Doenças Carenciais e Nutrição

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FISIOPATOLOGIA
E TERAPIA
NUTRICIONAL
NAS DOENÇAS
CARENCIAIS,
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PULMONARES,
ÓSSEAS,
RENAIS E
NEUROLÓGICAS
AULA 1
 
 
 
 
 
 
Profª Ana Paula Garcia Fernandes dos Santos
CONVERSA INICIAL
Há alguns anos, “doença nutricional” era aquela
caracterizada pela deficiência de macro e micronutrientes, como
é o caso do beribéri, escorbuto, raquitismo, kwashiorkor e
marasmo. Embora as doenças carenciais sejam mais raras
atualmente, elas ainda existem – e, por vezes, pequenas
alterações na dieta dos indivíduos já resultam em grandes
benefícios e melhora do quadro clínico (Batista Filho; Batista,
2010).
Diferente do que muitos acreditam, o excesso de peso
também pode ocultar deficiências graves de nutrientes. Assim, a
equipe multiprofissional tem um papel de suma importância no
diagnóstico e no tratamento dessas doenças (Mahan; Raymond,
2018).
Nesta aula, iremos discorrer sobre as principais doenças
carenciais no Brasil e a importância da nutrição no manejo delas.
TEMA 1 – DOENÇAS CARENCIAIS NO BRASIL
No Brasil, assim como em vários países ao redor do mundo,
a carência de micronutrientes é considerada um problema de
saúde pública grave, acometendo principalmente mulheres e
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crianças menores de cinco anos. Dentre os fatores de risco para
o desenvolvimento de deficiências nutricionais, destacam-se:
dieta monótona, baixa ingestão de alimentos de origem animal,
baixa prevalência do aleitamento materno, alimentação
complementar inadequada e situação econômica de pobreza
(Brasil, 2007).
O Ministério da Saúde implementou uma série de medidas
fundamentais, prescritas na Política Nacional de Alimentação e
Nutrição (PNAN), publicada na Revista de Saúde Pública de São
Paulo em 2000, de modo a fomentar a segurança alimentar e
nutricional da população, trabalhando na prevenção e controle
de distúrbios nutricionais.
Nas últimas décadas, o país desenvolveu uma série de
ações para combater as doenças carenciais, como mapeamento
da ocorrência da desnutrição, anemia, hipovitaminose A e
deficiência de iodo; estabeleceu o Programa Nacional de
Suplementação de Vitamina A; o Programa Nacional de
Suplementação de Ferro; e reforçou a obrigatoriedade da
iodação do sal para consumo humano, monitorando o teor de
iodo no sal nas indústrias (Jaime et al., 2011).
Há ainda que se ressaltar a fortificação dos alimentos. O
Brasil dispõe de alimentos fortificados com vitamina A no
mercado, mas não optou como estratégia de saúde pública pela
inexistência de dados epidemiológicos que embasassem de
forma segura e justificassem a fortificação universal. No varejo, é
possível encontrar farinha de trigo e milho com ferro e ácido
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fólico, além da adição de iodo no sal (Brasil, 2013). A fortificação
de alimentos vem sendo utilizada como recurso de baixo custo
na prevenção de carências nutricionais em muitos países
desenvolvidos e em desenvolvimento (Marques et al., 2012).
Apesar de os esforços terem resultado em redução
significativa da incidência de deficiências nutricionais, elas ainda
acometem uma grande parcela da população.
TEMA 2 – DESNUTRIÇÃO PROTEICO-
ENERGÉTICA (DPE)
O corpo tem uma capacidade notável de suportar a privação
de alimento. Nosso organismo realiza uma série de alterações
metabólicas, permitindo que os indivíduos sobrevivam por ciclos
de excessos e jejuns (Mahan; Raymond, 2018). A DPE é
caracterizada por situações patológicas ocasionadas por falta
de proteínas e calorias, ocorrendo mais frequentemente em
crianças. Nessa faixa etária, a doença pode comprometer o
crescimento e desenvolvimento adequado. No que se refere à
sua etiologia, a DPE pode ser primária – consumo inadequado
de nutrientes – ou secundária – causada por interferências na
ingestão, absorção e utilização dos nutrientes (Cozzolino, 2016).
