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Pne����og��
Blo�� I
Aul� 01- Pne����og��- Ava���ção c�íni�� do
pa����te co� do��ças do ap����ho re���r��óri�
–Anamnese
→Identificação
● Idade;
● Sexo;
● Raça;
● Religião;
● Composição familiar: existe um
gatilho genético muito potente em
doenças pulmonares.
→Antecedente ocupacional detalhado
● Partículas;
● Gases tóxicos;
● Produtos químicos.
Obs: Manutenção de freios, jateamento
de areia, queima de biomassa,
manutenção de caixa d 'água, indústria de
fibrocimento, mineração.
→Antecedentes pessoais
● Sintoma na infância;
● Adoecimentos prévios: Infecções.
Pacientes que já tiveram
tuberculose ou pneumonia podem
ter maior probabilidade de
desenvolverem bronquiectasia;
● Diagnósticos de autoimunidade: a
maioria das doenças reumáticas
têm suas primeiras manifestações
no sistema respiratório, por isso
são solicitados o “reumatograma”;
● Cirurgia ou trauma torácicos;
● Medicações de uso contínuo;
● Uso de drogas;
● Vacinação: quanto mais completo
o esquema vacinal, menor a
probabilidade do desenvolvimento
de doenças graves.
–Tabagismo
● Investigar se o paciente deseja
parar com o vício;
● Cálculo da carga tabágica: número
de maços por dia x número de
anos de tabagismo (1 maço tem
20 cigarros;
● Alguns cigarros eletrônicos
correspondem ao consumo de 46
maços de cigarro convencional;
–Queixa principal
Os sintomas mais frequentes são:
● Tosse;
● Dispneia;
● Hemoptise;
● Dor torácica;
● Sibilância.
a-) Hemoptise
É preciso, inicialmente, avaliar a
quantidade de sangue que o paciente
escarrou para estratificar o risco do
paciente.
● Hemoptise maciça: > 600 mL em
24 horas, mas com a perda de 200
mL já pode causar instabilidade;
● É preciso diferenciar a origem da
hemoptise (TGI, VAS), se o
sangue é arterial (sangue vivo e
contínuo) ou venoso (sangue mais
enegrecido e pode ser contido).
Além disso é importante avaliar se
os sintomas foram precedidos de
náuseas e vômitos ou tosse;
b-) Dispneia
A dispneia é uma sensação de
desconforto associada à respiração. Não
sendo necessária a presença de
taquipneia e uso de musculatura
acessória.
Está associada à limitação de
atividades físicas que gera o
descondicionamento e, assim, a
perpetuação do quadro, ou seja, um ciclo
vicioso. Para avaliar a intensidade da
dispneia, utiliza-se a escala mMRC.
Escala Sintomas
0 Tenho falta de ar ao realizar
exercício intenso
1 Tenho falta de ar quando
apresso o meu passo, ou
subo escada ou ladeira
2 Preciso parar algumas vezes
Maríli� Mir���� San����
2
Pne����og��
quando ando no meu passo,
ou ando mais devagar com
uma pessoa da minha idade
3 Preciso parar muitas vezes
devido à falta de ar quando
ando perto de 100 metros, ou
poucos minutos de caminhada
no plano
4 Sinto tanta falta de ar que não
saio de casa, ou preciso de
ajuda para me vestir ou tomar
banho.
Obs:Outra opção para essa avaliação é o
NYRA.
→Etiologia da dispneia
● Pulmonar;
● Parede torácica;
● Hematológicas;
● Neuromusculares;
● Cardiovasculares.
→Passo a passo para diagnóstico
diferencial
1. Cronologia: aguda (4-8 semanas)
ou crônica;
2. Continuidade: contínua ou em
crise;
3. Se é prévio ou não;
4. Questionar a influência do esforço
e da postura:
a. Ortopneia (ao se deitar);
b. DPN (semelhante à
ortopneia, mas demora
para acontecer);
c. Bendopneia (ao fazer
movimentos de reverência);
d. Trepopneia (piora em um
decúbito lateral específico);
e. Platipneia (ao sentar); é
comum em paciente com
insuficiência hepática.
5. Sintomas associados
a. Tosse;
b. Chiado;
c. Hemoptise;
d. Expectoração;
e. Dor torácica;
6. Exposições e gatilhos
a. Fumaças;
b. Viagens;
c. Aeroalérgenos;
d. Contactantes;
e. Ocupacionais.
7. Sintoma Sistêmico
a. Edema de membro inferior;
b. Febre;
c. Desorientação.
8. Outros diagnósticos
a. Cardiopatias;
b. Pneumopatias;
c. HAS;
d. Obesidade;
e. TEV prévio;
f. Diabetes;
g. Autoimunidade.
c-) Sibilância
Sibilância é a queixa do paciente e
o sibilo é o que é verificado ao exame
físico, sendo um achado para obstrução
de via aérea inferior. O estridor é um
achado para obstrução de via aérea
superior.
d-) Dor torácica
O pulmão não possui receptores
nervosos, apenas a pleura parietal. Então
só patologias que encostem nessa
estrutura podem desencadear processos
dolorosos.
Para descartar diagnósticos
diferenciais é preciso, no mínimo, um
exame de imagem associado a um
eletrocardiograma (preferencialmente
seriado).
Maríli� Mir���� San����
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Pne����og��
–Exame Físico
1. Inspeção;
2. Percussão;
3. Palpação;
4. Ausculta;
5. Insonação (USG).
a-) Inspeção
→Estática
● Avaliação das mãos: mãos de
mecânico, baqueteamento digital,
fenômeno de Raynaud, cianose;
● Tipos de tórax: abaulamentos,
retrações e cicatrizes;
→Dinâmica
● Tipos respiratórios: tóraco-
abdominal; torácico ou abdominal;
● Frequência respiratória: varia com
a idade;
● Ritmos respiratórios: eupneia,
taquipnéia, bradipneia, apneia,
hiperpneia, Cheyne-Stokes (IC
grave), Biot (lesão de bulbo),
Kussmaul (acidose metabólica);
● Tiragem: a musculatura interna é a
de expiração e a musculatura
externa é a inspiração. Depressão
inspiratória dos espaços
intercostais e das regiões
supraesternal e infraclavicular que
ocorrem em toda inspiração;
b-)Palpação
→Expansibilidade
● Abaixo das escápulas no dorso;
● Acima das clavículas;
● Na linha inframamária.
→Frêmito Tóraco-vocal
● Aumentado em meios sólidos, mas
para isso é necessária uma via
aérea pérvia;
● Em consolidações há aumento do
frêmito, mas em derrames há uma
redução do frêmito.
c-) Percussão
● Dígito-digital: apenas o punho se
movimenta. A ponta do dedo
médio da mão direita golpeia a
falange distal do dedo médio da
mão esquerda, que encontra-se
repousado na região a ser
percutida;
● Sinal de Signorelli: percussão na
coluna vertebral para avaliação de
derrame pleural.
d-) Ausculta
● Som traqueal: escutado nas vias
principais; são escutadas a
inspiração e expiração completa;
● Som pulmonar normal: murmúrio
vesicular; é escutada a inspiração
completa e o final da expiração.
→Sons Contínuos
● Sopro brônquico: semelhante ao
som traqueal normal. Indica a
presença de via aérea ao redor de
parênquima pulmonar consolidado;
● Estridor: som musical, agudo,
mais audível na via aérea superior.
Significa obstrução de via aérea
superior, intrínseca ou extrínseca;
● Sibilos: Som musical, agudo,
audível na inspiração e expiração.
Significa obstrução de via aérea
inferior, limitação de fluxo (asma);
● Roncos: Som grave, similar ao
ronco (ao dormir). Pode estar
presente na inspiração, expiração
ou ambos. Corresponde a colapso
anormal de via aérea ou
mobilização de secreções, sofre
modificação com a tosse; é
inespecífico.
→Sons Descontínuos
Maríli� Mir���� San����
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Pne����og��
● Estertores finos: Curtos, audíveis
ao final da inspiração e
eventualmente à expiração. O som
não se transmite pela boca. Sem
relação com secreção, não sofre
alteração com a tosse. Pode estar
relacionados a lesões intersticiais
fibróticas, infecciosas agudas ou
edema pulmonar cardiogênico;
● Estertores grossos: Curtos,
audíveis ao final da inspiração e
durante a inspiração. O som se
transmite pela boca. Indica
abertura intermitente da via aérea,
sofre alteração com a tosse.
Representa a presença de
secreções na via aérea.
● Grasnido: Som inspiratório agudo,
tipo “pio de gaivota”. Pode ocorrer
em acometimentos bronquiolares,
na via aérea distal. Descrito em
pneumonias de hipersensibilidade
e bronquiolites.
Aul� 02- Pne����og��- Ava���ção do pa����te
co� to��� c�ôni��
–Introdução
A tosse é um mecanismo de
defesa do organismo, com a função de
expulsar elementos que causem irritação
ou inflamação das vias aéreas. O início
deste reflexo dá-se pelo estímulo irritativo
que sensibiliza os receptores difusamente
localizados na árvore respiratória , e
posteriormente ele é enviado à medula.
Materiais inalados ou excesso de
muco, por aumento de produção ou
deficiência de depuração, são gatilhos
para o início da tosse. A tosse possui três
fases:
● Inspiratória (a entrada de ar);
● Compressiva (fechamento da
glote);
● Expiratória(abertura da glote).
Não só doenças pulmonares
desencadeiam tosse, visto que diversos
órgãos, como o intestino, possuem
receptores da tosse. Estes receptores
podem ser mecânicos, químicos e
térmicos e são ativados de acordo com os
estímulos que captam.
→Definição
● Aguda: dura até 3 semanas;
● Subaguda: de 3 a 8 semanas;
● Crônica: acima de 8 semanas.
→Complicações da tosse
● Dor torácica;
● Rouquidão;
● Incontinência urinária;
● Vômitos;
● Síncope;
● Fratura de costela.
–Etiologia
A tosse é uma das causas mais
comuns de procura por atendimento
médico e pode estar relacionada a uma
grande variedade de doenças pulmonares
e extrapulmonares. A seguir, lista-se as
principais causas de tosse de acordo com
sua classificação em tempo:
a-)Tosse Aguda
● Infecções do trato respiratório
superior ou inferior;
● Exacerbação de doenças crônicas;
● Exposição ambientais/
ocupacionais.
b-) Tosse Subaguda
● Tosse pós-infecciosa;
● Exacerbações de doenças
crônicas;
● Coqueluche;
Maríli� Mir���� San����
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● Tuberculose.
Obs: Paciente com tosse ativa há mais de
3 semanas faz-se uma cultura de escarro
para rastreio de tuberculose.
c-) Tosse crônica
● Síndrome da tosse de vias aéreas
superiores;
● Asma;
● DRGE;
● Tabagismo.
A tosse produtiva geralmente
está presente em doenças como
bronquite crônica, asma, bronquiectasia,
pneumonia e outros. Um quadro de tosse
seca muito comum se dá pelo uso de
inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA), sobretudo o
captopril. Isso se dá pelo acúmulo de
bradicinina no pulmão.
→Causas menos comuns
● Uso de IECAS;
● Doenças intersticiais;
● Asma ocupacional.
–Avaliação e tratamento
A avaliação inicial da tosse inclui
história e exame físico detalhado. A
terapia destinada a uma etiologia
específica deve ser administrada com
base em pistas da avaliação inicial.
Os quadro agudos são
geralmente auto-limitados e referentes a
infecções de vias aéreas superiores. Na
suspeita de pneumonia bacteriana, a
antibioticoterapia está indicada. Em
tosses que persistem por mais de 3
semanas deve-se dar atenção especial
para a possibilidade de uma etiologia
pós-infecciosa.
→Sinais de alarme:
● Febre, sudorese noturna ou perda
de peso;
● Escarro purulento;
● Hemoptise;
● Dispneia e alterações focais;
● Imunossupressão.
A partir desses sinais de alarme, é preciso
exames de imagem para a avaliação do
paciente.
–Avaliação da tosse crônica
A tosse crônica é aquela com
duração maior que 8 semanas. As causas
mais comuns de tosse crônica são a
asma, a doença do refluxo
gastroesofágico (DRGE), a síndrome da
tosse das vias aéreas superiores (STVAS
ou UACS) e a bronquite eosinofílica
não-asmática. Esses diagnósticos podem
estar presentes isolados ou em
combinação, e apresentar-se apenas
como tosse, sem nenhum outro achado
clínico associado.
a-) Anamnese
● Duração;
● Expectoração e aspecto
● Sintomas associados;
● Fatores agravantes;
● Evolução;
● Antecedentes pessoais;
● Medicação (IECAS e DPP-4);
● Antecedentes familiares;
● Exposições ambientais e
ocupacionais.
b-) Exame físico
● Sinais de atopia (fáceis
atópicas/alérgicas: linhas de
Dennie Morgan, comprimento
nasal, boca aberta);
● Mucosa nasal e congestão nasal;
● Orofaringe;
● Ausculta pulmonar.
–Tabagismo/DPOC
● Paciente tabagista deve ser
orientado quanto à cessação;
● Tosse predomina pela manhã,
pode ser produtiva em pequena
quantidade;
● É essencial solicitar exames de
imagem.
–Uso de IECA
● Não é dose dependente e pode
ocorrer horas e meses após início
da medicação;
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● Cessação da tosse em um período
de 1 a 4 semanas após a
suspensão;
● Pode sensibilizar o reflexo da
tosse e potencializar outras
doenças crônicas;
● É suspensa a medicação e
posteriormente faz uma nova
avaliação com 3 meses.
–Principais doenças
→Vias Aéreas Superiores
a-) Rinite
● Espirros;
● Rinorreia (anterior e posterior);
● Congestão nasal;
● Prurido nasal;
● Tosse.
b-) Rinossinusite
● Congestão nasal;
● Drenagem nasal posterior
(comumente purulenta);
● Dor ou pressão facial;
● Cefaléia;
● Hiposmia.
→Rinite Alérgica
● Risco aumenta em pacientes com
eczema ou asma. Pode ter
associação com conjuntivite
alérgica;
● Prurido nasal;
● Mucosa nasal pálida e edematosa;
● Pode ser intermitente, sazonal ou
persistente;
● Tratamento é feito com lavagem
nasal, cessação da exposição ao
alérgeno (ácaros, pelos de
animais, roedores, baratas, mofo,
pólens). A farmacoterapia pode ser
feita com anti-histamínicos para
casos leves ou esporádicos
(fexofenadina, cetirizina,
loratadina) e em casos
persistentes é utilizado o corticóide
nasal (mometasona, fluticasona,
budesonida) por, pelo menos, 3
meses.
→Rinite Crônica Não Alérgica
● Paciente acima de 20 anos;
● Congestão nasal e gotejamento
pós-nasal;
● Irritações, variações climáticas,
comida quente ou apimentada;
● Lavagem nasal/ corticoide spray.
→Rinossinusite Crônica
● RC com polipose nasal, RC
fúngica e RC sem polipose nasal;
● Fatores de risco: rinite alérgica,
asma, AERD, tabagismo,
imunodeficiência, fibrose cística,
discinesia ciliar, vasculite;
● Exames para caracterizar a RC
são a videonasofibroscopia e/ou
TC de seios da face;
● O tratamento é baseado no
controle da inflamação e edema.
Lavagem nasal, corticoide nasal,
corticoide oral, montelucaste,
tratamento cirúrgico,
imunobiológicos.
c-) Asma
● Causa importante em adultos e
principal causa em crianças;
● Pode ser acompanhada de
dispneia/sibilância ou sintomas
isolado (asma tosse-variante);
● Histórico de atopia, histórico
familiar de asma;
● Exames: espirometria (sendo
negativa, não exclui asma) / teste
de broncoprovocação/ teste
terapêutico;
● O pilar do tratamento é o corticoide
inalatório com um broncodilatador;
d-) Bronquite Eosinofílica Não
Asmática
● Tosse crônica responsiva ao uso
de corticóide;
● Pacientes não fumantes sem
evidência objetiva funcional de
ASMA.
e-)DRGE
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● Geralmente acompanhada de
disfonia, azia/pirose, gosto amargo
em boca;
● Exames: pHmetria/ endoscopia
(verifica a presença de esofagite);
● Refluxo laringofaríngeo;
● Sinais de alarme: perda de peso,
sintomas de refratariedade;
● Tratamento é feito com medidas
comportamentais, além de IBP,
procinéticos ou tratamento
cirúrgico;
→Outras causas menos frequentes
a-)Bronquiectasia
● Dilatação permanente dos
brônquios;
● Sintoma de tosse frequente,
podendo ser seca ou produtiva;
● Pode ser sequelar, infecciosa e
secundária a doenças sistêmicas
(fibrose cística, discinesia ciliar,
vasculites);
● O exame solicitado é o TC de
tórax.
b-) Aspiração Pulmonar
● Fatores de risco: doenças
neurológicas, demências;
● Tosse após a alimentação;
● Avaliação fonoaudiológica.
c-)Doenças pulmonares intersticiais
● Fibrose pulmonar;
d-) Tosse Refratária Crônica
● Tosse crônica idiopática ou
síndrome de hipersensibilidade a
tosse;
● Globus, dispneia e disfonia;
● Dx de exclusão.
● O tratamento é com
dextrometorfano.
Aul� 03- Pne����og��- As�a
–Introdução
“Asma é uma doença
heterogênea, geralmente caracterizada
por inflamação crônica das vias aéreas.
É definida pela história de sintomas
respiratórios (...) que variam ao longo do
tempo e de intensidade, justamente com
limitação variável do fluxo aéreo
expiratório.” GINA, 2023.
Na asma ocorrem episódios de
obstrução reversível ao fluxo expiratório,
os quais variam sua frequência e
intensidade de forma espontânea ou em
resposta ao tratamento. O conceito mais
importante acerca dessa doença é o
entendimento de que existe inflamação
crônica nas vias aéreas inferiores,
mesmo quando o paciente se encontra
assintomático. Trata-se de um tipo
especial de inflamação que, por
mecanismos ainda pouco compreendidos,
gera hipersensibilidade a diferentes
estímulos, os quais desencadeiam
broncoespasmos.
Nos pacientes que não recebem o
tratamento adequado, a persistência
desse processo inflamatório crônico e da
resposta degenerativa que o acompanha
leva ao fenômeno de remodelamento
brônquico, que resulta em alterações
estruturaisirreversíveis.
–Fisiopatologia
A principal alteração
fisiopatológica da asma é a obstrução
variável e reversível ao fluxo aéreo, que
ocorre de forma predominante na fase
expiratória da respiração. Isso acontece
principalmente devido ao broncoespasmo,
mas também em consequência ao edema
da mucosa e à hipersecreção de muco no
lúmen da via aérea.
Isso ocorre porque o alérgeno
entra em contato com as células
dendríticas que o apresenta aos linfócitos
T. Em um indivíduo normal, a via será feita
pelo Th1 que secretam IL-1, IL-6 e
TNF-alfa, estimulando a produção de IgM
e IgG, além de atraírem e ativarem
neutrófilos e macrófagos visando a
eliminação completa do antígeno e a
criação de uma memória imunológica
protetora. A resposta Th1 se traduz
clinicamente nas reações inflamatórias
agudas habituais.
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Já no caso do paciente asmático,
a resposta será pela via Th2 que secreta
IL-4, IL-5 e IL-13. A IL-5 recruta
eosinófilos, enquanto IL-4 e IL-13
estimulam a produção de IgE pelos
linfócitos B (que após secretada se liga à
superfície de mastócitos e basófilos,
tornando estas células hipersensíveis ao
antígeno em questão, liberando
histamina).
A asma pode seguir a via
inflamatória ou a via constrictora. O
paciente com a doença crônica vai
atuando na via inflamatória de forma mais
lenta, enquanto a crise aguda atua
diretamente de forma mais rápida na
liberação de histamina.
A resposta constrictora passa por
hiperresponsividade e por
hipersensibilidade. A quantidade de
antígeno para a ativação da reação
alérgica e para a forte atividade celular é
menor no paciente com asma do que em
indivíduos normais.
Os gatilhos podem ser
aeroalérgenos, infecções virais, exercícios
(broncoespasmo induzido por exercício),
mudanças do tempo, fumaças, o epitélio
do gato/cachorro (não é o pelo).
Com as alterações de forma
prolongada, os brônquios começam a
sofrer modificações como o aumento da
musculatura, constrição do brônquio,
edema de mucosa, aumento na produção
de muco por aumento das glândulas.
Obs: Parâmetro Espirométrico
O parâmetro espirométrico mais
afetado é o volume expiratório forçado
no 1º segundo (VEF1), que diminui
subitamente. A relação VEF1/CVF (índice
de Tiffeneau) se reduz, atingindo a faixa
dos distúrbios obstrutivos da ventilação. O
pico de fluxo expiratório (PFE), que
pode ser medido com aparelhos portáteis,
também diminui, sendo, entretanto, um
parâmetro menos fidedigno que o VEF1
medido por espirometria convencional. A
resistência das vias aéreas aumenta, e
pode ocorrer hiperinsuflação pulmonar,
com aumento do volume residual
pulmonar.
→Principais sintomas:
● Dispneia;
● Sibilos;
● Tosse com ou sem expectoração;
● Opressão torácica;
● Limitação ao fluxo aéreo: a
inspiração é maior do que a
expiração;
Obs:A obstrução é variável, ou seja, os
sintomas são variáveis em duração e em
intensidade.
