Doenças do esôfago

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UC14 SP1 Evelin Salvi TXIV 
ANATOMIA DO ESÔFAGO E MEDIASTINO 
 Forma tubular 
 Músculo liso e estriado 
 Comprimento varia de 25 a 35 cm 
 Dividido em cervical, torácico e abdominal 
o Cervical: 5 cm, ⅕ do esôfago, começa abaixo do 
esfíncter esofágico superior e vai até T1, localizado atrás a 
traqueia 
o Torácico: 16 a 18 cm, dividido em supra e 
infrabrônquico (divisão é a carina da traqueia); ao entrar no 
tórax, o esôfago vai um pouquinho pra esquerda, cruzando o 
brônquio esquerdo posteriormente; 
o Abdominal: 0,5 a 2 cm, entra obliquamente no 
estômago formando o ângulo de His (internamente = 
membrana de Gubaroff) 
 Serosa só na parte abdominal 
 Mediastino postero inferior 
 
 Tem 4 locais de estreitamento bem definidos → locais de afecções esofágicas, como obstrução por corpo 
estranho, lesões cáusticas e câncer 
o Cricofaríngeo: na origem do esôfago, compressão pelo músculo cricofaríngeo 
o Aórtico: nível do arco da aorta (T5) 
o Brônquico: cruzamento do brônquio-fonte esquerdo 
o Diafragmático: nível do hiato diafragmático (T10) 
 EEI: pilares diafragmáticos, ângulo de His, 
 
HISTOLOGIA 
 4 camadas: mucosa, submucosa, muscular e adventícia/serosa (depende se está intra ou extraperitoneal) 
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 Mucosa: epitélio de revestimento, lâmina própria 
e muscular da mucosa 
 Epitélio de revestimento: escamoso estratificado 
não queratinizado 
 Há glândulas produtoras de mucina na submucosa 
e lâmina própria 
 Camada muscular: circular interna e longitudinal 
externa → entre as duas, há o plexo de 
Auerbach/mioentérico 
 
VASCULARIZAÇÃO 
ARTERIAL 
 Porção cervical: artérias tireóideas inferiores 
 Torácico: ramos que nascem direto da aorta e ramos 
esofágicos das artérias intercostais e bronquiais 
 Abdominal: artéria frênica inferior e 
esofagocardiotuberositária (ramo da gástrica esquerda) 
VENOSA 
 Cervical: veias tireóideas inferiores → veia cava 
superior 
 Torácica: sistemas ázigos e hemiázigos → veia cava 
superior 
 Abdominal: veia gástrica esquerda → sistema porta 
 
INERVAÇÃO 
 Plexos mioentéricos de Meissner e Auerbach 
 Conexões entre o plexos têm comunicações com o vago 
 Suprimento motor: núcleo motor dorsal do nervo vago e núcleo do n. acessório espinhal 
 Parassimpático: vago 
 Cervical: n. laríngeos recorrentes 
 n. vagos descem paralelamente formando um plexo visível 
 
 
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ABORDAGEM DO PACIENTE COM DISFAGIA 
 
HMA  Duração 
 Localização 
 Uso de medicamentos: corticoides 
 Sintomas associados: febre, lesões na boca, alergias, infecções recentes 
 Criança: perguntar se colocou algo na boca - sabão, pedra, brinquedo 
EXAME 
FÍSICO 
 Cabeça, pescoço e tórax! 
 IMC 
 Abdome rígido, ascite, distendido e escavado 
 Tireomegalia (bócio) 
 Câncer: metástase p fígado, pulmão → quando dá sintoma, câncer já afetou 50 a 70% do 
esôfago 
o Pesquisa de linfonodos → subclaviculares 
 
