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PEDIATRIA – JÚLA COLOGNEZI 4 DE SETEMBRO DE 2023 
 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA 
 
 Outono e inverno 
 Sudeste 
 Difusa (bronquíolo terminal e ambos os 
pulmões) 
 Via acometida é a final 
 Quadro obstrutivo 
 Uma das doenças mais prevalentes em 
pediatria 
 Doença respiratória baixa 
 Difusa – acomete via final, bronquíolo 
terminal; difícil controle com 
medicamento, precisa ficar atento à 
evolução 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRA) 
Incapacidade do sistema respiratório e suas 
estruturas em satisfazer as demandas metabólicas 
na obtenção de O2 e eliminação de CO2 
Apesar de estar oxigenando bem, pode estar 
retendo CO2  acidose respiratória 
 
CAUSAS 
Via aérea superior (IRA alta) 
 Laringotraqueobronquite 
 Supraglotite 
 
Vias aéreas inferiores e parênquima pulmonar 
(IRA baixa) 
 Asma 
Obstrutiva 
Broncoespasmo – sibilo 
>2 anos 
 Bronquiolite viral aguda 
Obstrutiva 
Obstrução intraluminal do brônquio ou 
bronquíolo – sibilo 
< 2 anos 
 Pneumonia adquirida na comunidade 
Restritiva 
 
Propensão à IRA na criança 
Desenvolvimento pulmonar 
1. Tamanho das vias aéreas – pequeno 
calibre, maior resistência para entrar o ar, 
(< 6 meses pois ainda não desenvolveu bem 
a via aérea) 
- PRESTAR ATENÇÃO NA EVOLUÇÃO 
2. Respiração nasal ( 4-6 meses) - LAVAGEM 
NASAL 
(> resistência ao fluxo aéreo) 
3. Estreitamento VAS nível cricóide 
4. Suporte cartilaginoso débil – colapso 
expiratório da via aérea 
Estridor crônico: associado a colabamento 
da traqueia quando muda de posição 
(fragilidade na estrutura da traqueia que 
causa o colabamento quando respira) 
5. Menor número de alvéolos 
6. Diâmetro alveolar menor (colapso 
alveolar) 
7. Menor área de troca gasosa (retém CO2 e 
não consegue oxigenar) 
8. Menor ventilação colateral - poros de 
Kohn e canais de Lambert são poros que 
permitem a passagem de ar para o alvéolo 
contralateral em caso de obstrução 
brônquica, no caso da criança, os poros 
são menores  não permite que o lado 
que está bom compense o lado que está 
ruim 
 
 
Até 2 meses: FR: 60 
2 meses – 1 ano: FR:50 
Depois de um ano: FR:40 
 
Propensão à complicação 
1. Propensão à fadiga 
 Menor massa muscular 
 Menor número de fibras musculares 
tipo I  fica na musculatura intercostal 
e é capaz de contrair 
 FR elevada – capacidade da fibra não 
consegue aumentar a FR mais  
apneia 
Antes da apneia, dá sinal de que está 
esgotanto – BRADIPNEIA 
Bradipneia indica que está evoluindo para 
parada 
2. Propensão à apneia 
3. Imunidade humoral imatura no lactente 
PEDIATRIA – JÚLA COLOGNEZI 4 DE SETEMBRO DE 2023 
 
4. Presença de hemoglobina fetal até os 6 
meses (menor liberação de oxigênio) 
 
Evolução temporal da IRA 
 
 
Vírus chega na VAS  hiperemia, secreção nasal  
identificar influenza, coronavírus e VSR 
VSR não faz quadro grave na bronquilite e dura de 3 a 
4 dias 
Paciente chega e a gente acha que é gripe e libera  
evolui com piora do quadro com chiado no peito  
tem sibilo na ausculta, sem sinal de desconforto 
respiratório (subcostal, fúrcula, intercostal e batimento 
de aleta nasal), tem 6 meses e está com 45 de 
frequência  começou início de taquipneia 
Fase I: taquipneia  CO2 cai (eliminação de CO2) 
 
Reavaliou e está mais cansada  mais 
taquipeneica e oxigênio 94%  interna e deixa em 
observação com O2; se não dá O2: 
Fase II: taquipneia  PO2 cai e CO2 sobe (não 
consegue mais fazer taquipneia o suficiente para 
eliminar o CO2 - retém) 
 
Criança com menor saturação, maior FR e com 
sinais de desconforto respiratório : 
Fase III: precisa de intervenção (tem muito CO2 
pouco O2)  hipoxemia com hipercapnia 
Hipoxemia  acidose metabólica (aumento do 
lactato) 
Hipercapnia  acidose respiratória 
Se não intervir evolui com falência respiratória 
(colhe gasometria  se a criança estiver 
recebendo oxigênio, somente o CO2 dela vai estar 
baixo, então vai ter só acidose respiratória) 
Fase IV: apneia 
 
