Obstetrícia - Doença Hemolítica Perinatal

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Sangramentos
da 1ª metade da gestação
Igor Mecenas
Doença Hemolítica
Perinatal
Também conhecida como Eritroblastose Fetal, é a destruição de eritrócitos fetais pelo
desenvolvimento e migração transplacentária de anticorpos anti-D gerados pela exposição de
uma gestante RhD-negativo a sangue com células RhD-positivo.
• A manifestação clínica varia de anemia fetal leve assintomática, hidropsia fetal com anemia
grave e icterícia até óbito fetal.
• No final da década de 1960 foi desenvolvida a imunoglobulina anti-D.
Incidência
• 1960 (antes da imunoglobulina): 1%, risco de sensibilização de 13%
• 1980 (depois): 0,2%, risco de sensibilização de 0,16%
Doença Hemolítica Perinatal
Igor Mecenas
Exposição a antígenos eritrocitários não compatíveis:
• Transfusão de sangue incompatível
• Uso de drogas intravenosas
• Transplante
• Hemorragia feto-materna em gestação de feto positivo e mãe negativa.
• Teste de Kleihauer: Adição de solução ácida de pH 3 a 3,5 desnatura os eritrócitos
maternos, mas não os fetais.
75% das gestantes apresentam hemorragia feto-materna no decorrer da gestação, a chance
aumenta com a evolução da gestação:
• 60% têm volume < 0,1 mL;
• 1% < 5mL;
• 0,25% ≥ 30 mL.
A sensibilização pode ocorrer em situações ou procedimentos que provocam hemorragia feto-
materna: ameaça de abortamento, descolamento prematuro de placenta, trauma materno,
biópsia de vilosidades coriônicas, amniocentese, cordocentese, transfusão intrauterina e
manipulação obstétrica.
• Aloimunização pode ocorrer também na gravidez ectópica e gestação molar
Etiologia
Igor Mecenas
98% ocorrem por aloimunização devido a incompatibilidade ABO e RhD. 2% por anticorpos
atípicos, principalmente contra antígenos Kell, C e E. Hemólise por incompatibilidade ABO é rara
(<2%) e a anemia, quando ocorre, é leve.
1. Produção inicial de IgM: não atravessa a barreira placentária.
2. Segunda exposição com produção de IgG: ultrapassa a barreira.
3. Adesão à membrana dos eritrócitos e ativação do sistema reticuloendotelial,
principalmente no baço, onde ocorre hemólise e fagocitose.
4. Os produtos da hemólise são metabolizados no fígado materno.
Anemia fetal → aumenta a eritropoese → aumento da circulação de eritrócitos jovens =
“Eritroblastose fetal”
• Agravamento: hipoalbuminemia, hepatoesplenomegalia, hipertensão portal, ascite, derrame
pericárdico e pleural, insuficiência cardíaca, alteração na circulação e na função placentária
e óbito.
• Hidropsia fetal (aumento da espessura e alteração da ecotextura placentária) por sobrecarga
cardíaca. Gera acidose metabólica, edema tissular, alterações ventilatórias, imaturidade
pulmonar, diminuição da complacência da parede torácica e instabilidade da função
cardíaca.
Fisiopatologia
Igor Mecenas
A primeira etapa é a solicitação, no início do pré-natal, da tipagem sanguínea e a pesquisa da
anticorpos irregulares (PAi) de todas as gestantes.
• O Coombs indireto indica a presença de algum anticorpo antieritrocitário, enquanto a PAi
identifica e titula os anticorpos presentes.
Caso a gestante seja RhD-negativo, deve-se determinar a tipagem sanguínea do parceiro.
Diagnóstico
Igor Mecenas
História Prévia
• Acometimento leve (Hb>11g/dL, BT<20mg/dL);
• Moderado (Hb<9g/dL, BI elevada e pode
causar encefalopatia);
• Grave (Hb<7g/dL).
Títulos de anticorpos
Determinam o risco, mas não predizem a
gravidade. Devem ser determinados entre 16-18
semanas e posteriormente a cada 4 semanas.
• 10% para títulos de 1:16;
• 25% para 1:32;
• 50% para 1:64;
• 75% para 1:128.
Acompanhamento
Igor Mecenas
Parâmetros ultrassonográficos fetais
Sinais de anemia
• Placenta hiperecoica (precoce);
• aumento da espessura (tardio);
• Derrame pericárdico;
• Cardiomegalia;
• Aumento de líquido amniótico;
• Ascite fetal;
• Edema subcutâneo generalizado;
• Derrame pleural.
Parâmetros Ultrassonográficos
Igor Mecenas
Parâmetros Dopplervelocimétricos Fetais
Nos fetos anêmicos ocorre diminuição da viscosidade sanguínea e aumento do débito cardíaco,
levando a um estado hiperdinâmico.
A resistência ao fluxo sanguíneo nas artérias uterinas e umbilicais está normal.
O fluxo está aumentado na maioria dos vasos fetais, sendo a A. cerebral média a que tem melhor
resultado.
Cardiotocografia
Padrão sinusoidal.
Acompanhamento
Igor Mecenas
Gestantes não sensibilizadas: PAi mensal e profilaxia com imunoglobulina
Gestantes sensibilizadas sem histórico de DHPN e
Títulos <16: determinação mensal
Títulos >16: encaminhamento para setor especializado para pesquisa de anemia fetal.
• Ausência de suspeita: retorno em 3-4 semanas, retorno imediato em caso de redução da
movimentação fetal.
• Presença: Cordocentese com dosagem de Hb e transfusão intrauterina; Plasmaférese materna;
Imunoglobulina intravenosa (0,4 g/kg por 3 dias consecutivos, repetir a cada 3 semanas); Parto
entre 34 e 37 semanas nos que foram tratados com transfusão intrauterina.
Conduta
Igor Mecenas
300µg de imunoglobulina anti-D é suficiente para neutralizar uma hemorragia feto-materna grave.
Deve ser administrada, quando o parceiro for RhD-positivo, em:
• Gestantes RdD-negativo não sensibilizadas com 28 semanas de gestação
• Pós-parto de recém-nascido RhD-positivo ou D-fraco (até 72h)
• Abortamento
• Gravidez molar
• Gestação ectópica
• Óbito intrauterino
• Após procedimento invasivo
• Síndromes hemorrágicas durante a gestação
• Trauma abdominal
• Versão cefálica externa
• Após transfusão de sangue incompatível
Prevenção
Igor Mecenas