 
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COMPREENDER A ACALASIA E O MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO 
DEFINIÇÃO 
 Acalasia é uma doença rara causada pela perda das células ganglionares existentes no plexo mioentérico do 
esôfago 
 Destruição ou ausência dos plexos nervosos 
intramurais do esôfago ACALASIA 
 Ausência de peristaltismo ao nível do corpo do 
órgão 
 Os neurônios inibitórios são responsáveis pelo 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI) 
durante a deglutição e pela propagação sequencial 
da peristalse. 
 Não abertura do esfíncter inferior do esôfago (EIE) 
em resposta à deglutição 
 Estase esofágica e, de início, acentuada 
incoordenação motora; 
 De modo progressivo ocorre dilatação e diminuição 
de sua capacidade de contração MEGAESÔFAGO 
 Alterações da motilidade ocorreriam quando 50% das células estivessem destruídas, e dilatação quando 
houvesse comprometimento de 90% 
ETIOLOGIA/ EPIDEMIO 
Doença de Chagas, trypanosoma cruzi- Endêmico na América Latina- Nordeste, norte do PR- açaí, caldo de cana 
Incidência populacional de cerca de 1:100.000 e geralmente evidenciada entre as idades de 25 e 60 anos. 
No entanto, no restante do mundo, a causa do megaesôfago é de origem desconhecida 
FISIOPATOLOGIA 
 peristalse anomal, relaxamento incompleto e hipertonia –mas nem sempre- (hipertrofia na doença de chagas) 
Ocorre perda do caráter peristáltico, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago, onde a musculatura é lisa. 
A estase constitui estímulo para contrações do corpo do esôfago, que tenta vencer o obstáculo funcional representado 
pelo EIE. De início, as contrações são intensas e, progressivamente, perdem sua força. 
Ao mesmo tempo, as fibras musculares, que no começo apresentam hipertrofia e espessam a camada muscular, vão se 
alongando gradualmente, sendo substituídas por tecido conjuntivo. 
A estase também contribui para a ocorrência de complicações do megaesôfago, como esofagite, ulcerações da mucosa 
e leucoplasia. 
Já na fase avançada da enfermidade, o esôfago passa a apresentar-se ectasiado, geralmente com seu segmento distal 
deitado sobre o diafragma, sem resposta, por menor que seja, ao estímulo da deglutição, tornando-se esta ineficaz. 
Obs: acalasia e megaesôfago não são a mesma coisa, a acalasia gera megaesôfago, mas outras doenças também geram* 
ANATOMIA PATOLÓGICA 
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MICROSCOPIA 
Espessamento da parede do esôfago por hipertrofia das células musculares lisas e 
aumento do tecido conjuntivo; progressiva diminuição da espessura da parede, 
pela substituição da camada muscular por tecido conjuntivo; dilatação 
progressiva, com alongamento variável; ausência de lesão orgânica obstrutiva no 
esôfago distal, região onde, inclusive, não acontece a hipertrofia da camada 
muscular observada no restante do esôfago; presença eventual de complicações 
como esofagite, úlcera de estase, leucoplasia e câncer. 
Os plexos nervosos intramurais (de Auerbach) encontram- se em diferentes graus 
de destruição 
Observa-se perineurite, neurite, ganglionite e periganglionite. Em alguns gânglios, 
há completo desaparecimento das células nervosas e sua substituição por tecido 
denso. Existe sempre uma fibrose intersticial entre as fibras musculares. 
MACROSCOPIA 
Mucosa pode apresentar edema, exulcerações ou mesmo úlceras. A presença de áreas de leucoplasia é frequente. 
QUADRO CLÍNICO 
FASE AGUDA 
Podem ocorrer sintomas esofágicos, como disfagia transitória ou que se instala no momento da evolução da doença 
Sintomas de infecção por Chagas: Predominam os sintomas de fase aguda, como febre, hepatoesplenomegalia, 
infartamento ganglionar e miocardite aguda. O sinal da porta de entrada (complexo oftalmoganglionar- complexo de 