As formas mais graves de DPE são denominadas marasmo
e kwashiorkor. Apesar de algumas semelhanças, cada doença
tem suas especificações, conforme Quadro 1.
Quadro 1 – Diferenças entre marasmo e kwashiorkor
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Marasmo Kwashiorkor
Déficit calórico e
carência global
Inanição
Idade prevalente de
0 a 12 meses
Edema ausente
Lesões de pele raras
Esteatose hepática
mínima
Carência de proteínas com ingestão
calórica pouco alterada
Possível consumo de carboidratos
aumentado
Idade prevalente de 24 a 48 meses
Edema presente
Lesões de pele frequentes
Esteatose hepática intensa
Fonte: Santos, 2021, com base em Cozzolino, 2016.
Glicose é um nutriente obrigatório para o bom
funcionamento do organismo. Durante o início do jejum, nosso
corpo utiliza a glicose obtida do glicogênio. Após o esgotamento
desse estoque, geralmente em 24 horas a glicose deve ser
sintetizada novamente usando, nesse caso, a proteína como
substrato.
Nesse momento, os hormônios catabólicos (epinefrina,
tiroxina e glucagon) estimulam a liberação da proteína muscular
e de outros substratos para realizar a gliconeogênese. À medida
que o jejum se prolonga, os músculos liberam glutamina e
alanina para serem convertidos em glicose. Rapidamente, o
organismo entra em um balanço nitrogenado negativo,
ocasionando edemas, perda de massa muscular, fígado
gorduroso, dermatose, além de comprometer os músculos
cardíacos, sistema respiratório e imunológico (Cozzolino, 2016;
Mahan; Raymond, 2018).
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2.1 TERAPIA NUTRICIONAL NA DESNUTRIÇÃO
A intervenção nutricional no paciente desnutrido tem como
objetivo recuperar a função celular, restabelecer os estoques de
massa magra e massa gorda, repor a perda tissular e evitar a
síndrome de realimentação. O Quadro 2 descreve as principais
estratégias para avaliar e tratar a desnutrição.
Quadro 2 – Estratégias para avaliar e tratar a desnutrição
Primeiro passo
Identificar o risco nutricional
Realizar inquérito nutricional
Realizar inquérito socioeconômico
Tratamento do episódio agudo
Segundo
passo
Determinar e tratar as causas subjacentes e definir
o alvo calórico e proteico
Terceiro passo
Considerar uma dieta enriquecida
Monitorar a normalização das funções
Corrigir as alterações bioquímicas
Quarto passo
Verificar necessidade de suporte nutricional e de
outras vias de alimentação
Fomentar o acúmulo normal de reservas
Monitoramento
Verificação do peso corporal
Verificação do balanço hídrico
Exames bioquímicos
Fonte: Santos, 2021, com base em Silva; Melchert, 2019.
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TEMA 3 – HIPOVITAMINOSE A
Podemos separar as deficiências de vitamina A em dois
grupos:
1. Deficiências primárias, ocasionadas pela ingestão
inadequada;
2. Deficiências secundárias, que podem resultar da má
absorção causada pela gordura dietética insuficiente,
insuficiência biliar ou pancreática, transporte prejudicado
por abetalipoproteinemia, hepatopatia, desnutrição
proteico-calórica ou deficiência de zinco (Mahan;
Raymond, 2018).
Um dos impactos mais conhecidos da hipovitaminose A é o
prejuízo no processo visual, dado que essa vitamina participa do
grupo prostético das opsinas, proteínas sensíveis à luz na retina.
Deficiência da vitamina A é a causa mais importante de cegueira
e xeroftalmia nos países em desenvolvimento (Milagres; Nunes;
Sant’ana, 2007; Queiroz, 2013).
Não somente nos aspectos visuais, a deficiência dessa
vitamina também está relacionada com problemas no
crescimento, diferenciação celular, regulação genética dos
indivíduos, além de falhas nas funções sistêmicas,
caracterizadas por desenvolvimento embrionário prejudicado,
aborto espontâneo, anemia e sistema imunocomprometido.
