resumo apoptose e necrose, hilanina, mucoide e glicogenica,hidrópica e gordurosa

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Michelle soares 
@ms.vet_ 
Lesões celulares irreversíveis 
Célula não consegue se adaptar ou recuperar de 
uma lesão celular = morte celular 
(apoptose/necrose) 
 
APOPTOSE 
Situações fisiológicas (destruição programada). 
Durante o desenvolvimento e ao longo da vida. 
o Involução de tecidos; 
o Célula com função metabólica alterada; 
o Controle do crescimento; 
o Controle de células envelhecidas e 
indesejáveis; 
o Renovação celular. 
Situações patológicas (doenças que induzem a 
morte celular) 
o Morte por infecções 
o Acúmulos de proteínas anormais 
o Lesão de DNA (mutação) 
Inicialmente -> morte celular programada 
Célula é estimulada a acionar mecanismos que 
culminam com a sua morte. 
Não sofre autólise -> fragmentos endocitados por 
células vizinhas. 
FISIOLOGICAS E PATOLOGICAS 
Não causa dano ao organismo! 
 
 
 
ETAPAS DA APOPTOSE 
VIA INTRÍNSECA OU MITOCONDRIAL: 
o Ocorre ativação das enzimas (caspases 
efetoras) -> elas ativam as apoptoses 
o Isso ocorre para os macrófagos 
fagocitarem. 
o Age no núcleo da célula. 
 
Ou seja... 
Danificação da célula -> causa uma 
maior permeabilidade da membrana -> 
citocromo C ativa as caspases para a 
célula entrar em apoptose. 
Processo ativo, onde a célula sofre contração 
e condensação de suas estruturas, fragmenta-
se e é fagocitada por células vizinhas. 
VIA EXTRÍNSECA 
Interação ligante-receptor gera ativação das 
caspases. (Se liga as caspases, como um auxílio) 
Algumas células podem ativar caspases através da 
Granzima B (linfócitos/plasmócitos). 
Injúria 
Celular 
Michelle soares 
@ms.vet_ 
 
 
NECROSE 
Sequência de eventos que ocorrem após a morte 
celular em um organismo vivo. 
 
 
Danos as membranas celulares, DNA, proteínas 
transmembranares e mitocôndrias. 
Perda da integridade da membrana celular e 
entrada de substância de forma desordenada. Ex: 
cálcio. 
Lisossomos – digestão enzimática da célula. 
Extravasamento de conteúdo intracelular para o 
meio extracelular. 
Processo inflamatório – invasão e plasmócitos. 
Degeneração nuclear (desnaturação proteica) 
CAUSAS DA NECROSE 
o Redução de energia 
o Ação direta sobre enzimas inibindo 
processos vitais da célula; 
o Agressão à membrana celular. 
EVOLUÇÃO DA NECROSE 
Enzimas liberadas pelas células de defesa 
recrutadas ao local de necrose, promovem 
destruição: 
o Célula necrótica 
o Células vizinhas 
o Instalação de um processo inflamatório 
o Lesão de tecidos adjacentes. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DA 
NECROSE 
o Cariólise -> digestão da cromatina 
o Picnose nuclear -> núcleo com aspecto 
homogêneo e bem menor que o normal. 
o Cariorrexxe -> núcleo fragmentado 
 
PICNOSE 
o Encolhimento nuclear; 
o Redução de volume; 
o Contraído devido condensação da 
cromatina. 
 
CARIORREXE 
o Ruptura e fragmentação nuclear. 
Michelle soares 
@ms.vet_ 
 
CARIÓLISE 
o Dissolução nuclear; 
o Ausência do núcleo nas células. 
 
Característica Necrose Apoptose 
Tamanho 
celular 
Aumentado 
(tumefação) 
Redução 
(refração) 
Núcleo 
Picnose -> 
cariorrexe -> 
cariólise 
Fragmentação 
em fragmentos 
do tamanho dos 
nucleossomos. 
Membrana 
plasmática 
Rompida 
Intacta; 
estrutura 
alterada. 
Conteúdo 
celular 
Digestão 
enzimática: 
escapa da célula 
Intacta; soa 
liberados em 
corpos 
apoptólicos 
Inflamação 
adjacente 
Frequente Nenhuma 
Papel 
fisiológico ou 
patológico. 
Invariavelmente 
patológica, (lesão 
celular 
irreversível) 
Fisiológica, 
forma de 
eliminação de 
celular 
indesejáveis, 
pode ser 
patológica após 
alguns tipos de 
lesão celular. 
TIPOS DE NECROSE 
COAGULAÇÃO OU ISQUÊMICA 
Diminuição do fluxo sanguíneo. 
Macro: 
o Arquitetura tecidual mantida; 
o Área esbranquiçada e bem delimitada; 
o Consistência firme; 
o Acomete: rins, coração, fígado e baço. 
 