–Fenótipos da asma
a-)Asma alérgica:
● Geralmente se inicia na infância
em pacientes com história pessoal
ou familiar de atopia;
● A via aérea é infiltrada por
eosinófilos (inflamação
eosinofílica);
● Respondem muito bem ao uso de
corticóide;
b-)Asma não alérgica:
● Tem início tardio (adulto,
mulheres);
● Não está associada à atopia;
● A infiltração pode ser por
neutrófilos, eosinófilos ou mesmo
ter pouca celularidade;
● A resposta ao corticoide tende a
ser menor.
c-)Asma de início tardio:
● Surge na vida adulta,
principalmente em mulher na
transição da menopausa;
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● A infiltração da via aérea pode ser
por neutrófilos, eosinófilos ou pode
ter pouca celularidade
(paucigranulocítica);
● Dificilmente responde à corticoide
isoladamente;
d-)Asma com limitação fixa do fluxo
aéreo:
● Paciente com asma a muito tempo
sem o tratamento;
● Remodelamento da via aérea,
torna-o menos responsivo ao
tratamento;
● Não vai responder na espirometria
(paciente é incapaz de realizar o
teste);
e-)Asma relacionada com obesidade
● O aumento do IMC aumenta a
prevalência de asma.
–Fatores de risco
● História familiar e/ou pessoal de
atopia;
● Teoria da higiene (crianças que
não tiveram contato com
alérgenos, tendem a ter asma);
● Infecções respiratórias nos
primeiros anos de vida;
● Exposição ocupacional (na asma
tardia, sempre funciona como um
diagnóstico diferencial).
–Diagnóstico
1-) Padrão sintomático compatível
→Mais de um tipo de queixa
respiratória concomitante:
● Dispneia
● Chiado
● Tosse
● Opressão torácica
Geralmente,é caracterizada por
mais de 1 sintoma com piora à noite ou
ao amanhecer, que variam ao longo do
tempo e em intensidade com gatilhos
específicos.
→Sintomas que não sugerem asma:
● Tosse isolada (exceto em
crianças);
● Expectoração mucóide crônica;
● Dispneia associada a parestesias
ou lipotimia;
● Dor torácica anginosa;
● Dispneia esforço-induzida
associada a estridor inspiratório;
2-) Limitação do fluxo aéreo
A quantificação da obstrução
reversível ao fluxo aéreo requer a
realização de exames complementares.
Os principais métodos utilizados e seus
respectivos critérios diagnósticos são:
a-)Espirometria com prova
broncodilatadora:
● VEF1 e VEF1/CVF < LIN;
● Melhora significativa da função
pulmonar após broncodilatador;
● Melhora significativa da função
pulmonar após 4 semanas de
tratamento.
b-)Testes de provocação
● Teste de exercício;
● Teste de broncoprovocação.
c-)Peak flow
● Média da variação diurna do PFE
> 10% (2 medidas);
Obs: Quanto maior a variação do VEF1
ou do PFE, maior a confiabilidade do
diagnóstico de asma.
Obs: A espirometria é o método
diagnóstico de escolha, devendo ser
realizada sempre que possível. Contudo,
dado seu maior custo e menor
disponibilidade, a OMS recomenda que
sistemas de saúde com poucos recursos
financeiros priorizem o uso de
fluxômetros portáteis para diagnóstico e
acompanhamento da asma.
→Outros exames
Não são para diagnósticos,
apenas para confirmar o tipo de asma.
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a-)Comprovação da resposta Th2
exagerada:
● Hemograma
● IgE total e Rast ou Prick test para
inalantes;
● Celularidade do escarro
b-)Tomografia de tórax
● Não é solicitada com frequência;
● É utilizada para dúvida diagnóstica
ou para uma avaliação da
gravidade;
● As aéreas mais enegrecidas são
as mais prejudicadas, pois o ar
está aprisionado no pulmão;
● Solicitar em expiração e em
inspiração;
● Achado: árvore em brotamento→
preenchimento do bronquíolo por
secreção da via aérea. Pode ser
achada em tuberculose, CA,
pneumonia. É comum em
pacientes mais secretivos.
→Poucos disponíveis:
● FeNO;
● Oscilometria.
–Algoritmo de diagnóstico
Diante de uma suspeita de asma,
é preciso entender se os sintomas são
compatíveis com o quadro, caso sejam
inicia-se a investigação da história clínica
detalhada associada ao exame físico que,
sendo sugestivos, abrem porta para
perguntar se o paciente já faz uso ou não
de medicação de controle para asma.
Caso não faça, o próximo passo é
performar espirometria com prova
broncodilatadora que, sendo positiva,
será o indicador para o início do
tratamento
Os pacientes que já estão em uso
de medicação, possuem 3 variáveis:
Se…
a-) Variabilidade de sintomas respiratórios
e variabilidade de limitação ao fluxo:
diagnóstico confirmado.
b-) Variabilidade de sintomas respiratórios
mas sem variabilidade de limitação ao
fluxo de ar, considerar repetir a PFP após
suspensão de broncodilatadores ou na
presença de sintomas: checar a
variabilidade de VEF1 e resposta ao
broncodilatador.
→A suspensão dos medicamentos varia
de acordo com a classe destes, sendo da
seguinte forma:
● SABA (salbutamol): suspende 4
horas antes do teste;
● LABA (formoterol): suspende 12
horas antes do teste;
● LAMA(tiotrópio): suspende 24
horas antes do teste;
● Corticóide uma vez ao dia:
suspende 36 horas antes.
● Corticóide duas vezes ao dia:
suspende 24 horas antes.
c-)Poucos sintomas respiratórios, função
pulmonar normal e ausência de
variabilidade de limitação ao fluxo de ar:
considerar desmame da dose de CI: se
sintomas ressurgem e função pulmonarpiora, confirma-se asma; se sintomas não
mudarem, suspender CI e reavaliar em
até 12 meses.
–Tratamento
→Objetivos
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● Controle dos sintomas
● Redução de riscos futuros
○ Exacerbação;
○ Limitação persistente ao
fluxo aéreo;
○ Efeitos medicamentosos
adversos.
→Terminologia
a-) Manutenção: medicação prescrita
para uso contínuo. A principal droga é o
corticóide inalatório (CI);
● Formoterol + Budesonida;
b-)Controladoras: medicações que
objetivam controle dos sintomas e
redução de riscos;
c-)Alívio: medicações que objetivam
alívio rápido dos sintomas. A principal
droga é o LABA inalatório;
d-)Anti-inflamatório de alívio:
medicação para alívio que contém CI em
baixa dose e broncodilatador de rápida
ação;
e-) MART: terapia de manutenção e alívio
CI + formoterol.
→Redução e alívio dos sintomas
Para a redução de riscos as
principais droga são os corticóides, como
fluticasona, budesonida, beclometasona,
mometasona,e seus análogos além deles
podem ser usados os antileucotrienos
(medicação de suporte), imunobiológicos
(omalizumabe, mepolizumabe,
benralizumabe).
Para o alívio dos sintomas são
usados os agonistas beta 2
adrenérgicos, sendo eles o SABA
(salbutamol e fenoterol e terbutalina) e
LABA (formoterol, salmeterol, vilanterol,
olodaterol, indacaterol), além dos
antagonistas muscarínicos SAMA
(ipratrópio) e LAMA (tiotrópio,
glicopirrónio, umeclidínio). As
metilxantinas (aminofilina, bamifilina,
teofilina) são proscritas.
Obs: o formoterol tem ação imediata,
sendo a melhor opção.
Os corticóides inalatórios atuam
reduzindo a inflamação e a
hiperresponsividade brônquica,
controlando os sintomas, melhorando a
função pulmonar e reduzindo o risco
futuro de exacerbações. A associação de
LABA a um CI resulta em um efeito
sinérgico desses dois medicamentos, que
possibilita maior eficácia anti-inflamatória
e melhor controle da asma, com menor
dose de CI e, consequentemente, com
menos efeitos adversos. O formoterol e o
salmeterol são os LABA disponíveis no
SUS, ambos com efeito broncodilatador
de 12 horas.
Diferem no início da ação, o
formoterol tem início de ação rápido em 5
minutos, enquanto o salmeterol tem seu
início de ação após 20 minutos. O uso de
beta-2-agonista de curta duração (SABA)
em monoterapia no tratamento da asma
é contraindicado por causa do risco de
morte. O uso excessivo de SABA (> 3
canisters no ano) está associado ao maior
risco de exacerbações e >1 canister por
mês a risco de morte por asma. Assim,
nenhum paciente com asma deve
receber apenas SABA como
tratamento.
→GINA 2023
Quanto mais sintomas, mais
medicações o paciente utilizará.
a-)Caminho preferencial
Degrau 1-2
● O paciente tem sintomas por
menos de 4 dias na semana;
● O tratamento é feito na crise com
corticoide inalatório (CI) baixas
doses + formoterol;
Maríli� Mir���� San����
12
Pne����og��
Degrau 3
● Paciente com sintomas por mais
de 4 dias na semana;
● Paciente que começou a acordar a
noite ao menos 1 vez na semana;
● O tratamento é feito com doses
baixas de CI (uso contínuo) +
formoterol;
Degrau 4
● Função pulmonar alterada
(espirometria ou pico de força
expiratória);
● Acordando com falta de ar por
mais de uma vez na semana;
● Sintomas diários;
● O tratamento é feito com dose
média a alta de CI (uso contínuo)
+ formoterol;
Degrau 5
● Paciente não responde à terapia;
● O tratamento é feito com corticóide
em altas doses (uso contínuo) +
formoterol + encaminhar para
especialista;
Obs: Em pacientes que têm intolerância
ao formoterol, faz-se o caminho
alternativo
b-)Caminho alternativo
“A opção do formoterol é o SABA.”
Degrau 1-2
● Alternativa: utilizar para alívio
sintomático conforme a
necessidade: CI de baixa dose +
SABA;
● Alternativa: utilizar para alívio
sintomático conforme a
necessidade apenas SABA.
Degrau 3
● Alternativa: uso diário de CI de
dose média;
● Alternativa: Uso diário de CI baixas
doses + antileucotrieno;
● Em situações que necessitam de
alívio sintomático: a-)CI baixa dose
+ LABA;b-)LABA inalatório; c-) CI+
SABA;
Degrau 4
● Alternativa: uso diário de CI de
dose alta;
● Alternativa: adicionar ao esquema
tiotrópio ou antileucotrieno;
● Em situações que necessitem de
alívio sintomático imediato: a-) CI
baixa dose + LABA; b-) SABA
inalatório; c-) CI + SABA;
Degrau 5
● Alternativa: CO em baixa dose
para manutenção + esquema da
via preferencial;
● Em situações que necessitem de
alívio sintomático: a-) CI baixa
dose + LABA; b-) SABA inalatório;
c-)CI baixa dose + SABA
–Avaliação de controle e seguimento
→Fatores que influenciam no controle
de asma
● Adesão ao tratamento e técnica
inalatória;
● Tabagismo;
● Exposição ambiental e
ocupacional;
● Uso de drogas que dificultam o
tratamento (AAS, BB);
Sanar Flix:Lembre-se das palavras DIA,
NOITE, LIMITAÇÃO e RESGATE para
acessar o controle da asma (referente às
últimas quatro semanas). Pontue um
ponto para cada critério alterado:
sintomas diurnos > 2x; uso de resgate >
2x na semana; sintomas noturnos a
qualquer momento; limitação para
atividades a qualquer momento por asma.
Pontuação: 0 ponto: asma controlada;
1-2 pontos: asma parcialmente
controlada; 3-4 pontos: asma não
controlada. Na asma parcialmente ou não
Maríli� Mir���� San����
13
Pne����og��
controlada, o aumento da etapa de
tratamento está indicado.
→Questionários
● GINA
● ACQ-7 (é o que precisa saber)
● ACT
–Classificando a gravidade da asma
● Asma leve: step 1-2
● Asma moderada: step 3
● Asma difícil de tratar: step 4
● Asma grave: step 5. Tratamento
correto, mas com grande
quantidade de medicamentos.
Obs: Se o paciente não está
respondendo ao tratamento, é necessário
revisar o diagnóstico e tratar outras
causas (DRGE, rinossinusite e polipose
nasal, asma induzida por exercício etc)
que podem estar influenciando a crise.
Caso, ainda assim, não haja melhora,
deve-se encaminhar para o especialista.
–Quando iniciar o step-down
● Paciente com asma bem
controlada e função pulmonar por
pelo menos 3 meses;
● Se exacerbação no último ano ou
limitação persistente ao fluxo
aéreo, realizar desmame apenas
se possibilidade de seguimento
próximo;
● Evitar desmame durante infecções
respiratórias, viagens ou gravidez;
● Redução de 25-50% da dose do CI
a cada 3 meses.
–Exacerbações
Exacerbações de asma são
episódios de piora progressiva dos
sintomas e da função pulmonar em
relação ao estado prévio do paciente
importantes o bastante a ponto de
justificar mudanças imediatas na conduta
terapêutica.
→Fatores de risco
● História de uma ou mais
exacerbações no último ano;
● Má adesão terapêutica e/ou
técnica inalatória incorreta;
● Exposição à fumaças de cigarro ou
agentes nocivos;
● Hipersecreção brônquica;
● Pacientes que não estão em uso
de CI;
● Sinusite crônica;
● Tratamento incorreto.
→Risco de morte
● Histórico de crise anterior que
exigiram IOT e AVM;
● Internação ou idas a emergência
no último ano;
● Uso frequente ou recente de
corticoide oral;
● Uso superior a 1 canister mensal
de SABA;
● Alergia alimentar e
broncoespasmo.
–Identificação do paciente
a-)Piora aguda
● Sintomas: a identificação se torna
mais sensível;
● Função pulmonar: a identificação
se torna mais específica (VEF1 ou
PFE).
–Quão grave é a exacerbação ?
a-) Leve ou moderada
● Fala frases completas;
● Prefere sentar a deitar;
● FR aumentada;
● Não usa MM acessória;
● FC entre 100-120 bpm;
● SpO2 em AA entre 90-95%.
b-) Grave
● Frases entrecortadas;
● Senta-se curvado para frente
● FR> 30;
● Uso de MM acessória;
● FC > 120 bpm;
● SpO2 em AA <90%;
● PFE maior ou igual a 50%;
–Auto-manejo e os planos de ação
Pacientes bem instruídos e
engajados que realizem
automonitorização dos sintomas e da
função pulmonar, em geral, são
guarnecidos com planos escritos sobre
Maríli� Mir���� San����
14
Pne����og��
como identificar e proceder diante de uma
exacerbação da doença.
Neste plano estão contidas
orientações quanto ao uso de drogas de
resgate e critérios para aumento da
terapia de controle.
a-)Todos os pacientes vão precisar (por
1 ou 2 semanas):● Aumentar a dose das medicações
de alívio; e/ou
● Aumentar o número da medicação
de controle;
● Revendo a resposta em 48 horas.
b-)Sintomas mais intensos, PFE< 60%
ou ausência de melhora em 48 horas:
● Adicionar prednisona 40-50
mg/dia;
● Buscar ajuda médica.
–Exacerbação leve ou moderada
● Quem tira o paciente da crise é
o broncodilatador SABA
(salbutamol 4-10 jatos, via
espaçador, de 20 em 20 minutos
na primeira hora);
● Critérios de alta: melhora dos
sintomas, melhora do PFE para >
60-80%, SpO2> 94%;
● Orientações: começar ou fazer
step-up da medicação de controle,
manter prednisona oral por 5-7
dias e reavaliar idealmente em
48 horas;
● O paciente vai fazer uso em
casa de CO + CI + formoterol,
depois faz a reavaliação.
–Exacerbação grave
● Avaliação no exame físico: sinais
vitais, fatores complicadores,
sinais sugestivos de outros
diagnósticos;
● Avaliação objetiva: PFE ou VEF1,
gasometria arterial, radiografia de
tórax (na suspeita de diagnósticos
alternativos);
● Tratamento: SABA + SAMA
(salbutamol 4-10 jatos, via
espaçador, de 20 em 20 minutos
na primeira hora + ipratrópio do
mesmo jeito);
● Sempre fazer inicialmente uso de
corticóide inalatório em dose
alta e em via oral (prednisona
40-60 mg ou dose semelhante
EV); oxigênio se necessário;
● Se o paciente associou o
broncoespasmo a alimentação ou
sem tem angioedema ou outro
sinal de alergia, é prescrito a
epinefrina/adrenalina IM;
Obs: DOSE DE MEDICAMENTOS:
→Refratários
● Faz-se o sulfato de magnésio (2g
de sulfato de magnésio a 10%,
endovenoso);
Maríli� Mir���� San����
15
Pne����og��
● Se não melhorar, faz-se
terbutalina 0,5 mg/mL SC de 6/6
horas.
● A preferência é sempre via
inalatória.
→VNI (uso de máscara)
● Usar na ausência total de
contra-indicação, por 30 min-2
horas.
→Quando intubar
● PCR;
● Rebaixamento do nível de
consciência;
● Fadiga progressiva da musculatura
acessória;
● Arritmias graves;
● Tórax silente;
● Hipoxemia grave;
● Falha em reverter acidose
respiratória grave.
Aul� 04- Pne����og��- Ava���ção da
ra����rafi� de tóra� e noções de to���r�fia
–Radiologia Fisiológica de Tórax
Ao iniciar a avaliação radiológica
da cavidade torácica é preciso ter
algumas noções básicas de anatomia e
de estruturas pertencentes a ela. A
abordagem inicial segue a seguinte
sistematização:
1. Estrutura óssea;
2. Partes moles;
3. Mediastino;
4. Coração;
5. Vias aéreas e pulmões;
6. Principais vasos torácicos.
Conceitos importantes antes…
→Densidades básicas
● Ar: preto;
● Metal: branco;
● Partes moles, ossos e músculos :
cinza.
→Técnicas de exame
a-)Póstero-anterior (PA)
● Muito utilizada para avaliação
torácica, pois evita, na medida do
possível, magnificação do coração
e alterações estruturais
adjacentes;
b-)Perfil esquerdo
● Costuma ser solicitada junto com a
incidência em PA, pois possibilita
uma visão dimensional melhor das
estruturas
c-)Ântero-posterior (AP)
● É resguardada para pacientes que
não conseguem se locomover
adequadamente, estão acamados;
● Não é tão confiável, pois as
estruturas estão mais longe do
filme radiográfico, de forma que os
raios-X, que são divergentes, ao
entrarem anteriormente favorecem
um aumento da área cardíaca, não
sendo possível avaliar essa área
de maneira totalmente fidedigna.
d-)Decúbito lateral ou de Laurell
● É utilizada quando há alguma
lesão que muda sua posição ao
alterar a posição do paciente;
● Ex: derrame maior que 10 cm.
e-)Ápico-lordótica
● Serve para melhorarmos a
visualização dos ápices
pulmonares, ou seja, o paciente
assume uma posição que favorece
a retirada das clavículas do campo
de avaliação radiológica;
● É útil caso o radiologista tenha
dúvidas quanto a doenças e
patologias que acometem os
ápices pulmonares.
f-)Oblíqua
● É realizada quando precisamos
visualizar e caracterizar melhor as
lesões parcialmente encobertas
por demais estruturas ou até
mesmo para avaliação da área
cardíaca em casos de imagens
duvidosas;
● Avaliação de partes ósseas.
Maríli� Mir���� San����
16
Pne����og��
1.Estruturas ósseas
Obs: As estruturas ósseas são um fator
para avaliar a qualidade da radiografia,
que deve ter o pulmão em inspiração,
quando o pulmão está insuflado,
espera-se que na radiografia encontre-se
6 ou mais costelas anteriores ou 10 ou
mais costelas posteriores.
Além disso, a coluna vertebral
serve de parâmetro para avaliação da
penetração do raio-x, a boa visualização
desta indica qualidade na radiografia.
Má penetração de raio-x
As clavículas, quando alinhadas,
simbolizam um posicionamento correto do
filme durante a realização da radiografia.
2.Partes Moles
Consistem em pele, gordura
subcutânea e músculos. As bordas
laterais do músculo esternocleido-
mastóideo são prontamente visualizadas
na maioria dos pacientes. A visualização
de gordura normal nas fossas
supraclaviculares e as sombras de pele e
gordura subcutânea paralelas às
clavículas ajudam a excluir massas,
linfonodopatias ou edema nesta região.
As duas sombras mamárias
devem ser avaliadas rotineiramente para
detectar evidências de mastectomia
anterior ou de massa com distorção. As
partes moles laterais da parede torácica
devem ser imagens hiperdensas
(brancas) lisas, simétricas e
homogêneas.
3.Mediastino
É a região localizada entre os
campos pleuropulmonares e que cresce
no sentido craniocaudal, da abertura
superior do tórax ao diafragma. Na
radiografia, encontramos alguns
contornos principais do mediastino, como:
→Contornos Direitos
● Contorno do átrio direito;
● Contorno da veia cava superior;
● Contorno da veia cava inferior.
→Contornos Esquerdos
● Contorno do arco da aorta;
Maríli� Mir���� San����
17
Pne����og��
● Contorno do tronco pulmonar;
● Contorno atrial esquerdo.
● Contorno do ventrículo esquerdo.
Obs: É importante entender as relações
que o esôfago mantém com o átrio
esquerdo. Em casos de um considerável
aumento atrial esquerdo, esse aumento
acabará abaulando o esôfago do
paciente, não sendo estranho que um
paciente com grande aumento de átrio
esquerdo se queixe de disfagia no seu
quadro clínico. Um exame via trato
gastrointestinal para avaliar indiretamente
um aumento atrial esquerdo que é o
esofagograma com uso de contraste a
base de bário.