Romana), localizado na pálpebra, ou chagoma de inoculação, em outras regiões do corpo 
FASE CRÔNICA 
Disfagia, regurgitação, dor retroesternal, pirose, sialorreia e broncopneumonias de repetição, hipertrofia da glândula 
parótida, retardo no desenvolvimento somático e emagrecimento. 
Pirose: comida fermenta no esôfago e produz a pirose aumenta a chance em 16% para CEC 
Disfagia longa evolução (anos), forma LENTA, BAIXA, progressiva, inicialmente para sólidos, depois para pastosos e 
mais tarde para líquidos. Existe a sensação da parada dos alimentos ingeridos na região do apêndice xifoide ou em 
posição retroesternal, o que causa sensação de peso, plenitude e mesmo dor 
*Obs: disfagia alta- EES-neurológico* 
Regurgitação volta do alimento represado no esôfago para a cavidade oral, sem ocorrência de náusea. Regurgitação 
da forma que engoliu, o alimento não é digerido. Tanto a inclinação do corpo para frente ou o decúbito horizontal 
favorecem esse acontecimento. Não raro o paciente refere, ao acordar, a existência de alimento sólido ou líquido 
manchando o travesseiro favorece a broncoaspiração e broncopneumonias de repetição 
Manobras inspiração profunda, alongamento do pescoço, deglutiçõesrepetidas e, mais frequentemente, ingestão de 
líquidos, (formação de coluna hídrica quase sempre faz vencer a barreira esfincteriana, determinando a passagem de 
quantidades variáveis do alimento para o estômago) 
COMPLICAÇÕES 
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Crônica, pode levar à morte por inanição 
Pneumonia aspirativa 
Inflamação pela estase acantose, paraceratose e leucoplasia + câncer 
DIAGNÓSTICO 
Suspeita clínica + epidemiologia (zona endêmica, transfusão de sangue) 
Reação sorológica para Chagas fase aguda: após 4 a 8 semanas do início dos sintomas, parasito em gota espessa; fase 
crônica: reação de fixação do complemento (de Guerrero-Machado), imunofluorescência e hemaglutinação 
Radiografia contrastada de esôfago: quase sempre confirma o diagnóstico do megaesôfago. Nota-se sempre a estase 
de contraste no esôfago. Podem ser observadas ondas terciárias, floculação do contraste (demonstrando a presença de 
estase alimentar) e ausência de bolha gástrica. Existe um afilamento gradual e regular na região da transição 
esofagogástrica (TEG). Na maioria das vezes, a dilatação encontra-se presente. 
Pede RX de EED- esôfago, estômago e duodeno, em doença inicial para avaliar a retenção do contraste 
Endoscopia digestiva alta: complementar, exclui diagnósticos diferenciais e a maior chance de CEC. Confirma a ausência 
de obstrução orgânica do cárdia, o aspecto da mucosa esofágica e a presença de tumores esofágicos associados ao 
megaesôfago. 
Eletromanometria de esôfago: estudo da motilidade esofágica tem importância nos casos em que há dúvida diagnóstica, 
pela ausência de dilatação do esôfago. Verifica-se através dele a presença de ondas sincrónicas ao nível do corpo do 
esôfago, além de ondas de longa duração e baixa amplitude, bem como acalasia do cárdia. Importante na escolha da 
terapêutica cirúrgica e pode fazer o diagnóstico de hérnia hiatal associada e presença de esfíncter em casos de recidiva 
da disfagia após tratamento cirúrgico. 
 Não diminuição da pressão no EEI com ausência de onda Ondas terciárias e hipertonia de EEI e inversão da 
onda sem ondas nos outros níveis* 
Outros exames podem ser realizados para detecção de doenças associadas: tempo de esvaziamento gástrico 
(gastropatia chagásica), ultrassonografia do fígado e vias biliares (colelitíase) e enema opaco (megacólon). 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Classificação de Mascarenhas, baseada no diâmetro e na retenção do meio de contraste no esôfago 
 