Micro: 
o Funcionamento celular alterado; 
o Influxo de cálcio; 
o Cariólise; 
o Citoplasma cor rósea intenso; 
o Células delimitadas; 
o Acumulo de leucócitos. 
 
GANGRENA 
Forma especial da necrose coagulativa, em que o 
tecido necrótico sofre modificação por agentes 
externos como ar ou bactérias. 
É uma evolução da necrose isquêmica. (Ex.: 
cordão umbilical). 
 
 
 
Michelle soares 
@ms.vet_ 
GANGRENA SECA 
o Evolução da necrose de coagulação 
isquêmica; 
o Perde água, ficando seca e com aspecto 
umidificado; 
o Ausência de infecção bacteriana 
secundaria e de dor. 
o Fica negra por alteração da hemoglobina. 
GANGRENA ÚMIDA 
o Evolução da necrose isquêmica; 
o Tecido necrótico contaminado por 
bactérias saprófitas, que digerem o tecido, 
amolecendo-o; 
o Secreção purulenta; 
o Bactérias geralmente anaeróbicas, 
produzem enzimas proteolíticas e 
fosfolipases. 
GANGRENA GASOSA 
o Bactéria do gênero Clostridium; 
o Invasão de enzimas que tendem a 
liquefazer os tecidos; 
o Geração de grande quantidade de gases de 
odor pútrido. 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO 
o Infecções bacterianas 
o Infecção fúngicas. 
Macro: 
o Zona de necrose adquire consistência 
mole; 
o Perda da arquitetura tecidual; 
o Inflamações purulentas; 
o Áreas cavitárias - Pus (abcessos) 
 
Micro: 
o Dissolução tecidual; 
o Espaçamento entre as células; 
o Cariólise ou cariorrexe. 
 
NECROSE CASEOSA 
Ação de degradação progressiva e irreversível 
feita por enzimas em tecidos lesionados. 
o Associação da necrose coagulativa e 
liquefação. 
o Se instala no meio do processo de 
inflamação. 
o Acomete pulmões, fígado, rins, coração e 
outros órgãos. 
Macro: 
o Arquitetura tecidual destruída; 
o Consistência pastosa e esbranquiçada; 
o Aspecto de massa de queijo. 
 
Micro: 
o Transformação das células necróticas em 
uma massa homogênea, rósea, contendo 
núcleos picnócitos; 
o Dissolução tecidual; 
o Espaçamento tecidual; 
o Presença de infiltrado de leucócitos. 
Michelle soares 
@ms.vet_ 
 
NECROSE GORDUROSA 
Compromete os adipócitos. 
o Agressões mecânicas; 
o Inflamações 
o Neoplasias; 
o Traumas. 
Macro: 
o Nódulos de coloração esbranquiçada e 
pálida; 
o Consistência firme e granular. 
 
 
Fígado. 
Micro: 
o Gotículas de gordura; 
o Presença de infiltrado inflamatório; 
o Células saponificadas. 
 
 
 
Hialina, Mucoide e Glicogênica
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
Processos degenerativos mais graves 
decorrentes do metabolismo proteico 
alterado, com acúmulo de proteínas no 
meio intracelular ou extracelular. 
O nome hialino é devido ao aspecto 
homogêneo, com certa transparência e 
brilho. 
INTRACELULARES 
Acúmulo de proteínas sob a forma de 
pequenos grânulos no citoplasma. 
DEGENERAÇÃO HIALINA GOTICULAR 
Lesões glomerulares 
Comprometem a integridade dos Podócitos 
Proteínas serão capazes de transpor as 
barreiras dos Podócitos e compor o filtrado 
glomerular 
Células do túbulo contorcido proximal 
reabsorvem essas proteínas que se fundem 
com lisossomos, formando fagolisossomos 
(vesículas com proteínas) 
Fagolisossomos acumulam-se no citoplasma 
das células tubulares renais. 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS 
Glomerulonefrite: inflamação do 
glomérulo, lesões nos Podócitos. (Proteínas 
passam as barreiras dos Podócitos e 
acumula-se no glomérulo. 
Glomérulo = vasos sanguíneos 
Podócitos = envolve os glomérulos 
 
Ocorre nos rins e no fígado. 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
CORPÚSCULO DE RUSSELL 
Ocorre nos plasmócitos. 
Anticorpos (proteínas) se acumulam no 
reticulo endoplasmático rugoso dos 
plasmócitos e cristalizam-se. 
(Acúmulo e cristalização de 
imunoglobulinas.) 
Linfócitos B = célula de defesa do 
organismo. 
 
