SP 2.1 Vá de Taxi - Hemorragias

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Em uma madrugada de domingo, Elias, de aproximadamente 35 anos, foi trazido à emergência pelo SAMU, após sofrer 
lesões decorrentes de colisão frontal de seu automóvel com outro veículo. Dirigia com velocidade excessiva, sem cinto 
de segurança, pelas ruas de Florianópolis, após sair de uma balada, onde havia tomado grande quantidade de cerveja. 
 
Seu carro era velho e não dispunha de airbag, assim teve um traumatismo toracoabdominal violento, contra o volante 
do carro. Um cidadão que passava pelo local chamou o SAMU, que não demorou a chegar. A equipe fez os 
procedimentos básicos de estabilização e estabeleceu acessos venosos bilaterais, iniciando infusão rápida de Ringer 
Lactato. No momento inicial, a PA estava em 40 x 0 mmHg. 
 
Na emergência, não respondia ao examinador, apresentava respiração ofegante, PA: 60X30 mmHg, pulsos periféricos 
não palpáveis e tinha Glasgow 10. Apesar da indicação de infusão de concentrado de hemácias tipo “O” negativo, não 
havia disponibilidade desse tipo sanguíneo no hospital, sendo administrado concentrado tipo “O” positivo, juntamente 
com plasma fresco. 
 
No exame primário, foi detectada diminuição da expansibilidade do hemitórax esquerdo e, à percussão, timpanismo 
ipsilateral à lesão, sendo introduzido um Jelco 14 na parede torácica. Uma vez que a PA subiu para 90 X 40mmHg e o 
pulso periférico foi palpado com frequência de 120 bpm, Elias foi transportado para o centro cirúrgico. Conforme 
protocolo, a transfusão maciça só foi suspensa após controle da hemorragia. 
 
Elias apresentava extensas equimoses em todo o lado esquerdo do corpo, principalmente no braço, tórax, abdome e 
coxa. Ainda internado, tomou vacina antipneumocócica, por causa do tratamento cirúrgico a que foi submetido. Após 
3 semanas, Elias estava de alta hospitalar, para continuar seu acompanhamento na unidade de referência. No 
momento, faz radioterapia no mesmo hospital (Cacon) e leva uma vida praticamente normal, mas sabe que nos 
próximos anos ainda precisará de hormonioterapia. 
 
PALAVRAS DESCONHECIDAS 
• Ringer Lactato: é uma solução composta de cloreto de sódio, cloreto de cálcio, cloreto de potássio e lactato de 
sódio, diluídos em água para injeção. É indicado para reidratação e restabelecimento do equilíbrio 
hidroeletrolítico, quando há perda de líquidos e dos íons cloreto, sódio, potássio e cálcio, e para prevenção e 
tratamento da acidose metabólica. 
• Equimoses: são lesões decorrentes da infiltração hemorrágica na intimidade dos tecidos. 
• Jelco 14: é um cateter intravenoso, utilizado para realização de punções venosas periféricas. 
 
PROBLEMAS 
• Elias sofreu traumatismo toracoabdominal violento. 
• Na primeira avaliação do SAMU, a PA estava 40 x 0 mmHg. 
• Ao chegar na emergência estava com PA 60 X 30 mmHg, pulsos periféricos não palpáveis e Glasgow 10. 
• Fez infusão com sangue O+, mesmo quando indicado sangue O -. 
• Foi detectada diminuição da expansibilidade do hemitórax esquerdo e, à percussão, timpanismo ipsilateral à 
lesão, sendo introduzido um Jelco 14 na parede torácica. 
• PA subiu para 90 X 40 mmHg e o pulso periférico foi palpado com frequência de 120 bpm, por isso foi 
transportado para o centro cirúrgico. 
• Extensas equimoses por todo o lado esquerdo. 
• Elias tomou vacina antipneumocócica, por causa do tratamento cirúrgico a que foi submetido. 
• Elias realiza radioterapia no CACON. 
• Nos próximos anos Elias precisará de hormonioterapia. 
 
HIPÓTESES 
• Segundo o Glasgow, Elias teve um traumatismo craniano leve. 
• Elias teve um pneumotórax com alívio após introdução de catéter. 
• Elias teve um choque cardiogênico. 
• Elias teve um choque hipovolêmico. 
• Elias está fazendo radioterapia, devido às complicações do quadro. 
• Elias está fazendo a radioterapia devido a equimose. 
• As equimoses aconteceram devido a transfusão sanguínea inadequada. 
 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM 
1. Conceituar hemorragia em traumatismos corporais abertos e fechados. 
 
A hemorragia é a perda aguda de volume sanguíneo, ocorre quando os vasos sanguíneos são rompidos através de 
um corte, ferida traumática ou pode ocorrer pelas cavidades naturais (sangramento em nariz, ouvido, boca, ânus) e, 
pode ser também interna, sem exteriorização do sangue. Além do trauma, a hemorragia pode estar presente em 
diversas condições clínicas. Os quadros agudos com grande perda de volume são graves e podem levar ao choque 
hipovolêmico e óbito, enquanto as perdas lentas e crônicas costumam levar à anemia ferropriva. 
 
Geralmente um adulto normal tem cerca de 7% do seu peso corporal em sangue (em um adulto de 70 kg seria cerca 
de 5L). Em obesos o volume sanguíneo é calculado levando em conta o peso corporal ideal. Em crianças, o volume 
sanguíneo é calculado como de 8 a 9% do seu peso corporal (80 a 90 ml/kg). 
 
→ Hemorragia Interna: é aquela em que o sangue não é visível, ou seja, todo o sangue perdido se acumula dentro 
das cavidades do próprio corpo, tais como: crânio, tórax, abdômen, entre outras. Mesmo não seja possível ver o 
sangue, a situação do trauma e a compreensão de como ele ocorreu, podem indicar a existência de hemorragias 
internas. 
 
Sinais indiretos que podem alertar a pessoa para a ocorrência deste tipo de hemorragia: 
▪ Pulso rápido e fraco; 
▪ Pele pálida, fria e úmida; 
▪ Fraqueza, tontura, confusão mental; 
▪ Sede; 
▪ Respiração acelerada. 
 
→ Hemorragia Externa: é aquela em que o sangue é eliminado para o exterior do organismo. Ela é mais fácil de 
identificar porque é possível ver o sangue. Mesmo quando a abertura dos vasos ocorre em órgãos internos, o 
sangue é conduzido para o meio externo através da boca, nariz, ouvido etc. 
Pelo fato de podermos ver o sangue, podemos diferenciá-lo sobre o tipo de vaso lesionado: 
▪ Arterial; 
▪ Venoso; 
▪ Capilar. 
 