I- ANECTÁSICO 
II- DISCINÉTICO 
III- CLÁSSICO 
IV- DOLICOMEGAESÔFAGO>10 cm 
 
Classificação de Rezende, baseada na retenção do contraste, no diâmetro, na atividade contrátil e tonicidade do 
segmento inferior e no alongamento do órgão. 
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Grau 1- abaixo de 4; grau 2- de 4 a 7; grau 3- 7 a 10, grau 4- maior que 10 
Classificação baseada na dilatação, no alongamento e na atividade motora. Tem finalidade prática, determinando o tipo 
de tratamento cirúrgico a ser adotado" 
 
TRATAMENTO 
A acalasia não pode ser evitada ou revertida por qualquer intervenção terapêutica. O tratamento tem como objetivo 
reduzir a pressão do EEI 
Doença crônica objetivo é a resolução da disfagia, principal sintoma + prevenção do refluxo gastresofágico resultante 
da anulação do EIE 
CLÍNICO 
Estagio I e II 
 Medidas dietético-comportamentais apenas pacientes que não são muito sintomáticos, TTO ruim, mais 
comum na acalasia idiopática, pois não evita a progressão da doença 
 Redução da pressão do EEI: nitratos (isossorbida), bloqueadores do canal de cálcio (nifedipina) e sildenafil 
(viagra → redução do tônus do EEI…) → antes das refeições 
o Toxina botulínica → tratamento temporário 
o Dilatação endoscópica ou cirurgia → efetivo 
Estágio II e III 
 Miotomia de Heller e fundoaplicadura parcial 
 Dilatação da cárdia: extensão ou ruptura das fibras musculares da TEG, com diminuição da pressão do EEI e 
passagem dos alimentos; pode ser realizada com balões hidrostáticos ou pneumáticos (mais em idosos) 
Grau I: tratamento clínico – medicamentos e toxina botulínica no EEI. 
• Nitratos sublinguais. 
• Antagonistas dos canais de cálcio (10 mg nifedipina VO 6/6h). 
• Toxina botulínica em injeções locais por via endoscópica. 
Grau II: dilatação por balão ou Heller rasga a musculatura, risco de ruptura esofágica e formação de fibrose, grande 
chance de recidiva 
• A dilatação pneumática da cárdia é o tratamento conservador definitivo mais empregado para o tratamento da 
AC. Tem como objetivo romper as fibras musculares do EEI, reduzindo sua pressão e a obstrução funcional do 
esôfago. 
Grau III: cirurgia de Heller-Pinotti corte da camada muscular e o fundo do esôfago e estômago contorna o esfíncter 
• A esofagomiotomia de Heller ou miotomia de Heller (casos refratários e recidivantes) consiste na secção das 
camadas musculares do esôfago distal e da cárdia, e em geral é acompanhada de fundoplicatura. 
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• No BR, em pct grau II e III em pct muito emagrecidos tem tendência e fazer balão, para depois pct nutridos fazer 
a cirurgia de Heller e pct muito sintomáticos, mesmo grau I, faz Heller 
Grau IV: esofagectomia ou Serra-Dória 
• Cirurgias mais invasivas como esofagoplastias e esofagectomias. 
• Pede ECG e enema opaco- megacólon 
• https://www.youtube.com/watch?v=78-o84A3dkc 
DIFERENCIAR A ESOFAGITE TRAUMÁTICA QUÍMICA 
EPIDEMIOLOGIA 
 Frequente em crianças abaixo dos 5 anos → ingesta acidental (pilhas/produto de limpeza) 
 2ª causa mais frequente nos adultos e adolescentes → tentativa de suicídio 
FISIOPATOLOGIA 
Necrose aguda → ulceração e granulação → cicatrização 
Álcali (mais grave) → necrose liquefativa com morte celular imediata → trombose → isquemia local → perfuração 
Ácido → necrose coagulativa → impede a penetração mais profunda do ácido na parede do esôfago 
 