Outra grave consequência é a queratinização das membranas
mucosas que revestem o trato respiratório, canal alimentar, trato
urinário, pele e epitélio do olho (Mahan; Raymond, 2018; Silva;
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Melchert, 2019).
O tratamento dessa hipovitaminose é feito com grandes
doses administradas oralmente. São recomendadas 200 milUI
no diagnóstico em 24 horas, e uma terceira dose até quatro
semanas subsequentes. Alguns estudos mostraram benefícios
com tratamentos de doses únicas de 60 mil RAEs na redução da
mortalidade infantil.
Devemos ressaltar que, quando a deficiência é ocasionada
por desnutrição, deve ser tratada para que o paciente possa se
beneficiar das doses de vitamina A (Cozzolino, 2016; Silva;
Melchert, 2019). As recomendações de ingestão de vitamina A
estão descritas na Tabela 1.
Tabela 1 – Recomendações de ingestão de vitamina A
Estágio
da vida
Necessidade média
estimada (EAR) ug/dia
Ingestão dietética
recomendada (RDA) ug/dia
Lactentes
(0-6
meses)
- 400 (AI)
Crianças
(1-3
anos)
210 300
Homens
(31-50
anos)
625 900
Mulheres
(31-50
anos)
500 700
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Gestantes
(19-50
anos)
550 770
Lactantes
(19-50
anos)
900 1300
Fonte: Santos, 2021, com base em Cozzolino, 2016.
3.1 FONTES DE VITAMINA A
Alimentos de origem animal fornecem vitamina A pré-
formada na forma ativa; já os de origem vegetal contêm
precursores dessa vitamina, que são os carotenoides, em
especial o B-caroteno (Cuppari, 2002).
A Tabela 2 descreve alguns exemplos de alimentos-fonte.
Nota-se que alimentos na cor alaranjada e vegetais verde-
escuros estão entre os principais da lista.
Tabela 2 – Conteúdo de vitamina A em alimentos
Alimento Peso (g) Vitamina A (ER)
Bife de fígado 100 10.700
Cenoura 72 3.800
Batata-doce 60 1.310
Suco de cenoura com laranja 100 1.081
Espinafre 95 739
Couve 90 502
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Fonte: Cozzolino, 2016.
Atenção
Acompanhar exames bioquímicos, como o retinol sérico, é
de suma importância durante o tratamento. Além disso, o
profissional da nutrição deve estimular o consumo de alimentos-
fonte e priorizar uma alimentação saudável e equilibrada.
TEMA 4 – ANEMIAS CARENCIAIS
Anemia é um estado em que a concentração de
hemoglobina no sangue está anormalmente baixa ou o tamanho
dos glóbulos vermelhos está alterado em consequência da
carência de um ou mais nutrientes essenciais (Hoffbrand; Moss,
2018). Apesar de a ausência de vários nutrientes acentuar
anemias carenciais, o ferro é o mais discutido na literatura. Isso
se deve pela sua incidência, representando aproximadamente
90% de todos os tipos de anemia no mundo, segundo o
documento Programa Nacional de Suplementação de Ferro:
manual de condutas gerais, publicado em 2013 pelo Ministério
da Saúde.
Laboratorialmente podemos classificar as anemias em
grandes grupos, pelos valores dos índices eritrocitários:
Contagem de eritrócitos ou glóbulos vermelhos (GV);
Hematócrito (Ht);
Hemoglobina (Hb);
Volume corpuscular médio (VCM);
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Hemoglobina corpuscular média (HCM);
Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM).
A Tabela 3 descreve os principais tipos de anemia e suas
especificidades.
Tabela 3 – Principais tipos de anemia
Tipos Indicador
laboratorial
Causas
Microcítica/hipocrômica
VCM < 70 fL
HCM < 27 pg
Deficiência de ferro
Talassemias
Macrocítica/normocrômica
VCM > 90 L
HCM 27-32 pg
Deficiência de ácido
fólico
Deficiência de vitamina
B12
Anemia refratária
Anemia mielotísica
Anemia hemolítica
Normocítica/normocrômica
VCM 70-90 fL
HCM 27-32 pg
Anemia sideroblástica
adquirida
Hemorragias
Início da deficiência de
ferro
Fonte: Santos, 2021.
