Choque Circulatório: Fisiopatologia e Classificação

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CHOQUE CIRCULATÓRIO:
“Significa fluxo sanguíneo inadequado generalizado pelo corpo, na extensão em que os tecidos corporais são danificados, especialmente em decorrência do suprimento deficiente de oxigênio e de outros nutrientes para as células teciduais.” (GUYTON)
É uma falha aguda do sistema circulatório para abastecer os tecidos periféricos e os órgãos com um suprimento sanguíneo adequado, o que resulta em hipóxia celular. (PORTH).
Na maioria das vezes, há hipotensão e hipoperfusão, mas o choque pode ocorrer com sinais vitais normais.
Choque não é uma patologia específica, mas uma síndrome que pode ocorrer no decurso de muitas condições traumáticas ou de estados patológicos potencialmente fatais. Pode ser causado por uma:
· alteração na função cardíaca (choque cardiogênico)
· diminuição no volume de sangue (choque hipovolêmico)
· vasodilatação excessiva com má distribuição do fluxo sanguíneo (choque distributivo)
· obstrução do fluxo sanguíneo através do sistema circulatório (choque obstrutivo).
CLASSIFICAÇÃO DOS CHOQUES CIRCULATÓRIOS:
	CARDIOGÊNICO:
	· Dano ao miocárdio (IAM, contusão do miocárdio);
· Arritmias sustentadas;
· Danos valvares agudos, defeito septal interventricular;
· Cirurgia Cardíaca;
	HIPOVOLÊMICO:
	· Perda de sangue total;
· Perda de plasma;
· Perda de líquido extracelular;
	OBSTRUTIVO:
	· Incapacidade do coração de encher adequadamente (tamponamento cardíaco);
· Obstrução ao fluxo de saída do coração (embolia pulmonar, mixoma cardíaco, pneumotórax ou aneurisma dissecante);
	DISTRIBUTIVO:
	· Perda do tônus vasomotor simpático (choque neurogênico);
· Existência de substâncias vasodilatadoras no sangue (choque anafilático);
· Existência de mediadores inflamatórios (choque séptico);
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE CIRCULATÓRIO:
> A insuficiência circulatória resulta em hipoperfusão de órgãos e tecidos, que por sua vez resulta em oferta insuficiente de oxigênio e nutrientes para o funcionamento celular.
> Existem respostas fisiológicas compensatórias, que eventualmente se tornam descompensadas em diferentes estados de choque se a condição não for tratada adequadamente em tempo hábil.
· Os mecanismos compensatórios mais imediatos são o sistema simpático e o sistema renina, que são projetados para manter o débito cardíaco e a pressão arterial.
> Existem 2 tipos de receptores adrenérgicos do sistema nervoso simpático: α e β.
· Os receptores α quando estimulados provocam a vasoconstrição.
· Os receptores β são divididos em receptores β1 e β2.
· A estimulação dos receptores β1 gera um aumento na FC e na força de contração do miocárdio.
· A estimulação dos receptores β2 causa vasodilatação dos leitos da musculatura esquelética e o relaxamento dos bronquíolos.
> No organismo em estado de choque, ocorre uma ampliação no fluxo simpático, que resulta em maior liberação de epinefrina e de norepinefrina e ativação dos receptores α e β. 
· Assim, desenvolvem-se aumento na FC e vasoconstrição na maioria dos tipos de choque.
· Ocorre liberação de renina, que conduz a elevação nos níveis de angiotensina 2, que expande a vasoconstrição e leva a intensificação na retenção de sódio e de água pelos rins, mediada pela ação da aldosterona.
· Ocorre liberação local de vasoconstritores, incluindo norepinefrina, angiotensina 2, vasopressina e endotelina, o que contribui para a vasoconstrição arterial e venosa.
Os mecanismos compensatórios que o organismo recruta não são efetivos a longo prazo e se tornam prejudiciais quando o estado de choque é prolongado.
> A vasoconstrição intensa provoca uma diminuição da perfusão tissular e oferta insuficiente de oxigênio.
> O metabolismo celular é prejudicado, são liberados mediadores inflamatórios vasoativos, como a histamina, aumenta a produção de radicais livres de oxigênio, e o excesso de íons hidrogênio e de ácido láctico resulta em acidez intracelular.
· Cada um desses fatores promove disfunção ou morte celular. Se a função circulatória pode ser restabelecida, se o choque é irreversível ou se o paciente vai sobreviver é determinado, em grande parte, no nível celular.
O choque exerce seu efeito no nível celular, com falha da circulação para suprir a célula com o oxigênio e os nutrientes necessários para a produção de ATP. 
· A célula usa o ATP para diversas finalidades, incluindo operar a bomba de sódio e potássio na membrana, que desloca o sódio para fora da célula e o potássio para o interior da célula.
A célula pode empregar duas vias para converter os nutrientes em energia. 
· A primeira é a via glicolítica anaeróbica (não dependente de oxigênio), que está localizada no citoplasma. O processo de glicólise converte a glicose em ATP e piruvato. 
· A segunda é a via aeróbica (dependente de oxigênio), chamada ciclo do ácido cítrico, que está localizada na mitocôndria. Quando o oxigênio está disponível, o piruvato da via glicolítica se desloca para a mitocôndria e entra no ciclo do ácido cítrico, onde é transformado em ATP e nos subprodutos metabólicos dióxido de carbono e água. Se não houver oxigênio, o piruvato não entra no ciclo do ácido cítrico; em vez disso, ele é convertido em ácido láctico. 
· A via anaeróbica, embora possibilitando que a produção de energia prossiga sem oxigênio, é relativamente ineficiente e produz significativamente menos ATP do que a via aeróbica.
Em estado de choque grave, os processos metabólicos celulares são essencialmente anaeróbicos, devido à diminuição da disponibilidade de oxigênio.
· Quantidades excessivas de ácido láctico se acumulam na célula e nos compartimentos extracelulares, e são produzidas quantidades limitadas de ATP. Sem a produção de energia suficiente, a função normal das células não pode ser mantida. 
· O funcionamento da bomba de sódio-potássio é prejudicado, resultando em excesso de sódio no interior das células e na perda de potássio das células. 
· O aumento do sódio intracelular resulta em edema celular e aumento da permeabilidade da membrana. 
· A atividade das mitocôndrias se torna severamente deprimida e pode haver o rompimento de membranas lisossomais, resultando na liberação de enzimas que causam mais destruição intracelular. 
· Isto é acompanhado pela morte celular e pela liberação do conteúdo intracelular para o espaço extracelular. 
· A destruição da membrana celular ativa a cascata do ácido araquidônico, a liberação de mediadores inflamatórios e a produção de radicais livres de oxigênio, que estendem os danos celulares.
A extensão da lesão microvascular e da disfunção orgânica é determinada principalmente pela extensão do estado de choque e pelo tempo em que o organismo permanece em choque. O tratamento deve ser direcionado tanto à prevenção quanto à intervenção precoce, quando possível.