 Primeiros segundos = lesão tecidual 
 24h = hemorragia, trombose, inflamação e edema 
 1ªsemana = colonização por fibroblastos, desnudamento da mucosa, tecido de granulação 
 10 – 15 dias = inicia-se a reparação esofágica 
 6 semanas = reepitelização da mucosa completa 
 3 meses – vários meses = retração cicatricial → estenoses! 
o Dismotilidade esofágica → refluxo gastroesofágico → acelera a retração cicatricial 
SODA CAUSTICA 
Os álcalis promovem necrose de liquefação. Há degeneração e morte celular devido à trombose de vasos, saponificação 
de gorduras e proteínas. Há portanto, comprometimento em profundidade12. 
Após a ingestão de álcalis há um espasmo esofágico em nível do cricofaríngeo com progressão da substância até o 
estômago. O piloro se contrai e a substância permanece em movimento entre o estômago e esôfago distal, até a 
neutralização ou atonia gástrica. Como há relaxamento do esfíncter inferior do esôfago, o esôfago distal é mais 
comprometido por refluxo gastroesofágico 
ÁCIDOS 
https://www.youtube.com/watch?v=78-o84A3dkc
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Os ácidos, por produzirem uma necrose de coagulação, formam uma "capa protetora" para os tecidos mais profundos. 
Não agem tanto em profundidade, mas sim em extensão. O estômago é por isso mais frequentemente atingido, além do 
mais a secreção gástrica não neutraliza o ácido. Em resposta à agressão, o estômago apresenta espasmo de piloro que 
facilita a corrosão do antro. Estas tendem a ficar mais distais, especialmente no piloro, se o estômago estiver cheio ao 
momento da ingestão. Se o estômago estiver vazio, as lesões ocorrem na metade ou no terço distal do órgão. As lesões 
podem evoluir em 24 a 48 horas para necrose com perfuração. Tardiamente pode haver fibrose cicatricial com 
deformidade e obstrução pilórica 
 
QUADRO CLÍNICO 
 odinofagia, vômito 
 dor retroesternal 
 hematêmese 
 epigastralgia 
 dispneia e rouquidão 
 tosse 
 sialorreia 
 broncoaspiração → vômito forçado 
 queimadura de boca 
 edema de VAS 
 febre = infecção (mediastinite/sepse) 
Os sintomas mais alarmantessão os relacionados com as vias aéreas superiores. Rouquidão, estridor e afonia são 
caracteristicamente de queimaduras das vias aéreas superiores, com edema da epiglote, das cordas vocais ou de toda 
a laringe. Em poucos dias, quando não ocorre lesão do mediastino e da cavidade peritoneal, diminuem os sintomas 
agudos. As manifestações tardias são devidas às sequelas, à estenose esofágica e/ou antropilórica. 
DIAGNÓSTICO 
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 RX tórax: suspeita de perfuração → PA ortostase e decúbito dorsal 
o pneumomediastino 
 EDA: lesões primeiras 24h, se o paciente não estiver 
instável 
 TC: se paciente estável 
TRATAMENTO 
Chegou o paciente → ver vias aéreas, cabeceira elevada, não 
deixar comer 
 Não fazer neutralização ácido base (libera calor) 
 Não fazer lavagem 
 Não fazer indução de vômito 
 Sonda nasogástrica em casos mais leves ou gastrostomia feita por EDA 
 tto no forte indício de perfuração → cirurgia (nem adianta fazer EDA) 
 não tem perfuração: hidratação, IBP 
 com lesão de mucosa na endoscopia: hidratação, IBP 
Nutrição enteral: sonda nasogástrica e nasoenteral 
Nutrição parenteral: veia (central) - tem que dar tudo quebrado já: aminoácidos, glicose 
Segundo o Otto: Derivação esôfago superior, cerclagem esofágica inferior e gastrostomia + ATB 