Mediastino
O mediastino pode ser
sistematizado didaticamente em
segmentos. O mediastino superior e
inferior, que se separam na vértebra T5.
O mediastino inferior é ainda subdividido
nas porções anterior, média e posterior.
→Mediastino anterior
Inclui todas as estruturas por trás
do esterno e anteriores ao coração e
grandes vasos.
→Mediastino médio
Compreende o pericárdio e o seu
conteúdo, o arco aórtico e grandes
artérias proximais, artérias e veias
pulmonares centrais, traqueia e brônquios
principais.
→Mediastino posterior
Localizado posteriormente ao
pericárdio e inclui esôfago, a aorta
descendente, as veias ázigo e hemiázigo,
o ducto torácico e os nervos intercostais.
As estruturas que estão contidas
no mediastino podem sofrer alterações,
provocando o alargamento do
mediastino, estabelecido com o diâmetro
mediastinal na altura do arco aórtico maior
que 8 cm.
Alargamento do mediastino
4.Coração
Ao avaliar as dimensões da área
cardíaca a fim de determinar se há um
aumento dos limites normais ou de uma
cardiomegalia, utiliza-se o índice
cardiotorácico traça-se uma linha vertical
média no centro na coluna vertebral, e
Maríli� Mir���� San����
18
Pne����og��
uma linha com dois pontos horizontais de
uma costela a outra para se mensurar a
largura total do tórax (DI), em seguida
mediu-se o diâmetro máximo cardíaco
traçando a maior medida de cada lado do
coração a partir da linha média, essas
medidas foram denominadas de DMD
para o lado direito e DME para o
esquerdo, onde a somatória destes
valores foi dividida pelo valor referente a
largura total do tórax.
Os valores iguais ou inferiores a
0,5 representam ICT normais enquanto
que valores acima de 0,5 sugerem
cardiomegalia instalada.
Outra forma de avaliar…
Pode ser feito a partir de uma linha
tangente à borda do átrio direito e outra à
borda do ventrículo esquerdo,conectando
esses dois pontos, a linha originária é
transcrita para um hemitórax e se esta
ultrapassar as dimensões do hemitórax
para qual foi transcrita há um aumento de
área cardíaca.
5.Vias aéreas e pulmões
a-) Vias aéreas
A traqueia é um cilindro oco
composto por uma série de anéis
cartilaginosos em forma de C. Os anéis
são completados posteriormente por uma
faixa plana de músculo e tecido conjuntivo
denominada membrana traqueal posterior.
Na radiografia de tórax, a traqueia
é vista como hipotransparência (escura)
cilíndrica verticalmente orientada que se
estende da porção superior da cartilagem
cricóide e inferior ao brônquio principal.
Um ligeiro desvio da traqueia para a
direita depois de penetrar no tórax pode
ser um achado radiológico normal.
Traquéia em radiografia em AP
O sistema brônquico exibe um
padrão de ramificação de dicotomia
assimétrica, com os ramos brônquicos de
um brônquio maior variando em
comprimento. O brônquio principal
direito é consideravelmente mais curto do
que o brônquio principal esquerdo. Os
brônquios terminais podem ser
observados como uma sombra em anel
nas radiografias de tórax.
Brônquios na tomografia computadorizada
Os pulmões são divididos por
fissuras interlobares que são
invaginações da pleura visceral. À direita,
a fissura horizontal separa o lóbulo
médio em sua porção superior. A fissura
oblíqua separa o lobo inferior do lobo
superior na porção superior e do lobo
médio na porção inferior. O pulmão
esquerdo é dividido nos lobos superior e
inferior pela fissura oblíqua esquerda. O
Maríli� Mir���� San����
19
Pne����og��
lobo superior esquerdo é análogo ao lobo
superior e médio direito combinados.
O interstício pulmonar é o
arcabouço do pulmão e, como tal, fornece
suporte para as vias respiratórias e para
os vasos pulmonares. Ele tem início no
hilo e se estende perifericamente para
a pleura visceral.
6. Vasos torácicos
O hilo representa a junção do
pulmão com o mediastino e é composto
pelas veias pulmonares do lobo
superior e ramos da artéria pulmonar e
seus brônquios correspondentes.
A forma do hilo direito na
radiografia em PA tem sido comparada à
de um V de lado, com a abertura
apontando para a direita. A porção
superior do V é composta principalmente
pela divisão anterior e posterior do tronco
da veia pulmonar superior direita.
Vermelho: Hilo direito; Azul: Hilo esquerdo
–Padrões básicos no raio-x de tórax
a-)Padrão alveolar
● Caracterizado por opacidade
homogênea, que pode variar, de
acordo com a extensão;
● Pode ser pequena, segmentar e
até mesmo ocupar todo o espaço
aéreo.
b-)Padrão Hilar
● Aumento dos gânglios no hilo do
pulmão;
Maríli� Mir���� San����
20
Pne����og��
● Diferentes etiologias podem estar
associadas como inflamações
(sarcoidose, silicose), neoplasias,
infecções (tuberculose,
histoplasmose);
● Não confundir aumento do
diâmetro dos componentes
vasculares do hilo (em uma
hipertensão pulmonar, por
exemplo) com um padrão de
acometimento hilar (infecções,
neoplasias);
À esquerda: hipertensão pulmonar e com aumento do
diâmetro vascular do hilo; à direita: acometimento
hilar típico
c-)Padrão intersticial
● Caracterizado por atingir o
interstício pulmonar;
● Pode se apresentar como reticular
(formato de rede), micronodular
(nódulos bem pequenos) e
reticulonodular (formato de rede +
micronódulos)
–Achados radiográficos nas doenças
torácicas
a-)Opacidade Pulmonar
→Doenças alveolares
Os padrões de opacidade alveolar
desenvolvem-se quando o ar
normalmente presente no interior dos
alvéolos terminais do pulmão é substituído
por material com densidade de tecido
mole, como sangue, transudato, exsudato
ou células neoplásicas.
Inicialmente, a opacidade é pouco
marginada porque o processo de
preenchimento do espaço aéreo se
estende de maneira irregular para
envolver os espaços aéreos adjacentes,
criando uma interface irregular com feixe
de raios-X. Quando os espaços aéreos se
tornam opacos em virtude do material
celular e líquido intra-alveolar, os
brônquios normalmente aerados se
tornam visíveis como hipotransparência
tubulares chamadas aerobroncograma.
Raramente uma condição intersticial
grave que invade os alvéolos pode
produzir um aerobroncograma; isso é
mais observado em casos de sarcoidose
alveolar.
Um padrão de opacidade que
representa um processo de
preenchimento alveolar de modo confiável
é o padrão em “asa de morcego” ou
“borboleta”. Nesse padrão, as
opacidades ocupam as regiões centrais
do pulmão e se estendem lateralmente
até fazer uma borda de forma abrupta
antes de alcançar as porções periféricas
do pulmão.
Hemitórax
→Atelectasia
Significa expansão incompleta.
Descreve qualquer condição em que
ocorra a perda de volume pulmonar, e
geralmente, mas não invariavelmente,
Maríli� Mir���� San����
21
Pne����og��
está associado a um aumento da
densidade radiográfica. A atelectasia
pode ser:
Tipos Achados
Lobar Deslocamento de uma fissura
interlobar;
Desvio lateral da traquéia,
coração ou estruturas hilares
e mediastinais;
Aumento da transparência
com atenuação de
marcações vasculares
pulmonares.
Segmentar Atelectasia de um ou vários
segmentos de um lobo;
Opacidade varia de fina linear
a opacidade em cunha;
Melhor visualizada na TC.
Sub.Segm Em lâmina;
Opacidades lineares em
forma de bandas, associadas
à hipoventilação;
Tende a ocorrer em bases
pulmonares;
Atelectasia lobar com demarcação de fissura oblíqua
Atelectasia subsegmentar
→Doenças intersticiais
Opacidades intersticiais são
produzidas por processos que provocam o
espessamento dos compartimentos
intersticiais do pulmão. A existência de
sangue, água, tumor, células, tecido
fibroso, ou qualquer combinação destes
elementos, pode tornar visível o espaço
intersticial em radiografias.
Geralmente em radiografias
convencionais, as opacidades intersticiais
são divididas em padrão reticular, retículo
nodular, nodular e linear.
Obs: O padrão linear é o espessamento
do interstício que circunda as estruturas
broncovasculares, produzindo opacidades
lineares paralelas que se irradiam a partir
do hilo quando visualizadas em
comprimento ou “bainhas” peribrônquicas,
quando visualizadas de frente.
Doença intersticial linear em edema pulmonar
Maríli� Mir���� San����
22
Pne����og��
→Nódulo pulmonar
Refere-se a uma opacidade
arredondada bem definida no interior do
pulmão, medindo menos de 3 cm de
diâmetro. Uma opacidade arredondada
maior do que 3 cm de diâmetro é
denominada massa pulmonar.
b-) Hipotransparência pulmonar
A hipotransparência do pulmão
pode ser localizada ou difusa. Lesões
hipotransparentes localizadas no pulmão,
incluem cavidades, cistos, bolhas,
vesículas e pneumatoceles.
c-) Derrame Pleural
O aspecto do derrame pleural
depende do volume de líquido existente,
da posição do paciente durante o exame
radiográfico e da existência ou não de
aderências entre as pleuras visceral e
parietal. Pequenas quantidades de líquido
pleural inicialmente formam uma coleção
entre o lobo inferior e o diafragma em uma
localização infrapulmonar. à medida que
mais líquido se acumula, ele se derrama
nos seios costofrênicos posterior e lateral.
Aul� 05- Pne����og��- Ces��ção do Tab����mo
–Introdução
● Tabagismo é uma doença
crônica e a maior causa evitável
de doença e morte no mundo;
● Matou mais de 100 milhões de
pessoas no século XX e poderá
matar um bilhão no século XXI;
● O cigarro possui mais de sete mil
produtos tóxicos (pelo menos 69
cancerígenas). A nicotina é
promotora de grave dependência
química;
● O tabagismo é um transtorno
mental e comportamental
secundário ao uso de substâncias
psicoativas derivadas do tabaco
pelo CID-10;
● O tabagismo ativo causa e/ou
agrava mais de 50 doenças
especialmente cardiovasculares,
neurovasculares, respiratórias e
diversos tipos de câncer. O que
mais mata pelo uso de cigarro é
infarto e AVC;
–Dependência
O tabagismo está associado aos
estímulos ambientais, aos hábitos
pessoais, às condições psicossociais e a
própria ação da nicotina. A nicotina,
contida nos derivados do tabaco,
representa a principal responsável peladependência química, que, por sua
vez,apresenta três mecanismos:
a-)Reforço Positivo
● A liberação de dopamina no
sistema mesolímbico, área de
recompensa cerebral, resulta em
sensação prazerosa;
● A ação dos receptores
colinérgicos do tipo nicotínicos
proporcionam a redução do
apetite, o aumento da disposição,
do estado de alerta e da atenção,
modificando o estado emocional e
comportamental do tabagista;
● Além da liberação de:
norepinefrina, acetilcolina e
beta-endorfina.
Maríli� Mir���� San����
23
Pne����og��
b-)Condicionamento
● Desencadeado por estímulos
ambientais e emoções positivas
e negativas associadas ao
consumo do tabaco, como acender
um cigarro após tomar café ou em
momentos de tensão ou de
alegria;
● Depois de algumas repetições,
essas associações tornam-se
constantes, de modo que, toda vez
que o tabagista toma uma xícara
de café ou está triste ou alegre ele
tem o desejo de fumar;
● Outras associações são: fumar e
ingerir bebidas alcoólicas, fumar e
falar ao telefone, fumar e escrever,
fumar e assistir ou fumar depois de
comer.
c-)Reforço Negativo
● Manutenção do consumo do
tabaco para evitar o desconforto
proporcionado pelos sintomas da
síndrome de abstinência
(disforia, aumento do apetite,
irritabilidade, dificuldade de
concentração, ansiedade etc);
O consumo contínuo da nicotina
faz o cérebro adaptar-se e passar a
precisar de doses cada vez maiores para
manter o nível de satisfação anterior (a
tolerância à droga). Diversos genes se
associam com adição à nicotina, estando
associados a maior probabilidade de
dependência à nicotina.
–Abstinência x Fissura
● A abstinência ocorre em pico
entre 1 e 3 três dias após a
cessação; duram com maior
intensidade por 3 a 4 semanas;
● A fissura dura em torno de 5
minutos e é caracterizada por
uma intensa vontade de fumar;
● O paciente com fissura pode se
beneficiar fazendo atividades que
o distraia nos próximos 5 minutos;
● Os sintomas da abstinência podem
ser: mal-estar, fraqueza geral,
tontura tristeza, depressão,
cefaléia, tremores, constipação,
distúrbios do sono, agressividade;
–Benefícios da cessação
● Melhora do olfato e paladar;
● Melhora do pigarro e da voz;
● Melhora da tosse e dos outros
sintomas respiratórios;
● Melhora da capacidade
cardiorrespiratória e física em
geral;
● Melhora da aparência da pele e
redução de rugas de expressão;
● Redução dos riscos de
exacerbação, complicações e
mortes de doenças;
● Redução do risco de infecções;
● Redução de complicações
pós-operatórias;
● Redução do risco de cânceres;
Obs: Não faz rastreio de CA de pulmão
em paciente que parou de fumar a mais
de 15 anos, pois o risco é diminuído em
relação aos que pararam a menos de 15
anos. Estes fazem rastreio anual. A
Maríli� Mir���� San����
24
Pne����og��
tomografia é resguardada para quem tem
carga tabágica de, ao menos, 20
maços/ano;
→Considerações básicas
● Acolher o fumante com empatia,
trazendo esperança e evitar
confrontamento;
● Abordagem centrada na pessoa;
● Identificação de situações de
risco/recaídas e o
desenvolvimento de estratégicas
de enfrentamento (habilidades
comportamentais);
● Orientar sobre dependência e
abstinência, fases de mudança de
comportamento, malefícios do
tabagismo, benefícios da
cessação;
● Orientar sobre medicamentos;
● Parabenizar pela cessação e
ajudar a evitar recaídas.
–Apoio geral
● Perguntar;
● Avaliar;
● Aconselhar;
● Preparar.
–Apoio intensivo
● Individual ou em grupos;
● Sessões semanais no primeiro
mês;
● Quinzenais no segundo mês;
● Ao menos um encontro no final do
terceiro mês;
● Equipe multidisciplinar.
–Avaliação clínica
● Principais sinais e sintomas de
doenças tabaco relacionadas
(bronquiolite, por exemplo);
● História tabágica, grau de
dependência, presença de
fumantes na família;
● Moléstias atuais e pregressas,
especialmente as relacionadas
com saúde mental;
● Medicações em uso e potencial de
interações com medicamentos
para cessar o tabagismo;
● Consumo de álcool e outras
drogas;
● Hábitos de vida.
–Escala de Dependência
Definir o grau de dependência à
nicotina é um importante elemento da
avaliação dos tabagistas que querem
cessar cessar esse hábito. Para essa
avaliação, foi desenvolvido o Teste de
Fagerstrom, constituído de seis
perguntas.
Uma soma acima de 6, indica
que, provavelmente, o paciente sofre de
uma síndrome de abstinência
significativa.
● 0-2: muito baixa;
● 3-4: baixa
● 5: média
● 6-7: elevada;
● 8-10: muito elevada.
Obs:Nos estágios baixos, provavelmente
não será preciso o uso de medicamentos,
diferentemente dos níveis moderado a
alto.
–Estágios de motivação
● Você acha que o cigarro pode
trazer problemas para a sua
saúde?
● Você já tentou parar de fumar?
● Você já pensou em parar de
fumar?
Maríli� Mir���� San����
25
Pne����og��
→Estágios de motivação e ações
motivacionais
–Orientações
a-)Terapia cognitivo-comportamental
● Alterar o comportamento: mudar
rotinas e evitar hábitos que levem
a fumar, após as refeições;
retirar-se da mesa e escovar os
dentes imediatamente; retirar os
estímulos visuais (cinzeiro,
isqueiros); evitar locais com
pessoas fumando; terapias para
estresse e ansiedade;
● Medidas para fissura: ocupar a
mão ou a boca (mascar chiclete,
cortar cenouras como cigarro,
beber água gelada);
● Alterar pensamento;
b-)Medicamentos de primeira linha
O uso de fármacos representa um
recurso adicional no tratamento do
tabagismo quando a abordagem
comportamental é insuficiente pela
presença de elevado grau de
dependência à nicotina.
A farmacoterapia, geralmente está
recomendada quando:
● O paciente fuma 20 ou mais
cigarros por dias;
● O paciente fuma o primeiro cigarro
até 30 minutos após acordar e,
consome, no mínimo, 10 cigarros
diários;
● O paciente apresenta o teste de
Fagerstrom acima de 5;
● O paciente tentou parar com a
abordagem cognitivo-comporta-
mental e não conseguiu, devido a
sintomas de abstinência
insuportável;
● Não existem contraindicações
clínicas aos fármacos propostos.
Os fármacos com evidência de
eficácia são classificados em nicotínicos
e não nicotínicos. Na Terapia de
Reposição de Nicotina (TRN), a
bupropiona e a vareniclina são
consideradas medicamentos de
primeira linha, enquanto a nortriptilina e
a clonidina são de segunda linha no
tratamento.
1.Terapia de reposição de nicotina
A TRN visa à substituição da
nicotina do cigarro por doses menores
e mais seguras, reduzindo a fissura e
outros sintomas da abstinência.
Maríli� Mir���� San����
26
Pne����og��
→Adesivos
● Adesivos de 21, 14, e 7 mg;
● Cada cigarro equivale a 1mg, mas
é preferível não exceder os 21 mg
no adesivo;
● Faz a redução de dose a cada 4
semanas;
● Aplicar 1 adesivo pela manhã em
área sem pelos e sem exposição
ao sol. Rodiziar local de aplicação;
● Efeitos colaterais: eritema e
infiltração da derme. Além de
sialorréia, náuseas, vômitos,
diarréia e insônia;
→Goma de mascar
● 2 a 4 mg; usadas isoladas em
pacientes com baixa dependência
ou fumantes de poucos cigarros ou
associada para fissura com outros
medicamentos;
● O máximo é de 15 a 20 unidades
por dia;
● Não ingerir bebidas ou alimentos
15 minutos antes ou durante o
uso;
● Mascar até surgir o sabor
característico e, em seguida,
relaxar entre a gengiva e a
bochecha;
● Efeitos colaterais: lesões de
gengiva, sialorréia, gosto ruim,
amolecimento dentário;
● Evitar pacientes com úlceras
péptica ativa;
2.Bupropiona
● Bloqueia a recaptação neuronal de
dopamina, norepinefrina e menor
intensidade da serotonina;
● Dose 150 mg pela manhã por 3
dias e já no quarto dia, faz-se 1
comprimido manhã e tarde
(300mg);
● Iniciar 7 dias antes da data
marcada para cessação;
● Recomenda-se o uso por até 12
semanas. Não há evidências
suficientes quanto aos efeitos
colaterais do uso prolongado da
bupropiona para prevenir a
recaída;
● Efeitos adversos: reduz reflexos,
cefaleia, agitação, ansiedade,
tremores, insônia, boca seca e
convulsões;
● Contra-indicações absolutas:
histórico de convulsões, grávidas,
alcoólatras;
● Contra-indicações relativas:
HAS não controlada,
hipoglicemianteoral/insulina,
paciente em uso de
carbamazepina, barbitúricos,
fenitoína, antipsicóticos, teofilina,
corticosteróides sistêmicos;
3.Vareniclina
Maríli� Mir���� San����
27
Pne����og��
● Liga-se nos receptores nicotínicos
alfa3 beta2 e libera dopamina e
outros neurotransmissores (efeito
agonista) e impede a ligação da
nicotina (efeito antagonista
competitivo);
● Atualmente não é mais disponível
no mercado;
● Pode dar náusea e sonolência.
–Perspectiva
● Cytisine Cline (ESTUDAR).
–Cigarro Eletrônico
● Dispositivos eletrônicos para fumar
(DEF);
● Levam a uma maior dependência
de nicotina, provoca aumento da
iniciação do uso de cigarros,
aumento do estresse oxidativo,
causam inflamação de epitélios e
endotélios, fazem lesão do DNA,
aterogênese.
● O tratamento atualmente segue
com orientações semelhantes ao
tabagismo com abordagem ao
paciente mais jovem.
Aul� 06- Pne����og��- D�O�
–Introdução
A doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC) é uma condição
pulmonar heterogênea caracterizada por
sintomas respiratórios crônicos
(dispneia, tosse, produção de escarro,
exacerbações) devido a anormalidades
das vias aéreas (bronquite, bronquiolite)
e/ou alvéolos (enfisema) que causam
obstrução persistente, e geralmente
progressiva, do fluxo de ar.
–Epidemiologia
● É a 3ª causa de mortalidade a
nível mundial;
● 90% destas ocorrendo em países
de baixa e média renda;
● É uma doença prevenível e
tratável;
● É uma doença heterogênea;
–Causas e fatores de risco
A DPOC resulta de interações
genéticas e ambientais que ocorrem ao
longo da vida do indivíduo e que podem
levar a danos nos pulmões e/ou alterar
seu processo normal de desenvolvimento/
envelhecimento.
Os principais fatores de risco de
exposição ambiental que levam à DPOC
são tabagismo, a inalação de partículas
e gases tóxicos nos domicílios e a
poluição atmosférica. O principal fator
de risco genético (embora raro)
identificado para DPOC é a mutação do
gene SERPINA1, que leva à deficiência
de alfa-1-antitripsina (se localiza no lobo
panacinar). Desconfia-se dessa
deficiência quando o paciente não é
tabagista, é jovem e não tem exposição a
outros poluentes.
