementação 
com HNF pode ser necessária para prevenir 
trombose relacionada ao procedimento. 
Considerações Clínicas: 
Estratégias de Anticoagulação: Escolha do 
anticoagulante depende da estratégia de 
tratamento (conservadora ou invasiva) e pode 
incluir HNF, HBPM, bivalirudina ou 
fondaparinux. 
Acesso na Artéria Radial: Em estratégias 
invasivas, recomenda-se o acesso na artéria 
radial para reduzir risco de sangramento. 
Sangramento e Ajuste de Doses: Sangramento 
é o principal efeito adverso. Ajustes nas doses 
são necessários, considerando idade, peso, 
depuração de creatinina e histórico de 
sangramento. 
Fibrilação Atrial: Em pacientes com fibrilação 
atrial (incluindo SCA-SEST), a terapia 
antiplaquetária dupla (TAPD) deve ser 
reduzida após ICP, continuando inibidor de 
P2Y12 mais anticoagulante oral por 1 ano. 
Transição para Anticoagulação Oral: Após 1 
ano, a maioria dos pacientes deve fazer 
transição para monoterapia com 
anticoagulação oral, sem tratamento 
antiplaquetário concomitante. 
Estratégia Invasiva versus Conservadora: 
Estratégia Invasiva: 
• Procedimentos: Após tratamento com 
agentes anti-isquêmicos e antitrombóticos, 
realiza-se arteriografia coronária em até 48 
horas, seguida de revascularização (ICP ou 
cirurgia) conforme a anatomia coronariana. 
• Benefícios: Demonstrado benefício em 
pacientes de alto risco, reduzindo taxa de 
morte ou novo IAM, especialmente em 
casos com escore de alto risco. 
 
 
Infarto Agudo do Miocárdio com elevação do Segmento ST 
(IAMEST) 
Quando pacientes apresentam dor isquêmica prolongada em 
repouso, a síndrome coronariana aguda é a hipótese 
diagnóstica inicial. O eletrocardiograma de 12 derivações é 
crucial para o diagnóstico, diferenciando entre elevação do 
segmento ST e a ausência desta. Marcadores bioquímicos 
cardíacos são essenciais para distinguir angina instável de 
infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST e 
avaliar a extensão do infarto agudo do miocárdio com 
elevação do segmento ST. 
 
 
Fisiopatologia: O papel da ruptura aguda da placa 
Em geral, a IAMEST ocorre quando há baixo fluxo sanguíneo 
coronariano depois da obstrução trombótica de uma artéria 
coronária previamente afetada por aterosclerose. 
As estenoses coronarianas graves que se desenvolvem de forma 
lenta não costumam causar IAMEST devido ao desenvolvimento 
de uma ampla rede de vasos colaterais ao longo do tempo., 
Por outro lado, o IAMEST ocorre quando um trombo da artéria 
coronária se desenvolve rapidamente em um local de lesão 
vascular. Na maioria dos casos, o IAMEST ocorre quando a 
superfície de uma placa aterosclerótica se rompe, e as 
condições favorecem a trombogênese. 
Um trombo mural forma-se na área de ruptura da placa, e a 
artéria fica ocluída. 
Após a formação inicial de uma camada de plaquetas na placa 
rota, agonistas como colágeno, ADP, epinefrina e serotonina 
ativam as plaquetas, desencadeando a liberação de tromboxano 
A2. 
Isso resulta em maior ativação plaquetária e possível resistência 
à fibrinólise. A ativação plaquetária também altera o receptor 
de glicoproteína IIb/IIIa, que, ao se tornar funcional, se liga ao 
fibrinogênio, promovendo a agregação plaquetária. 
 
A cascata de coagulação é então ativada pela 
exposição ao fator tecidual na área lesionada. 
Os fatores VII e X são ativados, convertendo 
protrombina em trombina e fibrinogênio em 
fibrina. A trombina, em fase líquida e ligada ao 
coágulo, participa de uma reação de 
autoamplificação, ativando ainda mais a 
cascata de coagulação. 
Isso resulta na oclusão da artéria coronária 
pela formação de um trombo contendo 
agregados plaquetários e filamentos de 
fibrina. 
 