CONCEITOS FUNDAMENTAIS DE CHOQUE CIRCULATÓRIO:
· Choque circulatório pode ser o resultado de falha do coração como uma bomba, perda de líquido a partir do compartimento vascular (choque hipovolêmico), obstrução do fluxo através do compartimento vascular (choque obstrutivo) ou aumento no tamanho do compartimento vascular que interfere na distribuição de sangue (choque distributivo).
· As manifestações de choque refletem tanto o comprometimento da perfusão tissular quanto às tentativas do organismo para manter a perfusão tissular por meio da conservação de água pelos rins, translocação de líquido extracelular para o compartimento intravascular e ativação de mecanismos do sistema nervoso simpático, que aumentam a FC e desviam o sangue de tecidos menos essenciais para os mais importantes.
ABORDAGEM INICIAL DO CHOQUE:
1° Passo: Acesso venoso calibroso.
2° Passo: Ressucitação volêmica.
3° Passo: Se hipotenso após fase inicial de ressuscitação… Iniciar com vasopressores e inotrópicos.
SINAIS DE HIPOPERFUSÃO:
*SISTEMA CARDIOVASCULAR:
· Taquicardia
· Lactato elevado
· Hipotensão
*CÉREBRO:
· Alteração do nível de consciência
*PELE:
· Fira e sudoreica
· Motting
· TEC > 3s
*RINS:
· Oligúria
· RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA:
Consiste na reposição intravascular de fluidos, visando restauração da perfusão tecidual.No geral, todos os tipos de choque (exceto o cardiogênico) irão beneficiar-se de algum grau de reposição volêmica.
COMO AVALIAR A VOLEMIA: começa pelo exame físico e termina com manobras ou exames complementares.
· Elevação passiva dos membros inferiores (teste de FLUIDORRESPONSIVIDADE). A elevação passiva dos MMII promoverá um aumento súbito do retorno venoso e, no paciente hipovolêmico, esse aumento do retorno venoso provocará aumento do débito cardíaco. (necessita de um monitor de débito cardíaco).
· Avaliação por meio do USG da veia cava. Uma veia cava colabada ou de pequeno calibre aponta para a necessidade de expansão volêmica. (seu uso está mais validado no paciente em ventilação mecânica).
· A pressão venosa central (PVC) é limitada, mas, quando o valor está muito baixo ( 12% => está variando bastante => paciente está hipovolêmico.
· RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA:
Paciente com suspeita de choque séptico, é recomendada a ressuscitação volêmica com 30 ml/kg de cristaloides.
Para os outros tipos de choque, não há recomendação formal, por isso extrapolamos essa dosagem.
Devemos optar por uma solução que tenha osmolaridade e concentração de íons similares ao plasma sanguíneo.
CHOQUE CARDIOGÊNICO:
Ocorre choque cardiogênico quando o coração não consegue bombear sangue suficiente para atender às demandas orgânicas. 
Clinicamente, é definido como uma diminuição do débito cardíaco, hipotensão, hipoperfusão e indicações de hipóxia tissular, apesar do volume intravascular adequado.
O choque cardiogênico pode ocorrer de repente por diversas causas, incluindo infarto do miocárdio, contusão miocárdica, arritmias sustentadas e cirurgia cardíaca. Também pode surgir como uma condição de estágio final de doença arterial coronariana ou miocardiopatia.
FISIOPATOLOGIA:
A causa mais comum de choque cardiogênico é o infarto do miocárdio. 
A maioria das pessoas que entra em óbito por choque cardiogênico apresenta grandes danos ao músculo em contração do ventrículo esquerdo, devido a um infarto recente ou uma combinação de infartos recentes e anteriores.
· Esse quadro pode ocorrer com outros tipos de choque como resultado da inadequação do fluxo sanguíneo coronariano.
Independentemente da causa, pessoas em choque cardiogênico apresentam uma diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco, o que causa perfusão insuficiente para atender às demandas de oxigênio das células. 
O comprometimento do débito cardíaco resulta da diminuição da contratilidade miocárdica, aumento da pós-carga e pré-carga excessiva.
Os mediadores e neurotransmissores, incluindo a norepinefrina, produzem um aumento da resistência vascular sistêmica, o que aumenta a pós-carga e contribui para a deterioração da função cardíaca. 
· A pré-carga, ou a pressão de enchimento do coração, é aumentada quando o sangue que retorna ao coração é adicionado ao sangue que anteriormente não pode ser bombeado para frente, provocando um aumento do volume sistólico final do ventrículo esquerdo. 
· A ativação do mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona piora tanto a pré-carga quanto a pós-carga, produzindo um aumento mediado por aldosterona na retenção de líquido e uma elevação da vasoconstrição mediada pela angiotensina II. 
· O aumento da resistência (i. e., pós-carga) para a ejeção do sangue do ventrículo esquerdo, em combinação com uma redução na contratilidade do miocárdio, provoca uma expansão do volume sistólico final e da pré-carga ventricular, o que prejudica ainda mais a capacidade do coração de bombear de maneira efetiva.
Eventualmente, a perfusão da artéria coronária é prejudicada devido à elevação da pré-carga e da pós-carga, e a função cardíaca diminui devido ao comprometimento do suprimento de oxigênio ao miocárdio. 
· Ocorre um aumento das pressões intracardíacas, devido a sobrecarga de volume e tensão da parede ventricular tanto na diástole quanto na sístole. 
· As pressões excessivas diminuem a perfusão coronária durante a diástole, e a intensificação da tensão da parede diminui a perfusão coronária durante a sístole. 
· Se o tratamento não for bem-sucedido, o choque cardiogênico pode resultar em uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica. Isso é evidenciado pela multiplicação da contagem de leucócitos, aumento da temperatura e liberação de marcadores inflamatórios como a PCR.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
Caracteriza-se pela diminuição do volume de sangue de tal modo que torne insuficiente o enchimento do compartimento vascular. 
Isso ocorre quando existe uma perda aguda de 15 a 20% do volume de sangue em circulação. 
A redução pode ser causada por uma perda externa de sangue total (p. ex., hemorragia), de plasma (p. ex., queimaduras graves) ou de líquido extracelular (p. ex., desidratação ou perda de líquidos gastrintestinais, devido a vômitos ou diarreia). 
O choque hipovolêmico também pode ser o resultado de uma hemorragia interna ou de perdas do terceiro espaço, quando o líquido extracelular é deslocado do compartimento vascular para o espaço ou compartimento intersticial.
FISIOPATOLOGIA:
O choque hipovolêmico, que tem sido o tipo de choque mais amplamente estudado, é usado frequentemente como protótipo em discussões sobre as manifestações de choque. 
A figura abaixo mostra o efeito da remoção de sangue do sistema circulatório durante aproximadamente 30 minutos. 
· Cerca de 10% do volume total de sangue pode ser removido sem alterar o débito cardíaco ou a pressão arterial. O doador médio de sangue perde aproximadamente 500 mℓ (ou 10% do seu sangue) sem sofrer efeitos adversos. 
· À medida que quantidades maiores (10 a 25%) são removidas, o volume sistólico cai, mas a pressão arterial é mantida devido ao aumento na frequência cardíaca e na vasoconstrição mediada pelo sistema nervoso simpático. 
· A vasoconstrição resulta em uma elevação da pressão diastólica e na estreita pressão diferencial. 