Na DPOC, ocorre resposta
inflamatória anormal dos pulmões a
inalação de partículas ou gases nocivos, a
qual provoca anormalidades das vias
aéreas (bronquite, bronquiolite) e/ou
alvéolos (enfisema);
→Síntese dos fatores de risco
● Tabagismo;
● Fogão a lenha;
● Carvoaria;
● Soldador;
● Poluição do ar;
● Deficiência da alfa-1-antitripsina
(mais comum em pessoas jovens);
● Idade (idosos);
● Asma e hiperreatividade
brônquica;
Maríli� Mir���� San����
28
Pne����og��
● Infecções de repetição;
–Carga tabágica
–Fisiopatologia
A inflamação das vias aéreas na
DPOC é caracterizada por um infiltrado
celular composto predominantemente por
neutrófilos e macrófagos, sendo a
eosinofilia menos comum. Atualmente, a
ação de linfócitos CD8 (supressores/
citotóxicos) e monócitos /macrófagos vem
sendo descrita como parte importante do
processo inflamatório.
Esse processo mediado por CD8
recruta neutrófilos e leva à destruição da
parede elástica por um desequilíbrio de
elastase neutrofílica versus antielastase,
sendo o principal mecanismo do
componente enfisematoso da doença.
A fisiopatologia da DPOC engloba
3 mecanismos principais para a
manifestação da doença: 1.inflamação
crônica com desequilíbrio entre
proteases, antiproteases e estresse
oxidativo, os quais geram destruição dos
alvéolos e capilares pulmonares,
aprisionamento aéreo e aumento do
espaço morto. 2. esse processo leva à
inadequação da relação ventilação/
perfusão, hiperinsuflação pulmonar
estática e dinâmica, o que culmina com
o aparecimento de sintomas.
Essa inflamação crônica resulta na
proliferação das células caliciais e
hipertrofia das glândulas submucosas,
causando, assim, 3. hipersecretividade
de muco e estreitamento das pequenas
vias aéreas.
A maior resistência das vias
respiratórias aumenta o trabalho de
respiração. A hiperinsuflação pulmonar,
embora diminua a resistência das vias
respiratórias, também aumenta o esforço
respiratório. A força expiratória depende
em grande parte da elasticidade
pulmonar, que está diminuída na DPOC.
Trata-se do fenômeno do
aprisionamento de ar que promove um
aumento do volume residual, da
capacidade residual funcional e da
capacidade pulmonar total.
A dispneia durante o exercício
físico no paciente com DPOC pode ser
explicada pela hiperinsuflação dinâmica.
a-)Enfisema
● Fumo: estimulação dos
macrófagos para a liberação de
substâncias químicas dos
neutrófilos e redução da atividade
de inibidores da elastase;
● Neutrófilos: enzima lisossomal
elastase;
● Destruição da elastina e colágeno
tipo IV;
● Destruição da parede alveolar
resultando no aprisionamento de
ar.
b-)Bronquite
● Hipertrofia das glândulas mucosas
dos brônquios;
● Via áerea preenchida de muco;
● Alterações no lúmen (obstrução).
Maríli� Mir���� San����
29
Pne����og��
Obs: Na maioria das vezes, os pacientes
não se apresentam como um Pink Puffer
ou um Blue Bloater estereotípico, mas sim
com uma combinação das duas
apresentações clínicas, e por isso esta
nomenclatura não tem sido mais utilizada.
–O que pode obstruir?
● Secreção;
● Hipertrofia;
● Perda de tração radial por
destruição do parênquima.
–Quadro clínico
a-)Dispneia
A dispneia crônica é o sintoma
mais característico da DPOC. A tosse
com produção de escarro está presente
em até 30% dos pacientes. Esses
sintomas podem variar diariamente e
podem aparecer muitos anos antes do
desenvolvimento de obstrução do fluxo de
ar. Indivíduos que apresentam esses
sintomas, particularmente aqueles com
fatores de risco para DPOC, devem ser
analisados em busca das causas
subjacentes.
Obs: Um indivíduo pode buscar
atendimento médico tanto por causa dos
sintomas respiratórios crônicos quanto por
um episódio agudo e transitório de
exacerbação dos sintomas respiratórios.
(SEMPRE INVESTIGAR DPOC).
b-)Tosse crônica
A tosse crônica é geralmente o
primeiro sintoma de DPOC e é
frequentemente considerada pelo
paciente como uma consequência
esperada do tabagismo e/ou exposição
ambiental. Inicialmente, a tosse pode ser
intermitente, mas posteriormente ela pode
estar presente todos os dias, geralmente
ao longo do dia.
A tosse crônica na DPOC pode ser
produtiva ou não. Em alguns casos, uma
obstrução significativa do fluxo aéreo
pode se desenvolver sem a presença de
tosse.
Obs: A síncope durante a tosse pode
ocorrer em pacientes com DPOC grave
devido ao rápido aumento da pressão
intratorácica durante as crises
prolongadas de tosse. As crises de tosse
podem causar também fraturas das
costelas, que são, às vezes,
assintomáticas.
c-)Produção de escarro
Pacientes com DPOC apresentam
pequenas quantidades de muco firme ao
tossir. A produção regular de escarro por
três ou mais meses em dois anos
consecutivos é a definição de bronquite
crônica, mas essa é uma definição um
pouco arbitrária e não reflete a ampla
variação na produção de escarro que
ocorre na DPOC.
→Outros sintomas
● Expectoração;
● Sibilância;
● Infecções de repetição;
● Cor pulmonale (aumento da
resistência da artéria pulmonar, o
Maríli� Mir���� San����
30
Pne����og��
ventrículo direito tenta segurar a
pressão, causando sinais de
edema, falta de ar, congestão);
–Diagnóstico
O diagnóstico da DPOC deve ser
considerado em qualquer paciente com
dispneia, tosse crônica ou produção de
escarro, histórico de infecções recorrentes
do trato respiratório inferior e/ou histórico
de exposição a fatores de risco para a
doença, mas a espirometria forçada
mostrando a presença do índice de
tiffeneau <0,7, pós-broncodilatador, é
obrigatória para o estabelecimento do
diagnóstico.
a-)Espirometria
● Distúrbio ventilatório obstrutivo: o
paciente demora mais tempo para
expirar o ar;
● Relação VEF!/CVF pós
broncodilatador deve ser menor
que 0,7 (70%);
● Técnica correta: presença de platô
e pico;
● Avalia a severidade do diagnóstico
e pode funcionar como
acompanhamento clínico;
● A espirometria deve ser solicitada
com prova broncodilatadora;
● O VEF1pós-broncodilatador não é
utilizado para confirmação
diagnóstica, e sim para o
estadiamento espirométrico de
DPOC, sendo também o melhor
parâmetro para estimar a
gravidade da doença.
–Atenção! GOLD 2023
● Pré-DPOC: com relação menor do
que 0,7, mas com sintomas e /ou
alterações estruturais e/ou
anormalidades;
–Exames complementares
a-)Radiografia
Radiografia de tórax evidenciando hiperinsuflação
pulmonar.
● Observa-se hiperlucência dos
campos pulmonares;
● Rebaixamento das cúpulas
diafragmáticas;
● Pobreza vascular;
● Coração em gota;
● Aumento do diâmetro
ântero-posterior.
b-)Tomografia
● É indicada para diagnóstico
diferencial;
● Rastreio de câncer de pulmão:
mais de 45 anos de idade, com
carga tabágica maior que 20
anos-maços e que tenham parado
de fumar há menos de 15 anos;
Maríli� Mir���� San����
31
Pne����og��
● Utilizada para avaliação de
procedimentos para redução de
volume pulmonar.
→Enfisema
● É visto apenas na tomografia;
● Na tomografia, ele se apresenta
sem parede bem definida,
diferentemente do cisto;
● Pode ser centrolobular ou
parasseptal (não significa
necessariamente uma doença);
● É possível visualizar
espessamento de paredes
brônquicas;
c-)Alfa-1-antitripsina
● A deficiência é genética;
● Sua deficiência representa
aumento da degradação da
elastina pulmonar;
● Também se relaciona com doença
hepática;
● Quando confirmada que está
baixa, faz uma avaliação genética;
–Estadiamento
1.Classificação baseada no VEF1 pós
prova broncodilatadora.
Após a classificação de gravidade,
estratifica-se a DPOC a partir da
avaliação combinada da intensidade da
dispneia e no histórico de exacerbação
nos últimos 12 meses.
2.Escala mMRC: maior ou igual que 2
indica que o paciente é sintomático.
Quanto à exacerbação, pacientes
com histórico de duas ou mais
exacerbações no ano anterior ou uma
internação por exacerbação da DPOC são
considerados exacerbadores frequentes
e merecem tratamento farmacológico para
preveni-las.
3.Escala CAT: maior que 10 indica que o
paciente é sintomático (opção ao mMRC).
Maríli� Mir���� San����
32
Pne����og��
Assim, define-se a classificação
final da DPOC inicialmente com
estadiamento GOLD baseado no VEF1
pós-broncodilatador e após pela
combinação de sintomas e exacerbações
–Exacerbação
→2 ou mais exacerbações moderadas
a graves ou 1 exacerbação com
necessidade de internação hospitalar.
● Leve: uso de broncodilatadores de
curta ação;
● Moderada: necessidade de
antibiótico;
● Graves: Necessidade de
tratamento hospitalar.
–Tratamento
→Objetivos
● Reduzir sintomas: a principal
droga são os broncodilatadores;
● Reduzir riscos: previne a
progressão da doença, previne e
trata as exacerbações e reduz a
mortalidade.;
→Todos os pacientes
● Cessação do tabagismo ou
exposição ambiental;
● Vacinação (antipneumocócica,
influenza, coqueluche, covid,
zoster–paciente >50 anos);
● Avaliação de oxigenoterapia
(saturação <88 indica
gasometria); recomendações de
oxigenoterapia para casa: 1.PaO2
menor ou igual a 55 mmHg ou
SatO2 menor que 88% com ou
sem hipercapnia, 2.PaO2 56-59
mmHg ou saturação 89%
associada a hipertensão
pulmonar, e/ou edema
periférico, sugestivo de
insuficiência cardíaca
congestiva, ou policitemia
(hematócrito >55%); é
recomendada a utilização por mais
de 15 horas com alvo de saturação
maior ou igual a 90%;
● Atividade física ou reabilitação
pulmonar (trabalha a musculatura);
● Tratar comorbidades;
Maríli� Mir���� San����
33
Pne����og��
→Tratamento medicamentoso
Obs:Metilxantinas não se utiliza mais.
a-)Paciente Grupo A
● Broncodilatador;
● Formoterol;
● mMRC 0-1; CAT < 10;
b-)Grupo B
● LABA + LAMA;
● Fenoterol + tiotrópio;
● mMRC > 2, CAT > 10;
c-)Grupo E
● LABA + LAMA;
● Fenoterol + tiotrópio;
● Considerar LABA + LAMA + CI se
eosinófilos periféricos >300 em
paciente exacerbador,ou em
exacerbações frequentes já em
uso de LABA e LAMA, ou paciente
com asma, ou internação no último
ano;
● CIS são contraindicados em
pneumonias de repetição e
eosinófilo <100.
→Dispneia
● Se paciente com monoterapia, faz
a duo;
● Se ele já estava em duo, pode
trocar de dispositivo, implementar
ou escalar o tratamento não
farmacológico, investigar outras
causas.
→Exacerbação
● LABA ou LAMA;
● Se os eosinófilos maior que 300,
faz LABA + LAMA, faz-se ICS;
além disso, se o paciente for
refratário ao tratamento
LABA+LAMA ou se já for
asmático, o tratamento com ICS
associado deve ser feito também;
● Se bronquite crônica (tosse
produtiva por mais de 3 vezes ao
ano) ou FEV1< 50%, faz
roflumilaste;
● Se eosinófilos entre 100 e 300
considerar o uso de ICS;
● Se eosinófilos <100, faz-se uso de
roflumilaste ou azitromicina;
● Azitromicina preferencialmente em
ex-fumantes ou exacerbações
frequentes;
→Outras opções de tratamento
● Ventilação não invasiva domiciliar
(PCO2 maior que 53 mmHg);
● Tratamento cirúrgico;
● Transplante pulmonar;
● Cuidados paliativos.
–Redução de mortalidade
● Tripla terapia;
● Cessação de tabagismo;
● VNI em hipercapnia.
–Exacerbação da DPOC
● A exacerbação da DPOC é um
evento caracterizado por piora da
Maríli� Mir���� San����
34
Pne����og��
dispneia e/ou da tosse e
secreção nos últimos 14 dias,
acompanhada de taquipneia e/ou
taquicardia e é frequentemente
associada ao aumento de
inflamação local e sistêmica
causada por infecção, poluição ou
algum outro insulto às vias aéreas;
● Momento de piora aguda ou
subaguda dos sintomas habituais;
● A principal causa de
exacerbação da DPOC são
infecções virais e em segundo,
as bacterianas (H.Influenzae,
pneumococo e moraxella);
● Associada a: maior mortalidade,
piora dos sintomas de base e
função pulmonar, aceleração da
perda de função, piora da
qualidade de vida;
–Diagnóstico
Critérios de Anthonisen
—Perguntas para exacerbação
● Piorou a dispneia?
● Aumentou o escarro?
● Piorou a purulência?
→Abordagem inicial
● Reconhecer a gravidade do
paciente: uso de musculatura
acessória, cianose, presença de
edema periférico, acidose
respiratória, instabilidade
hemodinâmica, movimentos
paradoxais;
● Broncodilatador: 2 a 4 puffs de
SABA a cada 20 minutos na
primeira hora; em casos graves (3
critérios de Anthonisen), associar
anticolinérgico (ipratrópio);
corticóide VO ou EV na primeira
hora do atendimento; ajustar
doses após conforme a gravidade;
● Oxigenioterapia: saturação entre
88-90% , dispositivo e fluxo
necessário para manter saturação
superior a 90%;
● O excesso de oxigênio pode
causar acidose, por retenção de
carbono;
● Suporte ventilatório: VNI (BIPAP) é
indicada com desconforto
respiratório acentuado, falha do
cateter, acidose respiratória;
● As contraindicações a VNI: parada
respiratória, instabilidade
hemodinâmica (PA baixa, cianose
de extremidades), não
cooperativo, rebaixamento do nível
de consciência;
● Indicações de ATB(Clavulin ou
Ceftriaxona): escarro purulento,
quando todos os 3 critérios de
Anthonisen estão presentes,
quando dois dos critérios e um
deles é o escarro purulento e
quando há necessidade por
agravamento e na oxigenoterapia;
infecções causadas por
haemophilus, streptococcus,
moraxella; na doença grave
(paciente com internação recente
ou em uso de corticoide ou
imunossupressão, ventilação
mecânica) lembrar de
pseudomonas e enterobactérias;
● UTI:
Maríli� Mir���� San����
35
Pne����og��
● Alta: educação do paciente, instruir
tratamento de manutenção e uso
de medicações inalatórias; orientar
retorno; medicações a serem
utilizados nos primeiros dias após
a alta;
● VNI com falha: pH menor que 7,25
e frequência acima de 25 irpm.
Aul� 07- Pne����og��- Es�i��m���i�
–Introdução
A espirometria é o método mais
difundido e de maior aplicabilidade na
prática pneumológica. Sua função básica
é medir os fluxos e as capacidades
pulmonares. Tem como principais
resultados os distúrbios ventilatórios
restritivos e os obstrutivos.
–Indicações da espirometria
● Diagnóstica: Tosse, sibilância,
dispneia, aperto no peito;
● Quantificativa: avaliar as doenças;
● Avaliação pré-operatória;
● Monitorização: resposta aos
broncodilatadores;
● Exposição:ocupacionais e
ambientais, rastreamento em
todos os fumantes;
● Disfunção ou incapacidade:
programas de reabilitação.
–Definições
A espirometria permite medir o
volume de ar inspirado e expirado e os
fluxos respiratórios, sendo especialmente
útil a análise dos dados derivados da
manobra expiratória forçada. Nesta, o
paciente, após uma inspiração máxima,
realiza uma expiração forçada, em geral,
por 6 a 10 segundos até geral um platô
da curva tempo, obtendo curvas
volume-tempo e fluxo-volume.
→Volumes Pulmonares
a-)Volume corrente (VC ou VT): o
volume respirado normalmente;
b-)Volume de reserva inspiratória (VRI):
é o volume de ar máximo inalado após
uma inspiração basal.
c-)Volume de reserva expiratória (VRE):
é o volume de ar máximo eliminado após
uma expiração basal.
d-)Volume residual (VR):representa o
volume de ar que permanece no pulmão
após uma expiração máxima. É um dado
identificado apenas pela pletismografia,
não sendo possível apenas com a
espirometria simples.
→Capacidade Inspiratória (CI): VRI +
VC. Tem relação direta com pacientes
com DPOC, que possuem um aumento da
CI.
→Capacidade Vital Forçada (CVF): VRI
+ VC + VRE. Não entra na soma o volume
residual.
→Capacidade pulmonar total (CPT): é a
quantidade de ar nos pulmões após uma
inspiração máxima. É um dado
identificado apenas pela pletismografia,
não sendo possível apenas com a
espirometria simples.
–Curva
a-)Fluxo-Volume
Maríli� Mir���� San����
36
Pne����og��
● Para cima: expiração;
● Para baixo: inspiração;
● Mostra que o fluxo é máximo
logo no início da expiração,
próximo à CPT, havendo redução
dos fluxos à medida que o volume
pulmonar se aproxima do VR;
● PFE (Pico de fluxo expiratório):
no começo o ar sai muito rápido e
com o passar dos segundos, a
velocidade vai diminuindo;
representa a porção
esforço-dependente da curva,
porque podem ser aumentados
com maior esforço por parte do
paciente;
● Os fluxos após a expiração dos
primeiros 30% da CVF são
máximos após um esforço
expiratório modesto e representam
a chamada porção relativamente
esforço-independente da curva;
● CVF: quando expira 50% da CVF,
chama-se CVF-50%, quando se
expira 75% de CVF-75% e assim
segue-se;
● O VEF1 (volume expiratório
forçado no primeiro segundo): é
a quantidade de ar eliminada no
primeiro segundo na manobra
expiratória forçada;
● Quase todo o volume pulmonar sai
no primeiro segundo;
● O VEF1 representa o fluxo das
grandes vias aéreas e o CVF o
fluxo das pequenas vias aéreas;
● É preciso ter um pico de fluxo
expiratório, e o PFE tem que ser
2x maior que o VEF1;
● Reduções significativas no fluxo ou
no volume são facilmente
discerníveis na curva fluxo-volume.
A forma da curva expiratória em
indivíduos normais demonstra uma
linha reta ou discretamente
côncava para o eixo de volume;
● Em indivíduos com distúrbio
obstrutivo, o fluxo é diminuído
particularmente em baixos
volumes pulmonares, havendo,
com a progressão da obstrução,
uma concavidade maior, em forma
de cadeira de praia;
● Nos distúrbios ventilatórios
restritivos, a curva fluxo-volume
apresenta-se com aspecto
íngreme, em forma de dedo de
luva ou chapéu de bruxa;
b-)Volume-Tempo
Maríli� Mir���� San����
37
Pne����og��
● Quando a curva atinge o platô,
demarca-se a CVF;
● O platô é por ao menos 2
segundos sem variação na reta e
em crianças 1 segundo;
● Se há um bom PFE sem um VEF1
de boa qualidade, mas não há
platô, considera-se a espirometria.
–Critérios de reprodutibilidade
Quantas vezes o paciente
consegue reproduzir o exame, sem
variações significativas entre os valores
(<150 mL).
–Distúrbios Ventilatórios
A espirometria possui geralmente
duas etapas: fase pré-broncodilatadora
(utilizada para a confecção do laudo) e a
fase pós-broncodilatadora, realizada
cerca de 15 minutos após a administração
de 400 mcg de salbutamol (SABA). No
diagnóstico espirométrico, a comparação
dos valores obtidos com os valores
teóricos ou previstos para o paciente pode
demonstrar alterações, caracterizando os
distúrbios ventilatórios (obstrutivo e
restritivo).