SINAIS PRESENTES EM CRIANÇAS COM RISCO 
DE PARADA RESPIRATÓRIA 
 Aumento da frequência respiratória, no 
esforço respiratório ou diminuição dos 
sons inspiratórios 
 Bradipneia ou pausas respiratórias 
(apneia) 
 Irritabilidade ou diminuição do nível de 
consciência 
Sinal de gravidade de IRA (fase 03) 
 Resposta diminuída à dor 
 Diminuição do tônus muscular esquelético 
 Cianose (sinal tardio) – fase IV (já passou a 
falência respiratória) 
 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA) 
Definição: primeiro episódio de sibilância em 
crianças menores de 24 meses, com achados 
clínicos de infecção viral de vias aéreas inferiores 
(antecedente de infecção de VAS) 
História: faz 3 dias que está resfriada com o nariz 
entupido, hoje apresentou chiado e é a primeira 
vez 
Se não tem antecedente de VAS, provavelmente é 
uma sibilância atópica – mas só a partir do 
terceiro episódio 
(na prática, nos dois primeiros episódios 
consideramos como bronquiolite, mesmo com 
poucos ou nenhum sinal de infecção de VAS pois 
isso faz com que fiquemos atento aos sinais de 
complicação) 
 
Acomete: bronquíolos (pequenas vias aéreas), 
causando obstrução. 
Incidência: outono e inverno. 
Gravidade: menores de 6 meses e prematuros 
(desenvolvimento pulmonar pior) 
Mortalidade: < 1% 
 
Fisiopatologia 
 
Colhe gasometria na Fase III  lembrar que 
quando ela está em O2, ela só vai ter acidose 
respiratória pois não tem hipoxemia 
 
Mecanismos envolvidos na obstrução do 
bronquíolo - redução do diâmetro da via aérea 
1. Aumento da produção de secreção 
2. Projeção do epitélio da via aérea lesada 
para o lúmen 
3. Edema intersticial e de mucosa 
4. Descamação de células epiteliais com 
formação de “plugs” mucosos 
 
Na fase aguda, a principal terapêutica é oxigênio 
 
Fatores de risco para doença grave 
 Prematuridade (IG<32s) 
 Displasia broncopulmonar 
PEDIATRIA – JÚLA COLOGNEZI 4 DE SETEMBRO DE 2023 
 
Se chega no PS, independentemente da 
fase é internada 
 Cardiopatia com repercussão 
hemodinâmica 
 Baixo peso ao nascimento 
 Menor de 6 meses 
 
Etiologia 
 
 
Quadro clínico 
• Presença de VSR em secreções e 
fômites (até 6 horas). 
• Incubação de 3-5 dias e replicação no 
trato respiratório. 
• Presença do vírus em VIAS AÉREAS 
SUPERIORES: tosse, congestão nasal, 
febre baixa (2-3 dias). 
• Presença do vírus em VIAS AÉREAS 
INFERIORES (depois de uns 10 dias): 
taquipnéia, retração subcostal e 
intercostal, sibilos, estertores 
subcrepitantes. 
• Hipoxemia (saturação oxigênio < 
94%) 
• Duração média do quadro clínico: 12 
dias 
• Diagnóstico é clínico (pela definição da 
doença) 
• Imagem e laboratório são auxiliares 
• RAIO X TÓRAX: em todos pacientes 
internados (para diagnóstico 
diferencial – penumococo) 
• RT- PCR em aspirado de nasofaringe: 
em pacientes de risco e internados 
(isolamento respiratório – exceto 
rhinovirus e metapneumo) 
• Atenção com co-infecção viral 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Vírus – Secreção nasofaríngea ou swab 
nasal. 
• Teste rápido (sensibilidade 80-90%) 
• PCR-RT – sensibilidade 94% 
• VSR (50-80%), Rhinovirus, Adenovirus, 
HPM V (3-19%), Influenza, 
Parainfluenza 
• Co-infecção viral: 10-30% (maior risco 
de evolução para ventilação mecânica) 
 
Radiologia 
Faz apenas nos pacientes internados para 
diagnósticos diferenciais 
Ar entra e não sai  aprisionamento aéreo  
hiperinsuflação 
Em perfil: Diametro AP aumentado, pulmão infla 
tanto que abraça o coração  ar retroesternal 
 
 
• Hiperinsuflação 
• Aprisionamento aéreo 
• Presença de ar retroesternal no perfil tórax 
 