Nem todas as anemias estão ligadas diretamente com a
nutrição, seja na sua causa ou tratamento. Portanto, nesta aula
iremos focar as anemias relacionadas com deficiência de ferro,
B12 e ácido fólico.
Durante o manejo da anemia, o objetivo dietoterápico é
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promover uma alimentação saudável, manter os níveis de ferro,
folato e vitamina B12 adequados; corrigir os parâmetros
hematológicos, além de promover a diversificação alimentar.
Ainda, recomenda-se promover o consumo adequado de
alimentos-fonte, além de melhorar a biodisponibilidade (Cuppari,
2002; Silva; Melchert, 2019).
4.1 DEFICIÊNCIA DE FERRO
A deficiência de ferro atinge principalmente crianças e
gestantes em razão do aumento das necessidades desse
mineral, decorrente da rápida expansão de massa celular
vermelha e pelo crescimento acentuado dos tecidos nessa fase
da vida (Mahan; Raymond, 2018). Suas manifestações
englobam: palidez, intolerância ao exercício, fraqueza muscular,
taquicardia, irritabilidade, cefaleia, unhas coiloníquias e prejuízo
do crescimento.
A Tabela 4 descreve as recomendações de ingestão de
ferro.
Tabela 4 – Recomendações de ingestão de ferro
Estágio
da vida
Necessidade média
estimada (EAR) mg/dia
Ingestão dietética
recomendada (RDA) mg/dia
Lactentes
(0-6
meses)
0,27 -
Crianças
(1-3
3 7
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anos)
Homens
(19-70
anos)
6 8
Mulheres
(19-50
anos)
8,1 18
Gestantes
(19-50
anos)
22 27
Lactantes
(19-50
anos)
6,5 9
Fonte: Cozzolino, 2016.
O teor de ferro na alimentação é determinado pela sua
quantidade nos alimentos e pela sua biodisponibilidade. A
quantidade de ferro dietético absorvida varia em razão das
quantidades de ferro heme e não heme da dieta. O ferro heme
pode ser encontrado em fontes como carne vermelha, peixes e
frango, tendo alta biodisponibilidade. Já o ferro não heme pode
ser encontrado em cereais, tubérculos, vegetais e leguminosas
(Hoffbrand; Moss, 2018).
Sabe-se que o ácido ascórbico é o facilitador mais efetivo
da absorção de ferro; assim, é recomendado consumir sucos
cítricos durante o consumo de alimentos fonte de ferro nas
refeições. Em contrapartida, a ingestão de alimentos fonte de
fitatos, oxalatos e compostos fenólicos pode dificultar a
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absorção do ferro (Mahan; Raymond, 2018).
Entre outros fatores que influenciam negativamente estão a
má absorção intestinal e a baixa acidez gástrica (Martins et al.,
2015).
A Tabela 5 descreve alguns alimentos fonte de ferro.
Tabela 5 – Conteúdo de ferro em alimentos
Alimento Peso (g) Ferro (mg)
Marisco 100 22
Ostra 100 8,5
Fígado de galinha 100 8,5
Tofu 124 6,7
Carne de boi 85 2,2
Vagem 80 1,75
Fonte: Cozzolino, 2016.
4.2 DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
A deficiência de vitamina B12 ocasiona duas complicações
importantes: anemia megaloblástica e neuropatia. Pacientes
com gastrite atrófica, insuficiência pancreática,
imunossuprimidos e bariátricos podem apresentar essa
deficiência, definida laboratorialmente como <  150  pg/mL
(Cozzolino, 2016; Cuppari, 2002).
Alimentos de origem animal são as únicas fontes naturais
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dessa vitamina, como produtos lácteos, carne, fígado, peixes e
ovos. É importante ressaltar que a maioria das recomendações
encontradas na literatura foi baseada em quantidades fornecidas
por via parenteral para pacientes com anemia perniciosa
decorrente de problemas de absorção dessa vitamina. Assim,
acreditamos que esses valores superestimam as
recomendações normais, uma vez que não consideram a
circulação enteropática da vitamina.