 
A gravidade da hemorragia é medida pela quantidade e rapidez que o sangue é perdido. 
 
CLASSIFICAÇÃO FISIOLÓGICA 
 
o São 4 classes baseadas em sinais clínicos 
o serve para estimar a porcentagem de perda sanguínea aguda. 
 
Hemorragia classe 1: Perda de menos de 15% do volume sanguíneo. 
▪ Exemplificada pela condição do doador de uma unidade de sangue. 
▪ Sintomas clínicos mínimos, taquicardia leve, não ocorrem alterações na PA, na pressão de pulso ou na FR. 
▪ Em doentes saudáveis, essa perda volêmica não exige reposição, pois o reenchimento capilar e outros 
mecanismos de compensação conseguirão restaurar o volume sanguíneo dentro de 24hrs, geralmente sem 
necessidade de transfusão. 
 
Hemorragia classe 2: Perda de 15 a 30% do volume sanguíneo. 
▪ Representada pela hemorragia não complicada, mas que há necessidade de reposição de cristaloides. 
▪ Sinais clínicos: taquicardia, taquipneia e redução da pressão de pulso → essa redução está diretamente 
relacionada com um aumento na PAD, devido ao aumento das catecolaminas circulantes, que produz um 
aumento do tônus e da resistência vascular periférica. O paciente também pode apresentar achados como 
mudança no nível de consciência, ansiedade, medo e hostilidade. 
▪ O débito urinário não é muito afetado. 
▪ Alguns doentes dessa categoria podem vir a precisar de transfusão, mas o comum é que se estabilizam 
inicialmente somente com cristaloides. 
 
Hemorragia classe 3: perda de 31 a 40% do volume sanguíneo. 
▪ Estado de hemorragia no qual é necessária reposição de cristaloides e possivelmente de sangue. 
▪ Apresentam sinais clássicos de perfusão inadequada, como taquicardia e taquipneia, alterações significativas do 
estado mental e queda da PAS. 
▪ A abordagem inicial é para interrupção da hemorragia através de intervenção cirúrgica ou de embolização, se 
necessário. 
▪ Maior parte dos incluídos nessa categoria precisará de transfusão de concentrado de hemácias ou de 
hemoderivados. 
 
Hemorragia classe IV: Mais de 40% de perda de volume sanguíneo. 
▪ Considerada um evento pré terminal a menos que medidas agressivas sejam adotadas, o doente entrará em 
óbito dentro de poucosminutos e a transfusão sanguínea é necessária. 
▪ Sinais Clínicos: taquicardia acentuada, redução significativa da PAS e presença de pressão de pulso muito estreita 
ou PAD não mensurável. O débito urinário é desprezível e o nível de consciência está notadamente deprimido, 
a pele encontra-se fria e pálida. 
▪ Frequentemente é necessária a transfusão sanguínea rápida e intervenção cirúrgica imediata. 
 
*OBS: Independente da classificação do paciente e da quantidade de sangue perdido, é importante iniciar a 
reanimação volêmica apropriada logo que haja suspeita ou presença de sinais e sintomas de perda sanguínea, 
juntamente com a busca pelo foco hemorrágico. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
• ATLS - 10ª Edição 
• Cartilha de primeiros socorros, UFPB. 
 
2. Conceituar e classificar choque. 
O choque é a expressão clínica aplicada ao estado em que a perfusão tecidual está ineficiente para a distribuição 
de oxigênio e nutrientes aos órgãos vitais e a função celular, ocorrendo um desbalanço entre a disponibilidade e a 
necessidade como demanda. 
 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
 
 
MECANISMOS DO CHOQUE E PRINCIPAIS ETIOLOGIAS: 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE E PRINCIPAIS ETIOLOGIAS 
HIPOVOLÊMICO 
1.HEMORRÁGICO: 
• Redução de volume intravascular. 
• Relacionado ao trauma: há hipovolemia devido a perda de sangue e destruição tecidual. 
• Não relacionado ao trauma: hemotórax, hemoperitônio, hematoma retroperitoneal, 
hemorragia digestiva, perdas externas. 
2. NÃO HEMORRÁGICO: 
• Gastrintestinal (diarreia, vômitos), renal (excesso de diurético, nefropatia perdedora de 
sal, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para terceiro espaço (p. ex., pancreatite 
aguda, obstrução intestinal), necrólise epidérmica tóxica, queimaduras extensas, 
hipertermia, febre. 
DISTRIBUTIVO 
> É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular 
sistêmica. 
1. CHOQUE SÉPTICO: Hiperdinâmico ou Hipodinâmico. É o tipo mais comum de choque 
distributivo e tem mortalidade estimada em 30 a 50%. 
2. SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO. 
3. ANAFILÁTICO: está associado a mecanismos imunológicos. Sinais clínicos: Prurido, rash 
cutâneo, rouquidão, dispneia, manifestações do TGI. 
4. NEUROGÊNICO: traumatismo cranioencefálico grave, trauma raquimedular, compressão de 
medula espinal e anestesia espinal / epidural. 
5. ENDOCRINOLÓGICO: adrenal (hipocortisolismo), crise tireotóxica, coma mixedematoso. 
6. INTOXICAÇÕES AGUDAS: cianeto e monóxido de carbono (choque por disfunção 
mitocondrial), nitroprussiato, bretílio. 
CARDIOGÊNICO 
> Redução do débito cardíaco por falha da bomba cardíaca. 
1. COM EDEMA PULMONAR: 
• Isquemia miocárdica: síndromes coronarianas agudas, ruptura de cordoalha, ruptura de 
músculo papilar (grave insuficiência mitral) ou ruptura de parede ventricular ou de septo 
interventricular, aneurisma de parede. 
• IAM (principalmente afetando ventrículo esquerdo) 
• Taquiarritmias. 
• Pós-parada cardíaca. 
• Lesões valvares. 
• Miocardite aguda. 
• Miocardiopatia dilatada avançada. 
• Disfunção miocárdica na sepse. 
• Intoxicação aguda (p. ex.‚ β-bloqueador, verapamil). 
• Insuficiência mitral aguda. 
2. SEM EDEMA PULMONAR: 
• Infarto agudo do miocárdio de ventrículo direito. 
• IC grave descompensada perfil D (“frio” e “seco”). 
• Bradiarritmias. 
OBSTRUTIVO 
>Redução do débito cardíaco por causa extracardíacas, geralmente associada a falência de 
ventrículo direito. 
• Embolia pulmonar. 
• Tromboembolismo pulmonar maciço 
• Pneumotórax hipertensivo. 
• Tamponamento pericárdico. 
• Pericardite constritiva. 
• Dissecção aguda de aorta. 
• Hipertensão pulmonar aguda. 
• Coartação de aorta. 
• Obstrução de cava ou tumores intratorácicos. 
• Ventilação com altos valores da PEEP. 
 