· A pressão arterial é o produto do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica (pressão arterial = débito cardíaco × resistência vascular sistêmica). 
· Uma intensificação da resistência vascular sistêmica mantém a pressão arterial média durante um curto período de tempo, apesar da redução do débito cardíaco. O débito cardíaco e a perfusão tissular diminuem antes do aparecimento de sinais de hipotensão. 
· O débito cardíaco e a pressão arterial caem a zero quando aproximadamente de 30 a 40% do volume total de sangue foi retirado.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: 
· Sem mecanismos compensatórios para manter o débito cardíaco e a pressão arterial, a perda de volume vascular resultaria em uma progressão rápida dos estágios iniciais para os estágios progressivos e irreversíveis de choque. 
· O mecanismo compensatório mais imediato é a resposta com mediação simpática concebida para manter o débito cardíaco e a pressão arterial. 
· Em poucos segundos após o início de uma hemorragia ou da perda de volume de sangue, aparecem sinais de taquicardia, aumento da contratilidade cardíaca, vasoconstrição e outros sinais de atividade simpática e da medula suprarrenal. 
· A resposta vasoconstritora simpática também mobiliza o sangue que tenha sido armazenado no lado venoso da circulação, como um meio de aumentar o retorno venoso para o coração. 
· Existe uma considerável capacidade de armazenamento de sangue nas grandes veias do abdome, e aproximadamente 350 mℓ de sangue que podem ser mobilizados em casos de estado de choque são armazenados no fígado. 
· Inicialmente, a estimulação simpáticanão provoca a constrição dos vasos coronários e cerebrais, e o fluxo sanguíneo para o coração e o encéfalo é mantido em níveis essencialmente normais, enquanto a pressão arterial média permanece acima 70 mmHg.
Os mecanismos compensatórios destinados a restaurar o volume sanguíneo incluem a absorção de líquido dos espaços intersticiais, retenção de sódio e água pelos rins e sede. 
· O líquido extracelular fica distribuído entre os espaços intersticiais e o compartimento vascular.
· Quando ocorre uma perda de volume vascular, as pressões capilares diminuem e a água é drenada para o compartimento vascular a partir dos espaços intersticiais. 
· A manutenção do volume vascular é reforçada por mecanismos renais de retenção de líquido. 
· Uma redução no fluxo sanguíneo renal e na taxa de filtração glomerular resulta na ativação do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, que produz um aumento na reabsorção de sódio pelos rins. 
· A diminuição do volume sanguíneo também estimula os centros do hipotálamo que regulam a liberação de ADH e a sede. 
· O ADH, também conhecido como vasopressina, contrai as artérias e veias periféricas, bem como aumenta a retenção de água pelos rins. Embora o mecanismo de liberação de ADH seja mais sensível a alterações na pressão osmótica do plasma, uma redução de 10 a 15% no volume sanguíneo funciona como um forte estímulo para a sede.
Durante as fases iniciais do choque hipovolêmico, a vasoconstrição diminui o tamanho do compartimento vascular e aumenta a resistência vascular sistêmica. Esta resposta geralmente é tudo o que é necessário quando a lesão é leve e a perda de sangue é mínima. 
À medida que o choque hipovolêmico progride, a vasoconstrição dos vasos sanguíneos que abastecem a pele, músculos esqueléticos, rins e órgãos abdominais se agrava, com redução ainda maior no fluxo sanguíneo e conversão para o metabolismo anaeróbico, o que resulta em lesão celular.
Mecanismos de compensação utilizados para manter a função circulatória e o volume sanguíneo em caso de choque hipovolêmico. ADH, hormônio antidiurético.
CHOQUE DISTRIBUTIVO:
O choque distributivo ou vasodilatador se caracteriza pela perda do tônus do vaso sanguíneo, dilatação do compartimento vascular e deslocamento do volume vascular para fora do coração e da circulação central.
No choque distributivo, a capacidade do compartimento vascular se expande até o ponto em que um volume normal de sangue não é capaz de preencher o sistema circulatório, portanto este tipo de choque também é conhecido como choque normovolêmico. 
Duas causas principais resultam na perda do tônus vascular: 
· A diminuição do controle simpático do tônus vasomotor.
· Excesso de liberação de substâncias vasodilatadoras. 
Também pode ocorrer como uma complicação de uma lesão vascular resultante de hipotensão prolongada e grave devido à hemorragia, o que é conhecido como choque hemorrágico irreversível ou choque hemorrágico de fase tardia. Existem três estados de choque que compartilham o padrão circulatório básico do choque distributivo: 
· Choque neurogênico
· Choque anafilático
· Choque séptico.
CHOQUE NEUROGÊNICO: 
É causado pela redução do controle simpático sobre o tônus dos vasos sanguíneos devido a um defeito no centro vasomotor localizado no tronco encefálico ou no fluxo simpático para os vasos sanguíneos.
O termo choque medular descreve o choque neurogênico que ocorre em pessoas com lesão na medula espinal. 
O fluxo do centro vasomotor pode ser interrompido por uma lesão cerebral, ação depressora de substâncias, anestesia geral, hipoxia ou falta de glicose (p. ex., reação à insulina). 
Um desmaio devido a causas emocionais é uma forma transitória de comprometimento do fluxo simpático. 
Muitos agentes utilizados na anestesia geral podem causar uma reação semelhante ao choque neurogênico, especialmente durante a indução, devido à interferência com a função do sistema nervoso simpático. A anestesia espinal ou uma lesão raquimedular acima da região média do tórax pode interromper a transmissão do fluxo do centro vasomotor. 
Em contraste com outros estados de choque devido à perda do volume sanguíneo ou ao comprometimento da função cardíaca, a frequência cardíaca no choque neurogênico muitas vezes é mais lenta do que o normal, e a pele se apresenta seca e quente. 
Este tipo de choque distributivo é raro e geralmente transitório.
CHOQUE ANAFILÁTICO:
A anafilaxia é uma síndrome clínica que representa a reação alérgica sistêmica mais grave. 
O choque anafilático é o resultado de uma reação imunológica, em que substâncias vasodilatadoras como a histamina são liberadas no sangue. Estas substâncias causam dilatação das arteríolas e vênulas, juntamente com um aumento acentuado na permeabilidade capilar. 
A resposta vascular na anafilaxia muitas vezes é acompanhada por condições potencialmente fatais como edema de laringe e broncospasmo, colapso circulatório, contração da musculatura lisa gastrintestinal e uterina, assim como urticária ou angioedema.
ETIOLOGIA:. Entre as causas mais frequentes, destacam-se reações a medicamentos, como a penicilina; alimentos, como nozes e frutos do mar; e toxinas no veneno de insetos. A causa mais comum são picadas de insetos da ordem Hymenoptera (i. e., abelhas, vespas e formigas). A alergia ao látex provoca uma anafilaxia potencialmente fatal em um segmento crescente da população. Profissionais de saúde e trabalhadores de outras áreas quando expostos desenvolvem sensibilidade ao látex, que varia desde uma urticária leve, dermatite de contato e desconforto respiratório leve, até um choque anafilático. O aparecimento e gravidade dos sintomas de anafilaxia dependem da sensibilidade da pessoa e da taxa e quantidade de exposição ao antígeno.