–Avaliação da espirometria (Passo a
Passo SANARFLIX)
1. Checar as curvas volume-tempo
e fluxo-volume: observar PFE,
bem como a duração do teste por
6 segundos, com sustentação de
uma fase de platô;
2. Observar relação VEF1/CVF
pré-BD e compará-la com LIN:
valores abaixo do LIN devem ser
considerados como portadores de
distúrbio ventilatório obstrutivo
(DVO), e naqueles com valores
acima do LIN, deve-se seguir o
passo 3;
3. Observar isoladamente VEF1 e
CVF se apresentarem valores
pré-broncodilatadores abaixo ou
acima do LIN: se existir redução
proporcional de VEF1 e CVF
abaixo do LIN, e o valor de CVF
for superior a 50% em mulheres e
60% nos homens, há um distúrbio
ventilatório inespecífico (deve-se
seguir com pletismografia). Se
essa redução de CFV for abaixo
de 50% nas mulheres e abaixo de
60% nos homens, podemos
denominar sugestivo de distúrbio
ventilatório restritivo (DVR). Neste
cenário, prosseguir com o passo 5;
4. Ao definir o DVO pela relação
VEF1/CVF reduzida, devemos
observar isoladamente o CVF, se
abaixo ou acima do LIN. Se valor
abaixo do mínimo, considera-se
DVO com CVF reduzida (e isto
pode acontecer por distúrbio misto:
obstrução + restrição; ou por
aprisionamento aéreo: DVO mais
severo). Essa diferenciação pode
ser feita calculando a diferença
entre os percentuais previstos para
CVF e para o VEF1
pré-broncodilatador: se >12% é
DVO com CVF reduzida por
provável aprisionamento de ar
(hiperinsuflação associada), se
<12%, considera-se distúrbio
misto;
5. Avaliar a resposta ao BD: são
consideradas respostas
broncodilatadoras positivas
valores: VEF1 após BD com
ganho maior ou igual a 200 mL e
7% do previsto; CVF com ganho
maior ou igual a 200mL e 7% do
previsto;
a-)Obstrutivo
→Conceito
Maríli� Mir���� San����
38
Pne����og��
● A via aérea é mais estreita;
● Esforço maior para a mobilização
do conteúdo;
● Tempo para esvaziar será mais
longo;
→Espirometria
● Curva em cadeira de praia: o
paciente demora mais tempo para
expirar todo o ar;
● CVF pode estar normal
(frequentemente) ou reduzida;
● VEF1 reduzido. Isoladamente,
não faz o diagnóstico de
obstrução, mas é usado para
graduar sua intensidade;
● VEF1/CVF encontra-se reduzida e
faz-se o diagnóstico de certeza de
obstrução;
● VEF1/CVF normal com TEF
25-75% aumentando e/ou FEF
25-75%/CVF diminuído: podem
significar obstrução incipiente das
vias respiratórias, se houver
sintomas respiratórios ou
correlação com história de
tabagismo, asma, bronquiectasia
ou bronquiolite obliterante;
● FEF 25-75%: este fluxo, medido
na curva volume-tempo,
caracteristicamente diminui em
DVO;
● Se a manobra tiver atingido 10
segundos, não é necessário que o
platô seja atingido;
b-)Restritivo
● Conteúdo pulmonar reduzido;
● Pouco esforço necessário;
● Tempo para esvaziar será mais
curto;
→Espirometria
● Normalmente não se classifica o
paciente como restritivo só pela
espirometria;
● Curva em dedo de luva ou em
chapéu de bruxa: o paciente
rapidamente esvazia os pulmões
por ter menos volume;
● VEF1 e CVF proporcionalmente
baixos.
–Compreendendo os distúrbios
ventilatórios
a-)Hiperinsuflação
● Aumento do volume residual e da
capacidade vital forçada;
● DPOC;
b-)Restrição
● Diminuição do CVF e do VR;
● Fibrose;
c-)Misto ou Combinado
● Aumento da VR e diminuição da
CVF;
● Ocorre pela sobreposição dos
achados espirométricos de um
distúrbio ventilatório obstrutivo
com um distúrbio restritivo;
● Fibrose, enfisema;
d-)Aprisionamento aéreo
● A via aérea está fechada, fazendo
com que haja um maior volume
residual em relação à capacidade
vital;
● Asma.
Maríli� Mir���� San����
39
Pne����og��
–Procurando o Distúrbio Ventilatório
Obstrutivo (DVO) (AULA)
● Checar cabeçalho: sexo e altura
são as variáveis que mais alteram
os valores preditos e, em menor
porporção raça e idade também
influenciam;
● Sempre comparar com o limite
inferior da normalidade do
paciente;
→Primeiro Passo
● VEF1/CVF: se estiver baixa é um
sinal de um DVO, se estiver
proporcional é mais provávelde
ser DVR;
→Observar se as seguintes relações
estão reduzidas, se sim, segue o passo
2:
● FEF 25-75%/CVF:
● FEF25-75% elevado;
● Se VEF1/CVF e FEF25-75%/CVF
estiver baixo, já se classifica como
DVO;
→Segundo Passo
● Avaliar o VEF1 isoladamente e
classificar DVO;
● VEF1 menor igual a 40%: grave;
41-59%: moderado; maior que
60% e menor que o LIN: leve;
● Se não tiver essas características,
diz-se: relação VEF1/CVF está
isoladamente reduzida;
● Se as relações estiverem
normais, analisa-se os dois
isoladamente. Se os dois
estiverem reduzidos, diz-se:
redução proporcional de VEF1 e
CVF;
→Terceiro Passo
● Se CVF reduzida, faz-se CVF%
menos VEF1% e se < 12%:
sugestivo de distúrbio combinado;
CVF%-VEF1>25%: DVO com CVF
reduzida.
–Se não houver evidência de DVO
● Se VEF1 e CVF reduzidos:
redução proporcional de VEF1 e
CVF;
● Se VEF1 normal ou reduzido e
CVF reduzida o paciente pode ter
DVR se a CVF for menor ou igual
a 50% em mulheres ou 60% em
homens, história de doença
restritiva VEF1%-CVF% , ausência
de resposta ao BD;
● Se classificar como DVR,
classifica-se pela CVF: menor
igual a 50%: grave, entre 51-64%:
moderado e maior ou igual a 65%:
leve;
–Prova Broncodilatadora
● Realizada apenas em qualidade A
ou B;
● Realiza-se salbutamol 400mcg.
Após 15-20 minutos, repete-se a
espirometria;
● Compara-se os valores
pré-broncodilatador com os do pós
broncodilatador: VEF1 e CVF:
aumento de 7% e 200mL: resposta
significativa; aumento de 10% ou
mais do VEF1: resposta
acentuada; normalização
funcional: todos os calores (exceto
o PFE) se tornam superiores ao
LIN, inclusive as relações.
Maríli� Mir���� San����
40
Pne����og��
→Prova Broncodilatadora
Blo�� I�
Aul� 08- Pne����og��- Der���� Ple����
–Revisando Fisiologia (Guyton)
A membrana pleural é membrana
serosa, perosa e mesenquimal, da qual,
transudam, continuamente, pequenas
quantidades de líquido intersticial para o
espaço pleural. Esses líquidos carreiam
proteínas teciduais, dando ao líquido
pleural, sua aparência mucóide, que é o
fator que permite o fácil deslizamento dos
pulmões em movimento.
A quantidade total de líquido em
cavidade pleural normalmente é pequena,
de somente alguns mililitros. Sempre que
essa quantidade de líquido aumenta e
começa a fluir para a cavidade pleural, o
excesso de líquido é bombeado para fora
pelos vasos linfáticos que se abrem
diretamente da cavidade pleural para
1.Mediastino; 2.Superfície superior do
diafragma; 3-Superfícies laterais da
pleura parietal. Portanto, o espaço
pleural (o espaço entre as pleuras parietal
e visceral) é considerado espaço
potencial, porque normalmente é tão
estreito que de modo óbvio não é um
espaço físico.
→Pressão negativa no líquido pleural
A força negativa, gerada fora dos
pulmões, sempre é necessária para
mantê-los expandidos. Essa força é
gerada pela pressão negativa no espaço
pleural normal. A causa básica dessa
pressão negativa é o bombeamento de
líquido do espaço pelos vasos linfáticos.
Como a tendência normal de
colapso dos pulmões é de aproximada-
mente 4 mmHg, a pressão do líquido
pleural deve ser no mínimo de 4 mmHg
para manter os pulmões expandidos.
Medidas gerais demonstram que essa
pressão é, em geral, de 7 mmHg, o que
significa alguns milímetros de mercúrio
mais negativos do que a pressão de
colapso dos pulmões.
–Introdução
O derrame é análogo ao líquido do
edema nos tecidos e, pode ser chamado
de “edema da cavidade pleural”. As
causas do derrame são as mesmas
causas do edema em outros tecidos,
incluindo:
● Bloqueio da drenagem linfática da
cavidade pleural;
● Insuficiência cardíaca, que causa
pressões capilares periféricas e
Maríli� Mir���� San����
41
Pne����og��
pulmonar muito altas, levando à
excessiva transudação de líquidos
para a cavidade pulmonar;
● Diminuição acentuada da pressão
coloidosmótica do plasma,
permitindo a transudação
excessiva de líquidos ou aumento
da pressão hidrostática;
● Infecção ou qualquer outra causa
de inflamação nas superfícies da
cavidade pleural, que aumenta a
permeabilidade das membranas
capilares e permite o rápido
acúmulo de proteínas plasmáticas
e de líquido na cavidade;
● Passagem de líquido a partir do
espaço peritoneal.
–Quadro Clínico
O quadro clínico dependerá da
doença base e do volume do derrame
pleural. Assim, cada morbidade que se
associa ao derrame pleural apresenta
tanto dados clínicos inerentes ao seu
processo patológico (edema periférico,
DPN, como por exemplo na IC) quanto
relativos à presença de líquidos no
espaço pleural, gerando compressão do
parênquima pulmonar adjacente.
A presença de derrame pleural
gera sintomas como dispneia aos
esforços e tosse, seca ou produtiva. Em
casos de derrames volumosos, pode ser
referida pelo paciente a piora da dispneia,
conforme o decúbito lateral que adote, o
que caracteriza a trepopneia. Dor pleural
pode estar presente por inflamação
pleural (incomum nos transudatos) e,
habitualmente, é bem localizada, piorando
com a inspiração profunda (dor tipo
pleurítica).
–Exame Físico
● Diminuição da expansibilidade
torácica;
● Submacicez à percussão
torácica;
● Redução do frêmito toracovocal;
● Ausculta diminuída ou abolida.
Obs: A principal confusão diagnóstica ao
exame físico deve-se à presença de
atelectasia. Existem dois sinais clínicos
que, quando presentes, ajudam a
diferenciar derrame da atelectasia pelo
exame físico, Sinal de Signorelli, que
indica macicez à percussão da coluna
torácica, característica de derrames
pleurais e Sinal de Lemos Torres,
abaulamento do espaço intercostal à
expiração (MedCel 2022).
→Exame de imagem
a-)Radiografia de tórax:
● O aspecto clássico do derrame é a
opacidade homogênea nos
segmentos inferiores;
● Parábola de Damoiseau
caracteriza líquido livre na
cavidade pleural;
● Incidência em Laurell para avaliar
se o líquido muda de posição;
● Na incidência de Laurell, se for
percebida mais de 10 mm ou 1 cm
de desvio na coluna, o derrame é
puncionado;
Obs: Para identificar a presença de
líquido, é necessário acúmulo não
desprezível: mínimo de 250-500 mL de
Maríli� Mir���� San����
42
Pne����og��
líquido na radiografia em posteroanterior e
de 75-100 mL no perfil.
b-)USG:
● Na presença do Sinal de
Plankton provavelmente tem-se
um derrame complicado (talvez
exsudativo);
● A USG é mais sensível que a TC
para avaliação de septação
(derrame empiematoso);
c-)TC:
● É mais fácil ser visualizado na
janela de mediastino.
→Quando deve-se puncionar um
derrame?
Deve ser sempre, desde que a
causa não seja óbvia. O padrão ouro da
punção é aquela guiada por USG (permite
a visualização em tempo real da
passagem da agulha para o espaço
pleural).
Quando feita às cegas,
punciona-se o 2º EIC abaixo da escápula
na borda superior da costela inferior, com
a agulha sempre em posição
perpendicular à pele. Atingindo o espaço
pleural com saída de líquido, deve-se
retirar a agulha e introduzir o jelco, com
retirada posterior do mandril, mantendo
apenas o cateter plástico. Pode-se retirar
todo o líquido, mas é prudente não ser
mais de 1500 mL por vez, pela
possibilidade de edema pulmonar de
reexpansão.
A toracocentese pode ser
diagnóstica ou de alívio e, a partir do
aspecto do líquido, tem-se os: citrinos
(mais benignos), leitoso (quilotórax), pus
(empiema), hemorrágico (neoplásico),
pode-se fazer diagnósticos.
Obs: Na suspeita de IC e outras causas
de derrame transudato, não realizar
toracocentese, nem diagnóstica e nem
de alívio; deve-se tentar manejo de
terapia clínica e reavaliar. Em caso de
dúvida diagnóstica, sempre realizar
toracocentese, pois, na maioria das
vezes, a análise do líquido pleural é a
principal ferramenta diagnóstica.
Para alívio de sintomas nos
derrames exsudativos também sempre se
deve realizar a toracocentese.
Maríli� Mir���� San����
43
Pne����og��
Obs: A toracocentese não apresenta
contraindicações absolutas, mas têm
contraindicações relativas como uso de
anticoagulantes, deformidades torácicas
graves, lesões de pele no local da punção
→O que fazer com o líquido?
● Dosar no líquido: DHL, proteínas
totais, pH,celularidade, glicose,
GRAM e cultura, colesterol,
(quilotórax) células neoplásicas,
ADA (tuberculose);
● No sangue deve-se também dosar
DHL, proteínas totais, pH,
celularidade, glicose, GRAM e
cultura, colesterol, (quilotórax)
células neoplásicas, ADA
(tuberculose).
–Critérios de Light
● Proteína da pleura/proteína do
sangue > a 0,5 ou DHL da
pleura/DHL do sangue > a 0,6 ou
DHL maior do que ⅔ do valor de
referência confirma exsudato;
● Exsudato: tendem a complicar;
pneumonia, tuberculose,
neoplasias, colagenoses, TEP;
● Transudato: líquido que sobrou,
não complicam; IC, cirrose,
síndrome nefrótica, TEP;
● Falso exsudato: O uso de
diuréticos concentra a
quantidade DHL, passando a
impressão de aumento de DHL; e
nessas situações pode-se utilizar
da proteína do sangue/proteína da
pleural >3,1 e/ou albumina do
sangue/ albumina da pleura >1,2;
Obs: Cerca de 80% dos derrames
relacionados ao TEP são exsudativos. O
aspecto citológico pode variar de acordo
com a duração do derrame,
predominando polimorfonucleares na fase
inicial e linfócitos em uma fase mais
tardia.
–Celularidade
● Predomínio neutrofílico:
parapneumônico, TEP; processos
agudos;
● Predomínio linfocítico:
tuberculose, neoplasia; processos
crônicos; em mais de 80% de
linfócitos chama a atenção para
linfoma e artrite reumatóide;
● Na tuberculose, neoplasia e AR,
ADA vai estar entre 40-60 e a
glicose < 30, redução da
concentração de proteínas,
redução do DHL, pH baixo;
paciente jovem;
● Na suspeita de tuberculose
deve-se investigar BAAR,
TRM-TB, cultura (no líquido);
● Na suspeita de neoplasia deve-se
fazer pesquisa de células
neoplásicas (no líquido);
● O padrão ouro na diferenciação
das três patologias é a biópsia
pleural.
–Derrame Pleural Parapneumônico
● Associado à pneumonias;
● Nem sempre é preciso puncionar o
derrame parapneumônico (se
seguir o achado de Laurel ou piora
do quadro, faz-se a punção);
● Com a punção do derrame,
pode-se encontrar o derrame
simples (citrino, pH > 7,2, DHL <
1000 e glicose > 40; ATB),
derrame complicado (citrino ou
turvo, pH < 7,2, DHL > 1000 e
glicose <40; ATB + drenagem
torácica e dependendo do caso vai
ter intervenção cirúrgica) e o
derrame empiematoso (pus,
gram e culturas, septação ou
loculações; drenagem torácica +
intervenção cirúrgica + ATB);
Maríli� Mir���� San����
44
Pne����og��
● Evolução do empiema: fase
exsudativa, fase fibrinopurulenta e
fase de organização;
● Exsudato não significa derrame
complicado, um refere-se aos
critérios de light e o derrame
complicado tem relação com um
líquido citrino ou turvo, pH < 7,2,
DHL >1000 UI/L e glicose <40
mg/dL e sem melhora clínica e
laboratorial após antibiotico-
terapia.
Obs SanarFlix: O derrame pleural
complicado deve ser drenado
precocemente, caso contrário,
procedimentos maiores, incluindo
toracotomia e descorticação pulmonar,
podem ser necessários. Radiografia de
tórax mostrando derrame pleural
volumoso, ou com nível hidro-aéreo, ou
com loculações, ou com sinais de
espessamento pleural sugerem o
diagnóstico de derrames complicados e a
necessidade de drenagem torácica.
Obs SanarFlix: Mesmo que o paciente
ainda apresente alguns sintomas
persistentes durante a antibioticoterapia,
se houver resolução da febre e não
houver outras disfunções, mantém-se o
tratamento base. De forma geral, não faz
drenagem torácica em derrame pleural
parapneumônico não complicado.
–Derrames Específicos
a-)Quilotórax
● Ruptura do ducto torácico;
● Neoplasia, tumores, tuberculose;
● O líquido não sedimenta após
centrifugação, diferenciando-se do
empiema;
● Precisa do tratamento cirúrgico.
b-)Hidrotórax Hepático
● Na maioria o derrame é à direita e
está, geralmente, associado à
ascite;
● É normal puncionar a ascite e o
derrame sumir, pois é por fístula
diafragmática.
c-)Derrame Pleural Congestivo
● Bilateral e maior à direita;
● Opacidade em asa de borboleta;
● Vaso maior do que o brônquio
(sinal de congestão);
● Espessamento septal;
● Esse derrame só é puncionado se
for unilateral ou se tiver dor
torácica ou febre; ou se não
responder à terapia.
d-)Derrame Pleural Pancreático
● Sempre à esquerda, associado à
cistos pancreáticos;
● Amilase está aumentada;
● O tratamento é a toracocentese
seriadas ou toracotomia;
e-)Síndrome de Meigs
● Derrame pleural à direita
associado à massa pélvica e à
ascite;
● É uma condição clínica rara,
definida como a associação de
derrame pleural, ascite e fibroma
ovariano;
● Tem ressecção do tumor.
f-)Derrame Neoplásico Recidivado
Maríli� Mir���� San����
45
Pne����og��
Aul� 09- Pne����og��- Pne����i�
–Definição Guyton
O termo “pneumonia” inclui
qualquer condição inflamatória pulmonar
em que alguns ou todos os alvéolos são
preenchidos com líquido e hemácias. Um
tipo comum de pneumonia é a bacte-
riana, causada, mais frequentemente por
pneumococos. Essa doença se inicia
como a infecção alveolar; a membrana
pulmonar fica inflamada e muito porosa,
de modo que o líquido e até mesmo
hemácias e leucócitos escapam da
corrente sanguínea para o interior dos
alvéolos.
Assim, os alvéolos infectados
ficam, progressivamente, cheios de
líquidos e células, e a infecção se
dissemina pela extensão das bactérias ou
dos vírus de alvéolo em alvéolo. Por fim,
grandes áreas dos pulmões, alguns lobos
inteiros ou até mesmo todo um pulmão
ficam “consolidados”, o que significa que
estão preenchidos com líquido e detritos
celulares.
Em pessoas com pneumonia, a
função das trocas gasosas dos pulmões
diminui em diferentes estágios da doença.
Nos estágios iniciais, o processo
pneumônico pode estar localizado em
apenas um pulmão, com redução da
ventilação alveolar, enquanto o fluxo
sanguíneo, pelos pulmões, continua o
mesmo.
O sangue que passa pelo pulmão
aerado é 97% saturado pelo O2,
enquanto ao passar pelo pulmão não
aerado, a saturação diminui para 60%.
Portanto, a saturação média do sangue
bombeado pelo coração esquerdo na
aorta é de apenas 78%, o que é bem
abaixo do normal.
–Diferença básica entre Pneumonia
Adquirida na Comunidade (PAC) e
Pneumonia Hospitalar
A PAC se apresenta em menos de
48 horas após a internação, diferente da
pneumonia hospitalar que se manifesta
após as 48 horas.
–Epidemiologia
● Causa extrema importante de
morte por doenças infecciosas no
mundo;
● 2,5 milhões de mortes em 2019;
● Mais de 600 mil internações.
–Fisiopatologia
A pneumonia, na verdade, é
resultado da proliferação microbiana em
nível alveolar e a resposta do hospedeiro
a esses patógenos. A microaspiração de
micro-organismos da via aérea superior,
associada à falha dos mecanismos de
defesa do hospedeiro geralmente é
responsável pelo desenvolvimento da
pneumonia. Microaspirações ocorrem
principalmente durante o sono na
população idosa e em pacientes com
rebaixamento do nível de consciência.
→Causas de Pneumonia
Maríli� Mir���� San����
46
Pne����og��
● Contaminação do trato
respiratório inferior;
● Microaspiração;
● Inalação de gotículas/aerossóis;
● Macroaspiração (paciente
demenciado, etilista, paralisado);
● Disseminação por contiguidade ou
hematogênica.
Obs SanarFlix: Existe uma relação de
coinfecção entre o S.aureus e o vírus
influenza A subtipo H1N1, por isso, na
suspeita de pneumonia viral por H1N1,
deve-se fazer cobertura para pneumococo
e S.aureus, já que há uma probabilidade
maior que os S.aureus se tornem
invasivos no organismo sob a presença
do H1N1.
Obs SanarFlix: Quando a pneumonia é
desencadeada devido a broncoaspiração,
os microrganismos anaeróbios são os
principais agentes causadores, pois eles
estão mais presentes na flora
gastrointestinal.
→Mecanismos de defesa
● Epiglote e laringe;
● Complemento e imunoglobulinas;
● Opsonização e fagocitose;
● Ação ciliar;
● Peptídeos antimicrobianos e
defensinas;
● Proteína A e C do surfactante.
Obs: Quando a quantidade do inóculo
infeccioso e a virulência do agente
infeccioso for superior a ponto de impedir
o funcionamento eficaz dos mecanismos
de defesa, a pneumonia vai se manifestar.