REFERÊNCIAS: 
• Medicina de emergência: Abordagem Prática. 
• https://www.unifaccamp.edu.br/repository/artigo/arquivo/03122021074915.pdf 
• HU Revista, Juiz de Fora. Fisiopatologia do choque. v. 40, n. 1 e 2, p. 75-80, jan./jun. 2014. 
• Emergências Clínicas – Abordagem Prática – USP – a 10ª Ed. – 2015. 
 
3. Choque hemorrágico: 
a) Conceito/ Classificação. 
 
▪ Relacionado ao trauma: além da hipovolemia ocasionada pela perda de sangue, muitas vezes existe grande 
destruição tecidual e uma marcante atividade inflamatória sistêmica. Além da própria hipovolemia, é importante 
lembrar que pode haver contusão miocárdica ou achados compatíveis com choque obstrutivo (p. ex., 
tamponamento pericárdico ou pneumotórax). 
▪ Não relacionado ao trauma: hemotórax, hemoperitônio, hematoma retroperitoneal, hemorragia digestiva, 
perdas externas etc. 
 
→ Como já classificamos na questão 1. Aqui está a tabela que montamos em aula: 
 
 
 
REFERÊNCIA: 
• ATLS - 10ed 
 
b) Epidemiologia. 
 
▪ O traumatismo contundente ou penetrante é a causa mais comum, seguida de fontes gastrointestinais superiores 
e inferiores. O sangramento pode ser externo ou interno. Em se tratando de trauma, uma substancial de perda 
de sangue até o ponto de comprometimento hemodinâmico pode ocorrer mais frequentemente no tórax, no 
abdômen ou no retroperitônio. 
▪ A morte por hemorragia representa um problema global substancial, com mais de 60.000 mortes por ano nos 
Estados Unidos e cerca de 1,9 milhão mortes por ano em todo o mundo, dos quais 1,5 milhão resultantes de 
trauma físico. Como o trauma afeta um número desproporcional de jovens, esses 1,5 milhão as mortes resultam 
em quase 75 milhões de anos de vida perdidos. Além disso, aqueles que sobrevivem à hemorragia inicial têm 
sequelas funcionais graves, aumentando significativamente a mortalidade a longo prazo. 
▪ Hemorragia com choque é a principal causa de mortes evitáveis em pacientes com trauma. 
▪ O traumatismo continua a ser a principal causa de morte em todo o mundo, com aproximadamente metade destes 
atribuídos a hemorragia. 
▪ A preponderância de casos de choque hemorrágico resultante de trauma é alta. Durante um ano, um centro de 
trauma relatou que 62,2% das transfusões maciças ocorrem no cenário do trauma. 
 
 
 
REFERÊNCIA: 
Choque Hemorrágico em Cirurgia – Journal Of Surgical and Clinical Research – 2017 – 
https://periodicos.ufrn.br/jscr/article/view/14306/9452 
 
c) Fisiopatologia. 
Relembrando... 
→ Débito cardíaco = volume sistólico vezes a frequência cardíaca, assim, determinando o volume sanguíneo 
bombeado pelo coração a cada minuto. 
→ Volume sistólico: é definido pela quantidade de sangue bombeado a cada sístole e é definido pela pós-carga, 
contratilidade do miocárdio e pré-carga. → representa a quantidade de sangue no retorno venoso para o coração, 
sendo definida pelo estado volêmico, pela capacitância venosa e, por fim, pela diferença entre a pressão venosa 
sistêmica média e a pressão do átrio direito. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
A perda de volume circulante, sangue, plasma e líquido, gera no organismo resposta compensatória de estímulo 
simpático, à medida que os receptores de volume do átrio direito e das grandes veias detecta menor retorno venoso 
ao coração. Esta resposta é traduzida pela liberação de adrenalina da medula adrenal e noradrenalina das terminações 
nervosas simpáticas. 
 
A resposta vasoconstritora atinge todos os leitos vasculares ricos em receptores α-adrenérgicos, direcionando o 
sangue para os territórios cerebral e coronariano, onde a vasoconstrição mediada por receptores é de menor 
importância. Esta resposta, que tende a preservar os órgãos nobres, se por um lado é benéfica, por outro, se não 
revertida atempo pela atenuação da causa inicial, ou pela terapêutica, pode desencadear alterações que tornam o 
prognóstico sombrio. 
 
A vasoconstrição ocorre nas arteríolas e esfíncteres pré-capilares, pós-capilares, vênulas e veias; com intensidade 
máxima na pele, território esplâncnico, rins, baço, fazendo-se a circulação cerebral e coronariana às custas da 
hipoperfusão de praticamente todos os outros tecidos. 
 
Perdas de 20-30% do volume sanguíneo circulantelevam ao choque, perdas de até 10% não têm expressão clínica. Em 
adultos normais a perda sanguínea abrupta de 10% da volemia reduz a pressão arterial em 7% e o débito cardíaco em 
21%; a perda de 20% da volemia reduz a pressão arterial em 15% e o débito cardíaco em 41%. A resposta individual é 
muito variável, podendo perda de até 25% da volemia não ser reconhecida se avaliada apenas pela pressão arterial na 
posição supina. 
 
 A resposta inicial ao choque hipovolêmico, mediada via catecolaminas, não é uniforme no organismo, desviando o 
sangue para o coração e cérebro. O rim responde de acordo com a rapidez da instalação da hipovolemia; quanto mais 
lento for o processo de instalação, maior a oportunidade de autorregulação e orientação do fluxo para os glomérulos 
justamedulares. 
 
A hipovolemia pode se acompanhar de hemodiluição ou hemoconcentração, dependendo do tipo de causa: o 
sangramento leva a reenchimento capilar, com queda do hematócrito. 
 