COMPREENDER AS NEOPLASIAS DE ESÔFAGO – 
ADENOCARCINOMA 
O adenocarcinoma desenvolve-se no interior do epitélio colunar displásico principalmente na junção esôfago-
gástrica/cárdia. 
ETIOLOGIA/ EPIDEMIOLOGIA 
O adenocarcinoma surge na parte distal do esôfago, 
na presença de refluxo gástrico crônico e metaplasia 
gástrica do epitélio (esôfago de Barret). 
Correlação com obesidade (IMC >30 Kg/m2)-DRGE 
mutação do gene p53 e provável associação entre a 
colecistectomia, possivelmente por uma toxicidade 
do refluxo duodenal na mucosa esofagiana. 
Nos EUA nos últimos 20 anos, constatou uma notável 
elevação na taxa de adenocarcinomas, particularmente em homens brancos 
CEC 
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É derivado do epitélio estratificado não-queratinizado, característico da mucosa normal do esôfago. 
EPIDEMIOLOGIA 
Trata-se do tipo histológico mais 
comum e ocorre mais frequentemente 
em homens, negros, a partir dos 50 
anos. 
Esse tumor acomete principalmente 
os terços médio e inferior (mais de 80% 
dos casos) do esôfago. 
Correlação entre alcoolismo e 
tabagismo 
QUADRO CLÍNICO 
O carcinoma esofágico tem início insidioso e produz disfagia e obstrução rápida e tardia. 
• Disfagia rapidamente progressiva 
– alimentos sólidos pastosos líquidos 
• Odinofagia 
• Sialorréia 
• Regurgitação 
• Hematêmese 
• Caquexia 
Metástase: Fígado, pulmão e ossos 
SINAIS E SINTOMAS DE DOENÇA AVANÇADA 
• Afagia (incapacidade para deglutir) 
• Pneumonia aspirativa (estenose do esôfago) 
• Rouquidão (infiltração de nervo laríngico recorrente) 
• Tosse durante deglutição (fístula esôfago-traqueal) 
• Insuficiência respiratória (infiltração de traqueia) 
DIAGNÓSTICO 
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Exame radiológico com duplo contraste para estudo do relevo mucoso: permite diagnosticar 70 % dos tumores 
superficiais e mais de 90 % do total de casos de carcinoma do esôfago 
Padrão de maçã mordida 
Esofagoscopia, complementada pela biópsia e 
citologia: melhor método diagnóstico do câncer do 
esôfago. À visão endoscópica, a neoplasia pode 
apresentar-se de aspecto vegetante, ulcerado ou 
infiltrante. Os tumores superficiais são 
identificados como pequenas lesões planas, 
erosivas ou elevadas. Qualquer irregularidade da 
mucosa no tocante à coloração, brilho ou relevo 
deve ser considerada suspeita 
Uso de corantes, especialmente a solução de lugol a 3 %, que tem a propriedade de corar em marrom as células normais, 
por seu conteúdo de glicogênio, enquanto as células neoplásicas permanecem claras, orientando com maior precisão 
o local da biópsia 
Ultra-sonografia endoscópica possibilita avaliar a invasão da parede do esôfago e a biópsia de linfonodos periesofagianos 
suspeitos. 
A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) são utilizadas para o estadiamento: A TC permite 
classificar o câncer de esôfago em quatro estádios: I) lesão polipóide intraluminal ou espessamento localizado da parede 
esofágica (3 a 5 mm), sem invasão mediastinal ou metástases; II) espessamento da parede esofágica (>5mm), sem 
invasão dos órgãos adjacentes ou metástases; III) espessamento da parede esofágica com extensão direta para o tecido 
circunjacente, presença ou ausência de adenopatia local ou regional, sem metástase à distância; e IV) metástase à 
distância 
Para estadiamento TNM: RX+ TC de abdome e TC de tórax 
 