DOENÇAS 
Pododermatite plasmocitária felina. 
Coxins com lesões, estriações e 
descamações. 
 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA DE ZENKER 
Agentes infecciosos (vírus) ou neoplasias: 
responsáveis por causarem mutações 
genéticas (relacionadas ao DNA celular e a 
síntese proteica); 
“Receita” do DNA sai errada, defeito na 
proteínaacumulada dentro da célula. 
(Mutação da proteína) 
Ocorre no músculo estriado esquelético, 
principalmente no gastrocnêmio e 
diafragma. 
Animal sente dores caso a degeneração seja 
muito avançada. 
 
Fibras musculares perdem as estrias 
(aspecto róseo, homogêneo, hialino) 
 
EXTRACELULARES 
DEGENERAÇÃO HIALINA QUELOIDE 
Resposta cicatricial exacerbada. 
Produção acelerada e excessiva de 
proteínas com função estrutural. (Colágeno) 
Perda da elasticidade = cicatriz espessa 
Pode ocorrer externamente (na pele) ou 
internamente (nos órgãos após incisões 
cirúrgicas, lesões, processos inflamatórios, 
etc.) 
 
 
 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA AMILOIDOSE 
Acúmulo de proteínas nos interstícios 
(entre as células) ou parede de vasos 
sanguíneos. 
Antígenos promovem mobilização de 
células de defesa para o local da infecção, 
que acontece uma produção excessiva de 
anticorpos. Compromete vascularização 
sanguínea. 
Defeitos nos dobramentos de proteínas 
durante a síntese proteica. 
Órgãos pálidos devido isquemia, aumento 
de volume e consistência firme. 
 
 
Órgãos geralmente acometidos: baço, pele, 
fígado, rins e coração. 
 
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE 
Acúmulo de muco no citoplasma das 
células. 
Hiperprodução de muco pelas células 
epiteliais produtoras de muco. 
 
Oque pode aumentar produção de muco? 
 Processos inflamatórios e 
infecciosos; 
 Doenças autoimunes; 
 Doenças alérgicas; 
 Neoplasias que atingem órgãos 
constituídos por células mucíparas. 
 
Órgãos aumentado de volume, preenchidos 
por substância fluida de consistência 
viscosa e aspecto translucido. 
 
 
Citoplasma das células preenchidos por 
muco; 
Núcleo deslocado para a periferia da célula. 
(Célula em anel de sinete) 
 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
Acúmulo de glicogênio no citoplasma das 
células. 
Sinônimos: infiltração glicogênica, 
glicogenose.
 
Deficiências enzimáticas que dificultam a 
quebra do glicogênio armazenado no fígado 
e a liberação de glicose. 
Fisiologia Hepática 
 
Patogenia (hiperglicemia x rins) 
 
_______________________________________ 
Acúmulo de glicogênio nos hepatócitos. 
Deficiências enzimáticas que dificultam a 
quebra do glicogênio armazenado no fígado 
e liberação de glicose. 
Macro: 
Órgão aumentado de volume e pálidos 
Sem alterações macroscópicas evidentes. 
 
Micro: 
Células aumentadas de volume; 
Citoplasma exibindo grandes áreas claras. 
 
 
 
HISTOPATOLOGIA DAS DEGENERAÇÕES 
CELULARES (RESUMINHO) 
 Degeneração hidrópica (rim, fígado, 
coração) 
 Degeneração gordurosa (fígado) 
 Degeneração mucoide 
 Degeneração glicogênica 
 Degenerações hialinas 
 Intracelulares: Goticular 
(Glomerulonefrite) / de Zenker 
(M. estriado esquelético). 
 Extracelulares: queloide (pele) 
/ amiloidose (fígado). 
 