Em casos raros, o IAMEST pode advir de 
oclusão coronariana causada por êmbolos 
coronarianos, anormalidades congênitas, 
espasmo coronariano e uma grande variedade 
de doenças sistêmicas – principalmente as 
inflamatórias. 
A extensão do miocárdio lesado pela oclusão 
coronariana depende: 
(1) do território suprido pelo vaso acometido; 
(2) do grau de oclusão vascular, total ou 
parcial; 
(3) da duração da oclusão coronariana; 
(4) da quantidade de sangue suprida pelos 
vasos colaterais aos tecidos afetados; 
(5) da demanda de oxigênio do miocárdio, cujo suprimento 
sanguíneo foi reduzido subitamente; 
(6) dos fatores endógenos que podem produzir a lise 
espontânea e imediata do trombo oclusivo; 
(7) da adequação da perfusão miocárdica na zona de infarto 
quando o fluxo pela artéria coronária epicárdica ocluída for 
restaurado. 
Pacientes com maior risco de infarto agudo do miocárdio com 
elevação do segmento ST (IAMEST) incluem aqueles com 
múltiplos fatores de risco coronarianos e angina instável. 
Condições menos comuns que aumentam o risco envolvem 
hipercoagulabilidade, doença vascular do colágeno, uso de 
cocaína e presença de trombos intracardíacos. O manejo do 
IAMEST avançou, priorizando uma "cadeia de sobrevivência" 
integrada desde a assistência pré-hospitalar até o manejo 
hospitalar inicial para implementar estratégias de reperfusão 
eficazes. 
Manifestações clinicas 
A dor é a queixa mais comum dos pacientes com IAMEST. Ela 
é profunda e visceral; os adjetivos comumente usados para 
descrevê-la são peso, aperto e opressão, embora, às vezes, ela 
possa ser descrita como lancinante ou em queimação.Essa dor tem características similares às da angina de peito 
mas costuma ocorrer em repouso, é mais grave e mais 
duradoura. 
Geralmente envolve a parte central do tórax e/ou epigástrio, 
podendo irradiar-se para os braços. As localizações menos 
comuns de irradiação da dor são abdome, dorso, mandíbula e 
pescoço. 
A dor do IAMEST pode irradiar-se até a região occipital, mas 
não abaixo do umbigo. Com frequência, é acompanhada de 
fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos, ansiedade e sensação 
de morte iminente. 
A dor pode começar quando o paciente está em repouso, mas, 
quando o início se dá durante um período de esforço, em geral 
não regride com a cessação da atividade, diferentemente da 
angina de peito. 
A dor do IAMEST pode simular a dor causada pela pericardite 
aguda, pela embolia pulmonar, pela dissecção aórtica aguda, 
pela costocondrite e pelos distúrbios gastrintestinais. esses 
distúrbios devem ser considerados no diagnóstico diferencial. 
A irradiação da dor para o músculo trapézio não ocorre nos 
pacientes com IAMEST, podendo ser um elemento distintivo 
útil, sugerindo que pericardite é o diagnóstico correto. 
A porcentagem de IAMEST indolor é maior nos pacientes com 
diabetes melito e aumenta com a idade. Na população idosa, 
o IAMEST pode se apresentar como dispneia súbita, que pode 
evoluir para edema pulmonar. 
 