Na vigência de trauma de partes moles, o efeito sobre o hematócrito e a viscosidade sanguínea será contrabalançado 
pela perda de líquidos nas áreas traumatizadas, resultando em hematócrito próximo ao normal. Em queimaduras, 
peritonites, sepse ou desidratação, ocorre perda de líquido do plasma, bem como do intra e extracelular, elevando o 
hematócrito e a viscosidade sanguínea. 
 
Entre 60-80% da volemia se encontra nos vasos pós-capilares. A ativação de mecanismos adrenérgicos não só aumenta 
a resistência pré-capilar, mas também contrai os vasos pós-capilares, mecanismo responsável pela redução do retorno 
venoso. O aumento da resistência, no entanto, se faz mais acentuadamente na parte pré-capilar, alterando a relação 
de resistência pré/pós-capilar e colocando em cena mais um importante mecanismo de defesa: o reenchimento 
capilar. 
 
De acordo com a hipótese de Starling, o líquido filtrado na extremidade arteriolar do capilar é reabsorvido na 
extremidade venosa ou encaminhado ao fluxo linfático. A pressão hidrostática na extremidade arteriolar é 8 a 10 
mmHg maior do que na venular, permitindo a distribuição líquida no interstício. Na parte venular, a preponderância 
da pressão coloidosmótica promove a absorção dos líquidos não retirados pelos vasos linfáticos. 
 
A passagem de proteínas para o interstício depende do coeficiente de reflexão da membrana endotelial, que varia de 
tecido para tecido. O coeficiente de reflexão (proteína linfática/plasmática) é elevado na pele e no músculo, enquanto 
é baixo nos pulmões. Isto significa que as alterações de permeabilidade ocorridas no choque são mais importantes na 
pele que nos pulmões. 
 
A redução da filtração na extremidade arteriolar devido ao aumento da resistência pré-capilar e o efeito 
preponderante da reabsorção no extremo venular têm como efeito final a transferência de líquido do interstício para 
a luz vascular. 
 
Este reenchimento capilar pode representar até um litro na primeira hora após a agressão. No entanto, o maior 
reservatório de líquidos no corpo não é o interstício; no homem de 80 kg, o volume do extracelular é de 
aproximadamente 16 litros, 12 litros no interstício e 4 litros de líquido intravascular, tomando-se como base que a 
água total do organismo varia de 75% nas crianças até 45% na mulher adulta, 55% no homem adulto e que se distribui 
entre os compartimentos intracelular, 40% do peso, e extracelular, 20% do peso. Demonstrou-se recentemente que a 
hiperglicemia resultante da ativação adrenérgica pode mobilizar, a partir do espaço intracelular, mais 500 ml adicionais 
de líquido ao intravascular pelo poder osmótico da glicose. 
 
Este mecanismo de defesa do volume plasmático mediado pela glicose parece ser importante. Vários são, portanto, 
os mecanismos pelos quais o organismo tenta se defender da queda do volume circulante: vasoconstrição α-
adrenérgica mediada, aonde for fisiologicamente interessante; hiperglicemia β-adrenérgica mediada para direcionar 
água para os vasos; liberação de hormônio antidiurético pela neuro-hipófise, ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, na tentativa de diminuir as perdas; aparecimento de sede. 
 
A deficiente perfusão da microcirculação pela constrição pré-capilar provoca metabolismo anaeróbico, o que além de 
privar a célula de energia, acumula radicais ácidos, sendo que 1mol de glicose gera 2moles de ácido lático. 
 
O fígado, no lugar de metabolizar os produtos relacionados à hipóxia pela periferia, devido a sua própria hipoperfusão, 
torna-se também fonte produtora de lactato. A redução da pressão na microcirculação pela vasoconstrição pré-capilar 
permite passagem de hemácias que, apesar de ligeiramente maiores do que os capilares, (7,5 µ para 5 a 6µ para a 
maioria dos capilares) têm, devido a sua forma, facilidade para se deformarem rapidamente. Para os leucócitos, que 
são esféricos e com diâmetro de 6 a 9 µ, é necessária maior pressão para deformá-los através dos capilares, pois a 
viscosidade destas células é 2.000 vezes maior do que a das hemácias. O resultado é a obstrução de capilares na rede 
sistêmica e pulmonar, agravando a perfusão já deficiente. 
 
 
 
d) Manifestações decorrentes dos fenômenos circulatórios compensatórios. 
▪ Aumento da contratilidade do miocárdio e da frequência cardíaca → Taquicardia. 
o Normalmente o sinal precoce mais mensurável de choque. 
▪ Vasoconstrição arterial e venosa → Extremidades frias. 
▪ Redistribuição da volemia priorizando o SNC e o miocárdio. 
o Isso ocorre devido à vasoconstrição das circulações cutânea, muscular e visceral. 
▪ Aumento da reabsorção de sódio e água pelos rins → Oligúria. 
▪ Aumento da extração de oxigênio → Taquipneia. 
▪ Aumento da oferta de substratos (gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e aumento do catabolismo proteico). 
 
 
Essa resposta orquestrada tem como objetivo restaurar a perfusão periférica e corrigir o desequilíbrio no consumo de 
oxigênio. Dependendo de condições específicas esses mecanismos podem gerar respostas patológicas ou não 
compensatórias. 
E quais são as consequências desses sinais patológicos: 
▪ O metabolismo aeróbio é substituído pelo metabolismo anaeróbio, que é muito menos eficiente, resultando em 
depleção ATP, produção de lactato e acidificação intracelular. 
E caso esses mecanismos ainda persistam? 
▪ A persistência desse desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio e/ou substratos culmina com o 
desencadeamento de respostas inflamatórias, lesão microvascular e celular, resultando frequentemente na 
disfunção de órgãos (p. ex., lesão renal e/ou pulmonar aguda). 
CICLO VICIOSO: resposta inflamatória piora a hipoperfusão, que piora a resposta inflamatória. 
 
Fase irreversível: 
• A lesão celular é tão extensa que mesmo com tratamento existe disfunção de múltiplos órgãos, sendo o 
óbito quase que inevitável. 
 
No choque hemorrágico, sobretudo quando relacionado ao trauma, vários mecanismos adicionais podem 
influenciar as manifestações fisiopatológicas, como: 
• Lesão tecidual pelo próprio trauma, fraturas ósseas, rabdomiólise e liberação de várias substâncias 
tóxicas na circulação, justificando uma resposta inflamatória sistêmica, o que acrescenta um 
componente distributivo ao choque hemorrágico. 
• Trauma torácico com lesão pulmonar piorando a oferta de oxigênio. 
• Contusão miocárdica: pode somar um componente cardiogênico no mecanismo do choque. 
• Obstrução ao fluxo sanguíneo, como no pneumotórax ou tamponamento pericárdico. 
 