 
Hiperinsuflado, ar retroesternal 
Opacidade nos ápices = Infiltrado intersticial  
pode ser viral ou bacteriana (para diferenciar – 
presença de febre e toxemia e na dúvida TRATA) 
Bactéria acompanha vírus 
A típica é pneumococo (precede inflamação com 
infecção de VA) 
 
Clínica em pacientes internados 
• Insuficiência respiratória moderada a grave. 
• Apnéia (até 5% dos pacientes).• Evolução com piora da IRA até o 7º dias, 
estável na segunda semana e melhora na 
terceira semana. 
Quanto mais cedo o diagnóstico, mais 
atento precisa ficar 
• Período médio de intubação: 4 a 5 dias. 
• Clareamento radiológico em torno de 9 
dias. 
• Isolamento: gotículas e contato 
• Primeiros episódios não geram imunidade – 
mutação 
Depois de um tempo, mesmo que pegue, 
dá menos sintomas (até porque já pega 
PEDIATRIA – JÚLA COLOGNEZI 4 DE SETEMBRO DE 2023 
 
com mais idade e o sistema respiratório 
está melhor) 
 
Evolução 
Melhorou e depois piorou (a doença não costuma 
voltar a piorar, a maior probabilidade é obstrução 
brônquica pela secreção) 
 
- atelectasia lobo superior direito (é o mais 
comum pela angulação do lobo) 
- obstrução total do brônquio 
 
Diagnóstico diferencial 
• Sibilância atópica 
Responde a broncodilatador (salbutamol 
spray) 
• Pneumonia bacteriana 
Tem febre alta, toxemia (interna e 
radiografa) 
Amoxicilina 
• Pneumonia afebril do lactente (chlamydia 
trachomatis) 
Criança perto do período neonatal, 
cansada, não estava resfriada antes, não 
teve febre, não responde a 
broncodilatador, interna e radiografa 
Azitromicina 
• Infecção por bordetella pertussis 
(coqueluche) 
Tem tosse e fica roxa (paroxismo de tosse) 
Interna e dá azitromicina 
• Cardíacas: cardiopatias congênitas, 
miocardite viral 
Coração doente causa congestão pulmonar 
e cansaço; acomete crianças pequenas 
No exame físico não tem muito desconforto 
respiratório mas sim taquicardia 
predominantemente (FC > 180) 
 
Complicações fase aguda 
• OMA: 16-50% 
• Pneumonia bacteriana 
• Apnéia: 8% dos internados 
 
Indicação de internação 
• Toxemia, letargia, desidratação (sinal de 
pneumonia bacteriana) 
• Desconforto respiratório moderado/grave: 
uso de musculature acessória, batimento 
aleta anal, FR>70 irpm (oxigenioterapia) 
• Cianose. 
• Apnéia 
• Hipoxemia: saturação oxigênio < 94% 
 
Tratamento domiciliar 
• Medidas gerais: manutenção da hidratação, 
desobstrução nasal 
• Orientação sobre os sinais de deterioração 
clínica. 
• NÃO há indicação de intervenções 
farmacológicas (broncodilatador, salina 
hipertônica, glicocorticóides) 
• Voltar diariamente 
 
Tratamento hospitalar 
• Hidratação endovenosa, evitando 
sobrecarga de volume 
• Aspiração mecânica das narinas para 
desobstrução 
• Suplementação oxigênio: 
Cateter nasal  fase II (30- 40% O2) 
Fica com taquipneia leve mas sem 
desconforto 
Diminui aos poucos 
Se continuar desconfortável passa para 
máscara facial (Venturi, não reinalante) 
O2 acima de 60% faz lesão respiratória 
UTI  CPAP 
Se continua desconfortável  não 
reinalante e faz gasometria, se tiver com 
mais de 50 de PCO2  não continua dando 
O2  vai para UTI  
 
NA UTI: 
• Considerar broncodilatador nos casos 
graves (salbutamol, epinefrina). 
• CPAP (“continuous positive airway 
pressure”) 
• HFNC (cânula de alto fluxo; aquecido e 
umidificado) – 20 a 30L  penetra a via 
aérea sem a pressão do cateter 
• Intubação endotraqueal – invasivo 
 
 
 
 
 
 
PEDIATRIA – JÚLA COLOGNEZI 4 DE SETEMBRO DE 2023 
 
Imunoprofilaxia 
Se vai sair tomando medicação para cardiopatia, 
prematuros e com doença pulmonar crônica da 
prematuridade 
O grupo de risco a prematuridade é < 32 mas na 
indicação é < 29 
Recebe no berçário e de 5-6 doses depois 
 
 
 
Depende da época do ano e da localização no país 
 
 
Incoordenação tóraco-abdominal 
Quando cansa de respirar rápido  só o 
diafragma desce para respirar e a hora que 
inspira, a barriga vai para frente.

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