CHOQUE SÉPTICO E SEPTICEMIA:
O choque séptico, que é o tipo mais comum de choque vasodilatador, está associado a um processo infeccioso grave e à resposta sistêmica a uma infecção.
Atualmente, septicemia é definida como a suspeita ou confirmação de infecção, além de uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (p. ex., febre, taquicardia, taquipneia, contagem elevada leucócitos, alteração do estado mental e hiperglicemia sem diabetes).
A septicemia grave é definida como um tipo de septicemia com disfunção de órgãos (p. ex., hipotensão, hipoxemia, oligúria, acidose metabólica, trombocitopenia ou embotamento).
O choque séptico é definido como um tipo de septicemia grave com hipotensão, independentemente da reposição volêmica.
FISIOPATOLOGIA: 
A patogênese da septicemia envolve um complexo processo de ativação celular que resulta na liberação de mediadores pró-inflamatórios, como as citocinas; recrutamento de neutrófilos e monócitos; envolvimento de reflexos neuroendócrinos; e ativação do sistema complemento, de coagulação e fibrinolítico. 
A manifestação da resposta começa com a ativação do sistema imunológico inato por receptores de reconhecimento de padrões (p. ex., receptores toll-like) que interagem com moléculas específicas nos microrganismos. 
A ligação de receptores toll-like aos epítopos de microrganismos estimula a transcrição e a liberação de uma série de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. 
Dois destes mediadores, o TNF-α e a interleucina 1 estão envolvidos com o processo de adesão de leucócitos, inflamação local, ativação de neutrófilos, supressão da eritropoese, desenvolvimento de febre, taquicardia, acidose láctica, anormalidades da ventilação-perfusão, e outros sinais de septicemia, como discutido anteriormente. 
Embora neutrófilos ativados possam matar os microrganismos, eles também causam lesões ao endotélio, liberando mediadores que aumentam a permeabilidade vascular. Além disso, as células endoteliais ativadas liberam óxido nítrico, um potente vasodilatador que age como um importante mediador do choque séptico.
Outro aspecto importante da septicemia é uma alteração do equilíbrio entre pró-coagulação e anticoagulação, com um aumento dos fatores pró-coagulação e diminuição dos fatores de anticoagulação. 
Lipopolissacarídios na superfíciede microrganismos estimulam as células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos a aumentar sua produção de fator tissular, ativando assim o processo de coagulação.
O fibrinogênio é então convertido em fibrina, o que conduz à formação de trombos microvasculares que amplificam ainda mais a lesão dos tecidos. Além disso, a septicemia reduz os níveis de proteína C, proteína S, antitrombina III e do inibidor da via do fator tissular, substâncias que modulam e inibem a coagulação. Os lipopolissacarídios e o TNF-α também diminuem a síntese de trombomodulina e do receptor de proteína C endotelial, prejudicando a ativação da proteína C; eles também aumentam a síntese do inibidor 1 do ativador de plasminogênio, prejudicando a fibrinólise.
CHOQUE OBSTRUTIVO:
O termo choque obstrutivo descreve o choque circulatório que resulta da obstrução mecânica do fluxo sanguíneo através da circulação central (grandes veias, coração ou pulmões). 
O choque obstrutivo pode ser causado por uma série de condições, incluindo aneurisma dissecante da aorta, tamponamento, pneumotórax, mixoma atrial e evisceração do conteúdo abdominal para o interior da cavidade torácica devido ao rompimento da cúpula diafragmática. 
A causa mais frequente de choque obstrutivo é a embolia pulmonar.
O resultado fisiológico primário do choque obstrutivo é a elevação da pressão cardíaca direita devido ao comprometimento da função do ventrículo direito. 
As pressões se apresentam elevadas, independentemente do comprometimento do retorno venoso ao coração. 
Manifestam-se sinais de insuficiência cardíaca direita, incluindo a elevação da PVC e distensão da veia jugular. 
O tratamento deve focar em corrigir a causa da doença, e é frequentemente realizado por meio de uma intervenção cirúrgica, como a embolectomia pulmonar, pericardiocentese (i. e., remoção de líquido do saco pericárdico) para tamponamento cardíaco, ou a inserção de um tubo torácico para a correção de um pneumotórax de tensão ou hemotórax. Nos casos de embolia pulmonar grave ou maciça podem ser usados agentes fibrinolíticos para dissolver os coágulos que causam a obstrução.
COMPLICAÇÕES DO CHOQUE:
Muitos sistemas orgânicos podem ser destruídos pelo choque. As cinco grandes complicações do choque grave são:
1. Lesão pulmonar
2. Insuficiência renal aguda
3. Ulceração gastrintestinal
4. Coagulação intravascular disseminada (CID) 
5. Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO).
Estas complicações são graves e muitas vezes fatais.
Lesão pulmonar aguda | Síndrome da angústia respiratória aguda
A lesão pulmonar aguda ou síndrome da angústia respiratória aguda (LPA/SARA) é uma forma potencialmente fatal de lesão pulmonar, que pode ser tanto a causa como a consequência de choque. A SARA é um aspecto mais grave de LPA e é diferenciada principalmente pela intervenção precoce, prevenção e objetivos das pesquisas.
A LPA/SARA é marcada pela rápida manifestação de dispneia profunda que ocorre geralmente entre 12 e 48 h após o evento inicial. A taxa e o esforço respiratório aumentam. A gasometria arterial estabelece se há hipoxemia profunda, refratária à suplementação de oxigênio. A hipoxemia resulta do comprometimento da correspondência entre ventilação e perfusão e da difusão muito reduzida de gases no sangue através das membranas alveolares espessadas.
A causa exata da LPA/SARA é desconhecida. Acredita-se que os neutrófilos desempenhem um papel fundamental na patogênese, e que a ativação mediada por citocinas e a acumulação de neutrófilos na vasculatura pulmonar, com consequente lesão endotelial, provoquem a fuga de líquido e de proteínas plasmáticas para o interstício e espaços alveolares.46,47 O extravasamento de líquido provoca atelectasia, prejudica as trocas gasosas e torna o pulmão mais rígido e mais difícil de inflar. Anormalidades na produção, composição e função do surfactante podem contribuir para o colapso alveolar e para as anormalidades nas trocas gasosas. A vasodilatação e vasoconstrição inadequadas pioram o descompasso entre ventilação e perfusão.
As intervenções para o tratamento de LPA/SARA devem se concentrar em aumentar a concentração de oxigênio no ar inspirado e suporte com ventilação mecânica para otimizar as trocas gasosas, evitando concomitantemente a toxicidade do oxigênio e impedindo novas lesões ao pulmão.47 Apesar do fornecimento de altos níveis de oxigênio, utilizando suporte ventilatório mecânico de alta pressão e pressão expiratória final positiva para corrigir a hipoxemia, a taxa de mortalidade varia de 35 a 40%.48 As principais causas são o incidente inicial e falência múltipla de órgãos.