REFERÊNCIAS: 
• Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 
• Pronto socorro. herlon martins 3ed. 
• ATLS, 10ed. 
 
e) Como avaliar gravidade (citar parâmetros clínicos). 
 
 
 
Monitorização Hemodinâmica 
 
A pressão venosa central é idealmente aferida na junção da veia cava superior com o átrio direito e reflete o balanço 
entre o volume intravascular, a capacitância venosa e a função do ventrículo direito. 
O cateter de artéria pulmonar possibilita conhecer as pressões do átrio direito, da artéria pulmonar e de oclusãode 
capilar pulmonar. Além disso, proporciona aferição do débito cardíaco e da saturação venosa mista de oxigênio (SvO2). 
 
A monitorização da SvO2 é executada por meio da coleta de sangue da artéria pulmonar e a aferição da saturação 
venosa central de O2 (SvcO2) é realizada através de cateter venoso central. 
 
Valores baixos de SvO2 (<65-70%) e de ScvO2 (<60-65%) indicam hipoperfusão tissular global e demandam correção. 
 
Quando há prejuízo significativo à oferta ou à utilização de oxigênio, ocorre aumento dos níveis séricos de lactato, cujo 
clearence pode ser útil em pacientes críticos - quando interpretado em conjunto a outros marcadores. 
 
A monitorização de variações dinâmicas envolve provocar alterações da pré-carga a fim de predizer a resposta 
hemodinâmica à terapia de expansão do volume intravascular. Dentre elas, pode-se citar a elevação passiva das 
pernas, a variação do calibre da veia cava inferior e a variação da pressão de pulso (Delta PP). 
 
f) Tratamento. 
 O controle definitivo da hemorragia e a restauração do adequado volume circulante são os objetivos do 
tratamento do choque hemorrágico. 
⇒ A presença de choque em um doente vítima de trauma requer o envolvimento imediato de um cirurgião. 
Considere providenciar a transferência precoce destes doentes para um centro de trauma quando estiverem 
recebendo atendimento inicial em hospitais despreparados para o tratamento dessas lesões. 
Via aérea e respiração: 
o 1ª prioridade é o estabelecimento de uma via aérea pérvia com ventilação e oxigenação adequadas → Sat > 
95%. 
Controle da hemorragia: 
→ Para manejo da circulação do paciente é imprescindível o controle de hemorragias evidentes, a obtenção de 
acesso venoso adequado e a avaliação da perfusão tecidual. 
→ A prioridade é a interrupção do sangramento, não o cálculo de perdas volêmicas. 
Exame neurológico: 
→ Avalia como está a perfusão no cérebro. 
Exame completo: 
→ O doente deve ser examinado da cabeça aos pés, em busca de outras lesões. 
→ Ao despir o doente, a prevenção da hipotermia é essencial, pois se trata de uma condição que pode exacerbar a 
perda sanguínea através da piora da coagulopatia e da acidose metabólica. 
Dilatação gástrica: 
→ Em doentes inconscientes, a distensão gástrica aumenta o risco de broncoaspiração de conteúdo gástrico, uma 
complicação potencialmente fatal. 
→ Deve-se considerar realizar a descompressão gástrica através da introdução de uma sonda naso ou orogástrica e 
da sua conexão a um equipamento de aspiração. 
Sondagem vesical: 
→ Permite a avaliação da presença de hematúria, o que pode indicar se o TGU é a fonte do sangramento. A 
monitoração constante do débito urinário permite a avaliação contínua da perfusão renal. 
Acesso vascular: 
→ Deve ser obtido rapidamente 
→ A melhor forma: dois cateteres intravenosos periféricos (calibre mínimo 18). 
A taxa de fluxo é proporcional à quarta potência do raio do cateter e inversamente proporcional ao seu comprimento 
(lei de poiseuille). Cateteres venosos curtos e calibrosos são preferíveis para a rápida infusão de fluidos, ao invés de 
cateteres longos e finos. 
→ Utilize fluidos aquecidos e bombas de infusão rápida na presença de hemorragias maciças e de hipotensão severa. 
→ Os locais mais adequados para acessos periféricos são as veias do antebraço ou antecubitais. 
→ Se o periférico não puder ser obtido, considere a punção e a introdução de um acesso intraósseo, como medida 
temporária. 
→ Cateterização de um acesso venoso central é permitida, os melhores lugares são a jugular, a femoral ou a subclávia. 
Depois de pegar acesso, coletar sangue para: 
o Tipagem sanguínea e provas cruzadas. 
o exames laboratoriais adequados 
o estudos toxicológicos 
o teste de gravidez em todas as mulheres em período fértil. 
o coleta de gasometria arterial 
→ Em caso de acesso venoso central deve ser feito radiografia de tórax para documentar o posicionamento do cateter 
e avaliar a presença de complicações, como pneumotórax ou hemotórax. 
Reposição volêmica inicial: 
→ Bolus inicial de solução isotônica aquecida. 
o 1 Litro para adultos 
o 20 ml/kg para crianças pesando menos de 40kg 
→ Essa ressuscitação inicial tem que levar em conta o líquido que já foi administrado no atendimento pré-hospitalar. 
→ A infusão contínua de grandes volumes de fluidos e sangue, na tentativa de atingir uma PA normal, não substitui o 
controle definitivo da hemorragia. 
→ Em casos em que o paciente não responde a ressuscitação volêmica depois de ultrapassadas as doses sugeridas, 
procure por lesões ainda não diagnosticadas ou outras causas de choque. 
→ A reposição volêmica e a prevenção da hipotensão são princípios importantes no manejo inicial dos doentes com 
traumatismos contusos. 
→ No traumatismo penetrante com hemorragia, retarda a reposição agressiva de fluidos até que o controle definitivo 
da hemorragia tenha sido feito, pode prevenir a ocorrência de sangramento adicional. 
→ A reposição precoce de sangue e de hemoderivados deve ser considerada em doentes com evidência de hemorragia 
classes 3 e 4. A administração precoce de hemoderivados em uma baixa proporção entre concentrado de hemácias, 
plasma e plaquetas pode prevenir o desenvolvimento de coagulopatia e de trombocitopenia. 
Avaliação das respostas à reposição volêmica: 
→ Os mesmos sinais e sintomas de perfusão inadequada utilizados para o diagnóstico do choque são úteis para avaliar 
a resposta do doente ao tratamento. 
o A normalização da PA, da pressão de pulso e da FC são sinais de que a perfusão também esteja retornando ao 
normal, entretanto, essas observações não fornecem informações a respeito da perfusão orgânica e da 
oxigenação tecidual. 
→ A melhora do estado do volume intravascular é uma evidência importante de aumento da perfusão, mas se torna 
difícil de quantificar. 
→ Já o volume do débito urinário é um indicador bastante sensível da perfusão renal; diurese normal, desde que não 
influenciada pela administração de diuréticos, lesões renais ou acentuada hiperglicemia, implica, geralmente, em fluxo 
sanguíneo renal satisfatório. 
o Por essa razão, o débito urinário é um dos principais indicadores para a monitorização da reanimação e para 
avaliar a resposta do doente ao tratamento. 
→ Os doentes em choque hipovolêmico inicial têm alcalose respiratória devido à taquipneia, seguida frequentemente 
por acidose metabólica leve, não requerendo tratamento. 
→ Entretanto, a acidose metabólica grave pode surgir quando o choque é severo ou prolongado. 
A acidose metabólica decorre do metabolismo anaeróbio devido à perfusão tecidual inadequada e à produção de 
ácido láctico. Sua persistência reflete, habitualmente, uma reanimação inadequada ou a presença de sangramento 
ativo. A acidose metabólica é tratada através da reposição de fluidos e sangue. 
Resposta do doente: 
O padrão de resposta da administração inicial de fluídos é a chave para a determinação do tratamento subsequente. 
 