DEGENERAÇÃO HIDROPICA 
 Células tumefeitas e coloração clara; 
 Citoplasma vacuolar; 
 Contornos irregulares (mal 
delimitadas); 
 Edema celular; 
 Núcleo deslocado para periferia. 
 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
 Citoplasma vacuolar (macro e 
micromoléculas lipídicas); 
 Hepatócitos degenerados, perda do 
limite das células; 
 Núcleo deslocado para a periferia. 
 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA GOTICULAR 
Rins (Glomerulonefrite) – gotículas 
hialinas acumuladas no glomérulo das 
células tubulares renais. 
 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA DE ZENKER 
 Musculo estriado esquelético 
(acumulo de proteínas 
intracitoplasmáticas) 
 Aspecto róseo, homogenio, hialino. 
 Perda das estrias 
 
 
 
Michelle Soares 
@ms.vet_ 
Hidrópica e Gordurosa 
 
Lesões teciduais caracterizadas por acúmulos 
intracelulares de várias substâncias em quantidade 
anormal, devido a alterações metabólicas das 
células. 
Transitórios ou permanentes. 
3 CATEGORIAS 
 Constituintes celulares normais 
acumulados em excesso: água, lipídios, 
proteínas e carboidratos. 
 Substâncias anormais: chumbo, toxinas, 
produto de uma síntese anormal ou do 
metabolismo. 
 Acúmulo de pigmentos: melanina, 
hemossiderina, bilirrubina, lipofuscina, 
pigmento de carvão. 
 
LESÃO CELULAR REVERSÍVEL 
 Célula se adapta ou se recupera de uma 
lesão; NÃO letais. (Estudadas a partir das 
degenerações) 
 Retorna função normal ou próxima do 
normal. 
LESÃO CELULAR IRREVERSÍVEL 
 Célula NÃO se adapta ou se recupera de 
uma lesão; 
 Morte celular. 
TIPOS DE DEGENERAÇÕES 
1. Acúmulo de água e eletrólitos – 
Degeneração Hidrópica 
2. Acúmulo de Proteínas – Degenerações 
Hialina e Mucoide 
3. Acúmulo de Lipídeos – Degeneração 
gordurosa (Esteatose e Lipidoses) 
4. Acúmulo de Carboidratos– Degeneração 
glicogênica – Glicogenoses (Causas genéticas – 
deficiências de enzimas responsáveis pelo 
metabolismo de carboidratos). 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA/VACUOLAR 
Acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma. 
Aumento do tamanho e volume celular (tumefeita) 
 
FISIOLOGIA 
O sódio possui a característica de atrair água, 
portanto, ao sair da célula transporta juntamente 
água para fora da célula, reduzindo a pressão 
osmótica intracelular e regulando a concentração 
de água intracelular.
 
Alterações na bomba de sódio e potássio retém 
sódio na célula, automaticamente retém água, 
deixando-a tumefeita. 
1. LESÃO NA MEMBRANA 
Causas: 
• agentes tóxicos; 
• agentes infecciosos (vírus, bactérias); 
• substâncias químicas. 
 
 
 
 
 
Michelle Soares 
@ms.vet_ 
2. LESÃO MITOCONDRIAL 
Causas: 
• hipóxia (redução nas taxas de oxigênio no 
organismo e consequente redução da produção de 
ATP); 
• infecções que geram hipertermia (aumento da 
temperatura corpórea e do consumo de ATP). 
 
3. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
• Redução do transporte de oxigênio às células 
(consequentemente, redução da produção de 
ATP). 
 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS 
 Pálidos (devido a compressão de vasos 
sanguíneos e comprometimento da 
vascularização do órgão); 
 Aumento de volume e peso do órgão; 
 Bordas arredondadas; 
 Intumescidos (inchados); 
 Ao corte: extravasa aumento de água. 
 
 
 
Reversível desde que haja diagnostico e 
retirada da causa; 
Se persistir: morte celular. 
 
Órgãos geralmente acometidos: pele, rins, 
fígado, coração e cérebro. 
 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS 
 
 Células tumefeitas (aumento de volume) 
com coloração clara; 
 Citoplasma vacuolar (presença de vacúolos 
no citoplasma); 
 Células com contornos irregulares (mal 
delimitadas); 
 Edema celular (células 
distendidas/dilatadas); 
 Núcleo deslocado para periferia 
(descentralizado). 
 