Insuficiência renal aguda
Os túbulos renais são particularmente vulneráveis à isquemia e a insuficiência renal aguda é um fator importante na mortalidade devido a choque grave. A maioria dos casos de insuficiência renal aguda resulta do comprometimento da perfusão renal ou de lesão direta aos rins. O grau de dano renal está relacionado com a gravidade e a duração do choque. O rim normal é capaz de tolerar uma isquemia grave por 15 a 20 min. A disfunção renal mais frequentemente observada após choque grave é a necrose tubular aguda. Os casos de necrose tubular aguda geralmente são reversíveis, embora o retorno ao normal da função renal possa exigir um intervalo de semanas ou meses. O monitoramento contínuo do débito urinário durante o choque fornece um meio de avaliar o fluxo sanguíneo renal. O monitoramento frequente dos níveis de creatinina sérica e ureia também fornece informações valiosas sobre o estado renal.
Os mediadores envolvidos no choque séptico são vasoconstritores potentes, capazes de ativar o sistema nervoso simpático e causar coagulação intravascular. Foi demonstrado que eles desencadeiam todos os mecanismos fisiológicos independentes que contribuem para o aparecimento de insuficiência renal aguda.
Complicações gastrintestinais
O sistema digestório é particularmente vulnerável à isquemia por causa das alterações na distribuição do fluxo sanguíneo para a superfície da mucosa. Em estado de choque, ocorre uma constrição generalizada dos vasos sanguíneos que irrigam o sistema digestório, causando redistribuição do fluxo sanguíneo e redução grave na perfusão da mucosa. O paciente pode experimentar perda de apetite, náuseas ou vômitos. Lesões da mucosa superficial do estômago e do duodeno podem se desenvolver em um intervalo de horas após traumatismo grave, septicemia ou queimaduras. Pode ocorrer obstrução intestinal ou sangramento após a diminuição da perfusão no estado de choque. A hemorragia geralmente se manifesta em um intervalo de 2 a 10 dias após o agravo original e muitas vezes começa sem aviso prévio. Acredita-se que a má perfusão do sistema digestório possibilite que bactérias intestinais entrem na corrente sanguínea, contribuindo para o desenvolvimento de septicemia e choque.49
Podem ser administrados profilaticamente antagonistas de receptores tipo 2 da histamina, inibidores de bomba de prótons ou sucralfato para evitar úlceras gastrintestinais causadas por choque.44 A introdução de tubo nasogástrico, quando conectada à sucção intermitente, também ajuda a diminuir o acúmulo de íons hidrogênio no estômago.
Coagulação intravascular disseminada
A coagulação intravascular disseminada (CID) se caracteriza pela ativação generalizada do sistema de coagulação, com formação resultante de coágulos de fibrina e oclusão trombótica de pequenos e médios vasos. A formação sistêmica de fibrina resulta do aumento na produção de trombina, da supressão simultânea de mecanismos fisiológicos de anticoagulação e da remoção tardia da fibrina como consequência do comprometimento da fibrinólise. Uma CID clinicamente evidente é relatada em 1 a cada 1.000 pessoas nos EUA.50 Do mesmo modo que acontece com outras respostas inflamatórias sistêmicas, acredita-se que a perturbação da coagulação e da fibrinólise seja regulada por mediadores inflamatórios e citocinas.
A contribuição da CID na morbidade e mortalidade em casos de septicemia depende da condição clínica basal e da intensidadeda coagulopatia. A depleção de plaquetas e os fatores de coagulação aumentam o risco de hemorragia. A deposição de fibrina na vasculatura de órgãos contribui para a formação de danos isquêmicos e insuficiência de órgãos. No entanto, ainda é incerto se a CID pode ser considerada previsora de um resultado desfavorável ou se é meramente um marcador da gravidade da patologia subjacente que está causando a CID.
O controle da CID induzida por septicemia deve se concentrar no tratamento da doença subjacente e em medidas para interromper o processo de coagulação. Pode ser empregada a terapia de anticoagulação e a administração de derivados sanguíneos.50
Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos
A síndrome da disfunção de múltiplos órgãos (SDMO) representa a função orgânica alterada em uma pessoa gravemente enferma, de tal maneira que a homeostase não pode ser mantida sem intervenção. Como o nome indica, SDMO comumente afeta múltiplos sistemas orgânicos, inclusive os rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração. A SDMO é uma complicação particularmente fatal do choque, especialmente do choque séptico. Tem sido relatada como a causa mais frequente de morte em unidade de terapia intensiva não coronária, com taxas de mortalidade que variam de 30 a 100% dependendo do número de órgãos envolvidos.51 As taxas de mortalidade crescem com o aumento do número de órgãos em falência. A alta taxa de mortalidade está associada à falência cerebral, hepática, renal e pulmonar. A patogênese da SDMO não é totalmente compreendida e, portanto, atualmente o tratamento é principalmente de suporte. Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de SDMO são traumatismo grave, septicemia, períodos prolongados de hipotensão, disfunção hepática, infarto intestinal, idade avançada e etilismo.51 As intervenções para falência de múltiplos órgãos devem se concentrar no suporte aos órgãos afetados.
RESUMO:
O choque circulatório é uma emergência aguda na qual os tecidos orgânicos são privados de oxigênio e nutrientes celulares ou são incapazes de utilizar estas substâncias na realização de seus processos metabólicos. O choque circulatório pode se desenvolver porque o coração é incapaz de bombear adequadamente o sangue através do sistema circulatório (choque cardiogênico), não existe sangue suficiente no sistema circulatório (i. e., choque hipovolêmico), ocorre má distribuição do sangue devido a anormalidades na resistência vascular (i. e., choque distributivo), ou por obstrução do fluxo sanguíneo ou do retorno venoso (i. e., choque obstrutivo). Três tipos de choque compartilham um padrão circulatório básico do choque distributivo: choque neurogênico, choque anafilático e choque séptico. A septicemia e o choque séptico, que é o mais comum dos três tipos, estão associados a uma resposta inflamatória significativa e violenta e apresentam alta taxa de mortalidade.
As manifestações de choque hipovolêmico, que serve como um protótipo de choque circulatório, estão relacionadas com o baixo fluxo sanguíneo periférico e com o excesso de estimulação simpática. O baixo fluxo de sangue periférico produz sede, mudanças na temperatura da pele, diminuição da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca, diminuição da pressão venosa, diminuição do débito urinário e alterações no sensório. A intensa vasoconstrição, que serve para manter o fluxo sanguíneo para o coração e o encéfalo, provoca uma diminuição na perfusão tissular, danos ao metabolismo celular, liberação de ácido láctico e, eventualmente, morte celular. Se o choque é irreversível ou se o paciente irá sobreviver é determinado em grande parte pelas alterações que ocorrem no nível celular.