Para ver o T: endoscopia com ultrassom ou TC 
Para ver o N: ressecção e biópsia 
Para ver o M: TC 
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TRATAMENTO 
Definição de câncer de esôfago precoce- pega mucosa ou submucosa (sem invasão da muscular própria), 
INDEPENDENTE dos linfonodos. Não precisa fazer tratamento. 
• Tumor precoce (apenas 5% dos casos): 
– Cirurgia Ressecção 
• Tumor não-avançado: 
– Cirurgia Esofagectomia Quimio-Radioterapia adjuvante 
• Tumor avançado: 
– Se Ressecável 
• Quimio-Radioterapia neo-adjuvante Reestadiamento com TC Cirurgia Esofagectomia 
Obs: Classificação diferente sobre o TNM no câncer de esôfago 
 Ma: linfonodo cervical ou abdominal (tronco celíaco) são característicos de metástase!- intratável, tto paliativo 
Mb: linfonodos em órgãos como fígado 
 
 
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ESOFAGITE EOSINOFÍLICA 
EPIDEMIOLOGIA 
- doença crônica imunomediada 
- mais de 65% dos casos ocorrem na infância 
- mais homens, caucasianos 
- 2ª causa de esofagite crônica, depois da DRGE 
- 
FISIOPATOLOGIA 
● inflamação alérgica!! 
○ metade dos pacientes tem sintomas alérgicos → eczema, rinite alérgica, broncoespasmo 
● infiltrado eosinofílico no esôfago 
● resposta TH2 de linfócitos T + predisposição genética 
● TH2 → citocinas pró alérgicas (4, 5, 13) → formação de anticorpos IgE + recrutamento, maturação, ativação de 
mastócitos e eosinófilos 
● Alérgenos mais notáveis: leite, soja e ovo 
● Exclusão da DRGE: persistência dos sintomas e inflamação eosinofílica da mucosa esofágica, apesar da 
terapêutica com IBP em doses elevadas ou pela associação a pHmetria normal do esôfago distal 
QUADRO CLÍNICO 
● crianças: recusa alimentar, vômitos e dor abdominal 
● a partir da adolescência: disfagia e impactação de alimentos 
● sintomas esofágicos intermitentes! - relacionado com o que a pessoa come 
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HPF: campo de grande aumento 
DIAGNÓSTICO 
Endoscopia: aneis esofágicos rígidos ⇒ TRAQUEALIZAÇÃO 
- lesões esbranquiçadas que parecem Candida → abscessos de eosinófilos 
- perda no padrão vascular da mucosa 
- colher biópsia! 
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ACHADOS HISTOLÓGICOS 
● >15 eosinófilos por campo de grande aumento, microabscessos eosinofílicos (>4 no epitélio). eosinófilos na 
superfície do epitélio 
○ hiperplasia de células escamosas 
 
TRATAMENTO 
- 3 Ds: dieta, drogas e dilatação 
1. eliminação de possíveis alérgenos da dieta 
2. fármacos úteis em condições inflamatórias e alérgicas: IBP, corticoides sistêmicos (controlam sintomas e 
infiltrado inflamatório), corticoides tópicos - líquido (proprionato de fluticasona; minimiza efeitos colaterais) 
3. tratamentos endoscópicos com dilatações esofágicas para corrigir o calibre do esôfago 
4. Endoscopia com biópsia confirma DX → primeiro orientação da dieta → tratamento (IBP e corticoide VO) 
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ESOFAGITE VIRAL - HERPES SIMPLES 
EPIDEMIOLOGIA 
- vírus da herpes simples tipo 1 fica nas glândulas salivares dos adultos → saliva é fonte de autoinoculação e 
transmissão 
- 2ª causa mais frequente de esofagite infecciosa, após candidíase esofágica 
- pacientes imunossuprimidos!FISIOPATOLOGIA 
● primária ou por reativação do vírus latente em lesões orais ou genitais (+ comum) 
● episódios de reativação são leves, mas graves em imunodeprimidos, podendo se disseminar pro fígado, 
pulmões e SN central 
● pctes imunocompetentes: autolimitada (2 semanas) 
● condições predisponentes são similares às da esofagite por Candida, e é mais frequente em pacientes com 
AIDS, neoplasia, enfermidades crônicas debilitantes (etilistas, desnutridos graves), insuficiência renal, 
recebendo drogas imunossupressoras e quimioterapia e grandes queimados. 
● chega no epitélio - prolifera - lesão 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
- disfagia 
- dor retroesternal 
- náusea e vômito 
- lesões na boca (podem ter - se não tiver, não exclui) 
- hematêmese 
DIAGNÓSTICO 
EAD: pequenas lesões purpúreas ou vesiculares; evoluem para pequenas úlceras superficiais com fundo enantematoso 
e halo de hiperemia 
- biópsia das bordas da úlcera 
- microscopia: inclusões nucleares tipo Cowdry A, núcleo em vidro fosco, células gigantes multinucleadas, 
balonização (degeneração) 
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TRATAMENTO 
- aciclovir 200mg VO 5x/dia por 7 a 10 dias 
- imunocomprometidos: aciclovir (400 mg VO 5x dia por 14-21 dias), usado para pctes com odinofagia grave; 
fanciclovir (500mg VO 3x/dia) ou valaciclovir (1g VO 3x/dia) 
- Analgésico para dor 
- IBP 
 
