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ATIVIDADE PREPARATÓRIA PARA A VA2
Curso: Odontologia — Adaptação
Disciplina: Emergências Médicas em Odontologia
Tutor: Ângelo Fonseca Silva
Aluno: Thiago Dos Santos Souza
PARTE II: CAPÍTULO 5 
PERDA DA CONSCIÊNCIA: CONSIDERAÇÕES GERAIS
Nos levantamentos feitos sobre os atendimentos odontológicos por Fast et al e Malamed et al, a perda da consciência foi a situação emergencial mais comumente relatada. A síncope vasodepressora (desmaio comum) é a emergência médica mais relatada no ambiente odontológico, respondendo por mais de 50% de todas as emergências.
Embora muitas causas possam levar à perda da consciência, o tratamento inicial da pessoa inconsciente, independente da causa, é o mesmo: estas etapas são dirigidas primariamente para os procedimentos básicos de manutenção da vida: P (posição), C (circulação), A (vias aéreas) e B (respiração).
Na maioria dos casos, o período de inconsciência será breve após o fornecimento dos procedimentos mencionados acima, os quais são considerados simples, porém fundamentais. Entretanto, outras causas da perda de consciência necessitam de atenção adicional significativa quando as etapas já tiverem sido realizadas (D: tratamento definitivo).
Fatores Predisponentes
Os três fatores que, quando presentes, aumentam a probabilidade de o paciente experimentar uma alteração ou perda da consciência: (1) estresse, (2) condição física dificultada, (3) administração ou ingestão de medicamentos.
No ambiente odontológico, o estresse é a causa primária na maioria dos casos de perda da consciência. A síncope vasodepressora, a causa mais comum de perda da consciência na odontologia, ocorre em função dos níveis incomumente altos de estresse. Uma perda repentina da consciência (síncope) que ocorre durante o acesso venoso ou a injeção intraoral do anestésico local é um exemplo clássico de síncope vasodepressora.
Prevenção
A perda da consciência pode ser prevenida em muitas, senão na maioria, das circunstâncias, através da avaliação odontológica e médica preventiva do paciente. Elementos importantes desta avaliação incluem a determinação da capacidade do paciente em tolerar o estresse – tanto psicológico como físico – associado ao tratamento planejado. A utilização do questionário da história médica e do exame físico do paciente, seguido do relato do mesmo, pode desvendar incapacidades sistêmicas ou psicológicas que predispõem à síncope. A detecção destes fatores permite ao cirurgião-dentista modificar o tratamento planejado para acomodar melhor a condição física e psicológica do paciente.
Uma vez que o medo e a ansiedade relacionados ao tratamento odontológico sejam confirmados, o cirurgião-dentista passa a dispor de uma série de técnicas de sedação mínima ou moderada que podem ser utilizadas para minimizar o estresse do paciente durante o tratamento. Estes meios incluem técnicas sem medicamentos, como a iatrossedação e a hipnose; técnicas de farmacossedação, como as sedações oral, retal, intranasal e intramuscular; a sedação inalatória com óxido nitroso e oxigênio; e a sedação intravenosa.
Um fator principal na prevenção da perda da consciência foi a introdução da cadeira odontológica, onde os pacientes são tratados enquanto repousam em uma posição supina ou apenas levemente elevada. A posição supina (idealmente com os pés elevados cerca de 10-15 graus) impede a queda da pressão sanguínea cerebral, que é o mecanismo mais comum da causa da síncope. Aumentar o uso da posição supina no tratamento odontológico diminui significativamente o número de episódios de síncope.
Manifestações Clínicas
Uma pessoa inconsciente pode ser descrita como aquela que não responda ao estímulo sensorial (p. ex., ser sacudido, gritos, dor periférica) e que tenha perdido os reflexos protetores (deglutição ou tosse), acompanhada da incapacidade de manter a via área patente. O tratamento primário da perda da consciência é dirigido para a reversão das manifestações clínicas.
Os sinais e sintomas clínicos associados à perda incipiente da consciência (pré-síncope) e condição real da inconsciência (síncope) podem variar, dependendo da causa primária da situação. Por este motivo, as manifestações clínicas da pré-síncope e síncope são discutidas com maiores detalhes sob situações específicas.
Fisiopatologia
Em seu teste clássico sobre o desmaio, Engle classificou em quatro categorias os mecanismos que produzem a síncope:
1. Metabolismo cerebral reduzido em função da nutrição inadequada de sangue ou O2 ao cérebro
2. Metabolismo cerebral reduzido em função das deficiências metabólicas gerais ou locais
3. Efeitos diretos ou reflexos na região do SNC que controla consciência e equilíbrio
4. Mecanismos físicos afetando os níveis de consciência com seus respectivos mecanismos de ação (categorias 1 a 3)
A hipotensão é a causa mais comum de perda da consciência em humanos.
Tratamento
O tratamento imediato da vítima inconsciente é baseado em duas categorias:
1. Reconhecimento da inconsciência.
Etapa 1: verificação da consciência. O cirurgião-dentista deve determinar primeiro se a vítima está consciente ou inconsciente. São 3 critérios que devem ser utilizados. O primeiro critério é o mais útil ao socorrista, que deve rapidamente verificar o nível de consciência da vítima. Os dois últimos – perda dos reflexos protetores e incapacidade de manutenção da via aérea – também são manifestações clínicas da perda da consciência, mas são usados com menor frequência para verificação inicial desta condição.
Etapa 2: interrupção do procedimento odontológico. O cirurgião-dentista deve interromper o tratamento odontológico.
Etapa 3: busca por ajuda. Se a vítima não responder à estimulação periférica, o socorrista deve chamar por assistência imediatamente, através da ativação do sistema de emergência no consultório odontológico.
2. Tratamento da vítima inconsciente, incluindo o reconhecimento da possível obstrução da via aérea e seu tratamento.
Etapa 4: P - posição da vítima. Assim que a perda da consciência for reconhecida, a vítima deve ser colocada na posição supina (horizontal) com o cérebro no mesmo nível do coração e os pés ligeiramente elevados (ângulo de 10-15 graus). O objetivo primário no tratamento da perda da consciência é a liberação do sangue oxigenado ao cérebro, e a posição supina permite que o coração realize esta tarefa de forma mais eficiente. Se uma paciente, no terceiro trimestre de gravidez, perder a consciência sentada na cadeira odontológica, abaixe rapidamente a cadeira para posição supina, vire a paciente para seu lado direito e coloque um travesseiro sob o lado esquerdo das costas, para mantê-la nesta posição.
Etapa 5: C - verificar a circulação. O socorrista deve determinar o grau de circulação da vítima, enquanto observa o tórax da mesma, a fim de verificar se ela respira. Para determinar a circulação do paciente, o cirurgião-dentista deve verificar a presença de pulso e de batimentos cardíacos.
Etapa 6: A - verificar e abrir as vias aéreas. Em quase todos os casos de perda da consciência, existe algum grau de obstrução das vias aéreas. Depois de a vítima ser posicionada, a próxima etapa deve ser verificar a via aérea e estabelecer a sua patência, quando necessário. Técnica de inclinação da cabeça e elevação do mento: O socorrista deve realizar este procedimento colocando uma das mãos sobre a fronte do paciente e aplicando uma pressão firme e para trás com a palma da mão. Nas situações em que a vítima ainda possui algum tônus muscular, apenas a inclinação da cabeça já pode fornecer uma via aérea patente. Quando a vítima possui um grau menor de tônus muscular, o uso da técnica de elevação do mento ou a manobra de tração mandibular podem ser necessários em conjunto com a inclinação da cabeça.
Etapa 7a: B—acessar a patência das vias aéreas e respiração. Após a realização da inclinação da cabeça e elevação do mento, o socorrista verifica a patência da via aérea. Neste exame, o socorrista deve manter a cabeça da vítima na posição estendida previamente estabelecida pela inclinação da cabeça e elevação do mento e observarse o tórax da vítima está expandindo e se o ar está sendo trocado.
Etapa 7b: B – ventilação de resgate (quando necessário). Se ocorrer parada respiratória na presença de pulso forte e facilmente palpável ou se a ventilação espontânea não for adequada, a equipe odontológica deve ventilar a vítima de tal forma que O2 adequado esteja disponível ao cérebro. A vítima pode receber ventilação de resgate de três formas: ventilação com ar exalado, ventilação com o ar ambiente (atmosférico), ventilação com o2 enriquecido.
Etapa 8: D - tratamento definitivo. Quando a via aérea estiver patente e a circulação garantida, a equipe odontológica pode proceder com o tratamento definitivo. As etapas descritas em detalhe neste capítulo são os segmentos P→C→A→B do SBV.
PARTE II: CAPÍTULO 6
SÍNCOPE VASODEPRESSORA
A síncope vasodepressora – também conhecida como síncope vasovagal, porém mais comumente conhecida como desmaio comum – é um processo observado com frequência, geralmente benigno e auto-limitante, que pode ser fatal se não for tratado corretamente. Em dois levantamentos feitos em emergências médicas em consultórios odontológicos, a síncope vasodepressora foi a emergência mais frequente, respondendo por quase 53% de todas as emergências relatadas. A síncope é uma perda da consciência transitória e abrupta associada com a inabilidade de manter um tônus postural. O episódio geralmente ocorre devido a uma hipoperfusão para o córtex cerebral e para o sistema ativador reticular cerebral.
Fatores Predisponentes
Os fatores que podem precipitar a síncope vasodepressora são classificados em dois grupos:
1. O primeiro grupo consiste nos fatores psicogênicos, como medo, ansiedade, estresse emocional e o recebimento de notícias não bem-vindas. Outros dois fatores neste grupo são a dor e a visão de sangue ou instrumentos odontológicos ou cirúrgicos. Esses fatores levam ao desenvolvimento da resposta “lutar ou fugir” e, na ausência de movimento muscular pelo paciente, produzem a perda transitória da consciência, conhecida como síncope vasodepressora.
2. O segundo grupo consiste nos fatores não psicogênicos. Estes incluem sentar-se em posição ereta ou ficar de pé, o que permite ao sangue circular para a periferia, diminuindo o fluxo sanguíneo cerebral, abaixo dos níveis críticos (para manutenção da consciência); a fome em função da dieta ou ausência das refeições, o que diminui o suprimento de glicose para o cérebro, abaixo dos níveis críticos; exaustão; condição física inadequada; e ambientes quentes, úmidos e lotados.
Prevenção
Posicionamento: Atualmente o paciente é atendido em uma posição supina ou semissupina (30-45 graus), uma prática que tem prevenido muitos casos de síncope vasodepressora no consultório odontológico.
Alívio de ansiedade: Se o paciente for muito ansioso, o tratamento odontológico deve ser modificado, para minimizar ou eliminar a ansiedade. Ex: administração de ansiolíticos antes do procedimento.
Manifestações Clínicas
As manifestações clínicas da síncope vasodepressora podem ser agrupadas em três fases definidas:
Pré-síncope: o paciente, na posição em pé ou sentado ereto, relata uma sensação de calor no pescoço e na face, perde a cor (fica pálido ou acinzentado), ficando molhado ou suando frio (principalmente na fronte). Neste momento o paciente relata que está passando mal ou que está “tonto”, podendo ainda relatar náusea. A pressão sanguínea neste momento é mantida próxima do nível basal, enquanto a frequência cardíaca aumenta significativamente (de 80 para 120 ou mais batimentos por minuto).
Síncope: com a perda da consciência, a respiração pode (1) se tornar irregular, engasgada, ou em saltos; (2) se tornar silenciosa, superficial, e dificilmente perceptível; ou (3) cessar completamente (parada respiratória ou apneia). As pupilas dilatam e o paciente assume uma aparência mórbida. Movimentos convulsivos e a fasciculação muscular das mãos, pernas, ou musculatura facial são comuns em pacientes que perdem a consciência e cujo cérebro fica hipóxico, mesmo por períodos de 10 segundos. A bradicardia, que se desenvolve no final da fase pré-síncope, continua.
Pós-síncope (período de recuperação): Com o posicionamento adequado, a recuperação (retorno à consciência) é rápida. Na fase pós-síncope, o paciente pode mostrar palidez, náusea, fraqueza e sudorese, que pode durar por alguns minutos ou horas. Ocasionalmente, os sintomas persistem por 24 horas.
Fisiopatologia
A síncope vasodepressora é mais comumente precipitada por uma diminuição no fluxo sanguíneo cerebral abaixo do nível crítico e é geralmente caracterizada por uma queda rápida na pressão sanguínea e diminuição da frequência cardíaca.
O estresse, quer seja emocional (medo), quer seja sensorialmente (dor inesperada) desencadeado, faz com o que o organismo libere, na circulação sanguínea, quantidades maiores das catecolaminas adrenalina e noradrenalina. Sua liberação é parte do mecanismo corporal de adaptação ao estresse, conhecido comumente como resposta de “luta ou fuga”. Este aumento das catecolaminas resulta em mudanças na perfusão sanguínea dos tecidos, preparando o indivíduo para a atividade muscular aumentada (lutar ou fugir).
Numa situação “lutar ou fugir”, em que o movimento muscular é ausente, e estando o paciente em posição ereta, a capacidade do coração para bombear este volume crítico de sangue fica dificultada e o fluxo sanguíneo cerebral mínimo não é atingido, gerando a síncope.
A recuperação geralmente é feita colocando-se a vítima em posição supina, com as pernas levemente elevadas. Isso melhora o retorno venoso ao coração e aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, de tal forma que o mesmo exceda o nível crítico necessário para manutenção da consciência.
Tratamento
O tratamento de pacientes com síncope difere dependendo dos sinais e sintomas que o indivíduo exibe.
Pré-Síncope
Etapa 1: P (posição). Assim que surgirem os sinais e sintomas da pré-síncope, o procedimento deve ser interrompido e o paciente, colocado em posição supina, com as pernas levemente levantadas.
Etapa 2:C→A→B (circulação - vias aéreas - respiração). Uma vez que a vítima ainda esteja consciente no período pré- síncope e possa falar, C, A, B são avaliados como sendo adequados.
Etapa 3: D (tratamento definitivo). O O2 pode ser administrado usando-se uma máscara facial, ou a amônia pode ser colocada sob o nariz do paciente para acelerar o retorno da consciência. Como não houve perda de consciência, o tratamento odontológico planejado pode ser continuado se o dentista e o paciente sentirem que é adequado. Em caso de dúvida, o tratamento deve ser postergado.
Síncope
O tratamento adequado da síncope vasodepressora segue o tratamento básico recomendado para todos os pacientes inconscientes: P→C→A→B.
Etapa 1: verificação da consciência. O paciente (vítima) sofrendo de síncope vasodepressora demonstra falta de resposta ao estímulo sensorial.
Etapa 2: ativação do sistema de emergência médica do consultório odontológico. Os membros da equipe devem realizar as tarefas atribuídas.
Etapa 3: P. A primeira e mais importante etapa no tratamento da síncope é a colocação da vítima em posição supina.
Etapa 4: C→A→B (suporte básico de vida, quando necessário). A vítima deve ser examinada imediatamente quanto à presença ou não de pulso central e quanto à respiração. Na maioria dos casos de síncope vasodepressora, nos quais o paciente tem pulso presente, o procedimento de inclinação da cabeça e elevação do mento estabelece com sucesso a patência das vias aéreas.
Etapa 5: D (tratamento definitivo)
Etapa 5a: uso do O2. O O2 pode ser administrado ao paciente com síncope ou pós-síncope, em qualquer momento do episódio.
Etapa 5b: monitoramento dos sinais vitais. Os sinais vitais, incluindo a pressão arterial sanguínea, frequência cardíaca e frequência respiratória, devem ser monitorados, registrados e comparados aos valores basais do paciente, para determinar a severidade da reação e o grau de recuperação.
Etapa 5c: procedimentos adicionais. Estes procedimentos incluem o afrouxamento de roupasrestritivas, como gravatas, colarinhos (que diminuem o fluxo sanguíneo ao cérebro) e cintos (que diminuem o retorno do sangue venoso das pernas), e o uso de estimulantes respiratórios, como a amônia aromática. Para utilizar o sachê de amônia, o socorrista deve esmagá-lo entre os dedos e segurá-lo próximo ao nariz do paciente. A amônia, por ter um odor nocivo, estimula a respiração e o movimento muscular.
Pós-Síncope
Depois da recuperação da síncope (perda da consciência com qualquer duração), o paciente não deve passar por tratamento adicional pelo resto do dia. A possibilidade de uma segunda síncope é maior na fase pós-síncope; o corpo humano requer por volta de 24 horas para retornar ao seu estado normal.
Antes de dispensar o paciente, o cirurgião-dentista deve determinar o evento primário e outros fatores (fome ou medo) que possam ter contribuído para isto. Esta informação deve ser usada para formular um plano de tratamento futuro que possa evitar episódios adicionais.
PARTE II: CAPÍTULO 7
HIPOTENSÃO POSTURAL
A hipotensão postural, também conhecida por hipotensão ortostática, é a segunda maior causa de perda de consciência (síncope) no consultório odontológico. Hipotensão postural é definida como uma queda de pelo menos 20mmHg na pressão arterial (PA) sistólica ou uma queda de pelo menos 10mmHg na pressão arterial diastólica, dentro de 3 minutos em posição ortostática quando comparada com a pressão arterial na posição sentada ou supine. Esta desordem ocorre como resultado da falha do reflexo dos baroceptores em aumentar a resistência vascular periférica em resposta às mudanças de posição do paciente.
Fatores Predisponentes
Muitos fatores têm sido identificados como causas de hipotensão postural; muitos deles têm possíveis implicações na odontologia. Tais fatores incluem:
1. Administração e injeção de fármacos
2. Período prolongado de decúbito ou convalescença
3. Reflexos posturais inadequados
4. Gravidez em estágio avançado
5. Idade avançada
6. Defeitos venosos nas pernas (p. ex., veias varicosas)
7. Recuperação após simpatectomia para hipertensão “essencial”
8. Doença de Addison
9. Exaustão física e fome prolongada
10. Hipotensão postural crônica (síndrome de Shy-Drager)
Prevenção
O conhecimento do histórico médico do paciente pode ajudar o cirurgião-dentista a prevenir episódios de hipotensão postural. A prevenção é baseada em (1) história médica, (2) exame físico e (3) modificações no plano de tratamento odontológico. Os dois primeiros passos são utilizados para identificar pacientes com problemas potenciais, enquanto o terceiro fator evita que estes pacientes sofram perda de consciência no consultório odontológico.
Fisiopatologia
Quando o paciente muda de posição supina para a posição ortostática, a influência da gravidade no sistema cardiovascular se intensifica. O sangue ejetado pelo coração precisa agora mover-se para cima, contra a gravidade, a fim de alcançar a circulação cerebral e oferecer ao cérebro o oxigênio e a glicose que o mesmo necessita para manter a consciência. Por outro lado, com o paciente em posição supina, a força da gravidade é distribuída igualmente por todo o corpo e o sangue flui mais rapidamente do coração para o cérebro.
Um ou mais mecanismos de adaptação falham durante a hipotensão ortostática, prevenindo o organismo de responder adequadamente aos efeitos da gravidade agora aumentados. Mudanças dramáticas na pressão arterial acompanham mudanças na posição. A pressão arterial cai rapidamente quando o paciente se levanta para uma posição vertical, com a pressão arterial sistólica podendo atingir 60 mmHg, em menos de 1 minuto. A pressão arterial diastólica também pode cair drasticamente. A frequência cardíaca, entretanto, sofre apenas ligeiras mudanças ou até mesmo nenhuma modificação.
Tratamento
O controle do paciente com hipotensão postural se assemelha ao do paciente com síncope vasodepressora.
Etapa 1: verificação do nível de consciência. O paciente pode ou não demonstrar falta de respostas à estimulação sensorial.
Etapa 2: ativação da equipe de emergência do consultório odontológico.
Etapa 3: P (posição). Se inconsciente, o paciente deve ser posicionado em supina, com os pés ligeiramente elevados. Esta posição imediatamente melhora a perfusão cerebral, e, na maioria dos casos, o indivíduo recobra a consciência dentro de poucos segundos.
Etapa 4: C → A → B (circulação - vias aéreas - respiração). Nas improváveis situações nas quais o paciente não recobra a consciência imediatamente após o posicionamento em decúbito, o pulso carotídeo deve ser palpado (por não mais do que 10 segundos).
Etapa 5: D (tratamento definitivo).
Etapa 5a: administração de O2. O paciente que sofreu uma síncope pode receber O2 a qualquer momento durante ou após o episódio.
Etapa 5b: monitoramento dos sinais vitais. Os sinais vitais do paciente – pressão arterial, frequência cardíaca e frequência respiratória – devem ser monitorados e comparados com os valores de base para determinar a severidade da reação hipotensiva e o grau de recuperação. A posição do paciente também deve ser observada e anotada juntamente com o registro dos sinais vitais.
Etapa 6: tratamento subsequente. Após um episódio de hipotensão postural, o paciente já posicionado em supina sente-se agora praticamente normal, sentindo pouco ou nenhum mal-estar e exaustão pós-síncope – sintomas que frequentemente se desenvolvem em pacientes com síncope vasodepressora. Ainda mais importante, as mudanças da posição supina para vertical devem ser feitas vagarosamente e com cuidado.
Etapa 6a: recuperação tardia. Se a hipotensão postural continuar a se manifestar após o paciente assumir uma posição vertical (um evento improvável), o cirurgião-dentista deve considerar buscar assistência médica definitiva, a fim de solucionar o problema.
Etapa 7: liberação do paciente. Um paciente portador de hipotensão postural crônica ou hipotensão postural resultante do uso de medicamentos (p. ex., anti-hipertensivos) pode deixar o consultório odontológico e dirigir veículos, apenas se o dentista observar a completa recuperação do paciente.
PARTE II: CAPÍTULO 8
INSUFICIÊNCIA ADRENAL RESPIRATÓRIA
Insuficiência Adrenal Aguda
 A terceira situação de emergência potencialmente fatal que pode induzir a perda de consciência é a insuficiência adrenal aguda, também conhecida por crise adrenal. Das três condições discutidas nesta seção – síncope vasodepressora, hipotensão postural e insuficiência adrenal aguda –, esta última é, com certeza, a menos encontrada nos consultórios odontológicos as glândulas adrenais são glândulas endócrinas pequenas pesando aproximadamente 6 g a 8 g localizadas no polo superior de cada rim.
 A medula adrenal secreta as catecolaminas adrenalina e noradrenalina. O córtex adrenal, que corresponde a mais de 90% da glândula adrenal, produz e secreta três classes de hormônios esteroides: androgênios, mineralocorticoides e glicocorticoides. 
 O cortisol, um glicocorticoide, é amplamente considerado o produto mais importante do córtex adrenal; o cortisol ajuda o organismo a se adaptar em situações de estresse, sendo, desta forma, extremamente importante para a sobrevivência e a deficiência de cortisol pode levar a um aparecimento relativamente rápido de sinais e sintomas clínicos, incluindo perda da consciência e possivelmente até a morte. 
 A insuficiência adrenal foi primeiramente descoberta pelo médico inglês Thomas Addison em 1849, complicações como obesidade, hipertensão, diabetes, dislipidemia e hipercoagulabilidade levam ao desenvolvimento de aterosclerose prematura e ao aumento da mortalidade causada por problemas cardiovasculares. Os danos ao sistema esquelético são uma causa significativa de morbidade e deficiências nesses pacientes devido à alta prevalência de fraturas vertebrais. Além disso, fraqueza muscular, labilidade emocional, depressão e prejuízos na qualidade de vida são bastante comuns. A síndrome de Cushing pode normalmente ser corrigida por meio da remoção cirúrgica de parte da glândulaadrenal. 
 Chamada de doença de Addison, a insuficiência adrenocortical primária é uma condição insidiosa e geralmente progressiva a etiologia mais comum da doença de Addison é a adrenalite autoimune, que soma cerca de 80% dos casos. A prevalência é de cerca de 93 a 140 casos por 1 milhão de indivíduos, mas esse número pode estar subestimando a frequência atual, isto por causa tanto de um verdadeiro aumento na prevalência dessa doença quanto de uma melhora no diagnóstico. 8 A média de idade do surgimento da doença situa-se entre 30 e 35 anos, e existe uma relação entre mulheres e homens de duas ou três mulheres para dois homens, embora essa diferença entre os gêneros não seja vista durante as duas primeiras décadas de vida. 
 Embora nenhum corticosteroide se mostre completamente efetivo no tratamento da doença, a administração de doses fisiológicas de cortisol exógeno é capaz de corrigir a maior parte dos efeitos fisiopatológicos associados à doença de Addison. 
 As manifestações clínicas da insuficiência adrenocortical geralmente não se desenvolvem até que ao menos 90% do córtex adrenal esteja destruído. Uma vez que esta destruição geralmente progride lentamente, vários meses podem se passar antes que o diagnóstico de insuficiência adrenocortical possa ser estabelecido e que a terapia (cortisol exógeno) seja instituída. Durante este tempo, o paciente se mantém em constante risco de desenvolver uma insuficiência adrenal aguda. 
 O paciente é capaz de manter os níveis de cortisol endógeno adequados para a manutenção de suas atividades diárias; entretanto, diante de uma situação de estresse (p. ex., a consulta odontológica para um paciente apreensivo, infecção, dor extrema), o córtex adrenal pode se tornar incapaz de produzir a quantidade adicional de cortisol necessária para a adaptação ao estresse, levando ao desenvolvimento dos sinais e sintomas de insuficiência adrenal aguda.
 A insuficiência adrenal secundária é duas a três vezes mais comum do que a insuficiência adrenal primária. Atualmente, a insuficiência adrenal secundária é uma ameaça potencial maior do que a doença de Addison em relação ao desenvolvimento da crise adrenal aguda. A prevalência de insuficiência adrenalsecundária é de 150 a 280 casos para cada 1 milhão de indivíduos. A insuficiência adrenal aguda é uma emergência médica verdadeira, na qual a vítima se encontra em perigo imediato por causa de uma insuficiência de glicocorticoides (cortisol). Colapso vascular periférico (choque) e assistolia ventricular (parada cardiorrespiratória) são as causas de morte mais comuns. O cirurgião-dentista frequentemente se encontra na posição de ser um causador de estresse na vida de muitos pacientes. Dessa forma, todos os membros da equipe odontológica devem ser capazes de prontamente reconhecer e tratar a crise adrenal aguda. Ainda mais importante, os membros da equipe odontológica devem ser capazes de evitar que tais situações aconteçam.
Fatores Predisponentes
 Os pacientes com insuficiências adrenais primária e secundária são dependentes de esteroides exógenos. A retirada repentina desta terapia deixa o paciente com uma deficiência destes hormônios glicocorticosteroides, tornando-o incapaz de se adaptar normalmente ao estresse (estes pacientes se tornam intolerantes ao estresse).
Mecanismo 1: Após a retirada repentina de hormônios esteroides em um paciente que sofre de insuficiência adrenal primária (doença de Addison). 
Mecanismo 2: Após a retirada repentina de hormônios esteroides em um paciente que tenha os córtex adrenais normais, porém com uma insuficiência temporária resultante de supressão cortical por meio da administração prolongada de glicocorticosteroides exógenos (insuficiência secundária). 
 O tratamento odontológico de rotina geralmente não representa risco significativo de insuficiência adrenal. Os pacientes de risco são aqueles que serão submetidos a procedimentos odontológicos estressantes (p. ex., extração de terceiro molar impactado) e que possuem pouca ou nenhuma função adrenal como resultado tanto de insuficiência adrenal primária como secundária.
Fatores que influenciam o retorno da função adrenocortical após terapia com glicocorticosteroide exógeno:
Dose de glicocorticosteroide administrada;
Duração do curso do tratamento;
Frequência de administração;
Momento da administração;
Via de administração.
Mecanismo 3: Após o estresse, tanto fisiológico como psicológico. 
 O estresse fisiológico inclui traumatismos, cirurgias (inclusive oral, periodontal ou endodôntica), procedimentos odontológicos extensos, infecção, grandes mudanças na temperatura do ambiente, exercícios musculares intensos e queimaduras.O estresse psicológico, tais como o que é visto no paciente odontológico apreensivo, também pode precipitar a crise adrenal. 
 Em situações de estresse, ocorre normalmente um aumento da liberação de glicocorticoides pelos córtex adrenais. O eixo hipotálamo-pituitária-adrenal medeia este aumento, o que normalmente resulta em uma rápida elevação dos níveis sanguíneos de glicocorticosteroide. Se a glândula adrenal não for capaz de dar conta desta demanda, os sinais e sintomas clínicos da insuficiência adrenalse desenvolvem. 
No ambiente odontológico, o estresse é o fator precipitante mais comum da insuficiência adrenal aguda. 
Mecanismo 4: Após adrenalectomia bilateral ou remoção de tumor adrenal que tenha suprimido a outra glândula adrenal. 
Mecanismo 5: Após a destruição repentina da glândula pituitária. 
Mecanismo 6: Após ambas as glândulas adrenais terem sido lesionadas por trauma, hemorragia, infecção, trombose ou tumor. 
As últimas três causas da crise adrenal ocorrem mais comumente em pacientes hospitalizados e por isso não são as maiores preocupações no ambiente odontológico. Os três primeiros fatores precipitantes, no entanto, são os fatores principais no desenvolvimento da insuficiência adrenal aguda no consultório odontológico. 
 O estresse é o fator precipitante na maioria dos casos de insuficiência adrenal aguda. Os fatores que podem precipitar o estresse são cirurgia, anestesia, estresse psicológico, intoxicação por álcool, hipotermia, infarto do miocárdio, diabetes melito, infecções recorrentes, asma, pirógenos e hipoglicemia.
Prevenção
 A insuficiência adrenal aguda pode ser mais bem controlada por meio da prevenção, a qual é baseada no questionário do histórico médico do paciente e no diálogo entre o cirurgião-dentista e o paciente (anamnese). Em alguns casos, modificações específicas no plano de tratamento odontológico podem ser necessárias naqueles pacientes de risco aumentado para a insuficiência adrenal aguda.
QUESTIONÁRIO DE HISTÓRIA MÉDICA
Você está fazendo uso de: Fármacos, medicamentos, remédios sem receita (incluindo aspirina), remédios homeopáticos ou naturais (nos últimos 2 anos)?
Você tem ou já teve: Febre reumática? 
Asma, TB (tuberculose), enfisema, outra doença pulmonar? 
Alergia a: fármacos, alimentos, medicamentos, látex? 
Artrite, reumatismo?.
 Diálogo com o paciente (anamnese). Se o paciente respondeu positivamente a qualquer uma das perguntas mencionadas anteriormente, o cirurgião-dentista deve conduzir objetivamente um diálogo com o paciente a fim de detalhar fatos adicionais, que incluem as informações vitais sobre o medicamento utilizado: 
• Medicamento(s) específico(s) utilizado(s) para controlar o distúrbio 
• Dosagem utilizada 
• Via de administração 
• Duração da terapia com o medicamento 
•Tempo decorrido desde o final do tratamento com o medicamento				
Quais medicamentos você utilizou para controlar sua doença? 			Qual era a dose diária do medicamento que você utilizava?			Através de qual via você faz uso de seu medicamento? 				
Quanto tempo durou seu tratamento com glicocorticosteroides? 	
Há quanto tempo você deixou de receber a terapia com glicocorticosteroides? 
Considerações sobre o Tratamento Odontológico 
A maioria dos pacientes portadores de insuficiência adrenal que estejam sob terapia com glicocorticosteroidesé capaz de tolerar o tratamento odontológico de rotina sem que haja a necessidade de administração suplementar de glicocorticosteroides.1, 30-32 Uma avaliação médica e odontológica completa deve ser realizada, um plano de tratamento provisório deve ser estabelecido e o médico particular do paciente deve ser consultado antes do início do tratamento odontológico.
Pacientes que tomam corticosteroides também têm um risco aumentado de crise adrenal caso interrompam abruptamente o uso desses medicamentos, ou se simplesmente não tomam seus corticosteroides antes de um procedimento cirúrgico estressante.
 Um histórico de tuberculose, HIV ou histoplasmose aumenta o risco de insuficiência adrenal aguda secundária ou de infecções oportunísticas que podem atacar a glândula adrenal.1 Little et al. afirmaram que alguns poucos procedimentos odontológicos justificam a administração de corticosteroides suplementares antes, durante ou após o período operatório. 
 Um paciente com a doença de Addison ou um paciente que está recebendo doses farmacológicas de um glicocorticosteroide em uma terapia de longo prazo geralmente é classificado como sendo ASA 2 ou 3 de risco pela Sociedade Americana de Anestesiologia. 				
Cobertura glicocorticosteroide 
Nos casos de uma cirurgia oral menor e de uma cirurgia periodontal, a necessidade da terapia com glicocorticosteroide suplementar é mínima quando os níveis circulantes de glicocorticoides se encontram por volta de o equivalente a 25 mg de hidrocortisona por dia1 (Tabela 8-2). Geralmente, um aumento de duas vezes ou quatro vezes na dosagem do medicamento glicocorticosteroide no dia do procedimento odontológico prepara o paciente adequadamente. O córtex adrenal de adultos normais secreta cerca de 20 mg de cortisol por dia ─ nível de manutenção diária exigida pela maioria dos pacientes com a doença de Addison. 
Protocolo de redução do estresse 
Além da consulta médica e possível pré-medicação com glicocorticosteroides antes do tratamento odontológico, o protocolo de redução do estresse (Cap. 2) será uma ferramenta extremamente valiosa no manejo de pacientes com insuficiência adrenocortical. 
Considerações adicionais 
Os pacientes portadores da doença de Addison devem utilizar um bracelete de identificação (p. ex., Med-Alert) indicando o nome do paciente mais os nomes e os números dos telefones dos seus médicos particular e familiar. O bracelete pode ainda relatar: “Eu tenho insuficiência adrenal. Em caso de emergência envolvendo ferimento, vômito ou perda de consciência, a hidrocortisona em minha posse deve ser injetada embaixo de minha pele e meu médico deve ser notificado.” Esses pacientes geralmente carregam consigo um pequeno kit contendo uma solução de 100 mg de fosfato de hidrocortisona dentro de uma seringa estéril pronta para o uso (conhecida como “dose de corticosteroide do estresse”). Esses kits servem como uma constante lembrança para esses pacientes de que sua sobrevivência talvez dependa da administração oportuna desse medicamento. Durante o tratamento odontológico, esse medicamento deve se encontrar facilmente disponível. 
Manifestações Clínicas 
Nas situações potencialmente estressantes, tais como procedimentos odontológicos cirúrgicos, os pacientes com hipofuncionamento do córtex adrenal podem apresentar sinais e sintomas clínicos de insuficiência glicocorticosteroide aguda. O resultado desta insuficiência aguda pode ser perda de consciência e possível coma. A Tabela 8-3 relaciona os sinais e sintomas clínicos da insuficiência adrenal. 
 No consultório odontológico, a crise aguda será marcada principalmente por uma confusão mental grave progressiva. O indivíduo também experimenta dor intensa, no abdome, nas costas e nas pernas, e o sistema cardiovascular deteriora-se progressivamente. Este último sintoma pode resultar em perda de consciência e início de coma. (Coma é um estado no qual o paciente se encontra totalmente irresponsivo ou não responde a todos os estímulos, com exceção dos estímulos muito dolorosos; o paciente em um estado como este retorna imediatamente ao estado de coma quando o estímulo é removido.) Se não for tratada de forma adequada, a insuficiência adrenal aguda pode resultar em morte. A mortalidade é geralmente secundária à hipoglicemia ou à hipotensão. A maioria dos indivíduos não perde a consciência imediatamente. A confusão mental progressiva e outros sintomas clínicos geralmente permitem o reconhecimento imediato do problema e o início imediato de um manejo adequado. 
Fisiopatologia 					
Função adrenal normal 
Os hormônios esteroides adrenocorticais afetam todos os tecidos e órgãos corporais, ajudando a manter o ambiente interno do corpo constante (uma condição conhecida como homeostase) por meio de suas ações sobre o metabolismo de carboidratos, gorduras, proteínas, água e eletrólitos. O corpo fornece uma oferta mínima de hormônios corticosteroides (aproximadamente 20 mg de cortisol por dia em adultos não estressados50) por meio da ação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), o qual é liberado pela parte anterior da glândula pituitária. Os níveis de ACTH no sangue controlam o córtex adrenal e a produção de todos os hormônios esteroides, exceto a aldosterona. 
Nas situações não estressantes, o nível de cortisol circulante regula a taxa de secreção de ACTH; um alto nível suprime a secreção de ACTH, enquanto um baixo nível de cortisol circulante permite sua secreção mais rápida (Fig. 8-2A e B). O mecanismo que está agindo nesta situação é relativamente lento e não conta com o rápido aumento nos níveis de ACTH no sangue observado durante situações estressantes. Um segundo fator que regula a secreção de ACTH é a rotina de sono do indivíduo. Os níveis plasmáticos de ACTH começam a subir por volta das 2 h da manhã em indivíduos que dormem à noite, alcançando os níveis de pico no momento do despertar. Estes níveis caem durante o dia, atingindo um grande declínio durante a noite. Estas flutuações nos níveis de cortisol no sangue, um processo conhecido como variação diurna, são revertidas em indivíduos que trabalham à noite e dormem durante o dia. 
Nas situações de estresse, a glândula pituitária aumenta rapidamente a liberação de ACTH e o córtex adrenal responde em poucos minutos ao sintetizar e secretar quantidades maiores de vários corticosteroides. Este aumento da produção de esteroides prepara o corpo para lidar com uma situação de estresse. A taxa metabólica aumenta e ocorre a retenção de sódio e água, fazendo com que os pequenos vasos sanguíneos (p. ex., arteríolas) se tornem cada vez mais sensíveis às ações de noradrenalina. 
Para aumentar rapidamente os níveis de corticosteroides no sangue, um terceiro mecanismo deve ser ativado (Fig. 8-2C). Quando o sistema nervoso central recebe estímulos estressantes, esses estímulos atingem o nível do hipotálamo, o qual libera uma substância conhecida como hormônio liberador de corticotrofina (CRH). O sistema venoso portal do eixo hipotálamo- hipófise transporta CRH para os lobos anteriores da glândula pituitária, onde estimula a secreção de ACTH na circulação, o que permite então que o córtex adrenal aumente sua secreção de corticosteroides. A secreção de cortisol começa em poucos minutos e continua durante o tempo em que o nível plasmático de ACTH é mantido. Uma vez que a secreção de ACTH para (p. ex., quando o agente estressor é removido), a concentração plasmática de ACTH tem uma meia-vida de 10 minutos; uma vez que a secreção de cortisol cessa, o nível de cortisol plasmático cai, durando uma meia-vida de 1 a 2 horas. 						
	