As complicações do choque resultam da privação do fluxo sanguíneo para órgãos ou sistemas vitais, como os pulmões, rins, sistema digestório e sistema de coagulação do sangue. O choque pode causar ou ser acompanhado por LPA/SARA, que se caracteriza por alterações na permeabilidade da membrana alveolocapilar, com desenvolvimento de edema intersticial e hipoxemia grave que não responde à terapia com oxigênio. Os túbulos renais são particularmente vulneráveis à isquemia e a insuficiência renal aguda é uma importante complicação do choque. A isquemia gastrintestinal pode conduzir a hemorragias gastrintestinais e ao aumento da permeabilidade vascular para bactérias intestinais, que podem causar ainda mais septicemia e choque. CID se caracteriza pela formação de pequenos coágulos na circulação. Acredita-se que é causada pela ativação inadequada da cascata de coagulação, devido à existência de toxinas ou outros produtos liberados como resultado do estado de choque. A falência de múltiplos órgãos, que talvez seja a complicação mais temida de choque, esgota rapidamente a capacidade do organismo para compensar e se recuperar de um estado de choque.
GUYTON
> Choque circulatório significa fluxo sanguíneo inadequado generalizado pelo corpo, na extensão em que os tecidos corporais são danificados, especialmente em decorrência do suprimento deficiente de oxigênio e de outros nutrientes para as células teciduais.
> Mesmo o próprio sistema cardiovascular - a musculatura cardíaca, as paredes dos vasos sanguíneos, o sistema vasomotor e outros componentes da circulação - começa a se deteriorar, de modo que o choque, uma vez iniciado, está propenso a ficar progressivamente pior.
CAUSAS FISIOLÓGICAS DO CHOQUE:
*CHOQUE CIRCULATÓRIO CAUSADO PELA DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO:
O choque resulta, em geral, de débito cardíaco inadequado. Por conseguinte, qualquer condição que reduza o débito cardíaco muito abaixo do normal pode levar ao choque circulatório. 
Dois tipos de fatores podem reduzir de forma muito acentuada o débito cardíaco:
1. ANORMALIDADES CARDÍACAS QUE DIMINUEM A CAPACIDADE DO CORAÇÃO DE BOMBEAR SANGUE:
· Entre essas anormalidades incluem-se, em particular, o infarto do miocárdio, mas também estados tóxicos do coração, disfunção grave das valvas cardíacas, arritmias cardíacas, além de outras condições.
· O choque circulatório, que resulta da capacidade diminuída de bombeamento cardíaco, é denominado choque cardiogênico.
2. FATORES QUE DIMINUEM O RETORNO VENOSO:
· Também reduzem o débito cardíaco, porque o coração não pode bombear sangue que não flua para ele.
· A causa mais comum da queda do retorno venoso é a diminuição do volume sanguíneo, porém o retorno venoso é a diminuição do volume sanguíneo, porém o retorno venoso também pode ser reduzido como resultado da diminuição do tônus vascular, especialmente dos reservatórios de sangue venoso, ou obstrução ao fluxo sanguíneo, em algum ponto na circulação, de forma particular na via de retorno venoso ao coração.
*CHOQUE CIRCULATÓRIO SEM DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO:
Ocasionalmente, o débito cardíaco está normal ou até mesmo maior que o normal, ainda que a pessoa esteja em estado de choque circulatório.
Essa condição pode resultar de:
(1) MEtabolismo excessivo do corpo, de modo que mesmo o débito cardíaco normal seja inadequado;
(2) Padrões de perfusão tecidual anormal, de modo que a maior parte do débito cardíaco esteja passando por vasos sanguíneos que não os que suprem os tecidos locais com nutrientes;
Importante lembrar que todas as causas do choque levam a distribuição inadequada de nutrientes para os tecidos e para os órgãos críticos, resultando, também, na inadequada remoção dos produtos de excreção celular desses tecidos e órgãos.
*ALTERAÇÕES COM A PRESSÃO ARTERIAL NO CHOQUE CIRCULATÓRIO:
Opinião pública: o nível da PA é a principal medida de adequação da função circulatória. (a PA pode iludir).
Às vezes a pessoa pode estar em choque e ainda apresentar PA quase normal, devido aos potentes reflexos nervosos que impedem a queda da pressão. Em outras vezes, a PA pode cair até a metade da normal, porém a pessoa ainda mantém perfusão tecidual normal e não está em choque.
*DETERIORAÇÃO TECIDUAL É O RESULTADO FINAL DO CHOQUE CIRCULATÓRIA:
Quando o choque circulatório atinge um estado crítico de gravidade, independentemente da causa inicial, o próprio choqueproduz mais choque. (Fluxo inadequado faz com que os tecidos corporais comecem a se deteriorar, incluindo o coração e o sistema circulatório. Essa deterioração provoca diminuição ainda maior do débito cardíaco, seguindo-se ciclo vicioso, com aumento progressivo do choque cardíaco, perfusão tecidual menos adequada, mais choque, e assim por diante, até a morte).
ESTÁGIOS DO CHOQUE:
1. ESTÁGIO NÃO PROGRESSIVO (algumas vezes denominado estágio compensado): mecanismos compensatórios da circulação normal causam, eventualmente, recuperação completa sem ajuda de terapia externa.
2. ESTÁGIO PROGRESSIVO: sem terapia, o choque torna-se progressiva e continuamente pior até a morte.
3. ESTÁGIO IRREVERSÍVEL: o choque progrediu a tal grau que todas formas de terapia conhecida são inadequadas para salvar a vida da pessoa, mesmo que no momento ela ainda esteja viva.
CHOQUE CAUSADO POR HIPOVOLEMIA - CHOQUE HEMORRÁGICO:
A hemorragia é a causa mais comum de choque hipovolêmico.
A hemorragia diminui a pressão de enchimento da circulação e, como consequência, diminui o retorno venoso. Como resultado, o débito cardíaco cai abaixo do normal e pode sobrevir o choque.
RELAÇÃO DO VOLUME DO SANGRAMENTO COM O DÉBITO CARDÍACO E A PRESSÃO ARTERIAL:
· Em torno de 10% do volume total do sangue podem ser removidos sem produzir algum efeito sobre a pressão arterial ou sobre o débito cardíaco, porém a maior perda de sangue diminui, em geral, primeiramente o débito cardíaco e, a seguir, a pressão arterial, ambos caindo a zero quando cerca de 40% a 45% do volume total de sangue tiverem sido removidos.
COMPENSAÇÕES PELO REFLEXO SIMPÁTICOS NO CHOQUE - VALOR ESPECIAL PARA A MANUTENÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL:
· A diminuição da pressão arterial após hemorragia, que também reduz as pressões das artérias e nas veias pulmonares no tórax, desencadeia potentes reflexos simpáticos (iniciador, em grande parte, pelos barorreceptores arteriais e outros receptores de estiramento vasculares).
· Esses reflexos estimulam o sistema vasoconstritor simpático na maioria dos tecidos do corpo, resultando em 3 efeitos importantes:
1. Contração das arteríolas na maior parte da circulação sistêmica, aumentando, assim, a resistência periférica total.
2. Veias e reservatórios venosos se contraem, ajudando, desse modo, a manter o retorno venoso adequado, apesar da diminuição do volume sanguíneo.
3. A atividade cardíaca aumenta acentuadamente, elevando a frequência cardíaca por vezes, do valor normal de 72 bpm/min para até 160-180 bpm/min.
VALOR DOS REFLEXOS NERVOSOS SIMPÁTICOS:
Na ausência dos reflexos simpáticos, somente 15 a 20% do volume sanguíneo podem ser removidos, por período de 30 min antes que a pessoa morra; em contraposição, uma pessoas pode manter a perda de 30-40% do volume sanguíneo quando os reflexos estão intactos.