ESOFAGITE VIRAL - CITOMEGALOVÍRUS 
EPIDEMIOLOGIA 
- imunossuprimidos! → AIDS, tto quimioterápico, transplante renal 
- HIV+ com CD4 <50 
- incidência aumenta com o grau de imunossupressão 
FISIOPATOLOGIA 
UC14 SP1 Evelin Salvi TXIV 
- inflamação → necrose 
- vírus se multiplica no epitélio → lesão 
QUADRO CLÍNICO 
- início gradual 
- náuseas e vômitos → diferencial de esofagite por CMG 
- febre, dor epigástrica, diarreia e perda de peso → comum 
- disfagia, odinofagia e dor retroesternal → menos comum 
DIAGNÓSTICO 
EAD: lesões ulceradas, de tamanhos variados, únicas ou múltiplas, ocupando preferencialmente o terço média e distal 
do esôfago 
- biópsia do centro da úlcera 
- microscopia: células e núcleos grandes, inclusões nucleares e ovoides, corpos de inclusão (eosi ou basofílicos) 
separados por membrana nuclear por um halo 
 
 
 
TRATAMENTO 
UC14 SP1 Evelin Salvi TXIV 
- Pctes com alto risco de desenvolver esofagite por CMV (CD4<50) = tto enquanto espera a confirmação 
patológica 
- Ganciclovir (5mg/kg/dose IV 12/12h) por 3-6 sem à preferido devido ao custo e efeitos colaterais renais 
- Foscarnet = medicamento para quem tem contraindicações ao ganciclovir (trombocitopenia mod a grave ou 
ganciclovir) 
ESOFAGITE FÚNGICA 
EPIDEMIOLOGIA 
- principal causa de esofagite infecciosa 
- várias espécies de Candida podem estar presentes na flora normal da cavidade oral e de outros segmentos do 
aparelho gastrointestinal 
- pacientes imunossuprimidos! 
- em pctes HIV + é uma doença definidora!! se tem suspeita de HIV e DX positivo de esofagite por cândida ⇒ 
confirma DX de HIV 
FISIOPATOLOGIA 
- principais fatores predisponentes de candidíase esofágica são as doenças esofágicas que causam estase, como 
acalasia e esclerodermia, uso de corticoide inalatório ou sistêmico, e doenças que causam imunossupressão, 
como AIDS, neoplasias, alcoolismo, idade avançada e diabetes mellitus 
QUADRO CLÍNICO 
● pode ser assintomática, principalmente nos pacientes sem comprometimento imunológico → DX por EDA! 
● odinofagia, dor retroesternal discreta 
● comum ter esofagite e candidíase oral juntas 
DIAGNÓSTICO 
● EDA: DX definitivo → placas esbranquiçadas, pouco elevadas, menores que 1cm, lineares, aderentes, difíceis de 
serem retiradas com lavado 
○ material p biópsia 
 
● microscopia: pseudo-hifas e leveduras (ovóides) + esofagite aguda 
○ pseudo-hifas: aparência linear com indentações (não são septações verdadeiras) 
○ coloração: PAS - marca carboidratos (fica rosa forte) 
UC14 SP1 Evelin Salvi TXIV 
 
TRATAMENTO 
1. medicamentos topicamente ativos e não absorvíveis, que incluem a nistatina, o clotrimazol, o miconazol e a 
anfotericina oral; 
2. medicamentos absorvíveis, administrados oralmente, como o cetoconazol, ou fluconazol e o itraconazol; 
3. medicamentos administrados via parenteral, como a anfotericina B, o fluconazol, a ílucitosina e o caspofungin 
→ pctes graves 
A escolha do tratamento é determinada pelo grau de comprometimento imunológico do hospedeiro e a gravidade da 
infecção 
 
- nistatina VO → imunocompetentes 
- fluconazol → não responde a nistatina / imunossuprimidos 
 
 
 
 https://cbcsp.org.br/wp-content/uploads/2016/aulas/Cancer_do_esofago.pdf 
Julio Coelho 
Harisson gastroenterologia e hepatologia 
*Em vermelho, o que o Otto falou* 
https://cbcsp.org.br/wp-content/uploads/2016/aulas/Cancer_do_esofago.pdf