Critérios para determinação de insuficiência adrenal 
	
Histórico de uso de esteroides Confusão mental
 Náusea e vômitos
 Dor abdominal 
Hipotensão 
Etapa 4b: busca de assistênciamédica. O membro da equipe apropriado deve procurar assistência médica o mais rapidamente possível. Uma vez que a vítima ainda esteja consciente, pode ser sábio contactar o médico particular do paciente, se isto puder ser feito rapidamente. Na maioria dos casos, a equipe de emergência irá transportar o paciente imediatamente ao departamento de emergência de um hospital, onde o manejo definitivo pode ser instituído. Se a internação do paciente se mostrar necessária, o cirurgião-dentista deve acompanhar o paciente. 
FIGURA 8-6 Corticosteroide.
 Etapa 4c: kit de emergência e oxigênio (O2). O membro da equipe apropriado deve obter o kit de emergência e o 
oxigênio portátil imediatamente. O O2 pode ser administrado por meio de uma máscara facial ou cânula nasal a uma vazão de aproximadamente 5 a 10 L por minuto. 
Etapa 4d: administração de glicocorticosteroide. O corticosteroide (se disponível) e uma seringa de plástico descartável devem ser retirados do kit de emergência. Se o paciente tiver um histórico de insuficiência adrenal crônica, o cirurgião-dentista pode administrar o medicamento corticosteroide do próprio paciente (utilizando a seringa de “dose de estresse”). Um corticosteroide não é considerado um medicamento de emergência crítico (essencial), pois a incidência de insuficiência adrenal aguda é baixa e a assistência médica está geralmente disponível em um período relativamente curto. 
Se o paciente é conhecido por sofrer de insuficiência adrenal crônica, a administração de 50 mg a 100 mg de succinato sódico de hidrocortisona é o próximo passo imediato. O medicamento deve ser readministrado a cada 6 a 8 horas.30, 56 O succinato sódico de hidrocortisona (Solu-Cortef®) encontra-se disponível como um pó e um líquido não misturados em um frasco para mistura de 2 mL (Fig. 8-6). Quando a solução é misturada, cada mililitro contém 50 mg de hidrocortisona. Para misturar a solução, a tampa de plástico deve ser removida e o êmbolo de borracha deve ser abaixado. Isto combina o pó com o líquido. O conteúdo do frasco é então misturado até formar uma solução clara. A seringa é então inserida através da rolha de borracha e 2 mL da solução devem ser retirados. Se possível, 100 mg de hidrocortisona devem ser administrados por via intravenosa durante 30 segundos. No entanto, a via IM pode ser usada com 100 mg (2 mL) do medicamento injetados no músculo vasto lateral (preferencial) ou na região mediana do músculo deltoide. 
 Se o paciente não tiver um histórico de insuficiência adrenal nem estiver fazendo uso de glicocorticosteroides, o cirurgião- dentista deve lidar com ele como descrito nos passos 1 ao 4c e aguardar a chegada da equipe médica de emergência. No entanto, como o diagnóstico imediato de insuficiência adrenal aguda é empírico (baseado nos sinais e sintomas presentes), muitas vezes é recomendado que a terapia de corticosteroides seja iniciada imediatamente, mesmo antes de o diagnóstico ser confirmado por testes laboratoriais (teste de estimulação do ACTH).* No consultório de um cirurgião-dentista que tenha treinamento adequado e experiência em emergências médicas, 4 mg de fosfato de dexametasona devem ser administrados por via IV a cada 6 a 8 horas enquanto o médico aguarda o resultado do teste de estimulação do ACTH57. A dexametasona é aproximadamente 100 vezes mais potente que o cortisol. 
*No teste de estimulação do ACTH, 0,25 mg de cosintropina, um ACTH sintético, é administrado no tempo 0. Para medir o nível de cortisol do paciente, as amostras de soro são obtidas no tempo 0; em seguida, na primeira hora; e, finalmente, em 6 a 8 horas. Glândulas adrenais normais respondem com aumentos de cortisol de pelo menos 10 mg/fl ou três vezes o nível basal. 
Etapa 5: manejo adicional. Na maioria dos casos de insuficiência adrenal na qual o paciente mantém a consciência, a administração do suporte básico de vida conforme necessário, de O2 e de glicocorticosteroides é suficiente para estabilizar o paciente. A equipe médica de emergência vai estabelecer um acesso venoso quando chegar e vai ainda administrar outros medicamentos após a confirmação do diagnóstico. Estes medicamentos adicionais incluem fluidos IV para combater a diminuição da circulação de fluidos pelo corpo (hipovolemia) e a hipotensão, as quais geralmente estão presentes na insuficiência adrenal. Um paciente com a doença de Addison pode estar com até 20% de sua volemia diminuída.57 
A menos que seja contraindicado pela condição cardiovascular do paciente, 1 L de solução salina deve ser infundido na primeira hora. Moore sugere: “No caso de crise adrenal em paciente com histórico conhecido de insuficiência adrenocortical, administre uma injeção de 50 mg a 100 mg de hidrocortisona (Solu-Cortef) IV a cada 6 horas junto com volumes generosos de solução salina.”30 
Uma solução de dextrose a 5% normalmente é acrescentada a seguir para ajudar a combater a hipoglicemia. O indivíduo pode precisar de até 3 L de fluidos ao longo das primeiras 8 horas. A hipoglicemia também deve ser tratada imediatamente e de forma agressiva. Se o indivíduo estiver sintomático ou se o teste de glicemia demonstrar níveis de glicose baixos (45 mg/dL), 50 mL a 100 mL de uma solução de dextrose a 50% devem ser administrados. Se um acesso venoso não estiver disponível, 1 mg a 2 mg de glucagon podem ser administrados através de uma via IM. 
Paciente inconsciente 
Quando um paciente perde a consciência, o cirurgião-dentista pode não estar, a princípio, ciente do histórico médico de insuficiência adrenal ou de terapia glicocorticosteroide do paciente.
 Etapa 1: reconhecimento da inconsciência. A inconsciência é determinada pela falta de resposta a uma estimulação sensorial. 
Etapa 2: P. O paciente deve ser colocado na posição supina com as pernas ligeiramente elevadas.
 Etapa 3: C → A → B (BLS). Implementar imediatamente as medidas de suporte básico de vida (Cap. 5). Estas incluem acesso à circulação, inclinação da cabeça/elevação do mento e avaliação das vias aéreas e da respiração. 
Na maioria dos casos de insuficiência adrenal aguda, a vítima apresenta depressão respiratória, baixa pressão arterial e um pulso rápido, porém fraco. A manutenção das vias aéreas e a administração de O2 são necessárias em praticamente todos os 
continuada até que a assistência médica chegue ou que pulso palpável retorne espontaneamente. Etapa 4: D (cuidado definitivo).
Etapa 4a: kit de emergência e O2. O membro da equipe apropriado deve trazer o kit de emergência do consultório, o DEA e o O2 para o local da emergência. O O2 pode ser administrado através de uma máscara facial com pressão positiva ocapuz nasal. Sachês de amônia aromática podem também ser utilizados porque a diferenciação entre insuficiência adrenal aguda e outras causas mais comuns de perda de consciência (p. ex., síncope vasodepressora) pode ser difícil nesta fase inicial. O paciente com insuficiência adrenal não responderá à inalação de amônia aromática.
 O posicionamento do paciente, a manutenção de uma via respiratória adequada e o uso de amônia aromática e de O2 não vão levar a uma melhora notável do paciente que sofre de insuficiência adrenal aguda. Nessa situação, em que a condição do paciente não melhora, medidas adicionais devem ser consideradas: 
Etapa 4b: busca de assistência médica de emergência. Se o paciente permanece inconsciente após as etapas anteriores terem sido implementadas, o estado de inconsciência muito provavelmente não foi causado por uma das condições mais comumente encontradas, tais quais a síncope vasodepressora ou a hipotensão ortostática. Neste ponto, o membro da equipe apropriado deve convocar a assistência médica de emergência. 
Etapa 4c: avaliação do histórico médico. Enquanto o suporte básico de vida está sendo administradoe a assistência de emergência está a caminho, um membro da equipe de emergência do consultório odontológico deve revisar o histórico médico do paciente em busca de pistas para uma possível causa. Se a causa não for óbvia, a equipe do consultório odontológico deve continuar a implementar as etapas de suporte básico de vida até a chegada da ajuda de emergência. Se existirem evidências de que a insuficiência de glicocorticosteroide pode ser a causa da inconsciência, o tratamento deve prosseguir para o passo 4d. 
Etapa 4d: administração de glicocorticosteroides. Indivíduos com suspeita de insuficiência adrenal devem receber 100 mg de hidrocortisona via IV ou IM. Se possível, 100 mg devem ser administrados por via IV durante 30 segundos. Uma infusão IV deve ser iniciada e uma solução IV na qual 100 mg de hidrocortisona sejam adicionados deve ser administrada durante um período de 2 horas. Se o acesso venoso não estiver disponível, o indivíduo pode receber 100 mg de hidrocortisona por via intramuscular (de preferência, músculo vasto lateral). 
Etapa 4e: tratamento adicional. Se também houver hipotensão, uma infusão IV de 1 L de solução salina ou uma solução de dextrose a 5% deve ser administrada durante 1 hora enquanto se aguarda assistência médica de emergência.
 Etapa 5: transferência para o hospital. Após a chegada da equipe médica de emergência, esta vai estabilizar a vítima antes de transferi-la para um hospital, onde os médicos de emergência obterão amostras de sangue e corrigirão os desequilíbrios de eletrólitos existentes, tais quais hipercalemia e hipoglicemia. 
A terapia definitiva foi concebida para atender às necessidades individuais do paciente, mas consiste inicialmente em grandes doses de glicocorticosteroides IV seguidas de doses adicionais de esteroides por via oral ou IM, ou ambas. Novamente, se existe a possibilidade de que a perda de consciência esteja relacionada de alguma forma com a deficiência de corticosteroides, a administração imediata de 100 mg de succinato de hidrocortisona pode salvar a vida do paciente. Se não existirem tais indicações, o cirurgião-dentista deve continuar com as etapas de suporte básico de vida até a chegada da equipe médica de emergência. 
PARTE II: CAPÍTULO 9
ESTADO DE INCONSCIÊNCIA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Qualquer que seja a causa, o estado de inconsciência deve ser reconhecido rapidamente e manejado efetivamente. Quando o estado de inconsciência acontece, a causa provável pode nem sempre ser imediatamente óbvia; na verdade, no momento da perda da consciência a causa não é a principal preocupação. Em todos os casos de perda da consciência, vários procedimentos básicos ─ os quais estão descritos nos capítulos anteriores sobre síncope vasodepressora, hipotensão postural e insuficiência adrenal aguda ─ devem ser implementados o mais rápido possível. Estas etapas compreendem a primeira fase da avaliação e do manejo do paciente inconsciente, e o que se deve levar em consideração bem como é a Idade do Paciente A idade do paciente pode influenciar no diagnóstico diferencial do estado de inconsciência. Este ocorre no consultório odontológico em indivíduos normais saudáveis (pacientes considerados de risco ASA 1 pela Sociedade Americana de Anestesiologia) na fase adolescente até os 30 e tantos anos, os quais, na maioria dos casos, apresentam uma resposta psicogênica tal qual a síncope vasodepressora. Outras causas possíveis do estado de inconsciência em pacientes abaixo dos 40 anos de idade são hipoglicemia e convulsões. Essas condições geralmente são fáceis de diferenciar de outras condições comuns do estado de inconsciência. (Outras seções deste livro irão discutir essas condições com mais detalhes.) Nos pacientes com idades acima de 40 anos, complicações cardiovasculares, tais como infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, lesões valvares (p. ex., estenose aórtica) ou arritmias cardíacas agudas, são as mais prováveis causas do estado de inconsciência . Os pacientes nesta faixa etária “mais velha” experimentam perda de consciência secundária a reações psicogênicas com muito menos frequência, uma vez eles são mais capazes de lidarem com o medo de um tratamento odontológico. O estado de inconsciência secundário ao medo do tratamento odontológico raramente ocorre em crianças pequenas (< 6 anos de idade), exceto na presença de doenças específicas, tais como diabetes melito (hipoglicemia), epilepsia e lesões cardíacas congênitas. As reações psicogênicas (síncope vaso depressora) são raras nas crianças, uma vez que estas expressam muito bem seus sentimentos em relação ao tratamento odontológico, aliviando suas tensões e produzindo movimentos musculares: em poucas palavras, elas apenas agem como crianças. Outro fator comum para o estado de inconsciência é o estresse, psicológico (ansiedade) ou fisiológico (dor), é um fator precipitante na maioria dos casos de estado de inconsciência no consultório odontológico. As situações nas quais o estresse pode funcionar como um fator desencadeante da perda de consciência são síncope vaso depressora, insuficiência adrenal aguda, acidente vascular encefálico, hipoglicemia, epilepsia, parada cardiorrespiratória e infarto agudo do miocárdio. Entretanto, o paciente pode também perder a consciência na ausência de estresse. Hipotensão postural (ortostática) é a causa não relacionada ao estresse mais comum do estado de inconsciência; outras causas não relacionadas ao estresse que culminam na perda de consciência são reação alérgica (reação anafilática), hiperglicemia (coma diabético) e administração ou ingestão de medicamentos ou drogas. 
Podemos avaliar o estado de inconsciência do paciente por estímulos, como responde aos estímulos falta de resposta aos estímulos CONSCIENTE, e falta de resposta aos estímulos CONSCIENTE INCONSCIENTE. Interromper o procedimento odontológico ↓ P—Posição supina com os pés ligeiramente elevados ↓ C → A → B—Manter as vias aéreas pérvias (inclinação da cabeça e elevação do mento). Avaliar a circulação (palpar o pulso carotídeo por no máximo 10 segundos) e iniciar compressões torácicas se o pulso não estiver palpável. Avaliar se o paciente respira e providenciar ventilações assistidas e controladas, se necessário ↓ D—Tratamento definitivo: Monitorar sinais vitais Buscar assistência médica, se necessário. A posição do paciente no momento em que o estado de inconsciência ocorre pode auxiliar no diagnóstico diferencial. A síncope, ou a perda transitória de consciência, mais comumente acontece quando um paciente estressado se encontra na posição sentada ou de pé. A ocorrência de síncope é rara quando o paciente se encontra na posição supina. 
Circunstâncias associadas à perda da consciência: 
PRESENÇADE ESTRESSE: Síncope vaso depressora, Epilepsia, Insuficiência adrenal, Parada cardiorrespiratória entre outros. 
AUSÊNCIADE ESTRESSE: Hipotensão postural, Hipoglicemia, Ingestão de drogas/medicamentos, Reações alérgicas, Hiperglicemia entre outros 
Sinais e Sintomas da Pré-síncope: 
Nenhum sinal clínico, a perda rápida de consciência na ausência de sinais prodrômicos leva a um diagnóstico presuntivo de hipotensão postural, se o episódio ocorrer imediatamente após uma mudança na posição do paciente (supina para vertical). Alguns medicamentos utilizados na odontologia podem aumentar a possibilidade de hipotensão postural. Além disso, a síncope secundária a arritmias cardíacas e a bloqueio cardíaco geralmente ocorre de forma inesperada e pode aparecer sem sinais e sintomas prévios. Pode ainda ocorrer com o paciente sentado ou de pé. 
Palidez e pele fria e pegajosa: Inquietação, palidez (perda da cor normal da pele), pele fria e pegajosa, náusea e vômito são sinais prodrômicos clássicos do desmaio. Estes geralmentesão observados nos casos de síncope vasodepressora; entretanto, os indivíduos que experimentam reações de hipoglicemia, insuficiência adrenal e infarto agudo do miocárdio também podem exibir estes sinais. 
Formigamento e dormência nas extremidades; A hiperventilação, embora seja pouco comum de causar a perda de consciência, pode levar à síncope se o paciente permanecer não tratado e sentado verticalmente por um período prolongado durante a ocorrência. A hiperventilação pode ser reconhecida facilmente pelas alterações na frequência (aumentada) e na profundidade (aumentada) da respiração, bem como por meio de sintomas clínicos de formigamento e dormência dos dedos das mãos, dos pés e da região perioral. 
Dor de cabeça: Muitos pacientes desenvolvem uma dor de cabeça intensa durante a ocorrência de acidente vascular encefálico, especialmente se o mesmo for do tipo hemorrágico. 
Dor no peito: Dor ou desconforto no tórax pode preceder a perda da consciência nos casos de angina pectoris (durante a qual o estado de inconsciência raramente ocorre), no infarto do miocárdio (durante o qual a perda da consciência ou até a parada cardiorrespiratória são mais prováveis), ou hiperventilação (raro) 
Odor na respiração: O odor de álcool na respiração de um paciente odontológico não é incomum; o álcool é provavelmente o tipo de droga autoadministrada mais frequente dentre os pacientes na tentativa de reduzir o estresse e a ansiedade do tratamento odontológico. A presença de odor de álcool na respiração deve alertar o cirurgião-dentista a avaliar o paciente quanto ao medo e à ansiedade frente ao tratamento; o dentista deve também ter bastante cuidado quanto ao uso de medicamentos que produzam depressão no sistema nervoso central, o que inclui os sedativos e os anestésicos locais. 
Movimentos do tipo tônico-clônico e incontinência: Qualquer indivíduo que perde a consciência pode exibir movimentos tônicos-clônicos nas extremidades superiores e inferiores. Estes movimentos são ainda mais comuns de serem observados nos pacientes inconscientes que são mantidos na posição vertical. Nestes casos, movimentos similares a uma convulsão são ocasionados pelo decréscimo da perfusão cerebral. Os pacientes gravemente hipoglicêmicos podem também apresentar movimentos tônico-clônicos; nestas situações, tais movimentos são secundários ao nível inadequado de glicose sanguínea cerebral. As convulsões causadas por fatores não epiléticos geralmente são brandas e raramente estão associadas ao relaxamento da musculatura do esfíncter. Entretanto, o diagnóstico de epilepsia é fortemente sugerido na maioria dos casos de atividade convulsiva na qual o paciente exibe sinais de incontinência urinária ou intestinal e mordedura de língua ao final da convulsão. 
Frequência cardíaca e pressão arterial: Na maioria dos casos de estado de inconsciência, a ocorrência de hipotensão é evidente. Geralmente, a pressão arterial cai (hipotensão) e a frequência cardíaca aumenta (taquicardia). Por exemplo, a pressão arterial pode estar bem baixa durante um episódio de hipoglicemia ou hiperglicemia enquanto o coração, na tentativa de compensar esta queda na pressão arterial, acelera sua frequência de contração. Entretanto, síncope vasodepressora, hipotensão postural e acidente vascular encefálico são exceções em relação a estas mudanças nos sinais vitais. Na síncope vasodepressora, tanto a frequência cardíaca como a pressão arterial geralmente diminuem. Uma frequência cardíaca de 50 batimentos por minuto ou menos é comum durante a fase inconsciente da síncope vasodepressora. Nos casos de arritmias clinicamente significativas, a frequência cardíaca pode variar (bradicardia, taquicardia ou basal), mas a potência funcional do coração diminui a um nível que afeta adversamente a perfusão periférica. A pressão arterial fica quase sempre diminuída nestes casos. 
Duração do estado de inconsciência e recuperação: O estado de inconsciência produzido pela síncope vasodepressora geralmente é revertido em poucos segundos quando o paciente é colocado em posição supina. Durante o período de recuperação, o paciente não retorna ao seu estado normal rapidamente. Mais frequentemente, sinais e sintomas como tremores, sudorese, dor de cabeça e fadiga estão presentes. 
Duração da síncope com suporte básico de vida: 
CURTA: Hipotensão postural e Síncope vasodepressora. 
VARIÁVEL: Arritmias cardíacas.
PROLONGADA: Hipoglicemia, Hiperglicemia e Insuficiência adrenal. 
Os pacientes que sofrem de hipotensão postural normalmente recobram a consciência rapidamente após estarem posicionados em supina. A recuperação da hipotensão postural é mais completa e rápida do que a recuperação da síncope vasodepressora; os sinais e sintomas residuais estão inteiramente ausentes ou bem menos intensos. A síncope secundária a arritmias cardíacas também se resolve rapidamente quando são corrigidas as causas do distúrbio cardíaco; o paciente geralmente se encontra alerta na recuperação. A duração da síncope normalmente está relacionada à duração da arritmia. A síncope produzida por mecanismos que não sejam a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral não é facilmente revertida com mudanças na posição do paciente. As síncopes em pacientes epiléticos geralmente se resolvem em poucos minutos; entretanto, estes pacientes podem se manter sonolentos e muitas vezes desenvolver intensa dor de cabeça durante a recuperação. Convulsões tônico-clônicas significativas geralmente não ocorrem durante episódios de síncope vasodepressora ou hipotensão postural, embora elas possam ocorrer em casos isolados. O suporte básico de vida isoladamente não reverte o estado de inconsciência secundário a alterações na composição sanguínea, tais como as causadas por administração de medicamentos, hipoglicemia, hiperglicemia ou insuficiência adrenal. Absolutamente fundamental para a sobrevivência do paciente,
manejo definitivo envolvendo terapia medicamentosa específica pode se mostrar necessário em alguns casos para que o paciente retome a consciência! 
PARTE III: CAPÍTULO 10
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA: CONSIDERAÇÕES GERAIS 
Para uma pessoa consciente, a dificuldade respiratória pode ser extremamente desconfortável. Em Quase todas as emergências envolvendo a perda de consciência, algum grau de obstrução respiratória está presente. A maior causa de obstrução respiratória é mecânica- a queda da língua na orofaringe quando o tônus muscular esquelético é perdido. Dois passos de suporte básico de vida- A(vias aéreas) é B (respiração)- são designados para controlar esse problema.
Fatores predisponentes
Causas potenciais da dificuldade respiratória aguda.
Na maior parte das situações, o paciente não desenvolve dificuldade respiratória, a não ser que alguma doença subjacente se torne agudamente exacerbada. Por exemplo; infarto agudo do miocárdio, reação anafilática, acidente vascular encefálico, hiperglicemia e hipoglicemia.