 
 
DOENÇAS 
Doenças virais com a presença de bolhas/vesículas 
preenchidas ou não por secreções/líquidos que 
podem formar erosões ou úlceras. 
 Doença vesicular dos suínos; 
 Febre catarral maligna em bovinos; 
 Lúpus eritematoso discoide em cães. 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
Acumulo de lipídeos no citoplasma da célula 
Outras denominações: lipidose, esteatose, 
infiltração gordurosa. 
Atinge com maior frequência o fígado, principal 
órgão envolvido no metabolismo lipídico, 
caracterizada pelo acúmulo de gotículas lipídicas 
no citoplasma dos hepatócitos. 
 
• Ácidos graxos livres provenientes dos alimentos 
ou do tecido adiposo são transportados ao fígado 
com a finalidade de fornecimento de energia ao 
organismo (fontes de energia). 
 
 
Michelle Soares 
@ms.vet_ 
PATOGENIA 
1. CAUSAS DIEDÉTICAS: ingestão de 
grande quantidade de lipídios que provoca 
entrada excessiva de ácidos graxos no 
fígado. 
2. CAUSAS TÓXICAS/DESNUTRIÇÃO: 
Intoxicação ou envenenamento pela 
ingestão de produtos químicos / ingestão 
de alimentos contaminados com fungos / 
redução da síntese de apoproteínas, os TG 
permanecem armazenados no fígado. 
 
 
________________________________________ 
 
3. LESÃO MITOCONDRIAL: Inibição da 
oxidação dos AG a corpos cetônicos 
(permanecem acumulados no fígado) 
 
4. ANOREXIA OU INANIÇÃO: Promove a 
mobilização de ácidos graxosdo tecido 
adiposo (reservas energéticas) aos 
hepatócitos: entrada excessiva de ácidos 
graxos no fígado. 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS 
 Órgão amarelado (infiltração de lipídeos); 
 Consistência amolecida (fígado 
“amanteigado”); 
 Aumento de volume e peso do órgão; 
 Bordas arredondadas. 
 
Órgãos geralmente acometidos: fígado, coração, 
rins e musculo esquelético. 
 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS 
 Citoplasma vacuolar (presença de macro e 
micro gotículas lipídicas); 
 Hepatócitos degenerados, perda do limite 
das células; 
 Núcleo deslocado para periferia 
(descentralizado). 
 
 
Lesão celular REVERSÍVEL desde que seja 
diagnosticada e retirada a causa. 
Caso persista: morte celular (cirrose). 
 
***Os hepatócitos repletos de gordura podem se 
romper e formar os chamados cistos gordurosos, 
podendo ocorrer reação inflamatória. Se os cistos 
se rompem, pode haver embolia gordurosa. *** 
 
 
Fígado normal Fígado com degeneração 
gordurosa 
 
Michelle Soares 
@ms.vet_ 
HISTOLOGIA DO FÍGADO 
 Hepatócitos: células hepáticas (dispostas 
em forma de cordões); 
 Sinusóides hepáticos: capilares sanguíneos 
dispostos entre os hepatócitos; 
 Septos ou trabéculas: delimitam o lóbulo 
hepático (padrão hexagonal) – linha 
tracejada; 
 Veia centrolobular: posicionada no centro 
do lóbulo hepático (círculo amarelo) 
 Espaço porta: posicionado nos ângulos dos 
lóbulos hexagonais hepáticos (círculo 
azul); 
 Veia porta hepática (seta preta); 
 Artéria hepática - endotélio (seta amarela); 
 Ductos biliares (ponta da seta preta); 
 
 
 
 
 Hepatócitos: células hepáticas (seta 
amarela); 
 Células de Kupffer junto aos 
Sinusóides hepáticos, realizam a 
fagocitose de corpos estranhos (restos 
celulares, bactérias. Etc.) que chegam 
ao fígado pelos Sinusóides hepáticos. 
(Seta verde) 
 
 
 
HISTOLOGIA DO RIM 
 Glomérulo: rede de capilares responsáveis 
pela filtração sanguínea (círculo amarelo); 
 Espaço de filtração/espaço de Bowman: 
onde está localizado o filtrado glomerular 
(círculo azul); 
 Cápsula renal/capsula de Bowman: contém 
o filtrado glomerular (seta preta); 
 Podócitos: restringem a passagem de 
determinadas moléculas para serem 
filtradas pelos glomérulos (círculo preto); 
 Capilares glomerulares (círculo vermelho); 
 Túbulos renais: 
Túbulo contorcido proximal: coram-se 
mais intensamente (+ escuros); *estrela* 
Túbulo contorcido distal: coram-se 
menos intensamente (+ claros); 
*quadrado*.