MAIOR EFEITO DOS REFLEXOS NERVOSOS SIMPÁTICOS EM MANTER A PRESSÃO ARTERIAL DO QUE EM MANTER O DÉBITO CARDÍACO:
A PA é mantida em níveis normais ou quase normais na pessoa com hemorragia, por mais tempo que o débito cardíaco. A razão dessa diferença é que os reflexos simpáticos são gerados mais em função da manutenção da PA que do débito cardíaco. 
· Eles aumentam a PA principalmente pela elevação da resistência periférica total, que não tem efeito benéfico sobre o débito cardíaco; entretanto, a constrição simpática das veias é importante para impedir a redução excessiva do retorno venoso e do débito cardíaco, além do seu papel na manutenção da PA.
O segundo platô da curva de PA que ocorre aproximadamente em 50 mmHg. Ele é decorrente da ativação da resposta isquêmica do sistema nervoso central, que provoca estimulação extrema do sistema nervoso simpático, quando o cérebro começa a apresentar falta de oxigênio ou acúmulo excessivo de dióxido de carbono.
· Esse efeito da resposta isquêmica do sistema nervoso central pode ser designado como a “última trincheira” dos reflexos simpáticos, em sua tentativa de impedir a queda excessiva da PA.
TRATAMENTO INICIAL DO CHOQUE:
> Garantir acesso intravenoso adequado (cateter venoso periférico 16G ou 18G) fornecerá acesso inicial para a ressuscitação vigorosa com volume necessário para os pacientes com choque distributivo ou hipovolêmico.
> Cateter venoso central (CVC):
· Administração de vasopressores e inotrópicos.
· Monitorização hemodinâmica (da PVC).
· Medir a saturação venosa central de oxigênio (Scvo2).
> Cateter arterial:
· Medida intravascular da PA e a determinação contínua da PAM.
· Fornece informações sobre a adequação da ressuscitação volêmica por meio de medidas da variação da pressão sistólica ou de pulso.
· Fornecerá acesso para a determinação da tensão arterial do oxigênio, o que é útil já que as medidas por oximetria periférica (Spo2) podem não ser confiáveis em estados de hipoperfusão tecidual.
· Facilita medidas repetidas do estado acidobásico ou do lactato para avaliar o impacto da terapia.
> Cateter vesical:
· Permite a avaliação horária da função renal como outro possível indicador da adequação da ressuscitação.
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA:
> A ressuscitação inicial com reposição volêmica tem o objetivo de restaurar a perfusão tecidual e é fundamental na terapia ideal do choque.
> A avaliação do estado atual de volume intravascular e a determinação da quantidade ideal de ressucitação volêmica.
> O objetivo fisiológico da ressuscitação volêmica é levar o paciente para a porção não dependente de pré-carga da curva de Starling.
> Qualquer um dos 4 tipos de choque se beneficia de um aumento no volume intravascular. 
· Choque distributivo a necessidade de reposição volêmica precoce vigorosa está bem estabelecida.
· Suspeita de choque séptico, um mínimo de 30 ml/kg é recomendado.
· Mesmo os pacientes com choque cardiogênico podem se beneficiar da reposição de volume. (deve haver uma avaliação cuidadosa do estado volêmico antes da administração de volume).
> A terapia de reposição volêmica deve ser administrada em bolus com desfecho pré-definido para avaliar o efeito da ressuscitação volêmica.
> Mais comumente, a ressuscitação volêmica começará com cristaloides.
· Em pacientes com choque hipovolêmico por hemorragia ativa, há necessidade de reposição de volume com concentrado de hemácias. (em casos de PTM, deve-se fornecer plaquetas + plasma fresco congelado - para compensar a diluição desses componentes durante a reposição volêmica).
> Como a hemoglobina é um determinante importante do CaCO2, a administração de hemácias pode ser parte da reposição de volume, mesmo sem hemorragia, se o conteúdo de hemoglobina for 12% => está variando bastante => paciente está hipovolêmico.
COMO FAZER A REPOSIÇÃO VOLÊMICA:
> Devemos optar por uma solução que tenha osmolaridade e concentração de íons similares ao plasma sanguíneo.
> O Plasma-Lyte e o RingerLactato, também chamados de soluções balanceadas, são os cristaloides de escolha em detrimento do famoso soro fisiológico.
> Nas situações em que a reposição volêmica será de até 2 litros, qualquer solução pode ser utilizada. NA EXPANSÃO VOLÊMICA AGRESSIVA, DEVEMOS PREFERIR AS SOLUÇÕES BALANCEADAS.
> Se você utilizar muito soro fisiológico em seu paciente, ele pode evoluir com ACIDOSE HIPERCLORÊMICA.
> Em situações muito específicas, como a hiponatremia hipovolêmica, a solução hipertônica (NaCl 3% ou 7,5%) pode ser utilizada para o tratamento do choque hipovolêmico.
> Após a ressuscitação inicial, devemos reavaliar o paciente com os mesmos parâmetros utilizados para a decisão de expansão volêmica. 
· Além disso, pode-se buscar outros sinais objetivos de melhora da perfusão tecidual:
· Aumento da diurese e da PA.
· Melhora do nível de consciência.
· Queda do lactato.
SUPORTE VASOPRESSOR E INOTRÓPICO:
> Se o estado de volume intravascular for otimizado com ressuscitação volêmica, mas ainda houver persistência de hipotensão e perfusão tecidual inadequada, deve-se iniciar o suporte vasopressor e inotrópico.
> Se o DC estiver reduzido, devemos iniciar inotrópicos.
> Se o DC estiver normal ou aumentado, iniciaremos vasopressores, se a PA estiver diminuída.
COMO AVALIAR O DÉBITO CARDÍACO:
> Padrão-ouro: Cateter de Swan-Ganz.
> Opções interessantes: ECOCARDIOGRAMA (análise do fluxo aórtico, consegue-se estimar o débito cardíaco).
> Exame físico: um TEC São utilizados nos pacientes com choque cardiogênico, nos quais o débito cardíaco está reduzido.
> Nesse caso, o único inotrópico disponível é a Dobutamina que atua nos receptores beta (efeito β1 aumenta o inotropismo e o β2 promove vasodilatação).
Dobutamina:
· Dose 2,5-20 mcg/kg/min
· Diluição:
· Dobutamina pura (12500 mcg/ml)
· Dobutamina 60 ml + SG5% 190 ml (3000 mcg/ml)
· Dobutamina 10 ml + SG5% 240 ml (1000 mcg/ml)
VASOPRESSORES:
> Indicados nos pacientes que mantêm hipotensão após expansão volêmica inicial.
> Estudos recentes sugerem seu início cada vez mais precoce, durante a expansão volêmica. Idealmente a administração deve ser realizada por meio de acesso venoso central. Contudo, na fase crítica inicial, podemos utilizar acesso periférico calibroso até a obtenção de acesso central. Além disso, é recomendada a monitorização invasiva da pressão arterial para guiar a terapêutica.
> NORADRENALINA é o vasopressor de eleição na maioria dos casos de choque, exceto no choque anafilático, em que a adrenalina será a droga de escolha.