O histórico médico do paciente tem ajudado a prevenir ou minimizar a exacerbação destas condições médicas. Exceto nos casos em que o paciente sofre de problemas respiratórios crônicos como asma e insuficiência cardíaca. Nesses casos os pacientes podem experimentar dificuldade respiratória o tempo todo, o cirurgião dentista deve estar sempre atento a possíveis agravos durante os atendimentos. 
Termos relacionados com a dificuldade respiratória 
· Anoxia: ausência de oxigênio(02).
· Apneia: ausência de movimentos respiratórios.
· Dispneia: sensação subjetiva de dificuldade respiratória relacionada a “falta de ar”.
· Hiperpneia: número de ventilações por minuto maior que o normal.
· Hiperventilação: ventilação que excede as demandas metabólicas; PaCO2 menor que 35 torres.
· Hipoventilação: ventilação que não supre as demandas respiratórias;paC02 maior que 45 torr.
· Hipóxia: deficiência deO2 no ar inspirado. 
· Ortopneia: inabilidade de respirar, exceto quando em posição vertical. 
· PaCO2: tensão do gás carbônico arterial (normal:35 a 45 torr).
· PaO2: tensão se O2 arterial (normal [ar]: 75 a 100 torr).
· Respiração: processo de troca gasosa na qual o organismo ganha 02 e perde CO2.
· Taquipneia: frequência respiratória acima do normal. 
· Torr: unidade de pressão igual a 1 mmHg (nomeado por torricelli).
· Ventilação alveolar: volume de ar trocado por minuto.
Um dos fatores importantes causador de desordens respiratórias é o estresse não controlado, seja ele psicológico ou fisiológico. Na verdade, a hiperventilação e a síncope vaso depressora-é uma situação comum observada em tratamento odontológico. O estresse psicológico associado ao tratamento odontológico é o fator primário da exacerbação de problemas médicos preexistentes. Em pacientes pediátricos raramente dificuldades respiratórias estão associadas à hiperventilação ou à síncope vaso depressora, as crises podem estar associadas à asma ou situações estressantes, por exemplo, o tratamento odontológico.
Prevenção 
Uma adequada avaliação médica e odontológica antes do tratamento pode prevenir o desenvolvimento de alguns problemas respiratórios. Uma anamnese minuciosa pode contribuir para minimizar os riscos de agravamento de condições preexistentes em uma situação de ansiedade por exemplo; frente ao tratamento odontológico podendo ser considerado o uso de psicossedativos é outras técnicas de redução do estresse. 
Causas potenciais da dificuldade respiratória 
· Hiperventilação 
· Síncope vaso depressora 
· Asma 
· Insuficiência cardíaca
· Hipoglicemia 
· Overdose 
· Reação anafilática
· Angioedema
· Acidente vascular 
· Epilepsia 
· Hiperglicemia 
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da dificuldade respiratória variam de acordo com o grau de desconforto respiratório presente. Na maioria dos casos, o paciente mantém o nível de consciência durante a crise aguda. O que significa que o paciente está recebendo ao menos uma quantidade mínima de sangue e O2 necessários para o funcionamento cerebral normal, por esta razão, o cirurgião dentista que está lidando com tal situação deve aparentar calma e segurança, demonstrando estar no controle da situação o tempo todo. E sempre observando os sintomas clinico associados a dificuldades respiratórios com exemplo sons. Os pacientes asmáticos geralmente exibem um chiado, os indivíduos que sofrem de insuficiência cardíaca e edema pulmonar geralmente tossem e produzem outros sons associados a congestão venosa pulmonar.
Fisiopatologia 
As síndromes responsáveis pelo desconforto respiratório envolvem vários segmentos do sistema respiratório. Os bronquíolos são os principais envolvidos nas crise aguda da asma. Os brônquios se tornam altamente reativos, demostrando broncoespasmo em resposta a vários tipos de estímulos normalmente não nocivos. Os sinais e sintomas clínicos exibidos durante uma crise aguda de asma estão relacionados em grande parte com a restrita troca entre O2 é gás carbônico nós pulmões. Os pacientes portadores de insuficiência cardíaca geralmente relatam o desconforto respiratório como sendo um dos seus primeiros sintomas. Este tipo de dificuldade respiratória está relacionado com uma dilatação das veias pulmonares, com exsudação de líquido para os sacos alveolares, impedindo parte do pulmão de participar na ventilação (remoção de gás carbônico e absorção do oxigênio), o que leva a vários dos sinais e sintomas associados à insuficiência cardíaca. A hiperventilação é um problema comum. O foco principal desta desordem é a cabeça (cérebro) do paciente e seus sinais é sintomas clínicos são produzidos por uma alteração na composição química do sangue. A respiração acelerada (taquipneia) associada à hiperventilação resulta na eliminação de uma quantidade excessiva de dióxido de carbono, o que produz uma alcalose respiratória; está alcalose, por sua vez, produz muitos dos sinais e sintomas clínicos visto na hiperventilação. Quando a hiperventilação é controlada com sucesso, nenhum efeito residual é observado. Entretanto, a insuficiência cardíaca e a asma, as quais são desordens crônicas, podem induzir mudanças permanentes no sistema respiratório.
Por isso, os pacientes sob o risco de exacerbação da asma (broncoespasmo) ou insuficiência cardíaca (edema pulmonar) necessitam de uma atenção especial durante todas as fases do tratamento odontológico. 
A obstrução de Vias aéreas (inferiores) por corpos estranhos é uma situação de emergência potencialmente fatal, o nível na qual a via respiratória se torna obstruída pelo objeto determina a gravidade da situação e, a forma pela qual a situação é conduzida. se o corpo estranho penetrar no brônquio principal esquerdo o no direito, a situação se torna crítica. corpos estranhos geralmente penetram no brônquio principal direito devido ao ângulo no qual este ramo deixa a traqueia, embora o paciente ainda possa manter ventilação do pulmão esquerdo. O paciente geralmente necessita de hospitalização urgente, mas está condição normalmente não é ameaçadora da vida. Em contrapartida, se o corpo estranho se encontra impactado na traqueia, ocorre a obstrução total de vias aéreas- uma situação potencialmente fatal. O reconhecimento imediato desta condição, é essencial para prevenir danos neurológicos permanentes e morte.
Manejo 
O Controle Definitivo das dificuldades respiratórias depende do rápido reconhecimento do problema e da determinação da causa provável.
 Etapa 1: Reconhecimento da dificuldade respiratória.
 Muitas doenças respiratórias estão associadas a sons específicos, tais como os chiados do broncoespasmo, tosse e a respiração crepitante (estertores) do edema pulmonar. Em contrapartida, a hiperventilação nem Sempre produz um som característico; entretanto, os pacientes hiperventilando apresentam- e na verdade se encontram- agudamente ansiosos e incapazes de controlar sua respiração.
Manejo da dificuldade respiratória 
1. Reconhecimento da dificuldade respiratória 
Sons: chiado, tosse, estalidos, frequência ou profundidade de respiração anormais. 
2. Parar tratamento odontológico. P- posição supina, se inconsciente, ou confortável, se consciente (normalmente vertical)
3. C – A - B- (circulação- vias aéreas—respiração) Avaliação e suporte básico de vida, se necessário
4. D- monitorar sinais vitais: pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória (medir a cada 5 minutos) controlar a ansiedade do paciente, manter conversa com o paciente se o mesmo estiver consciente, folgar roupas e acessórios apertados, providenciar tratamento definitivo da dificuldade respiratória, buscar serviço médico de emergência, se necessário.
PARTE III: CAPÍTULO 11 
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR CORPO ESTRANHO 
A obstrução das vias aéreas por corpo estranho (OVACE) deve ser reconhecida e tratada rapidamente, por sua natureza inesperada e grave. Durante o tratamento odontológico é grande o potencial de objetos caírem na parte posterior da cavidade oral e subsequente dentro da faringe, pois grande variedade de instrumentos e objetos são removidos das gargantas de paciente todos os anos. 
Existem relatos de casos de recuperação de grampos de isolamento, peça de mão pediátrica, espelho odontológico, chave de parafuso de implantes, instrumentos endodônticos, coroas dentárias, tanto encontrados em material oral quanto em fezes, após esses objetos terem sido “engolidos” acidentalmente. Artigos publicados têm documentado a recuperação de dique de borracha, instrumentos endodônticos, dentes, pilares e núcleos, além de um crucifixo.
INCIDÊNCIA
A epidemiologia de obstrução de vias aéreas, faringe e esôfago atinge seus picos com os extremos de idade. Mais de 90% das mortes causadas por aspiração de objetos por indivíduos em idade pediátrica ocorrem em crianças com menos de 5 anos de idade; 65% destas mortes ocorrem em bebês com menos de 1 ano. Os itens comumente aspirados são pedaços de cachorros-quentes, balas arredondadas, castanhas, passas,moedas, brinquedos, bem como outros objetos duros e coloridos. Na maioria dos casos de corpos estranhos causando obstrução das vias aéreas, os mesmos se encontram localizados exatamente nas vias aéreas em lugares onde não se consegue nem ver nem sentir o objeto com a boca sem o uso de equipamentos especiais, como um laringoscópio ou um fórceps de intubação de Magill (itens que não são comumente encontrados nos consultórios odontológicos). O cirurgião-dentista deve ser capaz de reconhecer o problema instantaneamente e agir rapidamente na tentativa de remover o objeto que esteja obstruindo as vias aéreas do paciente.
A obstrução aguda das vias aéreas é a principal causa de parada cardiorrespiratória não traumática em bebês e crianças. Em bebês e crianças, as taxas de sobrevivência após uma parada cardiorrespiratória são baixas (2 a 17%) e muitos dos que sobrevivem sofrem sequelas cerebrais sérias e permanentes. 
PREVENÇÃO
Mesmo com todos os cuidados preventivos, pequenos objetos como inlays, onlays, brocas ou restos de material podem cair na orofaringe do paciente e, consequentemente, ser aspirados ou deglutidos. Com a introdução da odontologia de posição sentada, na qual o paciente é colocado em uma posição semissupina durante o tratamento, este tipo de incidente tem aumentado.
Quando objetos são deglutidos, geralmente penetram no trato gastrintestinal. Durante o ato da deglutição, a epiglote fecha a entrada da traqueia de forma que líquidos ou sólidos não penetrem na traqueia. O esôfago é o sítio mais comum do trato gastrintestinal onde objetos se tornam impactados por causa de sua natureza – o esôfago é um tubo através do qual líquidos e sólidos descem. Mais de 90% dos objetos estranhos que são deglutidos passam pelo esôfago e vão para o estômago e intestinos através de todo o trato gastrintestinal sem complicações. 
Entretanto, as complicações estão associadas a objetos tanto deglutidos como aspirados. Objetos deglutidos que entram no trato gastrintestinal podem produzir obstruções ao longo deste trato, abscesso peritonial, perfuração e peritonite. Os objetos que são aspirados tanto para o brônquio principal direito como para o esquerdo podem produzir infecção, abscesso pulmonar, pneumonia e atelectasia.
Alguns dos instrumentais que previnem a aspiração e deglutição são:
Dique de borracha:
O dique de borracha isola efetivamente o campo de operação da cavidade oral ou das vias aéreas, prevenindo a deglutição de objetos estranhos e é recomendado em todos os procedimentos odontológicos possíveis. 
Anteparo com gaze:
Uma cortina na faringe criada com a inserção de uma gaze inserida na parte posterior da cavidade oral previne efetivamente a entrada de partículas pequenas ou líquidos nas vias aéreas, este anteparo com gaze é particularmente utilizado em pacientes sedados (sedação oral, intranasal ou endovenosa) ou que estejam recebendo anestesia geral, nos quais os reflexos de proteção das vias aéreas se encontram comprometidos. 
Posição da cadeira:
A posição supina, a qual é recomendada com o objetivo de prevenir a síncope, se torna prejudicial para um paciente que precise utilizar o corpo da língua para segurar contra o palato um objeto que “cai” em direção à orofaringe. A gravidade atua forçando este objeto posteriormente em direção à faringe. 
Assistente odontológica e sucção:
Na maioria dos consultórios odontológicos, a assistente fica sentada do lado oposto ao dentista. Quando um objeto cai dentro da boca do paciente e existe o risco de o mesmo ser deglutido, a assistente pode ter disponível um ou mais instrumentos que podem ser utilizados na remoção do objeto, tais como as pinças clínicas ou as hemostáticas. 
Fórceps de intubação de Magill
O fórceps de intubação de Magill , o qual deve ser incluído no kit básico de emergências do consultório, é designado para permitir a remoção de objetos pequenos e grandes da parte distal da cavidade oral e da faringe. Sua curvatura angulada permite um posicionamento mais confortável na mão, enquanto sua ponta romba permite a boa apreensão do objeto. Nenhum outro instrumento, incluindo a pinça clínica (de algodão) e a pinça hemostática, são designados para este fim.
 Fórceps de língua:
O fórceps designado para segurar a língua tem serrilhados que permitem que a língua seja agarrada firmemente e puxada para fora da boca sem causar lesão iatrogênica.
Ligadura
O uso de ligadura (fio dental) pode ajudar na prevenção da aspiração ou deglutição de objetos utilizados na odontologia e na remoção dos mesmos da parte mais distal da cavidade oral e da faringe. Alguns dos objetos que devem ser presos ao fio dental são grampos de isolamento, instrumentos endodônticos, rolos de algodão, chumaços de gaze, assim como todos os outros pequenos objetos colocados na cavidade oral durante o tratamento odontológico.
Manejo:
Quando um objeto penetrar na orofaringe de um paciente que se encontra deitado em posição supina ou semissupina, não se deve permitir que o paciente se sente. A cadeira odontológica deve ser movimentada para uma posição ainda mais deitada (ex., posição de Trendelenburg, se possível) enquanto a assistente remove o objeto com o fórceps de intubação de Magill. A colocação do paciente em Trendelenburg permite que a gravidade ajude a mover o objeto para mais próximo da cavidade oral, tornando-o visível e facilitando sua remoção. devem ser feitas radiografias de modo que sua localização possa ser determinada; o paciente não deve ser liberado do consultório sem os arranjos para que a radiografia seja feita. Uma vez que os sinais e sintomas clínicos nem sempre indicam se o objeto se encontra no trato gastrintestinal ou no trato respiratório, o cirurgião-dentista deve acompanhar o paciente (se possível) para o serviço hospitalar de emergência ou laboratório de radiologia mais próximo. Na maioria dos casos o radiologista recomenda uma radiografia do abdome ou uma visão anteroposterior ou lateral do tórax.
Usualmente, os sinais ou sintomas exibidos pelo paciente podem auxiliar a identificar se o objeto penetrou na traqueia. Tais sinais e sintomas incluem início inesperado de tosse, engasgo, chiado e dificuldade respiratória. Mais de 90% dos pacientes que aspiram objetos exibem tais sinais e sintomas 1 hora após a aspiração. Alguns poucos pacientes experimentam um intervalo de tempo de até 6 horas antes que os sintomas se tornem evidentes. Dependendo da gravidade da ocorrência, pode ocorrer apneia imediatamente em até um terço destes pacientes. Os sintomas podem progredir para cianose e outros sinais sérios de hipoxemia. Uma emergência potencialmente fatal não está presente nas situações anteriormente descritas. No entanto, o paciente não deve ser liberado do consultório a menos que o objeto tenha sido removido. Um manejo médico adicional será necessário para a prevenção de consequências mais sérias (infecção, pneumonia, broncoespasmo).
Reconhecimento da obstrução das vias aéreas
A obstrução aguda das vias aéreas superiores no paciente consciente ocorre mais frequentemente enquanto o indivíduo está comendo. Nos adultos, a carne é a causa mais comum de obstrução das vias aéreas. Vários fatores comuns são identificados nestes casos, tais como (1) pedaços grandes e mal mastigados de alimentos; (2) níveis elevados de álcool no sangue; (3) risos ou fala durante a mastigação; e (4) uso de prótese total superior ou inferior. Uma incidência ainda mais elevada destes casos ocorre em pacientes que estão recebendo medicamentos com ações anticolinérgicas.
Outras causas de obstrução das vias aéreas são:
· Anormalidades estruturais congênitas das vias aéreas;
· Infecções, tais como epiglotite aguda;
· Tonsilite;
· Abscessos retrofaríngeos;
· Angina de Ludwig e laringite;
· Trauma;
· Tumores e hematomas;
· Processos patológicos das cordas vocais, entre os quais laringoespasmo e paralisia;
· Processos inflamatórios, tais como angioedema e reação anafilática, ingestão de corrosivos e toxinas, e queimaduras térmicas.
· Apneia do sono.
Obstrução completa das vias aéreas
Inicialmente,a descarga simpática aumenta significativamente, aumentando a pressão arterial, a frequência cardíaca e a frequência respiratória. Como resultado do aumento do trabalho da respiração, a PaO2 (tensão arterial do oxigênio[O2]) diminui, a PaCO2 (tensão arterial do gás carbônico[CO2]) aumenta e ocorre uma queda no pH. Após 3 ou 4 minutos, a pressão arterial e a frequência cardíaca caem significativamente e o esforço respiratório diminui. Os gases sanguíneos deterioram-se ainda mais. 
Após 8 ou 10 minutos, os sinais vitais desaparecem e o eletrocardiograma degenera de um ritmo sinusal normal para uma bradicardia nodal, depois para um ritmo idioventricular; o eletrocardiograma termina então por apresentar fibrilação ventricular ou assistolia. Se a obstrução é aliviada em até 4 a 5 minutos, todos os parâmetros monitorados geralmente retornam ao normal rapidamente e concomitantemente com o retorno da consciência. 
Entretanto, os seres humanos, especialmente aqueles com saúde comprometida, não toleram bem a asfixia, assim como ocorre no modelo com cachorros descrito nos trabalhos de pesquisa. Dailey dividiu as características clínicas da obstrução das vias aéreas superiores em humanos em três fases.
Fase 1: A primeira fase ocorre nos 3 minutos iniciais da obstrução. O paciente está consciente porém em óbvia dificuldade respiratória, demonstrando respiração paradoxal com evidente luta para respirar (movimentos respiratórios exagerados associados a evidente ausência de troca gasosa), bem como aumento na pressão arterial e na frequência cardíaca. O paciente geralmente agarra a garganta com as mãos em um movimento conhecido como sinal de engasgo.
Fase 2: Os minutos 2 ao 5 fazem parte da segunda fase. A vítima perde a consciência e os esforços respiratórios cessam. Inicialmente, a pressão arterial e o pulso estão presentes.
Fase 3: A fase três começa a partir de 4 ou 5 minutos. Após um breve período, a pressão arterial e o pulso desaparecem, uma vez que a dissociação eletromecânica leva a uma completa parada cardiorrespiratória.
 Obstrução parcial das vias aéreas
Uma tosse forçada geralmente pode ser observada na vítima com boa troca gasosa. Um chiado pode ser escutado entre as tosses. O paciente com obstrução parcial das vias aéreas deve ser estimulado a continuar tossindo sem que haja nenhuma intervenção física pelo socorrista. Os sons vocais podem estar ausentes ou alterados porque as cordas vocais não conseguem funcionar normalmente. A fase inspiratória da respiração é notoriamente prolongada, ademais os pacientes com inadequada troca gasosa exibem cianose, letargia e desorientação se houver hipóxia grave e hipercarbia; estes pacientes devem ser tratados como se tivessem uma obstrução completa das vias aéreas. 
Avaliação da obstrução completa das vias aéreas superiores:
Manobras básicas das vias aéreas
Uma vez que o paciente apresentando obstrução das vias aéreas perde a consciência, o suporte básico de vida, incluindo a manutenção das vias aéreas, deve ser iniciado imediatamente. Estes passos são designados a controlar a causa mais comum de obstrução das vias aéreas: a língua. Nas situações nas quais a obstrução das vias aéreas inferiores é óbvia (p.ex., obstrução das vias aéreas que se desenvolve imediatamente após o paciente engolir uma coroa ou um instrumento odontológico), as etapas do suporte básico de vida são ignoradas e o socorrista deve imediatamente proceder ao estabelecimento de uma via respiratória pérvia.
Etapa 1: P(posição). O paciente deve ser colocado em posição supina com os pés ligeiramente elevados.
Etapa 2: C (circulação). Se a vítima estiver inconsciente, cheque o pulso por não mais que 10 segundos. Se o pulso estiver ausente, ou não puder ser detectado, inicie as compressões cardíacas. Se o pulso estiver presente, continue para o passo 3.
Etapa 3: inclinação da cabeça e elevação do mento. Os tecidos moles do pescoço do paciente devem ser estendidos utilizando-se a técnica da inclinação da cabeça-elevação do mento. Em 80% dos casos nos quais a língua é a causa da obstrução das vias aéreas, este procedimento abre a via respiratória eficientemente.
Etapa 4: A + B (vias aéreas e respiração). O ouvido do socorrista deve ser posicionado a 2,5 cm da boca e do nariz da vítima; o socorrista deve escutar e sentir a passagem de ar enquanto olha para o tórax da vítima e observa se existem movimentos respiratórios espontâneos. Lembre-se que a existência de movimentos respiratórios espontâneos não garante que o paciente esteja respirando (fazendo troca gasosa). Isso indica que o paciente está “tentando” respirar, mas que a via respiratória talvez esteja obstruída. O Guidelines for Basic Life Support de 2010 desenvolvido pela American Heart Association aboliu a técnica do “ver, ouvir, sentir” para a avaliação da respiração, uma vez que estabeleceu que a realização desses passos era inconsistente e demorada.
É uma opinião do autor que profissionais de saúde bem treinados devam ser capazes de efetuar esse passo sem dificuldades.
Etapa 5: A + B. Repita o passo 4, se necessário.
Etapa 6: respiração de resgate, se indicado. Quando a língua é a causadora da obstrução das vias aéreas, a simples realização dos passos anteriores restabelece a patência das vias aéreas. Quando tais procedimentos são feitos apropriadamente mas as vias aéreas permanecem obstruídas (o que é diagnosticado por afonia, retração supraesternal, ausência contínua de sons e movimentos respiratórios), o socorrista deve considerar a probabilidade de a obstrução estar localizada nas vias aéreas inferiores (laringe ou traqueia) e deve proceder imediatamente ao estabelecimento de uma via respiratória de emergência.
 