–Fatores de risco
–PAC
A pneumonia adquirida na
comunidade (PAC) é uma doença de
grande morbimortalidade,definida como
um processo infeccioso agudo do
parênquima pulmonar. Esta é
diagnosticada em pacientes que estejam
fora do ambiente hospitalar ou nos quais
ela se manifeste em até 48 horas após a
admissão.
→Agente etiológico
a-) Comuns
● Gram-positivo: Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus
aureus;
● Gram-negativo: Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis,
enterobacteria;
● Germes atípicos: Legionella
pneumophila, Mycoplasma,
Chlamydophila pneumoniae.
b-)Infrequentes
● Gram-positivo: Staph. aureus
meticilino-resistente;
● Gram-negativo: Enterobactéria;
● Fungos;
● Vírus;
● Parasitas: Strongyloides
stercoralis, Toxoplasma gondii.
Maríli� Mir���� San����
47
Pne����og��
Obs: MedCel 2022: A PAC deve ser
tratada pensando-se em Streptococcus
pneumoniae como causador principal,
dado que este é predominante em todos
os três grupos (ambulatório, enfermaria e
UTI) independentemente da gravidade.
Obs: SanarFlix infecção por Legionella
deve ser suspeitada em caso de
exposição a fonte de água contaminada,
exposição a solo ou terra para vasos em
locais com alta incidência de infecção por
essa bactéria. Pacientes de risco para
esse tipo de infecção são os idosos,
tabagistas, com doenças crônicas, como
DPOC, DAC e doença renal.
Obs: Falha de resposta com
beta-lactâmico também deve levantar a
suspeita de infecção por Legionella
(lembre-se que o tratamento empírico
para Legionella deve ser feito com
macrolídeo ou fluoroquinolona ou
doxiciclina, todos em monoterapia)
→Sintomatologia
O quadro clínico típico reúne os
sintomas clássicos de tosse, dispneia,
febre, calafrios, expectoração e dor
torácica. Estes são os mais frequentes de
qualquer pneumonia. Entretanto, a
ausência desses sintomas não exclui sua
presença.
A tosse pode não ser produtiva,
produtiva ou, até mesmo, tingida de
sangue. Vale ressaltar que tosse com
escarro hemoptóico é também achado
bastante frequente em pneumonias.
Pneumonia com hemoptise maciça
chama a atenção para Staphylococcus
aureus resistente à meticilina.
Caso a pleura esteja envolvida,
outros sintomas podem ocorrer, como
queixa importante de dor torácica.
Sintomas gastrointestinais, como náusea,
vômito e diarreia, podem aparecer em até
20% dos casos. Em idosos, os sinais
podem ser bastante inespecíficos, sem
febre e outros sintomas. Eles podem
abrir o quadro já de forma grave, com
choque séptico e insuficiência
respiratória.
→Exame físico
O exame físico é absolutamente
inespecífico, apresentando sensibilidade
de 58% e especificidade de 67% apenas.
A presença de sinais, ao exame físico, irá
depender basicamente da extensão da
consolidação pulmonar e também se há
ou não derrame pleural.
A presença de estertores
crepitantes à ausculta é a principal
alteração na semiologia respiratória a
corroborar o diagnóstico de pneumonia
bacteriana, mas a presença desse sinal
clínico à ausculta não é patognomônica
de pneumonia.
O exame físico pode evidenciar a
presença de descompensação de
comorbidades, principalmente
cardiológicas. A pneumonia aumenta a
inflamação e a atividade pró-coagulante.
As complicações cardiológicas incluem
IAM, arritmia cardíaca e descompensação
de IC.
→Diagnóstico
O diagnóstico de pneumonia
envolve, além de quadro clínico
compatível, a evidência de infiltrado
pulmonar nos exames radiológicos,
Maríli� Mir���� San����
48
Pne����og��
lembrando que a tomografia de tórax tem
maior sensibilidade do que a radiografia.
● Quadro clínico compatível;
● Infiltrado novo em exame de
imagem
Obs: Idosos, crianças e imunodeprimidos
podem ter apresentações clínicas
atípicas.
→Exame de imagem
Qualquer suspeita de PAC requer
uma imagem do tórax. A escolha da
radiografia de tórax como primeira a ser
feita na investigação radiológica considera
o baixo custo, a fácil disponibilidade e a
baixa radiação. Tem-se visto, cada vez
mais, a solicitação direta da TC de tórax,
mas é imprescindível que a investigação
se inicie pela radiografia de tórax, sempre
em PA e perfil.
A radiografia de tórax também é
solicitada para avaliar a possibilidade de
imagens retrocardíacas e pneumonias
muito difíceis de serem vistas na PA.
→Finalidade dos exames de imagem:
● Avaliar extensão das lesões,
detectar complicações e auxílio no
diagnóstico diferencial;
● Na indisponibilidade, iniciar
antimicrobianos diante de
diagnóstico clínico.
a-)Radiografia
● São observadas consolidações;
● As características radiográficas
podem ficar sobrepostas,
dificultando a confirmação de
diagnóstico etiológico, ou seja, tem
seu uso limitado.
● Sinal da Silhueta.
b-)USG
● Melhor sensibilidade e acurácia
que a radiografia de tórax;
● Achados de broncogramas aéreos,
padrão intersticiais, lesões
subpleurais e anormalidades na
linha pleural;
● Grande utilidade na emergência,
indivíduos restritos ao leito,
gestantes e na orientação de
procedimentos invasivos;
c-)TC de tórax
● Método com maior sensibilidade;
● Útil quando há baixa acurácia em
outros métodos (obesos,
imunossuprimidos, alterações
radiológicas prévias);
● Auxilia nos diagnósticos
diferenciais;
● Maior custo, necessidade de
transporte do paciente, menor
disponibilidade;
→Avaliação da Gravidade
Maríli� Mir���� San����
49
Pne����og��
a-)Exames laboratoriais
● Marcadores inflamatórios: PCR,
procalcitonina;
● Avaliação de distúrbios
hidroeletrolíticos;
b-)PSI
● I ou II: tratamento ambulatorial
● III: avaliar se é melhor fazer
tratamento ambulatorial ou fazer
a internação
● IV ou V: tratamento em
internação.
c-)Curb-65
● Confusão mental;
● Uremia acima de 50 mg/dL;
● Frequência respiratória: >30 irpm;
● PA: PAS<90 mmHg ou PAD < 60
mmHg;
● Idade > 65 anos.
Obs: O CURB e o PSI não são
determinantes para internação em UTI.
d-)CRB-65 (CURB sem ureia)
→Critérios de internação em UTI
a-)Critérios Maiores (um único indica
UTI)
● Necessidade de ventilação
invasiva;
● Choque séptico necessitando de
vasopressor.
b-)Critérios Menores (quatro critérios já
indica UTI)
● FR maior que 30 irpm;
● Relação PO2/FiO2 menor que
250;
● Infiltrados pneumônico múltiplos
na radiografia de tórax;
● Ureia sérica maior que 50 mg/dL;
● Leucopenia menor que 4.000;
● Plaquetopenia menor que 100.000;
● Hipotermia menor que 36º;
● Hipotensão requerendo infusão
agressiva de fluídos.
→Microbiologia
● Cultura de escarro, hemocultura;
Maríli� Mir���� San����
50
Pne����og��
● Cultura de lavado broncoalveolar
ou aspirado traqueal em pacientes
graves;
● Cultura do líquido pleural em caso
de derrame pleural puncionável;
● Antígeno urinário para legionella e
pneumococo;
● Métodos de PCR: auxiliam no
diagnóstico dos quadros
respiratórios virais e bactérias
atípicas
Ao escolher o antibiótico, considerar:
● Patógeno mais provável;
● Fatores de risco individuais;
● Doenças associadas;
● Fatores epidemiológicos, alergias
e relação custo-eficácia;
–Tratamento
a-)Pacientes ambulatoriais
→Condição: Sem comorbidades, sem
uso de antibióticos, sem fator de risco
para resistência, sem contraindicação ou
história de alergia a essas drogas.
● Amoxicilina (7 dias) ou amoxicilina
+ clavulanato (7 dias) ou
macrolídeos (azitromicina ou
claritromicina; 3 dias);
→Condição: Com fatores de risco,
doença mais grave, uso recente de
antibióticos
● B-lactâmicos + macrolídeo (5-7
dias).
→Condição: Em caso de alergia a
B-lactâmico/macrolídeo
● Moxifloxacino ou levofloxacino ou
gemifloxacino (5-7 dias).
Obs: Levofloxacino pode causar ruptura
de aorta e pode mascarar tuberculose .
→Fatores de risco para tratamento
duplo
● Doença pulmonar crônica;
● IC:
● Doença hepática crônica;
● Doença renal;
● Etilismo;
● Neoplasia maligna;
● Asplenia.
b-)Tratamento de pacientes internados
em enfermaria
● Cefalosporinas de terceira geração
(ceftriaxona ou cefotaxima) ou
ampicilina/sulbactam + 01
macrolídeo (azitromicina ou
claritromicina) (7-10 dias) ou;
● Cefalosporinas de terceira geração
(ceftriaxona ou cefotaxima) ou
amoxicilina + clavulanato (7-10
dias) ou;
● Levofloxacino ou moxifloxacino ou
gemifloxacino em monoterapia
(5-7 dias);
c-)Tratamento de pacientes internados
em UTI● Cefalosporinas de terceira geração
(ceftriaxona ou cefotaxima) ou
ampicilina/sulbactam + 01
macrolídeo (azitromicina ou
claritromicina) (7-14 dias)ou;
● Cefalosporinas de terceira geração
(ceftriaxona ou cefotaxima) +
quinolona respiratória (7-14 dias).
Obs: SanarFlix: Em caso de pneumonia
com falha de tratamento, com quadros
recorrentes na mesma localização, o uso
da broncoscopia com lavado
broncoalveolar e cultura pode ajudar no
diagnóstico etiológico para ajuste
adequado do tratamento.
→Fatores de risco para pseudomonas
ou BGN
● Uso prévio de antibióticos
(especialmente EV) há 90 dias;
● Colonização prévia por bactéria
multirresistente;
Maríli� Mir���� San����
51
Pne����og��
● Internação >48 horas na última
semana;
● Imunossupressão;
● Bronquiectasia, DPOC grave;
● Uso de corticóide sistêmico por
tempo prolongado.
Obs: Em pseudomonas faz-se dupla
cobertura.
Obs: Em pacientes não graves, faz-se a
cultura e aguarda exames para decidir o
novo antibiótico. Já em casos graves,
inicia-se a cobertura para germes
resistentes e aguarda a cultura.
→Fatores de risco para MRSA
● Infiltrados cavitários ou necrose;
● Presença de cateter venoso
central;
● Influenza concomitante;
● Neutropenia;
● Derrame pleural aumentando
rapidamente;
● Pneumonia grave em paciente
jovem saudável;
● Exantema eritematoso, pústulas
na pele.
Obs: Em pacientes não graves, faz-se a
cultura e aguarda exames para decidir o
novo antibiótico. Já em casos graves,
inicia-se a cobertura para germes
resistentes e aguarda a cultura.
Obs: O surfactante do pulmão inativa a
daptomicina.
a-)Uso de corticóide
● Usado em choque séptico
refratário, pneumonia por COVID
associado a hipoxemia, indicações
específicas como asma, DPOC e
doenças autoimunes;
● Pneumonia grave? Não se sabe.
● Contraindicado: pacientes com
pneumonias internados na
ausência de sepse ou com
pneumonia por influenza.
–Evolução
● A febre e a leucocitose tendem a
resolver entre 48-72 horas;
● Em caso de boa resposta, avaliar
transição para via oral (se
possível) e alta.
–Alta
Critérios para alta
● Procalcitonina sérica <0,1 mcg/dL
pode ser usada para suspender
antibiótico;
● Critérios: temperatura <37,5º,
FR<24 irpm, FC< 100 bpm, PAS >
90 mmHg, SatO2 > 90%, retorno
Maríli� Mir���� San����
52
Pne����og��
ao status mental de base e
capacidade de se alimentar sem
assistência.
→Informações que devem ser dadas na
alta
→Ainda sobre evolução…
● Em caso de falha terapêutica,
pensar: diagnóstico etiológico
equivocado, resistência
antimicrobiana, complicações e
diagnósticos diferenciais.
● Controle de imagem: apenas em
sintomas persistentes, fazendo
screening de câncer de pulmão.
Não é indicado em pacientes que
tiveram evolução favorável (na
prática pode ser solicitado).
–Pneumonias de Repetição
● Primeiro passo: avaliar se os
diagnósticos estavam corretos e
pensar na possibilidade de
diagnósticos diferenciais;
● Em se tratando de pneumonias
realmente, avaliar: presença de
fatores de risco, avaliar fatores
anatômicos e avaliar a imunidade
do paciente.
–Pneumonia Aspirativa
● Associada a macroaspirações;
● Não é necessário realizar
cobertura de anaeróbio de rotina,
exceto se houver abscesso
pulmonar presente;
● Tratamento com Ceftriaxona +
Azitromicina.
–Pneumonia associada a cuidados de
saúde
● Relacionados a cuidados na área
da saúde (acessos, internações);
● Maior utilização de antibióticos de
amplo espectro sem melhores
desfechos.
–Pneumonia hospitalar
Considera-se pneumonia
hospitalar a que tem início das
manifestações após 48 horas de
internação hospitalar, sendo possível
ainda estar associada à ventilação
mecânica (quando inicia-se após 48 horas
de IOT).
Possui quadro clínico similar ao da
PAC, mas é importante ficar atento à:
● Surgimento de febre;
● Leucocitose;
● Modificações da quantidade ou
aspecto da secreção;
● Início/piora de desconforto
respiratório ou hipoxemia;
● Surgimento de infiltrados
pulmonares.
→Diagnóstico
● Quadro compatível + surgimento
ou piora de novos infiltrados em
exames de imagem.
Obs: Marcadores biológicos como PCR e
procalcitonina não devem ser utilizados
para diagnóstico, mas podem ser
utilizados para acompanhamento.
Maríli� Mir���� San����
53
Pne����og��
–Tratamento
Obs: É importante conhecer o perfil
microbiano e de resistência do local,
discutido junto com o CCIH.
→Fatores de risco para germes
resistentes
● Uso de ATB IV nos últimos 90
dias;
● Colonização ou cultura positiva.
a-)Sem alto risco de mortalidade e sem
fatores que aumentem a probabilidade
de MRSA
Uma das opções
● Piperacilina + tazobactam;
● Cefepime;
● Levofloxacino;
● Imipenem ou meropenem.
b-)Não apresenta alto risco de
mortalidade, mas com fatores que
aumentam a probabilidade de MRSA
Uma das opções
● Piperacilina + tazobactam;
● Cefepime ou ceftriaxona;
● Levofloxacino ou ciprofloxacino;
● Imipenem ou meropenem;
● Aztreonam.
Obs: Plus com Vancomicina com o
(considere uma dose alta em doença
grave) ou com Linezolida.
c-)Alto risco de mortalidade ou
recepção de antibióticos intravenosos
durante os 90 dias anteriores
Duas das opções, evitar 2 B-lactâmicos
● Piperacilina + tazobactam;
● Cefepime ou ceftazidime;
● Levofloxacino ou ciprofloxacino;
● Imipenem ou meropenem;
● Amicacina ou gentamicina ou
tobramicina;
● Aztreonam.
Obs: Plus com Vancomicina com o
(considere uma dose alta em doença
grave) ou com Linezolida.
→Fatores de risco para germes
resistentes
● Uso de ATB IV nos últimos 90
dias;
● Choque séptico;
● SARA;
● 5 dias ou mais de hospitalização;
● TSR aguda.
→Tratamento empírico sugerido
Maríli� Mir���� San����
54
Pne����og��
Aul� 10- Pne����og��- Em�o��� Pul����r
–Introdução
Embolia Pulmonar (EP) é a
obstrução de vasos da circulação
arterial pulmonar causada pela
impactação de partículas (formadas por
qualquer material insolúvel).
Na prática médica, a maioria dos
casos é devido ao tromboembolismo
venoso (TEV), uma entidade que tem
como base a trombose venosa profunda
(TVP) e como complicação aguda o
tromboembolismo pulmonar (TEP).
–Fisiopatologia da EP
A embolia ocorre quando uma
parte do trombo (ou ele todo) se desloca
do seu local de origem, indo parar na
circulação pulmonar. A súbita instalação
de hipovolemia no parênquima pulmonar
dá origem a regiões bem ventiladas e
mal perfundidas, aumentando o espaço
morto fisiológico;
Ao mesmo tempo, áreas do
parênquima distantes do território
hipoperfundido começam a sofrer
atelectasia, devido a uma importante
queda na produção do surfactante. Isso é
possível porque a isquemia dos ácinos
alveolares libera uma série de mediadores
inflamatórios os quais atuarão nas
proximidades do segmento afetado,
inibindo os pneumócitos tipo II no tecido
pulmonar saudável.
Assim, a principal consequência
da embolia é a hipoxemia, devido a um
importante desequilíbrio VQ. As áreas do
pulmão que estão bem perfundidas não
estão livres do efeito do TEP, pelo
contrário, elas desenvolvem atelectasia e
broncoespasmo, e se tornam
hipoventiladas e é justamente nessas
áreas que ocorre o shunt direita-esquerda
intrapulmonar, isto é, o sangue
desoxigenado atravessa o pulmão sem
receber oxigênio.
A principal consequência
cardiocirculatória é o aumento da
resistência vascular do pulmão, que se
manifesta como hipertensão pulmonar
aguda. O ventrículo direito, que é
acostumado a trabalhar com baixas
pressões e não tolera aumentos súbitos e
intensos em sua pós-carga, e diante do
aumento da resistência será preciso uma
maior pressão para o transporte de
sangue.
Maríli� Mir���� San����
55
Pne����og��
O ventrículo direito se dilata
perante aumentos em sua pós-carga, na
tentativa de manter seu débito
(Frank-Starling). Porém, se o aumento na
pós-carga for muito intenso, o débito do
ventrículo direito diminui e,
consequentemente, ocorre um infarto
agudo de VD. Isso justifica os níveis
séricos elevados de troponina e BNP.
–Fisiopatologia da mortalidade
O TEP não mata por hipoxemia,
mas sim por choque cardiogênico. A
oclusão dos vasos pulmonares leva à
vasoconstrição hipóxica do local
obstruído.Esse processo leva a uma
resistência dos vasos pulmonares ao
ventrículo direito e, consequentemente,
inflamação miocárdica, isquemia do
ventrículo direito e, por fim, choque
obstrutivos por redução da perfusão.
–Fatores de risco
a-) FR Forte
b-) FR Moderado
c-)FR Fraco
–Clínica
● Dor torácica ventilatório-
dependente;
● Dispneia em degrau;
● Síncope (>10%);
● Sinais de TVP;
● Taquicardia: quando ausente,
pouco provável que seja TEP;
● Hemoptise: quando presente,
aproxima muito o diagnóstico, mas
ausente não afasta;
● Tosse/Febre.
–Escore de Probabilidade Clínica
● Wells;
● Genebra;
● Years;
● PERC;
● Gestalt clínica: reconhecimento
imediato.
a-)PERC
● De exclusão: quando todos
estiverem negativos, o paciente
provavelmente não tem TEP;
● Não é indicado utilizar
individualmente!
● Só funciona se todas as respostas
forem não.
b-) Wells
Maríli� Mir���� San����
56
Pne����og��
c-) Genebra
→D-dímero
● É um subproduto da fibrinólise que
pode aumentar em diversas
situações como em pacientes com
câncer, gestantes e maiores de 80
anos;
● É um exame que perde sua
especificidade na gestação e no
puerpério;
● O limite inferior, na maioria dos
laboratórios, é 500;
● Ajuste pela idade: idade x 10 ug/L
>50 anos; aumenta a
sensibilidade e a especificidade;
paciente de 80 anos vai ter um
limite inferior de 800 (exemplo).
d-)YEARS
● Diagnóstico baseado em algoritmo
dependente de exame de imagem
(angio-tomografia) e do d-dímero;
● Qualquer um dos critérios
(sintomatologia) positivos já tem
positividade do teste;
● Aos critérios, faz-se as análises do
d-dímero e, assim, faz-se a
classificação de positividade,
negatividade para TEP ou
necessidade de exame de
imagem.
–Exame Complementar
a-) Rx de Tórax
● Sinal de infarto pulmonar: Corcova
de Hampton ou sinal de miolo de
pão;
● Abaulamento do 2º AIC (artéria
coronária congesta).
Obs SanarFlix: No TEP, a radiografia de
tórax e a ausculta geralmente estão
normais. Em caso de hipóxia e dispneia
de início súbito, sem doença pulmonar de
base, a hipótese de TEP deve ser sempre
considerada, ainda mais em pessoas com
fatores de risco, como imobilização e
cirurgias recentes.
b-)ECG
● Exclui SCA com SST;
Maríli� Mir���� San����
57
Pne����og��
● Frequentemente normal ou com
taquicardia sinusal;
● Padrão S1Q3 ou S1Q3T3: onda S
profunda em D1, onda Q negativa
em D3 e onda T negativa em D3;
achado muito específico, mas
pouco sensível.
c-) Angiotomografía de tórax
● Padrão-ouro;
● É um exame muito sensível e
específico para detectar TEP.