→ Resposta rápida: Respondem rapidamente à reposição volêmica inicial e se tornam hemodinamicamente estáveis. 
Neste caso, não está indicada a reposição adicional de fluídos em bolus ou de transfusão sanguínea. 
→ Resposta transitória: respondem à reposição volêmica inicial, porém começam a mostrar sinais de baixa perfusão 
assim que diminui a administração inicial para as taxas de manutenção. Nesse caso a transfusão sanguínea e de 
hemoderivados está indicada, porém este estado significa que o paciente precisa de intervenção cirúrgica ou 
angiotomo devido a sangramento ainda ativo. Deve-se considerar dar início ao protocolo de transfusão maciça 
(PTM). 
→ Resposta mínima ou ausente: indica a necessidade de intervenção definitiva imediata (cirurgia ou 
angioembolização) para controlar uma hemorragia exsanguinante. Deve-se iniciar o protocolo de transfusão 
maciça 
Transfusão de Sangue: 
Objetivo: restabelecer a capacidade de transportede oxigênio do volume intravascular. Para esse propósito, o sangue 
com todas as provas cruzadas é preferível, porém esse processo de cruzamento exige aproximadamente 1 hora na 
maioria dos bancos de sangue 
→ Caso o sangue com todas as provas cruzadas não esteja disponível, o sangue tipo O é indicado para os doentes com 
hemorragias exsanguinantes. 
→ Plasma tipo AB é utilizado quando plasma sem provas cruzadas for necessário. Para evitar sensibilização e 
complicações futuras, sangue tipo O negativo é preferível para mulheres em idade fértil. 
→ Assim que disponível, o uso de sangue tipo específico sem provas cruzadas é preferível ao uso de sangue tipo O. 
→ Uma exceção a essa regra ocorre quando várias vítimas não identificadas são atendidas simultaneamente, o que 
implica em grande risco de troca inadvertida de bolsas de sangue. 
Prevenção da hipotermia 
A hipotermia deve ser evitada e revertida quando o doente apresenta-se hipotérmico à admissão hospitalar. O uso de 
aquecedores de sangue é importante,apesar da dificuldade. 
→ A maneira mais eficiente de prevenir a hipotermia em qualquer doente que receba reposição maciça de cristaloides 
e de sangue é o aquecimento dos cristaloides a 39 oC (102,2 oF) antes da sua infusão. Isso pode ser conseguido através 
do armazenamento dos cristaloides em estufas aquecidas ou através da infusão utilizando aquecedores de fluidos 
intravenosos. 
→ Sangue e hemoderivados não podem ser armazenados em estufas aquecidas, entretanto, podem ser aquecidos 
através da passagem por aquecedores de fluidos intravenosos. 
Autotransfusão 
→ Dispositivos ajustáveis aos tubos de drenagem de tórax que permitem a coleta estéril, a anticoagulação (geralmente 
com solução de citrato de sódio e não de heparina) e a retransfusão do sangue drenado, são comercialmente 
disponíveis. 
→ A coleta do sangue para autotransfusão deve ser considerada nos doentes que apresentarem hemotórax maciço. 
→ Esse sangue normalmente possui pequenos níveis de fatores de coagulação, o que faz com que a transfusão de 
plasma e de plaquetas ainda possa ser necessária. 
Transfusão maciça 
→ Um pequeno grupo de doentes em choque necessitará de transfusão maciça, mais frequentemente definida como 
a transfusão de mais de 10 unidades de concentrado de hemácias dentro das primeiras 24 horas da admissão 
hospitalar, ou mais de 4 unidades dentro da primeira hora. 
→ A administração precoce de concentrado de hemácias, de plasma e de plaquetas, em uma proporção balanceada 
para evitar a administração excessiva de cristaloides, pode aumentar a taxa de sobrevivência dos doentes. 
→ Essa abordagem tem sido denominada de reanimação “balanceada”, “hemostática” ou “de controle de danos”. 
Os esforços simultâneos para rapidamente controlar o sangramento e minimizar os efeitos deletérios da coagulopatia, 
da hipotermia e da acidose nesses doentes são extremamente importantes. 
o Agentes antifibrinolíticos: recomenda-se administração de ácido tranexâmico (ATX) o mais precocemente 
possível em pacientes traumatizados que estejam sangrando, ou que possuam risco de hemorragia significativa, 
na dose inicial de 1g - infundido em 10 minutos, seguida por infusão intravenosa contínua de 1g ao longo de 8 
horas. (Grau 1A) Recomenda-se que a administração de ATX ao paciente traumatizado com sangramento ocorra 
nas primeiras três horas após a lesão (Grau 1B). Sugere-se que protocolos para manejo da hemorragia 
considerem a administração da primeira dose de ATX na fase pré-hospitalar do trauma. (Grau 2C). 
 