Estabelecimento de uma via respiratória de emergência
Quando as vias aéreas de um paciente estão obstruídas, o estabelecimento de uma patência para as mesmas se torna o objetivo imediato do tratamento. Existe uma variedade de procedimentos para se atingir este objetivo. Dois tipos de procedimentos; a traqueostomia e a cricotireoidostomia requerem intervenção cirúrgica e considerável conhecimento técnico para um manejo eficaz. Um terceiro procedimento, o qual não é cirúrgico, é o procedimento de escolha para o manejo inicial das vias aéreas obstruídas quando as técnicas de suporte básico de vida se mostram inadequadas, trata-se da técnica de compressão subdiafragmática conhecida como compressão abdominal, ou manobra de Heimlich.
Procedimentos não invasivos
Quando um objeto penetra na árvore traqueobrônquica, uma situação potencialmente fatal se desenvolve. A obstrução das vias aéreas pode ser parcial ou total. O manejo varia de acordo com o grau da obstrução e da efetividade dos reflexos de tosse do paciente. Sempre que possível, devem ser feitos procedimentos não invasivos manuais. Os procedimentos cirúrgicos, usados como último recurso, devem ainda estar dentro do grau de conhecimento do cirurgião-dentista. 
Uma vítima com obstrução parcial das vias aéreas que seja capaz de tossir e respirar adequadamente (p. ex., sem sinais evidentes de cianose) deve ser deixada tossindo, ou seja, a tosse deve ser somente estimulada verbalmente. Ainda que haja chiados audíveis entre as tosses, a tosse forçada é altamente efetiva na remoção destes objetos. Entretanto, se a vítima de uma obstrução parcial das vias aéreas inicialmente demonstra troca gasosa inadequada ou se anteriormente a troca era eficaz porém se deteriorou, essa vítima deve ser manejada como se tivesse uma obstrução completa. As vítimas de obstrução total das vias aéreas são incapazes de falar ou produzir qualquer som (afonia), respirar ou tossir.
Essa vítima se mantém consciente enquanto o nível cerebral de oxigênio for suficientemente alto. Este paciente se mantém consciente por cerca de 10 segundos a 2 minutos, dependendo se a obstrução ocorreu durante a inspiração (quando o sangue possui mais oxigênio) ou expiração (quando o sangue possui menos oxigênio), o paciente também pode agarrar o pescoço, demonstrando o sinal universal de engasgo. O rápido controle desta situaçãoé imprescindível, uma vez que a vítima irá perder a consciência e até morrer, a não ser que uma via respiratória pérvia seja restabelecida imediatamente.
Diversos procedimentos manuais não invasivos estão disponíveis para tratar a obstrução aguda das vias aéreas. Cada técnica será descrita seguida da recomendação sequencial de cada uma delas em situações específicas. Estas técnicas são as seguintes:
· Golpes nas costas,
· Compressão abdominal,
· Compressão torácica.
Procedimentos para o manejo da obstrução das vias aéreas em crianças e bebês
 Uma combinação de golpes nas costas e compressões abdominais ainda é o protocolo recomendado para bebês abaixo de 1 ano de idade. O socorrista deve repetir as sequências apresentadas neste capítulo tanto para as vítimas com mais de 1 ano de idade como para os bebês com obstrução das vias aéreas superiores até que o corpo estranho seja removido com sucesso ou até que o socorrista julgue que tal procedimento expirou. Neste momento, manejos mais invasivos, como, por exemplo, a cricotireoidostomia, devem ser considerados – mas apenas se o socorrista possuir conhecimento e treinamento adequados e o equipamento necessário estiver disponível.
Procedimentos invasivos: traqueostomia e cricotireoidostomia
As aberturas cirúrgicas das vias aéreas podem ser realizadas de várias formas. As duas formas mais utilizadas são a traqueostomia e a cricotireoidostomia. Ambas essas técnicas possuem suas defesas e críticas dentro da comunidade médica, mas cada uma delas é igualmente importante para que a vítima tenha seus pulmões recebendo oxigênio. Esses procedimentos invasivos devem ser realizados apenas por pessoas treinadas e apenas quando o equipamento necessário se encontra disponível. 
A traqueostomia já foi considerada como a primeira opção no tratamento da obstrução aguda das vias aéreas. Por uma variedade de razões, a cricotireoidostomia é hoje considerada por muitos como sendo o procedimento cirúrgico de escolha nestes casos. No cenário tipicamente odontológico, quase não existe indicação para a realização da traqueostomia. A punção da membrama cricotireóidea (cricotireoidostomia) envolve o estabelecimento de uma abertura nas vias aéreas do paciente no nível da membrana cricotireóidea e é uma forma aceitável de acesso de emergência às vias aéreas. A cricotireoidostomia é mais fácil e rápida de se realizar do que a traqueostomia, e o índice de incidentes e complicações é significativamente menor.
Além disso, nenhuma estrutura anatômica significativa é encontrada perto da membrana cricotireóidea. A razão por trás de um procedimento cirúrgico de emergência de vias aéreas é que a abertura deve ser feita abaixo da obstrução para que o procedimento seja eficaz. Assim, uma consideração muito importante deve ser feita em relação ao local onde o corpo estranho está mais provavelmente localizado na traqueia.
Anatomia
A região mais estreita das vias aéreas do paciente adulto está localizada na laringe. A maioria dos objetos capazes de causar uma obstrução se prende nesta região. Um objeto pequeno o suficiente para passar através da laringe e entrar na traqueia geralmente passa pelo brônquio principal (usualmente o direito), criando uma oclusão em um dos pulmões ou em uma parte significativa do pulmão. Como discutido anteriormente, isso não representa uma ameaça imediata à vida do paciente, embora hospitalização e cirurgia para remoção do objeto possam ser necessárias.
A parte mais estreita da traqueia nas crianças entre 3 e 5 anos de idade é encontrada a uma pequena distância abaixo das cordas vocais, na cartilagem cricoide.A obstrução é mais provável de ocorrer nesta região, tornando a cricotireoidostomia ineficaz. Assim, a traqueostomia é o procedimento cirúrgico de emergência preferido nas crianças de 3 a 5 anos, mas apenas indivíduos com experiência em traqueostomia em crianças e bebês devem tentar fazer este procedimento. (Quando as técnicas cirúrgicas não estão disponíveis, o manejo imediato desta situação deve ser feito com o uso contínuo das técnicas não cirúrgicas, tais como a compressão torácica e a compressão abdominal.) 
A membrana tem aproximadamente 10 mm de altura e 22 mm de largura.Pode ser facilmente localizada colocando-se o dedo na proeminência laríngea (pomo de Adão) da cartilagem tireoide e movendo-se o dedo inferiormente até encontrar uma ligeira depressão. A membrana cricotireóidea está mais ou menos 1 a 1,5 dedo abaixo da proeminência laríngea, na parte mediana do pescoço.
A proeminência da cartilagem cricoide é inferior a esta depressão. A cartilagem cricoide se situa abaixo deste local de incisão, enquanto a cartilagem tireoide e as cordas vocais se situam acima desta região. 
Equipamento
Etapa 1: preparo do pescoço. Se há bastante tempo disponível (geralmente não é o caso), o pescoço do paciente deve ser preparado cirurgicamente. Entretanto, em uma situação de emergência, pode ser espalhado material antisséptico no pescoço do paciente antes que a incisão seja feita.
O pescoço do paciente deve ser hiperestendido (inclinação da cabeça) para facilitar a identificação das cartilagens tireoide e cricoide, além da membrana cricotireóidea. Um rolo de toalha ou outro material pode ser colocado embaixo do pescoço do paciente de forma a manter a cabeça hiperestendida.
Etapa 2: identificação de referências anatômicas. O profissional destro deve posicionar-se à direita do paciente, de forma que a sua mão esquerda possa imobilizar a laringe do paciente e identificar as referências anatômicas enquanto a que mão direita será utilizada para realizar o procedimento. Na prática clínica, a mão direita geralmente é usada para identificar as referências anatômicas e após isso o dedo indicador da mão esquerda é colocado por cima da região da membrana cricotireóidea.
Etapa 3: imobilização da laringe. Walls afirmou que a importância deste passo não pode ser superestimada. A laringe deve ser imobilizada de forma que as referências anatômicas não sejam perdidas durante o procedimento em si. A imobilização da laringe é fácil de ser conseguida. Ela deve ser feita antes de a incisão ser realizada e mantida até que as vias aéreas sejam obtidas com sucesso. O operador destro utiliza o polegar e o dedo médio da mão esquerda para segurar os polos superiores da cartilagem tireoide, deixando que o dedo indicador da mão esquerda repouse sobre a membrana. Uma vez que a laringe esteja imobilizada, o dedo indicador da mão esquerda pode ser utilizado novamente para palpar a cartilagem tireoide, a membrana e a cartilagem cricoide.
Etapa 4: incisão na pele. A incisão na pele deve ser vertical e na linha média; deve ter aproximadamente 2 cm a 3 cm. A incisão vertical minimiza a possibilidade de problemas vasculares significativos durante o procedimento, enquanto a incisão horizontal é mais sujeita a promover sangramento. A incisão vertical deve ser feita na espessura da cartilagem tireoide, da membrana e da cartilagem cricoide.
Os sangramentos pequenos como resultado da incisão na pele devem ser ignorados. O estabelecimento de uma via respiratória patente é a preocupação principal; uma vez que este objetivo é alcançado, qualquer sangramento pode ser controlado.
Etapa 5: reidentificação da membrana. O dedo indicador da mão esquerda deve ser reinserido na incisão a fim de reidentificar a membrana cricotireóidea. O dedo deve ser, então, rapidamente movido para cima, para a cartilagem tireoide, e para baixo, para a cartilagem cricoide, para se certificar da localização correta da membrana cricotireóidea. A ponta do dedo pode se manter na incisão, mas deve repousar na parte mais inferior da cartilagem tireoide a fim de manter um ponto de referência sem interferir na incisão da membrana.
Etapa 6: incisão na membrana. Utilizando-se uma lâmina de bisturi nº 11, a incisão na membrana deve ser horizontal no terço inferior do espaço cricotireóideo. Esta área é a menos vascularizada da membrana. A incisão horizontal na linha média deve ter ao menos 1,5 cm de comprimento a fim de facilitar a colocação do dispositivo.Uma vez dentro da via respiratória, um borbulhamento será observado (se os esforços respiratórios ainda estiverem presentes). O bisturi deve ver removido e o dedo indicador da mão esquerda, reinserido dentro do espaço cricotireóideo para identificar a incisão e verificar seu correto posicionamento. Este dedo é mais uma vez movido para a parte inferior da cartilagem tireoide como um guia para a inserção do dispositivo.
Etapa 7: dilatação da incisão. Neste ponto, o espaço cricotireóideo deve ser alargado. O cabo do bisturi deve ser introduzido dentro da incisão horizontal e rotacionado 90 graus para abrir a via respiratória.
Etapa 8: inserção do tubo. Um tudo de traqueostomia ou de cricotireoidostomia deve ser inserido temporariamente, se o mesmo estiver disponível.
Uma cricotireoidostomia devidamente realizada pode ser feita em 15 a 30 segundos. A anestesia não é necessária, uma vez que o paciente está inconsciente e, consequentemente, não responde aos estímulos da incisão com o bisturi. 
 