4.3 DEFICIÊNCIA EM FOLATO
A deficiência de folato, assim como da vitamina B12, resulta
em uma anemia megaloblástica, definida pela liberação de
eritrócitos imaturos na circulação em virtude de falha no
processo normal de maturação da medula óssea. As causas
estão relacionadas com baixa ingestão, aumento da demanda do
organismo, gravidez, lactação ou má absorção de folato.
No que se refere à ingestão, podemos adquirir esse
composto pela dieta – como brócolis, espinafre, grãos, feijão e
laranja – ou por síntese microbiana no intestino. No Brasil, é
obrigatório adicionar ácido fólico nas farinhas de trigo e milho
comercializadas no país (Cozzolino, 2016).
TEMA 5 – DISTÚRBIOS POR DEFICIÊNCIA DE
IODO
De acordo com o documento Carências de micronutrientes,
publicado pelo Ministério da Saúde em 2007, deficiência de iodo
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é um grave problema de saúde pública em muitos países, sendo
a causa mais comum de danos cerebraisno mundo. Essa
condição pode acarretar baixa estatura, apatia, atraso no
desenvolvimento cerebral e prejuízos à capacidade motora,
sendo o cretinismo e o bócio as consequências mais
conhecidas. A deficiência de iodo pode ser manifestada nas
diferentes faixas da vida, em especial no período fetal e em
recém-nascidos.
O iodo foi o segundo micronutriente reconhecido como
essencial para a saúde, no ano de 1850. Ele tem papel
fundamental para o adequado funcionamento da glândula
tireoide, uma vez que é parte constituinte dos hormônios
tireoidianos. Quando a ingestão de iodo não é suficiente nem
adequada, comprometem-se a tireoide e a produção dos
hormônios tireoidianos. Ressalta-se que nenhuma outra glândula
endócrina é tão dependente de um micronutriente quanto a
tireoide.
A Tabela 6 descreve as recomendações de ingestão de
iodo.
Tabela 6 – Recomendações de ingestão de iodo
Estágio da vida Ingestão dietética recomendada (RDA) ug/dia
Lactentes
(0-6 meses)
-
Crianças
(1-3 anos)
90
Adultos 150
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(19-70 anos)
Gestantes
(19-50 anos)
220
Lactantes
(19-50 anos)
290
Fonte: Cozzolino, 2016.
Quando falamos sobre iodo, é comum que as pessoas
remetam ao bócio. Essa condição é conhecida há muito tempo,
inclusive pode ser encontrada refletida na arte pictórica das
antigas civilizações. Utiliza-se esse termo para caracterizar uma
situação em que a glândula tireoide tem tamanho acima do
normal. Isso acontece nas pessoas com deficiência de iodo,
porque não conseguem produzir hormônios tireoidianos em
quantidade suficiente.
Os baixos níveis desses hormônios no sangue aumentam a
secreção da tirotrofina (TSH), numa tentativa de fazer a tireoide
produzir mais dos seus hormônios. O bócio pode comprometer a
respiração, com compressão da traqueia, asfixia, dor local,
problemas na deglutição, além da invasão do mediastino.
O cretinismo também é muito relacionado com a deficiência
de iodo. Sua manifestação ocorre pela redução da síntese dos
hormônios tireoidianos durante o período fetal, traduzindo-se
em sério comprometimento do sistema nervoso central e retardo
mental irreversível.
O cretinismo pode ser definido de duas formas:
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1. Neurológico, a forma mais comum do quadro,
caracterizado pelo déficit neurológico, incluindo
tetraplegia;
2. Mixedematoso, em que ocorre a privação de iodo na
infância, prejudicando o desenvolvimento pubertário.
5.1 FONTES DE IODO
O Brasil não dispõe de dados precisos do conteúdo de iodo,
uma vez que sua concentração nos alimentos pode ser bastante
variada, dependendo do local onde foi produzido. Entretanto,
sabemos que a maior concentração desse micronutriente
encontra-se nos oceanos; assim, as fontes de origem animal são
usualmente os produtos do mar: sardinhas, atum, ostras e
moluscos. Podemos também encontrar iodo no leite e demais
produtos lácteos, além de ovos provenientes de regiões onde os
animais são alimentados com rações enriquecidas (Catarino;
Duarte, 2011; Cozzolino, 2016).