REFERÊNCIA: ATLS, 10ed. 
4. Definir hemoderivados e como são empregados na prática clínica. 
 
Hemoderivados são medicamentos produzidos pelo fracionamento industrial do plasma humano. O plasma humano, 
por sua vez, é obtido a partir das doações de sangue. Depois de colhido, o sangue total é processado nos Serviços de 
Hemoterapia e dá origem a até quatro hemocomponentes: concentrado de hemácias, concentrados de plaquetas, 
plasma e crioprecipitado. 
 
 
 
REFERÊNCIA: Hemoderivados, CGEE, Rio de Janeiro, Março de 2006. 
 
5. Mecanismos vasculares envolvidos na formação e dissolução de coágulos, bem como sua manifestação clínica. 
 
Adesão Plaquetária 
Na lesão vascular, as plaquetas aderem ao local da lesão, em geral no endotélio vascular lesado. A adesão plaquetária 
é mediada principalmente pelo fator de von Willebrand (FvW), uma proteína multimérica grande presente tanto no 
plasma como na matriz extracelular da parede subendotelial do vaso, que serve como “cola molecular” primária, 
fornecendo força suficiente para suportar os altos níveis de estresse de cisalhamento que tenderiam a separá-las com 
o fluxo sanguíneo. A adesão plaquetária também é facilitada pela ligação direta ao colágeno subendotelial por meio 
de receptores específicos de colágeno da membrana plaquetária. Esse processo é intensificado e amplificado por 
mediadores humorais no plasma (p. ex., epinefrina, trombina); por mediadores liberados das plaquetas ativadas (p. 
ex., difosfato de adenosina, serotonina); e por constituintes da matriz extracelular da parede dos vasos, que entram 
em contato com as plaquetas aderentes (p. ex., colágeno, FvW). 
 
As plaquetas ativadas passam por reação de liberação, durante a qual secretam o conteúdo que depois promove a 
agregação e inibem os fatores celulares endoteliais (anticoagulantes naturais). Durante a agregação plaquetária 
(interação plaqueta-plaqueta), as plaquetas adicionais são recrutadas a partir da circulação para o local da lesão 
vascular, levando à formação de um trombo plaquetário oclusivo. O tampão plaquetário é ancorado e estabilizado pela 
malha de fibrina em desenvolvimento. 
 
O complexo da glicoproteína plaquetária (Gp) IIb/IIIa (αIIbβ3 ) constitui o receptor mais abundante na superfície das 
plaquetas. A ativação da plaqueta converte o receptor glicoproteína IIb/IIIa, normalmente inativo, em um receptor 
ativo, possibilitando a ligação ao fibrinogênio e FvW. Pelo fato da superfície de cada plaqueta ter cerca de 50 mil sítios 
de ligação de Gp IIb/IIIa, inúmeras plaquetas ativadas recrutadas para o local da lesão vascular podem formar 
rapidamente um agregado oclusivo por meio de uma densa rede de pontes de fibrinogênio intercelular. Como esse 
receptor é o principal mediador da agregação de plaquetas, tornou-se um alvo efetivo para a terapia antiplaquetária. 
 
Cascata de Coagulação 
 
→ Via Extrínseca: Iniciada pela lesão vascular ou pelo contado com o tecido extravascular, expondo o sangue a 
tromboplastina tecidual. É a ligação do fator tecidual, exposto após lesão vascular, ao fator de coagulação VIIa e 
cálcio promovendo a conversão do fator X para o fator Xa para iniciar a via comum. Esta via é rapidamente 
inativada pelo inibidor do fator tecidual (TFPI). 
→ Via Intrínseca: É ativada pelo contato do sangue com o colágeno subendotelial da parede vascular traumatizada. 
Os fatores VIII e V são convertidos em VIIIa e Va pelas pequenas quantidades de trombina geradas durante a 
iniciação. Nesta fase de amplificação, forma-se o fator Xa por meio da interação entre IXa e VIIIa na superfície de 
fosfolipídio e na presença de Ca²+. 
→ Via comum: O fator Xa juntamente com o cofator Va, plaquetas e cálcio, forma o complexo protombinase que 
converte Protombina-> trombina. A trombina converte Fibrinogênio -> fibrina e ativa o fator XIII que reage com 
os polímeros de fibrina para estabilizar o plug plaquetário inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A cascata de Coagulação é parte do processo homeostático. É um processo por etapas, resultando na conversão do 
fibrinogênio, proteína plasmática solúvel, em fibrina. As cadeias insolúveis da fibrina criam uma malha que cimenta as 
plaquetas e os outros componentes do sangue para formar o coágulo; 
 
→ A maioria dos fatores de coagulação é composta por proteínas sintetizadas no fígado. A vitamina K é necessária 
para a síntese dos fatores II, VII, IX e X, protrombina e proteínac. O Cálcio (Fator IV) é necessário em todas as etapas; 
 
→ Via intrínseca e extrínseca: As etapas finais das duas vias são iguais: ativação do fator X e a conversão de 
protrombina em trombina, que em seguida funciona como uma enzima para converter o fibrinogênio em fibrina, 
material que estabiliza o coágulo. 
 
 
 
DISSOLUÇÃO DE COÁGULOS 
 
Esses mecanismos operam para preservar a fluidez do sangue e para limitar a coagulação sanguínea em locais 
específicos da lesão vascular. As células endoteliais exercem muitos efeitos antitrombóticos, produzem fatores 
anticoagulantes que incluem as proteoglicanas de heparan, antitrombina, inibidor da via TF e trombomodulina. 
Produzem prostaciclina, óxido nítrico e ectoADPase/CD39, que atuam para inibir a ligação, a secreção e a agregação 
das plaquetas. 
Também ativam mecanismos fibrinolíticos por meio da produção do ativador do plasminogênio tecidual 1, urocinase, 
inibidor do ativador do plasminogênio e anexina 2. 
 
SISTEMA FIBRINOLÍTICO 
 
Fibribólise: degradação da fibrina, mediada pela plasmina. 
Em condições normais, coagulação e fibrinólise encontram-se em equilíbrio dinâmico de tal forma que, ocorrendo 
simultaneamente, enquanto a primeira interrompe a perda sanguínea, a última remove a fibrina formada em excesso 
e o sangue volta a fluir normalmente no interior do vaso restaurado. 
 