Uso de agulha de calibre 13 para a cricotireoidostomia
Quando uma agulha de calibre 13 é utilizada, o tecido é preparado e a cartilagem tireoide, estabilizada da mesma forma que com o uso do bisturi, usando-se o dedo indicador para identificar a membrana cricotireóidea. A agulha é inserida nesta área e direcionada na direção do tórax até que a mesma entre no lúmem traqueal. A entrada na traqueia é confirmada pelo som de ar, ou sentindo-se o ar entrando ou saindo da traqueia, bem como pela ocorrência de tosse ou bolhas. A parede cartilaginosa posterior da cartilagem cricoide previne a superinserção da agulha e, consequentemente, a perfuração da parede traqueoesofágica.
Contraindicações da cricotireoidostomia
Embora a cricotireoidostomia seja uma medida útil e que pode salvar vidas, ela não é recomendada em todos os casos de obstrução das vias aéreas superiores. Seguem alguns exemplos de exceções:
· A cricotireoidostomia não deve ser realizada, a não ser com muita precaução, em crianças abaixo de 10 anos de idade, assim como provavelmente não deve ser feita em crianças abaixo de 5 anos de idade. Embora a traqueostomia seja o procedimento cirúrgico de emergência preferido em pacientes jovens, a cricotireoidostomia por punção é mais desejável nestes pacientes. 
· Processos patológicos preexistentes da laringe (p. ex., epiglotite), inflamação crônica ou câncer tornam a cricotireoidostomia mais difícil.
· A falta de experiência com a técnica e com suas complicações é a maior contraindicação da cirurgia. A inexperiência pode ser o fator mais causador de complicações da cricotireoidostomia.
· Barreiras anatômicas, como, por exemplo, trauma do pescoço, devem aumentar os cuidados na decisão pela realização desta técnica.
· Quando existir a possibilidade de hemorragia, os benefícios da cricotireodostomia devem ser pesados cuidadosamente em relação aos riscos.
A obstrução aguda completa das vias aéreas é bastante rara no âmbito odontológico. Porém, quando ocorre, os sinais e sintomas devem ser reconhecidos imediatamente, bem como iniciado rapidamente o tratamento. Desta forma, todos os membros do consultório odontológico devem receber treinamento adequado para o manejo da obstrução das vias aéreas por corpo estranho. Os procedimentos não invasivos para a desobstrução das vias aéreas são preferíveis em relação aos procedimentos cirúrgicos, mas esses procedimentos cirúrgicos servem como último recurso quando todos os outros falham.
PARTE III: CAPÍTULO 12 
HIPERVENTILAÇÃO 
A hiperventilação é definida como sendo uma ventilação em excesso em relação àquela necessária para manter níveis normais de PaO2 (tensão arterial de oxigênio [O2 ]) e PaCO2 (tensão arterial de gás carbônico [CO2 ]) no sangue. 1 Ela é produzida por um aumento na frequência ou na profundidade das respirações, ou ainda por uma combinação dos dois. Ainda que o termo hiperventilação tenha uma origem recente, existem evidências desta síndrome ao longo da história. 2 O termo vapores surge na literatura dos séculos XVIII e XIX para definir as manifestações sintomáticas da ansiedade. 3 Na época de Sir William Osler, um ícone da medicina moderna (1849-1919), o termo neurastenia ou psicastenia descrevia tal condição. Durante a Primeira Guerra Mundial, os termos síndrome do esforço e coração de soldado eram utilizados para descrever os sintomas da ansiedade encontrados nas trincheiras da Europa. A hiperventilação, uma emergência bastante comum nos consultórios odontológicos, quase sempre é resultado da ansiedade extrema. 4 Entretanto, existem causas orgânicas para a hiperventilação; estas incluem dor, acidose metabólica, intoxicação por medicamentos, hipercapnia, cirrose e desordens do sistema nervoso central. 5 Na maioria dos casos, o paciente com hiperventilação se mantém consciente durante todo o episódio. A perda da consciência decorrente da hiperventilação é extremamente rara. Mais comumente, a hiperventilação produz uma alteração do nível de consciência; a vítima descreve uma sensação de desfalecimento, vertigem ou ambos, mas geralmente não perde a consciência.
Fatores Predisponentes
 A ansiedade aguda é o maior fator predisponente para a hiperventilação. Na odontologia, a hiperventilação ocorre com mais frequência nos pacientes apreensivos que escondem seus medos do dentista e tentam se mostrar durões. A hiperventilação raramente ocorre em pacientes que admitem estar com medo, levando o cirurgião-dentista a aplicar técnicas redutoras de estresse. Ela também é raramente vista em crianças, primeiramente porque as crianças raramente tentam esconder seus medos. Ao contrário, crianças apreensivas expõem o estresse de maneiras óbvias – chorando, gritando, mordendo e chutando. Uma vez que a ansiedade do paciente é liberada, tanto a hiperventilação como a síncope vasodepressora raramente ocorrem. Da mesma forma, pacientes com mais de 40 anos de idade quase nunca experimentam síncope vasodepressora ou hiperventilação, tal como ocorre em pacientes de grupos etários mais jovens; tais pacientes geralmente conseguem lidar com o estresse relacionado ao tratamento odontológico e admitem seus medos e ansiedades ao dentista com mais frequência. Desta forma, a hiperventilação ocorre mais frequentemente em paciente entre 15 e 40 anos de idade. Além disso, há indícios de que a hiperventilação ocorra mais em mulheres do que em homens; 6 - 8 entretanto, minha experiência pessoal tem demonstrado que esta condição ocorre igualmente entre os dois gêneros. 
Prevenção Questionário
 Sobre o histórico médico A hiperventilação pode ser mais efetivamente prevenida pelo imediato reconhecimento e controle da ansiedade. Um questionário sobre ansiedade (Cap. 2) pode ser incluído como parte do histórico médico do paciente, e ele deve ser preenchido antes do início do tratamento odontológico. Assim, o tratamento pode ser modificado a fim de acomodar os medos do paciente. O protocolo de redução de estresse tem um papel fundamental neste quesito. Embora não haja nenhuma pergunta no questionário médico que aborde especificamente a hiperventilação, a questão 5 (Você já experimentou algum problema com o tratamento odontológico?) oferece ao paciente a oportunidade de mencionar experiências passadas ruins no consultório odontológico ou ainda expor seus medos e ansiedades.
Avaliação física 
Por meio do exame físico, é possível determinar a ansiedade do paciente. Saudar um paciente com um aperto de mãos oferece uma informação valiosa. Mãos frias e pegajosas (úmidas) geralmente indicam apreensão. Nos casos extremos, um ligeiro tremor nas mãos pode ser observado. O paciente pode se mostrar tanto avermelhado como pálido;
Sinais vitais 
Os sinais vitais de um paciente apreensivo fogem do normal ou da linha basal para aquele indivíduo. A pressão arterial se eleva, com a pressão sistólica aumentando mais do que a diastólica. A frequência cardíaca também se eleva significativamente, ficando bem acima daquela considerada normal para o indivíduo. Além disso, a frequência respiratória do paciente aumenta, ficandomuitas vezes bastante acima da frequência respiratória normal de 14 a 18 respirações por minuto, enquanto as respirações podem se tornar mais profundas ou mais superficiais que a normal. Os sinais vitais que foram registrados na primeira consulta servem de base para futuros registros. Assim, todo esforço deve ser feito para que qualquer ansiedade seja minimizada na primeira visita. Além disso, estes esforços para redução do estresse devem continuar em todas as consultas durante o tratamento. o paciente deve ser encorajado a relaxar por alguns minutos antes de os sinais vitais serem medidos. Uma forma efetiva de se fazer isto é começar a fazer o questionário sobre o histórico médico e depois, após 5 minutos, medir os sinais vitais
Considerações sobre a terapia odontológica 
O protocolo de redução de estresse recomendado no Capítulo 2 é a base da prevenção da hiperventilação. Os cuidados tomados pela equipe odontológica no sentido de que cada consulta seja uma experiência agradável levam à reeducação do paciente ansioso na direção da diminuição de sua ansiedade. A redução do estresse é um dos fatores mais importantes para o perfeito controle do paciente. 
Manifestações Clínicas
Sinais e sintomas
 No momento da hiperventilação, a qual é mais frequentemente precipitada pelo medo da injeção anestésica, o paciente pode relatar aperto no peito e sensação de sufocamento, mas estar completamente ignorante do fato de estar respirando mais rápido do que o normal. A hiperventilação continua, a composição química do sangue muda e o paciente começa a se sentir tonto ou com vertigem, o que aumenta sua apreensão ainda mais. No início da hiperventilação, normalmente aparecem sintomas relacionados ao sistema cardiovascular e ao trato gastrintestinal. Tais sintomas incluem palpitaçõe,desconforto precordial, desconforto epigástrico e globus histericus (uma sensação subjetiva de “bola” na garganta). Quando deixada sem tratamento, a hiperventilação pode durar períodos relativamente longos. Há relatos de pacientes que hiperventilaram por mais de 30 minutos ou sofreram vários episódios de hiperventilação por dia, o paciente pode experimentar formigamento ou parestesia em mãos, pés e região perioral. Tais pacientes geralmente descrevem essas sensações como dormência ou frieza. Uma vez que a hiperventilação continua, o paciente pode desenvolver contrações ou tetania carpopedal, uma síndrome manifestada por flexões dos punhos ou tornozelos, contrações musculares e cãibras, além de convulsões. Se o paciente não for controlado pronta e precisamente, pode ocorrer uma síncope.
Efeitos nos sinais vitais 
Mudanças no padrão respiratório (tanto na frequência como na profundidade) são as primeiras manifestações da hiperventilação. A frequência respiratória normal nos adultos é de 14 a 18 respirações por minuto. Durante a hiperventilação, a frequência respiratória pode exceder 25 a 30 respirações por minuto.
	Sistema 
	Sinais e sintomas
	Cardiovascular 
	Palpitações , Taquicardia, “Dor”, precordial
	Neurológico 
	Tontura , Vertigem , Alteração de consciência , Alterações de visão , Formigamento e dormência das extremidades , Tetania (raro)
	Respiratório 
	Dificuldade respiratória , “Dor” no peito , Ressecamento da boca
	Gastrintestinal 
	Globus histericus , Dor epigástrica
	Musculoesquelético 
	Dor muscular e cãibras , Tremores , Enrijecimento , Tetania carpopedal
	Psicológico 
	Tensão, Ansiedade , Pesadelos
Fisiopatologia 
Várias condições distintas – ansiedade, alcalose respiratória, aumento nos níveis séricos de catecolaminas e diminuição dos níveis de cálcio ionizado no sangue – produzem o espectro de sinais e sintomas associados à hiperventilação. 10, 11 A ansiedade é responsável pelo aumento tanto da frequência como da profundidade respiratórias, como também pelo aumento dos níveis de catecolaminas, adrenalina e noradrenalina no sangue (como resultado da resposta de “lutar ou fugir”). A primeira resposta do corpo a estas mudanças respiratórias é um aumento nas trocas de O2 e CO2 nos pulmões, o que resulta na liberação excessiva de CO2 para o meio externo. A PaCO2 diminui de um nível normal de 35 a 45 torr para abaixo de 35 torr (hipocapnia ou hipocarbia); os níveis baixos de CO2 produzem um aumento no pH para 7,55 (o normal está entre 7,35 e 7,45), causando uma condição conhecida como alcalose respiratória. A hipocapnia e a alcalose respiratória são resultados da hiperventilação no indivíduo que não praticou exercício. A hipocapnia produz vasoconstrição cerebral, causando algum grau de isquemia cerebral, o que leva aos sintomas de tontura, vertigem e mal-estar associados à hiperventilação. A alcalose respiratória também afeta os níveis de cálcio no sangue. Quando o pH do sangue aumenta do nível médio normal de 7,4 para aproximadamente 7,55 durante a hiperventilação, o metabolismo de cálcio é prejudicado. Ainda que o nívelsérico de cálcio no sangue permaneça próximo do normal, os níveis de cálcio ionizado no sangue diminuem ao passo que o pH aumenta.
Tratamento
 O manejo da hiperventilação é direcionado à correção do problema respiratório e à redução nos níveis de ansiedade do paciente. A hiperventilação no ambiente odontológico quase sempre é causada pelo medo do tratamento odontológico escondido pelo paciente. A subsequente inabilidade do paciente em controlar sua respiração aumenta ainda mais este medo. O cirurgiãodentista e outros membros da equipe devem imediatamente tentar acalmar o paciente. Os próprios profissionais devem manter a calma durante o episódio para não exacerbar ainda mais a situação.
· Etapa 1: interrupção do procedimento odontológico. A provável causa da crise (p. ex., visão da carpule, da alavanca ou do fórceps) deve ser removida do campo de visão do paciente.
· Etapa 2: P(posição). O paciente hiperventilando está consciente e apresentando diversos graus de dificuldade respiratória. A posição preferida destes pacientes geralmente é a sentada. Nestes casos, a posição supina geralmente se torna desconfortável devido à diminuição do volume ventilatório causado pela pressão das vísceras abdominais no diafragma, além da sensação de perda de controle que estes pacientes sentem quando estão deitados. A maioria dos pacientes que experimentam hiperventilação se sente mais confortável quando estão sentados verticalmente ou semiverticalmente.
· Etapa 3: C → A → B (circulação – vias aéreas – respiração), suporte básico de vida conforme necessário. Indivíduos hiperventilando raramente necessitam de suporte básico de vida. Tais pacientes se encontram conscientes e respirando “eficientemente” (mesmo que estejam hiperventilando), e o coração se encontra funcionando.
· Etapa 4: D (cuidado definitivo):
· Etapa 4a: remoção de todo o material da boca. Quaisquer objetos, tais como dique de borracha, grampos ou próteses parciais, devem ser removidos da boca do paciente e todas as peças de vestuário que estejam restringindo a respiração (p. ex., colar apertado, gravata ou blusa) devem ser afrouxadas.
· Etapa 4b: tranquilização do paciente. De uma forma calma e segura, o paciente deve ser assegurado de que tudo está bem e sob controle. Ele deve ser ajudado a manter o controle da respiração por meio de uma fala tranquila. O paciente deve ser encorajado a respirar devagar, em uma frequência de 4 a 6 respirações por minuto, se possível. Isso fará com que a PaCO2 aumente, diminuindo o pH do sangue a níveis normais e eliminando lentamente os sintomas produzidos pela alcalose respiratória. Na maioria dos casos de hiperventilação, estes são os únicos passos necessários para acabar com a crise.
· Etapa 4c: correção da alcalose respiratória. Quando os passos anteriores se mostram ineficazes, o paciente deve ser auxiliado a aumentar seu nível de PaCO2 do sangue. Ele deve ser instruído a respirar uma mistura gasosa de 7% de CO2 e 93% de O2 , o que pode ser obtido por meio de cilindros de gás comprimido, os quais dificilmente seriam encontrados em um consultório odontológico. Mais realisticamente, o paciente deve ser instruídoa respirar seu próprio ar exalado, o qual contém uma concentração aumentada de CO2.
· Etapa 4d: uso de medicamentos, se necessário. Se os passos anteriores falharem no controle do episódio de hiperventilação – algo extremamente difícil de acontecer –, a administração de medicamentos pode se fazer necessária para aliviar a ansiedade do paciente e diminuir a frequência da respiração. Os medicamentos de escolha nestes casos são os benzodiazepínicos midazolam ou diazepam. Idealmente o medicamento deve ser administrado pela via intravenosa, titulado (1mL por minuto) até o ponto no qual a ansiedade se torne visivelmente reduzida e o paciente seja capaz de respirar normalmente. Quando a administração por essa via não é possível, 10 mg de diazepam via oral ou 3 mg a 5 mg de midazolam via intramuscular podem ser administrados
· Etapa 5: tratamento odontológico subsequente. Uma vez que o episódio de hiperventilação é cessado, com todos os sinais e sintomas resolvidos, o cirurgião-dentista deve determinar a causa da hiperventilação. Assim como a síncope vasodepressora, a hiperventilação geralmente é a primeira manifestação do medo profundo do tratamento odontológico. O tratamento pode continuar a partir deste ponto se tanto o dentista quanto o paciente se sentirem confortáveis com isso. Entretanto, o tratamento odontológico subsequente deve ser modificado e o protocolo de redução de estresse, providenciado para evitar a recorrência da hiperventilação
· Etapa 6: liberação do paciente. Após a crise ter terminado e todos os sinais e sintomas, resolvidos, o paciente pode ser liberado normalmente. Se o cirurgião-dentista tiver qualquer dúvida sobre a recuperação do paciente ou se qualquer medicamento depressor do SNC tiver sido administrado, o paciente deve ser liberado somente com um acompanhante. O episódio de hiperventilação, o tratamento e os resultados devem ser registrados no prontuário do paciente.
PARTE III: CAPÍTULO 13
ASMA
A doença é definida como sendo uma “desordem inflamatória crônica caracterizada por obstrução reversível das vias aéreas.” Afeta cerca de 235 milhões de pessoas no mundo, o paciente asmático geralmente encontra-se livre de sintomas entre os episódios agudos, mas exibe uma variedade de graus de dificuldade respiratória durante a crise aguda. 
FATORES PREDISPOTENTES:
A asma geralmente é classificada de acordo com fatores causais extrínsecos (asma alérgica) e fatores intrísecos (asma não alérgica, asma idiossincrática, asma não atópica). 
· ASMA EXTRINSECA
Ocorre mais frequentemente entre crianças e jovens adultos. A maior parte dos pacientes com esse tipo de asma demostra predisposição alérgica de caráter hereditário. A inalação de elérgenos específicos como partículas suspensas no ar, como: poeira, pelos, pena, estofado de móveis, esporos de fungos, odor ou pólen de plantas, alimentos e medicamento, como leite, ovos, frutos do mar, chocolate, tomates, penicilina, vacinas, aspirina e sulfitos são exemplos que podem induzir a quadros agudos asmático. 
O broncospasmo geralmente se desenvolve dentro de minutos após a exposição ao alérgeno (antígeno). Essa resposta é conhecida como reação de hipersensitividade tipo I na qual os anticorpos imunoglobulina E (IgE) são produzidos em resposta ao alérgeno. 
· ASMA INTRÍSECA
Geralmente se desenvolve em adultos acima dos 35 anos de idade. Está relacionada com fatores não alérgicos (infecção respiratória, atividade física, poluição ambiental, estímulos ocupacionais), que precipitam esses episódios. 
Os indivíduos que sofrem dessas condições geralmente têm histórico negativo de alergias, e o resultado a testes alérgicos geralmente são negativos. Uma infecção viral do trato respiratório é o fator causal mais comum. 
O estresse psicológico e fisiológico também pode contribuir para gerar episódios asmáticos em indivíduos suscetíveis. O consultório odontológico por sua vez, é um local bastante comum para o desenvolvimento das crises asmáticas. O simples entrar na sala de atendimento pode induzir um episódio agudo, principalmente na criança asmáticas. 
Os sinais e sintomas agudos geralmente cessam completamente ao removermos a criança da sala de tratamento. Situações de estresse, como o tratamento odontológico, produzem sintomas em diversos adultos asmáticos também. 
Os episódios de asma intrínseca usualmente são mais fulminantes e graves do que aqueles da asma extrínseca, o prognóstico a longo prazo da asma intrínseca é também menos otimista, uma vez que a doença geralmente se torna crônica e o paciente eventualmente exibe sinais e sintomas nos intervalos entre as crises agudas. 
· ASMA MISTA
Refere-se a combinação de asma extrínseca e asma intríseca. O maior fator desencadeante dessa forma de asma é a presença de infecção, especialmente infecções do trato respiratório. 
· STATUS ASMATICUS 
Forma cliníca mais grave da asma, os individuos que sofrem de status asmaticus experimentam sintomas mais graves, como sibilos, dispneia. Também conhecida como estado asmático, representa uma emergência médica verdadeira, se não tratda adeuqadamente e rapidamente, o paciente em status asmaticus pode morrer como resultado de mudanças respiratórias que se desenvolvem secundariamente a dificuldade respiratória. Tais mudanças incluem hipoxemia e hipercapnia. 
PREVEÇÃO 
Uma forma de prevenção é manter o estado pulmonar do paciente o mais próximo possível do normal, pelo maior tempo possível. Com o advento de novos medicamentos de ação longa, esse objetivo se tornou mais realístico. No tratamento odontológico do paciente asmático é a prevenção dos episódios agudos, o que é melhor alcançado através do uso de informações obtidas da história médica do paciente e do diálogo entre o profissional e o questionário de história médica. 
CONSIDERAÇÕES PARA O TRATAMENTO ODONTOLÓGICO 
Dependendo da gravidade da asma, é interessante o cirurgião fazer contato com o médico responsável, especificando o procedimento a ser realizado, tipos de anestésico e sedação (se for utilizar). Episódios agudos por estresse emocional diante ambiente odontológico, podem ocorrer, por medo de dentista, etc; nestes casos, a depender do paciente, pode-se utilizar sedação para realizar o atendimento.
Não existe nenhuma contraindicação para os usos de qualquer técnica de sedação moderada em pacientes asmáticos ansiosos, algumas classes de medicamentos, como os barbitúricos que não são indicados para sedação, ou opioides, não devem ser administrados. A sedação inalatória com óxido nitroso e oxigênio (N2O-O2), a sedação oral com benzodiazepínicos, e a sedação parenteral via intravenosa (IV), intranasal (IN) ou via intramuscular (IM) não são contraindicados no paciente asmático ansioso. 
*IMPORTANTE* 
Durante a anamnese do paciente asmático, o cirurgião dentista deve buscar saber se o paciente está sob controle, se faz uso de medicamentos, principalmente em casos de crise, e solicitar que os carregue consigo sempre que for visitar o consultório odontológico, em caso de ocorrer crises e necessitar de controle.
Tubetes de anestésicos locais com vasopressores (ex: adrenalina ou levonordefrina) contêm bissulfitos para prevenir a oxidação do vasoconstritor. Ainda que o volume do bissulfito no tubete seja mínimo, pacientes sensíveis a bissulfito podem sofrer ataques agudos de asma após administração desses fármacos. Nestes casos, os anestésicos locais sem vasoconstritores (ex: mepivacaína pura, prilocaína pura) podem ser utilizados no lugar dos anestésicos locais que contém vasoconstritores. 
PARTE III: CAPÍTULO 14
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E EDEMA AGUDO DE PULMÃO (VINI) 
A insuficiência cardíaca é geralmente descrita como uma inabilidade do coração em fornecer sangue oxigenado suficiente para atender às demandas metabólicas do corpo. 1 Fluido se acumula na circulação pulmonar, na circulação sistêmica ou em ambas. A insuficiência cardíaca é a principal complicação de praticamente todas as formas de doença cardíaca. 2 A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa que pode resultar de uma desordemcardíaca estrutural ou funcional que prejudica a capacidade do ventrículo de se encher ou de ejetar sangue de forma adequada. As manifestações cardinais da insuficiência cardíaca são dispneia e fadiga, que podem limitar a tolerância ao exercício físico, e retenção de líquidos, que pode levar a congestão pulmonar e edema periférico. Ambas as anormalidades podem prejudicar a capacidade funcional e a qualidade de vida dos indivíduos afetados. 2
 