Entretanto, antes de se solicitar
esse exame, é comum
primeiramente avaliar a
probabilidade clínica e a dosagem
de D-dímero, que é uma
investigação menos invasiva;
● Faz diagnóstico de exclusão
(dissecção aórtica, pneumotórax,
pneumonias e neoplasias);
● Consegue avaliar multidetectores
(trombos subsegmentares);
● Aumento do VD em relação ao VE,
por sobrecarga; o septo IV, que
antes era curvo, se retifica e fica
com formato de D;
● O contraste traz risco para o feto
(deve-se pesar o risco-benefício
na gestação).
d-) ECO
● Ausência de sobrecarga ou DVD
exclui EP aguda como causa de
choque;
● É um exame indispensável para
pacientes com instabilidade
hemodinâmica. Nos estáveis de
baixo risco, é dispensável na
maioria dos casos (SANARFLIX);
● Útil no diagnóstico diferencial do
choque: tamponamento cardíaco,
disfunção valvar, disfunção
segmentar ou global de VE,
dissecção de aorta, hipovolemia;
● Na presença de DVD sem outra
causa evidente para a
instabilidade: considerar EP de
alto risco e realizar reperfusão
primária;
● O único achado ecocardiográfico
patognomônico de TEP é a
presença de trombos móveis em
cavidades direitas, tronco e/ou
ramo de artéria pulmonar
(SANARFLIX);
● Se não houver repercussão
hemodinâmica, o ECO tende a ser
normal.
–ECO
→Achados no ECO
a-)Aumento do VD no eixo paraesternal
longo.
b-)Aumento do VD com relação ao VD/VE
basal > 1 e sinal de McConnel, na vista de
4 câmeras.
Obs: Sinal de McConnell: Há um padrão
regional de disfunção do Ventrículo
Direito, com imobilidade da parede lateral,
mas o movimento normal do ápice.
c-) Retificação do septo interventricular,
vista no eixo paraesternal curto.
Maríli� Mir���� San����
58
Pne����og��
d-) Distensão da veia cava inferior com
diminuição da colapsibilidade inspiratória.
Obs: A dilatação na cava na inspiração
aumenta e a expiração diminui. Quando
há sobrecarga de VD, a cava permanece
sempre dilatada.
e-) TAPSE diminuído com medida no
modo-M < 16mm.
→Marcadores Cardíacos
● Troponina;
● BNP ou NT-Pró-BNP;
Obs: Não servem para o diagnóstico de
TEP (são insensíveis e inespecíficos),
porém são muito úteis na estratificação
de risco dos pacientes com TEP
definido. Níveis elevados de troponinas
indicam a ocorrência de microlesões
miocárdicas na parede do VD,
secundárias à sobrecarga aguda dessa
câmera. O aumento de BNP também está
relacionado à dilatação ventricular, e
quando combinado com altos níveis de
troponina, constitui-se em poderoso
instrumento de avaliação do
prognóstico.
–Diagnóstico
SanarFlix: O diagnóstico de TEP é feito
com base nos achados clínicos e exames
complementares, como o D-dímero e
angiotomografia de tórax. O escore de
Wells é um escore utilizado para avaliar a
probabilidade de TEP e inclui os
seguintes critérios:
● Achados físicos sugestivos de TVP
(3 pontos);
● Nenhum diagnóstico diferencial
que explique a doença (3 pontos);
● FC > 100 (1,5 ponto);
● Cirurgia recente ou imobilização
(1,5 ponto);
● História prévia de TVP ou TEP (1,5
ponto);
● Hemoptise (1 ponto);
● Câncer (1 ponto).
Pontuação < 2, indica baixa probabilidade,
pontuação ≥ 2 e < 6 indica média
probabilidade e pontuação > 6, sugere
alta probabilidade de TEP.
● Na suspeita clínica de EP avalia
o PERC e a probabilidade clínica
(gestalt, Wells ou genebra); se o
PERC for negativo e a
probabilidade clínica for menor que
15% a EP é excluída;
● Se a probabilidade for baixa
(<15%) e houver um ou mais itens
do PERC positivo ou uma
probabilidade moderada (15-40%),
faz-se o d-dímero. Se D-dímero,
se Wells for baixo ou critérios de
Years ausentes (usar limite de
D-dímero de 1000 mg/mL),
Maríli� Mir���� San����
59
Pne����og��
exclui-se EP, mas se Wells >4 ou
critério de Years presente (usar
limite de d-dímero ajustado para
idade) faz-se um exame de
imagem,
● Probabilidade alta tem-se EP
(>40%) ou Wells >6 ou Genebra >
10; solicita-se exame de imagem.
–Índice de Gravidade
a-) PESI
b-) HESTIA
● Quando negativo, indica baixo
risco;
● Critérios de alta (se tiver um deles
presente, não pode dar alta).
–Estratificação de risco
Na estratificação de risco do
paciente com tromboembolismo pulmonar,
deve-se considerar os fatores associados
a pior prognóstico: hipoalbuminemia,
apneia obstrutiva do sono, síncope e
baixa pressão arterial. Além de avaliar
com atenção a função do ventrículo
direito, já que a presença de disfunção
ventricular direita é um preditor
independente de mortalidade.
a-) Baixo Risco
● Sem instabilidade hemodinâmica,
clínica indicativa, disfunção de VD
e marcadores cardíacos normais;
b-) Moderado Risco
● Intermediário baixo: ou disfunção
de VD ou elevação dos
marcadores cardíacos positivos;
● Intermediário alto: ambos
positivos.
c-) Alto Risco
● Se tiver instabilidade
hemodinâmica.
–Decisão Clínica
● Alto risco: terapia de reperfusão
imediata;
● EP de risco intermediário:
admissão, monitorização e HBPM
em dose terapêutica, mas com
objetivo profilático;
● EP de baixo risco: HESTIA 0 ou
PESI simplificado 0 ou avaliação
implícita e segmento especializado
rápido.
–Tratamento
a-)Baixo risco
● Anticoagulação oral: DOAC, de
preferência rivaroxabana e
apixabana (podem ser feitas
diretamente sem a necessidade de
heparina prévia), ou dabigatrana
Maríli� Mir���� San����
60
Pne����og��
ou edoxaban; apixabana tem o
nível de sangramento menor, mas
é preciso ser feita 2x ao dia;
● Warfarina é a nível do SUS, mas
tem o malefício pois é necessário
avaliar o INR entre 2 e 3 com
seguimento a cada 15 dias, matem
parenteral atéINR alvo;
b-) Para não baixo risco
● HBPM: Enoxaparina 1mg/kg/dose
DC de 12/12 horas;
● HNF para paciente de alto risco,
em bomba de infusão e em
ambiente de UTI, com TTPa
coletado de 4/4 horas.
c-) Terapia de Reperfusão: alto risco de
morte
● Indicações: choque cardiogênico
ou hipotensão persistente
(PAS<90 ou queda > 40 mmHg por
mais de 15 minutos) ou que
necessitam de inotrópicos ou
colapso circulatório na presença
de síncope ou RCP;
● Contraindicações: cirurgia maior
recente (<10 dias), sangramento
ativo, trauma maior (< 2 semanas),
neoplasia intracraniana, lesão
vascular cerebral conhecida, AVC
isquêmico (<3 meses), qualquer
histórico de hemorragia
intracraniana;
● Alteplase: suspender
anticoagulação durante a infusão
do trombolítico; quando o paciente
é de alto risco, já inicia com a
enoxaparina;
● A janela de trombólise pode ser de
até 14 dias, então pode ser feita
durante esse período.
Obs SanarFlix: A trombólise não muda
mortalidade hospitalar, mas assegura
melhora clínica e diminui as chances de
descompensação.
Obs SanarFlix- Tratamento
→Situações
Paciente com TEP e baixo risco de
mortalidade→ Pacientes baixo risco tem
como principal manejo a realização de
tratamento ambulatorialmente de
preferência com um novo anticoagulante
oral.
Paciente com instabilidade
hemodinâmica por TEP→ Nós
realizamos inicialmente a trombólise e
compensação clínica após.
Paciente com TEP associado a
sobrecarga de ventrículo direito ao
ecocardiograma e troponina normal→
Paciente aqui tem uma sobrecarga que
indica um quadro mais importante,
necessitando assim de anticoagulação
intra hospitalar com enoxaparina 1 mg/kg
de 12/12 h.
Paciente com TEP associado a
sobrecarga de ventrículo direito ao
ecocardiograma e elevação de
troponina→ paciente com disfunção
miocárdica secundária ao TEP, podendo
evolui com outras alterações, assim
devemos realizar transferência para a
unidade de terapia Intensiva e
anticoagulação com heparina.
Paciente com dor torácica, dispneia e
dessaturação em pós-operatório
imediato de neurocirurgia, apresenta
TEP na angiotomografia de tórax→
pela abordagem recente com risco de
sangramento não podemos abordar
quimicamente esse paciente com
anticoagulação, sendo então indica a
colocação de filtro de veia cava.
Maríli� Mir���� San����
61
Pne����og��
–Risco de Recorrência
a-)Baixo risco
● Anticoagulação por 3 a 6 meses.
b-)Intermediário risco
● Anticoagulação estendida >6
meses.
c-)Alto risco
● Anticoagulação por tempo
indeterminado.
Obs SanarFlix: O objetivo de prolongar a
duração do tratamento é prevenir a
recorrência de TVP. O risco será menor se
a TVP ocorrer na presença de fatores de
risco reversíveis, como cirurgias, e maior
se a TVP for idiopática ou na presença de
câncer.
Aul� 11- Pne����og��-Tub����lo�� Pul����r
–Agente etiológico
● M.tuberculosis: bacilo de Koch
(bK);
● BAAR, aeróbio, com parede
celular rica em lipídios (ácidos
micólicos e arabinogalactano); por
ser aeróbio, ela costuma acometer
mais os lobos superiores que não
mais ventilados;
● Tem baixa permeabilidade, reduz
eficácia do antibiótico.
–Transmissão da tuberculose (TB)
● Paciente com tuberculose
pulmonar ou laríngea elimina
bacilos através de aerossóis
oriundos da fala, tosse ou espirro;
● Paciente com tuberculose não
tratada é fonte de contaminação
para mais pessoas;
● Após a infecção pelo bacilo, cerca
de 5% (sobretudo crianças)
evoluem com tuberculose primária
e, cerca de 95% conseguem ter o
controle da replicação evoluindo
com tb pós-primária;
● A quantidade de pessoas que
entram em contato com o bacilo é
alta, mas a manifestação é baixa;
● Fatores de risco: pessoas vivendo
em situações de rua, HIV,
presidiários e indígenas.
–Diagnóstico
● Suspeita clínica + exame de
imagem + teste microbiológico.
–Quadro Clínico
● Tosse de > 2 a 3 semanas
associada a febre, sudorese
noturna, perda de peso ou
hemoptise;
● Alguns pacientes podem não ter
febre ou perda de peso, restando a
tosse persistente como suspeita
clínica;
● Paciente com alto risco de
tuberculose (HIV, morador de rua,
imunossuprimidos), se já houver
algum sintoma respiratório, já se
desconfia;
● Se o paciente tiver HIV
desconfia-se quando há tosse e
febre inexplicáveis;
● Paciente de alto risco associado a
pneumonia deve ser suspeitada
quando a pneumonia não for
resolvida após 7 dias de
tratamento;
● Suspeita-se de tb em paciente alto
risco quando houver achados nos
exames de imagem sugestivos.
→Pessoa que, durante a estratégia
programática de busca ativa, apresenta
tosse por 3 semanas ou mais, deve ser
investigada para tuberculose através de
exames bacteriológicos.
–Exames de imagem
a-)Radiografia de tórax
● Pode haver opacidade do lobo
superior;
● TB primária: pode não ter
localização típica (ápices), pode
ter linfonodomegalia;
Maríli� Mir���� San����
62
Pne����og��
● TB pós-primária: opacidade com
cavitação em lobos superiores,
mas pode haver outros achados
não específicos;
● Paciente HIV com CD4 muito
baixo pode apresentar
tuberculose miliar, que são
vários micronódulos espalhados
pelo pulmão. Normalmente a
baciloscopia não é positiva, mas
já começa o tratamento;
● TB latente: nódulo calcificado e/ou
linfonodo; geralmente não evolui
para a TB ativa.
b-)Tomografia de Tórax
● Geralmente não é necessária para
o diagnóstico ou manejo;
● É possível observar a parede
pulmonar espessada;
● Árvore em brotamento: não é
específica para TB, mas é um sinal
de alerta para ela.
–Testes Microbiológicos
● Baciloscopia do escarro (BAAR);
● Cultura para micobactéria;
● Testes moleculares: PCR ou
TRM-TB;
● Quando não for possível os
listados acima: biópsia.
Obs: O ideal é fazer os três iniciais.
a-)Baciloscopia do escarro
● Mais barato, rápido e acessível;
● Menos sensível (sendo preciso
muitos bacilos para identificar);
● Outras bactérias podem positivar,
como as micobactérias;
● O ideal é coletar duas amostras;
● Baciloscopia negativa não afasta
o diagnóstico de tuberculose;
● É indicada para: sintomático
respiratório, em caso de suspeita
clínica e/ou radiológico ou para
acompanhamento (mensal) em
pacientes em tratamento;
● Quanto mais positivo, mais bacilo
tem na amostra.
b-)Testes moleculares
● Detectam o DNA do M.tuberculosis
e mutações associadas à
resistência a medicamentos;
● É um diagnóstico rápido (2 a 48
horas);
● Não é feito para
acompanhamento, pois depois do
contato, ela sempre positiva;
● Permite fazer identificação de
resistência à rifampicina;
● Tem uma boa especificidade
(88-98%) e boa sensibilidade
(75-95%).
c-)Cultura de escarro
● Método mais sensível: identifica
até quando tem pouca bactéria;
● Não é o de primeira escolha
porque é um teste demorado (2-8
semanas);
● É utilizado mais para guiar o
tratamento.
→Diagnóstico Histopatológico
● Empregado em TB pulmonar que
se apresente como doença difusa
ou TB extrapulmonar;
● Pode ser identificado granuloma
com necrose caseosa/bacilo;
● É preciso se atentar, porque a
ausência de necrose caseosa não
afasta a suspeita, mas é preciso
pensar em diagnósticos
diferenciais.
→Teste lipoarabinomanana
● É utilizado para pacientes com
AIDS que têm maior frequência de
apresentações atípicas ou
paucibacilares;
● Um dos critérios para se utilizar do
teste é CD4 < 100 associado a
Maríli� Mir���� San����
63
Pne����og��
sintomas ou imagem sugestiva
de TB;
● É disponibilizado pelo SUS.
Obs: Paciente que não tem escarro,
pode-se fazer o escarro induzido ou
broncoscopia ou biópsia.
–Diagnóstico Diferencial
● Neoplasias;
● Micobactérias;
● Infecções fúngicas;
● Infecções bacterianas.
–Tratamento
→Escolha do esquema
● Atividade bactericida precoce;
● Prevenção de bacilos resistentes;
● Atividade esterilizante.
→Esquema
a-)Fase Intensiva
● Objetivo: redução da população
bacilar, eliminação dos bacilos
com resistência natural com
medicações de alto poder
bactericida;
● Medicamentos: Rifampicina,
Isoniazida, Pirazinamida e
Etambutol (RIPE);
● Tempo de tratamento por 2
meses.
b-)Fase de Manutenção
● Objetivo: eliminação de bacilos
latentes ou persistentes,redução
da possibilidade de recidivas e
medicações com alto poder
bactericida e esterilizante;
● Medicações: Rifampicina e
Isoniazida;
● Por 4 meses.
→Esquema para adultos e
adolescentes (>10 anos)
→Considerações sobre o tratamento
● Deve ser feito por 6 meses, exceto
as formas meningo encefálicas e
osteoarticular;
● Uma vez iniciado, tratamento não
deve ser interrompido;
● Em casos individualizados
1-baciloscopias de
acompanhamento negativas, com
evolução clínica e/ou radiológica
insatisfatória; 2-baciloscopia
positiva no 5º ou no 6º mês de
tratamento, com boa evolução; 3-
evidência de múltiplas cavidades,
especialmente se baciloscopia
positiva ao final do 2º mês→o
tratamento poderá ser prolongado.
–Modalidades de tratamento
a-) Diretamente observado (TDO)
● Todos os dias úteis ou 3 vezes na
semana;
● Deverá conter ao menos 24 doses
na fase intensiva;
● Deverá conter ao menos 48 doses
na fase de manutenção.
b-) Hospitalar
● Utilizada para avaliar as seguintes
condições:
● TB meningoencefálica;
● Intolerância incontrolável
ambulatorialmente;
● Estado geral incompatível;
● Intercorrências clínicas e/ou
cirúrgicas;
● Vulnerabilidade social.
Maríli� Mir���� San����
64
Pne����og��
–Seguimento
a-)Clínico
● Para todos os casos, solicita-se
baciloscopia mensal;
● Se estiver positivo no 5-6º mês
indica falha no tratamento.
b-)Bacteriológico
● Se a baciloscopia for positiva no 2º
mês, deve-se fazer uma cultura
para micobactéria e TS;
● Faz-se o RIPE por mais 30 dias;
● Se o TS for positivo ou sem
resultado e evolução satisfatória,
faz-se RI por mais 4 meses;
● Se a evolução for insatisfatória
(não melhora, baciloscopia positiva
e atividade radiológica) encaminha
o paciente para o serviço de
referência.
c-)Radiológico
● Pode ser realizado ao final do 2º
mês;
● Se a evolução clínica for favorável,
deve-se realizar outro exame
radiológico apenas ao final do
tratamento ou a qualquer momento
a critério clínico.
–Acompanhamento Clínico
● Busca ativa de queixas, sinais e
sintomas que indicam evolução
e/ou regressão;
● Monitoramento do peso;
● Acompanhar função hepática,
função renal e glicemia;
● Monitoramento da adesão;
● Ofertar testagem para HIV: o
paciente precisa autorizar o
teste.
–Controle bacteriológico
● Baciloscopia na TB pulmonar;
● Espera-se que a negativação da
baciloscopia ocorra ao final da 2º
semana de tratamento;
● Pacientes com exame
bacteriológico positivo, devem ter
pelo menos 2 baciloscopia
negativas na fase de
manutenção para comprovar
cura, uma no decorrer da fase de
manutenção e outra no final do
tratamento;
● O TRM-TB não deve ser utilizado
para controle de tratamento,
mas é útil na investigação de
resistência à rifampicina.
–Reações Adversas
a-) Menores (não precisa suspender
tratamento)
● Mudanças na coloração da urina;
● Intolerância gástrica: evitar
pantoprazol para não interferir na
absorção;
● Alterações cutâneas;
● Icterícia;
● Artralgia.
b-) Maiores (suspende o tratamento)
● Idade>50 anos;
● Dependência química ao álcool
(ingestão diária> 80g);
● Desnutrição (perda de 15% do
peso corporal);
● História de doença hepática
prévia;
Maríli� Mir���� San����
65
Pne����og��
● Coinfecção pelo vírus HIV em fase
avançada;
● Neurite óptica.
Obs: Isoniazida reduz a absorção da
vitamina B6, se o paciente tiver queixa de
neuropatia periférica, repõe. Mas se for
gestante, etilista, diabéticos já repõe sem
sintomas.
–Tratamento em situações especiais
● Tratamento feito a nível de APS;
● Exceto em pacientes com HIV;
a-)Gestação
● Tratamento segue o mesmo;
● Chama atenção apenas pela
reposição de B6;
● Não há contraindicação na
amamentação, desde que a mãe
não seja portadora de mastite
tuberculosa.
b-)Hepatopatias
● Alguns dos medicamentos anti-TB
apresentam hepatotoxicidade que
pode ser potencializada pelas
interações medicamentosas e o
uso de doses acima das
preconizadas;
● Por isso, é importante considerar
o peso durante todo o tratamento
para evitar dose excessiva;
● Nos primeiros meses de
tratamento pode ocorrer elevação
assintomática dos níveis séricos
das enzimas hepáticas, sem
clínica ou necessidade de
interrupção ou alteração do
esquema;
● Interrompe-se, se as enzimas
hepáticas estiverem 5x maior
que o VR e na ausência de
sintomas digestivos ou 3x o VR e
com sintomas dispépticos ou
icterícia;
● Se for o caso da interrupção, se
houver redução das enzimas
hepáticas e resolução dos
sintomas, reintroduz o esquema
básico, primeiro RI e com o
intervalo de 3-7 dias a isoniazida e
com o mesmo intervalo a
pirazinamida; a reintrodução de
cada medicamento deve ser
precedida da análise da função
hepática;
● Se não tiver ausência de redução
(3x o limite superior da
normalidade dentro de 4 semanas)
ou em casos de tuberculose grave,
disfunção hepática e/ou cirrose
prévia, faz-se o esquema
alternativo.
c-)Nefropatias
● O ajuste no tratamento segue o
clearance de creatinina;
● Se o clearance < 30 mL/min,
faz-se o esquema básico da
seguinte forma:
● Fase intensiva: RIPE na 2ª, 4ª e 6ª
e RI na 3ª, 5ª, sábado e domingo;
Maríli� Mir���� San����
66
Pne����og��
● Fase de manutenção: RI
diariamente;
● Se o paciente tiver feito
hemodiálise, após o procedimento
já pode iniciar o esquema.
d-)Diabetes
● É importante ficar atento às
complicações referentes ao
tratamento de ambas as doenças;
● Diabetes retarda a resposta
microbiológica, ou seja, diminui as
taxas de cura, aumenta o número
de recaídas e, assim, promove
mais evolução para TB resistente;
● É importante fazer TDO, controle
glicêmico e controle do tratamento
da TB por meio das baciloscopias
mensais;
● Rifampicina aumenta o
metabolismo dos hipoglicemiantes;
● Isoniazida pode diminui a ação da
metformina, e se o controle
glicêmico não for atingido, é
importante pensar em fazer o
tratamento da DM por
insulinoterapia;
● Se houver demora na negativação
das baciloscopias: considera-se
prolongar a fase de manutenção
por três meses;
● Metas glicêmicas: HbA1c < 7,
glicemia de jejum entre 70-130 e
pós-prandial abaixo de 180 mg/dL;
piridoxina 50mg/dia durante o
tratamento com isoniazida para
diminuir os riscos de neuropatia
periférica.
e-)Infecção pelo HIV
● Quanto mais baixa a
imunossupressão, maior o risco de
apresentações extrapulmonares
da tuberculose;
● Diante do paciente com HIV o
tratamento para TB deve ser
imediato, todas as PVHIV com TB
ativa devem receber TARV,
oportunamente, independente da
contagem de CD4, tendo em vista
que melhora a sobrevida, a
qualidade de vida e reduz a
mortalidade;
● Devem ser utilizados os esquemas
padronizados para o tratamento da
TB na população geral. podendo
ser prolongada a fase de
manutenção a depender da
evolução bacteriológica;
● Paciente deve ficar em TDO;
● Momento ideal para iniciar o TARV
em pacientes com TB: 1-virgens
de tratamento antirretroviral
com CD4< 50 o início deve ser em
até duas semanas após o início do
tratamento da TB; 2-CD4>50: o
início da TARV no início da fase de
manutenção do tratamento da TB
(8 ª semana).