A plasmina, proteína que lisa a rede de fibrina, é derivada do plasminogênio que está ligado internamente à rede de 
fibrina. O ativador tecidual do plasminogênio (TPA = tecidual plasminogen activator) liberado pelo endotélio que 
circunda a área da lesão é responsável pelo desencadeamento do processo que limita a progressão desnecessária da 
trombose. 
→ Os produtos de degradação da fibrina são fagocitados por macrófagos e Eosinófilos. 
 
A antiplasmina, presente no plasma, combina-se com o excesso de plasmina liberada, impedindo o aparecimento de 
fibrinólise generalizada. Esta proteína está presente na circulação em concentração plasmática 10 vezes maior do que 
a plasmina. 
 
A plasmina não restringe sua ação apenas sobre a fibrina. Também é capaz de quebrar o fibrinogênio ou agir 
diretamente sobre a fibrina, quer seja polimerizada ou não, formando os "produtos de degradação da fibrina" (PDFs). 
Os PDFs são removidos da circulação principal pelo fígado e pelo sistema retículo endotelial (SRE). 
 
 
 
 
 
VÍDEOS PARA ENTENDER O PROCESSO DE COAGULAÇÃO E FIBRINÓLISE: 
→ https://youtu.be/B3NDV6bBdnU?si=Ho_i88ylAn3o73Sv 
→ https://youtu.be/e4cQw70owYA?si=DDlYqDkoX4ieqT14 
 
REFERÊNCIAS: 
• Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 
• https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/view/3998/4689 
• Referência: Hoffbrand, A. V, MOSS, P.A.H. Fundamentos em Hematologia. Artmed, 6.ª edição. 
• Artigo que o professor André compartilhou: 
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/download/347/348/688 
 
6. Politraumatismo secundário a acidentes de trânsito 
a) Caracterizar quanto ao protocolo dedicado a guiar o primeiro atendimento na sala de estabilização (ATLS). 
 
 
 
Segundo a American College of Surgeons (2018), na abordagem inicial ao paciente traumatizado, começa pela 
avaliação dos critérios ABCDE, devendo-se realizar: 
 
▪ (A – Air Way): manutenção das vias aéreas e estabilização da coluna. 
▪ (B - Breathing): respiração e ventilação. 
▪ (C - Circulation): circulação com controle de hemorragia. 
▪ (D - Disability): avaliação do estado neurológico. 
▪ (E - Exposure): exposição e controle ambiental. 
 
Associado a monitorização multiparamétrica, inserção de catéteres gástrico e vesical e realização de exames 
diagnósticos, especialmente radiografia e tomografia computadorizada. McCullough et al. (2014) apontam que há 
uma excessão à regra mnemônica do ABCDE. Onde em casos de feridas penetrantes exsanguinantes, hemorragias 
ativas, devem ser tratadas com prioridade, pois apresentam ameaça imediata a vida dos pacientes. 
 
O AMPLA é um mnemônico utilizado para avaliação da história e mecanismo da lesão, que deve ser coletada com o 
paciente que sofreu o trauma, caso possível, ou com o famíliar do mesmo, devendo-se investigar alergias (A), 
medicamentos utilizados atualmente (M), doenças do passado ou gravidez (P), última refeição, correspondente a 
líquidos ou alimentos ingeridos (L) e ambiente relacionado com a lesão ou evento do trauma (A) (American College 
of Surgeons, 2018). O atendimento ao politraumatizado faz parte do cotidiano da equipe de saúde nas unidades 
hospitalares, especialmente nas unidades de emergência e terapia intensiva, e diante da especificidade, 
complexidade e gravidade do agravo, os processos e cuidados de enfermagem devem ser realizados com rapidez e 
destreza, associados a conhecimentos técnico-científicos que permitam uma atuação segura e eficaz (Lins et al., 
2016). Além disso, tratamento inicial ao politraumatizado é caracterizado como um grande desafio nas unidades de 
emergência e um elo essencial para o tratamento definitivo (Frink et al., 2017). 
 
O atendimento a uma vítima de trauma deve contemplar todos os passos do atendimento ao politraumatizado. A 
sistematização proposta pelo ATLS® do Colégio Americano de Cirurgiões é de fundamental importância, pois garante 
pronto diagnóstico e tratamento com um ganho de tempo fundamental. 
 
 
 
 
b) Epidemiologia/ Faixa etária envolvida. 
▪ O trauma é a principal causa de morte em pessoas de até 45 anos, sendo responsável por cerca de 80% das mortes 
em pacientes jovens (18 a 24 anos). 
▪ Corresponde a 10% de todas as admissões hospitalares. 
▪ No Brasil, estima-se que existam cerca de 400 mil acidentes de trânsito por ano, apresentando algo em torno de 
7% de mortalidade. 
▪ Das mortes, 20 a 50% ocorrem por tratamento inadequado, e 62% de todas as mortes intra-hospitalares ocorrem 
nas primeiras quatro horas. 
▪ As lesões de trânsito são um importante problema de saúde pública global, configurando entre as dez principais 
causas de morte em países de baixa e média renda e a sexta causa de DALY (Disability Adjusted Life Years – Anos 
de vida perdidos ajustados por incapacidade). 
 
c) Custos para sociedade. 
 
▪ As lesões de trânsito foram responsáveis no Brasil em 2020, por mais de 190 mil internações nos hospitais do 
Sistema Único de Saúde (SUS) e hospitais conveniados, destas 61,6% eram de motociclistas. Em relação à 
mortalidade foi a primeira causa na faixa de 5 a 14 anos, e a segunda nas faixas de 15 a 39 anos, no total de 32.716 
óbitos, destes 36,7% eram motociclistas. 
▪ Estudo estimou o custo para a sociedade de cerca de R$ 50 bilhões por ano com acidentes de trânsito, a maior 
parte deste custo relativo é da perda de produção das vítimas seguido pelos custos hospitalares. 
 
d) Sequelas e responsabilidades no trânsito. 
→ Mais informações sobre essa questão: https://www.autoescolaonline.net/wp-
content/uploads/2017/03/Diretran-Manual-Demonstracao.pdf 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
• Ortopedia e Traumatologia: Princípios e Prática. Edição 5 
• https://repositorio.ufba.br/bitstream/ri/33882/1/artigo_para_deposito.pdf 
• https://www.gov.br/saude/pt-br/centrais-de-
conteudo/publicacoes/boletins/epidemiologicos/edicoes/2023/boletim-epidemiologico-volume-54-no-06/