O edema agudo de pulmão é o sintoma mais dramático da insuficiência cardíaca ventricular esquerda. 4, 5 Esta é uma condição que coloca a vida em risco, marcada por um excesso de fluido seroso nos espaços alveolares ou no tecido intersticial dos pulmões, acompanhada por uma intensa dificuldade respiratória. Tal condição leva à sensação de sufocação e opressão no tórax, intensificando o medo do paciente, e eleva a frequência cardíaca e a pressão arterial, restringindo ainda mais o enchimento ventricular. O aumento no desconforto e no trabalho respiratório trazem um fardo adicional para o coração, levando a uma diminuição ainda mais acentuada da função cardíaca, devido a hipóxia. Se esse círculo vicioso não for interrompido, pode levar rapidamente à morte.
 
A disfunção cardíaca geralmente se manifesta clinicamente em uma de duas possíveis formas. Primeiro, os sinais e sintomas da disfunção podem ocorrer diretamente no local do coração. Tais sinais e sintomas incluem dor torácica e palpitações, representadas clinicamente como angina pectoris(Cap. 27), infarto do miocárdio (Cap. 28) e arritmias cardíacas. A segunda manifestação da disfunção cardíaca inclui sinais e sintomas extracardíacos, que se originam em órgãos do corpo hiperperfundidos(congestão) ou hipoperfundidos (isquemia) de sangue. A insuficiência cardíaca é a expressão clínica deste tipo de manifestação.
 
Todos os pacientes com insuficiência cardíaca estão sob risco aumentado durante o atendimento odontológico. O plano de tratamento odontológico pode exigir modificações para acomodar uma variedade de graus de disfunções cardíacas. Os pacientes com insuficiência cardíaca mais avançada ou ainda aqueles com graus moderados de insuficiência cardíaca, mas que estejam passando por estresse psicológico ou físico, ou ambos, podem experimentar uma exacerbação dos seus sinais e sintomas. Tal fato pode levar a um edema agudo de pulmão, levando o paciente a exibir graus extremos de dificuldade respiratória. O edema agudo de pulmão é uma condição médica de emergência, potencialmente fatal, que requer tratamento rápido e agressivo.
 
Fatores Predisponentes 
A tendência da insuficiência cardíaca de se iniciar como uma insuficiência do ventrículo esquerdo está relacionada com a desproporção da carga de trabalho entre os dois ventrículos e da prevalência de doenças no ventrículo esquerdo. A doença cardíaca produz insuficiência cardíaca de duas formas:
• 75% dos casos de insuficiência cardíaca têm uma história anterior de hipertensão arterialsistêmica. 
• Danos nas paredes do miocárdio através de doença arterial coronariana ou infarto do miocárdio. ((p. ex., estenose ou insuficiência das válvulas aórtica, mitral, tricúspide ou pulmonar); aumento na necessidade de oxigênio e nutrientes no corpo (p. ex., gravidez, hipertireoidismo, anemia, doença de Paget); e hipertensão arterial, que é responsável por mais de 75% de todos os casos de insuficiência cardíaca) 
 
 
Qualquer fator que aumente a carga de trabalho do coração pode precipitar uma exacerbação aguda da insuficiência cardíaca preexistente, o que pode resultar em edema agudo de pulmão. O edema agudo de pulmão pode ocorrer a qualquer momento, mas ocorre mais frequentemente à noite, após o indivíduo estar dormindo há algumas horas. Outros fatores que podem aumentar a carga de trabalho cardíaco incluem estresse físico, psicológico e climático. O consultório odontológico pode facilmente precipitar tal estresse. Em pacientes pediátricos, a insuficiência cardíaca pode ser produzida por uma obstrução no fluxo sanguíneo proveniente do coração (p. ex., coartação da aorta ou estenose pulmonar). De todas as crianças que desenvolvem insuficiência cardíaca, 90% o fazem no primeiro ano de vida, secundário a uma lesão cardíaca congênita. 10 Crianças mais velhas também desenvolvem insuficiência cardíaca como resultado de lesões cardíacas congênitas; entretanto, causas muito mais comuns incluem doenças adquiridas de cardiomiopatias, endocardite bacteriana ou doença cardíaca reumática.
 
Prevenção
O questionário de história médica e o diálogo com o paciente (anamnese) são as melhores formas de prevenção.
 
Sinais vitais 
Os sinais vitais do paciente devem ser monitorados e registrados, incluindo a pressão arterial, a frequência e o ritmo cardíacos (pulso), a frequência respiratória e o peso. Pacientes com insuficiência cardíaca podem apresentar as seguintes características: ■ A pressão arterial pode estar elevada, sendo o aumento na pressão diastólica maior do que o aumento na pressão sistólica. A pressão de pulso (diferença entre as pressões sistólica e diastólica) se encontra estreitada. Por exemplo, uma pressão arterial normal de 130/80 mmHg, como vista em pacientes com insuficiência cardíaca, nos dá uma pressão de pulso de 30. ■ A frequência cardíaca e a frequência respiratória geralmente aumentam nesses pacientes. A taquicardia está presente devido a atividade adrenérgica, o principal mecanismo compensador para suporte da circulação na presença de débito cardíaco reduzido. 20 A taquipneia se mostra evidente nos estágios iniciais da progressão da insuficiência cardíaca, assim como a gravidade da dispneia aumenta. ■ Qualquer ganho de peso grande, recente e sem explicação (mais de 1,5 kg no prazo de 7 dias) pode indicar o início do desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Se tal ganho de peso ocorre em conjunto com sinais e sintomas de edema dependente (p. ex. inchaço nos tornozelos), o tratamento odontológico deve ser postergado até a realização de uma avaliação médica mais extensa. Exame físico As regiões a seguir devem passar por uma inspeção cuidadosa: ■Coloração de pele e membranas mucosas: A cor da pele pode se apresentar acinzentada, enquanto as mucosas podem se encontrar azuladas.
 
■ ASA 1: O paciente não experimenta dispneia nem fadiga indevida ao exercer esforços normais. Comentários: Se todos os itens da história médica forem negativos, esse paciente pode ser considerado normal e saudável. Nenhuma modificação especial no plano de tratamento odontológico está indicada. Pacientes com insuficiência cardíaca não são considerados risco ASA 1. ■ ASA 2: O paciente apresenta dispneia leve ou fadiga durante o esforço. Comentários: Assim como o paciente ASA 1, o paciente ASA 2 pode ser tratado normalmente se sua história médica e seus exame físicos não mostrarem nenhuma contribuição que indique o contrário. Além disso, a utilização do protocolo de redução do estresse deve ser considerada se qualquer estresse físico ou psicológico puder ser antecipado. ■ ASA 3: O paciente apresenta dispneia ou fadiga indevida ao exercer suas atividades normais. Comentários: Esse paciente se encontra confortável quando em repouso, mas demonstra uma tendência para ortopneia e tem histórico de dispneia paroxística noturna. O paciente ASA 3 com insuficiência cardíaca está sob risco aumentado durante o tratamento odontológico. Antes de iniciar o tratamento, uma consulta com o médico deve ser realizada e o uso do protocolo de redução de estresse deve ser preconizado. Além disso, outras modificações específicas no plano de tratamento devem ser seriamente consideradas. ■ ASA 4: O paciente apresenta dispneia, ortopneia e fagidaindevida durante todo o tempo. Comentários: O paciente ASA 4 representa um risco bastante elevado. Até mesmo durante o repouso o coração desse paciente não consegue atingir as demandas metabólicas exigidas pelo corpo. Qualquer grau de elevação no estresse aumenta ainda mais as demandas metabólicas e exacerba ainda a condição do paciente, causando, possivelmente, edema agudo depulmão. O tratamento odontológico invasivo deve ser postergado em relação a todos os procedimentos eletivos, até que o status cardiovascular do paciente melhore ou se torne controlado. As emergências odontológicas (p. ex., dor ou infecção) devem ser tratadas de forma não invasiva, através de medicamentos, se for possível. Caso haja uma necessidade de intervenção física, esse paciente deve ser tratado em um ambiente controlado, tal como um hospital,
 
 
Edema agudo de pulmão O edema agudo de pulmão é uma situação grave, com potencial risco de morte, na qual ocorre uma rápida e repentina transudação de fluidos do leito capilar pulmonar para os espaços alveolares dos pulmões. 2, 4, 5 Frequentemente, situações de estresse – tanto físico como psicológico – precipitam essa condição, mas uma refeição rica em sal, má-adesão ao tratamento ou processos infecciosos também podem induzir o edema agudo de pulmão. O início dos sintomas geralmente é agudo. Uma tosse seca e branda geralmente demonstra o início dos sintomas. O edema agudo de pulmão pode representar uma extensão direta da dispneia paroxística noturna. Sibilos do tipo asmático também podem se desenvolver (asma cardíaca). Dispneia intensa e ortopneia estão comumente presentes. À medida que o episódio progride, o paciente experimenta uma sensação de sufocação e de ansiedade intensa, o que aumenta a frequência respiratória e dificulta ainda mais a respiração
 
Em casos mais graves, o paciente exibe palidez, diaforese, cianose e um escarro espumoso róseo (tingido de sangue). O edema agudo de pulmão é comum durante o período imediatamente após o infarto do miocárdio, se o grau de dano ao ventrículo esquerdo for significativo. 
 