Achados físicos 
Os pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio 
sem Supradesnível do Segmento ST (IAMEST) 
geralmente apresentam ansiedade, inquietação 
e tentativas de alívio da dor com movimentos. 
Sintomas como palidez, sudorese e 
extremidades frias são comuns. A dor torácica 
persistente por mais de 30 minutos, associada à 
sudorese, sugere fortemente IAMEST. Embora a 
frequência cardíaca e pressão arterial possam 
ser normais inicialmente, sinais de 
hiperatividade do sistema nervoso podem 
surgir em infartos anteriores 
(taquicardia/hipertensão) e hiperatividade 
parassimpática em infartos inferiores 
(bradicardia/hipotensão). 
O exame físico pode revelar um precórdio 
silencioso, dificuldade em palpar o impulso 
apical e, em infartos anteriores, uma pulsação 
sistólica anormal na região periapical. Sinais de 
disfunção ventricular incluem terceira/quarta 
bulhas cardíacas, hipofonese da primeira bulha 
e desdobramento paradoxal da segunda bulha. 
Um sopro apical transitório pode ocorrer devido 
à disfunção valvar mitral. O atrito pericárdico é 
audível em alguns pacientes, e o pulso carotídeo 
pode exibir redução de volume. Elevações 
temporárias da temperatura e variações na 
pressão arterial também são observadas. 
Achados laboratoriais 
Os estágios temporais do Infarto Agudo do 
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST 
(IAMEST) incluem fase aguda (até 7 dias), 
período de cicatrização (7-28 dias) e já 
cicatrizado (≥ 29 dias). Durante a fase aguda, 
ocorre recrutamento de leucócitos e monócitos, 
seguidos por monócitos reparadores. A 
avaliação dos exames diagnósticos deve 
considerar a fase temporal do infarto. Os 
exames laboratoriais relevantes incluem ECG, 
biomarcadores cardíacos séricos, exames de 
imagem cardíacos e índices não específicos de 
necrose e inflamação teciduais. 
Eletrocardiograma (ECG) no IAMEST: 
Elevação do Segmento ST: 
• Ocorre devido à oclusão total de uma 
artéria coronária epicárdica. 
• Manifestação inicial no ECG. 
Desenvolvimento de Ondas Q: 
• Pacientes com elevação inicial do 
segmento ST podem posteriormente 
desenvolver ondas Q. 
• Magnitude e presença variáveis, dependendo da reperfusão 
miocárdica. 
Pacientes sem Elevação do Segmento ST: 
• Podem evoluir para Infarto Agudo do Miocárdio com ondas 
Q (IAMQ). 
• Diagnóstico pode depender da oclusão arterial, obstrução 
transitória ou rede colateral rica. 
Alterações no Conceito de IAM: 
• Termos como IAM com ou sem ondas Q foram substituídos 
por IAMEST e IAMSEST. 
• Correlação mais abrangente com a extensão do infarto. 
Estudos Contemporâneos e Ressonância Magnética (RM): 
• Volume do tecido infartado mais relevante que a 
transmuralidade para o desenvolvimento de ondas Q. 
• Corroboração de diagnósticos por imagens de RM. 
Biomarcadores Cardíacos no IAMEST: 
Liberação de Proteínas Após Necrose Miocárdica: 
Proteínas liberadas por miocárdio necrótico são chamadas de 
biomarcadores cardíacos séricos. 
A liberação ocorre quando a capacidade linfática de limpar a 
zona infartada é excedida. 
Troponina T e I Específicas do Coração: 
Diferem de formas presentes no músculo esquelético, 
permitindo ensaios quantitativos específicos. 
Elevam-se significativamente após IAMEST, sendo preferenciais 
para diagnóstico. 
CK e CK-MB: 
Elevação nas primeiras horas, retornando ao normal em dias. 
Menos específicas, CK-MB mais vantajosa, mas não diagnóstica 
por si só. 
Menos utilizadas em comparação com troponinas devido à falta 
de especificidade. 
Escolha entre Troponinas e CK-MB: 
Troponinas preferidas em muitos hospitais devido à 
especificidade. 
CK-MB e troponinas aceitáveis, mas a combinação não é custo-
efetiva para todos os pacientes. 
Relação com Extensão do Infarto: 
Quantidade total de proteínas liberadas correlaciona-se com a 
extensão do infarto. 
Pico de concentração tem correlação fraca com o tamanho do 
infarto. 
Reação Inespecífica à Lesão Miocárdica: 
 
Leucocitose polimorfonuclear e aumento da 
velocidade de sedimentação eritrocitária 
associados. 
Persistem por dias a semanas após o início 
da dor. 
 
Exames de Imagem Cardíaca no IAMEST: 
Ecocardiografia Bidimensional: 
Identifica anormalidades na motilidade da 
parede. 
Auxilia na triagem no pronto-socorro quando o 
ECG não é diagnóstico. 
Fornece prognóstico e guia terapêutica, como 
terapia de reperfusão. 
Cintilografia com Radionuclídeos: 
Menos comum devido à complexidade e baixa 
sensibilidade/especificidade. 
[201Tl] ou [99mTc]-sestamibi mostra "mancha 
fria" nas primeiras horas após infarto 
transmural. 
Não diferencia entre IAM e cicatrizes crônicas.
 
Ventriculografia com Radionuclídeo: 
Demonstra distúrbios de mobilidade da parede e redução da fração de ejeção ventricular. 
Inespecífica, pois várias anormalidades cardíacas alteram o ventriculograma. 
Ressonância Magnética Cardíaca (RM): 
Realce tardio com gadolínio detecta IAM com precisão. 
Contraste entre áreas infartadas e normais fornece imagens de alta resolução.