–Tratamento da Infecção Latente pelo
M.tuberculosis
● Pessoas infectadas pelo
M.tuberculosis que não
apresentam TB ativa;
● Teste PPD, IFN gama.
Maríli� Mir���� San����
67
Pne����og��
Aul� 12- Pne����og��- Do�nças Pul����re�
In�e�s����a�s
–Introdução
● Acometimento nos tecidos que são
sustentação aos pulmões;
● Estão relacionadas ao cigarro,
autoimunidade, medicação,
ocupações.
→Diagnóstico
● O diagnóstico é baseado na
avaliação clínica;
● A TC pode sugerir uma alteração
específica;
● Outras opções são a LBA,
broncoscopia, PFP, exames
laboratoriais.
→Doenças restritivas
● Doença que reduz a capacidade
pulmonar total, que se relaciona a
doenças intersticiais, obesidade;
● Doenças que reduzem o volume
do pulmão;
● Na espirometria: VEF1/CVF
normais e um dos seguintes: CVF,
<50%, FEF25-75-%/CVF >150%
ou diagnóstico clínico de doença
restritiva;
● Pletismografia: redução da
capacidade total.
→Exames de imagem
● No exame de imagem é possível
ver doenças fibróticas
(faveolamento, opacidades
reticulares,bronquiectasias de
tração ou distorção arquitetural);
● E doenças não fibróticas, como
consolidações, vidro fosco,
micronódulos, nódulos e mosaico.
→Exames Laboratoriais
● Exames laboratoriais: pesquisa de
anticorpos;
● Doença intersticial associada a
achados autoimunes.
–Discussão multidisciplinar
● Pneumologista;
● Reumatologista;
● Radiologista;
● Patologista.
–Doenças Intersticiais
Doenças Reumáticas Autoimunes
● Normalmente tratado com
rituximabe;
● É obrigatório fazer a investigação
de tuberculose latente para iniciar
o tratamento;
● Se PPD ou incra positivo, trata tb
latente e após 30 dias, inicia-se o
Maríli� Mir���� San����
68
Pne����og��
imunobiológico em conjunto com o
profissional reumatologista.
a-)Esclerose Sistêmica
● Doença rara, heterogênea
caracterizada por disfunção
endotelial e vasculopatia de
pequenos vasos, autoimunidade,
disfunção fibroelástica e
subsequente fibrose, que pode
acometer múltiplos órgãos,
incluindo pele, rins;
● Forma cutânea difusa: extenso
envolvimento da pele com
extensão da esclerose cutânea
proximal aos punhos
estendendo-se ao tórax;
● Forma cutânea limitada: Mãos,
extremidades, distais, rosto e
pescoço. Manifestações
vasculares, incluindo a hipertensão
pulmonar e a síndrome de CREST
(calcinose cutânea, fenômeno de
Raynaud, dismotilidade esofágica,
esclerodactilia e telangiectasia);
Esclerodermia da mão: pele brilhante com
apagamento de marcas normais secundárias e
estiramento, chamada de esclerodactilia, é vista nesta
imagem.
● Padrão tomográfico: padrão de
pneumonia intersticial não
específica; pode haver
acometimento esofágico; o refluxo
pode contribuir para as alterações;
b-)Artrite Reumatóide
● Doença sistêmica autoimune
caracterizada pelo
comprometimento articular
simétrico, acarretando sinovite
erosiva;
● Pode se manifestar de forma
extra-articular, sendo o pulmão
uma importante forma deste
comprometimento;
● Exame de imagem: pneumonia
intersticial usual: não há muito
vidro fosco, há mais achados que
sugerem fibrose; podem haver
áreas de bronquiectasias;
● A artrite reumatóide pode
acometer qualquer área do
pulmão, causando áreas de
micronódulos;
● Pode causar nódulos reumáticos
com distribuição periférica com
tendência a escavar e o
diagnóstico diferencial é TB,
infecções fúngicas e neoplasia;
● Pode ter acometimento pleural,
com linfócito aumentado e glicose
baixa.
Maríli� Mir���� San����
69
Pne����og��
c-)Miopatias Inflamatórias
● Grupo heterogêneo de doenças,
com diferentes marcadores e
prognósticos. Incidência varia de 2
a 10 casos por milhão de
habitantes;
● Apresentam-se clinicamente com
fraqueza muscular, mialgia,
artralgia, mãos de mecânico,
fenômeno de Raynaud, doença
pulmonar intersticial ou
lipossubstituição muscular na USG
ou RNM;
● Aumento das enzimas musculares
e presença de anticorpos;
● O anti Jo-1 é o mais disponível,
presente em até 70%;
● O que chama a atenção é o
achado clínico em mão de
mecânico;
● Padrão tomográfico: padrão de
pneumonia intersticial não
específica.
–Pneumonite de Hipersensibilidade
● É o resultado de uma inflamação
imunologicamente induzida do
parênquima pulmonar
(especificamente envolvendo
alvéolos, bronquíolos terminais e
interstício) que ocorre, em
indivíduos suscetíveis;
● Atualmente é classificada em
fibrótica e não fibrótica;
● Associada a pássaros, mofo,
óleos, feno;
→Diagnóstico
● Inclui a história de exposição,
exame de imagem ou com lavado
broncoalveolar;
● TC: achados que predominam nos
ápices dos pulmões, as bases são
poupadas, pode ter sinais de
bronquiolite; nódulos
centrolobulares profusos mal
definidos, em vidro fosco;
● Sinal das três intensidades,
avaliadas pela TC.
→Diagnóstico
● Exposição convincente a antígeno
+ tomografia típica: diagnóstico
confirmado;
● Exposição não encontrada +
tomografia típica;
● Exposição encontrada +
tomografia não típica;
● Exposição encontrada +
tomografia atípica: pensar em
diagnósticos diferenciais.
Obs: Complementar a investigação com
lavado broncoalveolar (avaliação de
linfócitos >30%) ou biópsia pulmonar.
→Tratamento
● Afastamento do antígenos;
● Em doença inflamatória e extensa:
prednisona na dose de 0,5-1
mg/Kg/dia por 4-6 semanas
seguida de redução gradual até 3
meses de tratamento;
● Se a dose necessária para
controle exceder 10 mg/dia,
deve-se considerar a associação
de poupadores de corticóide
(azatioprina ou micofenolato de
sódio);
Maríli� Mir���� San����
70
Pne����og��
● Doença fibrótica não extensa:
corticóide aumenta sobrevida e
reduz a progressão;
● Doença fibrótica e extensa: a
resposta a prednisona é pobre e é
preciso avaliar a necessidade de
antifibróticos e transplante
pulmonar;
● Outras medidas: reabilitação
cardiopulmonar, manejo de
comorbidades, vacinações e
oxigenoterapia.
–Fibrose Pulmonar Idiopática
● É a mais comum das pneumonias
intersticiais idiopáticas;
● Doença rara;
● Pneumonia intersticial crônica,
fibrosante progressiva;
● Acomete principalmente indivíduos
mais velhos e do sexo masculino;
● É incomum antes dos 50 anos;
● Fatores de risco: tabagismo,
exposição a poeiras metálicas,
póde de madeira e atividades
rurais;
● Formas familiares é prevalente de
2-20% de todos os casos da FBI.
→Fisiopatologia
● Há alguma agressão ao pulmão e
isso desencadeia a diferenciação
do fibroblasto que forma o
colágeno;
● O colágeno se deposita no
interstício, causando fibrose.
→Sinais e sintomas
● Os sintomas mais comuns são
dispnéia e tosse seca;
● Caráter progressivo com perda
irreversível da função pulmonar
devido a fibrose;
● O tempo de início dos sintomas
até o diagnóstico que varia entre 6
a 24 meses;
● Na ausculta pulmonar, a presença
de estertores em velcro está
presente em mais de 90% dos
casos;
● O Hipocratismo digital é observado
em torno de 30-40% dos casos e é
um marcador de pior prognóstico.
→Diagnóstico
● É necessário um padrão de
pneumonia intersticial usual (PIU)
na TC;
● É preciso uma combinação dos
padrões radiológicos e
histológicos, em pacientes
submetidos à bi´psia cirúrgica;
● É preciso excluir outras causas;
● Avaliar uso de drogas.
→TC
a-)PIU Definitivo
● Predomínio de alterações na base;
● Presença de faveolamento.
b-)PIU Provável
● Acometimento em bases;
● Sem faveolamento típico.
c-) PIU Alternativo
● Presença de vidro fosco, sinais de
aprisionamento aéreo;
● Não há achados consistentes;
Maríli� Mir���� San����
71
Pne����og��
● Pensar em outros diagnósticos.
→Tratamento farmacológico
● Antifibróticos: medicações caras;
pirfenidona (posologia com mais
dosagens) e nintedanib (1 cp,
2x/dia);
● Cessação do tabagismo,
vacinação, manejo de
comorbidades…
–Doenças Pulmonares Induzidas por
Drogas
→Fisiopatologia
● Toxicidade direta pela droga;
● Reação idiossincrática;
● Inibição de fatores reparadores;
● Liberação de radicais livres com
aumento do estresse oxidativo;
● Indução de autoimunidade.
→Epidemiologia
● Doença heterogênea;
● Há muita subnotificação dos
casos;
● Medicações de alta incidência:
bleomicina, inibidores de
checkpoint imune;
● Grupos mais acometidos:
pacientes que já têm doença
autoimune.
→Diagnóstico
a-)Nitrofurantoína
● Agente antimicrobiano utilizado
para o tratamento e profilaxia de
infecções urinárias;
● A maioria dos pacientes são
mulheres (85-95%); pacientes
idosos (entre 60 e 70 anos de
idade);
● Forma aguda é a mais comum,
quando comparada à crônica.
→Quadro Clínico
a-)Agudo
● Febre;
● Dispneia;
● Tosse;
● e/ou rash;
● Média de início de sintomas entre
7-8 dias após a exposição.
b-)Crônica
● Dispneia;
● Tosse;
● Fadiga;
● Média de início de sintomas é de
anos a meses.
→Diagnóstico
1. Avaliação laboratorial: exclusão de
causas infecciosas, cardíacas e
reumatológicas. Eosinofilia é um
achado comum;
2. Diagnóstico da forma aguda:
quadro clínico compatível, histórico
de exposição e melhora com a
descontinuação da droga. Melhora
dos sintomas 48 a 72 horas após a
retirada da droga;
3. Diagnóstico da forma crônica:
histórico de exposição, padrão
restritivo na PFP e opacidades
reticulares e/ouvidro fosco nas
TCs.
→Tratamento
● Retirada da droga;
● Corticoterapia nos casos
sintomáticos.
b-)Amiodarona
● Antiarrítmico de ampla utilização
na prática clínica;
● Pneumonite intersticial é a
forma mais comum de
apresentação. Geralmente, ocorre
após 2 meses do uso e com doses
que excedem 400mg ao dia;
Maríli� Mir���� San����
72
Pne����og��
● Pneumonia eosinofílica,
pneumonia em organização,
SARA, hemorragia alveolar difusa,
nódulos e massas pulmonares,
derrame pleural.
→Quadro Clínico
● Início insidioso de tosse não
produtiva e dispnéia. Febre pode
estar presente. Ao exame, é
comum estertores em velcro
bilaterais;
● Avaliação laboratorial: exclusão de
causas infecciosas, cardiológicas e
autoimunes.
→Tratamento
● Retirada da droga;
● Corticoterapia nos casos
sintomáticos.
Aul� 13- Pne����og��- Gas����ri� Ar�e���l-
Pri����a Par��
–Fisiologia Ácido-Bases (Guyton)
a-)Suas definições e significados
O íon hidrogênio é próton único
livre, liberado do átomo de hidrogênio.
Moléculas contendo átomos de hidrogênio
que podem liberar íons hidrogênio são
conhecidas como ácidos, como o ácido
clorídrico (HCl), que se ioniza na água
formando íons hidrogênio (H+) e íons
cloreto (Cl-).
A base é um íon ou uma molécula
capaz de receber um H+. Por exemplo,
HCO3– é base porque pode se combinar
com H+ para formar H2CO3.
b-)Concentração de H+ e o pH
A concentração plasmática de H+,
normalmente, se mantém dentro de
limites estreitos. O pH está relacionado
com a concentração real de H+ pela
seguinte fórmula:
A partir dessa fórmula, é possível
concluir que o pH está relacionado
inversamente com a concentração de
H+; portanto, o pH baixo corresponde à
concentração de H+ elevada, e o pH
alto corresponde à concentração de H+
baixa.
c-)Defesas contra variações da
concentração do H+: pulmões e rins
Existem dois sistemas primários
que regulam a concentração de H+ nos
líquidos corporais, para evitar acidose ou
alcalose: (1): o centro respiratório, que
regula a remoção de CO2 (e, portanto, de
H2CO3) do líquido extracelular; e (2) os
rins, que podem excretar tanto urina ácida
quanto alcalina, reajustando a
concentração de H+ no líquido
extracelular para níveis normais, durante
a acidose ou a alcalose.
O sistema respiratório, age em
questão de minutos eliminando o CO2 e,
por conseguinte, H2CO3 do corpo. Esta
evita a concentração de H+ se altere
muito, até que a resposta mais lenta, os
rins, consiga eliminar o excesso de ácido
ou base do corpo. Embora a resposta dos
rins seja relativamente mais lenta, se
comparada às outras defesas, durante o
período de horas a vários dias, eles são,
sem dúvida, os sistemas reguladores
ácido-base mais potentes.
→Equação de Handerson-Hasselbalch
A partir da equação de Henderson-
Hasselbalch, fica claro que o aumento na
concentração de HCO3− faz com que o
pH aumente, deslocando o equilíbrio
ácido-base no sentido da alcalose. Um
aumento na Pco2 faz com que o pH
diminua, deslocando o equilíbrio
ácido-base no sentido da acidose.
A concentração de bicarbonato é
regulada, basicamente, pelos rins,
enquanto a Pco2 no líquido extracelular é
controlada pela intensidade respiratória.
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Ao aumentar a intensidade respiratória, os
pulmões removem CO2 do plasma, e ao
diminuir, elevam a Pco2.
A homeostasia ácido-base
fisiológica normal resulta dos esforços
coordenados de ambos os órgãos,
pulmões e rins, e distúrbios ácido- base
ocorrem quando um ou ambos os
mecanismos estão comprometidos,
alterando assim a concentração de
bicarbonato ou a Pco2 no líquido
extracelular.
A acidose causada por
diminuição primária da concentração de
bicarbonato é denominada acidose
metabólica, enquanto a alcalose causada
por aumento primário da concentração de
bicarbonato é denominada alcalose
metabólica.
A acidose ocasionada por
elevação da Pco2 é denominada
acidose respiratória, enquanto a
alcalose causada por diminuição da
Pco2 é denominada alcalose
respiratória.
→O aumento da concentração de H+
estimula a ventilação pulmonar
A ventilação alveolar aumenta até
4-5 vezes a normal quando o pH cai,
assim como um aumento no pH do
plasma causa uma redução da ventilação
alveolar. A variação da ventilação por
unidade de pH é bem maior em níveis
reduzidos do pH, comparada aos níveis
elevados de pH.
A razão desse fenômeno é que,
quando a ventilação alveolar diminui
devido ao aumento do pH, a quantidade
de oxigênio acrescentada ao sangue a
pressão parcial do oxigênio (Po2) no
sangue também caem, o que estimula a
ventilação. Portanto, a compensação
respiratória ao aumento do pH não é tão
efetiva quando a resposta à redução do
pH.
O sistema respiratório age como
controlador por feedback negativo
típico da concentração de H+. Ou seja,
sempre que a concentração de H+ eleva
acima do normal, o sistema respiratório é
estimulado e a ventilação alveolar
aumenta. Esse mecanismo reduz a Pco2
no líquido extracelular e diminui a
concentração de H+ de volta aos valores
normais. Por outro lado, se a
concentração de H+ cai abaixo do normal,
o centro respiratório é inibido, a ventilação
alveolar diminui, e a concentração de H+
aumenta de volta aos valores normais.
Entretanto, anormalidades na
respiração podem também causar
mudanças na concentração de H+. Por
exemplo, o comprometimento da função
pulmonar, como no enfisema grave,
diminui a capacidade dos pulmões de
eliminar CO2, o que provoca um acúmulo
de CO2 no líquido extracelular e uma
tendência à acidose respiratória. Além
disso, a capacidade de responder à
acidose fica comprometida, pois as
reduções compensatórias da Pco2, que
normalmente ocorreriam por meio de
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aumento da ventilação, estão
prejudicadas.
Nessas circunstâncias, os rins
representam o único mecanismo
fisiológico remanescente para fazer o pH
retornar ao normal depois de já ter
ocorrido o tamponamento químico inicial
no líquido extracelular.
–Indicações
● Avaliar a ventilação, equilíbrio
ácido-base e oxigenação;
● Avaliar resposta do paciente à
terapia instituída;
● Avaliação diagnóstica;
● Monitorização da gravidade.
–Coleta do sangue arterial
● Punção clássica na artéria radial,
com bisel para cima, agulha
heparinizada;
● O teste de Allen avalia a
perviedade do sistema ulnar;
● Pode ser realizada em outras
artérias como a femoral, braquial,
pediosa, etc;
● Em pacientes mais graves, é
preferencial colher a femoral por
sua maior extensão;
● É importante avaliar a coloração
do sangue para que não tenha
ocorrido a coleta de sangue
venoso.
–Valores de referência
→Detalhes Importantes
Obs: O valor de referência da CO2
(35-45) é o normal somente para os
valores normais de BIC. Se acidose
metabólica, é importante fazer o valor de
referência de CO2 esperado. Cálculo do
PCO2 esperado é [(1,5 x HCO3) +8] +/-
2. A partir disso, o novo valor de
referência será utilizado para avaliar se há
também acidose respiratória, por
exemplo.
Obs: Na alcalose metabólica o cálculo
do PCO2 esperado é: (BIC +15) +/- 2. A
partir disso, o novo valor de referência
será utilizado para avaliar se há também
acidose respiratória, por exemplo.
Obs: Em alcalose respiratória utiliza-se
o método de “2 e 5” para avaliar o HCO3
esperado.Em acidose respiratória,
utiliza-se o método de “1 e 4” para avaliar
o HCO3 esperado.
→Regra “1 e 4”- Acidose Respiratória
1. Faz-se uma média dos valores de
referência do PCO2 (35-45) e
HCO3 (22-26), resultando em 40 e
24, retrospectivamente;
2. Com o PCO2 do paciente,
avalia-se, a partir da média do
valor de referência (40), quantas
casas decimais o valor subiu;
3. A cada casa decimal que o PCO2
sobe, adiciona-se 1 no valor de
referência do HCO3 (24). Um outro
cálculo é feito a parte,
adicionando-se 4 ao valor de
referência de HCO3 (24);
4. Os resultados encontrados a partir
de 1 e 4, geram uma escala para
avaliar se há um distúrbio agudo
ou crônico. Quanto mais próximo o
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HCO3 do paciente estiver do
extremo inferior, será um distúrbio
agudo, quanto mais distantes,
será umdistúrbio crônico.
→Regra “2 e 5”- Alcalose Respiratória
1. Faz-se uma média dos valores de
referência do PCO2 (35-45) e
HCO3 (22-26), resultando em 40 e
24, retrospectivamente;
2. Com o PCO2 do paciente,
avalia-se, a partir da média do
valor de referência (40), quantas
casas decimais o valor subiu;
3. A cada casa decimal que o PCO2
sobe, adiciona-se 2 no valor de
referência do HCO3 (24). Um outro
cálculo é feito a parte,
adicionando-se 5 ao valor de
referência de HCO3 (24);
4. Os resultados encontrados a partir
de 2 e 5, geram uma escala para
avaliar se há um distúrbio agudo
ou crônico. Quanto mais próximo o
HCO3 do paciente estiver do
extremo inferior, será um distúrbio
agudo, quanto mais distantes,
será um distúrbio crônico.
Obs: Em casos em que o pH é normal,
mas com alterações de CO2 e HCO3,
considera-se como um distúrbio
compensatório.
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