Insuficiência cardíaca 
A insuficiência cardíaca pode se desenvolver sempre que o coração trabalha por longos períodos de tempo contra uma resistência periférica aumentada (aumento na pós-carga), tal qual ocorre nos casos de elevação na pressão arterial ou defeitos valvares (estenoses ou insuficiências), ou nos casos de débitos cardíacos aumentados e prolongados (como ocorre no hipertireoidismo).
 
Outra causa importante de fraqueza miocárdica é a presença de doenças que atacam diretamente o miocárdio (p. ex., doença arterial coronariana e miocardite). A progressão crônica da insuficiência cardíaca é mais bem ilustrada a partir das mudanças cardíacas que se desenvolvem em pacientes com pressão arterial elevada, uma das principais causas de insuficiência cardíaca. Em resposta a uma elevação sustentada na pressão arterial (pós-carga), o miocárdio deve contrair com mais força por um período mais prolongado, para manter um débito cardíaco aceitável. Assim como ocorre com qualquer músculo que faça um trabalho aumentado por extensos períodos de tempo, as fibras miocárdicas hipertrofiam, ou aumentam em diâmetro e comprimento. Essa resposta ocorre primariamente no ventrículo esquerdo e leva ao desenvolvimento do primeiro sinal da insuficiência cardíaca, que é a hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE).
 
Se a pressão sanguínea continuar a aumentar ou se o miocárdio se tornar mais fraco, a hipertrofia e a dilatação não são capazes de manter o débito sistólico adequado para suprir os tecidos periféricos com as quantidades necessárias de oxigênio e nutrientes. Conforme essa situação se desenvolve, o paciente primeiro começa a experimentar fadiga indevida e dispneia durante o esforço, à medida que o ventrículo esquerdo começa a se tornar incapaz de aumentar o seu trabalho em resposta ao exercício. Conforme a insuficiência ventricular esquerda se intensifica, a dispneia se desenvolve com menos e menos esforço (progredindo de risco ASA 2 para 3 e 4).
A insufiencia cardíaca pode ser ventricular esquerda e/ou ventricular direita, e os sintomas são os seguintes: 
 
PARTE III: CAPÍTULO 15
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Na maioria das situações clínicas, a causa da dificuldade respiratória será claramente evidente, bem como o tratamento relacionado. Entretanto, existem também situações nas quais a causa da dificuldade respiratória não é tão evidente assim. Nestes casos, a consideração dos seguintes fatores pode auxiliar o cirurgião-dentista na determinação da causa do problema, possibilitando que o tratamento definitivo seja alcançado com êxito.
História Médica:
· Em casos de dificuldade respiratória, a análise da história médica do paciente é crucial para determinar a causa. Perguntas sobre episódios anteriores e problemas respiratórios, como asma ou insuficiência cardíaca, são essenciais. Se houver perda de consciência, o tratamento segue o protocolo para pacientes inconscientes.
Idade:
· A prevalência de causas específicas de dificuldade respiratória varia com a idade. A asma é mais comum em crianças abaixo de 10 anos, enquanto a hiperventilação é mais provável entre 12 e 40 anos. A insuficiência cardíaca é rara antes dos 40 anos, atingindo o pico entre 50 e 60 anos.
Gênero:
· A incidência de hiperventilação, asma e insuficiência cardíaca não difere significativamente entre homens e mulheres. No entanto, a insuficiência cardíaca é ligeiramente mais comum em homens abaixo de 70 anos.
Circunstâncias Relacionadas:
· O estresse, psicológico ou fisiológico, está presente na maioria dos casos de dificuldade respiratória. No ambiente odontológico, a hiperventilação é geralmente desencadeada por ansiedade extrema, e o estresse pode agravar a asma e deteriorar as condições físicas de pacientes com insuficiência cardíaca.
Sintomas Clínicos entre Episódios Agudos:
· Pacientes com insuficiência cardíaca podem exibir sinais constantes durante o tratamento odontológico, enquanto asmáticos podem ser assintomáticos entre os episódios agudos. A hiperventilação não apresenta sintomas entre os episódios.
Posição:
· A posição do paciente é crucial na insuficiência cardíaca, onde agravar a posição supina piora a dificuldade respiratória. Os sintomas de asma e hiperventilação não são afetados pela posição.
Sons Anexos:
· Chiados são comuns em pacientes com asma, podendo também ocorrer em insuficiência cardíaca. A hiperventilação não produz sons respiratórios anormais.
Sintomas Associados a Dificuldades Respiratórias:
· A falta de ar em pacientes com insuficiência cardíaca piora com a inclinação, enquanto na hiperventilação está relacionada à ansiedade. A tosse não está associada à hiperventilação.
Edema Periférico e Cianose:
· Edema e cianose são características de insuficiência cardíaca, enquanto a hiperventilação não causa esses sintomas.
Parestesia das Extremidades:
· Formigamento durante a hiperventilação é comum e pode ocorrer em casos leves de asma e insuficiência cardíaca devido à ansiedade.
Uso de Musculatura Respiratória Acessória:
· Pacientes com asma aguda e edema agudo de pulmão podem utilizar músculos acessórios para respirar.
Dor Torácica:
· Pacientes com hiperventilação frequentemente experimentam dor torácica, não associada a outras manifestações cardíacas. Asma raramente causa dor no peito.
Pressão Arterial e Frequência Cardíaca:
· Tanto a pressão arterial quanto a frequência cardíaca aumentam em episódios de dificuldade respiratória, principalmente devido à ansiedade. Na insuficiência cardíaca, a pressão diastólica é mais elevada, enquanto a pressão de pulso é diminuída.
Duração da Dificuldade Respiratória:
· A dificuldade respiratória associada à insuficiência cardíaca melhora ao reposicionar o paciente. Crises de asma requerem tratamento imediato, enquanto a hiperventilação geralmente é controlada sem medicamentos e raramente exige atendimento médico de emergência.
PARTE V: CAPÍTULO 21
CONVULSÕES
Convulsões idiopáticas se manifestam de diversas maneiras, variando de grandes convulsões - com seu aspecto assustador envolvendo contorções espasmódicas do tronco e extremidades – a pequenas convulsões, que podem ocorrer apenas como ausências episódicas (por exemplo, olhar fixo em nada). 
Apesar de raras, algumas desordens, como as resultantes do dano cerebral induzido por lesão ou do dano causado por abuso de álcool,possuem causa conhecida. Normalmente, o paciente tem o distúrbio convulsivo previamente diagnosticado e está utilizando medicamentos anticonvulsivos, como fenitoína (Dilantin), fenobarbital, ou ácido valproico. Portanto, o cirurgião-dentista deve descobrir, através da entrevista médica, o grau de controle do paciente em relação às crises para decidir se a cirurgia oral pode ser realizada com segurança. É muito útil descobrir quaisquer fatores que pareçam precipitar a convulsão, a aceitação do paciente em relação às drogas anticonvulsivas, e a frequência recente das crises. 
Se houver sinais de que a via aérea está obstruída, devem ser adotadas medidas para reabri-la, como por exemplo, colocar a cabeça em extensão moderada (queixo afastado do peito) e mandíbula afastada da faringe. Se o paciente vomitar ou parecer que está tendo problemas com as secreções, sua cabeça deve ser posicionada para o lado, permitindo que materiais que obstruem a boca possam escoar para fora. Se possível, deve-se utilizar um sugador de alto volume para retirar materiais da faringe. Breves períodos de apneia que possam ocorrer não requerem outro tratamento além da garantia da permeabilidade das vias aéreas. 
No entanto, uma apneia acima de 30 segundos exige iniciação de manobras de Suporte Básico de Vida. Embora seja frequentemente descrita como sendo importante, a colocação de objetos entre os dentes, numa tentativa de evitar que o paciente morda a língua, é perigosa e deve ser evitada. Convulsões contínuas ou repetidas, sem períodos de recuperação entre elas são conhecidas como estado epilético. Este problema exige solicitação de assistência emergencial externa porque é o tipo de epilepsia que mais causa mortalidade. A terapia inclui a aplicação de medidas já descritas para convulsões autolimitantes; além disso, é indicada a administração de benzodiazepínicos. Benzodiazepínicos injetáveis insolúveis em água, como o Diazepam devem ser administradas por via intravenosa, para permitir a previsibilidade dos resultados, o que pode ser difícil nos pacientes em convulsão, se o acesso venoso ainda não estiver disponível. Os benzodiazepínicos injetáveis, solúveis em água, tais como o midazolam, oferecem uma alternativa melhor, porque a injeção IM provocará uma resposta mais rápida. No entanto, o profissional de saúde que administra benzodiazepínicos para convulsões deve estar preparado para realizar manobras de Suporte Básico de Vida porque os pacientes podem experimentar um período de apneia após receber uma grande dose rápida de benzodiazepínicos. 
Após as convulsões cessarem, a maioria dos pacientes ficará sonolenta ou inconsciente. Os sinais vitais devem ser cuidadosamente monitorados durante este período e o paciente não deve deixar o consultório até que esteja totalmente alerta e acompanhado. 
PARTE VIII: CAPÍTULO 30
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
A parada cardiorrespiratória pode ocorrer como entidade clínica aguda, na ausência de manifestações ostensivas cardiovasculares. De todas as vítimas de parada cardiorrespiratória, 25% não apresentam sinais ou sintomas clínicos antes do início da PCR. Dito de outra forma, a primeira indicação clínica da presença de doença cardíaca isquêmica pode ser a morte (clínica) do paciente. A morte clínica ocorre no momento do colapso da vítima em parada cardiorrespiratória, ou seja, a vitima esta inconsciente. A morte clínica pode, em certas ocasiões, ser revertida, se prontamente reconhecida e tratada de forma eficaz, evitando assim a morte biológica, que é irreversível. A morte biológica segue quando o dano celular permanente ocorre, principalmente pela falta de oxigênio.
Devido ao fato de os neurônios serem extremamente sensíveis à anóxia, a ressuscitação cerebral torna-se o objetivo mais importante ao salvar uma vida de um indivíduo em parada cardiorrespiratória. Para alcançar este objetivo, os socorristas devem primeiro “reiniciar” o funcionamento do coração da vítima.
A sobrevivência após uma parada cardiorrespiratória depende de uma série de intervenções críticas. A ausência de qualquer uma das intervenções ou uma demora em sua implantação minimiza a probabilidade de sobrevivência. A cadeia da sobrevivência é utilizada para descrever este conceito de cuidados de emergência cardíaca.
Os quatro elos da cadeia da sobrevivência* de adultos são:
(1) Imediato RECONHECIMENTO da parada cardiorrespiratória, ATIVAÇÃO precoce do sistema médico de emergência 
(2) SUPORTE BÁSICO DE VIDA precoce, com ênfase nas compressões torácicas 
(3) DESFIBRILAÇÃO precoce 
(4) SUPORTE AVANÇADO DE VIDA efetivo, e 
(5) Cuidado pós-parada cardiorrespiratória integrado
Primeiro elo: acesso precoce
O reconhecimento precoce da emergência e a ativação do sistema de resposta médica de emergência envolvem chamar o “1-9-3” ou “1-9-2”. Os eventos que ocorrem a partir do momento em que a vítima entra em colapso até a chegada da equipe médica de emergência estão incluídos no acesso precoce. Estes eventos são: 
(1) o reconhecimento da inconsciência,
(2) a rápida notificação da equipe médica de emergência pelo telefone, antes do início do SBV em adultos e depois de fornecer cerca de 5 ciclos de SBV em crianças e lactentes
(3) o envio rápido da equipe médica de emergência ao local 
(4) a rápida chegada da equipe ao lado da vítima com todos os equipamentos necessários. 
Todos estes passos devem ocorrer antes de a desfibrilação ou de o suporte avançado de vida em cardiologia (ACLS) começarem.
Segundo elo: SBV precoce (RCP)
A reanimação cardiopulmonar precoce pode dobrar ou triplicar a chance de sobrevivência da vítima de parada cardiorrespiratória por fibrilação ventricular. A RCP oferecida por leigos é o melhor tratamento que uma vítima de parada cardiorrespiratória pode receber até a chegada de um desfibrilador e do suporte avançado.	 O suporte básico de vida não é um substituto para o tratamento definitivo. Sem um desfibrilador e sem a administração de medicamentos adjuvantes, tais como a adrenalina ou a vasopressina, o SBV não vai resultar em perfusão adequada dos órgãos vitais, como o coração e o cérebro.
Terceiro elo: desfibrilação precoce
O intervalo do momento do colapso até a desfibrilação é um dos mais importantes determinantes da sobrevivência na parada cardiorrespiratória. A reanimação é mais bem-sucedida durante o suporte básico de vida, se a desfibrilação for realizada dentro de 3 a 5 minutos do colapso, com as taxas de sobrevivência tão altas quanto 49 a 75%.
Em fevereiro de 2006, o estado da Flórida se tornou o primeiro estado dos Estados Unidos a ter obrigatoriedade da presença de um DEA em todos os consultórios odontológicos, o que foi afirmado em uma regra de exigência no Gabinete de Segurança que “como parte do padrão mínimo de cuidados, cada consultório odontológico deve ser obrigado a ter um desfibrilador externo automático até 28 de fevereiro de 2006.
Quarto elo: SAVC precoce
O suporte avançado de vida em cardiologia, precoce no local, efetuado pelo dentista (se treinado), ou pela equipe médica de emergência, é outro elo crítico no tratamento da parada cardiorrespiratória. O SAVC traz ao local da emergência o equipamento para o suporte de ventilação, estabelece o acesso venoso, permitindo a administração de medicamentos, controla as arritmias e estabiliza a vítima para o transporte ao departamento de emergência do hospital ou ao centro de cuidados pósparada.
Quinto elo: cuidados integrados pós-RCP
Existe cada vez mais o reconhecimento de que os cuidados pós-parada cardiorrespiratória, após o retorno da circulação espontânea, aumentam as taxas de sobrevivência com qualidade de vida dos pacientes. Os cuidados integrados pós-RCP têm um potencial significativo de reduzir a mortalidade precoce causada pela instabilidade hemodinâmica e a mortalidade tardia causada por falência múltipla de órgãos e lesão cerebral.
Os objetivos iniciais dos cuidados integrados pós-RCP são:
■ Otimizar a função cardiovascular e a perfusão dos órgãos vitais.
■ Após a parada cardiorrespiratória fora do ambiente hospitalar, transportaro paciente para um hospital apropriado que possua um sistema de cuidados pós-parada cardiorrespiratória, incluindo unidade coronariana, cuidados neurológicos, unidade de terapia intensiva e possibilidade de hipotermia.
■ Transportar o paciente pós-parada cardiorrespiratória dentro de ambiente hospitalar para uma unidade de terapia intensiva apropriada, capaz de fornecer terapia pós-RCP adequada.
■ Tentar identificar e tratar as causas da parada cardiorrespiratória e prevenir a recorrência deste evento.
RCP precoce; (3) desfibrilação precoce.
O Consultório Odontológico
É altamente improvável que a parada cardiorrespiratória que ocorra em um consultório odontológico seja não testemunhada por mais de alguns segundos. O SBV seria provavelmente iniciado por membros da equipe de emergência do consultório, preparada dentro de um minuto ou menos do colapso, proporcionando assim um tempo extra para a iniciação de técnicas
avançadas de reanimação. A presença de um DEA no consultório odontológico pode aumentar significativamente a probabilidade de sobrevivência da parada cardiorrespiratória neste ambiente.
O suporte básico de vida (P→C→A→B) é facilmente realizado sem o uso de qualquer equipamento auxiliar ou terapia medicamentosa, e por isso é altamente recomendado que todos os membros do consultório sejam treinados em ventilação utilizando a máscara. 
Parada Cardiorrespiratória
Embora a doença do sistema cardiovascular seja a causa mais comum de parada cardiorrespiratória, outras situações com risco de morte também podem culminar nesta situação. Independentemente de sua causa, a PCR deve ser
reconhecida e tratada o mais rápido possível, minimizando o período de anóxia para o cérebro e para o miocárdio e aumentando a probabilidade de êxito, sem danos neurológicos.
A parada cardiorrespiratória é composta de duas entidades específicas: parada pulmonar e parada cardíaca. A parada pulmonar, ou respiratória, ocorre com a cessação do movimento respiratório eficaz, enquanto a parada cardíaca refere-se à cessação da circulação ou à circulação insuficiente para sustentar a vida.
A parada respiratória pode se desenvolver na ausência da parada cardíaca. No
entanto, se a parada respiratória não for reconhecida, tratada, ou controlada de forma eficaz, a função cardíaca se deteriora, levando a uma parada cardíaca em um curto espaço de tempo, dependendo em parte do grau de privação de oxigênio e do estado subjacente do miocárdio da vítima e de suas artérias coronárias. A causa mais comum de parada cardíaca em crianças saudáveis provém da anóxia devido a obstrução das vias aéreas ou parada respiratória. 
Parada cardíaca
O termo parada cardíaca deve ser definido para evitar possíveis confusões. Durante algum tempo, o termo foi utilizado para indicar que o coração parou de bater, uma situação que se refere nos dias de hoje como assistolia ventricular. Na verdade, a parada cardíaca ocorre quando o coração deixa de cumprir a sua função mecânica primária: a de bombear o sangue. Quando a circulação de sangue se encontrar ausente ou, se presente, for inadequada para manter a vida, a vítima está em parada cardíaca. A parada cardíaca, conforme definida hoje, pode resultar de qualquer das seguintes opções: atividade elétrica sem pulso (AESP), (paciente sem pulso), taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou assistolia.
A taquicardia ventricular (TV) é um batimento acelerado dos ventrículos. Cada contração representa um batimento cardíaco organizado, denominado contração ventricular prematura. A vítima com taquicardia ventricular pode estar consciente apresentando um pulso palpável (TV com pulso) ou pode estar inconsciente, sem pulso palpável. Estas duas entidades são tratadas de forma bastante diferente. Na taquicardia ventricular com pulso, medicamentos como a amiodarona são administrados em uma tentativa de estabilizar o miocárdio, ou a cardioversão
sincronizada é realizada. A taquicardia ventricular com pulso NÃO é uma parada cardiorrespiratória. Entretanto, na ausência de pulso palpável, o tratamento indicado é idêntico ao da fibrilação ventricular – desfibrilação. A taquicardia
ventricular sem pulso É um ritmo chocável.
A fibrilação ventricular é uma arritmia na qual cada grupo de feixes miocárdicos contrai caótica e independentemente um do outro, em contraposição à contração normal, regular, coordenada e sincronizada das fibras miocárdicas, como a que
ocorre em um ritmo sinusal normal. A maioria das vítimas de parada cardiorrespiratória apresenta fibrilação ventricular em algum ponto durante a sua parada. A fibrilação ventricular é uma ocorrência comum no período imediatamente após o infarto agudo do miocárdio (nas primeiras 2 a 4 horas) e é a principal causa de morte por doença isquêmica do coração.
A assistolia ventricular refere-se à ausência de movimentos de contração das fibras do miocárdio. A parada cardiorrespiratória em seu sentido mais estrito refere-se à assistolia ventricular. Uma severa falta de oxigênio ao miocárdio é a
causa mais comum desta situação. A assistolia NÃO é um ritmo chocável.
O tratamento clínico imediato da parada cardiorrespiratória é baseado na necessidade de fornecer aos tecidos da vítima (principalmente ao cérebro e ao miocárdio) um suprimento de sangue oxigenado que seja adequado para manter a vida (prevenir a morte biológica ou celular) até que o tratamento definitivo (SAVC) possa ser iniciado.
Abordagem da equipe
Embora um único socorrista possa efetivamente realizar o SBV, o procedimento se torna mais eficiente quando uma equipe de resgate treinada se encontra disponível. Toda a equipe do consultório odontológico deve receber o treinamento em conjunto, para que os mesmos possam interagir efetivamente como uma equipe, quando necessário.
Parada cardiorrespiratória no consultório odontológico
A vítima inconsciente deve ser colocada na posição supina
(com os pés ligeiramente elevados), para que o SBV possa ser iniciado. A vítima de parada cardiorrespiratória pode estar sentada na cadeira odontológica no momento do colapso. É recomendado pelo instrutor que a vítima de parada cardiorrespiratória deva ser movida da cadeira odontológica para o chão,
se possível, de modo que as compressões torácicas sejam mais eficazes e possam ser realizadas com mais precisão.
Sequência de RCP – vítima adulta
A sobrevivência do paciente em parada cardiorrespiratória fora do ambiente hospitalar na maioria das vezes ocorre quando um “bom” SBV é administrado e a desfibrilação ocorre dentro de 3 a 5 minutos do colapso. Uma vez que o
profissional de saúde tenha reconhecido que a vítima se encontra irresponsiva e com ausência de respiração ou com respiração ineficaz (p. ex., apenas respiração agônica), a equipe médica de emergência (p. ex., 192 ou 193) deve ser solicitada. As compressões torácicas são um componente especialmente crítico da RCP, porque a perfusão durante a RCP depende destas compressões.
Portanto, as compressões torácicas devem se manter como a mais alta prioridade durante a RCP e ser a ação inicial da reanimação da vítima adulta em parada cardiorrespiratória.
Etapa 1: RECONHECIMENTO da inconsciência. O socorrista deve estimular a vítima, agitando-lhe gentilmente os ombros e chamando-a pelo seu nome. A falta de resposta à estimulação sensorial estabelece um diagnóstico de inconsciência.
Etapa 2: solicitação de assistência e P – posicionamento da vítima. O socorrista não irá desejar socorrer uma vítima sozinho; portanto a assistência médica deve ser solicitada assim que o estado de inconsciência for reconhecido. O paciente deve ser colocado em posição supina – cabeça e tronco da vítima paralelos ao solo com os pés ligeiramente elevados (10 graus) para facilitar o retorno do sangue da periferia. Ao posicionar a cadeira odontológica com a parte das costas paralela ao solo, o próprio contorno que ela possui já realiza esse posicionamento.
Etapa 3: avaliação da circulação e compressões torácicas, se necessário.
Os profissionais de saúde também utilizam muito tempo para avaliar o pulso. O socorrista leigonão deve avaliar o pulso, deve assumir que a parada cardiorrespiratória está presente no adulto que sofre um colapso repentino ou numa vítima adulta que não esteja respirando normalmente. Trinta compressões devem ser realizadas rapidamente, a uma frequência de 100 compressões por minuto, comprimindo-se o tórax do adulto em cerca de 5 cm, e permitindo o retorno completo do tórax após cada compressão. Trinta compressões
devem levar aproximadamente 18 segundos para serem realizadas.
Etapa 4: A – avaliação e manutenção da permeabilidade das vias aéreas. O profissional de saúde deve utilizar a manobra de inclinação da cabeça-elevação do mento para abrir as vias aéreas de uma vítima sem evidências de trauma de
cabeça ou pescoço. O socorrista deve posicionar uma mão na testa da vítima e a outra mão na proeminência óssea do mento (sínfise mandibular). A cabeça deve ser estendida para trás, alongando os tecidos do pescoço e levantando a língua para fora da região posterior da faringe.
Etapa 5: B – respiração
Etapa 5a: B – avaliação da respiração e ventilação, se necessário. A vítima de parada cardiorrespiratória não se encontra responsiva. A respiração é ausente ou anormal. A respiração agônica é comum logo após a parada
cardiorrespiratória e pode ser confundida com respiração normal. O socorrista deve iniciar as compressões torácicas na vítima adulta irresponsiva que não estiver respirando ou não estiver respirando normalmente (i.e. apenas respiração agônica).
A recomendação anterior de “ver, ouvir, sentir” para auxiliar no reconhecimento da respiração não é mais indicada.
Etapa 5b: ventilações de resgate. Na ausência de movimentos respiratórios efetivos, a ventilação de resgate deve ser iniciada.
Para realizar a ventilação boca a máscara, a inclinação da cabeça – elevação do mento deve ser sustentada. A boca do socorrista deve ser posicionada na abertura de ventilação da máscara e o ar forçado para dentro da vítima até que a expansão torácica possa ser observada. Estas máscaras geralmente têm uma válvula unilateral que direciona o ar exalado do paciente para fora do alcance do socorrista. O socorrista deve se posicionar ao lado da vítima, permitindo que, caso esteja sozinho, ele possa realizar tanto as ventilações quanto as compressões torácicas. Se a respiração estiver ausente ou inadequada, duas ventilações devem ser realizadas ao ponto que se possa observar a expansão torácica durante cada ventilação. A eficácia das ventilações de resgate é observada através da expansão do tórax da vítima. Em um adulto normal o volume mínimo de ar deve ser 800 mL/respiração, mas não deve exceder 1200 mL/respiração para que a ventilação seja adequada. A expiração é passiva, e, portanto, o socorrista deve simplesmente remover sua boca da proximidade da boca da vítima, respirando ar fresco, enquanto observa o tórax da vítima retrair. Seguido da realização de 2 ventilações de resgate na vítima em parada cardiorrespiratória, as compressões torácicas devem ser imediatamente reiniciadas (30 compressões). Este ciclo deve ser continuado por 2 minutos, após os quais o pulso deve ser reavaliado.
Etapa 6: desfibrilação. Quando a parada cardiorrespiratória ocorre no consultório odontológico, a equipe de emergência do consultório irá responder assistindo a vítima (avaliação do pulso – por não mais do que 10 segundos – depois compressões torácicas e ventilações, conforme necessário), enquanto um segundo membro solicita a vinda do serviço médico de emergência (p. ex. ativa o 192) e outro membro traz o DEA, o cilindro de oxigênio e o kit de medicamentos para o local da emergência.
Especificidades sobre a RCP – ativando o serviço médico de emergências
O serviço médico de emergência deve ser ativado após a verificação da ausência do pulso, caso tal procedimento não tenha sido feito antes.
Especificidades da RCP – circulação
Avaliação da circulação
Ao encontrar uma vítima inconsciente, o profissional de saúde deve determinar se o sangue da mesma está sendo eficientemente circulado. Uma vez que muitos estudos têm demonstrado que as dificuldades encontradas tanto por indivíduos leigos como por profissionais de saúde têm sido quanto à localização arterial para palpação, as diretrizes de 2010 retiraram a ênfase na avaliação do pulso, como forma de identificação da parada cardiorrespiratória.
A compressão torácica externa consiste na aplicação rítmica de pressão sobre a metade inferior do esterno. O coração encontra-se abaixo e à esquerda da linha média, sob a metade inferior do esterno e acima da coluna vertebral. As
compressões torácicas criam o fluxo de sangue através do aumento da pressão intratorácica e por compressão direta do coração. As compressões torácicas, quando executadas adequadamente, podem produzir picos de pressão arterial sistólica de 60 a 80 mmHg; no entanto, a pressão diastólica permanece baixa e a pressão arterial média na artéria carotídea raramente ultrapassa 40 mm Hg.
Localização do ponto de compressão
Para realizar compressões torácicas eficazes, enquanto minimiza o risco de lesão a outros órgãos (pulmões, fígado, coração), as mãos do socorrista devem estar posicionadas corretamente.
O socorrista deve comprimir a metade inferior do esterno, no meio do tórax. A região tenar e hipotenar de uma das mãos deve ser colocada no meio do esterno, e a mesma região da outra mão colocada por cima da primeira, de modo que as
duas estejam sobrepostas e paralelas. Os dedos das duas mãos devem ser então entrelaçados, sendo que os dedos da mão de cima devem puxar os dedos da mão de baixo, para cima. Estes procedimentos são importantes de serem seguidos, porque, se os dedos da mão ficarem em contato com o tórax, as pressões exercidas na compressão torácica serão distribuídas em uma área maior e, portanto, serão menos eficazes em aumentar a pressão intratorácica.
Aplicação da pressão
Tendo determinado o local adequado para a compressão torácica e o posicionamento das mãos, o socorrista pode começar a administrar as compressões torácicas. A compressão torácica é extenuante, e evidências recentes demonstraram que os socorristas se cansam dentro de 1 minuto de RCP, o que resulta em profundidade ou frequência de compressão inadequadas.
Os seguintes pontos facilitam a aplicação da compressão torácica com eficácia máxima: os ombros do socorrista devem estar localizados diretamente sobre o esterno da vítima e os cotovelos do socorrista devem estar posicionados em linha reta, e não dobrados. Se a vítima estiver deitada no chão, o socorrista se ajoelha ao lado dela, perto o suficiente do seu corpo, de modo que os ombros do socorrista estejam diretamente sobre esterno do paciente. Se a vítima estiver na cadeira odontológica, o socorrista deve se colocar ao lado e sobre a vítima, com a cadeira abaixada, para que um bom posicionamento possa ser alcançado.
Frequência da compressão torácica
recomendam uma frequência de compressão de pelo menos 100 compressões por minuto. O número total de compressões torácicas administradas à vítima se dá em função do ritmo de compressões torácicas e da proporção de tempo em que as compressões são administradas sem que ocorram interrupções. O ritmo de compressão diz respeito à velocidade das compressões, e não ao número total de compressões administradas por minuto.
Especificações da RCP – desfibrilação
Vítimas de morte súbita necessitam imediatamente de RCP, a qual fornece circulação de um pequeno, mas crítico, volume de sangue oxigenado para o cérebro e o miocárdio. A RCP prolonga o período de tempo em que o miocárdio permanece em fibrilação ventricular, aumentando a probabilidade de que a desfibrilação cesse a fibrilação ventricular e permita que o coração desenvolva um ritmo eficaz e obtenha uma perfusão sistêmica efetiva.
A desfibrilação não “reinicia” o coração. A desfibrilação “religa” o coração através da despolarização de todo o miocárdio, produzindo um período de assistolia. Se o miocárdio ainda estiver viável, os marca-passos naturais do coração podem
retomar a sequência de disparos, produzindo um ritmoeletrocardiográfico efetivo, o qual por sua vez pode ser capaz de produzir fluxo sanguíneo adequado.
Iniciando e interrompendo o SBV
O SBV é mais eficaz quando iniciado imediatamente após a parada cardiorrespiratória ter se desenvolvido. Se a parada continuar por 10 minutos ou mais, a sobrevivência é altamente improvável, e, se a vítima sobreviver, é extremamente improvável que o seu sistema nervoso central seja restaurado ao encontrado antes da parada cardíaca.
Uma vez iniciada, a RCP deve ser continuada até que uma das possibilidades ocorra: (1) a vítima se recupere, demonstrando respiração espontânea com troca gasosa adequada e circulação efetiva; (2) um segundo socorrista, igualmente treinado em SBV, se torne disponível para ajudar ou assumir o paciente como seu socorrista principal; (3) um médico se torne disponível e assuma todas as responsabilidades; (4) a equipe de resgate se torne disponível e estabilize e transfira a vítima para um departamento de emergência que seja capaz de administrar suporte avançado de vida; ou (5) o socorrista que se encontre
sozinho se torne exausto e fisicamente incapaz de continuar a reanimação. Essa última opção é a menos improvável de ocorrer no consultório odontológico.
Transporte da vítima
A vítima de parada cardiorrespiratória deve ser transferida do local do acidente (p. ex., consultório odontológico) para o departamento de emergência de um hospital, onde o tratamento continuado possa ser administrado. Se permitido, o cirurgião-dentista deve acompanhar o paciente ao hospital, na ambulância.
PARTE VIII: CAPÍTULO 31
CONSIDERAÇÕES PEDIÁTRICAS
•	A maioria das emergências médicas de fato acontecem mais em paciente adulto e acontecem em pacientes pediátricos também como: desmaio [síncope], histeria, convulsões, hiperventilação e broncospasmo. 
•	Muitas destas emergências podem acontecer com os pais destas crianças enquanto observa o tratamento odontológico do filho ou filha (visão de sangue, agulha, e etc) induzida pelo estresse.
•	Emergências associadas à anestesia local ou ao SNC: ocorrem mais frequentemente em crianças do que em adultos, situações muitas vezes, é inferior à ideal e ocorre em paciente jovem, de pouca massa corporal.
Preparo:
1-	A capacidade de executar corretamente o SBV;
2-	O funcionamento da equipe de emergência do consultório odontológico;
3-	O pronto acesso à assistência de emergência;
4-	A disponibilidade de medicamentos e equipamentos de emergência.
 