· A noradrenalina atua em receptores α1 (promove vasoconstrição) e β1 (promove inotropismo), gerando efeitos colaterais quando utilizada em doses mais elevadas, especialmente taquiarritmias.
> DOPAMINA atua em diferentes receptores conforme a dosagem.
· Em baixas doses ( 10 mcg/kg/min), predomina o efeito alta.
> ADRENALINA atua nos receptores alfa e beta-adrenérgicos com alta propriedade inotrópica e vasoconstritora, especialmente em doses mais elevadas.
· Pode causar arritmias, hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia.
· Reservado para o choque anafilático.
> VASOPRESSINA atua nos receptores V1, diferentemente dos outros vasopressores. 
· Postula-se que os pacientes com choque distributivo apresentam deficiência de vasopressina, por isso poderia ser boa opção nestes doentes.
· Na prática, é utilizada como segunda droga no choque séptico, em doentes com doses crescentes de noradrenalina, visando “poupar” o uso de doses mais elevadas desse vasopressor e, assim, evitar efeitos colaterais.
· Não administrar VASOPRESSINA em doentes com BAIXO DÉBITO CARDÍACO.
	VASOPRESSOR
	DOSE
	DILUIÇÃO
	COMENTÁRIOS
	NORADRENALINA
	0,1-2,0 mcg/kg/min
	Noradrenalina 20 ml + SG5% 80 ml (200 mcg/ml)
	1ª escolha na maioria dos choques.
Pode causar taquiarritmias.
	ADRENALINA
	1-20 mcg/min
	Adrenalina 6 ml + SF0,9% 94 ml (60 mcg/ml)
	1ª escolha no choque anafilático.
Pode ser usada na bradicardia instável.
	VASOPRESSINA
	0,01-0,04 Ui/min
	Vasopressina 20 Ui (1 ampola) + SF0,9% 99 ml
	Choque séptico com doses crescentes de noradrenalina (> 1 mcg/kg/min).
	DOPAMINA
	5-20 MCG/KG/MIN
	Dopamina 50 ml + SF0,9% 200 ml (1 mg/ml)
	Bradiarrtirmia instável.
Efeito depende da dose.
OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO:
> Em todo paciente com choque, devemos coletar gasometria arterial e verificar se há hipoxemia ou não.
> A administração de O2 será fundamental na recuperação de órgãos e tecidos com perfusão comprometida.
> Nos pacientes chocados, como há vasoconstrição periférica, a oximetria de pulso torna-se duvidosa, por isso a gasometria é fundamental.
> Em alguns casos, será necessária a intubação orotraqueal, visando garantir o aporte de oxigênio necessário, sobretudo nos casos de dispneia grave, hipoxemia severa e refratária, acidemia grave e rebaixamento de nível de consciência.
> A ventilação mecânica reduzirá a demanda de O2 na musculatura respiratória, além de promover diminuição da pós-carga esquerda.
SUPORTE TRANSFUSIONAL:
> Recomenda-se a manutenção dos níveis de hemoglobina acima de 7 g/dL.
> Em pacientes cardiopatas, não há consenso, mas há uma tendência a transfundir quando a hemoglobina está abaixo de 8-8,5 g/dl.
> No choque hemorrágico, a ressuscitação volêmica será feita com concentrados de hemácias.
REDUÇÃO DO VO2:
> O consumo de oxigênio periférico (VO2) deve ser reduzido, visando a maior disponibilização de oxigênio para os tecidos nobres.
	SITUAÇÕES QUE ELEVA VO2
	MEDIDA PARA REDUÇÃO DE VO2
	Febre/Hipertermia
	Antitérmicos
	Dor
	Analgésicos
	Ansiedade
	Ansiolíticos
	Trabalho respiratório
	Ventilação Mecânica
ALVOS E FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO:
> A principal meta de todo tratamento na fase inicial do choque é a restauração da perfusão tecidual, evitando morte celular e disfunção orgânica. Para isso, tanto a volemia como o débito cardíaco e a pressão arterial devem estar normalizados ou em normalização.
> O lactato é um bom marcador de perfusão tecidual, sendo esperada a redução no nível sérico com o tratamento implementado. A diminuição de pelo menos 20% dos níveis de lactato associou-se à redução da mortalidade intra-hospitalar.
DO2: oferta de O2; VO2: consumo periférico de O2; DC: débito cardíaco; PAM: pressão arterial média; TEC: tempo de enchimento capilar;
Sat: saturação; Hb: hemoglobina.
PARÂMETROS QUE AVALIAM A VOLEMIA:
> Será avaliada principalmente por 4 parâmetros: variação do volume sistólico (VVS), pressão capilar pulmonar (PCAP ou POAP), pressão venosa central (PVC) e análise da veia cava inferior (VCI).
VARIAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO (VVS):
> É obtida a partir da análise do contorno de pulso registrado ao monitor em paciente com monitorização invasiva da pressão arterial.
> Quanto maior a VVS, mais hipovolêmico estará o paciente.
PRESSÃO CAPILAR PULMONAR (PCAP):
> A única maneira de medir a PCAP é por meio do cateter de Swan-Ganz. Trata-se de um cateter inserido no sistema venoso central que navegará, com auxílio do balonete presente na ponta, até o capilar pulmonar.
· O capilar pulmonar é o portal que divide o coração direito do esquerdo. 
· Quando o balonete está insuflado, o cateter só detecta pressões oriundas do lado esquerdo do coração (por isso, a PCAP também pode ser chamada de pressão de oclusão da artéria pulmonar - POAP).
· Sendo assim, um excelente marcador de sobrecarga de cavidades esquerdas, ou seja, HIPERVOLEMIA.
PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC):
> É medida por meio de um acesso venoso central em jugular ou subclávia, refletindo a pressão atrial direita.
> PVC muito reduzida é fidedigna e muito sugestiva de hipovolemia. No entanto, valores elevados não caracterizam fielmente hipervolemia ou normovolemia.
ANÁLISE DA VEIACAVA INFERIOR (VCI):
> Em um paciente hipovolêmico, a veia cava inferior estará de pequeno calibre e com muita variação respiratória (lembre-se do VVS, que também varia muito na hipovolemia).
> Similarmente à PVC, quando a veia cava inferior está aumentada e com pouca variabilidade, indica aumento da pressão atrial direita, mas pode não estar relacionado à hipervolemia (pode indicar disfunção de VD, por exemplo).
	PARÂMETROS HEMODINÂMICOS QUE AVALIAM VOLEMIA
	VALORES QUE SUGEREM HIPOVOLEMIA
	LIMITAÇÕES
	VVS
	> 12%
	Paciente deve estar intubado, em modo controlado e sem arritmias.
	PCAP/POAP
	0,5 mL/kg/h), lactato seriado
· Monitorização invasiva (cateter arterial, PVC, SvO₂ se necessário)
4. Suporte Orgânico
· Oxigenoterapia/ventilação mecânica conforme necessidade
· Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base
Complicações
· Disfunção múltipla de órgãos
· Evolução para choque refratário (hipodinâmico)
· Arritmias, insuficiência renal aguda
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