Apesar de a quantidade de iodo requerida pelo organismo
humano ser mínima, o fato de não poder ser estocado no
organismo por longos períodos faz com que pequenas
quantidades sejam necessárias diariamente (Cuppari, 2002;
Macedo et al., 2012). Desse modo, o estímulo ao consumo do
sal iodado é necessário como estratégia de prevenção e
controle da deficiência, não devendo ser encarado como
potencial fator de risco para elevação no consumo de sódio,
dado que uma dieta normossódica permite atender às
recomendações de iodo para a população (Mahan; Raymond,
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2018).
Aliás, por décadas a iodação do sal tem sido a estratégia
usada em muitos países desenvolvidos, onde as doenças por
deficiência de iodo já foram controladas. Em casos bem
específicos, utilizam-se outras estratégias no tratamento dessa
deficiência, como o uso de cápsulas de iodo, iodação da água
ou fortificação de outros alimentos (Brasil, 2007).
Uma vez que a iodação do sal é o método de escolha para
prevenir as consequências da deficiência de iodo, é importante
que todos os indivíduos consumam apenas o sal iodado e
saibam armazená-lo corretamente para reduzir o risco de perda
de iodo. Alguns fatores podem interferir no uso correto do sal de
cozinha (Brasil, 2007; Silva; Melchert, 2019).
Na visão da nutrição, ao encontrarmos pacientes com
deficiência de iodo, recomenda-se monitorar sua concentração
urinária, taxa de bócio, níveis de TSH e de tiroglobulina séricos.
O profissional deve estimular uma dieta equilibrada, variada e
seguindo as recomendações dietéticas para a população
saudável.
Atenção
A forma de preparo dos alimentos também é um fator
importante na ingestão do iodo. A cocção e a fritura ocasionam
perda significativa desse micronutriente.
NA PRÁTICA
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Para reforçar as informações descritas, vamos trabalhar um
caso clínico relacionado com as doenças abordadas.
Quadro 3 – Caso clínico de doenças carenciais
S# Paciente A.  P., 4 anos, com diagnóstico médico de anemia por
deficiência de ferro. Paciente acompanhada da mãe. Mãe apresenta como
queixa principal que a paciente “se alimenta sempre dos mesmos
alimentos” (sic), porém “consome em quantidades suficientes” (sic). Mãe
relata preocupação e dúvidas sobre quais alimentos pode ofertar para a
filha após o diagnóstico da anemia.
Também refere que a filha apresenta sinais de cansaço e irritação ao longo
do dia. Paciente não tem alergias nem intolerâncias alimentares. A mãe
refere ingestão hídrica de aproximadamente um litro por dia. Refere urina de
cor clara e evacuações em consistência normal uma vez ao dia.
O# Peso: 17,5 kg; altura: 102 cm.
Fonte: Santos, 2021.
Com base nas informações, responda:
1. Que outras informações pertinentes você investigaria no
caso?
2. Descreva os diagnósticos em nutrição que você aplicaria.
3. Quais recomendações nutricionais você faria para a
paciente?
4. Quais são os potenciais problemas que a paciente irá
enfrentar se a condição progredir?
5. Cite quais políticas públicas estão relacionadas com a
prevenção da doença-base descrita.
FINALIZANDO
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Apesar de a incidência das doenças carenciais ter diminuído
nos últimos anos, ainda representam uma parcela importante da
população mundial. As deficiências de vitamina A, ferro e iodo,
conforme descritas, têm uma série de manifestações clínicas e
consequências para a saúde, além de representarem um grave
problema de saúde pública.
O nutricionista, por meio das políticas públicas, atua na
prevenção e no controle dessas deficiências associadas com a
alimentação e a nutrição. Deve-se, ainda, considerar que os
profissionais da atenção básica fomentam a alimentação
saudável e identificam riscos nutricionais, prezando pela
garantia da segurança alimentar e nutricional da população.
Dado o exposto, entende-se que a nutrição é fundamental
na prevenção, manejo e monitoramento de deficiências
nutricionais. Ainda, atua como requisito básico para promover e
proteger a saúde, enfrentando a atual situação epidemiológica
do país.
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