•	Suporte básico de vida em pediatria:
O SBV para profissionais de saúde é definido como tendo por bases a posição, circulação, via aérea, respiração e desfibrilação.
No momento da parada cardiorrespiratória pediátrica, pouco ou nenhum O2 residual permanece no sangue da vítima (quase todo o O2 disponível foi utilizado pelas células que agora estão morrendo) e a acidose (morte celular biológica) desenvolvem-se de forma rápida.
•	Equipe de emergência do consultório odontológico:
-Membro 1 (primeira pessoa no local da emergência):
1. Permanece coma vítima 
2. Solicita a equipe de emergência do consultório 
3. Inicia o SBV conforme necessário
-Membro 2:
1. Traz o equipamento de emergência para o local
-Membro 3 (e outros membros da equipe de emergência do consultório):
1. Auxilia conforme necessário.
 
•	Tratamento Básico:
1-	Posição: pacientes inconscientes devem ser colocados, pelo menos inicialmente, na posição supina com os pés ligeiramente elevados, aumentando o fluxo sanguíneo cerebral. Pessoas conscientes são colocadas em qualquer posição que achem mais confortável.
2-	Circulação: palpação da artéria carótida é a preferida em crianças (> 1 ano de idade) e adultos. Já a palpação do pulso braquial é preferida em bebês (< 1 ano de idade).
3-	Vias aéreas e respiração: Na criança ou no bebê inconsciente, a manobra de inclinação da cabeça-elevação do mento deve ser realizada seguida de avaliação da ventilação.
4-	Cuidado definitivo: o cirurgião-dentista deve procurar determinar a causa do problema. 
Emergências Específicas:
1-	Broncospasmo (ataque agudo de asma): Paciente consciente com insuficiência respiratória aguda, demonstrando chiado. A história prévia de asma geralmente se encontra presente. 
1. Posição confortável, geralmente vertical. 
2. C, A, B. Avaliados como adequados (a vítima está consciente e capaz de falar, embora não normalmente). 
3. Cuidado definitivo: 
-Administrar broncodilatador -Administrar O2, via máscara facial ou cânula nasal a uma vazão de 3 a 5 L/ min.
-Solicitar o serviço médico de emergência se o pai/mãe.
2-	Convulsão tônico-clônica generalizada (Crise Grande Mal): Período de rigidez muscular seguido por uma alternância de contração muscular e relaxamento que dura cerca de 1 a 2 minutos.
-Não coloque nenhum objeto entre os dentes de uma pessoa que esteja sofrendo uma convulsão.
-A maior parte da morbidade e mortalidade associadas a convulsões ocorrem no período pós-convulsão, uma vez que o socorrista não trata de forma eficiente o paciente após o período da convulsão
3-	Sobredosagem de sedação: Falta de resposta à estimulação sensorial. O tratamento eficaz de um paciente que recebe anestesia geral baseia-se no controle das vias aéreas e na ventilação:
1. Posição supina.
2. C, A, B. Avaliados e tratados conforme necessário.
3. Cuidado definitivo:
- O cirurgião-dentista deve monitorar o paciente através de oxímetro de pulso, pressão arterial, frequência e ritmo cardíacos.
- Estimule o paciente periodicamente (verbalmente ou apertando o músculo trapézio), buscando uma resposta.
-Terapia com medicamento antídoto: caso o benzodiazepínico tenha sido administrado através da via parenteral e o acesso venoso esteja disponível, administre flumazenil IV na dose de 0,2 mg (2 mL) em 15 segundos e espere 45 segundos para avaliar a recuperação. Se a recuperação não for adequada dentro de 1 minuto, uma dose adicional de 0,2 mg de flumazenil deve ser administrada. Repita a cada minuto até que o paciente se recupere ou que a dose de 1 mg tenha sido administrada. 
- O serviço médico de emergência pode ou não ser convocado, dependendo da situação clínica.
OBS: terapia com antídotos específicos pode não ser eficaz quando seguida da administração de depressores do sistema nervoso central; a terapia com antídotos deve ser administrada através da via intravenosa, se possível; o flumazenil é indicado para administração através da via intravenosa, apenas.
4-	Sobredosagem do anestésico local: Convulsão tônico-clônica generalizada ou perda de consciência, geralmente se desenvolvendo dentro de alguns segundos (após a administração rápida intravascular de anestésico local – definida como dentro de 15 segundos ou menos para um tubete inteiro de 1,8 mL) ou dentro de 5 a 40 minutos após a administração do anestésico local. Após a administração intravascular rápida, os sinais e sintomas de superdosagem do anestésico local podem se desenvolver dentro de segundos. 
1.Posição supina. 
2. C, A, B. Avaliados e tratados conforme a necessidade. 
3. Cuidado definitivo:
-Convulsão tônico-clônica generalizada: deve seguir o protocolo para convulsões com o controle das vias aéreas e a ventilação (conforme necessário), a fase clônica de uma convulsão induzida por anestésicos locais geralmente cessa em menos de um minuto. Na ausência de uma via aérea adequada ou ventilação adequada, o CO2 é retido e o paciente torna-se hipercárbico e acidótico, diminuindo o limiar convulsivo do anestésico local e levando o paciente a uma crise mais prolongada e mais intensa.
-Inconsciência: controle das vias aéreas e da respiração minimiza a possível ocorrência da parada cardiorrespiratória, a qual, em crianças, geralmente ocorre como resultado de obstrução de vias aéreas e/ou depressão respiratória. À medida que o nível sanguíneo cerebral do anestésico local diminui (através da redistribuição da droga), a convulsão para e o paciente retoma a consciência.
-Solicitar o serviço médico de emergência, se a consciência não for restaurada em 2 minutos ou se o paciente não estiver respirando.
1-	Parada respiratória: A depressãorespiratória não diagnosticada ou ainda tratada de maneira inadequada pode levar a uma catástrofe no consultório odontológico, a parada cardíaca e morte, ou a sobrevivência com grave dano neurológico permanente. O monitoramento do paciente sedado, monitores como o oxímetro de pulso e o estetoscópio pré-traqueal, permitem que o cirurgião-dentista reconheça rapidamente o aparecimento de depressão ou parada respiratória e proporcione um tratamento adequado a tempo. A parada cardíaca em crianças tipicamente representa o evento terminal de uma insuficiência respiratória prolongada, de uma parada respiratória, ou de problemas no controle das vias aéreas. O controle adequado das vias aéreas e a capacidade de ventilar o paciente em apneia são as considerações mais importantes na prevenção de danos neurológicos e de parada cardiorrespiratória em pacientes pediátricos.
Análise do tratamento da depressão respiratória ou de parada respiratória na criança pequena:
*Reconhecimento da dificuldade respiratória: O oxímetro de pulso em relação a saturação de oxigênio “baixa” é comumente fixado em 90% e com o comprometimento das vias aéreas, a saturação de O2 diminui e a pressão para cima feita no dente, durante o tratamento na maxila, auxilia na manutenção da permeabilidade das vias aéreas, durante a sedação mas já pressão para baixo feita no dente, durante o tratamento na mandíbula, ajuda a aumentar as chances de obstrução de vias aéreas, durante a sedação. A saturação de O2 frequentemente cai um pouco no momento de transição do tratamento maxilar para o tratamento mandibular saindo de um ruído difícil de escutar para um ronco indicando obstrução parcial das vias aéreas.
*Tratamento da depressão respiratória: No reconhecimento da depressão respiratória, o cirurgião-dentista deve colocar imediatamente o paciente em posição supina, em seguida verificar pulso carotídeo, deve também estender o pescoço e inclinar a cabeça do paciente, através da manobra de inclinação da cabeça-elevação do mento.
*Reconhecimento da parada respiratória: A assistente delicadamente chacoalha o ombro do paciente, provocando nenhuma resposta.
*Mascarra facial: Enquanto mantém a inclinação da cabeça-elevação do mento, coloque a máscara no rosto da vítima, utilizando a ponte do nariz como um guia para a posição correta. Ao promover ventilações de resgate para as crianças, é importante fornecer somente o ar suficiente para fazer o tórax da vítima visivelmente subir. Para crianças pequenas, menos volume será exigido. 
2-	Parada Cardiorrespiratória: evento raro na população pediátrica, quando ocorre neste grupo etário mais jovem, suas consequências são devastadoras.
* Diferenças entre a parada cardiorrespiratória adulta e a pediátrica: A parada cardiorrespiratória em crianças saudáveis geralmente resulta de problemas nas vias aéreas que não foram detectados, depressão respiratória prolongada e apneia. Já em adultos apresenta uma história de doença arterial coronariana e idade avançada.
* Ventilação de resgate para uma vítima criança: 
-Forneça 1 ventilação a cada 3 a 5 segundos (12-20 ventilações por minuto). 
-Forneça cada ventilação em 1 segundo.
-Cada ventilação deve resultar em expansão torácica visível.
-Avalie o pulso outra vez dentro de 2 minutos.
* Avaliação do pulso: 
-Se o socorrista não tiver certeza de que o paciente tenha pulso presente, as compressões torácicas devem ser iniciadas. 
-A reanimação cardiopulmonar desnecessária é menos prejudicial do que não efetuar as compressões torácicas em uma vítima que realmente necessite.
Cadeia de sobrevivência pediátrica:
Etapa 1: reconhecimento do estado de inconsciência;
Etapa 2: solicitação da assistência médica de emergência e posição do paciente;
Etapa3: Avaliação da circulação, compressões torácicas;
Etapa 4: acessar e manter a permeabilidade das vias aéreas;
Etapa 5: Respiração (acessar a respiração e ventilar - se necessário e ventilações de resgate;
Etapa 6: ativação do serviço médico de emergência;
Etapa 7: Desfibrilação